Поражение нервной системы при бруцеллезе

Бруцеллез представляет собой общее хронически рецидивирующее заболевание организма. По своему патогенезу он является хрониосепсисом и характеризуется длительным рецидивирующим течением, сменой фаз улучшения и ухудшения.

Вовлечение нервной системы в той или иной форме и степени является при этом правилом. Не случайно поэтому многие исследователи пишут о нейротропности вируса бруцеллеза. Следовательно, нейробруцеллез не является изолированным заболеванием, но входит в состав общего бруцеллезного поражения организма. Термин «нейробруцеллез» может означать только объединение всех форм бруцеллезного заболевания нервной системы как последовательных звеньев единого инфекционного процесса.

Что касается клинически выраженных явлений нейробруцеллеза, то частота их, по данным различных авторов, варьирует в значительных пределах: по М. X. Фаризову — у 25% больных, по В. А. Штаркеру — у 40%, по Н. И. Рогозе — у 51 %, по С. Н. Давиденкову — у половины всех бруцеллезных больных, по Е. М. Стеблову — у 57%, по М. М. Манулкину — у 61%, по Л. Д. Ямпольскому — у 63%, по Е. И. Тараканову — у 70%, по Г. М. Фрейдович — у 78%, по А. И. Понизовской, П. А. Миниович, Д. Г. Шефер и И. 3. Финкель — у 90%, по У. Г. Сулеймановой — у 100%. Тяжелые поражения центральной нервной системы нечасты — от 2 до 8% случаев.

Общепринятой классификации нейробруцеллеза пока нет. Различные авторы, предлагая свои классификации, исходили либо из анатомического принципа (локализация поражений), либо из синдромологического, а иногда смешивали оба эти принципа. Наиболее рациональной представляется патогенетически обоснованная классификация. Значительное распространение получила общая классификация бруцеллеза, которую предложил Н. И. Рагоза (1941). Он различает четыре основные стадии или фазы в развитии бруцеллеза:

1. инкубационную (латентную);
2. остросептическую (другие обозначают ее как фазу генерализации инфекции), которая характеризуется значительными изменениями в органах ретикуло-эндотелиальной системы (увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени), размашистой лихорадкой, иногда волнообразной, с небольшими ознобами и профузными потами, исхуданием и др.;
3. затяжную, подострую или хроническую фазу с развитием местных поражений. Переход от второй фазы к третьей происходит постепенно, температура выравнивается, состояние больных улучшается, но отчетливо выступает поражение отдельных органов и тканей (бурситы, артриты, тендовагиниты, остеомиелиты, нарушается работа желудочно-кишечного тракта, мочеотделительная функция, изменяется электрокардиограмма и т. д.;
4. вторичную латентную фазу (вторичный хронический бруцеллез) с наличием местных поражений или без них.

Вторая и третья фазы характеризуют состояние декомпенсации, а четвертая — состояние полной или частичной компенсации.

Можно принять классификацию Н. И. Рагозы и в неврологической клинике. Единство классификации вытекает из признания того факта, что нейробруцеллез является не изолированным заболеванием, а лишь частью общего бруцеллезного поражения организма.

Инкубационный период длится от 15 до 45 дней. Иногда бруцеллезная инфекция встречает в организме интенсивную защитную реакцию, которая задерживает генерализацию инфекции и подавляет размножение возбудителя. В результате инфекционный процесс приостанавливается и приобретает скрытый характер. Эту форму бруцеллеза, которая не нарушает трудоспособности зараженного, Н. И. Рагоза обозначает как первично латентную. Она может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. В дальнейшем первично латентная форма бруцеллеза может перейти в другую фазу инфекции (остросептическую или в первично хроническую, стертую или клинически выраженную), если состояние компенсации при ней сменится декомпенсацией.

При первично латентной форме бруцеллеза обнаруживают определенные клинические изменения. Н. И. Рагоза наблюдал: а) изменения крови (лейкопения, нейтропения, тромбопения, лимфоцитоз, иногда ускорение РОЭ), б) бруцеллезный лимфаденит (увеличение шейных, локтевых, подмышечных, паховых желез) и увеличение селезенки, в) положительную реакцию Бюрне (у 92% больных), г) некоторые вегетативные нарушения (усиленная потливость, общая или локализованная — на лице, ладонях; сплошная или пятнистая краснота ладоней, изредка мультиформная экссудативная эритемд, отечность кожи, брадикардия, понижение диастоличе- ского давления).

Б. Н. Серафимов, Г. Н. Удинцев, М. X. Фаризов и др. указывают, что в инкубационном периоде или в стадии затянувшегося первично латентного периода нередки функциональные расстройства: общая слабость, недомогание, повышенная утомляемость, раздражительность, рассеянность, головная боль, болезненность глазных яблок, бессонница, неопределенные, мигрирующие по всему телу боли, потливость, повышение сухожильных рефлексов, тремор век, языка, пальцев, повышение механической возбудимости мышц, интолерантность к высоким и низким температурам и т. д. У части больных в спинномозговой жидкости отмечают увеличение клеток и белка. Б. Л. Смирнов указывает на ранние вегетоневралгии при бруцеллезе в виде неопределенных, мигрирующих, неустойчивых, диффузных болей. Смирнов называет их вегетативными болями. Боли вообще отмечаются почти всеми исследователями как характерная особенность начальной стадии бруцеллеза, связанная с поражением мышц, суставов, нервов. Значительно реже бывают в начальном периоде бруцеллеза вегетативные невриты, ганглиониты, плекситы (среди последних выделяется плексит солнечного сплетения). Н. В. Гончарова, И. Л. Скобский и др. часто отмечали в начале бруцеллезного заболевания признаки угнетения симпатикоадреналового отдела и преобладание парасимпатического тонуса. Б. Л. Смирнов полагает, что сдвиги морфологии крови у больных бруцеллезом (нейтропения и относительный лимфоцитоз) также зависят от нарушения вегетативной иннервации.

Во второй фазе бруцеллеза (но Н. И. Рагозе, остросептическая фаза) чаще всего наблюдаются симптомы поражения периферической нервной системы и сосудов. Реже в процесс вовлекается паренхима центральной нервной системы. В этой фазе бывают радикулиты, невриты, единичные и множественные, причем преобладают невралгические явления.

Б. Л. Смирнов подчеркивает выраженность вегетативного компонента в синдроме поражения периферической нервной системы, а именно: местное нарушение потоотделения, нарушение роста волос, ногтей, гиперкератоз подошв, болезненность солнечного и подчревного сплетений.

В этой же остросептической фазе, главным образом при затяжном течении, в процесс могут вовлекаться оболочки центральной нервной системы и ее сосуды. Выражением этого является бруцеллезный менингит, оболочечные кровоизлияния, а иногда также кровоизлияния в паренхиму мозга.

