Этот метод основан на введении специфического аллергена. У молодняка крупного рогатого скота для этой цели используется абортин, а у овец, коз и свиней—бруцеллизат.
Абортин представляет собой эмульсию бруцелл в физиологическом растворе, убитых кипячением, и содержит2 миллиарда микробных тел по оптическому стандарту в 1 мл.
Абортин вводится молодняку крупного рогатого скота в возрасте до 1 года внутрикожно на средине внутренней поверхности одной из подхвостовых складок в дозе 0,2 мл. Следует учесть, что при введении эмульсии под кожу даже у заведомо больных животных местная реакция не возникает, а также учесть возникновение неспецифической реакции вследствие раздражения тканей, исчезающей в первые 48 часов.
Положительная реакция на бруцеллез становится ясно выраженной через 48—72 часа. Оценка производится путем ощупывания складки и сравнения ее со второй складкой, в которую аллерген не вводился.
Положительная реакция характеризуется появлением на месте введения абортина отечности с уплотнением в центре, которая выявляется осмотром, но лучше пальпацией, отечность имеет различную интенсивность.
Сомнительная реакция считается в том случае, когда имеется слабо выраженный отек, выявляемый преимущественно при пальпации при сравнении с другой складкой, или же уплотнение величиной с горошину без выраженного отека на месте введения абортина. Отрицательным результатом считается отсутствие каких-либо изменений на месте введения абортина.
Все животные, давшие сомнительную реакцию, выделяются в отдельную группу и через месяц подвергаются вторичному исследованию. Абортин вводится в другую хвостовую складку. Животные, вторично давшие сомнительную реакцию, выделяются в группу положительных.
Бруцеллизат используется для диагностики бруцеллеза главным образом у овец.
Бруцеллизат представляет собой бесцветный прозрачный раствор специфических веществ, извлеченных из высушенных и размолотых бруцелл, путем экстракции слабощелочным изотоническим раствором хлорида натрия. Специфические вещества бруцеллизата связаны преимущественно с бактериопро-теином. Бруцеллизат не вызывает сенсибилизации, а потому может быть использован для повторного введения тому же самому животному через месяц после первого введения препарата.
Бруцеллизат вводится строго внутрикожно в подхвостовую складку или же в бесшерстный участок в области локтевого сустава. Кожа предварительно дезинфицируется, и бруцеллизат вводится с соблюдением правил асептики: иглы кипятятся и для каждой овцы используется отдельная игла.
У больных бруцеллезом овец после введения бруцеллизата в срок от 24 до 48 часов появляется на месте инъекции отек и краснота. Первый учет реакции производится через 24 часа и второй через 48 часов. Реагирующих животных признают больными и сейчас же выделяют из стада.
Резко положительная реакция характеризуется появлением на месте введения препарата отечности, хорошо различимой при внешнем осмотре. При положительной реакции отечность выражена несколько меньше. Слабоположительная реакция выявляется только пальпацией. Сомнительная реакция характеризуется слабо выраженным отеком, который обнаруживается при пальпации и при сравнении с другой складкой.
Овцы, давшие сомнительную реакцию на бруцеллизат, выделяются в отдельную группу и подлежат проверке через 30 дней. У здоровых животных после введения бруцеллизата местная реакция отсутствует совершенно.
Бруцеллизат обладает высокой чувствительностью и является специфическим диагностическим препаратом для распознавания бруцеллеза овец.
источник
Диагностика бруцеллеза имеет ведущее значение в борьбе с нею. Своевременное выявление реагирующих животных — залог успеха при сохранении благополучия и оздоровлении неблагополучных хозяйств. У большинства животных бруцеллез протекает часто без клинических проявлений и поэтому выявить в таких случаях проще методом серологической, бактериологической диагностики.
При заболевании животных бруцеллезом изменяется реактивность организма, что приводит организм к образованию антител и развитию аллергического состояния, т.е. в результате этого происходит специфический ответ иммунной системы (гуморальной, клеточной).
Поэтому при диагностике бруцеллеза необходимо учитывать проявление иммунобиологических реакций на различных стадиях инфекционного процесса, т. к. при этом происходят активизации различных антител в крови (агглютининов, преципитинов, комплементсвязывающих веществ и т.д.), а также аллергического состояния организма.
Так как проявление различных иммунобиологических реакций на различных стадиях инфекционного процесса не постоянны, результатом которого является неполное выявление реагирующих животных даже при комплексном исследовании. В связи, с чем исследование животных надо проводить многократно.
Разработке диагностики и методов их применения посвящено множество работ, но до сих пор не изыскан совершенный метод диагностики и диагностикум.
Метод аллергической пробы впервые был предложен Burnet (1922) для диагностики бруцеллеза у людей. Предложенный им аллерген «мелитин» представляет собой фильтрат трехнедельной бульонной культуры B. melitensis. [19].
Для диагностики бруцеллеза животных А.Н. Пашковский (1932) впервые предложил корпускулярный аллерген «абортин». Этот препарат представлял собой убитую нагреванием бульонную культуру B. Abortus, выпаренную до 0,1 первоначального объема. Абортин Пашковского, по заключению автора и отзывам других исследователей, в опытах на крупном рогатом скоте давал удовлетворительные результаты как при внутрикожной, так и при глазной пробе [20].
С несомненным успехом был испытан, а затем применен на практике абортин С.Н. Вышелесского (1934), который готовили в виде суспензии в физиологическом растворе убитой нагреванием агаровой культуры бруцелл, содержащей 2 х10 9 микробных тел. По отзывам С.Н. Вышелесского, Е.С. Орлова, М.Е. Авакумово, Д.К. Бессонова (1935), Е.К. Волик и Г.М. Базылева (1935), И.А. Каркадиновской (1936), М.И. Штуцера и Н.Ф. Федотова (1936), П.Н. Жованик, Б.Г. Петренко и А.М. Говорова (1937, 1940), В.В. Павловского (1940), Е.С. Орлова (1940) и многих других, этот препарат при внутрикожной пробе давал хорошие результаты, как на крупном, так и на мелком рогатом скоте. Недостатком его было то, что он обладал сенсибилизирующими свойствами. Кроме того, после внутрикожной инъекции абортина Вышелесского, как, впрочем, и после других подобных аллергенов, у животных наблюдалось появление агглютининов, которые могли сохраняться до 3 месяцев [21].
