Бруцеллез — почти биологическое оружие
Первое описание бруцеллеза было сделано Гиппократом более 2000 лет назад. В 1887 году британский врач Дэвид Брюс выделил микроорганизм, вызывающий бруцеллез, у нескольких зараженных пациентов на острове Мальта. На протяжении своей истории у этой болезни было много разных названий, в том числе мальтийская и средиземноморская лихорадка, а также волнообразная лихорадка (благодаря рецидивирующему характеру лихорадки, возникающей во время болезни).
В середине двадцатого века в США бактерию Brucella научились использовать в качестве биологического оружия. В 1969 году президент Никсон запретил такое применение бруцеллеза.
Бруцеллез — это системное инфекционное заболевание, которое передается от определенных животных человеку (или зоонозное заболевание). Бруцеллез человека вызывается преимущественно четырьмя разновидностями бактерии Brucella: Brucella melitensis (ее переносят козы, овцы и верблюды), Brucella suis (свиньи), Brucella abortus(коровы, буйволы, лоси, яки), Brucella canis (собаки). Все эти бактерии могут вызывать бруцеллез человека, но наиболее распространена в мире Brucella melitensis, и она же вызывает самые тяжелые формы бруцеллеза.
Бруцеллез передается от животных человеку несколькими путями. Чаще всего это происходит при употреблении непастеризованного молока или сыра, сделанного из непастеризованного молока инфицированной овцы или козы.
При вдыхании микроорганизмов или при прямом контакте человека с секретом зараженных животных человек также может заболеть бруцеллезом. Таким образом бруцеллез может быть профессиональным заболеванием ветеринаров, работников скотобоен, охотников, персонала лабораторий, где изучают животных, фермеров и пастухов.
Наконец, случайная инъекция вакцины против Brucella abortus, предназначенной для скота, тоже может вызвать бруцеллез у человека. Передача бруцеллеза от человека к человеку очень редка и может случиться при сексуальном контакте или при кормлении грудью.
Инкубационный период бруцеллеза длится от пары дней до нескольких месяцев. У некоторых людей наблюдаются очень мягкие симптомы этого заболевания, в то время как у других симптомы бывают тяжелыми и сохраняются на протяжение длительного времени. Симптомы бруцеллеза разнообразны и напоминают признаки многих других фебрильных заболеваний. В их числе:
- Жар (встречается чаще всего; может быть прерывистым и рецидивирующим)
- Повышенное потоотделение
- Мышечные боли
- Боли в суставах
- Слабость
- Головокружение
- Головная боль
- Депрессия
- Раздражительность
- Потеря аппетита
- Снижение веса
- Кашель
- Затрудненное дыхание
- Боль в груди
- Боли в животе
- Увеличенная печень и/или селезенка
Бруцеллез может протекать и с многими другими симптомами.
В целом, при своевременном лечении и правильном назначении антибиотиков, прогноз для пациента с бруцеллезом очень оптимистичный. Уровень смертности от этого заболевания низок — меньше 2%. Однако могут развиться некоторые осложнения, затрагивающие определенные системы органов:
- Кости и связки — сакроилеит, спондилит, и остеомиелит
- Сердечно-сосудистая система — эндокардит (чаще всего бывает причиной смерти от бруцеллеза), миокардит, перикардит
- Центральная нервная система — менингоэнцифалит
- Кишечно-желудочная система — гепатит, печеночные абсцессы, колит, и спонтанный перитонит
- Мочеполовая система — орхит
- Бронхо-легочная система — пневмония
- Зрительная система — оптический неврит и увеит
источник
ГЛАВА 1.
ЗАРОЖДЕНИЕ СОВЕТСКОГО ВОЕННО-БИОЛОГИЧЕСКОГО КОМПЛЕКСА
1.2. ВВЕДЕНИЕ В КУРС БИОЛОГИЧЕСКОЙ ВОЙНЫ
Как будет видно из дальнейшего, Советский Союз с самого своего рождения готовился к наступательной биологической войне.
И мишени, против которых нацеливал свою скрытую от населения деятельность советский ВБК, вполне очевидны. Это фауна и флора «вероятного противника» — люди, животные и растения. Средства столь необычного нападения тоже определились очень давно — болезнетворные бактерии, вирусы, риккетсии, грибки, а также выделяемые некоторыми из них токсины.
На самом деле многие годы заниматься военным микробиологам приходилось в основном «перевоспитанием» биологических организмов — бактерий, вирусов, грибков, насекомых-переносчиков. И чем сложнее был микроорганизм, тем труднее шло это самое «перевоспитание».
Строго говоря, арсенал средств ведения наступательной биологической войны не столь уж значителен. В зависимости от конкретной страны и обстоятельств он несколько видоизменялся, хотя и не очень значительно.
В 1931 году профессор С.И.Златогоров (Ленинград, Военно-медицинская академия), не знавший о реальных достижениях Красной Армии в деле подготовки к биологической войне, называл такие средства биологического нападения: 1) чума, 2) туляремия, 3) раневые инфекции, 4) грипп, 5) холера, 6) сап. Это был как бы взгляд со стороны [73].
А вот И.М.Великанов (Москва), который пересказал мысли своего коллеги из северной столицы и который знал реальное положение дел, добавил еще и токсин ботулизма [73]. Однако, и он умолчал о сибирской язве, которая к тому времени уже была испытана в Москве в качестве оружия биологического нападения [74].
В том же 1931 году «член партии профессор бактериолог тов. Елин », который не имел ни малейшего представления о фактических работах Красной Армии, высказал такие суждения о средствах биологической войны. «Самыми вероятными инфекциями, которыми неприятель попытается инфицировать наш фронт и тыл, — это брюшной тиф, паратифы, дизентерия, возвратный тиф и сыпной тиф«. Это, так сказать, оружие ближнего боя против противника с несовершенной санитарной службой. А вот наш далекий тыл противник мог бы атаковать чумой и холерой. Кроме того, на взгляд проф.В.Л.Елина, неприятель мог бы применять также и «эпизоотии — инфекционные заболевания среди животных, каковые будут распространяться и которые могут нанести колоссальный вред и армии и тылу… Сюда относятся сибирская язва, сап, чума свиней и целый ряд других заболеваний скота» [75].
В первые годы после второй мировой войны взгляды Запада на цели и средства биологической войны лучше всего были переданы в 1949 году в книге Т.Розбери (T.Rosebery) «Мир или чума» (биологическое оружие — это «идеальное оружие, которое при прочих достоинствах не уничтожает материальных ценностей»). А за пару лет до этого этим и двумя другими авторами была опубликована научная статья на ту же тему. Так вот, среди 33 наиболее надежных агентов, которые пригодны к применению в качестве биологического оружия, были названы возбудители бруцеллеза, туляремии, чумы, мелиоидоза и лихорадок — денге и долины Рифт. Упоминались и возбудители сыпного тифа, пситтакоза, сапа, желтой лихорадки и энцефалита лошадей.
Ну а в 1989 году — в период расцвета советской программы биологического вооружения — советский военный учебник назвал 29 биологических средств борьбы против человека, в том числе 8 видов бактерий, 4 риккетсии, 14 вирусов, 1 грибок и 1 токсин [76]. Впрочем, еще через 10 лет на рубеже веков военно-биологический генерал В.И.Евстигнеев говорил о списке из 37 боевых биологических средств, составленном по разведывательным данным КГБ и ГРУ. Наиболее опасными среди них считались возбудители чумы, туляремии, сибирской язвы, бруцеллеза, мелиоидоза, натуральной оспы, восточного энцефалита лошадей, сыпного тифа, холеры, желтой лихорадки, токсинов ботулизма, энтеротоксина Б. Автор подчеркнул, однако, что 37 возбудителей — это лишь первое поколение биологического оружия, тогда как в мире работают уже с оружием третьего поколения [69].
Остается добавить, что наибольшее число опасных возбудителей упомянуто в официальном документе Российской Федерации, которым регулируется вывоз за границу самых опасных патогенов, причем под ними имеются в виду не только возбудители, но и их генетически измененные формы, а также фрагменты генетического материала [77]. Перечень включает 60 наименований, в том числе 14 бактерий, 29 вирусов, 2 риккетсии, а также 13 видов генетически измененных микроорганизмов, способных продуцировать особо опасные токсины.
Наконец, нельзя забывать и о том, что в мире происходят перемены, и в обиход людей в последние десятилетия вторглось немало новых, в том числе очень опасных, возбудителей [78].
