Меню Рубрики

Этиология эпидемиология патогенез бруцеллеза

Бруцеллез это крайне редко диагностируемое заболевание, очень часто ставят диагноз, когда нет заболевания.

Заболеваемость составляет 1.3 на 100 тыс. населения. В средней Азии, северном Кавказе есть высокоэндемичные районы ( заболеваемость составляет 3.6 на 10 тыс. населения).

Часто это заболевание маскируется под другие болезни: ревматизм и т.д. возбудитель открыт 101 год назад, описан Bruce, в конце 1920 года описаны еще другие виды возбудителя с антигенными свойствами такими же , и тогда назвали эту группу — бруцеллы. Сам Bruce выделил возбудителя во время эпидемии на острове Мальта, и назвал возбудителя мальтийским микрококком ( мальтийская лихорадка = бруцеллез).

Изучение возбудителя занимаются продовольственные организации, ООН , ВОЗ, вместе с ветеринарной службой. До сих пор нет вакцины.

Бруцеллез — инфекционно-аллергичекое заболевание зоонозной природы, которое вызывается микроорганизмом из рода бруцелла и протекает в острой, подострой и хронических формах; клинически проявляется лихорадкой, симптомами поражения различных органов и систем: нервная система, сосудистая система, опорно-двигательная система.

Род бруцелл: грамотрицательные, чаще кокковидной формы ( могут быть палочковидными, овоидными), спор не образуют, не подвижны, может быть капсула.

Brucella melitensis вызывает бруцеллез козье-овечьего типа. Существует 3 биотипа. Вызывает тяжелую, острую форму.

Brucella bovis. Заражение идет от крупного рогатого скота. Существует 9 биотипов.

Brucella suis. Заражение идет о свиней. Существует 4 биотипа. Вызывает форму, которая протекает легче, часто дает развитие хронических форм.

Только эти три виды патогенны для человека, другие же почти не патогенны (Brucella canis от собак, Brucella ovis от овец, Brucella neotomae от пустынных крыс в США, Brucella rangiferi от северных оленей, и др.).

Кроме S форм, растущих на сывороточном декстроидном агаре , есть и другие варианты. Существует L — форма ( полная утрата оболочечного антигена, существует вариант с частично сохраненным поверхностным антигеном. Поверхностный оболочечный антиген состоит из 2 фракций — I, М, А (мукополисахарид), J. Соматический О-антиген.

Устойчивость во внешней среде: на траве сохраняется до 3-4 месяцев, также сохраняется на шерсти животных (летом), на молочных продуктах до 40 дней ( брынза), в мясе животных (сырое и соленое) до 1 мес. При кипячении, высушивании, воздействии прямого солнечного света гибнет почти мгновенно.

Чувствительна к антибиотикам: тетрациклин, эритромицин, левомицетин, стрептомицин, бисептол. L- формы к этим антибиотиками не чувствительны. Дезинфектанты также губительно действуют на бруцеллы — хлорамин 0.1%, хлорная известь 0.2% ( вызывает гибель через несколько минут).

Источник инфекции — животные ( козы, овцы, бараны, свиньи, олени). Пути передачи — алиментарный, пищевой. Через работников животноводства, сезонных рабочих. Через поврежденную кожу и неповрежденные слизистые оболочки Brucella способна проникать в организм. Заражение через молоко, мясо, шерсть животных.

Иммунитет нестойкий, малонапряженный, часто болезнь переходит в хроническую форму. Человек может заразиться одновременно несколькими видами бруцелл и животные могут заболевать другими видами.

Определяется многими факторами: видом Brucella, их вирулентностью (Brucella miletensis — обладает максимальной вирулентностью), входными воротами, дозой, состояние организма. По сути является инфекционно-аллергическим заболеванием, напоминает по клинике ревматизм. Возбудитель внедряется в кожу, слизистые оболочки ( фаза внедрения) , и лимфогенно заносится в лимфоузлы. Возникает бактериемия и эндотоксинемия (появление клиники). Начинает присоединяться инфекционно-токсический компонент. Далее наступает фаза генерализации (гематогенный занос), возникают очаговые поражения, поражения опорно-двигательной системы, нервной системы, мочеполовой системы, поражения внутренних органов (печень, почки и т.д.).

В лимфоузлах нейтрофилы фагоцитируют микробов, потом

присоединяются макрофаги ( внутри них могут размножаться микробы) что ведет к развитию микролимфополиаденита.

Токсин- и бактериемия: поражается сердечно-сосудистая система ( от миокардита до генерализованного васкулита) + генеративно-дистрофические изменения в органах.

Очаговые изменения: ГЗТ доминирует, то есть развивается аллергическое воспаление защитного характера в органах, имеющих соединительную ткань ( на коже сыпь без зуда, в соединительно-тканных прослойках образуются бруцеллезные гранулемы). При повторная генерализации бруцеллез становится подостро и хронически протекающей инфекцией (образуются L- формы). Клеточный и гуморальный иммунитет при этом несостоятельны, даже Brucella melitensis в 20% переходят в L-форму.

По механизму ГЗТ часто поражается опорно-двигательный аппарат. Редко больной погибает, но как правило долго болеет.

Инкубационный период от 2-3 дней до 3-7 недель, может удлиняться до 2-2.5 месяцев у лиц, контактирующих с бруцеллой ранее. Если заболевание носит латентный характер то очень трудно сказать какой инкубационный период.

Может быть латентная форма и клинически выраженные формы: острый бруцеллез ( 1.5 — 2 месяца). Подострый бруцеллез до 6 месяцев ( может быть с повторной и без повторной генерализации). Хронический бруцеллез более 6 месяцев ( за 2-3 года можно вылечить). Резидуальный бруцеллез — последствия бруцеллеза — есть симптомы, но возбудителя не обнаруживают.

Лихорадка — реммитирирующая лихорадка — колебания 1.5-2 градуса каждый день как при сепсисе, бывают постоянного типа кривые, волнообразные. Может быть субфебрильное повышение температуры до 38 градусов (Brucella bovis, Brucella suis чаще дают такую лихорадку).

Лихорадка у большей части больных сочетается с ознобами.

Проливные поты ( больные купаются в своем поту).

Артралгии, миалгии, боли — любые.

Поражение ЦНС токсического генеза (несоответствие поведения больного и состояния — эйфория, неадекватная оценка состояния).

К области крупных суставов образуются целлюлиты (так как во время обострения может быть выпот жидкости), потом происходит пролиферация и развиваются фиброзиты ( в соединительной ткани формируется хроническое воспаление). Наиболее частая локализация целлюлитов — пояснично-крестцовое соединение позвонков.

Отличается от острого бруцеллеза только продолжительностью течения заболевания. Чаще протекает с поражением ЦНС (миокардит, эндомиокардит, дистрофия миокарда, васкулиты).

При остром и подостром бруцеллезе часто появляется розеолезная, пятнистая, папуллезная сыпь. Элементы могут появляться и исчезать быстро. Характер сыпи — любой вплоть до геморрагического. Температура колеблется, часто волнообразная, субфебрильная. Часто миалгии и гепатолиенальный синдром.

Хронический бруцеллез это инфекционно-аллергическое заболевание, в основе которого лежит ГЗТ, сопровождающееся органными поражениями. Руднев выделяет формы хронического бруцеллеза:

форма с преобладанием поражения опорно-двигательного аппарата — костно-суставная форма.

Форма с преобладанием поражение нервной системы: ЦНС и периферической нервной системы — неврологическая форма.

У 40% больных наблюдается переход в хроническую форму. Для хронической формы характерно: не характерна лимфоаденопатия, интоксикация уходит на задний план, отмечается субфебрилитет.

Костно-суставная форма ( наблюдается наиболее часто). Поражение крупных суставов + крестцово-поясничное сочленение; артриты различных локализаций, бурситы с выпотом, пери — и паратриты, спондилиты с исходом в анкилозы, артрозы; остеопороз костей. В отличие от ревматизма не смотря на боли нужно двигаться.

Неврологическая форма: полиневриты, радикулиты, невралгии. ЦНС: психические расстройства вплоть до психоза, менингит, менингоэнцефалит.

Урогенитальная форма: орхиты, эпидидимиты, нарушение менструальной функции.

Висцеральная форма: миокардит, эндокардит, гепатит (поражение стромы преобладает, то есть гепатит в данном случае протекает как правило без желтухи).