В 1937 г. для аллергической диагностики бруцеллеза у мелкого рогатого скота П.Ф. Здрадовский предложил аллерген в виде экстракта из размолотых клеток бруцелл. Этот препарат получил название бруцеллизат. Он оказался высокоактивным и был принят для применения в широкой практике. После внутрикожной инъекции этого препарата также наблюдалось кратковременное появление у некоторых животных специфических агглютининов.
Ввиду большой важности проблемы поиски более совершенного аллергена для аллергической диагностики бруцеллеза у животных не прекращались. В 1939 году Д.А. Цуверкалов и В.М. Красов предложили аллерген в виде продукта кислотного гидролиза микробной массы бруцелл и дали ему название «бруцеллогидролизат ВИЭВ». Этот препарат также был принят для диагностики бруцеллеза у мелкого рогатого скота и свиней. Он выгодно отличался от других аллергенов тем, что не обуславливал появления серопозитивности.
Н.П. Жованик (1940) применил для диагностики бруцеллеза у крупного рогатого скота изготовленный им бруцеллин — шутель-экстракт убитой нагреванием отмытой взвеси из агаровой культуры нескольких штаммов B. abortus. В опыте на 150 коровах, реагировавших положительно на бруцеллез в РА, при первом исследовании на бруцеллин реагировали положительно 69,3% и сомнительно — 17,3% животных, а при повторном исследовании, проведенном через 25-30 дней после первого, реагировали положительно 90% и сомнительно — 9% животных.
Проявление аллергической реакции на введение антигена (аллергена) связано с иммунной реакцией клеточного типа, формирование которого происходит тимус зависимыми или Т-лимфоцитами [22,23].
В 1968 г. Е.С. Орлов и А.Н. Касьянов предложили новый бруцеллезный аллерген — бруцеллин ВИЭВ, изготавливаемый из неагглютиногенного штамма B. abortus.
Бруцеллин ВИЭВ в исследованиях авторов показал высокую специфичность и активность при диагностике бруцеллеза у овец и коз путем пальпебральной пробы и у свиней путем внутрикожной пробы, что было подтверждено производственной проверкой, проведенной в различных республиках страны на 115 тыс. овец и коз в 236 стадах, благополучных и неблагополучных по бруцеллезу. Авторы отметили также, что пальпебральная проба с применением бруцеллина ВИЭВ может быть использована для исследования на бруцеллез северных оленей. Бруцеллин ВИЭВ, как и бруцеллогидролизат ВИЭВ, совершенно лишен сенсибилизирующих свойств. Широкое применение бруцеллина ВИЭВ в практике получило положительную оценку со стороны ветеринарных специалистов (Е.М. Борисов, В.С. Дуранов, И.И. Брудков, 1970; Ф.Г. Муфтеев, И.Ф. Коновалов, А.Ф. Ашаткин, В.П. Юрейчук, В.В. Гуськов, 1972, и другие) [24].
Аллергическое состояние у больных бруцеллезом животных возникает позже, чем появляются специфические антитела в сыворотке крови, но может сохраняться очень долго. По данным П.П. Самойлова (1952), аллергическая реакция на бруцеллез у экспериментально зараженных бруцеллезом овец проявляется на 15-30-й день, но может выпадать у 16,7% животных на срок до одного месяца, у 16,7% — до двух-трех месяцев, а у 6,6% — даже до шести-девяти месяцев. Отрицательной аллергическая реакция становится у большинства искусственно инфицированных овец через 16 месяцев.
Аллергические реакции, как и серологические, у больных бруцеллезом животных могут выпадать под влиянием истощения, интеркурентных инфекций, поражения чесоткой и других факторов, вызывающих состояние анергии.
Н.П. Ивановым был разработан оригинальный способ получения аллергена при помощи ультразвукового дезинтегратора УЗДН — 2 [25].
В.Б. Теном был изыскан более упрощенный вариант получения бруцеллезного аллергена.
В процессе иммуногенеза количество Т-лимфоцитов коррелирует с выраженностью аллергических реакций, в то время как В-лимфоциты являются источником проявления антителообразования [26].
Активизацию иммунологической реактивности во время беременности наблюдал А.К. Бронников.
Несмотря на то, в специальной литературе имеется значительное количество сообщений по изысканию методов приготовления бруцеллезного аллергена, способов введения и необходимости его применения, перспективность разработки и применения его в зависимости от вида животного все еще актуально[27].
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Бруцеллез (болезнь Банга, мальтийская лихорадка, мелитококция) — общее инфекционно-аллергическое заболевание, относящееся к группе зоонозов.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]
Возбудитель бруцеллеза — бактерии типа Brucella. Для человека наиболее патогенна Br. melitensis. Заражение происходит при контакте с больными животными (козы, овцы, коровы, свиньи), при употреблении зараженных молочных и загрязненных мясных продуктов. Представляют опасность шерсть, кожа, каракуль, загрязненные выделения больных животных. Больные бруцеллезом пе являются переносчиками инфекции. Входными воротами для бруцелл могут быть кожа при наличии па ней ссадин, небольших ран, слизистые оболочки пищеварительного тракта и дыхательных путей, т. е. инфекция передается алиментарным, контактным и аэрогенным путями.
Бруцеллы, проникая в организм, сначала попадают в регионарные лимфоузлы, а из них в кровь. Из кровотока оседают в органах ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенка, костный мозг, лимфоузлы), где длительно могут сохраняться внутриклеточно. При обострениях процесса бруцеллы вновь усиленно размножаются, попадают в кровоток, вызывая повторные» волны генерализации. В патогенезе бруцеллезных проявлений значительную роль играют аллергические реакции, которые могут наблюдаться со 2-3-я недели заболевания. Изменения органа зрения при бруцеллезе возникают при диссеминации бруцелл из первичного очага в уже сенсибилизированные ткани глаза либо при» супер- или реинфекции, а также при инфицировании вакцинированных.
Продолжительность инкубационного периода 1-3 нед, иногда несколько месяцев. Отмечается значительный полиморфизм клинических проявлений бруцеллеза. Заболевание может протекать в виде острого, хронического бруцеллеза и в латентной? форме.
Острый бруцеллез характеризуется отсутствием очаговых поражений. Для острого бруцеллеза типичны повышение температуры тела, озноб, проливной пот при удовлетворительном общем состоянии. Лишь со 2-й недели заболевания развивается гепатолиенальный синдром.
