Брюшной тиф паратиф уход

БРЮШНОЙ ТИФ — острозаразное заболевание человека, характеризующееся общим отравлением организма, типичной лихорадкой, расстройством функции кишечника, сыпью.

Возбудитель брюшного тифа представляет собой подвижную палочку длиной 1-2 µ, открыт в 1880 г. немецким ученым К. Эбертом в органах людей, погибших от этой болезни.

Заболевания брюшным тифом встречаются во всех странах мира и могут при некоторых условиях приобретать характер эпидемий.

Решающее влияние на распространение брюшного тифа имеют социальные и санитарно-бытовые условия жизни населения.

В странах с низким уровнем санитарной культуры брюшной тиф имеет широкое распространение. В СССР брюшной тиф встречается в виде отдельных случаев.

Источником инфекции при брюшном тифе является только человек, в организме которого паразитируют брюшнотифозные микробы. Животные им не болеют.

Восприимчивость человека к брюшному тифу очень высока.

Заболевший человек выделяет палочку брюшного тифа с испражнениями (реже с мочой) не только в период болезни, но и в некоторых случаях и после выздоровления.

Это так называемое бациллоносительство имеет огромное значение в распространении инфекции.

В среднем около 3-5% переболевших брюшным тифом становятся хроническими бациллоносителями, выделяя даже через 3 месяца после болезни жизнеспособные палочки брюшного тифа во внешнюю среду; в отдельных случаях бациллоносительство может сохраняться десятки лет.

Ю. П. Солодовников,
доктор медицинских наук, профессор

ВЗЯТУЮ ИЗ ОТКРЫТЫХ ВОДОЕМОВ И КОЛОДЦЕВ ВОДУ, ПРЕДНАЗНАЧЕННУЮ ДЛЯ ПИТЬЯ, МЫТЬЯ ПОСУДЫ, ФРУКТОВ И ЯГОД, НАДО ОБЯЗАТЕЛЬНО КИПЯТИТЬ.

Современная медицина все еще не в состоянии победить эту болезнь: брюшной тиф широко распространен во всех без исключения регионах мира.

В нашей стране ежегодно им болеют около 10 тысяч человек. Вполне вероятно, что эта болезнь будет сопровождать человечество и в XXI веке, продолжая наносить ему большой социальный и экономический ущерб.

Брюшной тиф — тяжелейшее инфекционное заболевание, одинаково опасное для детей и взрослых. Организм больного буквально нафарширован брюшнотифозными бактериями, которые попадают с током крови практически во все органы и ткани. Подробнее >>>

Среди лиц, соприкасающихся с больным брюшным тифом или с хроническим бациллоносителем, иногда наблюдаются случаи бациллоносительства (в течение 2-3 недель) и среди здоровых, ранее не болевших людей.

Брюшнотифозные палочки, выделенные больным или бациллоносителем во внешнюю среду, сохраняются в ней некоторое время.

Время сохранения палочек брюшного тифа в воде, почве, на пищевых продуктах и т. д. зависит от температуры, влажности, инсоляции и т. п., но не превышает нескольких месяцев.

Вода в водоемах (реки, пруды и проч.) заражается обычно через сточные воды, а пищевые продукты — через посредство мух, которые на своих лапках и хоботке могут содержать частицы заразных испражнений больных брюшным тифом или бациллоносителей.

Пищевые продукты, посуда и т. д., помимо мух, могут инфицироваться и загрязненными руками.

Пищевые продукты, имеющие жидкую и полужидкую консистенцию, при благоприятных температурных условиях могут служить хорошей средой для размножения микробов брюшного тифа, занесенных в них мухами или же грязными руками.

В СССР улучшение централизованного водоснабжения и увеличение сети канализации, создание мощной пищевой индустрии и санитарного надзор за источниками водоснабжения, предприятиями и учреждениями общественного питания явились действенными мерами, предохраняющими население от брюшнотифозных эпидемий водного и пищевого происхождения.

Возбудитель брюшного тифа проникает в организм человека через рот и, поступая в дальнейшем в тонкие кишки, интенсивно размножается в лимфатических узлах стенок кишечника, вызывая воспалительные изменения в них.

Из очага размножения брюшнотифозные палочки и продукты их обмена разносятся по органам и тканям, оседая и образовывая в некоторых из них новые очаги воспаления.

Особое значение имеет оседание брюшнотифозных палочек в таких органах, как печень и почки (особенно в желчных ходах и желчном пузыре), т. к. это может привести к хроническому бациллоносительству.

Процессы омертвения ткани в лимфатических узлах кишечника ведут в дальнейшем к появлению язв на стенках кишечника.

Большое значение при брюшном тифе имеет интоксикация нервной системы, а также расстройство обмена веществ и кровообращения.

Перенесенное заболевание дает стойкий иммунитет к повторному заражению брюшным тифом.

Заболевание начинается после инкубационного (скрытого) периода (длящегося в среднем от 10 до 14 дней) с явлений слабости, разбитости, познабливания, потери аппетита, головной боли, бессонницы.

Температура поднимается ступенеобразно на 1-1,5° в день, достигая к концу первой недели 39-40°и устанавливаясь в дальнейшем на этом уровне с незначительными колебаниями.

В начальном периоде болезни у больного обложен язык, своеобразный запах изо рта, иногда увеличена и болезненна селезенка, задержка стула и развитие газов в кишечнике; кожа горячая и сухая на ощупь.

В дальнейшем апатия сменяется помрачением сознания: больной бредит или лежит в прострации (тифозное состояние).

На бледной коже на 9-12-й день появляется характерная сыпь в виде мелких, слегка возвышающихся розовых пятнышек (розеол), исчезающих при надавливании пальцем.

Язык сухой с сероватым налетом, за исключением краев и кончика, интенсивно красных.

Нередко развивается бронхит или даже воспаление легких.

Для брюшного тифа характерно уменьшение числа лейкоцитов в крови (до 2-3 тыс. в 1 мм 3 и даже ниже).

Период выраженности болезненных симптомов (обычно 3-я неделя) является наиболее угрожающим для жизни больного.

В заключительной стадии болезни температура постепенно снижается, сознание проясняется, появляется аппетит, основные признаки болезни затухают.

Для полного восстановления сил больного требуется, однако, не менее 4-5 недель.

В 3-5% случаев возможны рецидивы болезни.

В качестве осложнений могут встретиться кишечные кровотечения и прободение кишечника на месте язв (чаще всего в конце 3-й недели), воспаление брюшины (перитонит), почек (нефрит).

Посев на жидкие желчные питательные среды крови больного позволяет почти всегда обнаружить в ней возбудителя брюшного тифа на первой неделе болезни.

С конца первой недели у больных отмечается положительная реакция Видаля в крови, специфичная для брюшного тифа.

При лечении больных брюшным тифом значительное внимание уделяют уходу за ними.

Больного надо поместить в хорошо проветриваемую, желательно светлую комнату.

Ежедневно следует обтирать кожу камфорным спиртом или водой с ароматным уксусом для предупреждения пролежней, а рот осторожно протирать пальцем, обернутым ватой или влажной марлей (подробней см. Уход за больным).

Ввиду того что брюшной тиф ведет к резкому истощению и сопровождается поражениями кишечника, правильная диета приобретает значение лечебного мероприятия.

Пища должна быть полноценной, достаточно калорийной, витаминизированной, разнообразной, щадящей кишечник: помимо молока, простокваши, сливок, яичных желтков, масла, киселя, каш, компотов, желе, можно давать скобленое мясо, рыбу, икру, протертые овощи и т. п.

Необходимо внимательно следить за деятельностью кишечника, не допуская запоров и применяя в случае необходимости клизмы.

Посуда больного, ложки, вилки, а также предметы ухода каждый раз после пользования кипятятся; остатки пищи собирают в ведро и обрабатывают 10%-ным раствором хлорной извести или 5%-ным раствором лизола и через 20 мин. выливают в уборную.

Подкладные круги, пузыри для горячей воды и пр. моются горячей водой с мылом и протираются тряпкой, смоченной в 0,5%-ном растворе хлорамина или 3%-ном растворе лизола.

