Брюшной тиф сыпной тиф малярия

Общеклинические анализы при брюшном тифе
Общеклинические анализы при брюшном тифе назначаются с момента обращения больного к врачу. Изменения в анализах не являются специфическими для данного заболевания, однако они помогают определить состояние организма больного в целом. Основными анализами являются гемограмма и общий анализ мочи.

Возможными изменениями клинического анализа крови при брюшном тифе являются:

• умеренное повышение лейкоцитов (белых клеток крови);
• лейкопения (уменьшение числа лейкоцитов);
• отсутствие эозинофилов (подвида лейкоцитов);
• умеренное повышение числа лимфоцитов (подвида безъядерных лейкоцитов);
• умеренное ускорение оседания эритроцитов.

Число лейкоцитов может быть повышенным только в первые дни заболевания. На протяжении последующей недели болезни их уровень резко падает. Лейкопения сохраняется на весь период выраженной клинической картины брюшного тифа.

Возможными изменениями в общем анализе мочи при брюшном тифе являются:

• присутствие белка;
• высокий уровень эритроцитов (красных клеток крови);
• высокий уровень цилиндров.

Ранняя специфическая диагностика брюшного тифа начинается с бактериологических исследований на основе посевов. В качестве материала для посева выступают различные биологические жидкости организма.

К биологическим жидкостям, которые используют для посева при брюшном тифе, относятся:

• кровь;
• моча;
• каловые массы;
• содержимое двенадцатиперстной кишки (желчь);
• грудное молоко.

Возбудителя брюшного тифа можно также обнаружить при бактериологическом исследовании розеол и костного мозга.
Для постановки диагноза забор биологических жидкостей должен проводиться до начала этиотропной терапии.

Посев крови
При ранней диагностике брюшного тифа чаще всего прибегают к посеву крови, в которой возбудитель легко обнаруживается даже в период инкубации. Лучше всего выполнять забор крови в период повышения температуры тела. В случае начала антибактериальной терапии кровь берется непосредственно перед тем как вводится следующая доза препарата. До 20 миллилитров крови засеваются на специальные жидкие питательные среды. Наиболее часто используемой средой для посева крови при брюшном тифе является среда Раппопорта, состоящая из бульона на основе желчи с добавлением глюкозы и специального красителя. Питательную среду с кровью помещают на 10 дней в инкубатор с температурой в 37 градусов Цельсия. Лаборанты проверяют посевы каждый день на наличие признаков роста бактериальных колоний – помутнение жидкости, изменение ее окраски. Если по окончании десяти дней рост отсутствует, результат анализа отрицательный. Если обнаруживаются признаки роста колоний, производят высевы на плотные среды в чашках Петри. Новые посевы вновь инкубируют при 37 градусах Цельсия в течение суток. В итоге на поверхности плотной среды разрастаются бактериальные колонии, которые подлежат идентификации при помощи ряда биохимических тестов. Параллельно с этим определяется также чувствительность бактерий к различным антибактериальным препаратам. Окончательные результаты гемокультуры получают через четверо суток.

Посев мочи
Исследование мочи на выявление возбудителя брюшного тифа можно проводить на протяжении всего периода болезни. Учитывая тот факт, что возбудитель выделяется с мочой непостоянно и кратковременно, посевы мочи следует повторять каждые 5 – 7 дней. Собранная моча должна быть доставлена в лабораторию для засева не позже двух часов с момента забора. Чем дольше хранится материал, тем больше шансов отмирания возбудителя или роста других бактерий. Урокультура получается тем же путем засева и инкубации, как и гемокультура.

Посев каловых масс
Посевы каловых масс для диагностики брюшного тифа выполняют, начиная со второй недели болезни. Забор испражнений производится при помощи стерильного шпателя, проволочной петли или ложечки. Для перевозки материала используется стерильный контейнер. В лаборатории готовится копрокультура путем посева кала на плотные питательные среды и инкубации при 37 градусах Цельсия в течение 18 – 24 часов.

Серологические анализы при диагностике брюшного тифа выявляют в крови больного особые антигены и антитела. Существует несколько основных антигенов, которые обнаруживаются при исследовании крови пациента.

Основными антигенами, которые обнаруживаются в крови больного при брюшном тифе, являются:

• О-антиген;
• Н-антиген;
• Vi-антиген.

О-антигены и Vi-антигены представлены частицами оболочек возбудителя, а Н-антигены являются структурными элементами жгутиков.
В качестве антител выступают особые белки, которые вырабатываются иммунной системой человека для нейтрализации антигенов возбудителя. Высокие уровни антител указывают на формирование стойкого иммунитета к возбудителю, что наблюдается в период выздоровления либо при бактерионосительстве. Антигены и антитела определяются в крови больного с помощью особых серологических реакций.

К реакциям серологического обследования на брюшной тиф относятся:

• реакция Видаля;
• реакция непрямой гемагглютинации;
• реакции флюоресцирующих антител.

Серологическую диагностику брюшного тифа проводят не раньше второй недели болезни.

Реакцией Видаля называется реакция прямой агглютинации (склеивания), которая позволяет определить присутствие О-антигена в сыворотке больного. Данная реакция широко применяется при диагностике брюшного тифа, однако она не является специфической, давая ложноположительные результаты за счет распознавания других видов сальмонелл. Для реакции Видаля необходимо 2 – 3 миллилитра венозной крови – обычно из локтевой вены. Кровь оставляют на некоторое время в пробирке до ее полного свертывания. Стерильным шприцем отсасывается образовавшаяся на поверхности сыворотка и помещается в другую пробирку. Реакция агглютинации состоит в поэтапном разведении сыворотки больного до соотношения 1 к 800 и добавлении специального диагностикума (антитела к искомым антигенам).

Этапами реакции Видаля являются:

• наполнение ряда пробирок по 1 миллилитру физиологического раствора;
• добавление 1 миллилитра сыворотки в первую пробирку и получение разведения 1 к 50;
• отсос пипеткой из первой пробирки 1 миллилитра и добавление его во вторую пробирку – получается разведение 1 к 100;
• повтор манипуляций до получения растворов в соотношении 1 к 800;
• добавление специального диагностикума в каждую пробирку;
• двухчасовая инкубация при 37 градусов Цельсия;
• последующее содержание пробирок при комнатной температуре в течение суток.

Реакция агглютинации проявляется в виде образования небольшого осадка на дне пробирки. Реакция Видаля является положительной, если агглютинация присутствует в пробирке с разведением 1 к 200 и более. Положительный результат может указывать не только на присутствие болезни, но и на возможное носительство. Для дифференциации этих состояний реакция повторяется через 5 – 6 дней. Если агглютинация появляется в пробирках с высокими титрами антител, это указывает на наличие болезни. У бактерионосителей титры антител не меняются при повторных исследованиях.

Реакция непрямой гемагглютинации
Реакция непрямой гемагглютинации является более специфической и чувствительной для диагностики брюшного тифа. С ее помощью определяются все три основных антигена возбудителя. В качестве диагностикума выступают эритроциты, сенсибилизированные к антигенам сальмонеллы. Методика выполнения реакции схожа с техникой реакции Видаля, однако разведения начинаются с 1 к 10. Гемагглютинация проявляется в виде образования осадка красного цвета на дне пробирки, похожего на перевернутый зонтик. Положительной считается реакция, при которой осадок образовался в пробирке с разведением 1 к 40 и более. При последующих анализах через 5 и 10 дней титры антител увеличиваются в 2 – 3 раза, особенно О-антител. Повышение титра Vi- и Н-антител наблюдается у больных в период выздоровления. Их уровень также может быть высок у носителей.

Реакции флюоресцирующих антител
С первых дней болезни возбудителя можно опознать при помощи реакций флюоресцирующих антител. Эти реакции заключаются в обнаружении антигенов возбудителя при помощи антител, отмеченных флюоресцирующими веществами. В биологический диагностический материал (кровь, кал, моча) добавляют «маркированные» антитела и изучают его при помощи специальных микроскопов. Когда антитело связывается с антигеном возбудителя, в микроскопе видно свечение. Предварительные результаты реакций готовы в течение одного часа, а окончательные – через 10 – 20 часов. Реакции флюоресцирующих антител достаточно специфичны и высокочувствительны, однако используются редко в диагностике брюшного тифа.

источник

Брюшной и сыпной тиф – болезни, имеющие инфекционную природу. Их возникновение спровоцировано бактериями рода сальмонеллы, они в основном поражают желудочно-кишечный тракт.

Заразиться недугом легко при контакте с другим инфицированным человеком – насытившись кровью хозяина, паразиты начинают искать новую жертву. Само заболевание активизируется при расчесывании укусов и попадании экскрементов вшей в ранки на коже, но от самих укусов болезнь не развивается.

Симптомы заболевания проявляются медленно, первые признаки могут быть заметны не ранее, чем через три недели, у больного при этом развивается лихорадка и головная боль, а после появляются боли в желудке и симптомы интоксикации. Если пустить недуг на самотек, могут возникнуть серьезные осложнения, вплоть до внутренних кровотечений.

В настоящее время медики различают несколько форм заболевания, которые отличаются не только симптомами, но и методом лечения:

Брюшной тиф – острая инфекционная болезнь, возникающая из-за попадания в организм микробов сальмонеллы. Поскольку возбудитель никак не проявляет себя, инкубационный период часто длиться до полутора месяцев.

Единственным переносчиком этого недуга является сам больной человек. Палочки брюшного тифа переносятся насекомыми (вшами и мухами), загрязненной водой и грязными руками.

Если по приходу домой человек не моет руки с мылом, вероятность возникновения заболевания увеличивается в несколько раз. Недуг часто возникает при употреблении некачественной просроченной пищи (мясная продукция, кисломолочные изделия).