Для хронического бруцеллеза характерно разнообразие клинических проявлений, обусловленное поражением различных органов и систем, рецидивирующее течение на протяжении многих лет. Типичны поражение опорно-двигательного аппарата (артралгии, артриты, бурситы, спондилиты и т. д.), центральной нервной системы (функциональные расстройства, менингомиелиты, менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты), печени, селезенки и других органов. Заболевание глаз в основном встречается при хронической и латентной форме бруцеллеза. При этом больные могут чувствовать себя клинически здоровыми, оставаясь носителями инфекции,, которая под влиянием неблагоприятных факторов (переохлаждение, переутомление, простудные заболевания) может вызвать поражение увеального тракта, зрительного нерва, роговой оболочки. Чаще при бруцеллезе наблюдаются увеиты, которые носят метастатический или токсико-аллергический характер. Клиническая картина бруцеллезных увеитов не имеет каких-либо специфических: черт.
Различают следующие формы бруцеллезного увеита:
- экссудативный ирит;
- передний экссудативный хориоидит;
- метастатическая офтальмия;
- узелковый ирит;
- диссеминированный хориоретинит;
- центральный хориоретинит;
- тотальный увеит.
Наиболее частая форма бруцеллезных увеитов — экссудативпый иридоциклит. Он может протекать остро или хронически, с рецидивами, иногда на протяжении многих лет. Процесс чаще односторонний. В клинической картине наряду с типичными признаками иридоциклита часто наблюдаются складки десцеметовой оболочки. На задней поверхности роговицы, кроме обычных преципитатов, могут появляться более грубые отложения экссудата в виде комков, иногда гипопион. При хроническом течении иридоциклита или рецидивах в радужке развиваются новообразованные сосуды, грубые задние синехии и даже сращение и заращение зрачка. В дальнейшем в таких случаях возникает вторичная глаукома и катаракта. При тяжелом течении возможно развитие панувеита, заканчивающегося атрофией глазного яблока.
Для переднего экссудативного хориоидита характерно помутнение стекловидного тела различной интенсивности без видимых изменений со стороны переднего отдела глаза и глазного дна. Хориоидит может быть очаговым или диффузным. Бруцеллезным хориоидитам свойственно наличие очагов со слабым перифокальным отеком. Значительно реже наблюдаются офтальные формы бруцеллезного увеита. Описаны отдельные случаи бруцеллезных кератитов в виде поверхностного монетовидного, глубокого или фликтеноподобного.
Монетовидный кератит характеризуется появлением желтоватых инфильтратов, расположенных по всей поверхности роговицы. Инфильтраты при своевременном лечении могут полностью рассосаться или подвергнуться распаду и изъязвлению вследствие вторичной инфекции. Глубокий бруцеллезный кератит чаще односторонний, имеет рецидивирующее течение с локализацией основного очага в центре, наличием складок десцеметовой оболочки, преципитатов. Вначале процесс бессосудистый, далее возникает незначительная васкуляризация. Изменение роговой оболочки при бруцеллезе не имеет какой-либо специфической картины, и установление диагноза возможно с помощью серологических реакций.
При хроническом бруцеллезе на фоне менингита, менингоэнцефалита могут развиваться острые двусторонние ретробульбарные невриты. Клиническая картина бруцеллезных ретробульбарных невритов не отличается от невритов другой этиологии и характеризуется нарушением зрительных функций. При бруцеллезе описаны изменения зрительного нерва и в виде папиллита при отсутствии изменений со стороны ЦНС. Иногда папиллит сочетается с увеитом.
источник
Бруцеллез — зоонозная инфекция, характеризующаяся полиорганными патологиями и склонностью к хронизации. Значимым патогенетическим компонентом бруцеллеза является аллергическая реактивность. Передача бруцелл происходит в основном пищевым и водным путем, наиболее часто через молоко и мясо зараженных животных. У скотоводов может реализоваться воздушный и контактный путь передачи бруцеллеза. Диагноз устанавливается при выявлении возбудителя в крови, пунктате лимфатического узла или цереброспинальной жидкости. Серологическая диагностика может считаться достоверной при положительном результате сразу нескольких различных способов: ИФА, РЛА, РНГА, РИФ, РСК и др.
Бруцеллез — зоонозная инфекция, характеризующаяся полиорганными патологиями и склонностью к хронизации. Значимым патогенетическим компонентом бруцеллеза является аллергическая реактивность. Бруцеллез классифицируют по характеру течения, различая острую (продолжительность до полутора месяцев), подострую (не более четырех месяцев), хроническую (более четырех месяцев) и резидуальную (отдаленные последствия) формы.
Бруцеллез вызывается неподвижными полиморфными грамотрицательными микроорганизмами рода Brucella. Вид бруцелл, вызывающих инфекцию, оказывает влияние на тяжесть течения, наиболее тяжело протекает бруцеллез, обусловленный заражением Brucella melitensis. Бруцеллы высокоинвазивны, размножаются внутри клеток организма хозяина, но способны сохранять активность и вне клетки. В окружающей среде устойчивы, сохраняются в воде более двух месяцев, три месяца – в сыром мясе (30 дней — в засоленном), около двух месяцев — в брынзе и до четырех – в шерсти животных. Губительно для бруцелл кипячение, нагревание до 60 °С убивает их через 30 минут.
Резервуаром бруцеллеза являются животные, источником заражения для человека преимущественно являются козы, овцы, коровы и свиньи. В некоторых случаях возможна передача от лошадей, верблюдов, некоторых других животных. Выделение возбудителя больными животными происходит с испражнениями (кал, моча), молоком, амниотической жидкостью. Передача инфекции осуществляется преимущественно фекально-оральным механизмом, чаще всего пищевым и водным путем, в некоторых случаях возможна реализация контактно-бытового (при внедрении возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек) и аэрогенного (при вдыхании инфицированной пыли) пути.
Значительную эпидемиологическую опасность представляют собой молоко, полученное от больных животных и молочные продукты (брынза, кумыс, сыры), мясо, изделия из животного сырья (шерсть, кожа). Животные загрязняют испражнениями почву, воду, корм, что также может способствовать заражению человека непищевым путем. Контактно-бытовой и воздушно-пылевой пути реализуются при уходе за животными и обработке животного сырья.
При бруцеллезе у беременных существует вероятность внутриутробной передачи инфекции, кроме того, возможна постнатальная передача при лактации. Люди обладают высокой восприимчивостью к бруцеллезу, после перенесения инфекции в течение 6-9 месяцев сохраняется иммунитет. Повторное инфицирование бруцеллами отмечается в 2-7% случаев.