При смене постельного и нательного белья его собирают в специальный мешок, увлажненный 3%-ным раствором хлорамина, и до стирки подвергают дезинфекции.

Мусор после уборки комнаты сжигают

Из лекарственных препаратов при брюшном тифе с успехом применяют по назначению врача антибиотики — хлоромицетин и синтомицин.

В системе комплексных профилактических мероприятий против брюшного тифа одно из важных мест занимает улучшение санитарно-бытовых условий жизни населения — коммунальное благоустройство городов и населенных пунктов, благоустройство и охрана источников водоснабжения, организация санитарного надзора за предприятиями и учреждениями общественного питания, удаление и обезвреживание нечистот, борьба с мухами и т. д.

Большую роль играет также санитарное просвещение, имеющее целью внедрение санитарно-гигиенических навыков в быту (не пить сырой воды, сырого молока от неизвестных коров, не есть немытые фрукты и овощи, обязательно мыть руки перед едой, защищать пищевые продукты от мух и т. п.).

Особое внимание обращается на выявление и оздоровление бациллоносителей — основных источников распространения брюшнотифозной инфекции в быту.

Выявление бациллоносителей проводится среди выздоравливающих в больницах, среди поступающих и работающих на предприятиях общественного питания и торговли пищевыми продуктами, пищевой и молочной промышленности, пищеблоков, детских домов, домов инвалидов, больниц, курортных учреждений и др.

Бациллоносители не допускаются или отстраняются от работы в названных учреждениях или предприятиях, подлежат учету, патронажу и лечению.

Для специфической профилактики брюшного тифа применяются прививки — чаще всего комбинированные вакцины из убитых микробов, содержащие, помимо возбудителя брюшного тифа, также и других микробов кишечнотифозной группы (напр., паратифов, дизентерии и др.).

При появлении среди населения заболеваний брюшного тифа борьба с этой инфекцией включает: быструю сигнализацию о выявленных больных, их учет, эпидемиологическое обследование и госпитализацию, проведение в очаге дезинфекции, обследование на бациллоносительство лиц в окружении больного, а также усиление общих санитарных мер, санитарно-просветительную работу и т. п.

источник

Определение и краткая клиническая характеристика

Определение

Брюшной тиф – острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется интоксикацией, лихорадкой, бактериемией, универсальным поражением лимфоидного аппарата кишечника, наличием гепатоспленомегалии и розеолезной сыпи.

Историческая справка.

Термин «тиф» — дым, туман был известен со времён Гиппократа и включал в себя все заболевания, протекающие с выраженной лихорадкой, угнетением сознания и бредом. Выделение брюшного тифа из группы «нервных лихорадок» и «тифов» в отдельную нозологическую форму произошло только в середине XIX века, после открытия возбудителей болезни. Первое достоверное описание брюшного тифа в России было сделано в 1750 году в Запорожье. Французские врачи Л. Бретоно и Э. Луи впервые обнаружили специфические анатомические изменения пейеровых бляшек в кишечнике погибших. После чего Э. Луи, предложил именовать такое заболевание «тифозной лихорадкой». Возбудитель болезни был открыт Т. Бровичем в 1874 году и подтверждён Н, И, Соколовым в 1876. В дальнейшем тот же микроорганизм был обнаружен в селезёнке и лимфоузлах кишечника К. Эбертом в 1880 году.

Чистую культуру тифозной сальмонеллы выделил Г. Гаффки в 1884 году, а в 1887г. В. Вильгур выделил её из крови. В 1896 году А. Груббер открыл феномен агглютинации тифозных бактерий специфической сывороткой, а И. Видаль впервые разработал серологическую диагностическую реакцию агглютинации.

Первое классическое описание брюшного тифа дал И.П. Боткин в 1868 году. В дальнейшем Российские врачи внесли большой вклад в изучение этой болезни (Ивашенцев, Розенберг, Вогралик, Падалка, Руднев, Билибин, Бунин и др.).

В XIX веке брюшной тиф являлся одним наиболее тяжелым и распространенным заболеванием во всех странах мира, особенно в городах, в связи с их бурным ростом, скученностью населения и низким санитарно-гигиеническим уровнем жизни. Почти каждое стихийное бедствие и войны сопровождались брюшным тифом.

В ХХ веке заболеваемость несколько снизилась, но ещё остается достаточно высокой.

В ХХI веке во всем мире ежегодно регистрируются более 20 млн. случаев и 800 тысяч летальных исходов.

В России заболеваемость регистрируется повсеместно, но все же чаще в южных регионах (Дагестан, Ингушетия, Краснодарский край).

123. Этиология:

Возбудитель болезни тифозная сальмонелла относится к группе Д и морфологически схожа с другими представителями этой группы микроорганизмов. Имеет форму палочки, спор и капсул не образует, подвижная за счёт жгутиков, по Граму не красится, очень хорошо растет на средах, содержащих желчь, факультативный аэроб.

Сальмонелла выделяет после своей гибели термостабильный, с высокой токсичностью и выраженной специфичностью эндотоксин. Антигенная структура сальмонелл представлена O, H и V1-антигенами.

По V1-антигенной структуре выделено более 30 подтипов. В последние годы обсуждаются вопросы о переходе факультативной формы сальмонелл в особую латентную форму. (L форма)

Тифозная сальмонелла обладает средней степенью устойчивости во внешней среде и к действию дезинфицирующих средств. Лучше переносит низкую температуру и быстро гибнет при высокой. Во льду сальмонелла сохраняется в течение 6 месяцев, в почве и в мясомолочных продуктах – до 3 месяцев, на овощах и фруктах – до 10 суток. При температуре 60° погибают в течение 0,5 часа, при 100° – в течение минуты. Под воздействием дезинфицирующих средств – в течение нескольких минут. В настоящее время всё чаще встречаются штаммы устойчивые к Левомицитину и Ампицилину, но чувствительные к фторхинолонам и цепоринам.

Эпидемиология.

Антропонозная инфекция. Источником болезни является больной человек или носитель. Наиболее опасны для окружающих больные лёгкими, стёртыми формами болезни и носители. Из организма больного возбудитель выделяется с испражнениями и мочой. В большинстве случаев выделение продолжается около 3-х месяцев, но у 3-5 % больных формируется хроническое кишечное, реже мочевое выделение.

Хронические носители, являются основными источниками брюшного тифа, и около 80% заражений происходит от них и наиболее опасно выделение с мочой, поскольку оно особенно массивно (за сутки до 30 миллионов особей). Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм заражения, который реализуется водным, алиментарным и контактно-бытовыми путями передачи возбудителя.

Наиболее существенное значение имеют водный и алиментарный механизмы передачи инфекции, так как могут возникать эпидемические вспышки среди определённого контингента населения.

Контактно-бытовой механизм встречается гораздо реже и связан с нарушением гигиенических норм поведения. Описаны случаи внутриутробного заражения. Восприимчивость к брюшному тифу доходит до 40 %, наиболее часто болеют люди от 15 до 40 лет.

После перенесённого заболевания вырабатывается стойкий, чаще пожизненный иммунитет. Но в последние годы, в связи с антибиотикотерапией и её иммунодепрессивным действием напряженность и длительность иммунитета уменьшились, что проявляется увеличением числа повторных заболеваний.

Для брюшного тифа, как и для всех кишечных инфекций характерна етнее-осенняя сезонность, хотя сейчас в связи со спорадичностью заболевания она выражена менее заметно.

Заражение брюшным тифом происходит через рот и первичным местом локализации инфекционного процесса является кишечник. Нужно помнить, что для того чтобы развилась клиническая картина болезни необходимо, чтобы сальмонелла прошла через заслон желудочного сока и попала в кишечник. Пройдя через желудочный заслон (очень многие сальмонеллы погибают) и, попав в просвете тонкой кишки сальмонеллы, внедряются в стенку кишки, захватываются макрофагами и заносятся в простеночные лимфатические образования (пейеровые бляшки и солитарные фолликулы) тощей кишки и интенсивно размножаются, что приводит к их разрастанию (пролиферация). Если при проглатывании пищи сальмонеллы попадают в лимфоидный аппарат глотки то и там наблюдается пролиферация, что говорит о возможности проникновения сальмонелл через них. В этот же период появляются первые признаки сенсибилизации иммунной системы организма к лимфатическому аппарату кишечника и глотки.

