Бруцеллез лекция для студентов

ЛЕКЦИЯ № 20. Бактериальные зоонозы: бруцеллез, сибирская язва, туляремия, чума, орнитоз, иерсиниоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, с проявлением общей интоксикации, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной и половой систем.

Этиология. В настоящее время известны шесть видов бруцелл. Основными носителями являются козы, овцы, крупный рогатый скот, свиньи. Бруцеллы – это микроорганизмы, которые имеют шаровидную форму, их размеры 0,3—0,6 нм. Грамотрицательные и растут на обычных питательных средах. Под влиянием антибиотиков способны трансформироваться в L-формы. Бруцеллы характеризуются высокой способностью к инвазии и внутриклеточному паразитированию. При их разрушении выделяется эндотоксин. Характерна устойчивость возбудителя во внешней среде, а также в пищевых продуктах (молоке, брынзе). Высокие температуры приводят к гибели при кипячении. Низкие температуры способствуют сохранению длительное время. Быстро погибают под воздействием прямых солнечных лучей и обычных дезинфицирующих веществ.

Эпидемиология. Очагом инфекции является крупный и мелкий рогатый скот. Для заражения характерен алиментарный или контактный путь. Иммунитет ненапряженный и непродолжительный, в среднем длится 6—9 месяцев, не является строго специфическим.

Патогенез. Для заражения характерен алиментарный путь или микроповреждения кожи (во время помощи при отелах, ягнении и т. д.). Распространение возбудителя происходит по всему организму гематогенным путем, что является причиной аллергопатии и формирования очагов в различных органах и системах.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода составляет от 6 до 30 дней. Для бруцеллеза характерен полиморфизм клинических проявлений. У некоторых инфицированных возникает первично-латентная форма без клинических симптомов, проявление которых характеризуется иммунологическими реакциями. Для других течение заболевания происходит в острой (остросептической) или в хронических (первично-хронической метастатической и вторично-хронической метастатической) формах. С момента исчезновения клинических симптомов (при сохранении бруцелл в организме) происходит переход заболевания во вторично-латентную форму, которая может вновь повлечь за собой обострение и снова перейти в одну из хронических форм при ослаблении организма. Острая форма бруцеллеза характеризуется высокой лихорадкой (до 40 °С), во время которой больные чувствуют себя хорошо (иногда они даже сохраняют трудоспособность). Имеет место умеренная головная боль, повторные познабливания, повышенная потливость, утомляемость. Умеренно увеличены все группы периферических лимфатических узлов (микрополиаденит), печень, селезенка. В конце продромального периода симптомы интоксикации нарастают, и в разгар заболевания бывает температура ремитирующего типа с подъемом во второй половине дня или в вечерние часы. По мере развития токсико-септического процесса выявляются такие изменения со стороны органов дыхания, как катаральное воспаление верхних дыхательных путей, бронхиты, бронхопневмонии, бронхоадениты. При поражении нервной системы в разгар острой формы заболевания присутствуют головные боли, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, нарушение сна. В тяжелых случаях наблюдаются расстройства психики, явления менингизма и менингита. Течение менингита вялое, без выраженных общемозговых и менингиальных симптомов. В случае хронических форм на фоне субфебрильной (реже фебрильной) температуры и ретикулоэндотелиоза (микрополиаденита, увеличения печени и селезенки) появляются различные органные изменения. Нередко происходит поражение крупных суставов (периартриты, артриты), мышц (миозиты), периферическая нервной системы (моно– и полинев-риты, радикулиты, плекситы), половой системы (орхиты, оофориты, эндометриты, самопроизвольные аборты). Течение хронических форм бруцеллеза длительное, обострения сменяются ремиссиями. У некоторых больных и после санации организма от бруцелл могут быть стойкие остаточные явления (резидуальный бруцеллез).

Диагностика проводится на основании эпидемиологических данных и характерных клинических проявлений.

Дифференциальный диагноз необходимо осуществлять с сепсисом, малярией, туберкулезом, ревматоидным артритом. К специфическим реакциям, которые используются, относятся реакции Райта, Хеддлсона, внутрикожную аллергическую пробу с бруцеллином (проба Бюрне).

Лечение. При остросептической форме основной является этиотропная терапия, продолжительность которой составляет до 3—4 недель. Прописывают антибиотики тетрациклиновой группы, стрептомицин, левомицетин, рифампицин. При хронических формах осуществляют комплекс общеукрепляющих терапевтических мероприятий одновременно с вакцинотерапией. С целью иммунокоррекции назначают различные иммуномодуляторы. Санаторно-курортное лечение можно проводить не ранее 6 месяцев после исчезновения клинических симптомов бруцеллеза.

Прогноз для жизни благоприятный, однако часто болезнь является причиной частичной потери трудоспособности.

Профилактика. Борьба с бруцеллезом сельскохозяйственных животных. Специфическая профилактика достигается применением живой противобруцеллезной вакцины, которая обеспечи-вает иммунитет на 1—2 года. Вакцинацию проводят в районах, где имеется заболеваемость бруцеллезом среди животных. Иммунопрофилактике подлежат лица из группы риска (ухаживающие за сельскохозяйственными животными и работники предприятий по обработке продуктов животноводства).

Острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, характеризующееся интоксикацией, развитием серозно-геморрагиче-ского воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающее в виде кожной (или септической) формы. У человека протекает в виде кожной, легочной, кишечной и септической формы.

Этиология. Возбудитель – относительно крупная сибиреязвенная грамположительная палочка, образует споры и капсулу. Гибель вегетативной формы возбудителя происходит без доступа воздуха, при прогревании, воздействии дезинфицирующих средств. Во внешней среде споры возбудителя весьма устойчивы.

Эпидемиология. Очагом инфекции являются крупный рогатый скот. Наиболее часто передается контактным путем, реже алиментарным, воздушно-пылевым.

Патогенез. Входными воротами для возбудителя сибирской язвы обычно является поврежденная кожа. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенных возбудителей, отдельные компоненты которого вызы-вают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз. Дальнейшая генерализация возбудителей сибирской язвы с прорывом их в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме редко.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до 14 дней (чаще 2—3 дня). Наиболее часто течение сибирской язвы у человека происходит в виде кожной формы (95—99% случаев) и лишь у 1—5% больных в виде легочной и кишечной. Характерные проявления кожной формы сибирской язвы происходят в месте ворот инфекции. Вначале появляется красное зудящее пятнышко, быстропревращающееся в папулу, а последняя – в везикулу с прозрачным или геморрагическим содержимым. Продолжающийся зуд ведет к срыву больным пузырька, на месте которого образуется язвочка с темным дном и обильным серозным отделяемым. По периферии язвочки происходит развитие воспалительного валика, в зоне которого образуются дочерние пузырьки. В данный момент вокруг язвочки развивается отек (может быть весьма обширным) и регионарный лимфаденит. В области дна язвочки чувствительность отсутст-вует, кроме того, отсутствует болезненность в области увеличенных лимфатических узлов. К моменту образования язвочки появляется лихорадка, продолжительность которой составляет 5—7 дней, наблюдаются общая слабость, головные боли, разбитость, адинамия. Местные изменения в пораженной области нарастают примерно в течение тех же сроков, что и лихорадка, а затем происходит обратное развитие: сначала наблюдается снижение температуры тела, прекращение отдаления серозной жидкости из зоны некроза, начинается уменьшение (до полного исчезновения) отека, на месте некроза постепенно формируется струп. На 10—14-й день струп отторгается, ведя за собой образование язвы с гранулирующим дном и умеренным гнойным отделяемым с последующим рубцеванием. Для легочной формы сибирской язвы характерно острое начало и тяжелое течение. Проявляется болью в груди, одышкой, тахикардией (до 120—140 ударов в 1 мин), цианозом, кашлем с отделением пенистой кровянистой мокроты. Температура тела быстро достигает фебрильных цифр (40 °С и выше), артериальное давление снижается. Для кишечной формы сибирской язвы характерно проявление общей интоксикации (повышение температуры тела, боль в эпигастральной области, понос и рвота). Характерны также вздутие живота, резкая болезненность при пальпации, нередко имеются признаки раздражения брюшины. В рвотных массах и выделениях из кишечника появляется примесь крови. Любая из описанных форм сибирской язвы может повлечь за собой развитие сепсиса с бактериемией и вторичными очагами (поражение печени, селезенки, почек, мозговых оболочек).

Диагностика базируется на эпидемиологических данных (профессии больного, контакте с больными животными или зараженным сырьем животного происхождения) и характерных клинических кожных поражениях. Лабораторным доказательством диагноза является выделение возбудителя сибирской язвы. Аллергическая проба с антраксином оказывает вспомогательное действие.

Дифференциальный диагноз проводится с сапом, фурункулами, чумой, туляремией, рожей.