На ранних стадиях болезнь устраняется при приеме дезинфицирующих средств, хорошо действует прогревание.

Сыпной тиф – ее возбудитель – риккетсия Провачека. При этом заболевании пациент начинает страдать не только от лихорадки или озноба, но также появления сыпи по всему телу и нарушения работы нервной и сердечно-сосудистой системы.

Подцепить это заболевание легко при контакте с другим переносчиком (почуяв здоровую кровь, вши постараются перебраться к новому хозяину). Заражение происходит во время расчесывания укусов. Специалисты утверждают, в отличие от брюшного тифа, сыпной переносится пациентами значительно тяжелее.

Возвратный тиф – в качестве возбудителя также выступают паразиты, болезнь имеет инфекционную природу и протекает в острой форме. Особенность этого вида – высокая вероятность повторной активизации патологии, вызванная способность патогенных микробов менять свою структуру.

Возбудители сыпного тифа – вши (головные, лобковые, платяные). Они являются переносчиками риккетсии (внутриклеточные паразиты, провоцирующие тиф). При расчесывании пораженных мест, человек способствует попаданию испражнений паразитов под кожу и в кровь, это и является первоисточником возникновения болезни.

Брюшной тиф активируется из-за сальмонеллы, бактерия обитает фактически на любых питательных средах, особенно хорошо чувствует себя в воде и кисломолочных продуктах. Заразиться люди могут контактно-бытовым путем, водным и пищевым.

Спровоцировать возвратный тиф могут только вши и клещи, болезнь появляется вследствие укусов этими паразитами.

Каждая форма этого заболевания является очень опасной и требует немедленного обращения к медику для назначения грамотного лечения. Распознать патологии несложно по характерным признакам.

• на начальной стадии у больного появится общая слабость и ухудшение аппетита;
• через несколько дней происходит повышение температуры (значение бывает максимальным) и ухудшение функционирования дыхательной системы;
• человек становится более раздражительным, появляются проблемы с мочевыделительной и нервной системой. Некоторые также сталкиваются с болями в сердце;
• на 6–8 день появляется розовая сыпь, новообразования локализуется на ключице, боках и животе;
• примерно через неделю температура тела начинает уменьшаться, выздоровление занимает около 3 недель.

Все это время у человека не будет понижаться температура тела, именно этот период и является пиковым. Если не принять меры, во время такой лихорадки может произойти поражение периферических нервов.

Инкубационный период возвратного тифа – от 5 до 14 дней, приступ заболевания случается внезапно. Основные симптомы:

• появление озноба, периодически сменяющегося жаром;
• возникновение сильных головных болей, головокружения, слабости в мышцах. У некоторых отмечается появление тошноты и рвоты;
• у пациента ускоряется пульс, в 50% случаев отмечается расстройство сознания;
• на коже появляются розовые пятна различного диаметра (они будут не такими частыми, как при сыпном тифе);
• при приступе у пациента увеличивается печень и селезенка, наблюдается появление признаков поражения сердца.

Длительность приступа варьируется от 5 до 7 дней, по истечении этого времени температура тела пациента начнет понижаться, состояние приближается к нормальному. Но через несколько дней заболевание активизируется вновь. Медики утверждают, для возвратного тифа характерно именно два повторных приступа, после чего болезнь отступает.

Скрытый период брюшного тифа – 8–20 дней, за это время бактерия внедрится в стенки толстого кишечника, начнет размножаться, попадет в кровь и распространится по организму. Пациент при этом сталкивается со следующими симптомами:

• появление лихорадки (температура поднимается до 39 градусов);
• возникновение белого налета на языке;
• длительный запор, сопровождающийся вздутием живота.

Следующие 3–5 дней температура не будет спадать, налет на языке станет коричневым. У некоторых больных на теле могут появиться единичные пятна. У многих больных будет наблюдаться увеличение селезенки и печени в размерах.

Особенность этой формы заболевания – галлюцинации и бред. Примерно через 8 дней температура начнет спадать, состояние пациента постепенно нормализуется.

Возвратный, сыпной и брюшной тиф диагностируется по характерным признакам заболевания. Медик проведет сбор анамнеза и выяснит, не контактировал ли пациент с инфицированными людьми.

Для постановки точного диагноза проводятся лабораторные методы исследования – выделение риккетсий от больных и серологические реакции (на 5–7 день после начала болезни они обязаны стать положительными).

В этот период проявляется экзема, она облегчает распознавание заболевания. Диагностика брюшного тифа включает в себя сбор крови для общего анализа.

Выявить возбудителей заболевания легко и при микроскопическом исследовании (для этого используется кровь, желчь, моча и кал больного).

Терапия будет назначена в зависимости от того, с какой формой заболевания столкнулся пациент.

Сыпной тиф – лечение осуществляется только при нахождении в стационаре. В качестве основного действующего медикамента назначают антибиотики, относящиеся к тетрациклиновой группе.

При индивидуальной непереносимости альтернативным средством является Левомицетин. В редчайших случаях антибиотики могут неправильно усваиваться организмом, при этом назначается прием вспомогательных препаратов.

Для ускорения выздоровления пациенту выписывают витаминные комплексы, направленные на укрепление сосудов. Если пациент пожилой или у него имеется склонность к тромбоэмболическим осложнениям, рекомендуется одновременный прием антикоагулянтов.

Для ускорения лечения крайне важно следить за личной гигиеной и чистотой полости рта, рекомендуется каждые 2 дня менять постельное белье. В настоящее время летальных исходов от этой тифозной болезни не бывает.

Брюшной тиф – для лечения пациенту нужно будет лечь в стационар. Больному назначается внутривенное введение питательных препаратов (чаще всего – раствор глюкозы и раствор хлорида натрия), помогающих предотвратить поражение стенок кишечника.

Важное требование – соблюдение постельного режима, минимум в течение 10 суток, а также изменение рациона (нужно придерживаться щадящей, но довольно калорийной диеты). В качестве вспомогательных средств назначаются антибиотики и иммуномодуляторы.

Возвратный – основные препараты, использующиеся для устранения этого заболевания – антибиотики и мышьяковистые средства. Сегодня заболевание практически не диагностируется в России и других странах мира.

Несмотря на то что сегодня погибнуть от тифа фактически невозможно, отсутствие своевременного лечения негативно отразиться на дальнейшей жизни пациента и вызвать нежелательные осложнения.

Сыпной тиф влечет за собой появление следующих патологий:

• тромбофлебит;
• тромбоэмболия артерий легких (это осложнение часто провоцирует гибель больных);
• миокардиты;
• мозговые кровоизлияния;
• при локализации патогенных бактерий в центральной нервной системе не исключена вероятность дальнейших психозов.

Осложнения возвратного тифа:

• появление пневмонии;
• различные дерматиты;
• появление временного паралича конечностей;
• воспаления глаз;
• нарушение психики.

Если игнорировать брюшной тиф, у пациента могут возникнуть кишечные кровотечения, они повлекут за собой необходимость проведения операции. Сложность терапии зависит от поведения пациента и его семьи. Соблюдение правил гигиены относится ко всем окружающим больного людям. Необходимо проверить на присутствие патологии семью и близких людей.

Поскольку основными переносчиками заболевания являются паразиты, передающиеся новому хозяину, нельзя допускать контакта с инфицированными людьми (при тифе больных чаще всего помещают в изолятор).

Кроме того, необходимо избегать посещения «грязных» мест и районов с низким уровнем жизни. Категорически запрещено купаться в сомнительных водоемах, патогенные бактерии размножаются в загрязненной воде.

Важнейшее правило – соблюдение личной гигиены и употребление только качественных продуктов (особенно это касается мясных блюд и кисломолочных изделий).

При возникновении первых симптомов заболевания необходимо немедленно записаться на прием к медику. Если появление патологии подтверждается, нужно провести дезинфекцию квартиры, где проживает больной человек и всех его вещей.

Самым эффективным методом профилактики является вакцинация специальной противотифозной вакциной, она вводится под кожу.

Эти инфекционные заболевания относятся к опасным и могут повлечь за собой плачевные последствия, поэтому надо не допускать появление брюшного и сыпного тифа. Все, что требуется – соблюдать элементарные правила и следить за своим питанием, это сведет риск возникновения болезни к минимуму.

источник

Брюшной тиф – острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhi abdominalis. Брюшной тиф – антропоноз, источник заболевания человек или бактерионоситель.

Заражение – алиментарным путем.

Возбудитель попадает в тонкую кишку и размножается, выделяя эндотоксин ® в групповые солитарные фолликулы (сенсибилизирует их), размножается там, затем в лимфатические сосуды ® л/у регионарные ® кровоток (первичная бактериемия). За счет бактериемии идет генерализация заболевания (орган обитания) ® в печень, желчные пути ® выделяются в желчь ® тонкий кишечник ® снова поступают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая в них гиперэргическую реакцию (по типу феномена Артюса)

Местные изменения – в тонком кишечнике, прежде всего, подвздошной кишке (илеотиф), редко в толстой (колотиф). Протекает в 5 стадий:

1. 1 неделя – мозговидное набухание. Групповые фолликулы увели-

чиваются, выступают над поверхностью в виде бляшек серого цвета с поверхностью в виде борозд или извилин.

Макросокпически. Развивается острое продуктивное воспаление с образование гранулем. Лимфоциты вытесняются макрофагами, которые называют брюшнотифозными клетками( т.к. они осуществляют фагоцитоз бактерий). макрофаги образуют скопления в виде гранулем. Регионарные л/у –увеличены, мягкие.