Эпидемический анамнез 5 лет и более. Выясняется нет ли хобби — вязать из шерсти, купленной на рынке, профессиональный контакт с шерстью.

Специфические методы исследования: бактериологический методы ( Среды -5% овечья сыворотка, печеночный агар), но так как бактериемия не постоянная, и существуют L-формы то через 2-3 недели после начала заболевания роста может и не быть.

Серологические реакции ( используется не менее 2-х): реакция Райта, диагностический титр 1/200 — 1/400 в пробирке ( существует также реакция агглютинации на стекле — реакция Хеддельсона). При реакции Хеддельсона кровь берут из пальца за несколько минут выполняют реакцию, при этом эта реакция более чувствительная чем реакция Райта.

РСК ( если имеется хроническая форма то направляют анализ в ветеринарную лабораторию где ставят РТСК= длительно-связанный комплемент на холоду.

Реакция пассивной агглютинация, непрямой иммунофлюоресценции, реакция Кумбса ( имеет историческое значение).

Для выявления инфицированности ставят кожно-аллергическую пробу. Используется бруцеллин, который вводится внутрикожно на внутреннюю поверхность предплечья. Положительна реакция когда имеется отек, а не гиперемия. 1-3 см — слабооположительная реакция, 3-6 см — умеренновыраженная реакция, более 6 см — сильно выраженная реакция. Оценку реакции проводят через 24 и 48 часов.

В клиническом анализе крови находят лейкопению или нормальное количество лейкоцитов, лимфоцитозы, моноцитоз, нормальную или умеренно повышенную СОЭ.

Острый, подострый и хронический бруцеллез в стадии декомпенсации лечатся в стационаре, остальные формы — амбулаторно ( то есть субкомпенсированные формы). Проводится антибиотикотерапия, противовоспалительная терапия, десенсибилизирующая терапия и симптоматическая. Этиотропная терапия проводится не менее 4 недель.

Схемы: тетрациклин 0.3 4 раза в день

стрептомицин 0.5 2 раза в день внутримышечно

Затем левомицетин 0.5 4 раза в день, стрептомицин 0.5 2 раза в день в течение 10 дней.

Также используются антибиотики широкого спектра (рифампицин, гентамицин 40 мг 3 раза в день внутримышечно, рондомицин). В течение 10 дней.

Схема 2: бисептол 480 по 2 таблетки 2 раза в день в течение 20 дней. Тетрациклин 0.4 4 раза в день, доксициклин по 2 таблетки в день, потом по 1 таблетке 1 раз в день. В течение 10 дней.

В амбулаторных условиях принимают оксициклин, рондомицин, рифампицин в обычных дозах.

Противоспалительные средства: нестероидные — индометацин, аспирин и т.п. каждые 2 недели меняют препарат. Долго назначаются при хроническом бруцеллезе ( даже сочетают с преднизолоном).

Иммунная терапия. Вакцинотерапии нет ( при применении вакцины происходит нарастание титра антител что ухудшает состояние). Тимоген, Т-активин, левамизол — стимуляторы клеточного иммунитет.

Физиотерапевтическое лечение в периоды ремиссии — бальнеотерапия, курортное лечение.

Десенсибилизирующая терапия — кортикостероиды ( преднизолон по 40-60 мг/сут) и нестероидные противовоспалительные средства. При поражении сердца и миокарда, менингоэнцефалите использование гормонов показано.

источник

Бруцеллез — инфекционно-аллергическое заболевание, имеющее наклонность к хроническому течению. Характеризуется длительной лихорадкой, пора­жением опорно-двигательной, нервной, сердечно-сосуди­стой, мочеполовой и других систем организма.

Этиология. В настоящее время известны шесть основных видов возбудителей бруцеллеза. Основными носителями являются овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи. Микробы имеют шаровидную или овоидную формы, характери-зуются высокой способностью к инвазии и внутриклеточному паразитирова-нию. При их разрушении выделяется эндотоксин.

Бруцеллы неустойчивы к высокой температуре: при 60 °С они погибают в течение 30 мин; кипячение моментально губит бактерии. При низких температурах они могут сохраняться длительное время. Бруцеллы быстро погибают под воздействием солнечных лучей и обыч­ных дезинфицирующих веществ в рабочих концентрациях.

Эпидемиология. Источниками бруцеллезной инфекции людей явля­ются мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, а в некоторых местах и северные олени. Спорадические случаи заболевания бруцеллезом людей наблюдаются при инфицировании их от лошадей, верблюдов, мулов, яков, собак, кошек. Больной человек не является источником инфекции. Заболевание бруцеллезом животных в период беременности в большинстве случаев влечет за собой аборт. У животных бруцеллы выделяются с мочой, испражнениями и моло­ком, а у абортировавших — и с околоплодной жидкостью.

В передаче инфекции от животных к человеку большое эпидемио­логическое значение имеют мясо и сырые молочные продукты: брынза, сыр, молоко, мясо. В сырых молочных продуктах бруцеллы сохраняются 15—60 дней, в мясе — до 20 дней. Заражение человека бруцеллезом обычно происходит алиментар­ным или контактным путем. Однако возможен и аэрогенный механизм заражения, обусловленный проникновением микробов через верхние дыхательные пути с пылевыми частицами шерсти, навоза, подстилки, земли.

В интенсивных очагах, особенно овечьего и свиного бруцеллеза, основным является контактный путь заражения человека. При этом микробы проникают через кожные покровы лиц, обслуживающих жи­вотных или обрабатывающих сырье животного происхождения.

Патогенез. Бруцеллы про­никают в организм через кожу или слизистые оболочки, захватываются макрофагами, размножа-ются в них и то­ком лимфы заносятся в регионарные лимф. узлы, а из послед-них по лимф. и кровеносным сосудам распространяются по всему организму.

Схема патогенеза бруцеллеза включает пять фаз тече­ния инфекции: лимфогенную, гематогенную, фазу поли­очаговых локализаций, фазу экзоочаговых обсеменений и фазу метаморфоза. Поступление инфекции по лимф. путям в ре­гионарные лимф. узлы — первая фаза патогенеза — фаза лимфогенного заноса и лимфорецепторных раздражений соответствует инкубационному периоду. Дальнейшее развитие патологического процесса определяется «инфицирующей дозой» и состоянием защитных сил организма. При значительном накоп­лении возбудителя вследствие незавершенного фагоци­тоза лимф. узлы становятся очагами инфекции, откуда бру­целлы могут поступать в кровь и распространяться по всему организму — фаза гематогенного заноса, первич­ной генерализации. Клинически это соответствует ост­рому периоду болезни. Из крови возбудитель захватывается клетками системы мононуклеарных фагоцитов различных органов (печень, селезенка, костный мозг и др.) с формирова­нием в них метастатических очагов инфекции — фаза по­лиочаговых локализаций. Бруцеллы длительно сохраняются в метастатических очагах, из них происходит повторная, многократная генерализация возбудителя с развитием реактивно-аллергических изменений и хронизацией болез­ни — фаза экзоочаговых обсеменений и реактивно-аллер­гических изменений.

Следующая фаза — фаза рецидуального метаморфо­за — соответствует исходам бруцеллеза, завершающе­гося либо полным рассасыванием воспали-тельных обра­зований, либо формированием стойких необратимых рубцовых изменений в пораженных органах и тканях.

Патоморфология. Преимущественные изменения выявляются в соединительной ткани различных органов. В острой фазе заболе­вания возникают экссудативно-воспалительные измене­ния в лимф. узлах и внутренних органах (пе­чень, селезенка, костный мозг и др.) с развитием в них серозного воспаления. Развивается инфекционно-реактивный васкулит. В подострой и хронической фазах бо­лезни преобладают продуктивно-воспалительные про­цессы с образованием специфических бруцеллезных гра­нулем преимущественно в опорно-двигательной, нервной, половой системах.