Лечение. При легких формах болезни назначают пенициллин в дозе 200 000—300 000 ЕД 6—8 раз в сутки в течение 5—7 дней. Увеличение разовой дозы пенициллина осуществляют при крайне тяжелых формах с септическим компонентом до 1 500 000—2 000 000 ЕД 6—8 раз в сутки. Наиболее результативным яв-ляется лечение антибиотиками в сочетании со специфическим противоязвенным иммуноглобулином в дозе 20—75 мл в/м. Отмена антибиотиков происходит после значительного уменьшения отека, прекращения увеличения размеров некроза кожи и отделения жидкости из зоны поражения. Выведению больного из инфекционно-токсического шока при тяжелых формах сибирской язвы, способствует интенсивная патогенетическая терапия.

Прогноз при кожной форме и при своевременно начатом лечении благоприятный. При кишечной и легочной формах прог-ноз сомнителен даже в случае рано начатого и интенсивного лечения.

Профилактика. Проводят госпитализацию больного сибирской язвой в отдельную палату с выдачей индивидуальных предметов ухода, белья, посуды. Выделения больных (испражнения, моча, мокрота), а также перевязочный материал подвергаются дезинфекции. Больной может быть выписан после полного клинического выздоровления при эпителизации язв. При выздоровлении после перенесения кишечной легочной форм пациент выписывается после двукратного отрицательного бактериологического исследования испражнений, мочи и мокроты на наличие палочки сибирской язвы.

Острое инфекционное заболевание, признаками которого являются повышение температуры тела, симптомы общей интоксикации, поражение лимфатической системы, кожи, слизистых оболочек, а при аэрогенном заражении – легочной ткани. Туляремия относится к зоонозам с природной очаговостью. Распространенность наблюдается во многих районах России, источником инфекции служат многие виды грызунов.

Этиология. Возбудители – мелкие коккоподобные палочки, имеющие тонкую капсулу, грамотрицательные, не образующие спор. Содержат два антигенных комплекса: оболочечный и соматический. Устойчивы во внешней среде, малоустойчивы к высушиванию, ультрафиолетовым лучам, дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология. У туляремии существует множество ворот инфекции. Человеку возбудитель передается трансмиссивным, контактным, аспирационным путями. Различают следующие пути заражения: через кожу (контакт с инфицированными грызунами), трансмиссивный механизм осуществляется через клещей, пре-имущественно иксодовых, кроме того, имеется путь передачи через слизистые оболочки пищеварительного тракта при употреблении инфицированной воды и пищи и респираторного тракта (вдыхание инфицированной пыли). Клинические формы болезни тесно связаны с воротами инфекции. При контактном и трансмиссивном механизме инфицирования проявляются бубонные и кожно– бубонные формы болезни, при аспирационном – пневмониче-ские, при алиментарном – кишечные и ангинозно-бубонные формы этой инфекции. При инфицировании посредством конъюнктивы развивается глазобубонная форма. После перенесения болезни образуется иммунитет.

Патогенез. Возбудитель туляремии проникает в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательные пути, ЖКТ, и происходит его лимфогенное распрост-ранение. Попадание бактерий в регионарные лимфатические узлы и их размножение вызывают картину воспалительных изменений. При гибели бактерий высвобождается эндотоксин, усиливающий местный патологический процесс, а при попадании в кровь – вызывающий симптомы интоксикации. В лимфоузлах пораженных внутренних органов образуются специфические туляремийные гранулемы. При микроскопии в центре их видны участки некроза, окруженные эпителиоидными клетками и валом лимфоидных элементов с небольшим количеством лейкоцитов. При нагнаивании и вскрытии бубонов на коже появляется длительно незаживающая язва.

Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 14 дней (чаще 3—7 дней). Заболевание имеет острое начало и проявляется ознобом, быстрым повышением температуры тела до фебрильных цифр. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, боль в мышцах, бессонницу, может быть рвота. Кожа лица и шеи гиперемирована, сосуды склер инъецированы. У некоторых больных с 3-го дня болезни появ-ляется сыпь, нередко эритематозного характера. При бубонных формах значительно увеличиваются регионарные лимфатиче-ские узлы, особенно шейные и подмышечные. При абдоминальных формах могут возникнуть симптомы острого мезаденита. При туляремийных бубонах наблюдается отсутствие периаденита, бубоны нагнаиваются редко и в поздние сроки (в конце 3-й недели болезни). Длительность лихорадки колеблется от 5 до 30 суток (чаще 2—3 недели.). В периоде реконвалесценции может сохраняться длительный субфебрилитет. Для глазобубонной формы, кроме типичного поражения лимфатического узла, характерен резко выраженный конъюнктивит с отеком век, язвами на конъюнктиве. Поражается обычно один глаз. Процесс длится до нескольких месяцев, зрение восстанавливается полностью. При ангинозно-бубонной форме, кроме наличия типичных бубонов, наблюдается специфический тонзиллит в виде болезненности при глотании с некротическими изменениями на миндалинах, небных дужках, появлением на пораженных участках фибринозного налета, напоминающего дифтерийный. Язвы заживают очень медленно. Абдоминальная форма характеризуется болью в животе, метеоризмом, запорами, болезненностью в области мезентериальных лимфатических узлов при пальпации. Для легочной формы туляремии типична длительная лихорадка неправильного типа с повторным ознобом и обильным потоотделением. Больные испытывают боль в области груди, жалуются на кашель, вначале сухой, затем с наличием слизисто-гнойной, а иногда и кровянистой мокроты. Рентгенологически опреде-ляется очаговая или долевая инфильтрация легочной ткани. Пневмония имеет вялое затяжное течение (до 2 месяцев и более) и склонность к рецидивированию.

Диагностика туляремии в начале болезни до появления бубонов достаточна трудна. При появлении бубонов диагностика становится более легкой. Для подтверждения диагноза используют серологические методы – реакцию агглютинации, РНГА и специфические кожные пробы с тулярином.

Дифференциальный диагноз проводится с бубонной формой чумы, с болезнью кошачьих царапин и гнойных лимфаденитов.

Лечение. Назначают антибиотики: стрептомицин в/м по 0,5 г 2 раза в сутки, тетрациклин по 0,4 г через 6 ч или левомицетин по 0,5 г через 6 ч. Антибиотикотерапию проводят до 5—7-го дня нормальной температуры. При затяжном течении болезни используют убитую туляремийную вакцину (в дозе от 1 до 15 млн микробных тел с интервалами 3—5 дней, всего 6—10 сеансов). При появлении симптома флуктуации при пальпации бубонов показано их вскрытие и очищение от гноя.

Профилактика. Борьба с грызунами, защита пищевых продуктов и воды от них. По эпидемиологическим показаниям проводится в ряде случаев специфическая профилактика.

Острое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой чумы – Yersinia pestis . Природно-очаговое заболевание, относится к особо опасным инфекциям. На земле сохраняется несколько природных очагов, где чума постоянно наблюдается у небольшого количества обитающих там грызунов. Эпидемии чумы среди людей часто были обусловлены миграцией крыс, заражающихся в природных очагах. Передачу микробов от грызунов к человеку осуществляют блохи, которые при массовой гибели животных ищут нового хозяина. Кроме этого, одним из способов заражения является инфицирование при обработке людьми шкур зараженных животных. Принципиально иным является способ передачи инфекции от человека к человеку, осуществляемой воздушно-капельным путем.

Этиология. Возбудитель чумы представляет собой мелкую неподвижную палочку. Она является факультативным анаэробом, спор не образует, грамотрицательна, обладает высокой устойчивостью во внешней среде, может сохраняться в почве до 7 месяцев, на одежде – 5—6 месяцев, в молоке – 3 месяца, устойчива в условиях низких температур, при замораживании. Разрушается при кипячении сразу же, а при 55 °С – за 10—15 мин. Быстро разрушается под действием дезинфицирующих средств, чувствительна к антибиотикам стрептомицинового и тетрациклинового ряда. Содержит около 30 антигенов, в их числе термостабильный соматический, термолабильный капсульный.

Эпидемиология. Хозяевами чумы являются грызуны (сурки, суслики). Чума относится к заболеваниям с выраженной природной очаговостью. Человек, попадая в природный очаг, может подвергнуться заболеванию через укусы кровососущих членистоногих. У грызунов, впадающих в спячку в холодное время года, чума протекает в хронической форме. Человек заражается чумным микробом несколькими путями: через укусы инфицированных блох, контактным путем (при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов), алиментарным путем (при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями), аэрогенным путем (от больных легочной формой чумы).

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через повреждение кожи при укусе блохи, слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительной системы, конъюнктивы. При укусе человека зараженным насекомым на месте укуса образуется папула или пустула, заполненная геморрагическим содержимым (в случае кожной формы). Дальше происходит распространение инфекции по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита. Бактерии размножаются в макрофагах лимфатических узлов, что приводит к значительному увеличению, слиянию и образованию конгломератов, что является характерным для бубонной формы. Дальнейшая генерализация инфекции, развивающаяся не всегда, может привести к развитию септической формы, которая характеризуется поражением практически всех внутренних органов. С точки зрения эпидемиологии важную роль играют отсевы возбудителя в легочную ткань, что приводит к легочной форме заболевания. Развитие данной пневмонии приводит к тому, что больной человек становится источником инфекции, но при этом передает другим людям легочную форму болезни. Она крайне опасна, характеризуется молниеносным течением.