В третьей фазе заболевания наряду с поражениями периферической нервной системы наблюдаются бруцеллезные миелиты, энцефалиты, энцефаломиелиты, менинго-энцефало-миелополирадикулиты и I др. Здесь одновременно с воспалительными процессами все более значительное, а затем и преобладающее место занимают дегенеративные изменения.

Для четвертой фазы (если заболевание не заканчивается выздоровлением) характерны остаточные явления поражений центральной и периферической нервной системы, на фоне которых могут возникать спорадические обострения.

В резидуальном периоде клиническая картина нейробруцеллеза иногда напоминает клинику рассеянного склероза, у других больных — клинику псевдотабеса.

В разных фазах бруцеллеза (главным образом во второй и третьей) описаны различные психические расстройства (депрессия, бред, зрительные и слуховые галлюцинации, психомоторное возбуждение и др.).

Таким образом, вовлечение нервной системы может иметь место в различных стадиях бруцеллеза, причем отмечается определенная стадийность поражений нервной системы.

Нейробруцеллез, как правило, характеризуется затяжным, упорным течением, причем отмечается значительная лабильность симптомов, появление одних и исчезновение других, многообразное сочетание симптомов раздражения и выпадения.

Рассмотрим наиболее типичные варианты нейробруцеллеза, наблюдаемые в разных стадиях заболевания.

1. Поражения периферической нервной системы. Невралгии и невриты отдельных нервов конечностей и черепномозговых нервов. Чаще всего наблюдаются поражения седалищного нерва. Встречаются также поражения бедренного нерва, срединного, лучевого, межреберных нервов, затылочных, кожного наружного нерва бедра. Довольно часто страдает слуховой нерв. Иногда наблюдают поражения лицевых нервов, тройничных, зрительных, преходящие парезы мышц мягкого неба, глазодвигательных мышц и т. д., обычно в сочетании с поражениями центральной нервной системы или ее оболочек. А. В. Триумфов описал случай ophtalmoplegia interna . При бруцеллезных поражениях межпозвоночных узлов иногда наблюдают herpes zoster .

Радикулиты, плекситы и радикулоневриты. Чаще других поражаются пояснично-крестцовые корешки и сплетения. Обращает на себя внимание частота одновременного поражения пояснично-крестцового сплетения и подвздошно-крестцового сочленения, болезненность пояснично-крестцового отдела позвоночника и гребешка подвздошной кости. При бруцеллезном пояснично-крестцовом радикулите обычно отмечают болезненность всей ягодичной области на стороне поражения, а не только по ходу корешков или седалищного нерва.

Плечевое сплетение и его корешки страдают значительно реже, а корешки грудного отдела вовлекаются в процесс еще реже.

Различают бруцеллезные поражения корешков и сплетений первичные и вторичные вследствие бруцеллезного поражения типа спондилита, сакроилеита, спондилартрита. Однако некоторые полагают, что поражение суставов и мышц при бруцеллезе, как правило, возникает вследствие страдания периферических нервов.

Полирадикулиты, полирадикулоневриты, полиневриты. Множественные поражения корешков и нервов неоднократно описаны при бруцеллезе. Они не всегда симметричны и не всегда охватывают все конечности. Этой форме сопутствует богатая вегетативная симптоматика: цианоз, похолодание, усиленная потливость дистальных отделов конечностей, иногда отеки, артропатии. Нередко они сочетаются с поражениями позвоночника, суставов конечностей и др. Описаны единичные случаи развития и течения полиневрита при бруцеллезе по типу острого восходящего паралича Ландри.

Менинго-полирадикулоневриты. Развиваются в различные сроки — от нескольких месяцев до нескольких лет после начала бруцеллеза. Сочетание радикулитов с поражением оболочек встречается довольно часто и характеризуется изменениями спинномозговой жидкости (повышенное содержание белка при относительном увеличении глобулинов, лимфоцитов).

2. Поражения спинного мозга и его оболочек. Менингомиелиты возникают в разные сроки — от нескольких месяцев до 2—3 лет от начала заболевания. Ранние миелиты развиваются в остросептической фазе, протекают бурно, с пролежнями, отличаются высокой летальностью. Поздние же возникают в период апирексии, в хронической фазе, иногда при рецидивах. Они развиваются и протекают обычно медленно. Полного выздоровления не наблюдается, хотя можно достичь значительного улучшения, а иногда и восстановления трудоспособности.

Симптоматика зависит от типа и уровня поражения спинного мозга. Кроме того, интенсивность поражения спинного мозга при бруцеллезе варьирует в значительных пределах. Наиболее часты поперечные миелиты грудного отдела спинного мозга, которые характеризуются преимущественно двигательными расстройствами (спастический парапарез ног). Менее резко выражены проводниковые расстройства чувствительности, нарушения функций тазовых органов. Изредка бывают боли вдоль позвоночника. Изменения спинномозговой жидкости являются правилом (увеличение белка до 6%, плеоцитоз, преимущественно лимфоцитарный, иногда ксантохромия).

В поздних стадиях бруцеллеза (когда можно предполагать, что симптоматология начального периода просмотрена) нередко наблюдают так называемые чистые миелиты, без ясного менингеального компонента. В таких случаях изменения спинномозговой жидкости отсутствуют или слабо выражены (небольшое увеличение белка при нормальном количестве клеток).

На втором месте по частоте поражения (после грудного отдела) стоит поясничное утолщение спинного мозга (с соответствующей симптоматикой).

Некоторые авторы пишут о возможности возникновения синдрома полиомиелита при бруцеллезе. Бывает это, по-видимому, очень редко. Описаны единичные случаи бруцеллезного поражения спинного мозга, протекающие с симптомами сирингомиелии. В подобных случаях не совсем ясно, играет ли здесь бруцеллез роль этиологического или патогенетического фактора.

Спинальный ограниченный арахноидит и абсцесс описаны разными авторами. Спинальные арахноидиты бруцеллезной этиологии изредка протекают по типу опухоли (псевдотумор) спинного мозга, требуя оперативного вмешательства, которое дает положительные результаты. Р. И. Домбровская описала больную, у которой было предпринято хирургическое вмешательство по поводу предполагаемого спинального арахноидита бруцеллезного происхождения. Во время операции обнаружен большой спинальный абсцесс, из которого не удалось высеять микрофлору. Автор предполагает бруцеллезную этиологию этого абсцесса.