19. Амебиаз: клиника,диагностика лечениеВыделяют три формы манифестного амебиаза: 1) кишечную; 2) внекишечную; 3) кожную. Может протекать в тяжелой, средней тяжести и легкой форме. При остром :самочувствие удовлетворительное длительное время, интоксикация не выражена, температура нормальная или субфебрильная. Кардинальный симптом кишечного амебиаза – расстройство стула. В начальный период стул обильный, каловый, с прозрачной слизью, 4–6 раз в сутки, с резким запахом. Затем частота дефекаций возрастает до 10–20 раз в сутки, теряет каловый характер, представляет стекловидную слизь. Позже появляется кровь (малинового желе). В острой форме : постоянные или схваткообразные боли в животе, усиливающиеся при дефекации. При поражении прямой кишки — мучительные тенезмы. Живот мягкий или слегка вздут, болезненный при пальпации по ходу толстой кишки. При эндоскопии толстой кишки:Язвы имеют отечные, набухшие, подрытые края; дно достигает подслизистой основы, покрыто гноем и некротическими массами. Ирригоскопия : неравномерное заполнение отделов толстой кишки, наличие спазма и быстрого опорожнения кишечника. Различают рецидивирующее и непрерывное течение хронического кишечного амебиаза. При рецидивирующей форме заболевания периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, во время которой стул оформляется, а самочувствие становится хорошим. При непрерывном течении периоды ремиссий отсутствуют, заболевание протекает с периодическим ослаблением или усилением клинических проявлений. Внекишечный амебиаз. Чаще встречается амебиаз печени. Амебиаз печени протекает остро, подостро и хронически. Наблюдается в двух клинических формах: в виде амебного гепатита и абсцесса печени. Острый амебный гепатит развивается на фоне симптомов кишечного амебиаза. В течение нескольких дней происходит увеличение печени, желтуха развивается редко.. В гемограмме : умеренный лейкоцитоз. Температура до 39 °С и выше, Выражены признаки интоксикации. В тяжелых случаях : отечность кожи, стоп и голеней. поражение ССС: тоны приглушены максимальное и минимальное давление понижено. Пульс учащен. Иногда желтуха. Живот вздут, слабо участвует в акте дыхания, печень увеличена, болезненна, Абсцессы бывают одиночные или множественные.В гемограмме : нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ ↑. Диагностика. эпиданамнез, анамнез заболевания, данные клинического обследования. Ректороманоскопия и биопсия слизистой оболочки кишки, рентгенологическое исследование. При поражении печени прибегают к сканированию, УЗИ, гепатолиенографии, лапароскопии, лапаротомии с пункцией абсцесса. Решающим является обнаружение большой вегетативной формы амебы в испражнениях, тканевой формы в мокроте, содержимом абсцессов, материале из дна язв. Основным методом обнаружения : микроскопия нативных препаратов испражнений. Дополнительным методом : культивирование амеб на искусственных питательных средах с бактериями Наиболее чувствительными являются РНГА, ИФМ, ВИЭФ, менее чувствительными – РНИФ и РСК. Лечение. Группа I – препараты прямого контактного действия, : хиниофон (ятрен) и дийодохин, оказывающие губительное действие на просветные формы возбудителей. Хиниофон назначают по 0,5 г 3 раза в день в течение 10 дней. Дийодохи также применяется в течение 10 дней по 0,25–0,3 г 3–4 раза в день.Группа II – препараты, действующие на амеб в слизистой оболочке . Эффективны против тканевых и просветных форм амеб.Эметина гидрохлорид применяется в суточной дозе 1 мг/кг (максимальная суточная доза 60 мг) в/м или подкожно. Дигидроэметин в/м или подкожно по 1,5 мг/кг в сутки или по 1 мг/кг в сутки перорально в виде дигидроэметина резината.. Группа III – препараты универсального действия, метронидазол (трихопол). Он применяется по 0,4–0,8 г 3 раза в день в течение 5–8 дней. Тинидазол (фасижин) назначают в дозе 2 г в сутки в течение 3 дней (детям по 50–60 мг/кг в сутки).Антибиотики широкого спектра действия .

Читайте также:  Характеристика бруцеллеза у людей

20. Вирусный гепатит В: этиология, эпидемиология, патогенез,патанатомия Этиология. Возбудитель : нетаксономическаягруппа Hepadnaviridae. Сферические, имеют липопротеидную оболочку и нуклеокапсид, содержащий двунитчатую циркулярную ДНК. В структуре: 1) поверхностный антиген, НВsАg, 2) сердцевидный НВсАg 3) НВеАg, связанный с НВсАg 4) НВхАg В поверхностных слоях оболочки расположены рецепторы для человеческого полимеризированного альбумина, определяющие тропность вируса к гепатоцитам. ВГВ устойчив к низким и высоким температурам, многим дезинфектантам. Устойчив (18 ч) воздействию кислой среды (рН 2,3), сохраняет активность 7 дней при воздействии 1,5 % раствора формалина, 24 ч при воздействии 2 % раствора фенола. Инактивируется при автоклавировании в течение 30 мин, при воздействии пропиолактона. Эпидемиология. ВГВ – антропоноз с перкутанным механизмом заражения. Резервуар и источник ВГВ -лица с субклинической формой (вирусоносители), больные острыми и хроническими формами ГВ. Механизм передачи – перкутанный, реализуется преимущественно естественными путями – половым и вертикальным. Искусственные (артифициальные) пути – при гемотрансфузиях инфицированной крови, в ходе операций, при стоматологических, гинекологических, инструментальных лечебно диагностических манипуляциях и тд. Восприимчивость высокая.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Проникновение ВГВ через кожу или слизистые→ первичная репликация→гематогенная диссеминация→внедрение в гепатоциты→ вторая репликация→вторичную вирусемию→ структурно функциональные нарушения печени. Экспрессия вирусных антигенов на цитоплазматических мембранах гепатоцитов→ специфическая сенсибилизация Т лимфоцитов→формирование клона киллерных клеток,синтез антигеноспецифических иммуноглобулинов→образование иммунных комплексов, повышение макрофагальной активности. Морфологические изменения: некробиотические процессы, локализованные в центролобулярной и перипортальной зонах печеночной дольки; гидропическая дистрофия гепатоцитов, фокальные, ступенчатые, при тяжелом течении – субмассивные и массивные некрозы; активация и пролиферация звездчатых эндотелиоцитов, Холестатические формы: вовлечение в патологический процесс внутрипеченочных желчных ходов с образованием в них «желчных тромбов», накоплением билирубина в гепатоцитах.

21. Герпетическая инфекция : общая характеристикаГерпес-вирусные инфекции — группа инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами из семейства герпесвирусов (Herpesvirus), протекающих в виде инаппарантных, субклинических и клинически манифестных форм. К ним относятся: вирус простого герпеса, вирус ветряной оспы-зостер, цитомегаловирус человека, вирус инфекционного мононуклеоза I лимфосаркомы Беркитта (вирус Epstein-Barr) и др. Патогенных для человека 8 типов. Все они на основании особенностей биологических свойств разделены на 3 подсемейства – α, β, γ (Аlрhаherpesvirinае, Веtaherpesvirinае, Gammaherpesvirinае).

К подсемейству Аlрhаherpesvirinае принадлежит род Simplex virus (НSV). У человека встречаются НSV 1 (герпесвирус типа 1) и НSV 2 (герпесвирус типа 2), а также представитель рода Poikilovirus – вирус ветряной оспы/опоясывающего лишая (варицелла/herpes zoster) – VZV, он же – герпесвирус человека типа 3.

Герпесвирус человека типа 4 – вирус Эпштейна – Барр (ЕВV) относится к подсемейству Gammaherpesvirinае, роду Lymphocryptovirus и вызывает инфекционный мононуклеоз. Герпесвирус человека типа 5 – цитомегаловирус принадлежит к роду Cytomegalovirus (СМV) подсемейства Веtaherpesvirinае.

Инфекции отличается контагиозностью, опасными последствиями внутриутробного заражения. Эти инфекции являются манифестными инфекциями при иммунодефицитных состояниях, в том числе и ВИЧ-инфекции, являясь ВИЧ-маркерным заболеванием.

ДНК содержащие вирусы, размножаются внутриклеточно.

Вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ—1), вызывает заболевания, ассоциированные с первичной инфекцией: первичный герпес с преимущественным поражением кожи лица, красной каймы губ, слизистой оболочки полости рта, конъюнктивы глаз, кожи верхних конечностей; менингоэнцефалит, неонатальный герпес, врожденный герпес. Заболевания, наблюдаемые при активации латентной инфекции: рецидивирующий герпес лица, верхних конечностей, офтальмогерпес, рецидивирующий менингоэнцефалит.

Вирус простого герпеса 2-го типа (ВПГ-П) вызывает заболевания, ассоциированные с первичной инфекцией: первичный герпес с преимущественным поражением кожи и слизистых оболочек гениталий, кожи ягодиц, нижних конечностей; менингоэнцефалит, неонатальный герпес, врожденный герпес. Заболевания, наблюдаемые при активации латентной инфекции: рецидивирующий герпес гениталий, ягодиц, бедер, миелит, энцефалит. В последние годы установлена этиологическая и патогенетическая роль этого вируса в возникновении рака шейки матки.