Клиника. При бубонной форме чумы появляются резко болезненные конгломераты, чаще всего в паховых лимфатических узлах с одной стороны. Инкубационный период составляет от 2 до 6 дней (реже 1—12 дней). Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 39 °С, озноба, чувства жара, миалгий, головной боли, головокружения. Характерен также внешний вид больного: лицо и конъюнктивы гиперемированы, губы сухие, язык отечный, сухой, дрожащий, обложен сухим, густым белым налетом. Речь больного неразборчивая, смазанная, больной заторможен или возбужден, появляется бред, галлюцинации, нарушается координация движений, возникает чувство страха. За несколько дней конгломерат увеличивается в размере, кожа над ним часто гиперемируется. Одновременно увеличиваются и другие лимфатические узлы – вторичные бубоны. Лимфоузлы в первичном очаге размягчаются, при их пунктировании получают гнойное или геморрагическое содержимое, которое при микроскопии выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. Если антибактериальная терапия не применяется, нагноившиеся лимфоузлы вскрываются и свищи постепенно заживают. Состояние больных утяжеляется постепенно к 4—5-му дню, может повыситься температура, иногда до фебрильных цифр, но тем не менее в первое время больные могут чувствовать себя удовлетворительно. Но в любой момент бубонная форма может стать генерализованным процессом и перейти во вторично-септическую (или вторично-легочную форму). В этих случаях состояние больных очень быстро переходит в крайне тяжелое. Симптомы интоксикации нарастают очень быстро. Температура сопровождается сильнейшим ознобом и повышается до фебрильных цифр. Наблюдаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, головные боли, нередко возбуждение и нарушение сна. С присоединением пневмонии на-растают цианоз, одышка, возникает кашель с отделением пенистой кровянистой мокроты, содержащей большое количество чумных палочек. Именно это отделяемое становится источником заражения от человека к человеку с развитием уже первичной легочной формы. Септическая и легочная формы чумы имеют все признаки сепсиса и протекают с явлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: возможны появление мелких кровоизлияний на коже, желудочно-кишечные кровотечения (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое падение артериального давления. Аускультативно присутствуют все признаки двусторонней очаговой пневмонии.

Диагноз. Важнейшую роль при постановке диагноза чумы в современных условиях играет эпиданамнез. Приезд из зон, эндемичных по этой болезни (Вьетнама, Бирмы, Боливии, Эквадора, Туркмении, Каракалпакской АССР и др.), или с противочумных станций больного с описанными выше признаками бубонной формы или с признаками тяжелейшей (с геморрагиями и кровавой мок-ротой) пневмонии при выраженной лимфаденопатии является для врача первого контакта достаточно серьезным аргументом для принятия всех мер локализации предполагаемой чумы и точной ее диагностики. Важным является то, что в условиях современной медикаментозной профилактики вероятность заболевания медицинского персонала, контактировавшего с кашляющим больным чумой, весьма мала. В настоящее время случаев первичной легочной чумы среди медицинского персонала не наблюдается.

Диагностика проводится на основании бактериологических исследований. Материалами для бактериологического исследования служат пунктат из нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь, отделяемое свищей и язв. Лабораторная диагностика осуществляется с помощью методов флюоресцентной микроскопии. При этом используется флюоресцентная специфическая антисыворотка, которой окрашивают взятый материал.

Лечение. При подозрении на чуму больного немедленно госпитализируют в бокс инфекционной больницы. Однако в определенных случаях более целесообразно осуществить госпитализацию (до установления точного диагноза) в том учреждении, где находится больной в момент постановки предварительного диаг-ноза. Лечебные мероприятия и профилактика заражения персонала должны быть в комплексе. Персонал должен немедленно надеть противочумные костюмы или трехслойные марлевые маски, бахилы, платки из двух слоев марли, полностью закрывающие волосы, и защитные очки для предупреждения попадания брызг мокроты на слизистую оболочку глаз. Весь персонал, имевший контакт с больным, продолжает оказание помощи. Специальный медицинский пост изолирует отсек, в котором находится больной и лечащий его персонал, от контакта с другими пациентами и персоналом. В отсеке должны быть туалет и процедурный кабинет. Весь персонал в экстренном порядке проходит профилактику антибиотиками на протяжении всех дней нахождения в изоляторе. При бубонной форме чумы больному назначается в/м стрептомицин 3—4 раза в сут. (суточная доза по 3 г ), антибиотики тетрациклинового ряда в/в по 6 г/сут. При выраженной интоксикации в/в вводят солевые растворы, гемодез. При снижении АД, которое расценивается как признак сепсиса при данной форме болезни, проводятся реанимационные мероприятия (введение допамина, установка постоянного катетера). При легочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до 4—5 г/сут., а тетрациклина – до 6 г . При формах, устойчивых к стрептомицину, его заменяют на левомицетина сукцинат до 6—8 г/сут. в/в. При положительной динамике дозы антибиотиков уменьшают: стрептомицина – до 2 г/сут. до нормализации температуры, но в течение не менее 3 дней, тетрациклинов – до 2 г/сут. ежедневно внутрь, левомицетина – до 3 г/сут., в сумме 20—25 г. С большим успехом используется в лечении чумы и бисептол. При легочной, септической формах развития геморрагии немедленно приступают к купированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: проводят плазмаферез (прерывистый плазмаферез в пластиковых мешках может быть осуществлен на любой центрифуге со специальным или воздушным охлаждением при емкости ее стаканов 0,5 л и более) в объеме удаляемой плазмы 1—1,5 л при замещении таким же количеством свежезамороженной плазмы. При наличии геморрагического синдрома необходимы ежесуточные вливания свежезамороженной плазмы. До исчезновения острейших признаков сепсиса плазмаферез проводится ежедневно. Купирование геморраги-ческого синдрома, стабилизация артериального давления при сепсисе являются показаниями для прекращения сеансов плазмафереза. Эффект плазмафереза в остром периоде болезни наблюдается практически сразу, уменьшаются симптомы интоксикации, снижается доза допамина, мышечные боли становятся менее интенсивными, уменьшается одышка. В бригаду медицинского персонала должен обязательно входить специалист по интенсивной терапии.

Прогноз. В современных условиях терапии и диагностики смертность при бубонной форме не превышает 5—10%, но и при других формах процент выздоровлений высок, если лечение начато своевременно. При подозрении на чуму экстренно извещается санитарно-эпидемиологическая станция района. Заполняет извещение врач, заподозривший наличие болезни, а его пересылку обеспечивает главный врач учреждения, где обнаружен данный больной.

Острое инфекционное заболевание, возбудителем которого яв-ляются хламидии. Оно проявляется в виде лихорадки с общей интоксикации, поражением легочной системы, ЦНС, гепато– и спленомегалией. Относится к зоонозным инфекциям. Резервуар инфекции и источник заражения – домашние и дикие птицы. Заболевание чаще всего регистрируется в холодное время года. Выявлено, что 10—20% всех острых пневмоний имеют орнитозную этиологию.

Этиология. Возбудитель – хламидия – является облигатным внутриклеточным паразитом, имеет кокковую форму и оболочку и чувствителен к некоторым антибиотикам (тетрациклину, левомицетину). Хламидии развиваются внутриклеточно, образуя цитоплазматические включения. Во внешней среде сохраняются до 2—3 недель. Погибают при нагревании и воздействии на них ультрафиолетовых лучей.

Эпидемиология. Резервуаром и источником являются птицы. Механизм передачи – аэрогенный, основные пути заражения – воздушно-капельный, воздушно-пылевой. Инфицирование человека происходит при контакте с больными птицами. Перенесенное заболевание оставляет нестойкий иммунитет.

Патогенез. Местом попадания инфекции является преимущест-венно слизистая оболочка респираторного тракта: инфицирование происходит воздушно-пылевым путем. Зачастую возбудитель внедряется в мелкие бронхи и бронхиолы, вызывая периброн-хиальное воспаление. С большой скоростью возбудитель проникает в кровь, обусловливая симптомы общей интоксикации и поражение различных органов – печени, селезенки, нервной системы, надпочечников. Реже воротами инфекции служит сли-зистая оболочка пищеварительного тракта. В этих случаях хламидии тоже проникают в кровь, вызывая выраженную интоксикацию, гепато– и спленомегалию, но вторичная гематогенная пневмония не развивается. Вследствие этого заболевание протекает атипично, без поражения легких. В некоторых случаях хламидии проникают в ЦНС, вызывая картину серозного менингита.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 6 до 17 дней (чаще 8—12 дней). Пневмонические формы орнитоза имеют острое начало с лихорадки и симптомов общей интоксикации, к которым на более позднем этапе присоединяются признаки поражения органов дыхания. У большинства больных температура достигает фебрильных цифр, сопутствуют озноб, сильная головная боль, боли в мышцах спины и конечностей, слабость, возможны рвота и носовые кровотечения. На 2—4-й день болезни становятся заметными признаки поражения легких: появляются сухой кашель, иногда колющие боли в грудной клетке. Через 1—3 дня начинается выделение скудной слизистой или слизисто-гнойной мокроты, иног-да с примесью крови. При осмотре отмечаются бледность кожных покровов, отсутствие выраженной симптоматики поражения со стороны верхних дыхательных путей, снижение АД, брадикардия, сердечные тоны приглушены. У большинства больных поражаются нижние отделы легких, чаще справа. Определяется укорочение перкуторного звука над пораженным участком, выслушиваются сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, у некоторых больных присутствует шум трения плевры. На рентгенограммах выявляются перибронхиальные и паренхиматозные изменения, характерные для очаговых и сегментарных пневмоний. В конце первой недели у половины больных определяется гепато– и спленомегалия. Длительность и выраженность отдельных симптомов обусловлены тя-жестью заболевания. При легких формах интоксикация выражена умеренно, а лихорадка длится 2—5 дней, при тяжелых формах она может достигать месяца. Лихорадка при этом неправильного типа с большими суточными колебаниями, повторными ознобами и профузным потом, иногда волнообразная. В периоде реконвалесценции длительно (при тяжелых формах до 2—3 месяцев) сохраняется астенический синдром с нарушением трудоспособности. В период ранней реконвалесценции возможно появление рецидивов и осложнений (миокардитов, тромбофлебитов). У отдельных больных заболевание переходит в хронические формы. Атипичное течение острого орнитоза проявляется менингиальным синдромом, который может возникнуть на фоне орнитозной пневмонии (менингопневмонии), или серозным менингитом с длительным течением (с лихорадкой до месяца, санацией цереброспинальной жидкости через 2 месяца). Иногда орнитоз протекает в виде острого лихорадочного заболевания с выраженной интоксикацией, гепато– и спленомега-лией, но без признаков поражения дыхательной системы.