Расплодившиеся в лимфоидном аппарате кишечника, сальмонеллы проникают в узлы брыжейки и там размножаются, вызывая их разрастание, от туда сальмонеллы по портальной вене и грудному лимфатическому протоку попадают в общий кровоток, что приводит к развитию первичной бактериемии. В крови микроорганизмы циркулируют, не размножаясь. Обладая, тропностью к лимфоидной ткани сальмонеллы оседают и размножаются в органах РЭС (печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг) Наступает фаза паренхиматозной диссеминации с соответствующими клиническими проявлениями.

По мере накопления в паренхиматозных органах сальмонеллы вновь поступают в большом количестве в кровь. Под воздействием иммунной системы большая часть сальмонелл гибнет, высвобождая эндотоксин, что клинически проявляется интоксикацией, на что организм реагирует лихорадочной реакцией.

Выделяясь, из крови через печень с желчью, сальмонеллы повторно попадают в просвет тонкой кишки и повторно внедряются, в уже поврежденные и сенсибилизированные лимфатические образования тощей кишки, что приводит к их язвенно-некротическому воспалению. Воспалительный процесс многофазный и каждая фаза длится в среднем 6-8 дней.

Первая фаза – мозговидное набухание, соответствует первой неделе начала болезни. Характеризуется значительным набуханием лимфатических образований подвздошной кишки. Узлы увеличиваются в размерах и выбухают в просвет кишки и на разрезе напоминают мозг ребенка (серо-красный цвет). В это же время могут наблюдаться воспалительные изменения в небных миндалинах (катаральная ангина Розенберга)

Вторая фаза – некроз, характеризуется частичным или полным некрозом всего лимфатического узла и длится в среднем 6-8 дней.

Третья фаза – отторжение некротических тканей с образованием язв. Иногда язвы настолько глубокие, что достигают даже подслизистого слоя. Фаза длится 6-8 дней. В это же время могут наблюдаться и язвенно-некротические изменения и в тонзиллах (язвенно-некротическая ангина Дюге).

Четвертая фаза – фаза чистых язв, характеризуется отторжением некротизированных тканей и очищения язв, которые располагаются по всей длине подвздошной кишки. Длительность периода 6-8 дней.

В третьей и четвертой фазе могут развиваться тяжелые осложнения в виде прободения кишки и повреждения сосудов с кишечным кровотечением.

Пятая фаза – рубцевание язв. Соответствует 5 – 6 неделе болезни и характеризуется заживлением язв с формированием рубцов.

Одновременно с поражением лимфоидного аппарата стенки кишечника идет дальнейшее поражение узлов брыжейки. Они увеличиваются в размерах, становятся болезненными при пальпации (мезаденит), особенно это заметно в правой подвздошной области. Из лимфатических образований накопившиеся сальмонеллы по грудному протоку движутся в общий круг кровообращения, что приводит, к развитию вторичной бактериемии. Массовая гибель возбудителя, под влиянием формирующегося иммунитета, с выделением эндотоксина, формирует сильнейшую интоксикацию.

Поражение гипофизарно-адреналовой системы создает мозаичную картину болезни вплоть до развития коматозного состояния (status tiphosus).

Местно действие токсина приводит к парезу кишечника, что клинически проявляется запорами и метеоризмом. Продолжительность и неравномерность поступления возбудителя в кровь обуславливает своеобразный характер температурной кривой.

С момента развития инфекции возникает защитная иммунная реакция, способствующая освобождению организма от возбудителя. Большую роль играют специфические антитела и нарастающий фагоцитоз, а так же факторы саморегуляции организма и усиление функций выделительных систем (желчегонной и мочегонной). Всё это свидетельствует о формировании иммунитета, хотя у части больных наблюдаются рецидивы, а у 3-5% переболевших длительное выделение бактерий, которое рассматривают сейчас как разновидность течения хронической формы болезни, обусловленной индивидуальным несовершенством иммунитета и длительным паразитировании сальмонелл в макрофагах. Большинство ученых считает, что в этом случае бактерии переходят в неактивную латентную форму, которая при определенных условиях может переходить в факультативную и вызвать бактериемию с развитием вторичных очагов инфекции.

Большой интерес представляет развитие токсического менингоэнцефалита с повреждением подкорковых преобразований и ствола головного мозга (IX-X паре ЧМН, полосатое тело, красное ядро), чем и определяется особенность тифозного статуса.

При брюшном тифе часто страдает симпатический отдел вегетативной нервной системы, что клинически может, проявляется относительной брадикардией, гипотонией и раздвоением пульса (дикротия) на фоне роста температуры.

После перенесённого заболевания остаётся длительный, типоспецифический иммунитет. Повторное заболевание возможно только спустя десятилетия.

Инкубационный период

Инкубационный период от 3-х до 21 дней. Всё зависит от дозы бактерий, их вирулентности, пути заражения и напряжения иммунитета. Иногда в этот период наблюдается апатия, повышенная утомляемость, иногда явление катарального тонзиллита (ангина Розенберга).

Клиническая классификация

I. По характеру:

2. Атипичная (стёртая; абортивная; амбулаторная; пневмотиф; менинготиф; нефротиф; колотиф; гастроэнтерит и др.)

II По длительности:

Рецидивирующая

III По тяжести:

2. Среднетяжёлая

Очень тяжелая

IV По наличию осложнений

Без осложнений

Осложненная

А. Специфическое осложнение (кишечное кровотечение, перфорация кишечника, инфекционно-токсический шок).

Б. Неспецифическое осложнение (пневмония, паротит, холецистит, отит, тромбофлебит).

Чаще наблюдается средняя степень тяжести течения инфекционного процесса.

Начало болезни может быть постепенным или острым, всё зависит от дозы и вирулентности возбудителя. Если заболевания развиваются медленно, то начальный период может растягиваться до 8-9 дней, и что часто служит причиной диагностических ошибок и поздней госпитализации больных. Но чаще (70%) наблюдается острое начало болезни, когда пик заболевания достигается уже на 3-4 день болезни

При осмотре больных в этот период обращает на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Лицо бледное или слегка гиперемировано, иногда несколько пастозное. Развивается относительная брадикардия и гипотония. Температура тела в течение всего периода растёт ступенеобразно и достигает своего максимума к концу периода.

Интоксикация характеризуется нарастающей головной болью и томительной бессонницей. Сначала человек способен выполнять обычную работу, но в дальнейшем вынужден находиться в постели. При коротком инкубационном периоде и при остром и бурном начале болезни могут наблюдаться явления острого гастроэнтерита.

К концу первой недели развивается гепатоспленомегалия. Со стороны мочевыделительной системы отмечается олигоурия с явлениями микрогематурии, протеинурии и цилиндрурия. Всё вышеперечисленное достигают максимума к концу первой недели болезни.

В это время прослушиваются рассеянные сухие хрипы, язык утолщается, спинки его покрываются толстым серовато-белым налётом, слизистая зева становится геперемированной, иногда наблюдается гипертрофия и гиперемия миндалин, очень редко ангина Розенберга. Живот умеренно вздувается, вследствие метеоризма. В правой подвздошной области определяется мелкокалиберное урчание и болезненность, там же при перкуссии притупление перкуторного звука (с. Падалки), что связано с гиперплазией лимфатических узлов брыжейки и их воспалением (мезаденит). Появляются наклонности к запорам, стул напоминает гороховое пюре. У половины больных на 8-10 день болезни на коже живота и передней поверхности грудной клетки появляется розеолезная сыпь. У ряда больных появляется желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв, возникающее вследствие нарушения перевода каротина в витамин А, связанное поражением печени (с. Филипповича).

Разгар болезни наступает спустя 1-2 недели от начала болезни и продолжается от нескольких дней до нескольких недель. О разгаре болезни говорит появление сыпи на нижних отделах грудной клетке и животе. Сыпь чаще розеолёзная, единичная, хорошо видимая на общем бледном фоне кожи.