Вирус герпеса человека 3 типа (ВГЧ-Ш, варицелла-зостер) вызывает два варианта заболевания — это ветряная оспа и заболевание, наблюдаемое при активации латентной инфекции: опоясывающий лишай (герпес зостер).

Вирус герпеса человека 4 типа (ВГЧ-IV) или вирус Эпштейна — Барр является этиологичеким фактором инфекционного мононуклеоза, как заболевания, ассоциированного с первичной инфекцией. При активации латентной инфекции отмечается лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома, волосистая лейкоплакия языка.

Вирус герпеса человека 5 типа (ВГЧ-V) — возбудитель цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ) вызывает заболевания, ассоциированные с первичной инфекцией: первичная ЦМВ-инфекция, врожденная ЦМВ-инфекция. При активации латентной инфекции отмечается хроническая ЦМВ-инфекция у иммунокомпетентных лиц; острая ЦМВ-инфекция у иммунодефицитных лиц; ретинит, колит, энцефалит (при пересадке органов и СПИДе).

Вирус герпеса человека б типа (ВГЧ-VI) вызывает заболевания, ассоциированные с первичной инфекцией, как экзантема новорожденных. При активации латентной инфекции — системное заболевание при пересадке органов. В современной литературе имеются данные, косвенно указывающие на вероятность участия ВГЧ-VI в развитии лимфогранулематоза, злокачественной клеточной лимфомы, саркоидоза, синдрома Шегрена, болезни Крона. Выявлена причастность этого вируса к развитию острых гепатитов у взрослых и детей, в том числе с фульминантным течением и быстрым летальным исходом.

Герпесвирус человека 7 типа (ВГЧ-VII) вызывает заболевания, ассоциированные с первичной инфекцией (экзантема новорожденных). При активации латентной инфекции возникает синдром хронической усталости.

Вирус герпеса человека 8 типа (ВГЧ-VIII) вызывает, в основном, заболевание, наблюдаемое при активации латентной инфекции: такое как саркома Капоши.

Источник инфекции всех герпетических инфекций человек. При большинстве отмечается пожизненная персистенция вируса, передача инфекции воздушно-капельным, контактно-бытовым путем, половым и внутриутробно.

Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 86 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Бруцеллез: этиология, классификация, патогенез, клиника, диагностика, лечение, роль эпиданамнеза, профилактика.

(лихорадка мальтийская, лихорадка гибралтарская, лихорадка средиземноморская, лихорадка ундулирующая, болезнь Банга, болезнь Брюса, мелитококкоз, мелитококция) — зоонозная инфекционная болезнь с многообразными механизмами передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной системы, половых органов.

Возбудители — представители рода Brucella семейства Brucellaceae. Бруцеллёз человека может быть обусловлен четырьмя видами бруцелл: B. melitensis, В. abortus, В. suis и B. canis.
Наиболее частая причина болезни — Brucella melitensis, которая подразделяется на три биотипа. Основные хозяева — овцы и козы.
Несколько реже встречаются Brucella abortus, представленные девятью биотипами; основной хозяин — крупный рогатый скот. У третьего вида бруцелл, Brucella suis, выделяют 4 биотипа. Основные хозяева — свиньи (типы 1–3), зайцы (тип 2) и северный олень (биотип 4). Относительно редко диагностируют заболевание, обусловленное Brucella canis. Основной хозяин данного микроорганизма — собаки.

Бруцеллы отличаются выраженным полиморфизмом, они могут быть шаровидной, овальной и палочковидной формы. Размер их равен 0,3–0,6 мкм для кокковых и 0,6–2,5 мкм для палочковидных форм. Они неподвижны, спор не образуют, жгутиков не имеют, грамотрицательны. Растут медленно на сложных питательных средах.
Бруцеллы — внутриклеточные паразиты, они антигенно однородны, содержат эндотоксин. Отличаются значительной изменчивостью и переходят из S-формы в K- и L-формы. Бруцеллы устойчивы в окружающей среде. В воде сохраняются свыше 2 мес, в молоке — 40 дней, в брынзе — 2 мес, в сыром мясе — 3 мес, в засоленном мясе — до 30 дней, в шерсти — до 4 мес. При кипячении погибают мгновенно, чувствительны к дезинфицирующим средствам, к антибиотикам тетрациклиновой группы, аминогликозидам, рифампицину, эритромицину.

Основное направление — профилактика бруцеллёза у сельскохозяйственных животных: предупреждение заноса в благополучные хозяйства, систематические обследования и выбраковка больных животных в неблагополучных хозяйствах,

вакцинация животных, гигиеническое содержание и дезинфекция помещений, в которых находятся животные. Лица, ухаживающие за ними, должны носить спецодежду, систематически обследоваться на бруцеллёз. Обязательны пастеризация

молока, выдерживание брынзы не менее 2 мес, а твёрдых сыров — 3 мес. Работникам животноводства (а по показаниям — населению неблагополучных районов) вводят бруцеллёзную сухую живую вакцину (надкожно в объёме 2 капель или подкожно — 5 мл). Ревакцинацию проводят в половинной дозе через 10–12 мес.

Резервуар и источник возбудителя — домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки). Хотя к бруцеллёзу чувствительны дикие животные (зайцы, северные олени), природных очагов инфекции нет. Бруцеллёз распространён во

многих странах мира (до 500 тыс. случаев в год), особенно в регионах с животноводческой ориентацией сельского хозяйства. В России бруцеллёз регистрируют в Республике Дагестан, Краснодарском и Ставропольском крае, на Южном Урале, Алтае, в Республике Тыва.

Человек заражается от больных животных контактным, алиментарным, редко — аэрогенным путём. Заражение контактным путём носит профессиональный характер, особенно часто происходит при попадании на кожу околоплодной жидкости (помощь при отёлах, ягнении, при уходе за новорождёнными телятами, ягнятами). Часто заражаются ветеринарные работники, телятницы, чабаны и др.

Заражение может наступить и при контакте с мясом инфицированных животных. Алиментарное заражение часто происходит при употреблении непастеризованного молока или приготовленных из него продуктов (брынза, сыр, масло).

Аэрогенное заражение возможно при попадании в дыхательные пути пыли, содержащей бруцеллы (в местах выпаса и в загонах для содержания овец), а также в лабораториях при нарушении техники безопасности. Этот путь инфицирования наблюдают относительно редко. Чаще заболевают лица трудоспособного возраста (18–50 лет). Восприимчивость высокая. Инфицирующая доза составляет всего от 10 до 100 микробных тел. Постинфекционный иммунитет ненапряжённый, через 5–6 лет возможна реинфекция.

Входные ворота инфекции — микротравмы кожи, слизистые оболочки органов пищеварения и респираторного тракта. В месте внедрения возбудителя изменений не наблюдают. По лимфатическим путям бруцеллы достигают регионарных лимфатических узлов, но и здесь выраженные изменения отсутствуют. Размножение и накопление бруцелл происходит преимущественно в лимфатических узлах, из которых они периодически поступают в кровь, а гибель сопровождается освобождением эндотоксина, вызывающего лихорадку, поражение вегетативной нервной системы. С кровотоком возбудитель разносится по всему организму, концентрируясь в органах и тканях, богатых макрофагами (печень, селезёнка, мышцы, фасции, суставные сумки, сухожилия), где вследствие незавершённого фагоцитоза длительно сохраняется, вызывает воспалительную реакцию с образованием специфических гранулём.

Для бруцеллёза характерна выраженная аллергическая перестройка организма, резко выражена ГЗТ, сохраняющаяся длительное время даже после освобождения организма от возбудителя. Аллергия играет большую роль в формировании вторичных очагов инфекции. Бруцеллёз отличается склонностью к хроническому течению, что связано с длительным персистированием бруцелл в организме. До введения в лечебную практику антибиотиков бруцеллы сохранялись в организме до двух лет, более длительное течение болезни связано с влиянием антибиотиков: часть бруцелл может переходить в L-формы и длительно сохраняется внутриклеточно.

Инкубационный период при остром начале — 3 нед, однако если бруцеллёз начинается как первично-латентный, который

затем переходит в клинически выраженную форму, то инкубация может длиться несколько месяцев. Многообразие клинических проявлений болезни обусловило необходимость разработать классификацию клинических форм. Единой классификации не существует.