Дифференциальный диагноз. При диагностике необходимо дифференцировать с туберкулезом легких и пневмониями другой этиологии: менингиальные формы дифференцируют с туберкулезными и вирусными менингитами.

Подтверждением диагноза является наличие специфических антител (в титре 1 : 16 – 1 : 32 и выше) в парных сыворотках.

Лечение. Назначают тетрациклины по 0,3—0,5 г 4 раза в сутки до 4—7-го дня нормальной температуры. При подозрении и наличии признаков незавершенного патологического процесса тетрациклин продолжают принимать до 9—10-го дня нормальной температуры. Можно назначать левомицетин, эритромицин при непереносимости тетрациклиновой группы, но они менее эффективны. Пенициллин, стрептомицин и сульфаниламидные препараты при орнитозе лечебного действия не оказывают. Используется патогенетическая терапия: бронхолитики, оксигенотерапия.

Профилактика. Борьба с заболеванием у птиц, регулирование численности голубей, ограничение контакта их с людьми, соблюдение правил обработки мяса птицы. Больной не контагиозен для окружающих.

Острая инфекционная болезнь, относящаяся к зоонозам. Основной путь заражения человека – алиментарный. Больной человек опасности для окружающих не представляет.

Этиология. Возбудитель (иерсиниа) по своим свойствам близок к возбудителям чумы и псевдотуберкулеза. Иерсинии разделяются на пять биотипов, десять фаготипов, а по 0-антигену – более чем на тридчать серотипов. Наибольшее значение в структуре заболеваемости человека имеют 2, 4 биотипы, 3, 5, 8, 9 серотипы. Микроорганизм отличается полиморфизмом, биполярной окраской, грамотрицательный, капсулы и споры не образует. Может существовать при температуре +5 °С. Высокочувствителен к антибактериальным препаратам (левомицетину, тетрациклинам, аминогликозидам).

Патогенез. Попадание возбудителя в организм происходит в нижних отделах тонкой кишки, где начинает развиваться терминальный илеит, могут быть изъязвления. Лимфогенным путем возбудитель достигает мезентериальных лимфатических узлов, где формируется лимфаденит с тенденцией к абсцедированию.

Клиника. Инкубационный период – от 15 ч до 4 сутки (чаще 1—2 дня). Основными клиническими формами являются:

Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38—40 °С. Лихорадка длится до 5 дней, при септических формах дольше. Налицо наличие симптомов общей интоксикации (озноб, головная боль, мышечные и суставные боли). При гастроэнтероколитической форме на этом фоне появляется боль в животе схваткообразного характера, в основном в нижних отделах справа или в области пупка. Могут присутствовать тошнота и рвота, стул жидкий с неприятным запахом, до 10 раз в сутки, может содержать патологические примеси в виде слизи (крови обычно не бывает). В отличие от дизентерии тенезмы отсутствуют, сиг-мовидная кишка не спазмирована и безболезненна. При аппендикулярной форме возникают симптомы аппендицита (иногда гнойного). Септическая форма может развиться у ослабленных пациентов, протекать с приступами лихорадки неправильного типа, с повторными ознобами, профузным потоотделением, гепато– и спленомегалией, нарастанием признаков анемии, желтушности кожных покровов. Эта форма заканчивается летальным исходом.

Диагностика. В анализе крови – лейкоцитоз, СОЭ повышена. Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение возбудителя из различных сред организма: из кала, крови, гноя, удаленного червеобразного отростка, а также РНГА. Иерсиниоз необходимо отличать от гастроэнтероколитов различной этиологии (дизентерии, эшерихиозов, сальмонеллезов), аппендицита, псевдо-туберкулеза.

Лечение. Применяются антибактериальные препараты: левомицетин (по 0,5 г 3—4 раза в сутки), тетрациклины (0,3—0,4 г 4 раза в сутки) в течение 5—7 дней.

источник

Бруцеллез это крайне редко диагностируемое заболевание, очень часто ставят диагноз, когда нет заболевания.

Заболеваемость составляет 1.3 на 100 тыс. населения. В средней Азии, северном Кавказе есть высокоэндемичные районы ( заболеваемость составляет 3.6 на 10 тыс. населения).

Часто это заболевание маскируется под другие болезни: ревматизм и т.д. возбудитель открыт 101 год назад, описан Bruce, в конце 1920 года описаны еще другие виды возбудителя с антигенными свойствами такими же , и тогда назвали эту группу — бруцеллы. Сам Bruce выделил возбудителя во время эпидемии на острове Мальта, и назвал возбудителя мальтийским микрококком ( мальтийская лихорадка = бруцеллез).

Изучение возбудителя занимаются продовольственные организации, ООН , ВОЗ, вместе с ветеринарной службой. До сих пор нет вакцины.

Бруцеллез — инфекционно-аллергичекое заболевание зоонозной природы, которое вызывается микроорганизмом из рода бруцелла и протекает в острой, подострой и хронических формах; клинически проявляется лихорадкой, симптомами поражения различных органов и систем: нервная система, сосудистая система, опорно-двигательная система.

Род бруцелл: грамотрицательные, чаще кокковидной формы ( могут быть палочковидными, овоидными), спор не образуют, не подвижны, может быть капсула.

Brucella melitensis вызывает бруцеллез козье-овечьего типа. Существует 3 биотипа. Вызывает тяжелую, острую форму.

Brucella bovis. Заражение идет от крупного рогатого скота. Существует 9 биотипов.

Brucella suis. Заражение идет о свиней. Существует 4 биотипа. Вызывает форму, которая протекает легче, часто дает развитие хронических форм.

Только эти три виды патогенны для человека, другие же почти не патогенны (Brucella canis от собак, Brucella ovis от овец, Brucella neotomae от пустынных крыс в США, Brucella rangiferi от северных оленей, и др.).

Кроме S форм, растущих на сывороточном декстроидном агаре , есть и другие варианты. Существует L — форма ( полная утрата оболочечного антигена, существует вариант с частично сохраненным поверхностным антигеном. Поверхностный оболочечный антиген состоит из 2 фракций — I, М, А (мукополисахарид), J. Соматический О-антиген.

Устойчивость во внешней среде: на траве сохраняется до 3-4 месяцев, также сохраняется на шерсти животных (летом), на молочных продуктах до 40 дней ( брынза), в мясе животных (сырое и соленое) до 1 мес. При кипячении, высушивании, воздействии прямого солнечного света гибнет почти мгновенно.

Чувствительна к антибиотикам: тетрациклин, эритромицин, левомицетин, стрептомицин, бисептол. L- формы к этим антибиотиками не чувствительны. Дезинфектанты также губительно действуют на бруцеллы — хлорамин 0.1%, хлорная известь 0.2% ( вызывает гибель через несколько минут).

Источник инфекции — животные ( козы, овцы, бараны, свиньи, олени). Пути передачи — алиментарный, пищевой. Через работников животноводства, сезонных рабочих. Через поврежденную кожу и неповрежденные слизистые оболочки Brucella способна проникать в организм. Заражение через молоко, мясо, шерсть животных.

Иммунитет нестойкий, малонапряженный, часто болезнь переходит в хроническую форму. Человек может заразиться одновременно несколькими видами бруцелл и животные могут заболевать другими видами.

Определяется многими факторами: видом Brucella, их вирулентностью (Brucella miletensis — обладает максимальной вирулентностью), входными воротами, дозой, состояние организма. По сути является инфекционно-аллергическим заболеванием, напоминает по клинике ревматизм. Возбудитель внедряется в кожу, слизистые оболочки ( фаза внедрения) , и лимфогенно заносится в лимфоузлы. Возникает бактериемия и эндотоксинемия (появление клиники). Начинает присоединяться инфекционно-токсический компонент. Далее наступает фаза генерализации (гематогенный занос), возникают очаговые поражения, поражения опорно-двигательной системы, нервной системы, мочеполовой системы, поражения внутренних органов (печень, почки и т.д.).