Менингомиело-полирадикулиты представляют собой клиническое сочетание симптомов поражения спинного мозга, его оболочек и корешков. Чаще всего наблюдаются в пояснично-крестцовом отделе. Кроме того, поражение спинного мозга может комбинироваться с Поражениями черепных нервов, часто с поражением зрительного нерва (оптико- миелит), еще чаще — слухового нерва («акустикомиелит»). «Акустикомие- литы»бруцеллезного происхождения наблюдали Ф. Я. Розе, Р. Г. Мандрыко и С. К- Прияткина. Аналогичный синдром мы видели у 2 больных в нашей неврологической клинике. Эта форма относится к числу трудно уступающих лечению; обычно наблюдаются тяжелые остаточные явления.

3. Поражения головного мозга и его оболочек. Менингиты бруцеллезной этиологии описаны неоднократно. По мнению Роже и Пурсина, частота поражений оболочек мозга настолько велика, что нейробруцеллез в первую очередь следует считать менингобруцеллезом. Всякое бруцеллезное поражение центральной нервной системы, как правило, сочетается с поражением оболочек. Но наблюдаются и менингиты без выраженной симптоматики со стороны паренхимы мозга. Описано острое и подострое развитие клинического синдрома бруцеллезного менингита: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, болевые точки на лице, голове и шее, главным образом по сосудам, иногда поражения черепных нервов (в первую очередь лицевого и слухового). В спинномозговой жидкости обнаруживают плеоцитоз, увеличение белка, ксантохромию. При бруцеллезном менингите нередко уменьшается содержание сахара и хлоридов в спинномозговой жидкости, а содержание калия, кальция и неорганического фосфора увеличивается; коллоидные реакции — менингеального типа. Большинство исследователей отмечает лимфоцитарный плеоцитоз в жидкости при бруцеллезном менингите.

Однако В. М. Файбушевич, а затем М. М. Манулкин считают более типичным для большинства этих больных нейтрофильный плеоцитоз. Это, пожалуй, не противоречие, а скорее выражение известной фазовости течения бруцеллезного менингита.

Бывают и ограниченные церебральные арахноидиты с вовлечением отдельных черепных нервов. Нам приходилось наблюдать базальный арахноидит оптикохиазмальной области при бруцеллезе.

Наряду со сравнительно легкими, благоприятно протекающими при адекватном лечении формами бруцеллезного менингита (а таких большинство) изредка встречаются и более тяжелые, которые Б. Л. Смирнов обозначает как экссудативные. Они характеризуются колоссальным увеличением белка в спинномозговой жидкости с белково-клеточной диссоциацией.

Кроме того, выделяют «скрытую» форму бруцеллезного менингита, которая протекает без клинических симптомов менингита, но с изменениями спинномозговой жидкости.

Иногда встречается гидроцефальный бруцеллезный синдром со значительным повышением ликворного давления (500 мм водяного столба и более) и уменьшением содержания белка в жидкости. Клинически этот синдром характеризуют как «неврастенический» (повышенная раздражительность, нарушение сна, падение работоспособности, понижение внимания, памяти, упорные головные боли). В основе этой формы, вероятно, лежит бруцеллезный эпендиматит. Протекает сравнительно благоприятно при энергичном лечении.

4. Менинго-энцефалиты. Как ранние, так и поздние формы бруцеллезного энцефалита характеризуются непременным вовлечением оболочек мозга. Нередко они сопровождаются поражением черепных нервов. Особенно часто страдают слуховые, лицевые и зрительные нервы, но описаны также сопутствующие поражения глазодвигательного, отводящего, тройничного, блуждающего и подъязычного нервов. Все формы бруцеллезного поражения центральной нервной системы характеризуются полиморфизмом и свидетельствуют о диффузности патологического процесса. Менинго-энцефалиты клинически проявляются парезами (параличами) конечностей спастического типа, нарушениями чувствительности проводникового характера, изредка экстрапирамидными гиперкинезами (хорея, миоклонии и др.), нарушениями координации движений, психическими расстройствами. Л. Л. Синегубко наблюдала синдром паркинсонизма при бруцеллезе. Иногда описывают бульбарный и псевдобульбарный синдромы. Встречается изолированный синдром Аргайл-Робертсона.

Одна из форм бруцеллезного энцефалита, по-видимому, может протекать в виде синдрома мозжечковой атаксии. Координаторные расстройства при бруцеллезе возникают обычно на фоне симптомов генерализованного поражения нервной системы. Сами мозжечковые симптомы возникают либо остро, либо подостро. К ним могут присоединиться симптомы бруцеллезного менингита, поражения черепных нервов (особенно лицевого и слухового), пирамидной системы (повышение сухожильных рефлексов, асимметрия их, пирамидные знаки, изменения мышечного тонуса, клонусы, иногда парезы конечностей), изредка нарушения чувствительности.

Описаны немногочисленные случаи опухолеподобного течения бруцеллезного менинго-энцефалита.

Менинго-энцефаломиелиты и энцефаломиело-полирадикулиты представляют собой разные комбинации описанных выше форм. Все они являются вариантами рассеянного энцефаломиело-полирадикулоневрита бруцеллезной этиологии. Изредка наблюдали рассеянные бруцеллезные поражения нервной системы, по клинической картине сходные с рассеянным склерозом Н. М. Бубнова, А. В. Триумфов.

Цереброспинальные поражения обычно развиваются в хронической фазе бруцеллеза, преимущественно в периоды обострения.

Сравнительно редко встречаются абортивные формы с благоприятным исходом.

Сосудистые поражения центральной нервной системы при бруцеллезе довольно часты. Среди них можно различать несколько клинических вариантов:

а) Вазомоторные церебральные расстройства (Роже и Пурсин). Клинически они характеризуются преходящими односторонними парестезиями конечностей (чаще руки, чем ноги), реже наблюдаются скоропреходящие гемипарезы, иногда с афазией, локальные или общие судорожные припадки, petit mal , приступы головных болей мигренозного типа. Описаны также спазмы сосудов сетчатки глаза, лабиринта (приступы головокружений), пальцев (синдром Рейно). Вазомоторные церебральные расстройства чаще всего наблюдаются в поздних стадиях бруцеллеза.

б) Субарахноидальные кровоизлияния при бруцеллезе характеризуются значительным подъемом температуры и затяжным течением. Обычно субарахноидальные геморрагии возникают в подострой или хронической стадиях бруцеллеза, главным образом в периоды обострения или рецидивов, могут быть самостоятельными или сочетаться с другими формами нейробруцеллеза (например, бруцеллезным менингитом или менинго-энцефалитом). Поэтому клиническая картина может включать симптомы поражения оболочек мозга, различных черепных нервов, спинальных корешков, а иногда и паренхимы мозга. Благоприятную почву для развития субарахноидального кровоизлияния создает, по-видимому, общеизвестное диффузное поражение сосудов при бруцеллезе, в частности сосудов мягкой мозговой оболочки.