1.2.1. БАКТЕРИИ В ПОГОНАХ
Бактерии были первым объектом мыслей микробиологов на боевом поприще.
Это одноклеточные микроорганизмы, разнообразные по форме и размерам. Размножаются бактерии простым делением, в результате чего примерно каждые полчаса образуются две отдельные клетки. Как правило, бактерии достаточно быстро погибают в неблагоприятных для них внешних условиях — под действием прямых солнечных лучей, высокой температуры (свыше 60oС), дезинфицирующих средств. К низким температурам бактерии малочувствительны и могут переносить замораживание до -25oС и ниже. Некоторые виды бактерий для своего выживания в неблагоприятных условиях способны покрываться защитной капсулой или превращаться в спору с высокой устойчивостью к внешней среде [76].
Патогенных бактерий, вызывающие у людей особо опасные инфекционные болезни, строго говоря, не так много. Человечество с ними знакомо давно, например с чумой и холерой. Все они систематизированы и достаточно подробно изучены.
Для создания бактериологического оружия — оружия массового уничтожения, действующим началом которого являются бактерии, военным больше всего нравятся такие возбудители особо опасных инфекций, как сибирская язва, чума, туляремия, сап, мелиоидоз, холера, бруцеллез. В последнее десятилетия они активно принялись за приспособление для своих нужд также легионеллеза.
Общих данных на эту тему имеется достаточно [10,76].
Чума (возбудитель — бактерия Yersinia pestis) — острое инфекционное заболевание человека и животных. Считается, что это наиболее заразное заболевание, известное человечеству, и одно из трех инфекционных заболеваний, при которых вводится обязательный карантин. Природные очаги чумы существуют везде, кроме Австралии и Антарктиды. Возбудителя чумы (чумную палочку) переносят блохи, паразитирующие на верблюдах, зайцах, сурках, сусликах, мышах и крысах. Крупная вспышка чумы была отмечена в 1950 году в Туркмении, погибло несколько сот человек.
У человека заболевание чумой протекает очень тяжело, особенно легочная форма. После укуса зараженной блохи инкубационный период может продолжаться от 1 до 8 дней. Через 6-8 часов после появления первых симптомов заболевания на теле возникают болезненные узлы — бубоны. Они увеличиваются в размерах и темнеют по мере того, как происходит омертвление тканей. Лимфатические узлы на шее, в паху и подмышками распухают и болят невыносимо. В отсутствие лечения бактерии чумы поражают внутренние органы, что сопровождается шоком, бредом, отказом основных органов и смертью. При легочной форме бактерии чумы проникают в легкие и вызывают пневмонию. Скрытый период короткий — 2-3 дня. Симптомы появляются неожиданно и их трудно отличить от симптомов других инфекционных заболеваний. Когда иммунная система человека начинает борьбу с бактериями чумы, выделяется мощный токсин, который вызывает сильнейшую прострацию и дыхательную недостаточность. Жертвы погибают от действия токсинов примерно через 18 часов. Заражение людей в естественных условиях — воздушно-капельным путем от больных легочной формой, через укусы блох, от больных грызунов. Боевое применение — распыление рецептуры в воздухе, заражение воды, пищи, предметов обихода. Смертность без лечения — 100% [10,76].
Холера (возбудитель — бактерия Vibrio cholerae) — широко известное тяжелое заболевание желудочно-кишечного тракта. Люди могут заболеть при контактах с заболевшими людьми (контагиозность очень высокая), при употреблении зараженной воды, пищи, фруктов. Способы боевого применения — заражение воды в системах водоснабжения, пищи, предметов личного пользования. Инкубационный период — 2-3 дня. Смертность — 10-80% [76].
Сибирская язва (возбудитель — бактерия Bacillus anthracis) как острая инфекционная болезнь человека и животных известна человечеству давно. Она узнаваема, например, в описании, имеющемся в «Илиаде» Гомера. Название, известное в нашей стране и отличное от употребляемого в других странах («антракс»), связано с большой эпидемией, которая случилась в Сибири в 1738 г. и которая тогда же была впервые описана у нас. Известно несколько форм течения болезни — легочная, кишечная и кожная. В естественных условиях кожная форма распространяется при контактах с больными животными, а также инфицированным сырьем (шкурами, костной мукой). Легочная и кишечная формы сопровождаются практически полной смертностью при коротком инкубационном периоде (обычно 2-3 дня, может дойти до 5). Военные приспособили для своих нужд легочную форму. Способ боевого применения — распыление рецептуры в воздухе, заражение предметов обихода. Опасность усугубляется неведением людей, что следует из описания болезни: «Жертвы часто даже и не подозревают о заражении до тех пор, пока не проявятся первые симптомы. Но даже тогда, на первой стадии заболевания, картина не всегда бывает ясна. Начальные проявления болезни — заложенный нос, слабые боли в суставах, быстрая утомляемость, слабость и сухой, навязчивый кашель — аналогичны симптомам небольшой простуды или гриппа. Для большинства людей подобные недомогания считаются достаточно обычными и не заставляют их немедленно обращаться к врачу» [10].
Туляремия (возбудитель — бактерия Francisella tularensis) — острая инфекционная природно-очаговая болезнь человека и животных (овец, пушных зверей). У человека протекает в разных формах (поражаются легкие, лимфатические узлы, кишечник и
т.д.). В естественных условиях распространяется при вдыхании инфицированной пыли, использовании инфицированных воды и пищи, при контактах с больными грызунами. Человек может заразиться туляремией от животного через укусы комаров и клещей. Возбудитель проникает в организм через поврежденную кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. Разносчики — дикие кролики, белки, овцы. От человека к человеку болезнь не передается. Боевое применение — распыление рецептуры в воздухе, заражение воды и пищи. Скрытый период болезни — от 3 до 6 суток. Смертность (без лечения)
— до 30%. Бактерия устойчива и способна существовать в гниющем трупе животного неделями и месяцами [10,76].
Заболевание туляремией начинается остро. Температура тела быстро с ознобом повышается до 38-40oC. Больного беспокоят головная боль, слабость, головокружение, мышечные боли, отсутствие аппетита. Лицо и глаза быстро краснеют и воспаляются. На месте внедрения микроба развивается воспаление, затем он проникает в ближайшие лимфатические узлы, где развивается воспаление (лимфаденит). Диагноз заболевания подтверждается исследованием крови. Без лечения заболевание продолжается долго и сопровождается лихорадкой, нагноением пораженных лимфоузлов, развитием опасных для жизни осложнений.
Возбудитель туляремии — мелкая кокоподобная палочка Francisella tularensis — был открыт в 1911 году двумя американскими исследователями Мак-Коем и Чепином во время эпидемии, косившей земляных белок в районе озера Туляре в Калифорнии. Тогда были впервые отмечены заболевания у охотников, имевших дело с зараженной этими бактериями мелкой дичью. Подробнее возбудителя изучал Френсис, в честь которого был назван сам род. Было установлено, что для человека наиболее вероятно заразиться туляремией при контакте с зараженными животными, например, при разделке туш. Наиболее часто эта болезнь встречается среди охотников, поваров и сельскохозяйственных работников. И в наши дни в Северной Америке туляремией ежегодно заражаются десятки людей при прохождении газонокосилок по трупам больных грызунов. Вспышка заболевания в 1999- 2000 годах в Косово, как считается, скорее всего была вызвана грызунами: размножившись в полях, урожай с которых не убирался, больные крысы и мыши заразили зерно и питьевую воду. В целом же туляремия распространена среди диких животных, обитающих в Скалистых горах (США) в штатах Калифорния и Оклахома, в некоторых областях восточной Европы и на многих территориях бывшего Советского Союза.
Сап (возбудитель — бактерия Pseudomonas mallei) — тяжелое заболевание, протекающее в различных формах. Контагиозность незначительна. В естественных условиях люди заражаются при контакте с больными животными, шкурами, вдыхании инфицированного воздуха. Боевое применение — распыление рецептуры в воздухе, заражение воды, пищи, предметов домашнего обихода. Скрытый период болезни — 3-5 дней. Смертность может достигать 100% [76].