В лимфоузлах нейтрофилы фагоцитируют микробов, потом

присоединяются макрофаги ( внутри них могут размножаться микробы) что ведет к развитию микролимфополиаденита.

Токсин- и бактериемия: поражается сердечно-сосудистая система ( от миокардита до генерализованного васкулита) + генеративно-дистрофические изменения в органах.

Очаговые изменения: ГЗТ доминирует, то есть развивается аллергическое воспаление защитного характера в органах, имеющих соединительную ткань ( на коже сыпь без зуда, в соединительно-тканных прослойках образуются бруцеллезные гранулемы). При повторная генерализации бруцеллез становится подостро и хронически протекающей инфекцией (образуются L- формы). Клеточный и гуморальный иммунитет при этом несостоятельны, даже Brucella melitensis в 20% переходят в L-форму.

По механизму ГЗТ часто поражается опорно-двигательный аппарат. Редко больной погибает, но как правило долго болеет.

Инкубационный период от 2-3 дней до 3-7 недель, может удлиняться до 2-2.5 месяцев у лиц, контактирующих с бруцеллой ранее. Если заболевание носит латентный характер то очень трудно сказать какой инкубационный период.

Может быть латентная форма и клинически выраженные формы: острый бруцеллез ( 1.5 — 2 месяца). Подострый бруцеллез до 6 месяцев ( может быть с повторной и без повторной генерализации). Хронический бруцеллез более 6 месяцев ( за 2-3 года можно вылечить). Резидуальный бруцеллез — последствия бруцеллеза — есть симптомы, но возбудителя не обнаруживают.

Лихорадка — реммитирирующая лихорадка — колебания 1.5-2 градуса каждый день как при сепсисе, бывают постоянного типа кривые, волнообразные. Может быть субфебрильное повышение температуры до 38 градусов (Brucella bovis, Brucella suis чаще дают такую лихорадку).

Лихорадка у большей части больных сочетается с ознобами.

Проливные поты ( больные купаются в своем поту).

Артралгии, миалгии, боли — любые.

Поражение ЦНС токсического генеза (несоответствие поведения больного и состояния — эйфория, неадекватная оценка состояния).

К области крупных суставов образуются целлюлиты (так как во время обострения может быть выпот жидкости), потом происходит пролиферация и развиваются фиброзиты ( в соединительной ткани формируется хроническое воспаление). Наиболее частая локализация целлюлитов — пояснично-крестцовое соединение позвонков.

Отличается от острого бруцеллеза только продолжительностью течения заболевания. Чаще протекает с поражением ЦНС (миокардит, эндомиокардит, дистрофия миокарда, васкулиты).

При остром и подостром бруцеллезе часто появляется розеолезная, пятнистая, папуллезная сыпь. Элементы могут появляться и исчезать быстро. Характер сыпи — любой вплоть до геморрагического. Температура колеблется, часто волнообразная, субфебрильная. Часто миалгии и гепатолиенальный синдром.

Хронический бруцеллез это инфекционно-аллергическое заболевание, в основе которого лежит ГЗТ, сопровождающееся органными поражениями. Руднев выделяет формы хронического бруцеллеза:

форма с преобладанием поражения опорно-двигательного аппарата — костно-суставная форма.

Форма с преобладанием поражение нервной системы: ЦНС и периферической нервной системы — неврологическая форма.

У 40% больных наблюдается переход в хроническую форму. Для хронической формы характерно: не характерна лимфоаденопатия, интоксикация уходит на задний план, отмечается субфебрилитет.

Костно-суставная форма ( наблюдается наиболее часто). Поражение крупных суставов + крестцово-поясничное сочленение; артриты различных локализаций, бурситы с выпотом, пери — и паратриты, спондилиты с исходом в анкилозы, артрозы; остеопороз костей. В отличие от ревматизма не смотря на боли нужно двигаться.

Неврологическая форма: полиневриты, радикулиты, невралгии. ЦНС: психические расстройства вплоть до психоза, менингит, менингоэнцефалит.

Урогенитальная форма: орхиты, эпидидимиты, нарушение менструальной функции.

Висцеральная форма: миокардит, эндокардит, гепатит (поражение стромы преобладает, то есть гепатит в данном случае протекает как правило без желтухи).

Эпидемический анамнез 5 лет и более. Выясняется нет ли хобби — вязать из шерсти, купленной на рынке, профессиональный контакт с шерстью.

Специфические методы исследования: бактериологический методы ( Среды -5% овечья сыворотка, печеночный агар), но так как бактериемия не постоянная, и существуют L-формы то через 2-3 недели после начала заболевания роста может и не быть.

Серологические реакции ( используется не менее 2-х): реакция Райта, диагностический титр 1/200 — 1/400 в пробирке ( существует также реакция агглютинации на стекле — реакция Хеддельсона). При реакции Хеддельсона кровь берут из пальца за несколько минут выполняют реакцию, при этом эта реакция более чувствительная чем реакция Райта.

РСК ( если имеется хроническая форма то направляют анализ в ветеринарную лабораторию где ставят РТСК= длительно-связанный комплемент на холоду.

Реакция пассивной агглютинация, непрямой иммунофлюоресценции, реакция Кумбса ( имеет историческое значение).

Для выявления инфицированности ставят кожно-аллергическую пробу. Используется бруцеллин, который вводится внутрикожно на внутреннюю поверхность предплечья. Положительна реакция когда имеется отек, а не гиперемия. 1-3 см — слабооположительная реакция, 3-6 см — умеренновыраженная реакция, более 6 см — сильно выраженная реакция. Оценку реакции проводят через 24 и 48 часов.

В клиническом анализе крови находят лейкопению или нормальное количество лейкоцитов, лимфоцитозы, моноцитоз, нормальную или умеренно повышенную СОЭ.

Острый, подострый и хронический бруцеллез в стадии декомпенсации лечатся в стационаре, остальные формы — амбулаторно ( то есть субкомпенсированные формы). Проводится антибиотикотерапия, противовоспалительная терапия, десенсибилизирующая терапия и симптоматическая. Этиотропная терапия проводится не менее 4 недель.

Схемы: тетрациклин 0.3 4 раза в день

стрептомицин 0.5 2 раза в день внутримышечно

Затем левомицетин 0.5 4 раза в день, стрептомицин 0.5 2 раза в день в течение 10 дней.

Также используются антибиотики широкого спектра (рифампицин, гентамицин 40 мг 3 раза в день внутримышечно, рондомицин). В течение 10 дней.

Схема 2: бисептол 480 по 2 таблетки 2 раза в день в течение 20 дней. Тетрациклин 0.4 4 раза в день, доксициклин по 2 таблетки в день, потом по 1 таблетке 1 раз в день. В течение 10 дней.

В амбулаторных условиях принимают оксициклин, рондомицин, рифампицин в обычных дозах.

Противоспалительные средства: нестероидные — индометацин, аспирин и т.п. каждые 2 недели меняют препарат. Долго назначаются при хроническом бруцеллезе ( даже сочетают с преднизолоном).

Иммунная терапия. Вакцинотерапии нет ( при применении вакцины происходит нарастание титра антител что ухудшает состояние). Тимоген, Т-активин, левамизол — стимуляторы клеточного иммунитет.

Физиотерапевтическое лечение в периоды ремиссии — бальнеотерапия, курортное лечение.

Десенсибилизирующая терапия — кортикостероиды ( преднизолон по 40-60 мг/сут) и нестероидные противовоспалительные средства. При поражении сердца и миокарда, менингоэнцефалите использование гормонов показано.

источник

Лекции для студентов 5 курса лечебного факультета Бруцеллёз это инфекционно-аллергическое заболевание животных и человека, вызываемых группой бактерий, объединённых под общим названием

Дата	08.07.2017
өлшемі	186.54 Kb.
түрі	Лекции

Ташкентская Медицинская Академия

для студентов 5 курса лечебного факультета

Бруцеллёз – это инфекционно-аллергическое заболевание животных и человека, вызываемых группой бактерий, объединённых под общим названием «бруцеллы».

Это заболевание характеризуется лихарадкой, поражением опорнодвигательного аппарата, нервной, урогенитальной системы и органов лимфогемопоэза.

Долгое время бруцеллёз не имел единого названия. Это забаливание встречалось под названием ундулирующая лихорадка, болезнь Банга и другие.

В настоящее время термин “бруцеллёз” принят уже повсеместно.

ИСТОРИЯ
Описание бруцеллёзных заболеваний встречалось ещё в глубокой древности.

Знаменитый греческий врач Гиппократ (V – IV вв. до н. э.) и известнейший сред–невековый учёный Абу Али ибн Сина составили описание некоторых характерных симптомов этого заболевания. Но как самостаятельная нозологическая единица бруцел- лёз был описан в 1861 году английским врачом Мэрстоном под названием ”средизем- номорская ремиттирующая лихорадка ” с которой он встретился на острове Мальта. А в 1886-1887 гг. Давид Брюс, английский военный врач, открыл возбудителя этого забо- левания, обнаружив его в селезёнке солдата. Умершего от мальтийской лихорадки и назвал его”Micrococcus melitensis” — ”мальтийский микрококк”.