  • компенсированной инфекции (первично-латентная);
  • острого сепсиса без местных поражений (декомпенсация),
  • подострого или хронического рецидивирующего заболевания с образованием местных поражений (декомпенсация или субкомпенсация);
  • восстановления компенсации с остаточными явлениями или без них.

С этими фазами тесно связаны и выделены пять клинических форм бруцеллёза:

  • первично-латентная;
  • остросептическая;
  • первично-хроническая метастатическая;
  • вторично-хроническая метастатическая;
  • вторично-латентная.

В качестве отдельного варианта выделена септико-метастатическая форма, к которой относят те случаи, когда на фоне остросептической формы обнаруживают отдельные очаговые изменения (метастазы). В классификации показана динамика дальнейшего развития каждой выделенной формы.

Первично-латентная форма бруцеллёза характеризуется состоянием практического здоровья, иногда можно обнаружить микросимптомы в виде небольшого увеличения периферических лимфатических узлов, субфебрилитета, повышенной потливости при физическом напряжении. Однако эти лица считают себя здоровыми и полностью сохраняют работоспособность.
Остросептическая форма характеризуется высокой лихорадкой, температурная кривая имеет в ряде случаев тенденцию к волнообразному течению, нередко неправильного (септического) типа с большой суточной амплитудой, повторными приступами озноба и пота. Несмотря на высокую и очень высокую температуру тела, самочувствие больного остаётся удовлетворительным (при температуре 39 °С и выше больной может читать, смотреть телевизор и т.д.).

Читайте также:  Постановление о бруцеллезе животных

Отсутствуют и другие признаки общей интоксикации. Характерно умеренное увеличение всех групп лимфатических узлов, некоторые из них чувствительны при пальпации. К концу первой недели болезни часто увеличиваются печень и селезёнка. При исследовании периферической крови отмечается лейкопения, СОЭ не повышена. Главное отличие этой формы — отсутствие очаговых изменений (метастазов). Без антибиотикотерапии лихорадка может длиться 3–4 нед и более. Эта форма не угрожает жизни больного и даже без этиотропного лечения заканчивается выздоровлением. В связи с этим остросептическую форму

бруцеллёза нельзя считать сепсисом, а нужно рассматривать как один из вариантов бруцеллёза.
Хронические формы бруцеллёза в одних случаях развиваются сразу, минуя острую фазу, в других случаях признаки хронического бруцеллёза появляются спустя какое-то время после остросептической формы бруцеллёза. По клиническим

проявлениям первично- и вторично-хронические метастатические формы бру- целлёза ничем не различаются. Единственное отличие — наличие или отсутствие остросептической формы в анамнезе.

Клинически хронические формы характеризуются синдромом общей интоксикации, на фоне которой наблюдают ряд органных поражений. Отмечают длительный субфебрилитет, слабость, повышенную раздражительность, плохой сон, нарушение аппетита, снижение работоспособности. Почти у всех больных наблюдают генерализованную лимфаденопатию, причём наряду с относительно недавно появившимися увеличенными узлами (мягкие, чувствительные или болезненные при пальпации) отмечают мелкие, очень плотные безболезненные склерозированные лимфатические узлы (0,5–0,7 см в диаметре). Часто обнаруживают увеличение печени и селезёнки. На этом фоне выявляют органные поражения.

Наиболее типично поражение опорно-двигательного аппарата. Больные жалуются на боли в мышцах и суставах, преимущественно в крупных. Для бруцеллёза характерен полиартрит, при каждом обострении в процесс вовлекаются новые

суставы. Чаще поражаются коленный, локтевой, плечевой, тазобедренный суставы, редко — мелкие суставы кисти и стоп. Характерны периартрит, параартрит, бурсит, экзостозы. Суставы опухают, подвижность в них ограничена, кожа над

ними, как правило, нормальной окраски. Нарушение подвижности и деформация суставов обусловлены разрастанием костной ткани. Поражается позвоночник, чаще в поясничном отделе.

Для бруцеллёза типичен сакроилеит, диагностическая значимость его крайне велика, так как другие этиологические агенты вызывают его очень редко. Для выявления саркоилеита существует ряд диагностических приёмов. Информативен симптом Эриксена: больного укладывают на перевязочный стол и производят давление на гребень подвздошной кости при положении на боку или сдавливают обеими руками передние верхние гребни подвздошных костей в положении на спине. При одностороннем сакроилеите возникают боли на поражённой стороне, при двустороннем отмечают боли в крестце с двух сторон.

Для диагностики сакроилеитов проверяют наличие и других симптомов: Нахласса, Ларрея, Джона–Бера, Ганслена, Фергансона и др.

Симптом Нахласса: при положении больного на столе лицом вниз сгибают ему ноги в коленных суставах. При подъёме конечности появляется боль в поражённом крестцово-подвздошном сочленении. Симптом Ларрея: больного укладывают

на стол в положение на спине. Врач обеими руками растягивает в стороны выступы крыльев подвздошных костей, при этом возникает боль на поражённой стороне (при одностороннем сакроилеите). Симптом Джона–Бера: больной находится в

положении на спине, при давлении на лонное сочленение перпендикулярно вниз он ощущает боль в крестцово-подвздошном сочленении.

При хронических формах бруцеллёза часто поражаются не только суставы, но и мышцы. Миозиты проявляются тупыми, продолжительными болями в поражённых мышцах, интенсивность их нередко связана с изменениями погоды. При

пальпации, чаще в мышцах конечностей и поясницы, определяют более болезненные участки, а в толще мышц прощупывают болезненные уплотнения различных размеров и формы. Чаще они пальпируются в виде тяжей, валиков, реже имеют

округлую или овальную форму. Со временем в одном участке изменения мышц проходят, но появляются воспалительные очаги в других мышечных группах.

После введения специфического антигена (например, при постановке пробы Бюрне) болевые ощущения в области поражённых мышц заметно усиливаются, а иногда можно определить и увеличение размеров воспалительного инфильтрата.

Помимо миозитов, у больных бруцеллёзом часто (до 50–60%) выявляют фиброзит (целлюлит), который может локализоваться в подкожной клетчатке на голенях, предплечьях и особенно часто на спине и пояснице. Размеры области фиброзитов (целлюлитов) колеблются от 5–10 мм до 3–4 см. Вначале их прощупывают в виде мягких овальных образований, болезненных или чувствительных при пальпации (иногда больные сами обращают внимание на их появление). В дальнейшем они уменьшаются в размерах, могут полностью рассосаться или склерозируются и остаются на длительное время в виде небольших плотных образований, безболезненных при пальпации. При обострениях возможно появление новых фиброзитов.

Поражение нервной системы при хроническом бруцеллёзе проявляется чаще всего невритом, полиневритом, радикулитом. Поражение ЦНС (миелит, менингит, энцефалит, менингоэнцефалит) наблюдают редко, но эти осложнения протекают

длительно и довольно тяжело.
Изменения половой системы у мужчин выражены орхитом, эпидидимитом; снижена половая функция. У женщин наблюдают сальпингит, метрит, эндометрит. Возникает аменорея, может развиться бесплодие. У беременных часты аборты, мертворождения, преждевременные роды. Описан врождённый бруцеллёз у детей.

Иногда наблюдают поражения глаз (ирит, хориоретинит, увеит, кератиты, атрофия зрительного нерва и др.).

При аэрогенном заражении часто развиваются вялотекущие бруцеллёзные пневмонии, которые безуспешно лечатся антибиотиками.

Возможны миокардит, эндокардит, аортит и другие поражения сердечно-сосудистой системы.

Вторично-хроническая форма протекает так же, как и первично-хроническая.

И та и другая заканчивается переходом во вторично-латентную форму, может неоднократно рецидивировать.

Вторично-латентная форма отличается от первично-латентной тем, что она значительно чаще переходит в манифестные формы (рецидивирует); кроме того, на фоне вторичной латенции возможно развитие различных резидуальных явлений после хронических форм (ограничение подвижности суставов, бесплодие, нарушение зрения и т.д.).

Течение бруцеллёза зависит от вида возбудителя. При овечьем бруцеллёзе (Brucella melitensis) болезнь чаще начинается с остросептической формы и протекает тяжелее, при заражении от коров (Brucella abortus) часто возникает как первично-хроническая метастатическая или даже как первично-латентная форма.

Однако нужно учитывать, что при совместном содержании скота (овец и коров) иногда отмечают инфицирование коров от овец, и тогда человек заражается от коров Brucella melitensis.