Мелиоидоз (возбудитель — бактерия Pseudomonas pseudomallei) — редко встречающееся заболевание, напоминающее различные болезни. Контагиозность незначительна. Заражение людей в естественных условиях происходит через поврежденную кожу и слизистые, при употреблении инфицированных грызунами воды и пищи. Боевое применение — распыление рецептуры в воздухе, заражение воды, пищи, предметов домашнего обиходы. Скрытый период болезни — 5-10 дней. Считается, что смертность может достигать 100% [76].
Бруцеллез (возбудитель — бактерия Brucella suis) — тяжелое заболевание, протекающее в различных формах. От человека к человеку не передается. В естественных условиях болезнь распространяется при контакте с больными животными, употреблении молочных продуктов и мяса, вдыхании инфицированной пыли. Боевое применение — распыление рецептуры в воздухе, заражение воды и пищи. Смертность — до 5%. Скрытый период заболевания — от 14 до 21 дня [76].
Болезнь легионеров (легионеллез, возбудитель — бактерия Legionella pneumophila) — легочная инфекция. Ее первые признаки: кашель, гриппозное состояние, головная боль, быстро перетекающие в острейшую форму пневмонии. В природе бактерия легионеллеза присутствует в теплых и сырых местах. Как отдельное опасное инфекционное заболевание легионеллез попал в поле зрения медицины в 1976 году, когда заболело около 250 человек, собравшихся в отеле на съезд Американского легиона в Филадельфии, причем 30 человек из числа получивших диагнозы от ОРЗ до тяжелой формы пневмонии погибли. Особо опасным легионеллез становится при попадании в системы кондиционирования или увлажнения воздуха, отстойники ТЭЦ. Оттуда в микроскопических капельках воды, возникающих при охлаждении теплого воздуха в помещениях, возбудитель может распространиться на многие сотни метров от высотных зданий, снабженных централизованными системами охлаждения воздуха, и через дыхательную систему попасть в организм человека. Боевое применение — распыление в воздухе. Смертность без лечения — до 20%.
Из указанных болезней заразны (контагиозны) при контакте людей друг с другом лишь чума и холера. В прошлом это обстоятельство особо способствовало распространению эпидемий, причем практически поголовная смертность людей (в отсутствие лечения) приводила к тому, что эпидемии носили по существу опустошительный характер. Соответственно, эти моменты учитываются военными при планировании боевого применения чумы.
У таких бактерий, как сибирская язва, туляремия, бруцеллез и легионеллез, контагиозность отсутствует (болеющие люди не заразны друг для друга), а в случае сапа и мелиоидоза она незначительна. Что до «боевой эффективности» этих бактерий, то для военных особо привлекательно то, что в случае обычных штаммов сибирской язвы, сапа и мелиоидоза смертность достигает (без лечения) по существу 100%.
1.2.2. ВИРУСЫ И ДРУГИЕ
Вирусы были мобилизованы на военную службу нашим ВБК позже бактерий — в последние десятилетия XX века. Патогенные вирусы могут быть причиной многих заболеваний человека, сельскохозяйственных животных и растений [10,76].
Вирусы — это обширная группа простейших биологических агентов, совсем не имеющих клеточного строения. Простейшие вирусы представляют из себя лишь наследственную молекулу дезоксинуклеиновой кислоты (ДНК), которая защищена соответствующей оболочкой. Поскольку вирусы не имеют собственного аппарата развития, они являются внутриклеточными паразитами на внутримолекулярном уровне, развиваясь и размножаясь только в клетке-хозяине за счет ее биосинтетических и энергетических ресурсов. Размеры внеклеточных форм вирусов — от 0,02 до 0,4 мкм. Большинство вирусов плохо переносят высушивание, солнечный свет, ультрафилолетовые лучи а также нагревание выше 60oС и действие дезинфицирующих средств.
Вирусами вызываются такие лихорадки, как желтая лихорадка (Yellow fever virus), лихорадка денге (Dengue virus) и лихорадка чикунгунья (Chikungunia virus). Вирусы лежат в основе таких болезней, как клещевой весенне-летний энцефалит (Encephalophilis silvestris) и венесуэльский энцефаломиелит лошадей (Venezuelan equine encephalomyelitis virus). Вирусами же вызываются многочисленные геморрагические лихорадки, попавшие в поле зрения военных — Марбурга, Эбола, Ласса, аргентинская (Хунин), боливийская (Мачупо), конго-крымская (Crimean-Congo virus), ГЛПС (Hantan viruses), лихорадка долины Рифт (Rift Valley virus) и другие [76]. Наиболее известной болезнью, вызываемой вирусами, является натуральная оспа
(Poxvirus variolae). Обычно распространяется от человека к человеку воздушно-капельным и контактным путем. Инкубационный период — в среднем 12 дней. Смертность без лечения среди иммунизированных достигает 10%. Возможный способ боевого применения — распыление в воздухе, заражение воды и предметов личного пользования.
В 1959 году вспышка оспы произошла в Москве. И хотя население СССР в основном было привито, решили экстренно провакцинировать более 6 млн. человек. В спешке прививали всех подряд, без учета показаний и противопоказаний. В результате если от самой оспы тогда погибли три человека, то от поствакцинальных осложнений — во много раз больше.
Прививочный иммунитет может быть пробит многократной инфицирующей дозой. Это важно в связи с тем, что 8 мая 1980 года Всемирная организация здоровья (ВОЗ) известила мировое сообщество об удалении натуральной оспы с планеты (последний случай ее появления в естественных условиях известен в 1977 году в Сомали), после чего работы по вакцинации населения Земли были резко сокращены.
Вирусы геморрагических лихорадок вызывают особо опасные заболевания. Они принадлежат к 7 родам 5 вирусных семейств. По механизму передачи вируса геморрагические лихорадки разделяют на трансмиссивные клещевые (крымская геморрагическая лихорадка, омская геморрагическая лихорадка, Кьясанурская лесная болезнь), трансмиссивные комариные (желтая лихорадка, денге и чикунгунья, лихорадка долины Рифт), геморрагические лихорадки, при которых вирус передается человеку от инфицированных грызунов, являющихся природным источником и резервуаром возбудителя, через мочу и, возможно, экскременты (аргентинская и боливийская геморрагические лихорадки, лихорадка Ласса и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом). В Советском Союзе регистрировались крымская и омская геморрагические лихорадки, а также геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.
Работы с вирусами геморрагических лихорадок были выполнены в Советском Союзе сначала с аргентинской (Junin virus) и боливийской (Machupo virus), у которых контагиозность (заразность) или отсутствует или незначительна. Лишь потом они были распространены на вирусы лихорадок Марбурга, Эбола и Ласса, которые обладают мощным боевым потенциалом, в частности высокой контагиозностью. Эти три вируса не просто высоко контагиозны, заболевание может передаваться от человека к человеку даже в отсутствие физического контакта [10].
Впервые вспышка геморрагической лихорадки Марбурга (возбудитель — Marburg virus) была зафиксирована в 1967 году на фармацевтическом предприятии Беринг (Марбург, Германия). Погибло 7 человек. Считается, что вирус попал в Европу в организме зеленых обезьян, полученных из центральной Африки. Природные источники возбудителя лихорадки Марбурга и естественные механизмы заражения ими человека не изучены. Геморрагическая лихорадка Марбурга — это острое вирусное заболевание, характеризующееся тяжелым течением, высокой смертностью (без лечения — это примерно 30%), геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы. Скрытый период заболевания — от 3 до 9 суток, причем к началу 1990-х годов специфическая профилактика и лечение отсутствовали. Естественное распространение — воздушно-капельным и контактным путем (через микротрещины кожи). Боевое применение — распыление рецептуры в воздухе.
Вирус геморрагической лихорадки Эбола (возбудитель — Ebola virus) был открыт в Африке в районе реки Эбола. Природные источники возбудителей лихорадок Эболы и естественные механизмы заражения ими человека не изучены. Скрытый период болезни составляет 5-7 дней. У больных наблюдается многое: явления интоксикации, нарушение функции нервной и сердечно-сосудистой систем; резко выраженный болевой синдром, геморрагия и кровотечение в полостные органы; расстройство психики; лихорадка держится 5-7 дней; паралич дыхательного центра, смерть. Болезнь может продолжаться и несколько дней, и доходить до месяца. Больной исходит кровью, сочащейся отовсюду, даже сквозь поры кожи.. Смертность в отсутствие лечения достигает 50-80%. Переносчики болезни не известны. Путь распространения в естественных условиях — воздушно-капельный и контактный (через микротрещины кожи). Боевое применение — распыление рецептуры в воздухе. К началу 1990-х годов специфическая профилактика и лечение от этого заболевания отсутствовали [76].