В 1897 году Райт и Семпл установили свойства сыворотки крови больного агглюти- нировать культуру микрококка. Эта реакция впоследствии получила широкое примене- ние в диагностике под названием реакции Райта.

В результате экспедиционных работ на острове Мальта в 1904 – 1907 гг. английска- ми учёными под рукаводством Д. Брюса был выявлен важный эпидемиологический фактор заболевания коз бруцеллёз и установлено, что инфекция выделяется с молоком у доенных коз, а люди заражаются от них при употреблении в пищи сырого молока, сыра, масла и т. д. Запрещение употребления сырого малака, проведённое в войсковых частях в законадательном порядке, привело к быстрому снижению заболеваемости бруцеллёзом.

В 1897 году датские учёные Банг и С триболт обнаружили возбудителя бруцеллёза у коров и получили чистую культуру его из послед абортировавшей коровы и назвали Br.abortus boris ,а в 1914 году Траум выделил возбудителя инфекционного аборта у свиней — bact. Abortus suis Однако долгое время считали, что для людей патогенез лишь мальтийский микрококк. В 1924 году Кифер выделил из крови больного человека культуру Br. abortus bovis и докозал его патогенность для людей.

В 1920 году все три возбудителя оказались роственными, поэтому были объдинены в один род Brucella, по имени открывшего их первого исследователя.

В 1922 году Бюрне предложил для диагностики бруцеллёза внутрикожную аллерги- ческую пробу.

В 1957 году в штате Ута (США) от пустынных кустарниковых крыс билы выделены микроорганизмы, близкие к бруцеллам – Br. neotomae.

В 1970 году в Мехико к бруцеллам причеслены новые виды микроорганизмов:

вызывающие аборт у баранов – Br.ovis
культуры, получённые от собак — Br.canis

Вдоревалюционной Росси бруцеллёз почти не изучался и имелись лишь единичные работы по этой инфекции. Первые случаи бруцеллёза в России отмечаны в 1911 году Е. И. Марциновским. Систематическое изучение бруцеллёза в СССР начато в 1922 году и осново положниками его являлись П. Ф. Здрадовский, А. Н. Крюков, Н. И. Рагоза. В дальнейшем советские учёные Г. П. Руднев, И. А. Кассирский, Н. А. Беклимишев, П. А. Вершилова, Х. А. Юнусова, Т. Х. Наджимитдинов, Ш. Х. Ходжаев и другие внесли ценный вклад в изучение эпидемиологии, профилактики, патогенеза, клинической характеристики, диагностики и лечения этого заболевания.
ЭТИОЛОГИЯ
Заболевания у человека и животных вызываются бактериями, объединёнными в одну группу под названием ”бруцеллы”.

В настоящее время известно 6 видов бруцелл:

Br. melitensis — возбудитель бруцеллёза мелкого рогатого скота.

Br. abortus bovis — возбудитель бруцеллёза крупного рогатого скота.

Br. abortus suis — возбудитель бруцеллёза свиней.

Br. neotomae — возбудитель бруцеллёза кустарниковых крыс.

Br. ovis возбудитель бруцеллёза у баранов, для человека не патогенен, но у них имеются антитела по отношению к этому типу.

Br. canis возбудитель бруцеллёза собак. Может вызывать заболевания у людей.

Бруцеллы очень мелкие бактерии шаровидной или овальной формы, неподвижны, спор не образуют, легко красятся всеми анилиновыми красками, грамотрицательны, являются факультативными анаэробами, подвержены изменчивости (S и L формы).

На искусственных питательных средах они растут медленно, первые генерации (10-14 дней и более до 3 месяцев) и образуют мелкие прозрачные колонии. Лучшей питате- льной средой для них являются печёночный бульон и печеночный агар.

Бруцеллы отличаются большой устойчивостью к внешним воздействиям и жизне –способностью.

Так, они переносят низкие температуры, сохраняясь во льду и снегу от 1,5 до 4 ме –сяцев. Однако при нагревании до 60 – 70 0 они погибают в течение 30 минут; при 80 – 85 0 — 5 минут ; при кипячении – моментально. На них также губительно действуют пря- мые солнечные лучи и дезинфецириующие растворы в обычных концентрациях (хлор – ная известь, лизол).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Бруцеллёз относится к группе зоонозов. Основными носителямси бруцеллёзной инфекции являются сельскохозяйственные животные: козы, овцы, коровы, свинья, верблюды и т. д. , а также дикие животные – олени, лоси, лисицы, волки, грызуны и другие.

Наиболее важное эпидемиологические значение принадлежит мелкому рогатому скоту, вследствие облигатной патогенности для человека Br. melitensis. Лица инфици – рованные возбудителями Br. melitensis дают 100 % заболеваемость.

В очагах бруцеллёза крупного рогатого скота наблюдаются спорадические случаи заболевания, свиньи как источника инфекции у нас имеют ограничённое значение и заболевание возникает лишь в 0,6 % случаев ( А. С. Каратич 1957).

Больные животные выделяют возбудителя бруцеллёза с мочой, испражнениями, мо- локом. Поэтому шерсть, подстилка, корм, вода, почва, загрязненная их выделениями учитывая жизнеспособность бруцелл, может служить источником заражения для лю -дей.

Кроме того при скоте, окоте, опоросе бруцеллы в большом количестве выделяются из половых путей. Очень важно длительная жизнеспособность бруцелл в молочных продуктах и мясо. Так, в молоке они сохраняются в течении 20-60 суток, в масле – 45 суток, в свежем сыре – до 4-6 недель , в брынзе до 45 – 72 суток, что определяет воз – можность заражения людей, находящихся вдали от очага инфекции.

Заражения происходит алиментарным путём при употребления недостаточно тер – мически обработанных молочных и мясных продуктов, или контактно – бытовым путём через повреждённую кожу и слизистые оболочки при уходе за животными или обработке сырья от них. Возможен аэрогенный путь заражения, который обусловлен проникновением микробов через верхние дыхательные пути с пылевыми частицами шерсти, навоза, подстилки земли. Микробы взвешённые в пылевых частицах, могут попадать в организм через слизистую конъюнктивы.

В эпидемиологии бруцеллёза большое значение имеет профессиональный фактор. К профессиям угрожаемым по бруцеллёзу относится работники животноводства т предприятий обрабатывающих продукты от животных ( пастухи, доярки, ветеринарные врачи, рабочие молочных ферм, мясокомбинатов, сыроваренных заводов, шерстомоек и другие.), а также зоотехники , ветеринары и лабораторные работники. По данным П. А. Вершиловой заражённость бруцеллёзам в очагах козье – овечьего типа составляет среди ветеринарных работников 20 – 65% , чабанов – 25 – 10%, доярок 30%, пастухов и скотников – 25 – 53%. Заболеваемость людей бруцеллёзом тесно связанная с эпизо — отиями среди крупного рогатого скота, свиней овец, коз. У животных заболевание протекает клинически явной и скрытой (стёртой) форме. На лиц молодого и среднего возраста наиболее часто контактирующих с источником инфекции, приходится 90% заболеваемости. На долю детей по Союзу – 7,6% из общего числа больных : в УзССР — 9 %, в Туркмении – 20 %, в Азербайджане – 15 %.

Для бруцеллёза характерна сезонность, которая наиболее чётко выражена в живот – новодческих районах . Подъём заболеваемости людей связан окотом или отелом скота и падает на зимне-весенний период. Для очагов козье – овечьего бруцеллёза на этот период приходится до 80% всех заражений. В городах сезонность заболеваемости бруцеллёзом выражена менее чётко, чем в сельской местности.

Заболеваемость бруцеллёзам встречается во всех странах мирах. По числу заболе — ваний на 100000 населения достигает иногда 20 – 50 в год .
Патогенез

Бруцеллы проникают в организм через слизистые оболочки пищеваритольного тракта, дыхательной системы и через кажу, захватываются фагоцитами ткани, размножаются в них и током лимфы заносятся в регионарные лимфатические узлы. В лимфоузлах , где происходит фильтрация лимфы, бруцеллы задерживаются за счет фагоцитарной активности местных тканевых и других клеточных элементов , то есть происходит фиксация бруцелл первым защитным барьером организма – лимфогенным барьером. С момента внедрения возбудителя ночи ноется борьба между микро и макро организмом. В тех случаях, когда вирулентность и доза проникшего возбудителя невелики и организм обладает достаточной защитной силой, бруцеллы могут быть уничтожены в регионарных узлах и инфекционный процесс заканчивается в самой начальной стадии своего развития.

В случаях недостаточности иммунокомпетентной системы организма и проникно – вения большой и вирулентной дозы возбудителя наступает размножение бруцелл и регионарные лимфаузлы превращаются в своеобразные резервуары бруцелл, откуда происходит их ”прорыв” в кровяное русло – развивается бактериемия и начинается генерализация инфекции. Время от момента поступления инфекции в организм до развития бактериемии соответствует инкубационному периоду. Оно длится от 2 до 4 недель.