Осложнения, вызванные вторичной флорой, редки.

общий анализ крови, мочи (в динамике два раза), кал на яйца глистов, биохимическое исследование крови (концентрация билирубина, активность АЛТ, АСТ), кровь на Brucellae spp., анализ крови на реакцию Райта, Хеддлсона, РПГА с бруцеллёзным эритроцитарным диагностикумом, реакция Кумбса (в динамике два раза), проба Бюрне, ЭКГ, УЗИ внутренних органов, рентгенография позвоночника, суставов, консультация врача-офтальмолога, невролога (по показаниям).

При диагностике бруцеллёза учитывают эпидемиологические предпосылки. Во многих районах средней полосы и юго-запада России у животных бруцеллёз давно уже ликвидирован — следовательно, условия для заражения людей отсутствуют.

В этих регионах бруцеллёз — «завозная» инфекция. Необходимо уточнить пре- бывание в местах, где бруцеллёз ещё встречают. Но иногда заражение происходит через продукты, инфицированные бруцеллами (брынза домашнего изготовления, молоко и др.).

Лабораторное подтверждение бруцеллёза ограничено, поскольку бруцеллы относятся к опасным возбудителям. Их выделение можно проводить только в специальных лабораториях, оборудованных в соответствии с требованиями профилактики. При серологических и аллергологических исследованиях необходимо учитывать, что у привитых против бруцеллёза (прививают группы риска, профессионально контактирующие с животными) довольно долго могут быть положительными результаты и серологических реакций, и особенно аллергических проб.

Из серологических реакций наиболее информативна РА (реакция Райта).

Агглютинацию на стекле (реакция Хеддлсона) для диагностики не используют.

Она предложена для выявления лиц, подлежащих обследованию на бруцеллёз, при массовых обследованиях по эпидемиологическим показаниям. Реакция Хеддлсона часто даёт ложноположительные результаты. В определённой степени это связано с перекрёстными реакциями с рядом антигенов (иерсинии, возбудитель туляремии, противохолерная вакцинация и др.). Следует учитывать, что В. melitensis и В. аbortus имеют перекрёстные реакции между собой, но не с В. canis, так что для

выявления антител к этой бруцелле необходим специальный диагностикум, который пока ещё не выпускают. Возможно, это одна из причин того, что данную разновидность бруцеллёза выявляют редко.

При остросептической форме бруцеллёза антитела можно определить на 2-й неделе болезни, в дальнейшем титр их нарастает. Аллергическая проба становится положительной в конце первой и на 2-й неделе. При хронических формах нарастания титра антител часто не обнаруживают. Следует учитывать, что постановка аллергической пробы (проба Бюрне) может спровоцировать появление антител или нарастание их титра. Другие серологические реакции: РПГА, острофазовые реакции — менее информативны по сравнению с реакцией Райта и не имеют существенного значения. В последние годы применяют более чувствительный метод ИФА для определения IgG- и IgM-антител. Отрицательные результаты пробы Бюрне позволяют исключить бруцеллёз (кроме ВИЧ-инфицированных, у которых исчезают все реакции ГЗТ).

Существенно различается в зависимости от формы бруцеллёза. Остросептическую форму следует дифференцировать от многих заболеваний, сопровождающихся высокой лихорадкой. Основное отличие бруцеллёза — удовлетворительное самочувствие больных при температуре 39–40 °С, хотя при некоторых болезнях (лимфогранулематоз, туберкулёз) самочувствие также может оставаться удовлетворительным при высокой температуре. Для этих болезней характерны органные поражения: значительное увеличение какой-либо группы лимфатических узлов, изменения в лёгких.

При остросептической форме бруцеллёза нет очаговых органных поражений (метастазы), бывают лишь увеличены печень и селезёнка, отсутствуют изменения крови

Труднее дифференцировать хронические формы бруцеллёза. Их особенность — поражение суставов, в связи с чем их следует дифференцировать от многих болезней, характеризующихся артритом.

Острые артриты могут появляться при многих острых инфекционных болезнях (псевдотуберкулёз, иерсиниоз, эпидемический паротит, краснуха, скарлатина и др.). В таких случаях диагностику облегчает наличие симптоматики, характерной для того или иного инфекционного заболевания.

Более тяжёлое гнойное поражение суставов наблюдают при сепсисе и генерализованных формах ряда болезней (сап, мелиоидоз, листериоз). Отличие данных заболеваний — тяжёлое состояние больных, тогда как больные бруцеллёзом

чувствуют себя удовлетворительно. Моноартриты крупных суставов бывают следствием гонореи или хламидиоза (в сочетании с уретритом и другими проявлениями этих болезней).
Бруцеллёз — единственная инфекционная болезнь, при которой развивается хронический полиартрит, поэтому её необходимо дифференцировать от полиартритов другой этиологии: ревматоидного артрита, системной красной волчанки системной склеродермии, псориатического артрита, саркоидоза. Отличить их от бруцеллёза можно по комплексу клинических признаков, не характерных для бруцеллёза. Проводят также комплекс соответствующих лабораторных и инструмен-

тальных исследований, чтобы исключить эти заболевания

Примерная формулировка диагноза

Принципы и методы терапии бруцеллёза зависят от его клинической формы. В соответствии с «Федеральными стандартами объема медицинской помощи, оказываемой больным бруцеллёзом» длительность госпитализации составляет 26 дней для больных острым бруцеллёзом и 30 дней — хроническим. Комплекс терапии включает антибактериальную терапию, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), глюкокортикоиды, десенсибилизирующую, дезинтоксикационную, вакцино-, иммуно-, физиотерапию и санаторно-курортное лечение.

Антибактериальную терапию проводят при остросептической и других формах болезни при наличии лихорадочной реакции. Продолжительность лечения составляет 1,5 мес. Рекомендуют одну из схем:

Доксициклин внутрь по 100 мг два раза в сутки + стрептомицин в/м по 1 г/сут (первые 15 дней);

Доксициклин внутрь по 100 мг два раза в сутки + рифампицин внутрь по 600– 900 мг/сут в 1–2 приёма;

Ко-тримоксазол внутрь по 960 мг два раза в сутки + рифампицин внутрь по 600 мг 1–2 раза в сутки или стрептомицин в/м по 1 г один раз в сутки.

Эффективны также комбинации доксициклина с гентамицином и рифампицина с офлоксацином.

В связи с высокой эффективностью антибиотиков вакцинотерапию применяют редко. Используют лечебную бруцеллёзную вакцину.

Лечебная бруцеллёзная вакцина — взвесь бруцелл овечьего и бычьего вида, инактивированных (для внутрикожного введения) либо убитых нагреванием (для внутривенного введения), выпускается в ампулах с точным указанием количества микробных клеток в 1 мл. Стандартная концентрация лечебной бруцеллёзной вакцины — 1 млрд микробных клеток в 1 мл вакцины. Рабочая концентрация предусматривает 500 тыс. микробных клеток в 1 мл.

Наибольшее распространение получило подкожное и внутрикожное введение вакцины. Подкожно вакцину назначают при декомпенсации процесса и при выраженной клинической симптоматике. Важный принцип вакцинотерапии — индивидуальный подбор дозы препарата. О выраженности реакции судят по интенсивности пробы Бюрне. Подкожное введение чаще начинают с 10–50 млн микробных клеток. Если местная и общая реакция отсутствуют, то вакцину в увеличенной дозе вводят уже на следующий день. Для лечения подбирают такую дозу, которая вызывает умеренную реакцию. Следующую инъекцию вакцины делают лишь после того, как исчезнет реакция на предыдущее введение вакцины. Разовую дозу в конце курса доводят до 1–5 млрд микробных клеток.

Внутрикожная вакцинотерапия более щадящая. Этот метод используют в стадии компенсации, а также при переходе заболевания в латентную форму. По выраженности кожной реакции подбирают рабочее разведение вакцины (оно должно вызвать местную реакцию в виде гиперемии кожи диаметром 5–10 мм).

Вакцину вводят внутрикожно в ладонную поверхность предплечья в первый день по 0,1 мл в три места, затем каждый день прибавляют по одной инъекции и доводят на 8-й день до 10 инъекций. Если реакция на вакцину уменьшается, использу-

Следует учитывать, что даже при полном исчезновении всех клинических проявлений у 20–30% больных бруцеллёзом в дальнейшем может наступить обострение болезни.