Инкубационный период бруцеллеза в среднем составляет 1-4 недели, но при формировании латентного носительства удлиняется до 2-3 месяцев. Острый бруцеллез обычно развивается быстро, у пожилых лиц начало может быть постепенным (в этом случае больные отмечают продромальные явления в виде общего недомогания, бессонницы, разбитости, артралгий и миалгий с постепенным нарастанием интоксикации на протяжении нескольких дней). Температура тела резко поднимается до высоких цифр, потрясающий озноб чередуется с проливным потом, развивается интоксикация, чаще всего умеренная, несмотря на выраженную температурную реакцию.
Лихорадочный период чаще всего составляет несколько дней, иногда затягиваясь до 3 недель или месяца. Больные отмечают расстройства сна, аппетита, головные боли, эмоциональную лабильность. На пике температурной кривой отмечается гиперемия и отечность лица и шеи на фоне общего побледнения. Выявляется умеренная полилимфоаденопатия – лимфатические узлы, преимущественно шейные и подмышечные, несколько увеличены в размерах и умеренно болезненные на ощупь. При острой форме также могут отмечаться более характерные для подострого течения бруцеллеза фиброзиты и целлюлиты – плотные болезненные образования по ходу сухожилий и мышц размером с горошину (иногда достигают размеров мелкого куриного яйца).
Для подострой формы бруцеллеза характерно чередование рецидивов лихорадки с периодами нормальной температуры. Лихорадочные периоды могу быть различной продолжительности, повышение температуры колебаться в пределах от субфебрилитета до крайне высоких значений (в том числе в течение суток). Лихорадка имеет направленный характер. Повышение температуры сопровождается интоксикационными признаками: болью в мышцах и суставах, парестезиями (ощущения покалывания, «мурашек» в различных частях тела) общей слабостью, снижением аппетита и нарушением сердечного ритма (на высоте лихорадки имеет место относительная брадикардия – несоответствие частоты ритма температуре тела). При нормальной температуре может отмечаться учащение пульса. Сердечные тоны приглушены. Больные испытывают жажду, жалуются на сухость во рту, нередки запоры.
Данная форма заболевания часто сопровождается фиброзами и целлюлитами. При тяжелом течении возможно развитие инфекционно-токсического шока, осложнения в виде воспаления оболочек сердца (перикардит). Подострая форма бруцеллеза сопровождается проявлениями аллергии – высыпаниями, дерматитом, сосудистыми реакциями и т.п.). Первым делом обычно страдает суставной аппарат: развиваются реактивные полиартриты, бурситы и тендовагиниты. Для мужчин характерно поражение яичек и их придатков, у женщин возможны нарушения менструаций, эндометриты. Бруцеллез при беременности может способствовать ее преждевременному прерыванию.
Протекает волнообразно, с проявлением симптоматики полиорганных поражений. При этом общеинтоксикационный синдром (лихорадка и интоксикация) обычно выражены умерено, температура редко превышает субфебрильные значения. Промежутки между обострениями заболевания могут продолжаться 1-2 месяца. В случае формирования нового инфекционного очага внутри организма происходит ухудшение общего состояния. Симптоматика хронического бруцеллеза зависит от преимущественного поражения той или иной функциональной системы возбудителем и выраженности аллергического компонента.
Часто развиваются воспаления суставов (артриты) и окружающих тканей, соединительнотканные патологии (фиброзы, целлюлит) в области поясницы и крестца, локтевых суставов. Иногда развивается спондилит, значительно ухудшающий состояние больных ввиду интенсивных болей и ограничения в движении. Суставы часто подвергаются деструкции и деформации.
Нередки у больных бруцеллезом невриты (в том числе воспаления зрительного и слухового нерва) и радикулиты, воспаления нервных сплетений, парестезии. Длительное течение заболевания способствует развитию реактивного невроза. При хроническом бруцеллезе также характерны аллергические воспаления половых желез и расстройства фертильности (бесплодие у женщин, импотенция у мужчин). Длительность заболевания может составлять 2-3 года и увеличиваться при повторном инфицировании.
Резидуальный бруцеллез – отсроченные последствия инфекции – связан с формированием патологической реактивности. Ввиду перестройки иммунологической структуры организма возможны специфические реакции организма – субфебрильная температура тела, психологические девиации, патологии суставов, соединительнотканных образований.
Кроме того, бруцеллез может оставлять после себя серьезные дегенеративные изменения фиброзной ткани, в особенности значимые в области нервных стволов и сплетений – высока вероятность развития контрактур, возникновения неврологической симптоматики (парезы, нейропатии). Длительное течение заболевания способствует формированию стойких функциональных нарушений со стороны опорно-двигательных структур ввиду необратимой деструкции суставных тканей и связочного аппарата (анкилоз и спондилез, контрактуры, мышечные атрофии). Нередко такие последствия бруцеллеза являются показанием к хирургической коррекции.
Бактериологическая диагностика производится в условиях специализированных лабораторий, оборудованных для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Бруцеллы выделяют из крови, ликвора, пунктатов лимфоузлов, производя бакпосев биологического материала на питательных средах. Ввиду значительных трудозатрат выделение возбудителя редко производят в диагностических целях, достаточным для подтверждения диагноза является определение антигенов к бруцеллам в крови пациента и серологических тестов.
Антигены выявляются с помощью ИФА, РКА, РЛА и РАГА. Исследованию подвергается обычно сыворотка крови, но возможно обнаружение антигенов и в спинномозговой жидкости. Определение антител осуществляют при помощи РА, РНГА, РСК, РИФ, а также реакции Райта и теста на взаимодействие бруцелл с сывороткой больного. Достаточным для диагностирования считается положительный результат не менее чем в 3-4 различных серологических тестах. Начиная с 20-25 дня болезни и в течение длительного периода (несколько лет) после выздоровления отмечается положительная реакция на кожную пробу Бюрне (подкожное введение бруцеллина).
Амбулаторное лечение показано при легком течении инфекции. В случае тяжелого течения и угрозы осложнений производят госпитализацию. На период лихорадки больным показан постельный режим. Этиотропная терапия подразумевает назначение антибиотиков различных групп, один из препаратов обязательно должен обладать способностью проникновения сквозь клеточную стенку. Эффективно применение следующих антибиотиковых пар: рифампицин с доксициклином или офлоксацином, доксициклин со стрептомицином. В случае развития рецидива назначают повторный курс антибиотикотерапии.