в) Кровоизлияния в паренхиму мозга и тромбозы мозговых сосудов возникают преимущественно в процессе бруцеллезного менинго-энцефалита. Встречаются они нечасто. Отмечены отдельные случаи инсультообразного начала бруцеллезного менинго-энцефалита. Е. М. Стеблов особенно подчеркивал значение распространенного поражения сосудов (аллергический васкулит) центральной нервной системы при тяжелых формах нейробруцеллеза. Е. И. Тараканов упоминает о двух случаях бруцеллезного тромбоза мозговых сосудов. Р. И. Домбровская описала тромбоз a. basilaris при бруцеллезе.

5. Псевдосистемные заболевания при бруцеллезе. Е. И. Тараканов описал спинальный миатрофический бруцеллез у 2 больных в виде синдрома бокового амиотрофического склероза, протекавшего сравнительно быстро. Мы наблюдали 3 больных с синдромом бокового склероза (без атрофий мышц), развившимся в течение бруцеллезного заболевания.

Фуникулярный миелоз — комбинированное поражение задних и боковых столбов спинного мозга — описывали при бруцеллезе Е. И. Тараканов, О. И. Кондратенко с типичной для этой локализации симптоматикой.

6. Нарушения вегетативной нервной системы. Они очень часты и встречаются почти у всех больных бруцеллезом. Сюда относятся прежде всего некоторые генерализованные расстройства (резкая потливость или сухость кожи, шелушение ее, атрофичность, акроцианоз или эритроз, реже крапивница, петехии, экземы, отеки конечностей, в единичных случаях отек Квинке, выпадение волос, ломкость ногтей, иногда падение кровяного давления, падение веса, исхудание, остеопороз, изредка ослабление пульсации a . dorsalis pedis , контрактуры мышц кисти типа Дюпюитрена, фиброз мышц, уменьшение их эластичности. Наряду с этим возможны различные нарушения функций внутренних органов, возникающие вследствие поражения симпатических узлов и сплетении, например plex . solaris , mesentericus , n. splanchnicus . Описаны также эндокринные расстройства.

При капилляроскопии у бруцеллезных больных обнаружены разные деформации капилляров, медленный, вялый, часто прерывистый ток крови в них, мутный фон, густая венозная субпапиллярная сеть. Обнаружено также (по методике Лэндиса) повышение проходимости капилляров. Отмечены небольшие неспецифические изменения электрокардиограммы, нарушения секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта.

7. Функциональные расстройства нервной системы. При бруцеллезе функциональные расстройства нервной системы наблюдаются довольно часто. Они не представляют собой чего-либо специфического для бруцеллезной инфекции. Встречаются преимущественно в начальных стадиях заболевания и протекают в виде эмоциональной неустойчивости, раздражительности, рассеянности, анорексии, бессонницы с головными болями. Затем явления общей интоксикации выражаются в понижении работоспособности, астении, вялости, снижении памяти, апатии. Эти расстройства обычно являются своеобразным фоном, на котором возникают различные проявления бруцеллеза (поражения внутренних органов, опорно- Двигательного аппарата и др.).

8. Психозы. При бруцеллезе психозы описаны многими исследователями. Психические расстройства могут возникать в разных фазах заболевания. Иногда их наблюдают уже в самом начале в виде зрительных и слуховых галлюцинаций, бреда, эйфории, психомоторного возбуждения и др. В других случаях они присоединяются позднее, но вообще встречаются не очень часто. Особенно следует выделить затяжные астенические состояния, нередко наблюдаемые в разных вариантах.

Электроэнцефалографические исследования больных с бруцеллезными поражениями центральной нервной системы. Г. Я. Хволес, Н. В. Петрищенко в острой, подострой и хронической фазах обнаружили диффузные изменения электрической активности мозга (нарушения а-ритма, появление f -ритма, асинхронных колебаний потенциалов и др.). Более стойкие и грубые изменения электроэнцефалограммы наблюдались в хронической фазе бруцеллеза. Н. В. Петрищенко полагает, что первично при этом возникают изменения электрической активности в подкорковых образованиях, а биоэлектрические процессы в больших полушариях нарушаются вторично. Основой же изменений электроэнцефалограммы являются нарушения мозгового кровообращения.

источник

Бруцеллез — заболевание, характеризующееся поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, половой и других систем.

Бруцеллы устойчивы во внешней среде. В воде они сохраняются свыше 2 месяцев, в молоке — 40 дней, в брынзе — 2 месяца, в сыром мясе — 3 месяца, в засоленном — до 30 дней, в шерсти — до 4 месяцев. Бруцеллы погибают при нагревании и под воздействием многих дезинфицирующих веществ. От больного человека здоровому бруцеллы не передаются. Резервуаром и источником инфекции являются домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки).

Заражение бруцеллезом от больных животных происходит контактным, пищевым и воздушным путями. Заражение контактным путем особенно часто происходит при попадании на кожу околоплодной жидкости (помощь при отелах, ягнении, при уходе за новорожденными телятами, ягнятами). Часто заражаются ветеринарные работники, телятницы, чабаны и др. Заражение может наступить и при контакте с мясом инфицированных животных, с навозом.

Бруцеллы проникают через малейшие повреждения кожи. Пищевое заражение часто происходит через сырое молоко, а также при употреблении молочных продуктов (брынза, сыр, масло). Заражение воздушным путем может наступить при попадании в дыхательные пути пыли, содержащей бруцеллы (в местах выпаса и в загонах для содержания овец), а также в лабораториях при нарушении техники безопасности. Этот путь инфицирования наблюдается относительно редко. Чаще заболевают лица трудоспособного возраста (18

50 лет). В большинстве случаев это профессиональные заболевание.

Бруцеллёз – это болезнь, которая является зоонозной бактериальной инфекцией, с высоким потенциалом хронизации, характеризующееся разнообразной симптоматикой, но наиболее часто идёт поражение опорно-двигательного аппарата и периферической нервной системы, и протекающее на фоне общеинтоксикационного и лихорадочного состояния.

Изначально, один из учёных (Мартсон в 1856) наблюдал за неизвестной лихорадкой с сопутствующими симптомами на острове Мальта, поэтому и дал ей название «Мальтийская лихорадка», этот же учёный установил, что основным источником болезни являются овцы и козы, а заражение происходит при употреблении сырого молока. В дальнейшем были те, кто обнаруживал эту же самую лихорадку позднее, и называл эту лихорадку своим именем – то ли из жажды тщеславия, то ли из-за неосведомлённости (учёный Bruce 1887 г и др). Но также были и такие учёные, которые дополняли данные о «мальтийской лихорадке»:

Райт и Семпл установили, что сыворотка от больных бруцеллёзом даёт реакцию агглютинации, с тех пор это наблюдение используется в диагностических целях как серологическая реакция. Другие учёные регистрировали инфекционные аборты по причине этого заболевания.