Первая эпидемия Эболы была зарегистрирована в 1976 году в Судане и Заире (бывшем Бельгийском Конго). Болезнь пришла из ниоткуда и исчезла в никуда. Точное число ее жертв неизвестно. Из 318 больных, оказавшихся в Заире под наблюдением врачей, умерли 280. С тех пор Эбола возвращалась в Африку практически каждый год. В 1995 году погибло более 220 жителей Заира [52]. В 2000 году вспышка случилась в Уганде (224 смертных случая).
Вирус геморрагической лихорадки Ласса (возбудитель — Lassa fever virus) связывают с деревней Ласса в Нигерии (Африка). Скрытый период болезни составляет 5-7 дней. Клиника: начало болезни постепенное, появляется рвота, кашель, ангина, боль в животе, в мышцах, плеврит, сыпь, паралич дыхания, смерть. Смертность без лечения — 65-70%. К началу 1990-х годов специфическая профилактика и лечение от этого заболевания отсутствовали. Путь распространения в естественных условиях — воздушно-капельный, пищевой и контактный (через микротрещины кожи). Боевое применение — распыление рецептуры в воздухе.
Вирус Конго-крымской геморрагической лихорадки (возбудитель — Crimean-Congo virus) был впервые найден в 1944 году в Крыму. Рассматривался в качестве оружия на ранних этапах. Скрытый период болезни — 3-6 дней. Клиника: поражение сосудистой и нервной систем, начало болезни внезапное, температура — 40oC, резко выражен болевой синдром, поражение почек, кровотечение в слизистые и полостные органы. Как правило, больные умирают от кровоизлияния во внутренние органы, в том числе в мозг. Лихорадка держится 5-7 дней. Смертность без лечения 13-40%. Контагиозность умеренная. Средств специфической профилактики и лечения нет. Путь распространения в естественных условиях — воздушно-капельный, через укусы клещей, паразитирующих на диких животных и птицах. Боевое применение — распыление рецептуры в воздухе, рассеивание искусственно зараженных клещей. Возбудителем заболевания является клещ, обитающий на теплокровных животных, в частности на коровах, лошадях. Разносчики клеща — мыши и зайцы.
Риккетсии — это бактериеподобные микроорганизмы, клетки-палочки. Они размножаются поперечным бинарным делением только внутри клеток живых тканей. Хотя риккетсии не образуют спор, они достаточно устойчивы к таким неблагоприятным воздействиям, как высушивание, замораживание, нагрев (не выше 56oС). К числу риккетсий, вызывающих тяжелые заболевания человека, относятся сыпной тиф, лихорадка Скалистых гор, Ку-лихорадка и некоторые другие.
Острое инфекционное природно-очаговое заболевание Ку-лихорадку вызывает риккетсия Бернета. Оно характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой и частым поражением легких.
Грибки — это одно- и многоклеточные микроорганизмы растительного происхождения. От бактерий они отличаются более сложным строением и иным способом размножения. Споры грибков очень устойчивы и к высушиванию, и к действию солнечных лучей, и к дезинфицирующим веществам.
Грибки вызывают некоторые тяжелые инфекционные заболевания человека — кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз и другие глубокие микозы.
Токсины — это продукты жизнедеятельности живых организмов. Представляют собой химические вещества белковой природы, которые обладают высокой токсичностью и которые способны — при боевом использовании — поражать организм человека и животных.
Большинство токсинов — это водорастворимые глобулярные белки и представляют собой твердые порошкообразные вещества.
Помимо токсинов, существуют их нетоксичные производные — анатоксины (от греч. ana — обратно, toxicon — яд), образующиеся при обработке токсинов формалином. Однако, будучи введенными в организм, анатоксины, как и исходные токсины, способствуют выработке в нем иммунитета к соответствующему токсину.
Такой вид биологического оружия, как токсинное, может быть отнесен и к биологическому, и к химическому. С точки зрения своего происхождения токсины — явно биологическое оружие. Фитотоксины имеют растительное происхождение (например, рицин, выделяемый из клещевины), зоотоксины — животное (в частности, токсины пчелиного и змеиного происхождения), микробные токсины выделяются многими видами микроорганизмов. Однако по способу применения их логичнее рассматривать как химическое оружие.
В качестве наиболее перспективного биологического оружия рассматриваются бактериальные токсины, особенно так называемые экзотоксины, которые образуются при внутриклеточном метаболизме и затем выделяются клетками-продуцентами в окружающую среду. Обычно экзотоксины — это высокомолекулярные полипептиды.
1.2.3. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ОРУЖИЕ И ЕГО ЦЕЛИ
При общей схожести опасные микроорганизмы, в первую очередь бактерии и вирусы, обладают серьезными различиями. Однако штаммы даже одного и того же опасного патогена могут иметь различные свойства — вирулентность (активность по отношению к избранной мишени — человеку, животному и т.д.), устойчивость в определенных условиях, воспроизводимость в лабораториях и промышленности и т.д.
К боевым штаммам особо опасных инфекций военные относят те, которые удается применять в качестве средства биологического нападения. Эти штаммы должны быть удобны при воспроизводстве в промышленных объемах (другими словами, у них должна быть высокая культивируемость), их без особых хлопот можно хранить и транспортировать, они должны сохранять высокую устойчивость в аэрозолях, иметь приемлемый с точки зрения мыслей военных биологов путь заражения и, конечно, они должны обладать высокой вирулентностью [10].
Вкусы у военных специфичны. Им важно распространять болезни не через крыс и блох, как в естественных условиях (хотя бывало и такое), а в основном по воздуху.
Послевоенные виды биологического оружия — это в основном аэрозольные виды. Потому что наши военные биологи восприняли западную доктрину Т.Розбери — основным способом применения бактериологического (биологического) оружия должен стать аэрозольный. Советский генерал В.И.Евстигнеев формулировал это таким образом: «По нашему мнению, самым надежным способом распространения возбудителей инфекционных заболеваний будет создание аэрозоля, несущего в каждой своей частице возбудитель инфекционного заболевания. Человек, вдыхая такой воздух, сразу же заражается» [69]. О целях наши военные тоже подумали. Заражению с помощью биологических аэрозолей подвергается живая сила, открыто расположенная на местности, а также находящаяся в негерметизированных сооружениях и военной технике. Защита организма от биологических аэрозолей при их проникновении через органы дыхания более сложна, чем при других способах применения. К тому же легочные формы инфекционных заболеваний обычно протекают тяжелее и гораздо чаще заканчиваются смертельным исходом. Перевод биологических агентов в аэрозоли производится или с помощью взрыва или же с помощью распылительных устройств. Для военных важно, чтобы биологические аэрозоли в процессе рассеяния не теряли своей боевой эффективности и сохраняли вирулентность при перемещениях на дальние расстояния, причем в самых неблагоприятных погодных условиях. Вносимые в боевые аэрозоли специальные добавки обеспечивают биологическим агентам условия для сохранения поражающего действия при длительном хранении и боевом применении [10,76].
Итак, поскольку обычно бактерии, вирусы и другие возбудители не очень устойчивы в естественных условиях, военные предпочитают применять их в виде боевых рецептур, то есть в виде порошков и жидкостей, представляющих собой смеси биологического агента (агентов) с различными препаратами, которые обеспечивают условия для сохранения их жизненной и поражающей способности при хранении и применении. Биологическими боевыми рецептурами начиняют бомбы, головные части ракет, распылители и в этом виде доставляют вероятному противнику на подходящем носителе — самолете, ракете и т.д. [10,76].
В свою очередь эти боевые рецептуры должны однозначно воспроизводиться без изменений на промышленных предприятиях при соблюдении технологического регламента [10].
Отдельное искусство — это культивирование микроорганизмов. Питательная смесь для каждого вида патогенов должна отвечать многим условиям, и тогда он будет размножаться быстро. Боевые штаммы бактерий и вирусов, предназначенных для размещения в боеприпасах, выращивают на заводах в больших ферментерах. После достижения максимальной концентрации штамма культуру на центрифугах отделяют от жидкой основы, на специальных сушилках высушивают и на особых мельницах размалывают до порошка нужной дисперсности. Именно аэрозоль порошка патогена, помещенный в тот или иной боеприпас, применяют в боевых условиях [10].
Ниже приведено скромное перечисление таких штаммов, на взгляд неравнодушных военных биологов.