В дополнение к базовой терапии назначают патогенетические и симптоматические средства: дезинтоксикационную терапию (в зависимости от тяжести интоксикации), иммуностимулирующие средства (экстракт тимуса крупного рогатого скота, пентоксил), новокаиновые блокады при спондилите и интенсивном радикулите, противовоспалительные средства (нестероидные препараты и кортикостероиды в зависимости от течения и суставных проявлений).
Ранее в комплексной терапии бруцеллеза применяли лечебную вакцину, но в настоящее время от этой практики отказываются ввиду выраженного подавления иммунитета и способности вакцины провоцировать аутоиммунные процессы. Во время ремиссий больным рекомендовано санаторно-курортное лечение, физиотерапевтическое воздействие (УВЧ, кварц, радоновые ванны и др.) и лечебная физкультура.
Обычно бруцеллез не становится причиной смерти больных, прогноз, как правило, благоприятен. В случаях длительного течения и развития стойких деструктивных дефектов суставного аппарата возможно ограничение трудоспособности.
В комплекс профилактических мер, направленных на снижение заболеваемости бруцеллезом людей включается ветеринарный контроль за состоянием здоровья сельскохозяйственных животных, а также санитарно-гигиеническое нормирование условий производства, хранение и транспортировки пищевых продуктов, ежегодные профилактические обследования работников сельского хозяйства.
Сельскохозяйственный скот подлежит плановой вакцинации, Также специфическая профилактика с помощью прививок живой бруцеллезной вакциной показана лицам, непосредственно работающим с животными. К средствам индивидуальной профилактики также относится спецодежда для работы с животным сырьем, строгое следование правилам личной гигиены.
источник
Широко распространена внутрикожная аллергическая пробаБюрне с введением бруцеллина (белковый экстракт бульонной культуры бруцелл). Учитывая время, необходимое для нарастания специфической сенсибилизации организма к антигенам бруцелл, её постановку рекомендуют не ранее 20-25 дней от начала болезни. Проба считается положительной при диаметре отёка более 3 см; развитие гиперемии и болезненность в месте введения бруцеллина при этом необязательны. Положительную пробу Бюрне наблюдают при всех формах бруцеллёза, включая латентное течение инфекционного процесса; она годами сохраняется после реконвалесценции. Проба может быть положительной также у лиц, привитых живой противобруцеллезнои вакциной, и у сотрудников лабораторий, длительно контактировавших с антигенами бруцелл.
При введении бруцеллина происходит дополнительная сенсибилизация организма, и может возникнуть выраженная местная реакция (некроз). Во избежание этих явлений в практику внедряют реакции повреждения нейтрофилов и лейкоцитолиза. Их ставят с кровью больного в пробирке без введения аллергена в организм.
18. мероприятия в благополучных пунктах по бруцеллезу:
При установлении впервые заболевания овец и коз бруцеллезом в благополучных по бруцеллезу районах, областях, краях, республиках (без областного деления) всех животных неблагополучной отары (стада) вместе с молодняком подвергают немедленному убою. Проводят санацию помещений и территории фермы. Оставшееся в хозяйстве поголовье овец (коз) двукратно с промежутком в 30 дней исследуют на бруцеллез серологическими (РБП или РА и РСК (РДСК)) и аллергическим методами. В крупных овцеводческих хозяйствах (поголовье более 30 тыс.) допускается проведение исследований не менее 10 процентов поголовья каждой отары, а также всех овцематок, оставшихся без ягнят, и баранов-производителей.
19.мероприятия в неблагополучных пунктах по бруцеллезу:
В хозяйствах, неблагополучных по бруцеллезу животных, запрещается:
Ввод приобретенных и других вновь поступивших животных (за исключением производителей) на неблагополучные по бруцеллезу фермы, в неблагополучные стада, отары. Ввод производителей допускается в каждом отдельном случае с разрешения главного ветеринарного врача района и с соблюдением соответствующих требований настоящей Инструкции лишь в стада скота мясного направления и отары овец.
Перегруппировка стад (отар) без разрешения ветеринарного специалиста, обслуживающего хозяйство (населенный пункт).
Содержание больных бруцеллезом животных в стадах и в общих животноводческих помещениях, а также создание любого рода временных и постоянных пунктов концентрации и ферм-изоляторов для передержки таких животных в хозяйствах.
Животных (всех видов), реагирующих при исследовании на бруцеллез, а также абортировавших, немедленно изолируют от другого поголовья и в течение 15 дней сдают на убой независимо от их племенной или производственной ценности.
Для временного содержания бруцеллезного скота до сдачи его на убой используют типовой изолятор для заразно больных животных, имеющийся на ферме (в хозяйстве), а при его отсутствии оборудуют отдельное изолированное помещение в соответствии с ветеринарно-санитарными требованиями. Такие помещения должны быть удалены не менее чем на 200 м от животноводческих и других производственных помещений фермы, огорожены сплошным забором на высоту 2 м, оборудованы дезбарьером у въезда на территорию и входа в помещение, обеспечены водой и электроэнергией, иметь бытовые комнаты для работающих. Для ухода за больными животными закрепляют отдельный обслуживающий персонал.
Использование больных бруцеллезом животных и полученного от них приплода для воспроизводства стада.
Вывоз сырого молока, полученного от коров неблагополучного по бруцеллезу стада (фермы), для продажи на рынках, в столовые и т.д.
Молоко от коров, имеющих клиническое проявление болезни (аборт и проч.), обеззараживают путем добавления в него 5% формальдегида, креолина или другого дезинфицирующего вещества, имеющего запах. Использование этого молока на пищевые цели и в корм животным запрещается.
Доение овец и коз, обработка (сушка, чистка и пр.) недезинфицированных смушковых шкурок, а также заготовка сычугов и тушек ягнят на фермах, неблагополучных по бруцеллезу.
Смушковые шкурки сразу после снятия их с тушки подвергают дезинфекции и консервированию в соответствии с Инструкцией по дезинфекции сырья животного происхождения и предприятий по его заготовке, хранению и обработке, а тушки утилизируют на заводе по производству мясо-костной муки или сжигают.
Использование для здоровых животных пастбищных участков, на которых выпасались неблагополучные по бруцеллезу стада (отары), в течение двух месяцев в летнее время в южных районах и трех месяцев — в остальных районах СССР.