2. 2 неделя – стадия некроза – брюшнотифозные гранулемы в фолликулах подвергаются некрозу, некроз достигает мышечного слоя, иногда серозной оболочки.

3. 3 неделя – язвы повторяют форму фолликулов. Дно язв неровное, с остатками некротических масс. Возможно осложнение – кровотечение.

4. 4 неделя – стадия чистых язв – дно язв очищается, становится гладким, язвы имеют правильную овальную форму. Возможна перфорация язв с развитием перитонита.

5. 5 неделя – стадия заживления язв, разрастается грануляционная ткань, с краев наползает эпителий -–образуется нежный рубчик. Заживление первичным натяжением.

В лимфо узлах брыжейки – аналогичные изменения с увеличением размеров, образованием брюшнотифозных гранулем, их некрозом, организацией и петрификацией.

Общие изменения за счет бактериемии.

В коже – розеолизная сыпь на 8-10 день заболевания – на коже живота, боковых поверхностях груди и на спине. Исчезает при надавливании.

В печени, селезенке, л/у, легких, желчном пузыре – брюшнотифозные гранулемы.

Селезенка – увеличена в 3-4 , пульпа вишневого цвета.

В миокарде, печени, почках – дистрофические изменения.

Кишечные: 1. кровотечение на 3-неделе заболевания и может быть смертельным.

2. перфорац ия язвы – 4 нед. с развитием перитонита.

Внекишечные 1. гнойный перихондрит гортани, 2. восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, 3. остеомиелиты, артриты, циститы, простатиты, 4. очаговая бронхопневмония, 5. брюшнотифозный сепсис.

Смерть наступает обычно от осложнений (кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис).

Особенности брюшного тифа в Тюменской области – бактерионосительство брюшного тифа.

Сыпной тиф –

острое лихорадочное заболевание, вызываемое риккетсиями. Характеризуется поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом, распространенной розеолезно-петехиальной сыпью.

Чаще заболевают в возрасте 20-40 лет.

Этиология. Риккетсии. Провацека.

Источник заболевания – человек, переносчик – платяная (иногда головная) вошь. она заражается от больного тифом человека при его укусе, а затем кусая здорового распространяет риккетсии через свои фекалии, которые заносятся в кожу при расчесах.

Инкубационный период – 10-12 дней.

Лихорадочный период – характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла головного мозга, особенно в продолговатом мозге. Это ведет к падению АД. На высоте лихорадочного периода (2-3 недели) могут развиваться нарушения глотания и дыхания (бульбарные расстройства за счет поражения продолговатого мозга. Распространенные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофики понижают устойчивость тканей, развиваются пролежни, некрозы мелких тканей. Поражение симпатической нервной системы и надпочечников усиливают гипотонию, нарушает сердечную деятельность.

Макроскопически – на коже – сыпь, на 2-4 нед болезни обнаруживается коньюнктивальная сыпь. Вещество мозга полнокровное, мягкие мозговые оболочки тусклые (серозный менингит), селезенка увеличена.

В ЦНС и коже – сыпнотифозный васкулит.

Виды васкулита – бородавчатый эндоваскулит ( за счет деструкции эндотелия образуются тромботические положения);

— пролиферативный васкулит – за счет пролиферации эндотелия, вокруг сосудов лимфоциты, нейтрофилы.

— некротический – деструкция эндотелия.

— деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит – сочетание всех изменений.

В ЦНС обнаруживаются сыпнотифозные гранулемы Попова – очаги

эндо- и периваскулярной инфильтрации. Образуются на 2-6 нед заболевания. Обнаруживаются в ложках мозга, в мосту, продолговатом мозге. В белом веществе мозга их нет. В головном мозге развивается менингоэнцефалит. В ткани головного мозга периваскулярный и перицеллюлярный отек. Развивается бред, галлюцинации.

На коже сыпнотифозная сыпь (экзантема) – появляется на 3-5 день лихорадочного периода болезни. Имеет характер розеолезно-папуллезной. При некротических васкулитах может носить характер геморрагической. В периферической и симпатической нервной системе – воспалительные изменения с развитием неврита и ганглионит.

Сердце – всегда поражается с развитием миокардита. Артерии разного калибра часто поражаются – развивается некроз эндотелия, что приводит к пристеночному или обтурирующему тромбозу с развитием гангрены конечностей, инфарктов головного мозга, сетчатки глаза.

— трофические – некрозы, пролежни

— возможно присоединение вторичной инфекции – гнойный паротит

и отит, заканчивающиеся сепсисом ( за счет подавления секреции слюнных желез при нарушении симпатической иннервации)

Смерть – за счет сердечной недостаточности или от других осложнений. Наибольшая летальность у людей старше 40 лет.

— острое кишечное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации.

1. шигеллы dysenteriae (гр А),

2. S. flexneri (гр В); S.boydii (гр С), S. sonnei (гр D).

Дизентерия – строгий антропоноз. Источник заражения – больной или

Заражение – алиментарным путем, но пути передачи инфекции различны.

При дизентерии Флекснера – преобладает водный и бытовой путь передачи (несоблюдение личной гигиены, перенаселенность, низкое санитарное состояние – чаще в развивающихся странах.

Дизентерия Зонне – пищевой (молочный) путь заражения – для высокоразвитых стран с хорошо развитой системой общественного питания. Палочка шиги (группа А) – контактно-бытовой. Это самая тяжелая дизентерия, вызвала пандемию в 80-е годы. Инкубационный период – 3 дня. Развиваются бактерии в толстой кишке для a, а/m, а/б, а именно – в эпителии слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны. Бактериемии не дают. Выделяют эндотоксин, который обладает повреждающим действием на эпителий толстой кишки и нервный аппарат кишечника.

Возбудители попадают в толстую кишку, внедряются в клетки эпителия и размножаются там до тех пор, пока клетка не разрушится, затем переходят в следующую, образуются эрозии на стенке кишки. За счет токсина повышается сосудистая проницаемость, с развитием фибринозного воспаления в толстом кишечнике

Местные изменения – в толстой, реже прямой и сигмовидной. Имеют стадийное течение.

1. Катаральный колит (2-3 дня). В просвете кишки полужидкие, кашицеобразные массы с примесью слизи, иногда крови. Кишка растянута, местами спазмирована. Слизистая полнокровная, покрыта слизью, видны кровоизлияния.

2. Фибринозный колит (5-10 дней). На складках и между ними фибри-

нозная пленка. Может развиться как крупозное, так и дифтеритическое воспаление. Чаще дифтеритическое – пленки рыхлые, грубые, плотно спаяны с подлежащей тканью. Цвет от серого до черного (в очагах кровоизлияний). Стенка кишки утолщена, просвет сужен.

Микроскопически некроз слизистой оболочки, обильная инфильтрация L, фибринозная пленка. В подслизистой – отек, кровоизлияния. В нервных сплетениях кишки – дистрофические и некротические изменения.

3. Стадия образования язв – язвенный колит (10-12 дней). Сначало в прямой кишке, а затем выше начинается процесс отторжения пленок с образованием язв. Язвы имеют причудливую форму и разную глубину, края неровные. Язвы ориентированы поперек кишки.

4. Стадия заживления язв (3-4 нед.). развивается неполная репаративная регенерация. Дно язв заполняется грануляционной тканью, которая постепенно созревает в рубцовую. Заживление вторичным натяжением. Возможны рубцовые осложнения.

Дизентерия Флексера и Зонне – протекает легко в виде катарального гастроэнтероколита, может быть абортивной на фоне а/б терапии, либо самостоятельно.

У детей –фолликулярный колит за счет поражения сометарных и групповых фолликулов. Развивается гиперплазия лимфоидной ткани, ее некроз, нагноение. При отделении образуются язвочки – фолликулярно-язвенный колит.

Редко развивается хроническая дизентерия.

Осложнения

1. Кишечсные – перфорация язв с развитием перитонита

— парапроктит, флегмона кишки

2. Внеклеточные – бронхопневмонии, пиелит, пиелонефрит, пеле-

флебетические абсцессы печени.

При хронической дизенетерии – амилоидоз, интоксикация, кахексия.

Смерть – от кишечных и внекишечных осложнений.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9181 — | 7343 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Трансмиссивные инфекции

Трансмиссивные инфекции – это группа заболеваний, основным условием для распространения которых является наличие насекомого-переносчика. Человек при этом является носителем инфекции и при отсутствии насекомого-переносчика опасности для окружающих не представляет.

В настоящее время трансмиссивные заболевания приобретают все большее значение в патологии человека, что связано с их широким распространением, активной миграцией населения, развитием туризма. В результате нарушается экологическое равновесие в отдельных регионах, человек занимает несвойственные ему экологические ниши, встречается с заболеваниями, к которым не был подготовлен, вследствие чего наблюдается тяжелое течение заболеваний, а в ряде случаев регистрируется высокая летальность.

Выделяют 2 группы трансмиссивных заболеваний:

— эндемические: либо основной источник инфекции, либо переносчик строго «привязан» к определенной местности, где он находит наиболее благоприятные условия для своего обитания и размножения;

— эпидемические: основной источник инфекции человек, основной (иногда единственный) переносчик инфекции — вошь.

С учетом этиологии и особенностей клинического течения выделяют:

I. Заболевания, вызываемые вирусами (арбовирусные заболевания).

А. Вирусные энцефалиты.

Клещевой (центральноевропейский) энцефалит.

Комариный (японский) энцефалит.

Б. Геморрагические лихорадки.

Желтая лихорадка.

Конго-крымская геморрагическая лихорадка.

Омская геморрагическая лихорадка.

Геморрагическая лихорадка Денге.