Оружие против человека. Биологических средств, которые вызывают тяжелые инфекционные заболевания у людей, рассматривается особенно много. Среди бактерий — это возбудители сибирской язвы, туляремии, чумы, бруцеллеза, сапа, мелиоидоза и т.д. В числе вирусов особенно часто обсуждаются возбудители натуральной оспы, желтой лихорадки, ряда видов энцефалитов (энцефаломиелитов), геморрагических лихорадок и др. Список опасных для человека риккетсий включает возбудители Ку- лихорадки, сыпного тифа, лихорадки цуцугамуши и др. Из класса грибков — это возбудители кокцидиоидомикоза, гистоплазмоза и др. глубоких микозов. В число опасных бактериальных токсинов включают ботулинический токсин и стафилококковый энтеротоксин [76].
Оружие против животных. В числе средств поражения сельскохозяйственных животных военные рассматривают несколько групп возбудителей. Часть из них равно опасны и для людей, и для животных. Это сибирская язва, ящур, лихорадка долины Рифт и другие. Некоторые возбудители поражают только животных: чума крупного рогатого скота, африканская чума свиней и т.д. [76].
Оружие против растений. К числу средств поражения сельскохозяйственных культур относят многие возбудители бактериальной, вирусной и грибковой природы, в том числе возбудителей стеблевой ржавчины пшеницы (Puccinia gramminis tritici),
пирикуляриоза риса (Piricularia oryzae), фитофтороза картофеля (считается причиной голода в Ирландии в 1845-46 годах) и др. [76].
источник
История и способы применения бактериальных и вирусных средств, особенности поражения биологическим оружием. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, патологическая анатомия, диагностика, лечение, профилактика холеры и бруцеллеза.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Федеральное агентство по образованию РФ
Новосибирский Государственный Университет Экономики и Управления
«Бактериологическое (биологическое) оружие. Холера, бруцеллез»
холера бруцеллез биологический оружие
Биологическое оружие — это патогенные микроорганизмы или их споры, вирусы, бактериальные токсины, заражённые люди и животные, а также средства их доставки (ракеты, управляемые снаряды, автоматические аэростаты, авиация), предназначенные для массового поражения живой силы противника, сельскохозяйственных животных, посевов сельскохозяйственных культур, а также порчи некоторых видов военных материалов и снаряжения. Является оружием массового поражения и запрещено согласно Женевскому протоколу 1925 года.
Поражающее действие биологического оружия основано в первую очередь на использовании болезнетворных свойств патогенных микроорганизмов и токсичных продуктов их жизнедеятельности.
Биологическое оружие применяется в виде различных боеприпасов, для его снаряжения используются некоторые виды бактерий, возбуждающие инфекционные заболевания, принимающие вид эпидемий. Оно предназначено для поражения людей, сельскохозяйственных растений и животных, а также для заражения продовольствия и источников воды.
· Способы применения бактериальных и вирусных средств
Способами применения биологического оружия, как правило, являются:
_артиллерийские мины и снаряды;
_пакеты (мешки, коробки, контейнеры), сбрасываемые с самолётов;
_специальные аппараты, рассеивающие насекомых с самолётов;
В некоторых случаях для распространения инфекционных заболеваний противник может оставлять при отходе заражённые предметы обихода: одежду, продукты, папиросы и т. д. Заболевание в этом случае может произойти в результате прямого контакта с заражёнными предметами. Возможно также преднамеренное оставление при отходе инфекционных больных с тем, чтобы они явились источником заражения среди войск и населения. При разрыве боеприпасов, снаряжённых бактериальной рецептурой, образуется бактериальное облако, состоящее из взвешенных в воздухе мельчайших капелек жидкости или твёрдых частиц. Облако, распространяясь по ветру, рассеивается и оседает на землю, образуя заражённый участок, площадь которого зависит от количества рецептуры, её свойств и скорости ветра.
· Применение своеобразного биологического оружия было известно ещё в древнем мире, когда при осаде городов за крепостные стены перебрасывались трупы умерших от чумы, чтобы вызвать эпидемию среди защитников. Подобные меры были относительно эффективны, так как в замкнутых пространствах, при высокой плотности населения и при ощутимом недостатке средств гигиены подобные эпидемии развивались очень быстро. Самый ранний случай применения биологического оружия относится к 6 веку до нашей эры.
· Особенности поражения биологическим оружием
При поражении бактериальными или вирусными средствами заболевание наступает не сразу, почти всегда имеется скрытый (инкубационный) период, в течение которого заболевание не проявляет себя внешними признаками, а поражённый не теряет боеспособности. Некоторые заболевания (чума, холера, сибирская язва) способны передаваться от больного человека здоровому и, быстро распространяясь, вызывать эпидемии. Установить факт применения бактериальных средств и определить вид возбудителя достаточно трудно, поскольку ни микробы, ни токсины не имеют ни цвета, ни запаха, ни вкуса, а эффект их действия может проявиться через большой промежуток времени. Обнаружение бактерий и вирусов возможно только путём проведения специальных лабораторных исследований, на что требуется значительное время, что затрудняет своевременное проведение мероприятий по предупреждению эпидемических заболеваний.Современные стратегические средства биологического оружия используют смеси вирусов и спор бактерий для увеличения вероятности летальных исходов при применении, однако используются как правило штаммы, не передающиеся от человека к человеку, чтобы территориально локализовать их воздействие и избежать вследствие этого собственных потерь.
К бактериальным средствам относятся болезнетворные бактерии и вырабатываемые ими токсины. Для снаряжения биологического оружия могут быть использованы возбудители следующих заболеваний:
Холемра (от др.-греч. чплЮ «желчь» и ?Эщ «теку») — острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, быстрейшей потерей организмом жидкости и электролитов с развитием различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока и смерти.
Распространяется, как правило, в форме эпидемий. Эндемические очаги располагаются в Африке, Латинской Америке, Индии и Юго-Восточной Азии. Последний зафиксированный не эпидемический случай смерти в России — 10 февраля 2008 — смерть 15-летнего Константина Зайцева; эпидемический случай зарегистрирован на Гаити — к 31 декабря 2010 погибло 3333 человека, заражены около 200 тысяч человек.
Человечество на протяжении всей своей истории время от времени страдало от разрушительных вспышек холеры. Ещё Гиппократ и Гален писали об этой болезни, а многочисленные сведения указывают на то, что болезнь знали в античные времена и на равнинах Ганга.
Современные представления о холере начали появляться лишь к началу XIX века, когда начались первые исследования, направленные на лучшее понимание причин возникновения и распространения этой болезни и способов её адекватного лечения. Однако до середины XX века холера оставалась одной из наиболее опасных эпидемических болезней, уносившая сотни тысяч и даже миллионы жизней. В современном мире холера уже не представляет такой опасности, какую представляла раньше, однако до сих пор регистрируют отдельные случаи и даже вспышки эпидемии холеры в развивающихся и бедных странах, и особенно при массовых стихийных бедствиях, например, при землетрясениях.
Известно более 150 серогрупп Vibrio cholerae; их разделяют на агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 (V. cholerae O1) и на не агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 (V. cholerae non О1) .
«Классическая» холера вызывается холерным вибрионом серогруппы О1 (Vibrio cholerae O1). Различают два биовара (биотипа) этой серогруппы: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).
По морфологическим, культуральным и серологическим характеристикам они сходны: короткие изогнутые подвижные палочки, имеющие жгутик, грамотрицательные аэробы, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, спор и капсул не образуют, растут на щелочных средах (pH 7,6-9,2) при температуре 10-40 °C. Холерные вибрионы Эль-Тор в отличие от классических способны гемолизировать эритроциты барана (не всегда).
Каждый из этих биотипов по О-антигену (соматическому) подразделяется на серотипы. Серотип Инаба (Inaba) содержит фракцию С, серотип Огава (Ogawa) — фракцию B и серотип Гикошима (правильнее Гикосима) (Hikojima) — фракции А, B и С. Н-антиген холерных вибрионов (жгутиковый) — общий для всех серотипов. Холерные вибрионы образуют холерный токсин (англ. CTX) — белковый энтеротоксин.
Vibrio cholerae non-O1 вызывают различной степени тяжести холероподобную диарею, которая также может закончиться летальным исходом
Как пример можно привести большую эпидемию, вызванную Vibrio cholerae серогруппы О139 Bengal. Она началась в октябре 1992 в порту Мадрас Южной Индии и, быстро распространяясь по побережью Бенгалии, достигла Бангладеш в декабре 1992, где только за первые 3 месяца 1993 вызвала более чем 100000 случаев заболевания.