В дальнейшем под влиянием фагоцитоза в самой крови и в разных органах и тканях, куда бруцеллы попадают с током крови, а также под воздействием других защитных факторов макроорганизма происходит частичная гибель бруцелл с выделе – нием эндотоксина, что обусловливает появление клинических симптомов болезни.

В результате циркуляции в кровяном русле бруцелл, их отломков и токсинов происходит сенсибилизация организма – повышение чувствительности клеток и тканей к бруцеллёзному антигену, что приставляет собой одно из проявлений защитных реакции организма. На фоне сенсибилизации под влиянием защитной реакции организма осуществляется постепенный переход генерализованной инфекции локализованную: клетки ретикулоэндотелия различных органов ( печень, селезёнка, лимфатические узлы и другие) и систем захватывают бруцеллы и фиксируют их.

Повторное воздействие бруцеллёзного антигена из уже сенсибилизированной ткани обусловливает развитие аллергических реакций, которые проявляются воспалительными изменениями в опорно – двигательном аппарате, периферической нервной системы, половой системе и других. Таким образом формируются очаги поражения – метастазы. Следовательно наряду с инфекционно – токсическими воздействиями начинают проявляются инфекционно – аллергические процессы, которые при переходе в подострую и хроническую фазу болезни приобретают главную роль в генезе патоморфологических изменений.

По мере нарастания иммунитета бруцеллы фиксируется в органах лимфогемопоэза : печени, селезёнке, лимфоузлов, костном мозге. В дальнейшем судьба этих бруцелл бывает различной: часть их выделяется из организма во внешнюю среду, часть погибает под воздействием защитных механизмов, часть сохраняет свою жизнеспособность, находясь в указанных органах в течение нескольких месяцев не вызывая выраженной ответной реакции организма. При наличии благоприятных условий (переутомление, переохлаждение, отрицательные эмоции, при соединение интеркуррентных заболеваний и другие) имеющиеся в организма бруцеллы активизируются. При этом происходит повторный прорыв их в кровяное русло с последующей повторной фиксаций в различных органов и тканях, ведущей вновь к возникновению клинических симптомов – развивается рецидив болезни. Суперинфекция, нередко имеющая место в эпидемических очагах, является дополнительном фактором, способствующем развитию обострений и рецидивов и хронизаций бруцеллёза.

Таким образом, длительное, волнообразное течение заболевания (3 –3,5года) с повторной сменой рецидивов и ремиссий является характерной особенностью бруцеллёза.

Патоморфологические изменения при бруцеллёзе полиморфны. Они могут развива- ться в любом в органе и ткани, наиболее часто поражается система соединительной ткани, лимфатический аппарат. Характер и степень выраженности их зависят от фазы развития патологического процесса. В острой фазе болезни появляются экссудативно- воспалительные изменения в лимфатических узлах и ретикуло – гистиоцитарных образованиях различных органов с развитием в них серозного воспаления (печень, селезёнка, костный мозг). Возникает инфекционно – реактивный васкулит. В подострой и хронической фазах болезни преобладает продуктивно – воспалительные процессы с образованием специфических бруцеллёзных гарнулём, состоящих из эпителиодных, ретикулярных, плазматических и единичных гигантских многоядерных клеток. Инфекционно – аллергический характер заболевания проявляется системным поражением соединительной ткани, сосудов и развитием реактивного ретикулоэндотелиоза.

Бруцеллез – самая распространенная болезнь группы зоонозных инфекций. Он встречается на всех континентах земного шара, имеет склонность к острому и затяжному течению, отрывает людей на долгое

Время от общественно – полезного труда.

Бруцеллёз отличается разнообразием клинических синдромов, может протекать вострой, подстрой форме, зачастую с переходом в хроническую и остаточную форму болезни. В зависимости от характера начала болезни и развития клинической симптоматологии у больных формируются различные клинические форы бруцеллеза.

В настоящее время принята клиническая классификация бруцеллеза Г.П.Руднева (1949) и Н.И.Рагозы (1941) с некоторыми модификациями.

Г.П,Руднев в своей классификации выделил длительность болезни,

тяжесть течения и исход заболевания, особое внимание он уделил хроническому бруцеллезу всочетони с поражением виоцералных органов,

кастно-суставной, нервной, урогенитальной систем, а также сачетаниюего с другими острыми и хроническим инфекциями. Однако в классификации Г.П.Рудиева не предусмотрены различные варянты течения хронического бруцеллеза латентной формы, кратность заболевания бруцеллезом и возможность заболевания иммунизированных против бруцеллеза.

Клиника бруцеллеза излагается нами в соответствии классификацией Н.И.Рагозы.

Продолжительность инкубационного периода при бруцеллезе чаще колеблется в переделах от 2 то 5 недель, а у лиц профессиональной группы, работа которых связана с обслуживанием животных и обработкой их сырья-то 8 до 12 недель и дольше. В инкубационном периоде никаких признаков заболевания не наблюдается .

В продпромальном периоде при тщательном сборе анамнестических данных с наводящими вопросами можно выявить наличие общего недомогания, чувства раздражительности, иногда разбитости беспокойный сон, понижение аппетита, ломоту в мышцах конечностей, познабливание по вечерам, незначительное повышение температуры до субфебрильных цифр и другие симптомы, на что больные не обращают особого внимания и продолжают сваю привычную работу.

По истечении продромального периода у больных развивается клиника бруцеллеза, при этом одних случаях она начинается остро, с ознобом, повышением температуры, резка повышенной потливостью, ломотой во всем теле, усилением нарастанием симптомов интоксикации организма, а в других — с постепенным развитием симптоматологии заболевания в виде познабливания, чувства жара сухости во рту, постепенным повышением температуры, которое затем становится ведущим симптомом болезни; или на фоне субфебрильной температуры развиваются другие клинические проявления.

В последние годы произошла эволюция клиники бруцеллёза, выражающаяся в резком снижении количества больных с остросептической и септико – метастатической формами заболевания и нарастании числа больных хроническим и латентным бруцеллёзом.

Многолетние клинические наблюдения показали, что удельный вес больных остросептической формой составляет 5,5%, с септико – метастатической – 5,8%, с первично хронической – 64,8%, со вторично хронической – 13,7%, с резидуальной – 1,1%, с первично латентной – 5,6%, и вторично латентной – 3,5% случаев. Среди профессиональной группы населения (работники мясоперерабатывающих предприятий, овце товарных и молочно – товарных ферм и зооветперсонала) первично заболевания бруцеллёзом выявляются в 59,6%, а повторное заболевания — реинфекция (от однократной до пятикратной) – в 40,4%, причём как в первой, так и второй группах больные с первично – хронической формой составляют две трети.

Клиника – лабораторные и эпидемиологические наблюдение свидетельствуют о том, что в районах, неблагополучных по бруцеллёзу мелкого рогатого скота, чаще наблюдаются остросептические, септика – метастатические и первично – хронические формы бруцеллёза. Важно отметить, что заболевание часто возникает и среди вакцинированных и среди ревакцинированных против бруцеллёза. В районах, неблагополучных по бруцеллёза крупного рогатого скота, преобладают больные с первично – хроническим бруцеллёзом (до 85%) больные с остросептической формой выявляются лишь ретроспективно (так как диагноз у них не был установлен своевременно в связи с кратковременностью лихорадки) а больные с септико – метастатической и вторично – хронической формами бруцеллёза составляют незначительный процент и выявляются лишь на основании эпизодического и эпидемического неблагополучия по бруцеллёзу хозяйств.

В условиях смешанного ведения хозяйств мелкого и крупного рогатого скота и при наличии миграции возбудителя бруцеллёза от типового хозяйства к нетиповому как остросептические, так и септико – метастатические формы бруцеллёза встречаются одинаково часто; при этом первично – хронические формы заболевания встречаются чаще, чем вторично – хронические.

Первично – латентная форма: бруцеллёза наблюдается в случае заражения бруцеллёзом, но в силу хорошей сопротивляемости организма больного клинические появления не развиваются. Лица с положительными результатами серологических реакций (Райта, Хеддлсона) на бруцеллёз без клинических появлений берутся на учёт для наблюдения как лица с латентной формой.

Остросептическая (острая) форма: По истечении инкубационного периода , длящегося то 1 недели до 1-2 месяцев, иногда несколько месяцев (латенция), начинают проявляться клинические признаки. Острая стадия заболевания сопровождается лихорадкой (ремиттирующая, интермиттирующая и другие) , длящейся от нескольких дней, недель до 1-2-3 месяцев, иногда и более. Температурные кривые чаше носят волнообразный характер, поэтому бруцеллез назывался также «ундулирующей лихорадкой».

Характерными являются ознобы, зачастую потрясающие, как при малярии и в течение суток повторяющиеся несколько раз, а также потливость, особенно по ночам, настолько обильная, что больной в течении суток несколько раз вынужден минять бельё. Сон и аппетит у больных нарушается незначительно даже при высокой температуры, а общее состояние остаётся удовлетворительным. Отмечается увеличение чаще всего паховых, подмышечных, подчелюстных, реже других лимфатических узлов (полимикроаденит).