В. Системные лихорадки.

Лихорадка паппатачи (флеботомная, москитная).

Классическая лихорадка Денге.

II. Системные заболевания, вызываемые риккетсиями (риккетсиозы).

III. Заболевания, вызываемые спирохетами.

Клещевой возвратный тиф (клещевой спирохетоз).

Тиф вшивый возвратный.

Болезнь Лайма.

IV. Заболевания, вызываемые простейшими.

Лейшманиозы.

V. Заболевания, вызываемые гельминтами.

Филяриатозы.

Малярия (Febris inermittens — лат., Intermittent fever, Malaria — англ., Paludisme — франц., Febremalariche — итал., Paludismo — иcn.) — группа протозойных трасмиссивных заболеваний человека, возбудители которых передаются комарами рода Anopheles. Характеризуется преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, проявляется лихорадочными пароксизмами, гепатоспленомегалией, анемией.

Этиология. Возбудителями малярии являются одноклеточные микроорганизмы, относящиеся к типу простейших (Protozoa), классу Sporozoa, poдy Plasmodium. Известно около 60 видов плазмодиев у животных и птиц; малярию человека вызывают 4 вида возбудителя: Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии (malaria tropica), Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной вивакс-малярии (malaria vivax), Plasmodium ovale — возбудитель трехдневной малярии (malaria ovale) и Plasmodium malariae — возбудитель четырехдневной малярии (malaria quartana). Установлена возможность заражения людей в естественных условиях малярийными паразитами обезьян.

Возбудители малярии состоят из отдельных географических разновидностей или штаммов, отличающихся морфологическими свойствами, степенью патогенности, чувствительностью к лекарственным препаратам. Например, африканские штаммы Pl. falciparum вызывают более тяжелые формы малярии, чем индийские.

Жизненный цикл малярийных паразитов состоит из двух последовательных фаз развития – половой и бесполой — и связан со сменой хозяев. Половая фаза развития с последующей спорогонией происходит в организме окончательного хозяина — самок комаров рода Anopheles, бесполая (шизогония) — в организме человека, который является промежуточным хозяином паразита.

В желудке комара, насосавшегося крови больного малярией, бесполые формы паразитов перевариваются, а половые проходят сложный цикл развития. Ядро мужской половой клетки (микрогаметоцит) делится на 4 – 8 фрагментов, из которых образуются клетки, обладающие подвижностью за счет наличия у них жгутиков (микарогаметы). Женские половые клетки (макрогаметоциты) превращаются в макрогаметы, на поверхности которых появляются выступы, через которые внутрь проникают микрогаметы. В результате слияния макро- и микрогамет формируется зигота. Последняя удлиняется, приобретает червеобразную форму, превращается в подвижную оокинету и проникает сквозь стенку желудка. Здесь под его наружной оболочкой она превращается в неподвижную ооцисту. Ядро и цитоплазма ооцисты многократно делятся с образованием нескольких тысяч веретеновидных спорозоитов. Спорозоиты при созревании ооцисты и разрыве ее оболочки выходят в полость тела комара и с током гемолимфы разносятся по всему организму насекомого, концентрируясь в слюнных железах. С этого времени комар становится заразным. Через 40-50 дней пребывания в организме комара спорозоиты утрачивают способность вызывать заражение человека.

Особенности процесса спорогонии, его длительность зависят от вида малярийных плазмодиев и температуры внешней среды. Температурный порог для завершения спорогонии Pl. vivax должен быть не ниже + 16°С, у остальных плазмодиев – не ниже + 18°С. Чем выше температура внешней среды, тем быстрее завершается спорогония.

Зараженный малярийный комар, нападая на человека, вместе со слюной вводит в кровяное русло спорозоиты, которые с током крови попадают в печень и внедряются в гепатоциты. Продолжительность пребывания спорозоитов в кровяном русле не превышает 30-40 мин. Начинается стадия тканевой (экзоэритроцитарной) шизогонии, в результате которой спорозоиты округляются, ядро и протоплазма увеличиваются в размерах и образуются тканевые шизонты. В результате множественного деления из шизонтов образуются мерозоиты (до 10 000 у Pl. vivax и до 40 000 у Pl. falciparum).

Продолжительность тканевой шизогонии составляет у Pl. falciparum 6 суток, у Pl. malariae — 15 суток, у Pl. ovale — 9 суток и у Р1.vivax — 8 суток. В отличие от тропической и четырехдневной малярии, при трехдневной и овале-малярии возможно длительное (до нескольких месяцев и даже лет) пребывание паразитов в печени в дремлющем состоянии с последующим завершением шизогонии и выходом их в кровь. Продолжительность экзоэритроцитарного развития, как предполагают, детерминирована генетически. А. Я. Лысенко (1976) предложил называть спорозоиты, способные развиваться сразу после проникновения в печень, тахиспорозоитами, а спорозоиты, в развитии которых наступает длительная пауза, — брадиспорозоитами (гипнозоитами). Соотношение между брадиспорозоитами и тахиспорозоитами у разных географических штаммов возбудителей трехдневной малярии, имеет свои особенности.

В популяции «северных» штаммов Pl. vivax преобладают брадиспорозоиты, заражение которыми приводит к развитию заболевания после длительной инкубации. Среди «южных» штаммов, напротив, превалируют тахиспорозоиты. По этой причине заражение «южными» штаммами вызывает заболевание после короткого инкубационного периода, нередко с последующим развитием поздних рецидивов.

Попадая в кровяное русло, часть тканевых мерозоитов гибнет, а оставшиеся проникают в эритроциты и дают начало эритроцитарной шизогонии, ответственной за клинические проявления малярии. Тканевой мерозоит прикрепляется к эритроциту благодаря наличию на поверхности эритроцита специфических белковых рецепторов, а затем как бы «втягивается» внутрь, образуя вакуоль. Весь процесс занимает не более 30 секунд. После внедрения мерозоитов в эритроциты паразиты увеличиваются в размерах, претерпевают значительные морфологические изменения. В соответствии с этими изменениями выделяют несколько возрастных стадий развития бесполых эритроцитарных форм паразита — юного и зрелого трофозоита, шизонта и морулы. Трофозоиты – это формы паразита с неразделившимся ядром, шизонты – формы паразита от момента, когда ядро начинает делиться и до конца деления. Продолжительность одного цикла эритроцитарной шизогонии составляет у Pl. vivax, Pl. falciparum. Pl. ovale — 48 часов, у Pl. malariae — 72 часа, определяя как время и длительность лихорадки, так и ее периодичность. Закон Гольджи указывает на связь периодичности лихорадки при малярии с циклом развития плазмодиев в эритроцитах.

В результате распада эритроцитов образующиеся в процессе эритроцитарной шизогонии мерозоиты выходят в плазму крови и процесс эритроцитарной шизогонии повторяется.

При трехдневной, четырехдневной и овале-малярии в периферической крови встречаются паразиты любого возраста. Во время лихорадочного пароксизма преобладают зрелые шизонты и молодые трофозоиты (кольца), а в межприступный период — зрелые трофозоиты и незрелые шизонты. При тропической малярии эритроциты с развивающимися трофозоитами и шизонтами задерживаются в сосудах внутренних органов. Поэтому в типичных, неосложненных случаях тропической малярии в периферической крови присутствуют лишь молодые кольцевидные трофозоиты (кольца) и зрелые гаметоциты. У неиммунных лиц при очень высокой паразитемии зрелые трофозоиты и шизонты выходят в периферические сосуды, что является показателем тяжелого течения, наступающей или наступившей комы.

Эпидемиология. Малярия — одна из наиболее распространенных паразитарных болезней. В настоящее время заболевание регистрируется в странах Африки, Азии, Южной Америки, Океании в полосе между 60° северной и 30° южной широты. Особенно тяжелая ситуация по малярии сложилась в странах тропической Африки и Юго-Восточной Азии.

Возможность распространения малярии определяется длительностью сезона передачи инфекции. При числе дней в году с температурой воздуха выше 15°С менее 30 распространение малярии невозможно, если таких дней от 30 до 90, возможность оценивается как низкая, а если их более 150, то возможность распространения очень высокая (при наличии комаров-переносчиков и источника инфекции).

Источником инфекции является больной человек или гаметоноситель. Переносчики — различные виды (около 80) комаров из рода Anopheles. Заражение человека происходит при укусе его инфицированным комаром, а также при переливании крови больного малярией. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Комар заражается от больного человека с периода, когда в крови появляются зрелые гамонты. При трех- и четырехдневной малярии это возможно после второго или третьего приступа, при тропической малярии — после 7-10-го дня болезни.

Патогенез. Тканевая шизогония не сопровождается клиническими симптомами. Клинические проявления малярии являются следствием эритроцитарной шизогонии — роста и размножения в эритроцитах бесполых форм паразита. Поражение плазмодиями приводит к нарушению структуры мембранных комплексов эритроцитов, наступают выраженные биохимические сдвиги. Резко возрастает потребность инфицированного эритроцита в глюкозе, нарушается соотношение электролитов, АТФ, холестерина и др. Продукты распада эритроцитов и погибших мерозоитов в свою очередь оказывают повреждающее действие на органы и системы человека.

Патогенез лихорадки при малярии изучен не до конца. Приступ лихорадки — это проявление реакции терморегулирующих центров на выход в кровь патологически измененного белка эритроцитов, продуктов жизнедеятельности паразитов и самих мерозоитов. Для реализации малярийного приступа необходимо не только наличие достаточного количества плазмодиев, но и аллергическая перестройка организма в результате повторных антигенных раздражений.