Возбудители — аэробные и микроаэрофильные неподвижные грамотрицательные бактерии рода Brucella. По международной классификации род Brucella состоит из 6 самостоятельных видов, которые подразделяют на ряд биоваров.

После проникновения в организм возбудителя, вызывающего бруцеллез, симптомы у человека проявляются через 5 – 30 дней (в среднем, 2-3 недели), при латентном носительстве может удлиняться до 3 месяцев.

Бруцеллы обладают высокой инвазивностью и могут проникать через неповреждённые слизистые покровы; их относят к внутриклеточным паразитам, но они могут также находиться вне клетки. Бруцеллы достаточно устойчивы во внешней среде.

• В воде – до 2 месяцев.
• В сыром мясе – до 3 месяцев.
• В шерсти животных – до 4 месяцев.
• При температуре 60 градусов – до 30 минут.

При кипячении данные микроорганизмы погибают практически моментально, так же как при воздействии различных дезинфицирующих растворов (0,2 – 1% раствора хлорной извести, хлорамина и так далее).

Заболевание вызывают специфические бактерии, которые относятся к отдельному роду Brucella, он насчитывает 7 видов. У человека вызывают заболевание 3 вида – B. melitetnsis (также часто вызывает заболевание у коз), B. suis (может развиваться в организме свиней) и B. abortus (встречается у крупнорогатого скота). Эти бактерии небольшого размера, обладают полиморфностью – встречаются палочковидные, шарообразные (кокки) и извитые формы. Спор и капсул не образуют.

Бруцеллы имеют ряд особенностей, которые называются факторы агрессии и способствуют развитию заболевания у человека и животных, к ним относятся:

• Синтез гиалуронидазы – специфический фермент, который расщепляет гиалуроновую кислоту межклеточного вещества, что способствует проникновению бактерий в организм человека и их распространению в нем.
• Выделение веществ, которые угнетают (ингибируют) фагоцитарную активность лейкоцитов макрофагов – это дает возможность для внутриклеточного паразитирования бактерий внутри клеток иммунной системы и длительного течения инфекционного процесса в организме человека.
• Способность к аллергизации организма человека за счет выделения белковых веществ, продуктов обмена бактериальных клеток.
• Выделение мощного эндотоксина при гибели и разрушении бактериальных клеток – он вызывает сильную интоксикацию организма человека и нарушение обмена веществ в нем.
• Образование особых L- и S-форм бактерий, которые обладают устойчивостью к антибиотикам и иммунитету человека, благодаря изменению их генетической структуры.

Эти особенности (факторы агрессии) бруцелл определяют особенность течения заболевания и механизм его развития (патогенез). Самым вирулентным (способность вызывать тяжелое течение заболевания) является вид бактерии – B. melitetnsis. Все бактерии, вызывающие бруцеллез, достаточно устойчивые в окружающей среде, в продуктах питания (мясо, молоко), коже и шерсти животных они могут сохранять свою жизнеспособность в течение длительного времени (от нескольких месяцев до полугода и дольше). Кипячение в воде убивает их мгновенно, также чувствительны они к растворам антисептиков (перекись водорода, спирт, фурацилин, хлорная известь, хлорамин).

Как уже было сказано, инфекция попадает через раневую поверхность во время контакта человека с заражёнными предметами. Бруцеллы проникают в организм как через повреждённую кожу, так и через слизистые оболочки. На борьбу с возбудителем встают клетки-макрофаги, но они лишь захватывают инфекцию и заносят её в лимфоузлы. По дороге бактерии активно размножаются, а попадая в лимфоток, приводят к местному воспалению лимфатических узлов.

Следующий этап распространения инфекции связан с попаданием её в кровеносное русло, что способствует дальнейшему продвижению по всему организму. Практически нет органов и систем, где не побывали бы бруцеллы.

Инкубационный период бруцеллеза у человека составляет 1—2 недели. Заболевание развивается, как правило, постепенно и не имеет специфических симптомов. Но больные обычно предъявляют четыре основные жалобы:

• перемежающаяся боль в суставах, преимущественно в нижних конечностях, иногда весьма сильная и мучительная.
• повышение температуры тела в виде длительного субфебрилитета (до 38 °C) или волнообразного типа с резкими подъёмами и падениями.
• усиленная потливость, испарина, иногда ночная потливость.
• резкая слабость и упадок сил.

Системные поражения многообразны и затрагивают практически все органы. Встречаются:

1. Опорно-двигательный аппарат : септический моноартрит, асимметричный полиартрит коленного, тазобедренного, плечевого сакроилиального и грудиноключичного соединений, остеомиелит позвоночника, миалгия.
2. Сердце : эндокардит, миокардит, перикардит, абсцесс корня аорты, тромбофлебит, причём эндокардит может развиться и на неизменённых ранее клапанах.
3. Дыхательная система : бронхит и пневмония.
4. Пищеварительная система : безжелтушный гепатит, анорексия и потеря веса.
5. Мочеполовая система : эпидидимит, орхит, простатит, тубоовариальный абсцесс, сальпингит, цервицит, острый пиелонефрит.
6. Центральная нервная система : менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, миелит, церебральные абсцессы, синдром Гийена — Барре, атрофия зрительного нерва, поражение III, IV и VI пар.
7. Лимфатические узлы, селезёнка : лимфаденит, увеличение селезёнки
8. Глаза : кератит, язвы роговицы, увеит, эндофтальмит.

Примерная частота данных анамнеза и некоторых симптомов/жалоб у больных бруцеллёзом (в %)

Н. И. Рагоза выделяет 4 фазы: фаза компенсированной инфекции (первично-латентная), фазу острого сепсиса без местных поражений (декомпенсация), фазу подострого или хронического рецидивирующего заболевания с образованием местных поражений (декомпенсация или субкомпенсация) и фазу восстановления компенсации с остаточными явлениями или без них.

Клинические формы бруцеллёза:

• форма первично-латентная;
• форма остросептическая;
• форма первично-хроническая метастатическая;
• форма вторично-хроническая метастатическая;
• форма вторично-латентная.

Первично-латентная состояние практического здоровья. При ослаблении защитных сил она может превратиться или в остросептическую, или в первично-хроническую метастатическую форму. Иногда микросимптомы: небольшого увеличения периферических лимфатических узлов, иногда повышается температура тела до субфебрильной, повышенная потливость при физическом напряжении. Они считают себя здоровыми и сохраняют работоспособность.