У больных появляются летучие боли в крупных суставах, чаще увеличивается печень и реже селезёнка с нарушением функциональной деятельности печени, а также вегетативной нервной системы (раздражительность, потливость и другое). Поражаются и половые органы.

Со стороны сердечно – сосудистой системы отмечается глухость тонов сердца, гипотония и т. д. Нарушения других органов чаще всего бывают менее выраженными. Со стороны периферической крови изменения незначительны, отмечается чаще всего лейкопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз, СОЭ ускорена.

Для диагностики рекомендуется произвести посевы крови, пунктата костного мозга на специальные среды. Серологические реакции (Райта, Хаддлсона, РСК, РНГА и Кумбса и другие) в этом периоде выпадают положительными на высоких титрах.

Ввиду того, что в этом периоде болезни специфическая аллергизатция организма не развивается в полной мере, то и специфическая аллергическая проба (Брюне) может быть слабо положительной или отрицательной.

Острую форму бруцеллёза следуют дифференцировать о малярией, тифо – паратифозными заболеваниями, лихорадкой Ку, туберкулёзом, ревматизмом, сепсисом, лимфогранулёматозом, септическим эндокардитом.

При своевременном правильном лечении острая стадия болезни может завершиться выздоровлением. Если лечении острая стадия болезни может завершиться выздоровлением. Если лечение не проводилось, острая может продолжаться несколько месяцев (до 3 месяцев) с переходом в подострую или хроническую форму болезни.

Септико – метастатическая (подострая) форма: Подострая форма бруцеллёза является продолжением патологического процесса, она отличается большой выраженностью клинических проявлений и их разнообразием, стойкими поражениями различных органов и систем, зачастую с мучительным болевым синдромом. Так, характерные для бруцеллёза поражения органов ретикуло – эндотелиальной системы и внутренних органов более выражены , чем в предыдущей стадии болезни. Появляются также местные изменения о поражением твердого и мягкого скелета, нервной системы, половых органов.

Патологический процесс становиться более выраженным и стойким, появляются местные поражения органов опорно – двигательной системы в виде артрита, бурсита, сакроилеита иногда с припуханием суставов (особенно крупных) сопровождающийся резкой болезненностью и ограничением активного движения ( порой болезнь приковывает больных к постели). Поражения позвоночника наблюдается в основном в виде спондилоартритов и спондилоартрозов (чаще нижнего отдела). Развиваются миозиты, фиброзиты, миалгии, тендовагиниты, фиброзиты, целлюлиты.

Наиболее типичное поражения нервной системы (в основном периферической) – плекситы, невриты, радикулиты и другие нарушения.

У мужчин возможно орхиты, эпидидимит, орхоэпидидимит, у женщин – нарушения менструального цикла, воспалительные изменения половых органов, выкидыши вплоть до бесплодия и т. д.

Подострая форма болезни протекает высокой температурой чаще волнообразного типа, с поражением различных органов и систем и может продолжаться несколько месяцев (3 месяца).

Диагностики этой формы бруцеллёза осуществляется с учётом клиника – эпидемиологических особенностей и с помощью тех же лабораторных методов, чем и при острой формы.

Подострую форму бруцеллёза следуют дифференцировать с ревматизмом, ревматоидном артритом, туберкулёзом с поражением опорно – двигательной и других систем, полиартритами различной этиологии и другими заболеваниями.

Отсутствие надлежащего лечения способствует прогрессированию процесса с переходом во вторично – хроническую стадию.

Вторично – хроническая форма. Эта стадия является продолжением либо острой, либо подострой формы бруцеллёза, протекает с обострениями и рецидивами на протяжении ряда месяцев и лет (до 3 – 5 лет).

Клиника хронического бруцеллёза характеризуется разнообразием симптомов, но может протекать и со скудными симптомами.

Лихорадка может появляться периодически и поэтому не является ведущей в клинической картине. Характерна субфебрильная температура но чаще наблюдается нормальная температура.

Типична для хронического бруцеллёза, так же как и для всех стадии болезни, остаются озноб и потливость, особенно обильная потливость наблюдается при нормальной температуре. Ведущими синдромами поражения опорно – двигательной и нервной систем являются артральгия, артриты и пери- и пара артриты, оститы, периоститы, спондилиты, спондилоартириты, бурситы, тендовагиниты, миозиты, миалгии, инфекционно-аллергические артриты по ревматическому типу.

В ряде случаев возникают поражения сердечно – сосудистой системы, поражения лёгких, почек и мочевывадяших путей незначительны. Со стороны периферических нервов возможны изменения в виде радикулитов, плекситов, невралгии и другие.

Поражения центральной нервной системы в виде менингитов, менингоэнцефалитов, менингорадикулитов, миелитов с изменениями в лик воре встречаются редко, чаще встречается гипоталамический синдром.

Наиболее часто в современной клинике встречаются функциональные расстройства нервной системы по типу неврастении с жалобами на слабость, утомляемость, повышенную раздражительность и т.д.

Нарушения психики констатируется редко. Положения половых органов (орхит, орхоэпидидимит) сопровождаются мучительной и затяжной болью. У женщин нарушается менструальный цикл, наблюдаются воспалительные изменения со стороны половых органов с патологическими выделениями и выкидышами.

Поражение ретикуло – эндотелиальной системы сопровождается увеличением группы или единичных лимфатических узлов в различной степени.

Характерен и гепатолиенальный синдром. Наблюдается увеличение печени из – под края реберной дуги, нарушения ряда ее функций (антитоксической, белковой, углеводной, витаминной и других), степень которых зависит от тяжести и стадии болезни. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается понижение аппетита и другие проявления диспепсического синдрома, но поражения этой системы клинический выражены незначительно.

Первично –хроническая форма. Наблюдения показывают, что все чаше регистрируются больные хроническим бруцеллезом, у которых как в анамнезе, так и в периоде наблюдения за ними лихорадка не отмечается.

При первично – хроническом бруцеллезе наблюдается отсутствие лихорадки, хотя клиническая картина его идентична токовой при вторично-хронической форма, но течение более легкое и быстрее поддается лечению. Она может развиваться после первично – латентной формы. Характерны мозаичность полиморфизм клинической картины в связи с поражением различных органов и систем больного, а также рецидивирующее течение с чередованием периодов усиления состояния.

Более длительное (свыше 2-3 лет) активное течение бруцеллеза (5-10 лет и более) может наблюдаться в результате суперинфекции или реинфекции у лиц профессионалов, имеющих повседневный контакт с животными или их сырьем.

Со стороны кровы наблюдается гипохромнал анемия, лейкопиния, нетропения, относительные лимфоцитоз, тромбоцитопения, ускорения СОЭ. Показатели титра серореакций уступает высоте титра при острой, подострой формах. Аллергическая проба Брюне при первично – хронической форме бывает значительна выражена.

Дифференциальный диагноз проводиться с брюшным тифом, ревматизмом, полиартритами различной этиологии, туберкулёзом, тиреотоксикозом и другими заболеваниями.

Вторично – латентная форма. Восстановление компенсаций при всех стадиях заболевания (острой, подострой и хронической) в результате угасания и исчезновения клинических симптомов при стойком улучшении общего состояния определяется как стадия клинического выздравления.

В данной стадии исхода заболевания не во всех случаях возможно полное освобождение организма от бруцелл. Которое в благоприятных для них условиях (недостаточное лечение, переохлаждение, переутомление и другие) вновь активизируется, приводя в последующем к генерализации с рецидивом болезни.

В этой стадии, как и при первично – латентной форме, больные клинически здоровы, особых жалоб не предъявляют. Некоторые симптомы больные могут не заметить или не обратить на них внимания (субклиническая форма). Продолжительность вторично – латентной формы у людей составляет несколько месяцев (6 – 12). Реакция Хадлсона, РСК, РПГА и другие положительны, хотя и не на высоких титрах. Проба Бюрне положительная.

Остаточный бруцеллёз (резидуальная форма). При бруцеллёзе на фоне инфекционно – токсико – аллергического процесса наблюдается ряд функциональных и органических глубоких изменений в различных органах и системах организма.

У больных, перенесших бруцеллез, могут наблюдаться стойкие остаточные явления: изменения со стороны опорно-двигательного аппарата (анкилозы суставов с ограничением активного движения, контрактуры, спондилоартриты), цирроз печени и другие нарушения различных органов и систем функционального характера, неврастенический синдром, летучие боли в суставах и костях, по ходу нервных корешков и отвалов, усиливающиеся при физической нагрузке, переохлаждениях и Т.Д (В.М.Маджидов, 1975).

При остаточном бруцеллеза отмеченных поражений могут развиваться не в результате бруцеллезного провеса а под влиянием различных неблагоприятных факторов, снижающих сопротивляемость организма (наступает угасание активности инфекционного процесса с полным исчезновением бруцелл).

Необходимо различать активную инфекцию и остаточные явления, когда инфекционный процесс отсутствует, так как лечение при этих состояниях проводится разное. При этом нужно учитывать и продолжительность болезни (3-3,5 и более лет) при отсутствии супер- и реинфекции.

Посев крови, пунктата костного мозга на выделение возбудителя и биологических

источник