Малярийные приступы сопровождаются генерализованным сужением периферических сосудов в период озноба, которое в период жара сменяется резким их расширением. Эти изменения усиливают продукцию кининов и других веществ, повышающих проницаемость сосудистой стенки. В результате пропотевания в околососудистое пространство воды и белков повышается вязкость крови и замедляется кровоток. Образующиеся в процессе гемолиза тромбопластические вещества усиливают гиперкоагуляцию. Считают, что плазмодии образуют цитотоксические факторы, ингибирующие клеточное дыхание и фосфорилирование. На фоне выраженных нарушений микроциркуляции развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Изменения в центральной нервной системе наблюдаются главным образом при тропической малярии. Злокачественное течение тропической малярии связано с изменениями реологических свойств крови, агрегацией пораженных эритроцитов, прилипанием их к стенкам микрососудов, скоплением паразитов в капиллярах мозга и внутренних органов с образованием тромбов и кровоизлияний.

Надпочечниковая недостаточность, нарушения микроциркуляции, клеточного дыхания могут привести к острой почечной недостаточности — «шоковой почке». При острых приступах малярии вследствие нарушений тканевого дыхания, изменения активности аденилциклазы возможно также развитие энтерита.

При первых приступах малярии селезенка и печень увеличиваются вследствие острого кровенаполнения и значительного повышения реакции РЭС на продукты распада эритроцитов и токсины плазмодиев. При большом количестве гемомеланина в печени и селезенке происходит гиперплазия эндотелия, а при длительном течении болезни — разрастание соединительной ткани, что выражается в индурации этих органов.

Тяжесть анемии зависит от уровня паразитемии и продолжительности болезни. Анемию усугубляет развитие аутоиммунных процессов — образование антител к эритроцитам. Также следует учитывать, что увеличенная селезенка приводит к развитию синдрома гиперспленизма, который сопровождается развитием прогрессирующей анемии, лейкопении и тромбоцитопении.

Микроциркуляторные расстройства в легких проявляются симптомами бронхита, а при тяжелом течении малярии возможно развитие пневмонии. Замедление и даже прекращение кровообращения в дольках печени приводит к дистрофическим и некротическим изменениям гепатоцитов, повышению активности АлАт, АсАт, нарушению пигментного обмена.

Классификация.В зависимости от вида возбудителя выделяют:

— малярию четырехдневную (quartana);

— малярию тропическую (tropica, falciparum).

В зависимости от периода болезни:

— ранние рецидивы малярии (до 6 месяцев после первичного приступа);

— отдаленные рецидивы малярии;

— очень тяжелое (злокачественное) течение малярии.

Как отдельные клинические формы описывают:

Клиника.Для всех видов малярии характерно циклическое течение, при котором различают следующие периоды болезни:

— период ремиссии (безлихорадочный период);

— латентный период (отсутствует при тропической малярии);

— отдаленный рецидив (повторная атака) – отсутствует при тропической малярии.

Длительность инкубационного периодазависит от количества спорозоитов, попавших в организм, вида малярии, состояния иммунной системы человека. В его течении выделяют 2 стадии:

— препатентная – от момента заражения до появления паразитов в крови, соответствует периоду тканевой шизогонии;

— субпатентная (период скрытой паразитемии) – от момента поступления паразитов в кровь до появления первых клинических симптомов болезни. Количество возбудителей в крови еще недостаточно, чтобы вызвать заболевание.

Первичная атака –первичный приступ, первичная малярия. Начало заболевания в большинстве случаев острое, внезапное. Однако возможен продром в течение нескольких дней в виде слабости, боли в пояснице, субфебрилитета, познабливания.

Типичные малярийные пароксизмы проходят 3 стадии: озноб, жар, пот.

Озноб — потрясающий, внезапный, кожа приобретает сероватый оттенок, губы цианотичны, может наблюдаться отдышка, тахикардия. Температура в подмышечной впадине нормальная или слегка повышенная, ректальная температура повышается на 2-3°С. Длительность этой стадии 2-3 часа.

Жар – сменяет озноб, температура быстро повышается, через 10-30 минут достигает 40-41°С. Больные жалуются на выраженную головную боль, тошноту, жажду, иногда – рвоту. Лицо гиперемировано, кожа сухая, глаза блестят, тахикардия. Эта стадия длится при vivax-малярии 3-5 ч, при четырехдневной – до 4-8 ч, при тропической – до 24-26 ч и более.

Пот – обильный, часто профузный, температура снижается критически, иногда до субнормальных цифр. Черты лица заостряются, пульс замедляется, гипотония.

Длительность всего пароксизма малярии зависит от вида возбудителя и колеблется от 6-12 до 24-28 ч. Затем следует период апирексии длительностью 48-72 ч (в зависимости от вида малярии).

С конца первой недели у больных увеличиваются печень и селезенка,причем селезенка увеличивается раньше (напряжена, чувствительная при пальпации).

Период ремиссии длится от 1-2 нед до 2-3 мес. В это время больные жалоб не предъявляют, температура тела нормальная. При объективном осмотре можно выявить гепатоспленомегалию, а в крови – обнаружить паразитов.

Ближайшие рецидивы наступают в результате усиления эритроцитарной шизогонии. Может быть один или несколько таких рецидивов, между собой они разделены периодами апирексии. Возникают такие же пароксизмы, как при первичной атаке.

Латентный периоддлится от 6-11мес(при vivax- и ovale-малярии) до нескольких лет (при четырехдневной малярии).

Отдаленный рецидив (повторная атака) при vivax- и ovale-малярии возникает в результате активации гипнозоитов, находящихся в печени. Паразит проходит последовательно преэритроцитарный и эритроцитарный циклы развития, прежде чем возникает атака болезни.

При четырехдневной малярии отдаленным рецидивам не предшествует преэритроцитарная стадия, они возникают вследствие активации эритроцитарной шизогонии. Заболевание может протекать годами, сопровождаясь рецидивами с типичными пароксизмами.

Трехдневная малярия. Возбудитель обладает способностью вызывать заболевание после короткой (10-21-й день) и длительной (6-13 мес) инкубации в зависимости от типа спорозоита. Трехдневная малярия характеризуется длительным доброкачественным течением. Повторные приступы (отдаленные рецидивы) наступают после латентного периода в несколько месяцев (3-6-14) и даже 3-4 года. В отдельных случаях у неиммунных лиц малярия может протекать тяжело и давать летальные исходы.

У впервые заболевших неиммунных лиц болезнь начинается с продромы — недомогания, слабости, головной боли, ломоты в спине, конечностях. В большинстве случаев типичным приступам малярии предшествует 2-3-дневное повышение температуры тела до 38-39°С неправильного типа. В дальнейшем приступы малярии клинически четко очерчены, наступают через равные интервалы и чаще в одно и то же время дня (между 11 и 15 ч). При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания во время озноба у больного отмечаются выраженная слабость, резкая головная боль, ломящая боль в крупных суставах и пояснице, учащенное дыхание, повторная рвота. Больные жалуются на потрясающий озноб. Лицо бледное. Температура тела быстро достигает 38-40°С. После озноба начинается жар. Лицо краснеет, кожа туловища становится горячей. Больные жалуются на головную боль, жажду, тошноту, нарастает тахикардия. Артериальное давление снижается до 105/50-90/40 мм рт. ст., над легкими выслушиваются сухие хрипы, указывающие на развитие бронхита. Почти у всех больных отмечаются умеренное вздутие живота, жидкий стул. Продолжительность озноба составляет от 20 до 60 мин, жара — от 2 до 4 ч. Затем температура тела снижается и достигает нормальных цифр через 3-4 ч. В этот период повышено потоотделение. Лихорадочные приступы продолжаются от 5 до 8 ч. Увеличение печени и селезенки удается выявить уже на первой неделе заболевания. Анемия развивается постепенно. При естественном течении болезни в нелеченных случаях лихорадочные приступы продолжаются 4-5 нед. Ранние рецидивы возникают обычно через 6-8 нед после окончания начальной лихорадки и начинаются с правильно чередующихся пароксизмов, продромальные явления для них не характерны.

Осложнения при трехдневной малярии редки. У лиц с дефицитом массы тела при перегревании и обезвоживании тяжелое течение малярии может осложниться эндотоксическим шоком.

Тропическая малярия. Инкубационный период около 10 дней с колебаниями от 8 до 16 дней. Тропическая малярия у неиммунных лиц характеризуется наибольшей тяжестью и нередко приобретает злокачественное течение. Без приема противомалярийных препаратов летальный исход может наступить в первые дни болезни. У части лиц, впервые заболевших малярией, отмечаются продромальные явления — общее недомогание, повышенная потливость, снижение аппетита, подташнивание, послабление стула, двух-трехдневное повышение температуры тела до 38°С. У большинства неиммунных лиц начало болезни внезапное и характеризуется умеренно выраженным ознобом, высокой лихорадкой, возбуждением больных, выраженной головной болью, ломотой в мышцах, суставах. В первые 3-8 дней лихорадка постоянного типа, затем принимает устойчивый перемежающийся характер. В разгаре заболевания приступы лихорадки имеют некоторые особенности. Строгой периодичности начала приступов лихорадки нет. Они могут начинаться в любое время суток, но чаще возникают в первой половине дня. Снижение температуры тела не сопровождается резким потоотделением. Лихорадочные приступы длятся более суток (около 30 ч), периоды апирексии короткие (менее суток).