Сено, убранное с таких участков, подлежит хранению в течение двух месяцев, после чего его скармливают животным. Вывозу за пределы хозяйства это сено не подлежит.
Использование непроточных водоемов для водопоя здорового скота в течение трех месяцев после прекращения поения в них больных бруцеллезом животных.
Использование для кормления зверей мяса, мясных и других продуктов в необеззараженном виде, полученных при убое больных бруцеллезом животных в хозяйстве и на предприятиях мясоперерабатывающей промышленности.
Ввод здорового скота в помещения, в которых ранее содержались больные животные, до проведения тщательной механической очистки, санитарного ремонта, дезинфекции помещений, выгульных дворов и других объектов, а также дезинсекции и дератизации.
В летнее время скотные дворы (кошары, свинарники и др.) очищают от навоза, дезинфицируют и оставляют с открытыми окнами и дверями на все лето.
Здоровый скот в такие помещения допускается с разрешения главного ветеринарного врача района после проведения мероприятий по их санации.
Вывод (вывоз) крупного рогатого скота, буйволов, овец, коз, свиней, оленей, верблюдов (в том числе содержащихся в хозяйственно обособленных благополучных по бруцеллезу отделениях, бригадах, фермах) для племенных и производственных целей в другие хозяйства, а также для показа на выставках (выводках) животных до полной ликвидации бруцеллеза в хозяйстве и в течение 12 месяцев после снятия ограничений.
Все животные должны быть пронумерованы.
20. Ящур- Ящур — опасная остро протекающая высококонтагиозная вирусная болезнь многих видов животных, характеризующаяся лихорадкой, слюнотечением, афтозно-эрозийными поражениями слизистой оболочки языка и ротовой полости, кожи носового зеркальца, конечностей, молочных желез, миокардитом и миозитом при высокой смертности молодняка первых дней жизни. Ящуром от животных может заразиться и человек.
21. эпизоотические особенности диагностики Ящура:
Ящуром болеют все виды парнокопытных животных. Наиболее восприимчивы к ящуру крупный рогатый скот, затем по убывающей свиньи, овцы, козы и олени, менее чувствительны буйволы, верблюды. Описаны случаи заражения ящуром собак и кошек через молоко больных ящуром коров. Птица и лошади к ящуру не восприимчивы. Из лабораторных животных ящуром болеют морские свинки, кролики, мыши.
Ящуром болеют животные любого возраста, однако легче заражается и более тяжело переболевает молодняк в возрасте до 2-3месяцев.
Источником возбудителя инфекции являются инфицированные, больные животные, а также животные — реконвалесценты, которые длительное время могут быть вирусоносителями.
22.клинические и патологоанатомические особенности диагностики Ящура:
По клиническим признакам во многих случаях удается установить точный диагноз. Первый симптом заболевания — повышение температуры тела до 41 °С. У больных отмечают учащение пульса покраснение слизистой оболочки ротовой полости, конъюнктивит ты, отечность венчика копыт. При появлении в ротовой полости афт у животных обильно выделяется слюна, отмечают своеобразное причмокивание. При поражении конечностей животное часто переступает. Патологоанатомические изменения. Находим афты и эрозии в ротовой полости, иногда на слизистой оболочке пищевода и в преджелудках у жвачных. У поросят, ягнят и телят при вскрытии обнаруживаем геморрагическое воспаление кишечника, дегенеративные изменения в мышце сердца (тигровое сердце).
При злокачественной форме течения ящура в сердечной мышце находим тяжелые поражения. Сердечная мышца становится бледной и дряблой, на разрезе выступают серовато-красноватые пятна и казеозно перерожденные фокусы серо-белого цвета различной величины. Под эпикардом и эндокардом находим кровоизлияния. В печени, почках и скелетных мышцах — дегенеративные изменения.
23. лаб диагностика ящура:
Лабораторная диагностика ящура основывается на выделении и идентификации вируса ящура из проб патологического материала (стенок и содержимого афт, лимфы, лимфатических узлов, проб мяса, мясных продуктов и кормов), обнаружении антигена возбудителя и вирусной РНК, установлении первичной структуры гена ВР 1 вируса ящура и выявлении постинфекционных антител (исследования в РСК,ИФА, ПЦР, РМН, вирусвыделение).
24. профилактика ящура:
У впервые привитых животных иммунитет формируется к 21 дню. Вируснейтрализующие антитела в сыворотке крови появляются через 5-7 суток после инфицирования, достигая максимума через 3-4 недели и могут сохраняться около года. Коллостральные антитела у телят сохраняются 3-5 месяцев.
Для профилактической иммунизации животных применяют в зависимости от эпизоотической обстановки инактивированные моно- , би- и поливалентные вакцины по определенным схемам. Стабильный уровень поствакцинальных антител, обеспечивающих защиту взрослых животных от ящура, поддерживается в течение 6 месяцев.
25. Бешенство-Бешенство
Бешенство — это одно из наиболее опасных инфекционных заболеваний вирусной природы, протекает с тяжелым поражением нервной системы и заканчивается, как правило, смертельным исходом.
26.Болезнь Ауески(лат. — Morbus Aujeszky; англ. — Pseudorabies, Aujeszky’s Disease; псевдобешенство, инфекционный бульбарный паралич, инфекционный менингоэнцефалит) — остро протекающая болезнь многих видов домашних и диких животных, проявляющаяся расстройством ЦНС, сильным зудом и расчесами (у всех животных, кроме свиней и пушных зверей). У свиней болезнь обычно протекает в виде лихорадки, а у молодняка сопровождается судорогами, параличами, гибелью животных (см. цв. вклейку).
27.Основные эпизоотологические данные бешенства
Восприимчивые виды животных. Теплокровные животные всех видов. Наиболее чувствительны лисица, койот, шакал, волк, сумчатая хлопковая крыса, полевка. К высокочувствительным отнесены хомяк, суслик, скунс, енот-полоскун, домашняя кошка, летучая мышь, рысь, мангуст, морская свинка и другие грызуны, а также кролик.. Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем старые. Источники и резервуары возбудителя инфекции бешенства служат дикие хищники, собаки и кошки, а в некоторых странах мира —летучие мыши. При эпизоотиях городского типа основные распространители болезни — бродячие и безнадзорные собаки, а при эпизоотиях природного типа—дикие хищники (лисица, енотовидная собака, песец, волк, корсак, шакал). Заражение человека и животных происходит при непосредственном контакте с источниками возбудителя бешенства в результате укуса или ослюнения поврежденных кожных покровов или слизистых оболочек. Возможно заражение через слизистые оболочки глаз и носа, алиментарно и аэрогенно, а также трансмиссивно. Сезонность проявления болезни, периодичность. Максимальный подъем заболеваемости осенью и в зимнее- весенний период.