Остросептическая форма лихорадкой (39—40 °С), температурная кривая волнообразная, неправильного (септического) типа с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами. Самочувствие остаётся хорошим (при температуре 39 °C и выше может читать книги, играть в шахматы, смотреть телевизор). Отсутствуют и другие признаки общей интоксикации. Не угрожает жизни больного, даже без этиотропного лечения она заканчивается выздоровлением. Все группы лимфоузлов умеренно увеличены, некоторые чувствительны. К концу первой недели — увеличение печени и селезёнки. При исследовании крови лейкопения, СОЭ не повышена. Главным отличием является отсутствие очаговых изменений (метастазов). Без антибиотикотерапии длительность лихорадки 3—4 недели и более.

Хронические формы иногда развиваются сразу, минуя острую, иногда спустя время после остросептической формы. По клинике первично-хроническая метастатическая и вторично-хроническая метастатическая формы не различаются. Отличие — наличие или отсутствие остросептической формы в анамнезе. Клиника: длительную субфебрильную температуру, слабость, повышенную раздражительность, плохой сон, нарушение аппетита, снижение работоспособности. Генерализованная лимфаденопатия мягкие, чувствительные или болезненные при пальпации, отмечаются мелкие очень плотные безболезненные склерозированные лимфоузлы (0,5—0,7 см в диаметре). Увеличение печени и селезёнки. На этом фоне выявляются органные поражения, наиболее часто со стороны опорно-двигательного аппарата, затем идут нервная и половая системы. Боли в мышцах и суставах, преимущественно в крупных, полиартрит, при новом обострении появляются другие по локализации метастазы. Периартрит, параартрит, бурситы, экзостозы, не отмечается остеопорозов. Суставы опухают, подвижность в них ограничена, кожа над ними нормальной окраски. Нарушение подвижности и деформация обусловлены разрастанием костной ткани. Поражается позвоночник, чаще в поясничном отделе. Типичны сакроилеиты (симптом Эриксена: на стол на спину или на бок и производят давление на гребень верхней подвздошной кости при положении на боку или сдавливают обеими руками передние верхние гребни подвздошных костей в положении на спине. При одностороннем сакроилеите боли на поражённой стороне, при двухстороннем — боли в крестце с двух сторон). Симптом Нахласа, укладывают на стол лицом вниз и сгибают ноги в коленных суставах. При подъёме конечности боль в поражённом крестцово-подвздошном сочленении. Симптом Ларрея на стол на спине, врач берётся обеими руками за выступы крыльев подвздошных костей и растягивает их в стороны, при этом появляется боль в поражённой стороне (при одностороннем сакроилеите). Симптом Джона—Бера: больной в положении на спине, при давлении на лонное сочленение перпендикулярно вниз боль в крестцово-подвздошном сочленении.

Миозиты боли в поражённых мышцах. Боли тупые, продолжительные, интенсивность их связана с изменениями погоды. При пальпации определяются более болезненные участки, а в толще мышц прощупываются болезненные уплотнения различной формы и размеров. Фиброзиты (целлюлиты) в подкожной клетчатке на голенях, предплечьях, спине и пояснице. Размеры от 5—10 мм до 3—4 см мягкие овальные образования, болезненные или чувствительные. В дальнейшем они уменьшаются, могут полностью рассосаться или склерозируются и остаются на длительное время в виде небольших плотных образований, безболезненных.

Поражение нервной системы: невриты, полиневриты, радикулиты. Поражение центральной нервной системы (миелиты, менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты) редко, протекают длительно и тяжело.

Изменения половой системы у мужчин — орхитах, эпидидимитах, снижении половой функции. У женщин сальпингиты, метриты, эндометриты. Возникает аменорея, может развиться бесплодие. У беременных женщин часто возникают аборты, мертворождения, преждевременные роды, врождённый бруцеллёз у детей.

Вторично-хроническая форма протекает так же. Вторично-латентная форма отличается от первично-латентной тем, что она чаще переходит в манифестные формы (рецидивирует).

Бруцеллез может привести к поражению почти любой части тела больного, включая органы репродуктивной системы, печень, сердце и центральную нервную систему. Среди возможных осложнений отмечают:

1. Эндокардит. Это одно из самых серьезных состояний, которое способно привести к нарушению работы сердечных клапанов. Эндокардит – основная причина смерти больных бруцеллезом;
2. Артрит. Инфекционное воспаление суставов характеризуется болью, скованностью движений и отеком в области поражения (обычно – в коленях, лодыжках, тазобедренном суставе, на запястьях и в позвоночнике);
3. Инфекционное воспаление яичек (эпидидимо-орхит). Бруцеллы могут проникать в эпидидимис, трубку, соединяющую семявыносящие протоки и яички. Оттуда инфекция может распространяться дальше в яички, вызывая отек и боль;
4. Инфекционное воспаление печени и селезенки. При развитии данного осложнения у больного отмечается увеличение этих органов в размере и появляются болевые ощущения в области эпигастрия;
5. Инфекции центральной нервной системы: менингит (воспаление оболочек, окружающих головной мозг) и энцефалит (собственно воспаление головного мозга).

Бруцеллез у беременных может стать причиной невынашивания, аномалий развития плода.

Смерть от бруцеллеза регистрируется редко. Большинство из них являются результатом нарушения работы сердца после развития эндокардита.

Как диагностировать бруцеллёз? Это сложный процесс, если человек не относится к группе риска по заболеванию. В правильной постановке диагноза играют роль эпидемические данные, объединение симптомов и место работы человека.

С чего начинается диагностика?

1. Для начала собирают анамнез, выясняют встречались ли ранее подобные вспышки бруцеллёза на предприятии, в котором работает пациент, или в месте его проживания.
2. Выделение культуры клеток от больного человека является важным основополагающим методом диагностики. Для этого берут кровь на бруцеллёз и другие биологические жидкости. Для роста культуры клеток используют специальные среды. Сложность состоит в том, что культуры прорастают длительно — не менее месяца растёт колонна бактерий.
3. Какие анализы сдавать на бруцеллёз? Для определения наличия бактерий в крови используют практически любые биологические жидкости. Но в первую очередь берут кровь, особенно для серологических методов исследования, из которых назначают РСК, РНГА, реакция Кумбса. Эти методы исследования более чувствительны, позволяют определить даже L-формы бактерий, но это дорогостоящие процедуры.
4. Для диагностики бруцеллёза у человека используют и специальный серологический метод Райта. Положительным считается титр 1:200. Очевидным плюсом является быстрая диагностика — не позднее чем на 10 сутки можно получить достоверные данные о наличии бруцеллёза.
5. Современный метод выявления ДНК — ПЦР-диагностика, применяется в очень редких случаях из-за большой дороговизны.
6. Используют накожную пробу Берне или аллергический способ диагностики. Он основан на присутствие в крови больного человека бруцеллёзного антигена — при внедрении бруцеллина в месте введения появляется припухлость и покраснение.