В периоды озноба и жара кожа сухая. Характерны тахикардия и значительное снижение артериального давления до 90/50-80/40 мм рт. ст. Частота дыханий нарастает, появляются сухой кашель, сухие и влажные хрипы, указывающие на развитие бронхита или бронхопневмонии. Часто развиваются диспепсические явления: анорексия, тошнота, рвота, разлитая боль в эпигастрии, энтерит, энтероколит. Селезенка увеличивается с первых дней заболевания. При пальпации отмечается болезненность в левом подреберье, усиливающаяся при глубоком вдохе. К 8-10-му дню болезни селезенка легко пальпируется, край ее плотный, гладкий, болезненный. Часто развивается токсический гепатит. В сыворотке крови увеличивается содержание прямого и непрямого билирубина, активность аминотрансфераз возрастает в 2-3 раза. Нарушение функции почек в виде легкого токсического нефрозонефрита наблюдается у 1/4 больных. С первых дней болезни выявляется нормоцитарная анемия. На 10-14-й день болезни содержание гемоглобина обычно снижается до 70-90 г/л, а количество эритроцитов — до 2,5-3,5·10 12 /л. Отмечается лейкопения с нейтропенией, относительным лимфоцитозом и ядерным сдвигом в сторону молодых форм нейтрофилов, нарастают ретикулоцитоз, СОЭ. В периферической крови с первых дней обнаруживаются плазмодии в стадии кольца.

Четырехдневная малярия. Инкубационный период в случаях естественного заражения составляет 21-40 дней, при внутривенном заражении шизонтами — от нескольких дней до нескольких месяцев. Тканевая шизогония наблюдается только в инкубационном периоде. Отличительной чертой возбудителя четырехдневной малярии является способность в течение длительного времени (десятки лет) сохраняться в организме человека после перенесенной болезни. Продромальные симптомы наблюдаются относительно редко и напоминают продрому при трехдневной малярии. Характерны типичные пароксизмы лихорадки, продолжительностью около 13 ч, с последующим правильным их чередованием на каждый четвертый день. Селезенка увеличивается медленно и пальпируется только через 2 нед от начала болезни. Анемия при этой форме малярии развивается постепенно и не достигает уровня, характерного для трехдневной и тропической малярии, что объясняется относительно низким уровнем паразитемии. Длительность клинических проявлений нелеченной четырехдневной малярии несколько месяцев, пока не наступает спонтанное выздоровление.

Овале-малярия. Эндемична для стран Западной Африки. Инкубационный период от 11 до 16 дней. Эта форма малярии характеризуется доброкачественным течением и частым спонтанным выздоровлением после серии приступов первичной малярии. По клиническим проявлениям овале-малярия сходна с трехдневной малярией. Отличительная особенность — начало приступов в вечерние и ночные часы. Длительность болезни около 2 лет, однако, описаны рецидивы болезни, возникавшие через 3-4 года.

Осложнения. Большую опасность представляют злокачественные формы малярии: церебральная (малярийная кома), инфекционно-токсический шок (алгидная форма), тяжелая форма гемоглобинурийной лихорадки.

Церебральная форма возникает чаще в первые 24-43 ч от начала заболевания, особенно у лиц с дефицитом массы тела. Предвестниками малярийной комы являются сильная головная боль, резкая слабость, апатия или, наоборот, беспокойство, суетливость. В прекоматозном периоде больные малоподвижны, односложно и неохотно отвечают на вопросы, быстро истощаются и снова погружаются в сопорозное состояние.

При осмотре голова больного запрокинута назад. Ноги чаще находятся в положении разгибания, руки полусогнуты в локтевых суставах. У больного выражены менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), обусловленные не только церебральной гипертензией, но и поражением тонических центров в лобной области. Не исключаются кровоизлияния в оболочке головного мозга. У отдельных больных отмечаются явления гиперкинеза: от клонических судорог мышц конечностей до общих тетанических или эпилептиформных судорожных припадков. В начале комы исчезает глоточный рефлекс, позднее — роговичный и зрачковый рефлексы.

При объективном осмотре: температура тела 38,5-40,5°С. Тоны сердца приглушены, частота пульса соответствует температуре тела, артериальное давление снижено. Дыхание поверхностное, учащенное от 30 до 50 в минуту. Печень и селезенка увеличены, плотные. Нарушается функция тазовых органов, вследствие чего появляются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. В периферической крови у половины больных наблюдается увеличение количества лейкоцитов до 12-16·10 9 /л с ядерным сдвигом в сторону молодых форм нейтрофилов.

При инфекционно-токсическом шоке (алгидной форме малярии) развиваются резкая слабость, заторможенность, переходящая в прострацию. Кожа бледно-серого цвета, холодная, покрыта потом. Черты лица заострены, глаза запавшие с синими кругами, взгляд безучастный. Температура тела понижена. Дистальные участки конечностей цианотичны. Пульс чаще 100 уд/мин, малого наполнения. Максимальное артериальное давление падает ниже 80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, до 30 в минуту. Диурез менее 500 мл. Иногда бывает диарея.

Гемоглобинурийная лихорадка чаще возникает после приема хинина или примахина. Массивный внутрисосудистый гемолиз могут вызывать и другие лекарства (делагил, сульфаниламиды). Осложнение возникает внезапно и проявляется потрясающим ознобом, гипертермией (до 40°С и более), ломотой в мышцах, суставах, резкой слабостью, рвотой желчью, головной болью, неприятными ощущениями в верхней половине живота и пояснице. Основным симптомом гемоглобинурии является выделение мочи черного цвета, что обусловлено содержанием в свежевыпущенной моче оксигемоглобина, а в постоявшей — метгемоглобина. При стоянии моча разделяется на два слоя: верхний слой, имеющий прозрачный темно-красный цвет, и нижний — темно-коричневый, мутный, содержащий детрит. В осадке мочи, как правило, обнаруживаются глыбки аморфного гемоглобина, единичные неизмененные и выщелоченные эритроциты. Сыворотка крови приобретает темно-красный цвет, развивается анемия, снижается показатель гематокрита. Повышается содержание свободного билирубина. В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в сторону молодых форм, увеличивается число ретикулоцитов. Наиболее опасным симптомом является острая почечная недостаточность. В крови быстро нарастают показатели креатинина и мочевины. На следующий день кожа и слизистые приобретают желтушную окраску, возможен геморрагический синдром. В нетяжелых случаях гемоглобинурия продолжается 3-7 дней.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Малярию диагностируют на основании характерных клинических проявлений – лихорадка, гепатолиенальный синдром, анемия (может отсутствовать в первые дни болезни). Закономерным является повышение числа ретикулоцитов как показателя компенсаторной активности эритропоэза. Характерны лейкопения или нормоцитоз, гипоэозинофилия, нейтропения с палочкоядерным сдвигом. Наличие лейкоцитоза является признаком тяжелого, злокачественного течения малярии. На вовлечение в патологический процесс печени указывает повышение активности аминотрансфераз и щелочной фосфатазы.

Необходимо обратить внимание на данные эпидемиологического анамнеза: пребывание в эпидемиологической зоне в период до 2 лет от начала болезни.

Для подтверждения диагноза проводят лабораторное исследование препаратов «толстой» капли и мазков крови. В настоящее время используются также иммуноферментные тест-системы для выявления антигена. При подозрении на малярию в случае невозможности немедленного лабораторного исследования необходимо взять мазки и «толстые» капли крови и, не дожидаясь результатов лабораторного исследования, начать экстренное лечение.

У неиммунных лиц первые приступы малярии могут протекать при очень низкой паразитемии, иногда не выявляемой микроскопически. Поэтому отрицательный результат первого исследования крови не является основанием для исключения этого диагноза и требует повторного исследования в течение суток.

Лабораторное исследование крови на малярию кроме выявления плазмодиев предполагает определение интенсивности паразитемии. Паразитемия с поражением 5 % эритроцитов и более дает основание предполагать злокачественное течение болезни.

У Pl. vivax, Pl. ovale, Pl. malariae весь цикл эритроцитарной шизогонии происходит в эритроцитах периферической крови, где можно обнаружить разные возрастные группы паразита. Гаметоциты этих плазмодиев появляются в крови с первых дней болезни.

При тропической малярии в ранние сроки болезни в крови выявляются только молодые кольцевидные трофозоиты, т.к. эритроциты с развивающимися формами плазмодиев задерживаются в капиллярах внутренних органов, где заканчивается цикл эритроцитарной шизогонии.

Разные возрастные стадии Pl. falciparum появляются в периферической крови при тяжелом, злокачественной течении малярии. Развитие и созревание гаметоцитов Pl. falciparum также происходит в капиллярах внутренних органов, и взрослые гаметоциты в форме полулуний появляются в периферической крови не ранее 8-11 дня от начала болезни.

В связи с тем, что клиническая симптоматика малярии может быть неотчетливой в местностях, неблагоприятных по малярии (или у прибывших из эндемичных зон в период до 2 лет до начала болезни), при любом лихорадочном состоянии следует проводить микроскопические исследования окрашенной «толстой» капли крови на малярийные плазмодии.

Дифференциальный диагноз следует проводить с брюшным тифом, острыми респираторными заболеваниями, пневмонией, Ку-лихорадкой, лептоспирозом.

Лечение.Противомалярийные препараты по типу действия подразделяются на 2 группы:

1. Препараты шизотропного действия:

— гаметошизотропные, действующие на эритроцитарные шизонты – производные 4-аминохинолина (хлорохин, делагил, хингамин, нивахин и др.); хинин, сульфаниламиды, сульфоны, мефлохин, тетрациклин;

— гистошизотропные, действующие на тканевые формы плазмодиев – примахин.

2. Препараты гамототропного действия, эффективные против половых форм плазмодиев – примахин.

Для лечения трех- и четырехдневной малярии вначале проводят трехдневный курс лечения делагилом: в первый день назначают по 0,5 г соли препарата в 2 приема, во второй и третий день – по 0,5 г в один прием, затем назначают примахин по 0,009 г 3 раза в сутки в течение 14 дней.