Этот период характеризуется усилением интоксикации, высокой лихорадкой и изменением со стороны ЦНС. Больной вялый и адинамичный, неохотно вступает в контакт, с задержкой отвечает на вопросы, а в тяжёлом случае, оглушен и заторможен, сонлив днём, заторможен ночью, ничего не просит, не жалуется, иногда бредит, что и соответствует тифозному статусу.

Температура достигает максимума и имеет постоянный или ступенчатый характер. В разгар болезни сохраняется относительная брадикардия, появляется дикротия пульса, нарастает гипотония, тоны сердца становятся глухие, изменение со стороны органов дыхания характеризуется тахипноэ за счёт возбуждения дыхательного центра и развития бронхита или бронхопневмонии, которые могут быть связаны как самой сальмонеллой, так и с вторичной бактериальной инфекцией (бронхопневмония).

Изменение со стороны органов пищеварения достигает максимальной выраженности. Губы сухие, нередко покрыты корочками с трещинами, язык густо обложен серо-коричневым налётом, края красного цвета с отпечатками зубов. Эти симптомы наблюдаются у более 40% всех больных, и является ведущим клиническим признаком брюшного тифа. Живот, из-за поражения нервной системы кишечника, вздут, вследствие метеоризма, стул задержан, в некоторых случаях напоминает гороховое пюре или болотную жижу. При пальпации живота отмечается урчание и болезненность в илеоцекальной области, там же притупление перкуторного звука (с. Падалки) и постоянная гепатоспленомегалия. Край печени плотноэластический консистенции, слегка болезненный.

В разгар болезни в моче отмечается: протеинурия, гематурия, цилиндрурия и бактериурия. Иногда развивается пиелонефрит и цистит.

Период разрешения болезни характеризуется улучшением состояния, снижением интоксикации и лихорадки. Состояние улучшается медленно, длительным лизисом. Длительное время сохраняется слабость, вялость, вегетативные расстройства. Период длится 2-4 недель и 3-5% больных становятся хроническими носителями. Возможны рецидивы. Рецидивы возникают при нормальной температуре тела и исчезнувшей интоксикации. Сейчас в связи с широким применением антибиотиков и развивающейся при этом иммунодепрессией, частота их увеличилась. Чаще рецидивы наблюдаются на 2-7 неделе нормальной температуры, но могут возникать и позднее.

В патогенезе рецидивов большая роль принадлежит сальмонеллам, которые сохранились в организме в период нестерильного иммунитета или за счёт латентных форм бактерий.

7. Осложнения:

А. Специфические (кишечные кровотечения;перфоративная язва кишечника с развитием перитонита;инфекционно-токсический шок;инфекционный психоз)

Б. Неспецифические (пневмония; паротит, холецистит; отит; тромбофлебит и т.д.)

Возбудителем болезни является сальмонелла А, содержащая О и Н-антигены, но не имеющая VI –антиген. Имеют общие с тифозной сальмонеллой морфологические, физико-химические и физиологические свойства.

По эпидемиологии и патогенезу паратиф А сходен с брюшным тифом.

Инкубационный период короче, чем при брюшном тифе и составляет 8-10 дней. Начало чаще острое. Характеризуется катаром ВДП и напоминает ОРЗ.

Выявляется гиперемия лица, инъекция сосудов склер, кашель и насморк. Лихорадка имеет неправильный характер, чаще волнообразная или ремитирующая, сопровождается ознобами и потами. Сыпь появляется рано, с 4-7 дней болезни, нередко обильная, полиморфная но, может быть розеолезной, папулезной или петехиальной. Иногда наблюдаются явления гастроэнтерита, интоксикация умеренная, течение болезни чаще среднетяжёлое, тифозный статус отсутствует, однако встречаются случаи длительного и тяжёлого течения с осложнением (кишечное кровотечение, перфорация кишки, бронхопневмония) нередки рецидивы.

Возбудителем болезни является сальмонелла Б, содержащая О и Н-антиген и не имеющая VI-антиген. Имеет сходные с тифозной сальмонеллой морфологические и физико-химические свойства. Относится к группе антропозоонозных инфекций при которых, источником инфекции кроме человека, являются крупный рогатый скот и лошади.

Начало может быть самым разнообразным: постепенным или бурным, с явлениями гастроэнтерита или симптомами интоксикации. Протекает легко или в среднетяжёлой форме. Сыпь чаще всего появляется на 4-5 день болезни, розеолезно-папулезная, но её вообще может не быть. К 5-7 дню развивается гепатоспленомегалия, осложнений обычно не бывает. Диагнозцируется чаще только лабораторно.

источник

Брюшной тиф, паратифы А и В — острые инфекционные заболевания, сходные по своим клиническим проявле­ниям и патогенезу. Вызываются бактериями рода саль-монелл, характеризуются поражением лимфатического аппарата кишечника (главным образом тонкой кишки), бактериемией и протекают с выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки и часто с розеолезной сыпью.

Возбудители брюшного тифа (Salmonella typhi) и паратифов А и В (Salmonella paratyphi A et B) относятся к роду Salmonella (серологической группе II), семейству кишечных бактерий (Еп1егоЬас1епасеае), морфологически они не отличаются друг от друга, имеют форму палочек размером (0,5-0,8) Х (1,5-3) мкм. Установлено также наличие фильтрующихся и 1^-форм бактерий. Спор и капсул не образуют, подвижны, имеют пепитпихиадьно расположенные жгутики. Бактерии грамотеи^ ятрдьны растут на обычных питательных сре­дах, лучше — на содержащих желчь. Содержат эндотоксин, который освобождается при разрушении бактериальной клетки. В биохимиче­ском отношении более активны паратифозные бактерии: они расщепля­ют углеводы с образованием кислоты и газа.

Брюшнотифозные бактерии содержат соматический (термостабиль­ный) 0-антиген, жгутиковый (термолабильный) Н-антиген и соматиче­ский термолабильный У1-антигеи- располагающийся оолее поверхностно, чем 0-антиген. По отношению к бактериофагу выявлены различные типы брюшнотифозных бактерий. Определение фаготипов имеет большое значение для установления эпидемиологической связи между заболеваниями, выявления источника инфекции и идентификации куль­тур.

Во внешней среде тифо-паратифозные бактерии относительно ус­тойчивы -В воде и почве они могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. • Благоприятной средой для бактерий являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), «В кйТОрЫХ Они не только сохраняются, но и способны размножаться. Бактерии хорошо переносят и низкие температуры, но при нагревании быстро погибают (при 60 °С через 30 мин, при 100 °С почти мгновен­но). Дезинфицирующие средства (гипохлориты, хлорамины, лизол) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Брюшной тиф, паратифы А и В относятся к кишечным антропонозам. Мст^пищ^п нпфтти является только чёло-век_,^ольной или бактерионоситель. Из организма больного человека возбудители брюшного тифа, паратифа А и В выделяются во внеш­нюю среду вместе с испражнениями, мочой и слюной. Массивное вы­деление возбудителя из организма больного начинается после 7-го дня заболевания, достигает максимума в разгаре болезни и уменьшается в период реконвалесценции. В большинстве случаев бактериовыделение продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделение), но иногда и всю жизнь (хроническое бактериовыделение). Хронические бактериовы-делители являются основными источниками брюшнотифозной инфекции.

Для брюшного тифа и паратифов характерен фекально-ораль-ный механизм заражения, реализация которого осуществляется вод­ным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи инфекции.

Передача возбудителей тифо-паратифозных заболеваний через во­ду, имевшая в прошлом основное значение, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются после прекращения пользования зараженным водоисточ­ником. Если заболевания связаны с употреблением воды из загряз­ненного колодца, эпидемии носят обычно локальный, очаговый харак­тер. Спорадические заболевания в настоящее время нередко обуслов­лены употреблением воды из открытых водоемов, технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях.

Опасны эпидемические вспышки, связанные с употреблением пище­вых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться. Для пищевых эпидемий характерны

быстрое нарастание числа заболеваний и гнездное распространение в районах или квартирах среди лиц, употреблявших инфицированные. продукты.

В заражении пищевых продуктов важную роль могут играть мухи. В ряде случаев заражение может происходить также кон­тактно-бытовым путем, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы.