По оценке Всемирной организации здравоохранения в 2010 году в мире было от 3 до 5 миллионов случаев заболевания холерой и 100—130 тысяч смертельных случаев. Эти заболевания происходили главным образом в развивающихся странах. В начале 1980-х уровень смертности оценивается как превышающий 3 миллиона в год. Точное количество случаев заболевания оценить трудно, поскольку о многих из них не сообщается из-за опасений, что вспышки холеры могут оказать негативный эффект на приток туристов в этих странах. В настоящее время холера продолжает носить эпидемический и эндемичный характер во многих регионах мира.
Все способы передачи холеры являются вариантами фекально-орального механизма. Источником инфекции является человек — больной холерой и здоровый (транзиторный) вибриононоситель, выделяющие в окружающую среду Vibrio cholerae с фекалиями и рвотными массами.
Большое значение для распространения заболевания играют здоровые вибриононосители. Соотношение носители/больные может достигать 4:1 при варианте Vibrio cholerae O1 и 10:1 при non-O1 Vibrio cholerae (НАГ-вибрионы).
Заражение происходит главным образом при питье необеззараженной воды, заглатывании воды при купании в загрязнённых водоёмах, во время умывания, а также при мытье посуды заражённой водой. Заражение может происходить при употреблении пищи, инфицированной во время кулинарной обработки, её хранения, мытья или раздачи, особенно продуктами, не подвергающимися термической обработке (моллюски, креветки, вяленая и слабосоленая рыба). Возможен контактно-бытовой (через загрязнённые руки) путь передачи. Кроме того, холерные вибрионы могут переноситься мухами.
При распространении заболевания важную роль играют плохие санитарно-гигиенические условия, скученность населения, большая миграция населения. Здесь надо отметить эндемичные и завозные очаги холеры. В эндемичных районах (Юго-Восточная Азия, Африка, Латинская Америка) холера регистрируется в течение всего года. Завозные эпидемии связаны с интенсивной миграцией населения. В эндемичных районах чаще болеют дети, так как взрослое население уже обладает естественно приобретённым иммунитетом. В большинстве случаев подъем заболеваемости наблюдают в тёплый сезон.
Примерно у 4-5 % выздоровевших больных формируется хроническое носительство вибриона в желчном пузыре. Это особенно характерно для лиц пожилого возраста. После перенесённой болезни, в организме переболевших вырабатывается иммунитет, что не исключает заражение другими серотипами Vibrio cholerae.
Симптомы заболевания вызываются не самим холерным вибрионом, а продуцируемым им холерным токсином.
Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Часть вибрионов гибнет в кислой среде желудка под воздействием соляной кислоты. Преодолев желудочный барьер, микроорганизмы проникают в тонкий отдел кишечника, где, найдя благоприятную щелочную среду, начинают размножаться. У больных холерой возбудитель может быть обнаружен на всем протяжении желудочно-кишечного тракта, но в желудке при рН не более 5,5 вибрионы не обнаруживаются.
Вибрионы колонизируют поверхность эпителия тонкого отдела кишечника, не проникая, однако, внутрь его и выделяют холерный токсин (англ. CTX) — белковый энтеротоксин, состоящий из двух частей: субъединицы А и субъединицы В.
Субъединица В соединяется с рецептором — ганглиозидом GM1, находящемся на поверхности эпителиальных клеток. После прикрепления субъединицы В к ганглиозиду субъединица А проникает через мембрану внутрь эпителиальной клетки.
Активированная субъединица А (А1) транспортирует АДФ-рибозную половину расщеплённого никотинамидадениндинуклеотида (НАД) на регуляторный белок аденилатциклазного комплекса, находящегося на внутренней стороне мембраны эпителиоцита.
В результате происходит активация аденилатциклазы, приводящая к повышению содержания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) — одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. Присутствие повышенного цАМФ ведёт к выделению в просвет кишечника огромного количества изотонической жидкости с низким содержанием белка и высокой концентрацией ионов натрия, калия, хлоридов, гидрокарбонатов. Развивается диарея, рвота и обезвоживание.. Потеря жидкости, гидрокарбонатов и калия ведёт к развитию метаболического ацидоза, гипокалиемии.
Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток, чаще 24-48 часов. Тяжесть заболевания варьирует — от стёртых, субклинических форм до тяжёлых состояний с резким обезвоживанием и смертью в течение 24-48 часов.
По данным ВОЗ «многие пациенты, инфицированные V. cholerae, не заболевают холерой несмотря на то, что бактерии присутствуют в их фекалиях в течение 7-14 дней. В 80-90 % тех случаев, когда развивается болезнь, она принимает формы лёгкой или средней тяжести, которые трудно клинически отличить от других форм острой диареи. Менее чем у 20 % заболевших людей развивается типичная холера с признаками умеренного или тяжёлого обезвоживания».
Для типичной клинической картины холеры характерно три степени течения.
При этой форме наблюдается жидкий стул и рвота, которые могут быть однократными. Обезвоживание не превышает 1-3 % массы тела (дегидратация 1-й степени). Самочувствие больного удовлетворительное. Жалобы на сухость во рту, повышенную жажду, мышечная слабость. Такие больные не всегда обращаются за медицинской помощью, чаще всего их обнаруживают в очагах. Через 1-2 дня всё прекращается.
Начало заболевания острое, с частым стулом до 15-20 раз в сутки, который постепенно теряет каловый характер и принимает вид рисового отвара. При поносе отсутствует боль в животе, тенезмы. Иногда могут быть незначительные боли в области пупка, дискомфорт, урчание и «переливание жидкости» в животе. Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота без тошноты. Нарастает обезвоживание, потеря жидкости составляет 4-6 % массы тела (дегидратация 2-й степени). Появляются судороги отдельных групп мышц. Голос становится сиплым. Больные жалуются на сухость во рту, жажду, слабость. Отмечается цианоз губ, иногда акроцианоз. Тургор кожи уменьшается. Тахикардия.
Характеризуется выраженной степенью обезвоживания с утратой 7-9 % жидкости и нарушением гемодинамики (дегидратация 3-й степени). У больных отмечается частый, обильный и водянистый стул, рвота, выраженные судороги мышц. Артериальное давление падает, пульс слабый, частый. Появляется одышка, цианоз кожного покрова, олигурия или анурия. Черты лица заостряются, глаза западают, голос становится сиплым вплоть до афонии. Тургор кожи снижен, кожная складка не распрямляется, пальцы рук и ног в морщинах. Язык сухой. Отмечается незначительная болезненность в эпигастрии и околопупочной области. Больные жалуются на значительную слабость и неукротимую жажду.
I степень — потеря жидкости не превышает 3 % первоначальной массы тела;
II степень — потеря 4 — 6 % первоначальной массы тела;
III степень — потеря 7 — 9 % первоначальной массы тела;
IV степень — более 9 % первоначальной массы тела.
При большой потере жидкости развивается алгид (лат. algidus холодный) — симптомокомплекс, обусловленный IV степенью обезвоживания организма с потерей хлоридов натрия и калия и бикарбонатов, сопровождающийся гипотермией; гемодинамическими расстройствами; анурией; тоническими судорогами мышц конечностей, живота, лица; резкой одышкой; снижением тургора кожи, появляется симптом «рука прачки»; уменьшением объёма стула до полного его прекращения.
Особенности холеры у детей
Раннее развитие и выражРазмещено на http://www.allbest.ru/
Чаще развивается нарушение ЦНС: заторможенность, нарушение сознания в виде ступора и комы.
Чаще наблюдаются судороги.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Повышенная склонность к гипокалиемии.
Повышение температуры тела.
Размещено на http://www.allbest.ru/
— Степени обезвоживания у детей
I степень — потеря не превышает 2 % первоначальной массы тела;
II степень — потеря 3-5 % первоначальной массы тела;
III степень — потеря 6-8 % первоначальной массы тела;
IV степень — потеря более 8 % первоначальной массы тела.
§ Острая почечная недостаточность: олигурия, анурия
§ Нарушение функции ЦНС: судороги, кома
Ш Данные анамнеза: эндемичный район, известная эпидемия.