У человека лечение острой и хронической форм бруцеллеза различается. При острой форме на первое место выступает применение антибиотиков, при хронической – вакцины и противоаллергических средств.

Все названия препаратов приведены исключительно в ознакомительных целях. Самолечение недопустимо, так как оно способно приводить к негативным последствиям. Данная информация не является рекомендацией, пациент сам несет ответственность за последствия применения препаратов без назначения врача.

Антибиотики при хронических формах бруцеллеза оказались неэффективными. Основную роль при этих формах играет назначение препаратов, обладающих неспецифическим и специфическим десенсибилизирующим действием. При хронических формах наиболее эффективна вакцинотерапия, которая является не только десенсибилизирующим мероприятием, но и стимулирует иммунитет.

После перенесенного заболевания рекомендуется санаторно-курортное лечение. Лучше всего для таких пациентов подходят бальнеологические клиники и курорты, где есть сернорадоновые и радоновые ванны.

Особой диеты именно для бруцеллеза не разработано. В то же время, бруцеллез является инфекционным заболеванием, острое течение которого приводит к значительным затратам энергии и других ресурсов организма больного. Вот почему диета при бруцеллезе должна быть максимально калорийной и легкоусвояемой (чтобы организм расходовал на переработку пищевых продуктов как можно меньше энергии).

Во время обострения лихорадки (то есть в тот период, когда происходит массивное поступление бруцелл и их токсинов в кровоток) пациентам рекомендуется принимать как можно больше жидкости в чистом виде (до 2 – 4 литров в сутки). Это способствует разбавлению крови и снижению концентрации токсинов в ней, а также ускоряет выведение токсических веществ через почки с мочой.

После полного исчезновения всех симптомов у 20-30% пациентов могут повторно появиться симптомы заболевания.

Ранее основной причиной смерти при бруцеллезе было поражение сердца. Сегодня, с появлением новых эффективных антибактериальных препаратов, прогноз для жизни благоприятен. Но уровень здоровья, работоспособности и качество жизни после перенесенного заболевания всегда в той или иной степени снижаются.

Специфической эффективной вакцины от бруцеллеза для человека не существует. Основными рекомендациями для предотвращения инфицирования являются:

• Избегать употребление непастеризованных молочных продуктов;
• Соблюдение правил гигиены и ношение перчаток работниками сельского хозяйства;
• Вакцинация домашних животных. Благодаря поголовной вакцинации скота проблема бруцеллеза в США была почти полностью устранена.

Так как вакцинация производится живыми ослабленными бактериями, то попадание вакцины в человеческий организм способно вызывать заболевание.

После контактирования с животным, зараженным бактериями Brucella, даже при отсутствии симптомов, необходимо тщательное наблюдение за состоянием пациента в течение 6 месяцев.

источник

ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ

Заболевание вызывается несколькими видами грамотрицательных бактерий Brucella.

В человеческой патологии бруцеллез равнозначен мальтийской лихорадке, или болезни Банга. Заболевание и возбудитель — Brucella — названы по имени Д. Брюса, нашедшего в 1866 г. в козьем молоке возбудитель мальтийской лихорадки (Brucella melitensis), или козье-овечий тип бруцеллы. В ветеринарии бруцеллез отождествляют с инфекционным абортом крупного рогатого скота и свиней. Возбудитель аборта крупного рогатого скота (Brucella abortus), или коровий тип бруцеллы, открыт в 1897 г. Б. Бангом, а возбудитель аборта свиней (Brucella suis), или свиной тип бруцеллы,- в 1914 г. Дж. Траумом.

. Все три вида возбудителя, которые объединены в настоящее время в одну группу бруцелл, патогенны для человека.

Основным источником инфекции являются заболевшие животные (крупный и мелкий рогатый скот), представляющие естественный резервуар бруцелл в природе.

Заражение происходит:
• контактным путем
• алиментарным путем
• воздушно-капельным путем

При заражении человека бруцеллой коровьего или свиного типа чаще наблюдается спорадический бруцеллез, а бруцеллой козье-овечьего типа — эпидемический.

Заражение происходит через кожу, слизистые оболочки дыхательных путей или алиментарным путем при употреблении молока и молочных продуктов.

Заболевание имеет чаще всего профессиональный характер (болеют работники животноводства).

Инкубационный период длится 1-3 нед. В месте входных ворот инфекции изменения не развиваются. Возбудитель накапливается в регионарных лимфатических узлах, после чего происходит гематогенная его генерализация. Заболевание протекает на фоне сенсибилизации организма бруцеллами, причем иммунологический ответ в разные периоды болезни выражен различно.

В организме бруцеллы распространяются:
• гематогенно
• лимфогенно
• периневрально

Большую роль играют аутоиммунные реакции, приводящие к сенсибилизации тканей. Нейробруцеллез является частью общего поражения организма при этом заболевании.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Изменения при бруцеллезе в острой, подострой и хронической стадиях различны.

Острая стадия:
•характеризуется острым началом и септическим течением (1-2 мес)
•характерна гиперергическая реакция в ответ на генерализацию инфекции — увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов в связи с гиперплазией лимфоидных и эндотелиальных элементов, пролиферативными васкулитами с тромбозом и явлениями повышенной сосудистой проницаемости,развивается геморрагический диатез
•в паренхиматозных органах появляются дистрофические изменения и серозное воспаление

В подострой стадии (3-4-e месяцы болезни):
•преобладают реакции гиперчувствительности замедленного типа
•в различных органах появляются брццеллезные гранулемы — они состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса с примесью плазматических клеток и эозинофилов; в бруцеллезной гранулеме в отличие от туберкулезной , которую она напоминает, много сосудов, эпителиоидные клетки располагаются беспорядочно, а центральный некроз развивается редко
•характерно развитие аллергического продуктивно-деструктивного васкулита, который имеет системный характер
•при преобладании сосудистых изменений в том или ином органе наблюдаются локальные проявления бруцеллеза
•наиболее часто поражаются печень (гепатит), сердце (полипозно-язвенный эндокардит, продуктивный миокардит), головной мозг и его оболочки (энцефаломиелит, экссудативно-продуктивный менингит), почки (гломерулонефрит)
•в селезенке, как правило, отмечаются гиперплазия пульпы, образование гранулем, что ведет к ее увеличению

Хроническая стадия:
•наблюдается в случаях длительного (более года) течения болезни
•характерны выраженная продуктивная реакция с образованием гранулем, васкулиты, дистрофия, атрофия и склероз паренхиматозных органов
•при снижении резистентности организма хронический бруцеллез протекает как затяжной сепсис и сопровождается развитием кахексии
•отчетливо выражены локальные (органные) поражения, поэтому различают несколько клинико-морфологических форм хронического бруцеллеза: сердечно-сосудистую, нервную (нейробруцеллез), гепатолиенальную, урогенитальную и костно-суставную