С целью десенсибилизации при всех формах бруцеллёза применяют антигистаминные препараты (хлоропирамин, мебгидролин, прометазин). При поражении опорно-двигательного аппарата (артрит, полиартрит) показаны НПВС: диклофенак, ибупрофен, индометацин, мелоксикам, нимесулид и др. При неэффективности НПВС их сочетают с глюкокортикоидами (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон) в средних терапевтических дозах (30–40 мг преднизолона перорально) со снижением дозы через 3–4 дня. Продолжительность курса лечения 2–3 нед. Глюкокортикоиды показаны также при поражении нервной

Читайте также:  Бруцеллез у овцы симптомы

системы, орхитах. Хронические формы болезни, протекающие с обострением, при наличии изменений в иммунном статусе указывают на иммуносупрессию. Это показание к назначению иммуномодуляторов (имунофан♠, полиоксидоний♠ и др.).

При поражениях опорно-двигательного аппарата и периферической нервной системы рекомендуют физиотерапию (индуктотерапия, электрофорез новокаина, лидазы, димексида; ультравысокочастотная терапия, ионогальванотерапия, приме-

нение озокерита, парафиновых аппликаций, массаж, лечебная гимнастика и др.). После того как признаки активности процесса изчезают, назначают бальнеотерапию. Преимущество отдают местным курортам. При нейровегетативных нарушениях показаны гидрокарбонатные, гидросульфатно-сероводородные, радоновые воды. При поражениях опорно-двигательного аппарата и периферической нервной системы эффективна грязетерапия.

Прогноз для жизни благоприятный. При адекватном лечении обычно наступает полное выздоровление. При остром неосложнённом бруцеллёзе клинические симптомы исчезают через 2–3 нед, однако лечение следует продолжать в течение 6 нед и более. Рецидивы заболевания возникают в 5% случаев. Летальные исходы редки.

Возможна инвалидизация в результате тяжёлых поражений опорно-двигательного аппарата и ЦНС.

Переболевшие острым и подострым бруцеллёзом находятся под наблюдением на протяжении 2 лет с момента заболевания, если отсутствуют клинико- иммунологические признаки хронизации процесса. Переболевших обследует врач КИЗа в первый год через 1–3, 6, 9, 12 мес, а в течение второго года — ежеквартально.

источник

Бруцеллез — инфекционно-аллергическое заболевание, сопровождающееся лихорадкой, поражением ретикуло-эндотелиальной, опорно-двигательной, сосудистой, нервной и других систем.

Бруцеллы устойчивы во внешней среде. В воде они сохраняются свыше 2 месяцев, в молоке — 40 дней, в брынзе — 2 месяца, в сыром мясе — 3 месяца, в засоленном — до 30 дней, в шерсти — до 4 месяцев. Бруцеллы погибают при нагревании и под воздействием многих дезинфицирующих веществ.

50 лет). В большинстве случаев это профессиональные заболевание.

От больного человека здоровому бруцеллы не передаются. Резервуаром и источником инфекции являются домашние животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки).

Заболевание возникает при попадании в организм от 10 микробов. Воротами инфекции являются микротравмы кожи, слизистые оболочки органов пищеварения и дыхательных путей. На месте ворот инфекции каких-либо изменений не развивается.

По лимфатическим путям бруцеллы достигают лимфатических узлов. Размножение и накопление микробов при бруцеллезе происходит преимущественно в лимфатических узлах, из которых бруцеллы периодически поступают в кровь.

Для бруцеллеза характерна выраженная аллергическая перестройка организма. Бруцеллез отличается склонностью к хроническому течению, что связано с длительным пребыванием бруцелл в организме.

После перенесенного бруцеллеза формируется иммунитет, но он не очень длительный и через 3-5 лет возможно повторное заражение. Не каждое инфицирование приводит к развитию болезни.

Ответная реакция зависит, вероятно, от состояния иммунной системы. У некоторых лиц инфекция протекает без каких-либо проявлений, у других развивается бурный инфекционный процесс или с самого начала протекает как хронический.

Улиц с очень слабым иммунитетом даже живая бруцеллезная вакцина может вызвать реакцию, напоминающую заболевание бруцеллез. Инкубационный период при остром начале бруцеллеза может продолжаться около 3 недель, однако инкубация может длиться несколько месяцев.

Остросептическая форма характеризуется высокой лихорадкой (39—40°С и выше). Несмотря на высокую и очень высокую температуру тела, самочувствие больного остается хорошим (при температуре 39°С и выше больной может читать книги, играть в шахматы, смотреть телевизор и т.

Эта форма бруцеллеза не угрожает жизни больного, даже без лечения она заканчивается выздоровлением. Хронические формы характеризуются синдромом общей интоксикации (слабость, головная боль).

К общим признакам можно отнести длительную невысокую температуру, слабость, повышенную раздражительность, плохой сон, нарушение аппетита, снижение работоспособности. Почти у всех больных отмечается увеличение лимфоузлов.

Часто выявляется увеличение печени и селезенки. На этом фоне выявляются поражения суставов, нервной и половой систем.

При бруцеллезе могут быть и другие поражения (пневмонии, миокардиты, поражения глаз и др.), но они наблюдаются реже.

Поражение опорно-двигательного аппарата является наиболее частым проявлением хронического бруцеллеза. Больные жалуются на боли в мышцах и суставах, преимущественно в крупных.

Чаще поражаются коленный, локтевой, плечевой, тазобедренный суставы, редко — мелкие суставы кисти и стоп. Суставы опухают, подвижность в них ограничена, кожа над ними, как правило, нормальной окраски.

Нарушение подвижности и деформация суставов обусловлены разрастанием костной ткани. Поражается позвоночник, чаще в поясничном отделе.

Поражение нервной системы при хроническом бруцеллезе проявляется чаще всего невритами, полиневритами, радикулитами. Поражение центральной нервной системы (миелиты, менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты) наблюдаются редко, но протекают длительно и довольно тяжело.

Изменения половой системы у мужчин проявляются в орхитах, эпидидимитах, снижении половой функции. У женщин наблюдаются сальпингиты, метриты, эндометриты.

Возникает аменорея, может развиться бесплодие. У беременных женщин часто происходят аборты, мертворождения, преждевременные роды, врожденный бруцеллез у детей.

Иногда наблюдаются изменения глаз (ириты, хориоретиниты, увеиты, кератиты, атрофия зрительного нерва и др.).

При аэрогенном заражении часто развиваются вяло текущие бруцеллезные пневмонии, которые безуспешно лечатся антибиотиками. Могут быть миокардиты, эндокардиты, аортиты и другие поражения сердечно-сосудистой системы.

Предположение о бруцеллезе возникает при наличии у больного лихорадки, гипергидроза, поражений опорно-двигательного аппарата, гепатолиенального синдрома, лейкопении и лимфоцитоза. Наблюдается несоответствие между высокой температурой и удовлетворительным самочувствием больного в начальной стадии заболевания. Разнообразие клинических проявлений бруцеллеза, вовлечение в патологический процесс различных органов и систем обусловливает необходимость дифференциальной диагностики с ревматизмом, инфекционным неспецифическим полиартритом, сепсисом, туберкулезом, брюшным тифом. В отличие от ревматизма артрит при бруцеллезе отличается меньшей летучестью и более упорным течением, сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов. Изменения в сердце при бруцеллезе встречаются реже, в то время как при ревматизме чаще развивается эндомиокардит, диагностируемый с помощью клинико-инструментальных методов исследования (ЭКГ, ФКГ и др.

). Возможны случаи смешанной инфекции, когда при наличии симптомов, характерных для ревматического поражения сердца, определяются положительные серологические реакции на бруцеллез. Тщательно собранный анамнез, пристальное наблюдение за больными и эффективность лечения одного из заболеваний позволяют правильно решить вопрос. Следует учитывать, что для ревматизма характерны увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, увеличение титров антистрептолизина-О, С-реактивного протеина, антистрептогиалуронидазы.

Серологические реакции (Райта, Хеддльсона) и аллергическая проба Бюрне отрицательны. Значительные затруднения возникают при необходимости дифференцировать бруцеллез с инфекционным неспецифическим полиартритом. Сходство его в острой фазе с бруцеллезным артритом определяется наличием лихорадки, рецидивирующего течения, артралгий, диспротеинемии. Достаточно быстро развивающаяся атрофия мышц в области пораженных суставов, наличие «ревматоидных» узелков в области суставов в сочетании с гипоальбуминемией, гипергаммаглобулинемией, положительной дифениламиновой пробой, увеличением количества фибриногена при наличии нейтрофильного лейкоцитоза и заметного увеличения СОЭ позволяют остановиться на диагнозе инфекционного неспецифического полиартрита.