При тропиче6ской малярии в первый день доза делагила должна составлять 1,5 г – по 0,5 г 3 раза в сутки. На второй и третий день – по 0,5 г в один прием. Клиническое улучшение, нормализация температуры тела наступают в течение 48 часов, шизонты исчезают из крови через 48-72 часа.

Устойчивость малярийных плазмодиев к делагилу устанавливают путем клинического наблюдения (приступы не купируются в течение 3-5 дней), а также в результате ежедневного определения количества паразитов в 1 мкл крови. Если число паразитов не изменяется или продолжает увеличиваться, то данную форму расценивают как лекарственно-устойчивую форму тропической малярии. В этом случае эффективными являются комбинации нескольких препаратов. Можно использовать хинина сульфат по 0,65 г 3 раза в сутки в течение 7-10 дней в сочетании с сульфаленом по 0,5 г и пириметамином (тиндурином) по 0,025 г 1 раз в сутки в течение первых трех дней внутрь. Чаще хинин комбинируют с сульфадоксином и пириметамином (фансидаром) по 3 таблетки однократно (1500 мг сульфадоксина и 75 мг пириметамина). При отсутствии указанных препаратов рекомендуется применять тетрациклин по 0,2 г 1 раз в сутки в течение 7 дней. Эффективными являются фторсодержащие хинолоны (ципрофлоксацин по 200 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней).

Патогенетическая терапия включает преднизолон, реоглюман, реополиглюкин, раствор Лабори, 5 % раствор альбумина. Показана оксигенобаротерапия.

Прогнозпри своевременной диагностике и лечении чаще всего благоприятный. Летальность в среднем 1 % и обусловлена злокачественными формами малярии.

Профилактикахимиопрепаратами не предупреждает заражение человека, а лишь купирует клинические проявления инфекции. В очагах малярии назначают делагил по 0,5 г 1 раз в неделю, амодиахин по 0,4 г (основания) 1 раз в неделю. В зонах распространения хлорохинустойчивой тропической малярии рекомендуют фансидар 1 таблетка в неделю, мефлохин 0,5 г 1 раз в неделю, фансимер (комбинация мефлохина с фансидаром) 1 таблетка в неделю. Перспективный препарат из сладкой полыни – артемизин. Прием препаратов начинают за несколько дней до прибытия в очаг, продолжают в течение всего пребывания в нем и еще 1 месяц после выезда из очага.

РИККЕТСИОЗЫ

Риккетсиозы — группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, которые вызываются внутриклеточными паразитами — риккетсиями — и характеризуются рядом общих патогенетических, клинических и иммунологическихсвойств.

Риккетсиозы являются широко распространенными заболеваниями. Особенно высока заболеваемость во время войн, встречаются и в настоящее время. В 1987 г. в ВОЗ проведено Консультативное совещание по диагностике риккетсиозов, составлен тест-набор для диагностики риккетсиозов. Методом непрямой иммунофлюоресценции в 37 лабораториях разных стран были обследованы больные с неясными лихорадочными заболеваниями. В Таиланде, Сальвадоре, Пакистане, Тунисе, Эфиопии, Иране выявлялся сыпной тиф, частота его колебалась от 15 до 23%. Еще чаще выявлялись риккетсиозы из группы пятнистой лихорадки, в Непале положительные результаты получены при обследовании 21,1% больных, в Таиланде — 25%, в Иране — 27,5% и в Тунисе — 39,1%. В Китае причиной 17% лихорадочных заболеваний был возбудитель цуцугамуши. В США ежегодно регистрируется 600-650 случаев лихорадки Скалистых Гор.

Термин «риккетсия» предложил в 1916 г. бразильский ученый Роха—Лима для обозначения возбудителя лихорадки Скалистых Гор, открытого американским ученым Риккетсом. От сыпного тифа погиб микробиолог Prowazek. В честь этих ученых был назван возбудитель сыпного тифа Ricketsia prowaieki. В дальнейшем было открыто большое число сходных микроорганизмов. Большинство видов риккетсий (свыше 40) непатогенны, они обитают у членистоногих и не вызывают патологии у млекопитающих. Патогенные риккетсий относятся к отряду Rickettsiales, семейству Rickettsiaceae. Триб Rickettsieae подразделяется на три рода: 1 — Rickettsia, 2 — Rochalimea, 3 — Coxiella. К роду риккетсий относятся возбудители почти всех риккетсиозов человека. К роду Rochalimea были отнесены два вида — возбудитель волынской, или окопной лихорадки (R. quintana) и возбудитель клещевого пароксизмального риккетсиоза (R. rutchkovskyi). Кроме того, за последние годы выделен новый вид рохалимий (Rochalimeae henselae), который вызывает своеобразное заболевание у ВИЧ-инфицированных людей. К роду Coxiella относится только возбудитель лихорадки Ку (Coxiella burnetti). Кроме этих риккетсий из триба Rickettsieae имелось 4 вида риккетсий из триба Ehrlicheae, которые вызывали болезни только у некоторых домашних животных и не имели значения в патологии человека. В последнее время описаны два вида эрлихий, патогенных для человека (Ehrlichia chaffensis, E. canis), и уже зарегистрированы сотни случаев эрлихиоза человека.

Риккетсии являются микроорганизмами, занимающими промежуточное положение между вирусами и бактериями. К общим свойствам риккетсий относится их плеоморфизм: они могут быть кокковидными (до 0,1 мкм в диаметре), короткими палочковидными (1 — 1,5 мкм), длинными палочковидными (3 — 4 мкм) и нитевидными (10 мкм и более). Они неподвижны, грамотрицательные, спор не образуют. Риккетсий и бактерии имеют сходное строение клетки: поверхностную структуру в виде белковой оболочки, протоплазму и ядерную субстанцию в виде хроматиновых зернышек. Размножаются они внутриклеточно, преимущественно в эндотелии, на искусственных питательных средах не растут. Культивируют риккетсий на куриных эмбрионах или в тканевых культурах. Большинство риккетсий чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы.

Риккетсиозы человека можно разделить на три группы:

— эпидемический сыпной тиф (возбудители — prowazekii и R. сапаda, последняя циркулирует в Северной Америке);

— болезнь Брилля—Цинссера — отдаленный рецидив эпидемического сыпного тифа;

— эндемический, или блошиный сыпной тиф (возбудитель — R. typhi);

— лихорадка цуцугамуши (возбудитель — R. tsutsugamushi).

II. Группа пятнистых лихорадок.

— пятнистая лихорадка Скалистых Гор (возбудитель — Rickettsia rickettsii);

— марсельская лихорадка (возбудитель — R. conorii);

— австралийский клещевой риккетсиоз (возбудитель — Rickettsia australis);

— клещевой сыпной тиф Северной Азии (возбудитель — R. sibirica);

— везикулезный риккетсиоз (возбудитель — R. okari).

— ку-лихорадка (возбудитель — Coxiellа burnetii);

— волынская лихорадка (возбудитель — Rochalimea quintana);

— клещевой пароксизмальный риккетсиоз (возбудитель — Rickettsia rutchkovskyi);

— болезни, обусловленные недавно открытыми рохалимиями (Rochalimeae henselae);

— эрлихиоз (возбудители: Ehrlicheae chaffensis, E. canis).

В настоящее время рохалимии (R. quintana, R. hensele) отнесены к бартонеллам.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ (TYPHUS EXANTHEMATICUS)

Синонимы: вшивый сыпной тиф, военный тиф, голодный тиф, европейский тиф, тюремная лихорадка, лагерная лихорадка; epidemic typhus fever, louse-born typhus, jail fever, famine fever, war fever-англ., Flecktyphus, Flec-kfieber — нем.; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique — франц.; tifus exantematico, dermotypho — ucn.

Эпидемический сыпной тиф — острая инфекционная болезнь, характеризуется циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.

Этиология. Возбудителями болезни являются R. prowazekii, распространенная во всех странах мира, и R. canada, циркуляция которой наблюдается в Северной Америке. Риккетсия Провачека несколько крупнее других риккетсий, грамотрицательная, имеет два антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический (общий с риккетсиями Музера) термостабильный, растворимый антиген липоидополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсий Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С за 30 мин, до 100°С — за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высоко чувствительны к тетрациклинам.

Эпидемиология. Выделение сыпного тифа в самостоятельную нозологическую форму впервые произведено русскими врачами Я. Щировским (1811), Я. Говоровым (1812) и И. Франком (1885). Детальное разграничение брюшного и сыпного тифов (по клинической симптоматике) осуществлено в Англии Мерчисоном (1862) и в России С. П. Боткиным (1867). Роль вшей в передаче сыпного тифа впервые установил Н. Ф. Гамалея в 1909 г. Заразительность крови больных сыпным тифом доказал опытом самозаражения О. О. Мочутковский (кровь больного сыпным тифом была взята на 10-й день болезни, введена в разрез кожи предплечья, заболевание О. О. Мочутковского наступило на 18-й день после самозаражения и протекало в тяжелой форме). В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля-Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).

Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсии могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже опасности для окружающих не представляет. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5-6 дней и до конца жизни (т. е. 30-40 дней). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. сапаda), передается клещами.