Наиболее часто заболевают люди в возрасте 15—45 лет, преиму­щественно мужчины.

После перенесенной инфекции сохраняется стойкий иммунитет, однако у некоторых пациентов через несколько лет возможны повтор­ные заболевания.

Для тифо-паратифозных заболеваний характерно сезонное повы­шение заболеваемости в летне-осенний период, когда возникают благо­приятные условия для реализации основных путей и факторов передачи возбудителя.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При по­падании в организм через рот и преодолении защитных барьеров верхних отделов пищеварительного тракта брюшнотифозные бактерии проникают в просвет тонкой кишки (фаза инфицирования). Из просвета кишки через лимфоидные образования ее слизистой обо­лочки (солитарные фолликулы и их скопления — группо­вые лимфатические фолликулы) бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются, что при­водит к развитию воспалительного процесса (ф а-за первичной регионарной инфекции (табл. 4).

Указанные патогенетические фазы соответствуют ин­кубационному периоду. Возможно, в этот период разви­тия болезни происходит сенсибилизация организма, в том числе и лимфатического аппарата кишечника, с чем свя­зывают все последующие характерные для брюшного

тифа патоморфологические изменения. В результате нарушения проницаемости гематолимфатического барье­ра бактерии поступают в кровяное русло, развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихорадочного периода болезни.

При гибели части бактерий под влиянием бактерицид­ных свойств крови и вследствие фагоцитоза клетками системы макрофагов освобождаются эндотоксины, вызы­вающие общую интоксикацию организма (фаза бак­териемии и токсинемии). Обладая выражен­ными нейротропными свойствами, они оказывают по­вреждающее действие на ЦНС и в тяжелых случаях способны вызывать з1а1и5 <.>

Часть циркулирующих в крови бактерий поглощается клетками СМФ, но сохраняет жизнеспособность и раз­множается в них. Наступает фаза паренхима­тозной диссеминации с соответствующими кли­ническими проявлениями поражения внутренних органов и экзантемой.

С момента развития инфекции возникают защитные реакции, способствующие освобождению организма от микроорганизма-возбудителя. В этом процессе немало­важная роль принадлежит специфическим антителам (опсонины, агглютинины, бактериолизины, преципитины, антиэндотоксины, комплементсвязывающие), а также нарастанию фагоцитарной активности макрофагов.

В процессе освобождения организма от бактерий брюшного тифа существенное значение имеет усиление функции выделительных систем: печени, желез кишечни­ка (кишечные крипты, или либеркюновы железы), почек. Начиная с 8—9-го дня болезни бактерии вместе с желчью выделяются в просвет кишечника и частично выводятся из организма. Оставшиеся бактерии внедряются в пер­вично сенсибилизированные групповые и солитарные лимфатические фолликулы дистального отдела тонкой кишки. Быстрое развитие в них некротического процесса объясняют аллергической реакцией, проявляющейся в виде гиперергического воспаления (выделительно-аллергическая фаза).

Выделение возбудителя из организма может также происходить с мочой, потом, слюной, грудным молоком. Значительное усиление выделения бактерий из организ­

ма, накопление специфических антител, повышение фаго­цитарной активности клеток системы макрофагов свиде­тельствуют о формировании иммунитета и восстановле­нии физиологического равновесия. Из локализованных очагов брюшнотифозные ба’ктерии могут прорываться в кровь с последующей генерализацией инфекционного процесса в виде рецидивов болезни.

Существенное значение в возникновении рецидивов имеет недостаточная напряженность формирующегося иммунитета вследствие приема антибиотиков, которые, ослабляя антигенное раздражение, способствуют сниже­нию выработки специфических антител.

При брюшном тифе нередко наблюдается длительное бактериовыделение. В настоящее время оно рассматри­вается как хроническая форма брюшнотифозной инфек­ции, при которой возбудитель сохраняется в клетках СМФ. В основе формирования брюшнотифозного носи-тельства лежит несовершенство иммунной системы. У хронических носителей выявлен дефицит макроглобу-линовых 0-антител (1§М). Известно, что этому классу иммуноглобулинов принадлежит важная роль в форми­ровании противобрюшнотифозного иммунитета.

Показано, что в случаях бактериовыделения брюшно­тифозные бактерии при внутриклеточном паразитирова-нии в клетках СМФ в костном мозге могут переходить в Ь-формы, которые в определенных условиях среды могут реверсировать в исходные формы бактерий и вызывать бессимптомную бактериемию с выделением возбудителя с испражнениями.

Основные патоморфологические изменения при тифо-паратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. Закономерность и циклич­ность развития этих изменений в кишечнике послужили основанием для выделения пяти патоморфологических периодов. Они условны, так как не всегда полностью соответствуют клиническим периодам и тяжести болезни.

Первый период соответствует примерно 1-й неделе бо­лезни и характеризуется значительным набуханием лим­фоидной ткани тонкой кишки. Групповые и солитарные лимфатические фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над уровнем слизистой оболочки — период мозговидного набухания (рис. 1, а). На 2-й неделе начи­нается некротизация центральных частей набухших лим­фатических образований (период некроза). Поверхность их становится грязно-серой или зеленовато-желтой.

\ На 3-й неделе происходит отторжение некротизированных элементов лимфоиднои ткани и образование язв (период образования язв). При этом обнажаются глубокие слои слизистой оболочки и подслизистой основы (рис. 1,6). К концу 3-й — началу 4-й недели болезни отторжение некротизированных тканей заканчивается и начинается четвертый период — период “чистых язв”. Язвы с чистым, гладким дном и слегка набухшими краями образуются в области групповых и солитарных лимфатических фолли­кулов, располагаясь вдоль подвздошной кишки. Пятый период, соответствующий примерно 5—6-й неделе болез­ни, характеризуется заживлением язв без стягивающих Рубцовых изменений, но с незначительной пигментацией аспидно-серого цвета.

Специфическими для брюшного тифа являются гипер-пластические процессы в ретикулярной строме групповых и солитарных лимфатических фолликулов. Кроме гипер­плазии, формируются брюшнотифозные гранулемы (“ти-фомы”), состоящие из макрофагов в виде крупных, так называемых тифозных клеток с массивной светлой цито­плазмой и светлыми ядрами. Их находят в червеобраз­ном отростке, толстой кишке, лимфатических узлах бры­жейки, в печени, селезенке, костном мозге, реже в лим-фоидной ткани глотки, альвеолах, мозговых оболочках.

Печень при брюшном тифе увеличенная, набухшая, на разрезе тусклая, желтоватого цвета. При микроскопиче­ском исследовании обнаруживаются специфические гра­нулемы с очагами некроза, белковая и жировая дистро­фия гепатоцитов. Селезенка увеличена за счет кровена­полнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем, возможно развитие инфарктов селезенки с их последующим нагно­ением. В почках — мутное набухание. Иногда могут встречаться некротический нефроз, геморрагический или эмболический нефрит и воспалительные процессы в ло­ханках, мочеточниках и мочевом пузыре. Дегенеративные изменения часто выявляются в сердечной мышце и нерв­ных ганглиях. Такие же изменения наблюдаются в ганг-лиозных клетках узлов симпатической нервной системы, вегетативных сплетениях. Характерен восковидный (цен-керовский) некроз прямых мышц живота.

Пневмонии при брюшном тифе в большинстве случаев обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются и спе­цифические брюшнотифозные пневмонии с образованием типичных гранулем (“пневмотиф”).

Розеолезная сыпь при брюшном тифе появляется в результате продуктивно-воспалительных изменений по­верхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфа­тических сосудов. В соскобах розеол обнаруживаются тифо-паратифозные бактерии.

Существенных отличий в патологоанатомической кар­тине, наблюдаемой при брюшном тифе и паратифах, не отмечается.

Клиническая картина. Продолжительность инкуба­ционного периода при брюшном тифе колеблется от 7 до 25 дней, чаще составляя ^—-^-^шей-Различают типичное и атипичное течение брюшного тифа. Типичные формы протекают циклически. Это позволяет выделить четыре периода заболевания:

начальный, разгара, разрешения болезни и выздоровле­ния. По тяжести клинических проявлений различают лег­кую, средней тяжести и тяжелую форму брюшного тифа.