Труднее дифференцировать бруцеллезные поражения опорно-двигательного аппарата от подострого и хронического инфекционного полиартрита. При этом заболевании в отличие от бруцеллеза определяются умеренный лейкоцитоз, лимфопения, положительная реакция гемагглютинации Ваалера — Роузе и изменения рентгенограмм (сужение суставных щелей, образование узур на суставных поверхностях костей). Специфические серологические реакции на бруцеллез, данные эпиданамнеза в каждом конкретном случае позволяют верифицировать диагноз. В дифференциальной диагностике бруцеллеза и сепсиса большое значение имеет оценка клинических симптомов болезни в сопоставлении с анамнезом.

Ошибки возможны вследствие неправильного толкования высокой температуры, озноба, потливости, гепатолиенального синдрома, экзантемы, артралгий или артрита. У больных бруцеллезом заболевание длительное время может оставаться нераспознанным и расцениваться как септическое состояние невыясненной этиологии. При дифференциации в этих случаях Необходимо учитывать особенность течения бруцеллеза, редкое вовлечение в процесс легких и пищеварительной системы, отсутствие пиемических очагов. Для сепсиса характерен лейкоцитоз нейтрофилез, а для бруцеллеза — лейкопения, лимфоцитоз.

Посев крови на стерильность в сочетании с данными серологических исследований разрешает диагностические сомнения. Длительный субфебрилитет, выраженная астенизация, аденопатия, лейкопения и лимфоцитоз в ряде случаев требуют дифференциальной диагностики бруцеллеза с туберкулезом легких. При туберкулезе более выражено исхудание, бледность, потливость. Решающее значение имеет тщательное клиническое, особенно рентгенологическое исследование грудной клетки при учете лабораторных и специальных методов обследования: реакции Пирке и Манту, аллергическая проба Бюрне, исследование мокроты, серологические реакции Райта и др.

В случаях поражения позвоночного столба у больных бруцеллезом необходимо прежде всего исключить туберкулезный спондилит. Решение здесь, как правило, однозначно: признаки деструктивного процесса а позвонках на рентгенограмме указывают на туберкулезную этиологию болезни, если же процессы репарации преобладают над деструкцией, туберкулез исключается. Информативное значение для обоснования бруцеллезной этиологии спондилоартрита имеет рентгенологический симптом «скобок» или периостальных выростов, идущих от боковой поверхности позвонков. Острое начало бруцеллеза, гипертермия, гепатолиенальдый синдром и в ряде случаев энцефалопатия позволяют предположить брюшной тиф.

Головная боль, длительное повышение температуры, увеличение печени и селезенки, лейкопения и лимфоцитоз являются общими для этих заболеваний. Для брюшного тифа характерна нарастающая интоксикация, апатия, тифозный статус и ряд других признаков, не свойственных бруцеллезу.

Борьба с бруцеллезом сельскохозяйственных животных. Соблюдение мер профилактики при уходе за животными. Вакцинация и ревакцинация живой противобруцеллезной вакциной лиц, входящих в группу риска по бруцеллезу.

Лабораторное подтверждение бруцеллеза существенно ограничено тем, что бруцеллы относятся к опасным возбудителям, выделение которых может проводиться только в специальных лабораториях, оборудованных в соответствии с требованиями профилактики. При серологических и алдергологических исследованиях нужно учитывать, что у привитых против бруцеллеза (прививаются группы риска, профессионально контактирующие с животными) могут быть и довольно длительное время положительные результаты как серологических реакций, так и особенно аллергических проб. Из серологических реакций наиболее информативной является реакция агглютинации (реакция Райта). При остросептической форме бруцеллеза антитела начинают выявляться на 2-й неделе болезни и в дальнейшем титр их нарастает. Аллергическая проба становится положительной в конце 1-й и на 2-й неделе. При хронических формах нарастания титра антител часто выявить не удается. Следует учитывать, что постановка аллергической пробы (проба Бюрне) может приводить к появлению антител или к нарастанию титра. Другие серологические реакции (РСК, РПГА, ОФР) менее информативны по сравнению с реакцией Райта и не имеют существенного значения. Отрицательные результаты пробы Бюрне позволяют исключить бруцеллез (за исключением ВИЧ-инфицированных, у которых исчезают все реакции ГЗТ).

Принципы и методы лечения зависят от формы бруцеллеза. Антибиотикотерапия может дать эффект только при остросептической (острой) форме бруцеллеза, при хронических формах назначение антибиотиков играет подсобную роль, основное значение имеет вакцинотерапия. При остросептической (острой) форме бруцеллеза необходимо назначать антибиотики в довольно больших дозах.

Недостаточные дозы и преждевременная отмена препаратов обусловливают развитие в дальнейшем хронической формы бруцеллеза. Антибиотики необходимо давать непрерывно.

Тетрациклин — по 0,5 г через 6 часов в течение 3—6 недель, в течение первых 2 недель, кроме того, использовали стрептомицин (внутримышечно) в дозе 1 г через 12 часов. Тетрациклин противопоказан беременным женщинам и детям до 8 лет.

При невозможности использовать приведенную выше схему можно назначать бисептол (ко-тримоксазол) по 6 таблеток в сутки в течение 4 недель. Комбинация бисептол рифампицин (по 900 мг в сутки) дает лучшие результаты.

При проведении полного курса рецидивы наблюдаются редко. Назначаются витамины.

Антибиотики при хронических формах оказались неэффективными. Основную роль при этих формах играет назначение препаратов, обладающих неспецифическим и специфическим десенсибилизирующим действием.

При хронических формах наиболее эффективна вакцинотерапия, которая является не только десенсибилизирующим мероприятием, но и стимулирует иммунитет. Больным назначают комплекс витаминов, неспецифические стимуляторы кроветворения (пентоксил, нуклеиновокислый натрий, метацил).

В зимнее время необходимо обязательно проводить общее ультрафиолетовое облучение. Применяют антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин и др.

). При выраженных воспалительных изменениях (орхит, невриты и др.

) назначают кортикостероидные препараты (по 40—50 мг преднизолона в течение 2—3 недель или сопоставимые дозы других кортикостероидов). Для специфической десенсибилизации и повышения иммунитета применяют вакцинотерапию.

При резко выраженной аллергической перестройке используют бруцеллин, однако чаще всего специальную (убитую) лечебную вакцину. Живую вакцину назначают только с профилактическими целями.

Предложены разные методы введения вакцины: внутривенный, внутримышечный, подкожный и внутрикожный. Необходимо помнить, что неточная дозировка вакцины может привести к обострению болезни (при передозировке) или к отсутствию выраженного эффекта (при недостаточной дозе).

В связи с этим выбор метода введения и расчет индивидуальной дозы играет большую роль. Наибольшее распространение получило подкожное и внутрикожное введение вакцины.

Подкожно вакцину назначают при ухудшении течения бруцеллеза и при выраженном процессе. Важным принципом вакцинотерапии является индивидуальный подбор дозы препарата.

В какой-то мере о выраженности реакции судят по интенсивности пробы Бюрне. Подкожное введение чаще начинают с 10—50 млн микробных клеток.

Если местная и общая реакция отсутствуют, то вакцину в увеличенной дозе вводят уже на следующий день. Для лечения подбирают такую дозу, которая вызывает умеренную реакцию.

Следующую инъекцию вакцины делают лишь после того, как исчезнет реакция на предыдущее введение вакцины. Однократно вводимую дозу в конце курса доводят до 1—5 млрд микробных клеток.

Внутрикожная вакцинотерапия является более щадящей. Этот метод используют в стадии компенсации, а также при переходе заболевания в латентную форму.

По выраженности кожной реакции подбирают рабочее разведение вакцины (оно должно вызвать местную реакцию в виде покраснения кожи диаметром от 5 до 10 мм). Вакцину вводят внутрикожно в ладонную поверхность предплечья в первый день по 0,1 мл в 3 места, затем каждый день прибавляют по 1 инъекции и доводят на 8-й день до 10 инъекций.

Если реакция на вакцину уменьшается, то берут более концентрированное разведение. Следует учитывать, что даже при полном исчезновении всех клинических проявлений, у 20—30% в дальнейшем может наступить обострение болезни.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.

источник