Цель диагностики: индикация Vibrio cholerae в испражнениях и/или рвотных массах, воде, определение агглютининов и вибриоцидных антител в парных сыворотках крови больных.
Ш Посев бактериологического материала (испражнения, рвотные массы, вода) на тиосульфат-цитрат-жёлчносолевой-сахарозный агар (англ. TCBS), а также на 1 % щелочную пептонную воду; последующий пересев на вторую пептонную воду и высев на чашки со щелочным агаром.
Ш Выделение чистой культуры, идентификация.
Ш Исследование биохимических свойств выделенной культуры — способность разлагать те или иные углеводы, т. н. «ряд сахаров» — сахарозу, арабинозу, маннит.
Ш Реакция агглютинации со специфическими сыворотками.
Ш Гастроэнтерит, вызванный кишечной палочкой
Ш Вирусная диарея (ротавирусы)
Ш Отравление ядовитыми грибами
Ш Отравление фосфорорганическими пестицидами
При подозрении на холеру больных срочно госпитализируют в специальное отделение.
Восстановление и поддержание циркулирующего объёма крови и электролитного состава тканей
o Восполнение потерянной жидкости — регидратация (в объёме, соответствующем исходному дефициту массы тела).
o Коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов.
Может проводиться орально или парентерально. Выбор пути введения зависит от тяжести заболевания, степени обезвоживания, наличия рвоты. Внутривенное струйное введение растворов абсолютно показано больным с обезвоживанием III и IV степени.
Ш Предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов
Ш Соблюдение санитарно-гигиенических мер: обеззараживание воды, мытьё рук, термическая обработка пищи, обеззараживание мест общего пользования и т. д.
Ш Раннее выявление, изоляция и лечение больных и вибрионосителей
Ш Специфическая профилактика холерной вакциной и холероген-анатоксином. Холерная вакцина имеет короткий (3-6 мес.) период действия.
В настоящее время имеются следующие пероральные противохолерные вакцины:
Вакцина WC/rBS — состоит из убитых целых клеток V. Cholerae О1 с очищенной рекомбинантной В-субъединицей холерного анатоксина (WC/rBS) — предоставляет 85-90-процентную защиту во всех возрастных группах в течение шести месяцев после приёма двух доз с недельным перерывом.
Модифицированная вакцина WC/rBS — не содержит рекомбинантной В-субъединицы. Необходимо принимать две дозы этой вакцины с недельным перерывом. Вакцина лицензирована только во Вьетнаме.
Вакцина CVD 103-HgR — состоит из ослабленных живых оральных генетически модифицированных штаммов V. Cholerae О1 (CVD 103-HgR). Однократная доза вакцины предоставляет защиту от V. Cholerae на высоком уровне (95 %). Через три месяца после приёма вакцины защита от V. Cholerae El Tor была на уровне 65 %.
При своевременном и адекватном лечении благоприятный. Трудоспособность полностью восстанавливается в течение приблизительно 30 суток. При отсутствии адекватной медицинской помощи высока вероятность летального исхода.
_Кох, Роберт, Германия, XIX век.
_Канштатт, Карл Фридрих, Германия, XIX век.
_Антонио Колуччи-бей, Египет, XIX век.
_Хавкин, Владимир Аронович, Швейцария-Франция-Великобритания, XIX век.
_Ермольева, Зинаида Виссарионовна, СССР, XX век.
Бруцеллёз (лат. brucellosis) — зоонозная инфекция, передающаяся от больных животных человеку, характеризующаяся множественным поражением органов и систем организма человека. Микробов — виновников этой болезни — впервые в 1886 году обнаружил английский ученый Брюс. В его честь их и назвали бруцеллами, а вызываемое ими заболевание — бруцеллёзом.
Синонимы — мальтийская лихорадка, лихорадка Кипра, лихорадка Гибралтара, волнообразная лихорадка, септицемия Брюса, болезнь Банга.
Возбудитель заболевания — группа микроорганизмов рода бруцелл. Патогенными для человека являются три: возбудитель бруцеллёза мелкого рогатого скота (Brucella melitensis), возбудитель бруцеллёза крупного рогатого скота (Brucella abortus), возбудитель бруцеллёза свиней (Brucella suis).
Источником опасных для человека бруцелл являются главным образом козы, овцы (B. melitensis), коровы (B. abortus) и свиньи (B. suis), выделяющие возбудителя с молоком, мочой, околоплодными водами, более того переносчиком бруцеллёза является Жигалка осенняя (Stomaxys calcitrans). Заражение человека происходит при непосредственном контакте с животными-носителями или при употреблении в пищу заражённых продуктов — сырого молока, сыра, изготовленного из непастеризованного молока.
Ворота — микротравмы кожи, слизистые оболочки органов пищеварения и респираторного тракта. На месте ворот изменений нет. По лимфатическим путям регионарных лимфоузлов (изменений нет). Лимфаденопатия при бруцеллезе является генерализованной, что свидетельствует о гематогенной диссеминации микробов. Размножение и накопление в лимфоузлах — периодически в кровь. Выраженная аллергическая перестройка организма, резко выражена гиперчувствительность замедленного типа сохраняется длительное время после очищения организма от возбудителя. Бруцеллез отличается склонностью к хроническому течению. Формируется иммунитет, он не длительный (3—5 лет возможна реинфекция). На проявления бруцеллеза существенно влияет и вид бруцелл, вызвавший заболевание. Наиболее тяжелое течение бруцеллеза — мелитенсис, остальные вызывают более лёгкие заболевания.
При исследовании под микроскопом поражённых бруцеллёзом органов и тканей видны характерные гранулёмы, весьма похожие на туберкулёзные, редко однако подвергающиеся казеозному некрозу. Исключение составляет инфекция B. suis, при которой часто наблюдаются абсцессы.
Инкубационный период составляет 1—2 недели. Заболевание развивается, как правило, постепенно и не имеет специфических черт. Но больные обычно предъявляют четыре основные жалобы:
-перемежающаяся боль в суставах, преимущественно в нижних конечностях, иногда весьма сильная и мучительная.
-повышение температуры тела в виде длительного субфебрилитета (до 38 °C) или волнообразного типа с резкими подъёмами и падениями.
-усиленная потливость, испарина, иногда ночная потливость.
-резкая слабость и упадок сил.
Системные поражения многообразны и затрагивают практически все органы. Встречаются:
(септический моноартрит, асимметричный полиартрит коленного, тазобедренного, плечевого сакроилиального и грудиноключичного соединений, остеомиелит позвоночника, миалгия.)
(эндокардит, миокардит, перикардит, абсцесс корня аорты, тромбофлебит, причём эндокардит может развиться и на неизменённых ранее клапанах.)
(безжелтушный гепатит, анорексия и потеря веса.)
(эпидидимит, орхит, простатит, тубоовариальный абсцесс, сальпингит, цервицит, острый пиелонефрит.)
· Центральная нервная система
(менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, миелит, церебральные абсцессы, синдром Гийена — Барре, атрофия зрительного нерва, поражение III, IV и VI пар.)
· Лимфатические узлы, селезёнка
(лимфаденит, увеличение селезёнки)
(кератит, язвы роговицы, увеит, эндофтальмит.)
Н. И. Рагоза выделяет 4 фазы: фаза компенсированной инфекции (первично-латентная), фазу острого сепсиса без местных поражений (декомпенсация), фазу подострого или хронического рецидивирующего заболевания с образованием местных поражений (декомпенсация или субкомпенсация) и фазу восстановления компенсации с остаточными явлениями или без них.
Клинические формы бруцеллеза: 1) форма первично-латентная; 2) форма остросептическая; 3) форма первично-хроническая метастатическая; 4) форма вторично-хроническая метастатическая; 5) форма вторично-латентная.
Первично-латентная состояние практического здоровья. При ослаблении защитных сил она может превратиться или в остросептическую, или в первично-хроническую метастатическую форму. Иногда микросимптомы: небольшого увеличения периферических лимфатических узлов, иногда повышается температура тела до субфебрильной, повышенная потливость при физическом напряжении. Они считают себя здоровыми и сохраняют работоспособность.