В соответствии с особенностями течения заболевания различают неосложненный и осложненный брюшной тиф.

Начальный период болезни. Характеризуется посте­пенным или острым развитием интоксикационного синд­рома. В прошлом преобладал вариант постепенного раз­вития симптомов интоксикации, в настоящее время почти с равной частотой встречаются оба варианта.

При постепенном развитии симптомов заболевания в первые дни больные отмечают повышенную утомляе­мость, нарастающую слабость, познабливание, усилива­ющуюся головную боль, снижение или отсутствие аппе­тита. Температура тела, ежедневно ступенеобразно повы­шаясь, к 5—7-му дню заболевания достигает 39—401С. К этому времени все явления интоксикации нарастают, развиваются значительная слабость, адинамия, стано­вится упорной головная боль, нарушается сон, возникают анорексия, обстипация, метеоризм. Иногда при погреш­ностях в диете наблюдается диарея. Стул редко бывает более 2—4 раз в сутки.

При остром начале заболевания в первые 2—3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития.

При обследовании больных в начальном периоде бо­лезни обращают на себя внимание некоторая затормо-женность и адинамия. Больные безучастны к окружаю­щему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо бледное или слегка гиперемировано, иногда не­много пастозное,

При исследовании сердечно-сосудистой системы отме­чается относительная брадикардия, иногда дикротия пульса. Артериальное давление снижено. Над легкими нередко выслушиваются везикулярное дыхание с жест­ким оттенком и рассеянные сухие хрипы, что свидетель­ствует о развитии диффузного бронхита.

Пищеварительная система закономерно вовлекается в патологический процесс и изменения ее органов имеют большое диагностическое значение. Язык обычно утол­щен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта серовато-белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно-розовый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован, иногда наблюдается увеличение и гиперемия миндалин. Живот умеренно вздут- вследствие метеоризма. При пальпации в правой подвздошной области определяется грубое, крупнокалиберное урчание в слепой кишке и мелкокали­берное урчание и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о нали­чии илеита. При перкуссии отмечается укорочение пер-куторного звука в илеоцекальной области (симптом Па-далки), что обусловлено гиперплазией воспалительно измененных лимфатических узлов брыжейки. Об этом же свидетельствует и положительный “перекрестный” симп­том Штернберга. К концу 1-й недели заболевания выяв­ляется увеличение печени и селезенки.

В гемограмме после кратковременного (в первые 2—3 дня) умеренного лейкоцитоза с 4—5-го дня болезни отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной фор­мулы влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопения. СОЭ умеренно увеличена. Изменения в гемограмме являются закономерным следствием воз­действия токсинов брюшнотифозных бактерий на костный мозг. Изменения в урограмме нередко укладываются в синдром инфекционно-токсической почки: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Период разгара болезни. К концу 1-й — началу 2-й недели наступает период разгара болезни, когда все симптомы достигают своего максимального развития. Он продолжается 1—2 нед. Температура тела, повысив­шись до 39—40 °С, может иметь в дальнейшем постоян­ный характер (вундерлиховский тип) или носить много­волновой характер (боткинский тип), температурная кривая может также иметь одну волну — кривая типа “наклонной плоскости” (по Кильдюшевскому; рис. 2).

В этот период болезни головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. Развивается 51а1и5 1урЬо5Ц5, характеризующийся резкой слабостью, адина­мией, апатией, нарушением сознания от оглушенности до сопора или комы. Возможно развитие инфекционного делирия.

На 8—10-й день болезни на коже появляется харак­терная экзантема. Она выявляется у 55—70 % заболев­ших брюшным тифом и локализуется преимущественно

на коже живота и нижней части груди. Сыпь, как пра­вило, скудная, число ее элементов редко превышает 6—8, по характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы имеют вид розовых пятнышек округлой формы, с четкими кон­турами, диаметром около 3 мм. Нередко они слегка воз­вышаются над уровнем кожи (го5ео1а е1еуа1а) и. хорошо заметны на ее бледном фоне (рис. 3). При надавливании или растяжении кожи по краям розеолы она исчезает, после чего появляется вновь. Каждый элемент сыпи существует 1—5 дней, чаще 3—4 дня. После исчезнове­ния сыпи остается едва заметная пигментация кожи. Могут образовываться новые розеолы на фоне угасаю­щих старых (феномен “подсыпания”), что связано с волнообразным течением бактериемии. У некоторых боль­ных обнаруживается желтушное окрашивание кожи ла­доней и подошв — каротиновая гиперхромия кожи (симптом Филипповича), возникающая вследствие нару­шения каротинового обмена, обусловленного поражением печени.

В разгар болезни сохраняется относительная бради-кардия, дикротия пульса, еще более снижается артери­альное давление. Поражение сердечной мышцы проявля­ется умеренным смещением границ сердечной тупости влево, глухостью тонов сердца, негрубым систолическим шумом, выслушиваемым на верхушке и у основания сердца.

Над легкими продолжают выслушиваться везикуляр­ное дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы. В некоторых случаях возникают симптомы очаго­вой пневмонии, обусловленные как самим возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой.

Симптомы поражения органов пищеварения в разгар заболевания достигают максимального развития. Губы больных сухие, нередко покрыты корочками. Язык утол­щен, густо обложен серо-коричневатым налетом, края и кончик его ярко-красного цвета с отпечатками зубов (“тифозный”, “поджаренный” язык). В тяжелых случаях язык становится сухим и принимает фулигинозный вид. Живот вздут вследствие метеоризма. Стул задержан, в некоторых случая^ жидкий^ испражнения в виде горохо­вого супа и со своеобразным_кислым запахом. Отчетди-выми становятся урчание и болезненность при пальпации илеоцекального отдела кишечника, сохраняются положи­тельные симптомы Падалки и Штернберга. Печень увели­чена, хорошо доступна пальпации, край ее ровный,

слегка закругленный, иногда болезненный, консистенция тестоватая. Селезенка увеличена, как правило, доступна пальпации.

В разгар болезни уменьшается количество выделяе­мой мочи. Определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Возникает бактериурия, которая иногда приводит к воспалению слизистой оболочки почечных лоханок и мочевого пузыря.

В этот период заболевания могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение. В некоторых случаях вследствие тяжелой интоксикации и опасных осложнений может наступить смерть.

Период разрешения болезни. Температура тела сни­жается, причем нередко перед нормализацией она начи­нает колебаться, приобретая амфиболический характер (различия между утренней и вечерней температурой до­стигают 2—2,5 °С). Прекращается головная боль, норма­лизуется сон, улучшается аппетит, увлажняется язык, с него исчезает налет, увеличивается диурез. Длительность периода разрешения болезни, как правило, не превышает I нед.

Период выздоровления. Восстанавливаются нарушен­ные функции организма и происходит освобождение его от возбудителей тифа. Для данного периода типичен астеновегетативный синдром, который сохраняется 2— 4 нед и зависит от тяжести перенесенного заболевания. Среди перенесших брюшной тиф 3—5 % пациентов ста­новятся хроническими брюшнотифозными бактериовыде-лителями.

.Рецидивы (в среднем у 7—9 % больных) чаще возникают на 2—3-й неделе нормальной температуры, но могут проявляться и в более поздние сроки (1—2 мес) независимо от формы и тяжести болезни. Они бывают однократными и многократными. Продолжительность лихорадки при рецидиве может колебаться от 1—3 дней до 2—3 нед. В предрецидивный период отмечается суб­фебрилитет, замедляется очищение языка от налета, сохраняются увеличенными печень и селезенка, в гемо-грамме отмечаются изменения, присущие периоду раз­гара болезни. Клинически рецидивы брюшного тифа сходны с первой волной заболевания и отличаются лишь более быстрым подъемом температуры, ранним появле­нием сыпи, меньшей длительностью лихорадки и обычно более легким течением.

При атипичных формах заболевания ряд характерных признаков брюшного тифа может отсутство­вать. К атипичным относятся абортивная и стертая фор­мы болезни.