28. Эпизоотология. Вестественных условиях вирус болезни Ауески поражает крупный рогатый скот, оленей, овец, свиней, лошадей, кошек, собак, лисиц, норок, волков, ежей, медведей, грызунов, птиц и т. д., однако чувствительность к нему животных разных видов неодинакова. Из домашних животных наиболее восприимчивы свиньи (поросята и супоросные свиноматки), крупный и мелкий рогатый скот, собаки и кошки (чаще щенята и котята). Болезнь протекает у них в тяжелой форме и почти всегда завершается гибелью. Лошади, ослы, мулы восприимчивы в меньшей степени. Из пушных зверей чаще болеют норки (при поедании инфицированного мясного корма). Источником возбудителя служат больные животные и вирусоносители, фактором передачи — молоко (особенно у свиней). Вирусоносителями могут быть свиньи (до 140 дней, установлены случаи вирусоносительства до 6 мес), а также крысы (до 130 дней). С возрастом животных длительность вирусоносительства увеличивается. В естественных условиях животные заражаются преимущественно алиментарно. Среди грызунов инфекция распространяется в результате каннибализма. Контактное заражение через поврежденную кожу отмечено при стойловом содержании.
В свиноводческих хозяйствах болезнь быстро распространяется — за 8. 10 дней охватывает 60. 80 %, иногда до 100 % поголовья. Эпизоотия по времени продолжительная. У пушных зверей эпизоотия более кратковременная, связана с поступлением инфицированного корма. У крупного рогатого скота и овец отмечают спорадические случаи болезни, хотя у последних она может протекать в виде эпизоотии. У грызунов эпизоотия достаточно продолжительная. Следует отметить, что в период эпизоотии у свиней крысы с фермы уходят. Нередко гибель грызунов, собак, кошек предшествует появлению болезни Ауески среди сельскохозяйственных животных. Для болезни характерна стационарность — животные болеют на протяжении нескольких лет. Сезонность не выражена, но заболевание чаще встречается весной и осенью.
31. диагноз ставят комплексно: эпизоотологические и клинические, патологоанотомические данные; проводят серологические реакции: ИФА, РДП, РН; электронная микроскопия – тельца Бабеша-Негри; биопробу ставят на белых мышей. Дифференцируют от болезнь Ауески, энцефаломиелит, чума.
32. диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических; серологические диагностики: РН на кроликах, РСК, РДП, РНГА, РИФ, в культуре клеток почки поросят, фибробласты куриных эмбрионов. Дифференциальный диагноз: чума, сальмонеллез, колибактериоз, листериоз, грипп, болезни Тишена, пастереллез, отравления поваренной солью, авитоминозов, менингитов.
33.Профилактика.С целью профилактики бешенства осуществляют регистрацию имеющихся у населения собак, контроль за соблюдением правил содержания домашних животных, отлов бродячих собак и кошек, ежегодную профилактическую вакцинацию собак, а в необходимых случаях и кошек. Невакцинированных собак запрещается использовать на охоте и для охраны ферм и стад.Продажа, покупка, а также перевозка собак в другие города или регионы разрешается только при наличии ветеринарного свидетельства с отметкой о том, что собака вакцинирована против бешенства не более чем за 12 мес и не менее чем за 30 дней до вывоза.
34. Профилактика.Основой профилактики является соблюдение ветери-нарно-санитарных мероприятий при комплектовании стада, разведении, содержании, кормлении животных всех видов. Не следует допускать скармливания кормов, загрязненных испражнениями грызунов, и сборных пищевых отходов, не подвергшихся термической обработке.
Профилактические меры должны предусматривать предупреждение заноса инфекции извне. Особую осторожность нужно соблюдать при ввозе в хозяйство животных из племенных хозяйств, где ранее регистрировалась болезнь. В таких племхозах свиней можно покупать не ранее чем через 1 год после снятия карантина, несколько менее продолжительный ограничительный период для хозяйств звероводческих и специализированных на разведении племенного крупного рогатого скота. В противном случае возможен завоз вирусоносителеи, которые опасны как источник возбудителя болезни Ауески. Фактором передачи могут служить люди, поэтому следует запретить посещение ферм посторонними лицами.
В комплекс профилактических мер должна быть включена систематическая борьба с переносчиками возбудителя болезни — грызунами, дикими плотоядными, бродячими собаками и кошками.
35. Лептоспироз(лат., англ. — Leptospirosis; болезнь Вейля, тиф собак) — в основном остро протекающая природно-очаговая болезнь животных многих видов и человека, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, ге-моглобинурией или гематурией, геморрагиями, желтушным окрашиванием и очаговыми некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, маститами, рождением нежизнеспособного потомства, периодической офтальмией и менингоэнцефалитами, снижением продуктивности животных (см. цв. вклейку).
36. Листериоз(лат., англ. — Listeriosis) — зоонозная болезнь животных и человека, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, септическими явлениями, абортами, маститами или протекающая в форме бессимптомного носительства (см. цв. вклейку).
37. Некробактериоз(лат. — Necrobacteriosis; Necrobacillosis; некробацил-лез) — инфекционная болезнь животных многих видов и человека, характеризующаяся гнойно-некротическим поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов и конечностей (см. цв. вклейку).
38.Эпизоотология. Клептоспирозу восприимчивы более ста видов диких и домашних животных. Лептоспирозные эпизоотические очаги подразделяются на природные, антропургические и смешанные.