Остросептическая форма лихорадкой (39—40 С), температурная кривая волнообразная, неправильного (септического) типа с большими суточными размахами, повторными ознобами и потами. Самочувствие остается хорошим (при температуре 39 °C и выше может читать книги, играть в шахматы, смотреть телевизор). Отсутствуют и другие признаки общей интоксикации. Не угрожает жизни больного, даже без этиотропного лечения она заканчивается выздоровлением. Все группы лимфоузлов умеренно увеличены, некоторые чувствительны. К концу первой недели — увеличение печени и селезенки. При исследовании крови лейкопения, СОЭ не повышена. Главным отличием является отсутствие очаговых изменений (метастазов). Без антибиотикотерапии длительность лихорадки 3—4 нед и более.
Хронические формы иногда развиваются сразу, минуя острую, иногда спустя время после остросептической формы. По клинике первично-хроническая метастатическая и вторично-хроническая метастатическая формы не различаются. Отличие — наличие или отсутствие остросептической формы в анамнезе. Клиника: длительную субфебрильную температуру, слабость, повышенную раздражительность, плохой сон, нарушение аппетита, снижение работоспособности. Генерализованная лимфаденопатия мягкие, чувствительные или болезненные при пальпации, отмечаются мелкие очень плотные безболезненные склерозированные лимфоузлы (0,5—0,7 см в диаметре). Увеличение печени и селезенки. На этом фоне выявляются органные поражения, наиболее часто со стороны опорно-двигательного аппарата, затем идут нервная и половая системы. Боли в мышцах и суставах, преимущественно в крупных, полиартрит, при новом обострении появляются другие по локализации метастазы. Периартрит, параартрит, бурситы, экзостозы, не отмечается остеопорозов. Суставы опухают, подвижность в них ограничена, кожа над ними нормальной окраски. Нарушение подвижности и деформация обусловлены разрастанием костной ткани. Поражается позвоночник, чаще в поясничном отделе. Типичны сакроилеиты (симптом Эриксена: на стол на спину или на бок и производят давление на гребень верхней подвздошной кости при положении на боку или сдавливают обеими руками передние верхние гребни подвздошных костей в положении на спине. При одностороннем сакроилеите боли на пораженной стороне, при двухстороннем — боли в крестце с двух сторон). Симптом Нахласа, укладывают на стол лицом вниз и сгибают ноги в коленных суставах. При подъеме конечности боль в пораженном крестцово-подвздошном сочленении. Симптом Ларрея на стол на спине, врач берется обеими руками за выступы крыльев подвздошных костей и растягивает их в стороны, при этом появляется боль в пораженной стороне (при одностороннем сакроилеите). Симптом Джона—Бера: больной в положении на спине, при давлении на лонное сочленение перпендикулярно вниз боль в крестцово-подвздошном сочленении.
Миозиты боли в пораженных мышцах. Боли тупые, продолжительные, интенсивность их связана с изменениями погоды. При пальпации определяются более болезненные участки, а в толще мышц прощупываются болезненные уплотнения различной формы и размеров. Фиброзиты (целлюлиты) в подкожной клетчатке на голенях, предплечьях, спине и пояснице. Размеры от 5—10 мм до 3—4 см мягкие овальные образования, болезненные или чувствительные. В дальнейшем они уменьшаются, могут полностью рассосаться или склерозируются и остаются на длительное время в виде небольших плотных образований, безболезненных.
Поражение нервной системы: невриты, полиневриты, радикулиты. Поражение центральной нервной системы (миелиты, менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты) редко, протекают длительно и тяжело.
Изменения половой системы у мужчин — орхитах, эпидидимитах, снижении половой функции. У женщин сальпингиты, метриты, эндометриты. Возникает аменорея, может развиться бесплодие. У беременных женщин часто возникают аборты, мертворождения, преждевременные роды, врожденный бруцеллез у детей.
Вторично-хроническая форма протекает так же. Вторично-латентная форма отличается от первично-латентной тем, что она чаще переходит в манифестные формы (рецидивирует).
Острая — длительностью до 1,5 месяцев;
подострая — длительностью 1,5-3 месяцев;
хроническая — более 3 месяцев.
Данные анамнеза: контакт с животными, употребление в пищу термически не обработанных продуктов животноводства, специальность больного, эндемические очаги.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Лабораторный диагноз:Размещено на http://www.allbest.ru/
§ Посев крови на питательные среды положителен в 50—70 % случаев у больных бруцеллёзом:
§ реакция Райта — положительна на 10-й день;
§ реакция Кумбса — диагноз хронического бруцеллёза;
§ выявление ДНК Brucella spp. методами амплификации нуклеиновых кислот (ПЦР).
Бруцеллез редко становится причиной смерти. Даже до появления антибиотиков смертность при нем не превышала 2% и была в основном обусловлена эндокардитом. Однако бруцеллез нередко заканчивается инвалидностью. Тяжесть остаточных дефектов зависит от вида возбудителя. Самые тяжелые последствия оставляет бруцеллез, вызванный Brucella melitensis. Одна из причин инвалидности — неврологические расстройства, в том числе поражение спинного мозга и параплегия. Описана нейросенсорная тугоухость как осложнение менингоэнцефалита и лечения стрептомицином.
Антибиотикотерапия: два, три препарата из следующих: тетрациклин, стрептомицин, доксициклин, рифампицин, гентамицин — только при остром бруцеллёзе, в сочетании с препаратами, проникающими внутриклеточно, бисептол, нетилмицин. Наиболее эффективны в лечении бруцеллеза у людей фторхинолоны (ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин), самый эффективный из них — флероксацин.
ь Пастеризация или кипячение молока
ь Санитарно-гигиеническое просвещение населения работающего с животными или их продуктами
ь Профилактические прививки у лиц высокой группы риска (короткий период действия — около 2 лет)
ь Массовые профилактические прививки животных не дали ожидаемого результата.
Характеристика, симптомы и пути распространения холеры — острого инфекционного заболевания. Этиология и эпидемиология заболевания. Пищеварительный тракт как «входные ворота» для инфекции. Клиническая картина, диагностика, профилактика и лечение холеры.
презентация [5,7 M], добавлен 07.03.2016
Характеристика острых кишечных антропонозных инфекций, вызываемая бактериями. Этиология, эпидемиология, клиническая картина брюшного тифа, дизентерии, холеры. Инкубационный период, диагностика, симптомы и признаки заболеваний; патологическая анатомия.
презентация [2,2 M], добавлен 16.04.2015
Причины возникновения и эпидемиология бруцеллеза (зоонозной инфекцией), патогенез и клиническая картина заболевания, формы течения. Методы диагностики, лечение и профилактика. Эпидемиологическая ситуация в Казахстане, тенденции роста заболеваемости.
презентация [755,4 K], добавлен 10.03.2013
Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика холеры (острого бактериального инфекционного заболевания с фекально-оральным механизмом заражения) и ботулизма (токсико-инфекционной болезни с поражением нервной системы).
презентация [1,5 M], добавлен 27.04.2015
Этиология, эпидемиология, патогенез и патологическая анатомия клещевого сыпного тифа. Диагностика, лечение и профилактика острого риккетсиозного заболевания. Природные очаги лихорадки цуцугамуши. Симптоматика и клиническая картина клещевой болезни.
реферат [1006,2 K], добавлен 02.10.2013
Холера — острая кишечная антропонозная инфекция, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, нарушением водно-солевого обмена, обезвоживанием организма. Этиология заболевания. Эпидемиология, патогенез, клиническая картина. Диагностика холеры.
презентация [1,2 M], добавлен 28.06.2013
История и географическое распространение. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Диагностика и дифференциальная диагностика. Паратиф А и паратиф В. Эпидемиология. Патогенез и патологоанатомические изменения. Особенности клиники.
реферат [19,7 K], добавлен 09.10.2003
Систематизация теоретических и практических знаний по лечению холеры. Лечение пациентов инфекционного профиля. Широкое распространение холеры Эль-Тор. Эпидемическая ситуация по холере в мире, ее этиология, патогенез, эпидемиология и классификация.
реферат [164,9 K], добавлен 01.03.2017
Бруцеллез у человека. Эпидемиология, этиология заболевания. Его переносчики, пути заражения. Восприимчивость, постинфекционный иммунитет. Патогенез и клиническое течение. Лабораторная диагностика. Особенности лечения. Специфическая профилактика.
презентация [1,9 M], добавлен 03.12.2015
Изучение эпидемиологии бруцеллеза людей, который эпидемиологически связан с одноименными энзоотиями и эпизоотиями среди домашних животных, образующих резервуар возбудителя. Характеристика патогенеза и клинического течения этого инфекционного заболевания.
реферат [23,5 K], добавлен 09.06.2010
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.
источник