Абортивная форма имеет много сходных черт с типич­ным течением болезни, но клиническая картина не дости­гает полного развития. Температура быстро (через 7— 10 дней) и нередко критически снижается, исчезают дру­гие симптомы интоксикации, наступает выздоровление.

При стертой форме (“амбулаторный тиф”, “легчай­ший тиф”) интоксикация выражена незначительно. Тем­пература субфебрильная, продолжительность ее не более 5—7 дней (иногда 2—3 дня). Экзантема возникает редко. Изменения внутренних органов выражены слабо. Больные, как правило, трудоспособны.

Иногда болезнь протекает с преобладанием симпто­мов поражения отдельных органов и систем: легких, моз­говых оболочек, слепой кишки (так называемые пневмо-тиф, менинготиф, колотиф).

Осложнения. При брюшном тифе осложнения могут быть условно разделены на специфические, обус­ловленные патогенным влиянием возбудителя и его ток­сина, а также неспецифические, вызванные сопут­ствующей микрофлорой.

Из специфических осложнений брюш­ного тифа наибольшее значение для исхода заболевания имеют кишечное кровотечение, перфоративный перитонит и инфекционно-токсический шок.

Кишечное кровотечение, возникающее у 1—2 % боль­ных, ухудшает прогноз и чаще наблюдается на 3-й неделе болезни, иногда после снижения температуры. Причиной его является аррозия сосуда (вены или арте­рии) в дне брюшнотифозной язвы. Кровотечение может также носить диффузный, капиллярный характер. В ме­ханизме его развития имеют значение снижение сверты­ваемости крови и замедление тромбообразования. В за­висимости от скорости эвакуации содержимого кишечни­ка и массивности кровотечения стул больных становится дегтеобразным (мелена), содержит сгустки крови или свежую кровь.

Небольшие кровотечения обычно не влияют на со­стояние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула или с помощью реакции Грегерсена спустя много часов после начала. При массивных кровотечениях тем­пература тела внезапно снижается до нормальной или

субнормальной, возникает жажда, пульс учащается, артериальное давление понижается. Небольшое кровоте­чение при своевременном лечении заканчивается благо­получно. Массивное кровотечение может привести к раз­витию геморрагического шока, что всегда имеет серьез­ный прогноз.

Перфоративный перитонит как следствие прободения язвы кишечника — опасное осложнение брюшного тифа. Он развивается на 2—4-й неделе болезни иногда после нормализации температуры. Встречается у 0,5—1,5% больных и может наблюдаться не только при тяжелом, но иногда и при легком течении болезни. Наиболее часто прободение язвы происходит в подвздошной кишке на расстоянии 25—30 см от места перехода ее в слепую кишку. Перфорации способствуют метеоризм, усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель, грубая пальпация живота, нарушение диеты.

Клиническая картина брюшнотифозного перфоратив-ного перитонита имеет ряд особенностей, что необходимо учитывать при’диагностике. Наличие 5^а1из 1урпо5и5 мо­жет маскировать симптомы перфорации. Основной симп­том прободения—внезапная резкая боль—нередко от­сутствует, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача. Другой веду­щий симптом развивающегося перитонита—сокращение мышц брюшной стенки — у больных с помрачением со­знания может быть единственным. Не постоянным, но важным признаком перфорации является положительный симптом Щеткина — Блюмберга. Перфорация кишки иногда сопровождается тяжелым коллапсом. Спустя не­сколько часов после перфорации развивается выражен­ная картина перитонита. Появляется

Инфекционно-токсический шок развивается, как пра­вило, в период разгара болезни и встречается у 0,5— 0,7 % больных. Возникновение его обусловлено массив­ным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. В основе развития шока лежит не столько собственно токсический эффект, сколько проявление бур-

ного иммунного конфликта в результате поступления бактериальных антигенов, образования иммунных ком­плексов, фиксации комплемента, реакции плазматических клеток, резкого истощения системы мононуклеарных фагоцитов, гепарин- и гистаминемии.

В клинической картине болезни инфекционно-токсиче-скому шоку предшествуют симптомы гипертермии и нейротоксикоза. При его развитии наблюдается резкое снижение температуры тела, повышенное потоотделение, тахикардия, тахипноэ, падение артериального давления, олигурия, в дальнейшем анурия.

К числу неспецифических осложнений относятся пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиели-ты, паротиты, стоматиты и др.

Прогноз. При неосложненном течении брюшного тифа прогноз благоприятный. При развитии осложнений он хуже и может быть неблагоприятным (особенно при перфоративном перитоните). Летальность составляет 0,1—0,3%.

Клиническая характеристика паратифов. По эпидеми­ологии, патогенезу, морфологии и клинической картине паратифы А и В в основном сходны с брюшным тифом, но имеют некоторые особенности.

Инкубационный период при паратифе А короче, чем при брюшном тифе, длительность его 8—10 дней. Начало чаще острое, иногда сопровождается насморков, кашлем^ При осмотре выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпес на губах. Температур­ная кривая имеет неправильный характер, чаще волно­образный или ремиттирующий. Лихорадка нередко сопро­вождается ознобом, а затем обильным потом. Сыпь при паратифе А появляется в более ранние сроки (4—7-й день болезни), отличается полиморфизмом; часты допол­нительные высыпания. Сыпь может быть розеолезной, кореподобной и петехиальной. Интоксикация, как пра­вило, выражена умеренно, отсутствует характерный ти­фозный статус. В гемограмме отмечается нормоцитоз, но может быть лейкоцитоз с лимфомоноцитозом.

У большинства больных заболевание протекает в форме средней тяжести, но могут наблюдаться и тяжелые формы с осложнениями в виде кишечного кровотечения, перфорации кишки, бронхопневмонии и др. Рецидивы при паратифе А встречаются довольно часто.

Инкубационный период при паратифе В состав­ляет 5—10 дней, но может быть и более продолжитель­

ным. Заболевание часто начинается остро, сопровожда­ется выраженным ознобом, болями в мышцах и потли­востью. В начальный период болезни явления интокси-кации могут сочетаться с симптомами острого гргтрп-энтерита. Температурная реакция короткая, часто волно­образного характера. Тифозное состояние у большинства больных отсутствует, симптомы-интоксикации, наблюдае­мые в начальный период (3—5 дней), быстро исчезают. Сыпь появляется в ранние сроки, имеет полиморфный характер, часто бывает обильной. В некоторых случаях течение паратифа В может быть тяжелым с септическими проявлениями в виде гнойного менингита,, менингоэн-цефалита, септикопиемии. В гемограмме наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Клиническое течение тифо-паратифозных инфекций может значительно варьировать в зависимости от характера эпидемической вспышки, воз­раста больных, сопутствующих заболеваний и предшест­вующих вакцинаций. Обычно заболевание длится 3— 4 нед, но может быть и более коротким (5—7 дней). Повторные рецидивы и осложнения удлиняют течение болезни иногда до нескольких месяцев.

Диагностика. При брюшном тифе и паратифах наибо­лее важна диагностика в первые 5—7 дней болезни (схема 1). Это связано с эпидемиологическими требова­ниями, обусловленными высокой контагиозностью боль­ного в последующие дни болезни, а также диктуется кли-нико-патогенетическими особенностями заболевания.

В распознавании тифо-паратифозных заболеваний большое значение имеют как клинико-эпидемиологиче-ские, так и лабораторные данные. В лабораторной диаг­ностике используют бактериологический и серологический -методы исследования, которые проводят с учетом перио­да инфекционного процесса.

На 1—2-й неделе заболевания возбудителя легче все­го выделить из крови, со 2—3-й недели — из испражне­ний и мочи, в течение всего заболевания — из дуоденаль­ного содержимого (в остром периоде болезни дуоденаль­ное зондирование противопоказано, выделение биликуль-туры осуществляют в периоде реконвалесценции). Можно выделить возбудителя при посеве соскоба розеол, костного мозга, гноя, экссудатов, мокроты.

Обнаружение бактерий в крови всегда является пока­зателем острого заболевания, признаком, абсолютно подтверждающим диагноз брюшного тифа. Присутствие возбудителя в фекалиях может быть результатом забо-

левания или бактерионосительства. В этих случаях при наличии клинических признаков вопрос решается в поль­зу острого заболевания брюшным тифом, при их отсут­ствии — в пользу бактерионосительства.