Сердечно-сосудистая форма :
•развивается полипозно-язвенный эндокардит аортальных клапанов, напоминающий изменения при бактериальном (затяжном септическом) эндокардите
•с клапанных наложений высевают бруцеллы
•эндокардит сочетается с продуктивным миокардитом
•в строме миокарда появляются гранулемы, а в разветвлениях венечных артерий — продуктивное воспаление, тромбоз (тромбоваскулит)
•при длительном течении развиваются аортальный порок сердца, кардиосклероз

Нервная форма (нейробруцеллез):
•характеризуется менингоэнцефалитом, в основе которого лежит продуктивно-деструктивный васкулит с глиальной реакцией
•в тех случаях, когда присоединяется тромбоз сосудов, появляются очаги размягчения мозга, кровоизлияния, кисты

Гепатолиенальная форма :
•преобладают изменения печени и селезенки с исходом в цирроз печени и спленомегалию, сопровождающиеся желтухой и геморрагическим диатезом.

Урогенитальная форма :
•характерно развитие специфического орхита и эпидидимита с исходом в атрофию яичек и их придатков (бруцеллезные оофориты наблюдаются редко)

Костно-суставная форма :
•гранулематозный процесс преобладает в мышцах, сухожилиях, апоневрозах, в капсуле и синовиальной оболочке суставов, в костном мозге
•развиваются остеомиелит трубчатых и плоских костей, периоститы и артриты с деструкцией костей и суставов

Возможна и смешанная форма хронического бруцеллеза.

. Смерть в острой стадии бруцеллеза может наступить от сепсиса. В подострой и хронической стадиях она обусловлена локальными поражениями.

Рассмотрим подробнее поражение нервной системы при бруцеллезе

В острой фазе или в период обострения заболевания обнаруживаются :
•в ЦНС явления серозно-геморрагического воспаления
•воспалительные изменения в корешках, периферических нервах, симпатических узлах

Характерны:
•продуктивно-деструктивный васкулит — эндо-, пери– и тромбоваскулит
•диффузная и очаговая глиальная реакции.

В хронической стадии бруцеллеза доминируют дегенеративные изменения в тканях нервной системы:
•с вакуолизацией и тигролизом ганглиозных клеток
•с набуханием и фрагментацией аксонов

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Инкубационный период составляет в среднем 2—4 нед, но может длиться значительно дольше.

Начало болезни острое (острая стадия), с:
•подъемом температуры до 40 °С
•ознобом
•профузным потом
•суставными и мышечными болями
•бессонницей
•головной болью
•увеличением лимфатических узлов
•гепатоспленомегалией

Лихорадка часто имеет волнообразный (ундулирующий) характер .

Нередко появляется геморрагический диатез с петехиальной сыпью и носовыми кровотечениями, а затем болезнь переходит в подострую и хроническую фазы с уменьшением общих инфекционных проявлений, но с доминированием в клинической картине симптомов поражения внутренних органов — артрит, тендовагинит, остеомиелит, миокардит и др.

В хронической стадии может развиться менингоэнцефалит и энцефаломиелит.

Поражение нервной системы может проявляться на разных этапах заболевания:
•в начальный (острый) период, доминируя над другими признаками бруцеллеза;
•в подострый или хронический период — после прекращения ундулирующей лихорадки
•в стадии кажущегося выздоровления

. Острые неврологические симптомы могут быть вообще первыми клиническими проявлениями бруцеллеза.

При бруцеллезе могут поражаться все отделы нервной системы (центральная, периферическая и вегетативная).

Иногда возникает бруцеллезный менингит , проявляющийся ригидностью мышц шеи, симптомами Кернига, Брудзинского, Бехтерева, поражением черепных нервов (чаще VII и VIII). В цереброспинальной жидкости (нередко ксантохромной) обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка, глобулинов, снижение уровня глюкозы и хлоридов.

Бруцеллезный энцефалит проявляется парезами (параличами) конечностей, проводниковыми нарушениями чувствительности, гиперкинезами, расстройствами координации и психики. Поражение ЦНС при бруцеллезе характеризуется полиморфностью клинической картины. Нередко наблюдаются комбинированные поражения ЦНС с развитием менингоэнцефалита, энцефаломиелита, менингоэнцефаломиелорадикулита.

К типичным неврологическим проявлениям бруцеллеза относятся :
•невралгии и невриты периферических и черепных нервов
•радикулиты
•плекситы — пояснично-крестцовый, плечевой
•полиневриты
•полирадикулоневриты

Поражение вегетативной нервной системы отмечается почти у всех больных бруцеллезом и характеризуется:
•гипергидрозом
•сухостью кожи
•отеками
•акроцианозом
•выпадением волос
•ломкостью ногтей
•артериальной гипотензией
•остеопорозом, похуданием
•нарушением функций внутренних органов вследствие поражения чревного (солнечного) и брыжеечного вегетативных сплетений

Неврологические проявления бруцеллеза наблюдаются длительно, с рецидивами и периодами улучшений.
Встречаются тяжелые формы менингита и менингоэнцефалита, заканчивающиеся летально.

ДИАГНОСТИКА и ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Для постановки диагноза важны анамнестические данные:
•профессия больного
•эпидемиологические особенности места жительства
•контакт с животными

Имеют значение предшествующие периоды волнообразной лихорадки с:
•интенсивными болями — мышечными, суставными, корешковыми, невралгическими, невритическими
•увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки
•профузным потом
•выраженным астеническим синдромом

Диагноз бруцеллеза подтверждается положительными результатами лабораторных исследований:
•реакции агглютинации Райта (титры 1:400 и выше)
•ускоренной реакции Хеддлсона
•аллергической пробы Бюрне

Дифференцировать нейробруцеллез следует в основном от поражений нервной системы при туберкулезе и туляремии.

При острых и подострых формах нейробруцеллеза назначают антибиотики: рифампицин, хлорамфеникол, ампициллин, колистин, эритромицин, гентамицин, канамицин, препараты тетрациклинового ряда , курсами по 5—7 дней 2—3 курса с недельным перерывом.
Наиболее распространен рифампицин — 600 мг внутрь один раз в сутки.

В острой стадии и при наличии выраженного менингита и энцефалита рекомендуется парентеральное введение антибиотиков.

При хронических формах бруцеллеза показана противобруцеллезная поливалентная вакцина .

Проводятся симптоматическая терапия — обезболивающие, седативные, десенсибилизирующие, общеукрепляющие средства.

При периферических поражениях нервной системы эффективна физиотерапия — УВЧ, парафиновые и грязевые аппликации, электрофорез новокаина и кальция .

источник