Патогенез. Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5-15 мин риккетсий проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсий поражают новые эндотелиальные клетки. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком — пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др. После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсий Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 6 до 21 дня (чаще 12-14 дней). В клинической симптоматике сыпного тифа выделяют начальный период — от первых признаков до появления сыпи (4-5 дней) и период разгара — до падения температуры тела до нормы (длится 4-8 дней с момента появления сыпи). Следует подчеркнуть, что это классическое течение. При назначении антибиотиков тетрациклиновой группы уже через 24-48 ч температура тела нормализуется и исчезают другие клинические проявления болезни. Для сыпного тифа характерно острое начало, лишь у некоторых больных в последние 1-2 дня инкубации могут быть продромальные проявления в виде обшей разбитости, быстрой утомляемости, подавленности настроения, тяжести в голове, к вечеру возможно небольшое повышение температуры тела (37,1-37,3°С). Однако у большинства больных сыпной тиф начинается остро с повышения температуры, которое иногда сопровождается познабливанием, слабостью, сильной головной болью, снижением аппетита. Выраженность этих признаков прогрессивно нарастает, головная боль усиливается и становится нестерпимой. Рано выявляется своеобразное возбуждение больных (бессонница, раздражительность, многословность ответов, гиперестезия и др.). При тяжелых формах может быть нарушение сознания.
При объективном обследовании отмечается повышение температуры тела до 39-40°С, максимального уровня температура тела достигает в первые 2-3 дня от начала болезни. В классических случаях (т. е. если болезнь не купирована назначением антибиотиков) на 4-й и 8-й день у многих больных отмечались «врезы» температурной кривой, когда на короткое время температура тела снижается до субфебрильного уровня. Длительность лихорадки в таких случаях чаще колеблется в пределах 12-14 дней. При осмотре больных уже с первых дней болезни отмечается своеобразная гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы («красные глаза на красном лице»). С 3-го дня болезни появляется характерный для сыпного тифа симптом — пятна Киари-Авцына. Это своеобразная конъюнктивальная сыпь. Элементы сыпи диаметром до 1,5 мм с расплывчатыми нечеткими границами красные, розово-красные или оранжевые, количество их чаше 1-3, но может быть и больше. Расположены они на переходных складках конъюнктив, чаще нижнего века, на слизистой оболочке хряща верхнего века, конъюнктивах склер. Эти элементы иногда бывает трудно рассмотреть из-за выраженной гиперемии склер, но если в конъюнктивальный мешок закапать 1-2 капли 0,1% раствора адреналина, то гиперемия исчезает и пятна Киари—Авцына можно выявить у 90% больных сыпным тифом (адреналиновая проба Авцына).

Ранним признаком является характерная энантема, описанная Н. К. Розенбергом в 1920 г. На слизистой оболочке мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на передних дужках можно заметить небольшие петехии (до 0,5 мм в диаметре), число их чаще 5-6, а иногда и больше. При внимательном осмотре энантему Розенберга можно выявить у 90% больных сыпным тифом. Появляется она за 1-2 дня до кожных высыпаний. Как и пятна Киари-Авцына, энантема сохраняется до 7-9-го дня болезни. Следует отметить, что при развитии тромбогеморрагического синдрома сходные высыпания могут появиться и при других инфекционных болезнях.

При выраженной интоксикации у больных сыпным тифом может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, характеризующаяся оранжевым оттенком. Это не желтушность кожи, отсутствует субиктеричность склер и слизистых оболочек (где, как известно, желтушность проявляется раньше). И. Ф. Филатов (1946) доказал, что такая окраска обусловлена нарушением каротинового обмена (каротиновая ксантохромия).

Характерная сыпь, которая и обусловила название болезни, появляется чаще на 4-6-й день (чаще всего ее замечают утром 5-го дня болезни). Появление сыпи свидетельствует о переходе начального периода болезни в период разгара. Состоит из розеол (мелкие красные пятнышки диаметром 3-5 мм с размытыми границами, не возвышающиеся над уровнем кожи, розеолы исчезают при надавливании на кожу или растягивании ее) и петехий — небольших кровоизлияний (диаметр около 1 мм), они не исчезают при растягивании кожи. Различают первичные петехии, которые появляются на фоне ранее неизмененной кожи, и вторичные петехии, которые располагаются на розеолах (при растягивании кожи исчезает розеолезный компонент экзантемы и остается лишь точечное кровоизлияние). Преобладание петехиальных элементов и появление на большинстве розеол вторичных петехий свидетельствует о тяжелом течении болезни. Экзантема при сыпном тифе (в отличие от брюшного тифа) характеризуется обилием, первые элементы можно заметить на боковых поверхностях туловища, верхней половине груди, затем на спине, ягодицах, меньше сыпи на бедрах и еще меньше на голенях. Крайне редко сыпь появляется на лице, ладонях и подошвах. Розеолы быстро и бесследно исчезают с 8-9-го дня болезни, а на месте петехии (как любого кровоизлияния) отмечается смена окраски: сначала они синевато-фиолетовые, затем желтовато-зеленоватые, исчезают в течение 3-5 дней.

Изменения органов дыхания у больных сыпным тифом обычно не выявляются, нет воспалительных изменений верхних дыхательных путей (краснота слизистой оболочки глотки обусловлена не воспалением, а инъекцией кровеносных сосудов). У некоторых больных отмечается учащение дыхания (за счет возбуждения дыхательного центра). Появление пневмонии является осложнением. Изменения органов кровообращения отмечаются у большинства больных: тахикардия, снижение АД, приглушенность тонов сердца, изменения на ЭКГ, может развиться картина инфекционно-токсического шока. Поражение эндотелия обусловливает развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде реконвалесценции возникает угроза тромбоэмболии легочной артерии.

Почти у всех больных довольно рано (с 4-6-го дня) выявляется увеличение печени. Увеличение селезенки отмечают у 50-60% больных с 4-го дня от начала болезни. Изменения со стороны центральной нервной системы являются характерными проявлениями сыпного тифа, на что давно обратили внимание русские врачи («нервная повальная горянка», по терминологии Я. Говорова). С первых дней болезни характерно появление сильной головной боли, своеобразного возбуждения больных, что проявляется в многословии, бессоннице, больных раздражает свет, звуки, прикосновение к коже (гиперестезия органов чувств), могут быть приступы буйства, попытки бежать из стационара, нарушения сознания, делириозное состояние, нарушение сознания, бред, развитие инфекционных психозов. У части больных с 7-8-го дня болезни появляются менингеальные симптомы. При исследовании цереброспинаьной жидкости отмечается небольшой плеоцитоз (не более 100 лейкоцитов), умеренное повышение содержания белка. С поражением нервной системы связано появление таких признаков, как гипомимия или амимия, сглаженность носогубных складок, девиация языка, затруднение при высовывании его, дизартрия, нарушение глотания, нистагм. При тяжелых формах сыпного тифа выявляется симптом Говорова-Годелье. Впервые его описал Я. Говоров в 1812 г., Годелье описал его позднее (1853). Симптом заключается в том, что на просьбу показать язык, больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть не может. Этот симптом появляется до возникновения экзантемы. У части больных отмечают общий тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук). На высоте болезни выявляются патологические рефлексы, признаки нарушения орального автоматизма (рефлекс Маринеску-Радовичи, хоботковый и дистансоральный рефлексы).

Длительность течения болезни (если не применялись антибиотики) зависела от тяжести, при легких формах сыпного тифа лихорадка продолжалась 7-10 дней, выздоровление наступало довольно быстро, осложнений, как правило, не было. При среднетяжелых формах лихорадка достигала высоких цифр (до 39-40°С) и длилась в течение 12-14 дней, экзантема характеризовалась преобладанием петехиальных элементов. Возможно развитие осложнений, однако заболевание, как правило, заканчивалось выздоровлением. При тяжелом и очень тяжелом течении сыпного тифа наблюдалась высокая лихорадка (до 41-42°С), резко выраженные изменения центральной нервной системы, тахикардия (до 140 уд/мин и более), снижение АД до 70 мм рт. ст. и ниже. Сыпь имеет геморрагический характер, наряду с петехиями могут появляться и более крупные кровоизлияния и выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома (носовые кровотечения и др.). Наблюдались и стертые
формы сыпного тифа, но они чаще оставались нераспознанными. Приведенная симптоматика характерна для классического сыпного тифа. При назначении антибиотиков болезнь купируется в течение 1-2 суток.

Осложнения. Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения — тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. Преимущественная локализация в центральной нервной системе приводит к осложнениям в виде психоза, полирадикулоневрита. Присоединение вторичной бактериальной инфекции может обусловить присоединение пневмоний, отита, паротита, гломерулонефрита и др. При антибиотикотерапии и даже при легких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии, как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела, нередко осложнение провоцировалось расширением двигательной активности реконвалесцента.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными лишь с 7-8-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (т. е. с 4-6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Некоторое дифференциально-диагностическое значение имеет картина крови: характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ.

Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Сохранила некоторое значение реакция Вейля—Феликса — реакция агглютинации с протеем OXig, особенно при нарастании титра антител в течение болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглю-тинации и др.). В меморандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 7-8-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед. от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме ре-конвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах).

Лечение. Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20-30 мг/кг или для взрослых по 0,3-0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4-5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки в течение 4-5 дней. При тяжелых формах первые 1-2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5-1 г 2-3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции, то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.

Этиотропная антибиотикотерапия оказывает очень быстрый эффект и поэтому многие методы патогенетической терапии (вакцинотерапия, разработанная профессором П. А. Алисовым, длительная оксигенотерапия, обоснованная В. М. Леоновым, и др.) в настоящее время имеют лишь историческое значение. Обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3-5 дней. Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40 000-50 000 ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20 000-30 000 ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000-100000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови.

Прогноз. До введения в практику антибиотиков летальность была высокой. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались редко (менее 1%), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.
Профилактика и мероприятия в очаге. Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Для специфической профилактики использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение противосыпнотифозной вакцинации значительно снизилось.

источник