Посев крови для выделения гемокультуры можно осуществлять с 1-го дня болезни и на протяжении всего лихорадочного периода. Из вены берут стерильно 5— 10 мл крови и засевают во флакон с 50—100 мл 10—

20 % желчного бульона или среды Раппопорт. При посе­ве крови на питательную среду необходимо сохранять соотношение между кровью и средой 1:10, при меньшем объеме питательной среды кровь может оказать бактери­цидное действие на микроорганизм-возбудитель.

Для получения миелокультуры можно использовать костный мозг, полученный при пункции. При выделении из крови и костного мозга Ь-форм бактерий применяются специальные пенициллино-сывороточные среды. Для по­лучения копро-, били- и уринокультур используется среда Плоскирева.

Специфический антиген в крови, костном мозге и других исследуемых материалах выявляется также иммунофлюоресцентным и им^уноферментным методами. Эти методы высокочувствительны и могут быть исполь­зованы для экспрессной диагностики при эпидемических вспышках брюшного тифа.

Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов А и В с 5—7-го дня заболевания используется преимущественно РНГА с эритроцитарными диагностику-мами (О-, Н-, Уьантигены). Положительной считается реакция в титре 1:200 и .выше. При исследовании в РНГА парных сывороток, взятых в динамике заболева­ния, диагностически значимым считается четырехкратное и большее нарастание титра антител к возбудителям брюшного тифа и паратифов. Для выявления бактерио-носителей используют РНГА с Уьантигеном. Широко применявшаяся в прошлом реакция Видаля постепенно утрачивает диагностическое значение.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать тифо-паратифозные заболевания приходится от сыпного тифа, малярии, бруцеллеза, листериоза, пневмонии, сеп­сиса, туберкулеза, лимфогранулематоза.

Лечение. Течение и исход брюшного тифа зависят от правильного ухода, диеты и своевременного назначения антибактериальных и патогенетических средств. Лечение больных тифо-паратифозными заболеваниями осущест­вляют в условиях инфекционного стационара.

Больному необходимо обеспечить покой, удобную по­стель, хорошие гигиенические условия. Немаловажное значение имеет уход за полостью рта и кожей. Постель­ный режим необходимо соблюдать до 6—7-го дня нор­мальной температуры. С 7—8-го дня разрешается сидеть, а с 10—11-го дня нормальной температуры при отсутст­вии противопоказаний разрешается ходить.

В лихорадочный период и в течение первых 7—8 дней нормальной температуры диета больных должна быть максимально механически и химически щадящей в отно­шении кишечника, способствовать уменьшению бродиль­ных и гнилостных процессов и в то же время быть доста­точно калорийной. Этим требованиям соответствуют ди­еты № 4 и 46. С выздоровлением диету постепенно расширяют (№ 4в, № 2).

Наиболее эффективным антибиотиком при тифо-пара-тифозных заболеваниях является левомицетин. Успешно может использоваться и ампициллин. Антибиотикотера-пия осуществляется в течение всего лихорадочного пе­риода и первых 10 дней после нормализации темпера­туры. Левомицетин назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки. Однако применение антибиотиков не всегда пре­дупреждает рецидивы болезни и формирование хрониче­ского бактерионосительства. Рецидивы при лечении боль­ных левомицетином, как правило, характеризуются более легким течением и наступают в более поздние сроки (на 18—25-й день нормальной температуры), чем у неле­ченых больных. В случае рецидивов левомицетин назна­чают повторно в тех же дозах. При хроническом бакте-рионосительстве левомицетин не оказывает положитель­ного действия. В случае невозможности использования левомицетина перорально (частая рвота) назначают левомицетина сукцинат растворимый внутримышечно или внутривенно. Его суточная доза для взрослого состав­ляет 3—4 г (50 мг/кг).

Ампициллин в дозе 1,0 г 4—6 раз в сутки дает хоро­ший эффект в острый период брюшного тифа и в неко­торых случаях острого (до 3 мес) бактериовыделения.

При устойчивости возбудителя к антибиотикам при­меняют бактрим (бисептол) или нитрофурановые пре­параты.

С целью повышения эффективности этиотропной тера­пии, предупреждения рецидивов и формирования бакте­рионосительства она должна сочетаться со средствами, повышающими специфическую и неспецифическую реак­тивность организма. Для повышения неспецифической резистентности организма, кроме полноценной диеты и витаминов, используют нестероидные анаболики (ме-тилурацил, или метацил, оротат калия).

Для дезинтоксикации организма внутривенно назна­чают раствор Рингера, 5 % раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин. Положительное действие оказывают

также кортикостероиды,. которые применяют только в тяжелых случаях болезни.

При кишечных кровотечениях необходим строгий по­стельный режим в положении на спине в течение 12— 24 ч. Назначают холод на живот, запрещают прием пищи на 10—12 ч, а объем выпиваемой больным жидкости сокращают до 500 мл. В дальнейшем можно назначать небольшими порциями слизистые отвары, соки, желе, кисели, мясной или рыбный бульон. Со 2-го дня диету постепенно расширяют. При небольшом кровотечении используют хлорид кальция, витамины С и К, гипертони­ческий раствор хлорида натрия (5—10 мл в вену), жела-тиноль, плазму и другие препараты крови. При борьбе с массивным кровотечением в инфузионной терапии с заместительной целью используют значительные коли­чества крови (1—2 л), полиионные растворы (“Трисоль”, “Ацесоль”, “Лактасоль”, “Квартасоль” и др.), коллоид­ные растворы (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль и др.) и кортикостероиды.

При перфорации стенки кишки показано срочное оперативное вмешательство.

В терапии инфекционно-токсического шока исполь­зуют методику управляемой гемодилюции с введением реологически активных и комплексообразующих препа­ратов (коллоидов) — гемодеза, реополиглюкина, жела-тиноля, кристаллоидных полиионных растворов в сочета­нии с введением вазоактивных препаратов (например, дофамин или допмин), массивных доз глюкокортикосте-роидов. С целью повышения антиагрегационного эффекта кристаллоидных растворов к ним добавляют ингибиторы протеолиза — контрикал (трасилол,тзалол), в некоторых случаях используют активаторы спонтанного фибрино-лиза (соли магния, никотиновая кислота).

Профилактика. Мероприятия по борьбе с тифо-пара-тифозными заболеваниями должны быть направлены на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма.

Большое значение в профилактике брюшного тифа имеют ранняя диагностика, своевременная изоляция и провизорная госпитализация больного, эффективная те­рапия с полным освобождением организма от возбуди­теля.

В период выздоровления с интервалами в 5 дней про­водят трехкратное контрольное бактериологическое ис­следование кала и мочи и однократное исследование

желчи. При обнаружении возбудителя в кале, моче или желчи реконвалесцента подвергают интенсивному лече­нию в стационаре в зависимости от сопутствующей пато­логии и реактивности организма.

Выписка бактериовыделителя возможна только с раз­решения эпидемиолога. После выписки все реконвалес-центы подлежат диспансерному наблюдению с системати­ческим обследованием для своевременного выявления рецидива болезни и формирования хронического бакте-рионосительства. Продолжительность и интенсивность лабораторного обследования переболевших зависят от их профессиональной принадлежности. Переболевшие со­стоят на учете в центре санитарно-эпидемиологического надзора в течение 2 лет, а лица, работающие на пищевых предприятиях, —6 лет.

С целью пресечения распространения возбудителя в очаге осуществляют текущую дезинфекцию до госпитали­зации больного или бактериовыделителя. После госпита­лизации в очаге проводят заключительную дезинфекцию.

За лицами, контактировавшими с больными, устанав­ливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией. Проводится однократное, а по показаниям двукратное бактериологическое исследова­ние кала и мочи. У ранее переболевших брюшным тифом, а также у лиц, страдающих заболеваниями печени и желчевыводящих путей, производится посев дуоденаль­ного содержимого и исследование крови в РНГА с эритроцитарным У1-антигеном. Специфическая профи­лактика в очаге включает назначение бактериофага всем контактным.

источник