Основными хозяевами (резервуарами) и источниками лептоспир в природных очагах служат различные виды мелких грызунов, насекомоядных, хищных и других, у которых нередко формируется пожизненное лептоспироносительство. Антропоургические (хозяйственные) очаги возникают при ввозе в хозяйства животных-лептоспироноси-телей. В антропургических очагах лептоспирозом болеют крупный рогатый скот, буйволы, свиньи, лошади, овцы, козы, олени, собаки, верблюды, кошки, синантропные грызуны, пушные звери и др. Источником и резервуаром возбудителя инфекции являются клинически и бессимптомно больные, а также переболевшие животные-лептос-пироносители. Лептоспироносительство после переболевания или скрытого инфицирования может длиться у животных до 1,5 лет, а у грызунов — пожизненно. Из организма клинически больных животных и бактерионосителей лептоспиры выделяются с мочой, фекалиями, молоком, спермой, выдыхаемым воздухом, истечениями из половых органов, а также с абортированным плодом. Здоровые животные заражаются лептоспирами через воду, корма, подстилку, почву, пастбища и другие инфицированные объекты внешней среды. Основной путь передачи возбудителя инфекции — водный, меньшее значение имеют контактный и кормовой. У крупного рогатого скота, свиней и овец доказана возможность заражения половым путем, а также передача возбудителя через плаценту. Лептоспироз наблюдается в любое время года, но у крупного и мелкого рогатого скота, лошадей и других видов животных, пользующихся пастбищами, проявляется преимущественно в летне-осенний период. При первичном возникновении лептоспироза в ранее благополучном хозяйстве заболевают животные различных возрастных групп. Эпизоотия охватывает от 20 до 60 % восприимчивых животных, вызывая большую гибель не-иммунного молодняка. Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в стационарно неблагополучных хозяйствах является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде длительного лептоспироносительства.
39.Эпизоотология.Листериоз представляет опасность для 12 видов домашних и 91 вида диких животных. Восприимчивы к листериозу овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки, индейки. Листерии выделены также из иксодовых клещей, из личинок оводов, блох, вшей, а также рыб, раков и лягушек. Восприимчив также человек. Болеют животные всех возрастов, но особенно чувствительны молодняк и беременные животные. Источник возбудителя инфекции при листериозе — животные, выделяющие листерии во внешнюю среду с истечением из носовой полости, из половых органов (при абортах), абортированным плодом, с калом, мочой, молоком. В естественных условиях заражение происходит через слизистую оболочку носовой и ротовой полостей, конъюнктиву, пищеварительный тракт, а также через поврежденную кожу. Основной резервуар возбудителя в природе — грызуны, служащие причиной заражения листериозом сельскохозяйственных животных, чаще через воду, корма, загрязненные выделениями больных. В циркуляции возбудителя листериоза между дикими животными (особенно грызунами) определенную роль играют иксодовые клещи, в организме которых листе-рии сохраняются до 42 дней. Листерионосительство установлено (в желудочно-кишечном тракте) у клинически здоровых животных (и человека), по различным источникам, от 5 до 90 %. Ослабление резистентности организма в результате неполноценного кормления, плохих условий содержания, беременности, незаразных и паразитарных болезней может привести к возникновению листериоза. Использование навоза из неблагополучных по листериозу хозяйств для удобрения полей и огородов приводит к контаминации овощей (для человека) и кормов (для животных). Листериоз проявляется спорадически, реже в виде эпизоотии. Летальность может достигать 98. 100 %. Иногда (чаще у взрослых животных) болезнь протекает бессимптомно, при этом животные длительное время остаются микробоносителями. Отмечены случаи смешанной инфекции листериоза и других болезней, особенно у свиней.
40. Эпизоотология. Восприимчивы все виды домашних животных, многие дикие, птица, человек, но степень восприимчивости разная. Наиболее чувствительны к заболеванию крупный рогатый скот и северные олени. Заболевание проявляется у разных животных в различных клинических формах. Молодняк в целом более чувствителен. Источник возбудителя инфекции — больные животные-бактерионосители, которые выделяют возбудитель высокой вирулентности, инфицируя пастбища, животноводческие помещения и другие объекты. Факторы передачи — инфицированные пастбища, полы, подстилка, предметы ухода.
Выделение возбудителя во внешнюю среду происходит с калом, мочой, слюной, экскретами, гнойным содержимым очагов некроза кожи, копыт, выделений из матки и пр. Животные заражаются от инфицированных объектов среды через травмированную кожу конечностей, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, при патологических родах, возможно, при случке через микротравмы половых путей. Аутогенный путь заражения большого значения не имеет. Как правило, первичный занос инфекции в хозяйство происходит вместе с больными или инфицированными животными. Контагиозность невысокая. Затем инфекция на ферме приобретает стационарный характер с тенденцией к усилению тяжести патологического процесса вследствие многократного пассажа возбудителя через естественно-восприимчивых животных. Сезонность (весенне-летняя) наблюдается только у северных оленей. Болезнь протекает спорадически, в виде небольших эпизоотических вспышек или эпизоотии (у крупного рогатого скота, северных оленей).
41. Течение и клиническое проявление.Лептоспирозом болеют животные всех возрастов, но чаще и тяжелее — молодняк. Болезнь протекает остро, реже — сверхостро (молниеносно), подостро и хронически. Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней. У крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов, оленей молниеносное течение характеризуется внезапным повышением температуры тела (41. 41,5’С), бурно развивающимся гемолизом, приводящим в течение 5. 12 ч почти к полному разрушению эритроцитов. Наблюдают отказ от корма, сильное угнетение. Дыхание частое и поверхностное. Смерть при явлениях асфиксии, возбуждения и клоничес-ких судорог наступает через 12. 24 ч. Летальность 100 %. Острое течение болезни наблюдается чаще у молодняка в возрасте от 2 нед до 1,5 лет и характеризуется высокой лихорадкой (температура 40. 41,5°С), потерей аппетита, шаткой походкой, угнетением и общей слабостью (на пастбище больные животные отстают от стада). Шерстный покров взъерошенный, тусклый. Дыхание затрудненное, поверхностное и учащенное. Отмечают нарушение сердечно-сосудистой деятельности. К концу лихорадочного периода (через 2. 6 дней с начала болезни) появляется резкая желтушность конъюнктивы, слизистых оболочек рта, влагалища, а также кожи. Слизистые оболочки окрашены в желтый цвет разных оттенков; на них отмечают кровоизлияния. У овец желтушность слизистых оболочек бывает не всегда, но наблюдается слизисто-серозное истечение из носа. Вслед за желтушностью на слизистых оболочках десен, языка, на коже спины, ушей, шеи, хвоста, губ, сосков появляются небольшие некротические участки. На коже туловища (спина, пах, подгрудок) появляются ограниченные отеки, приводящие к слущиванию эпидермиса или полному некрозу кожи с ее последующим отторжением. Подострое течение лептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, только они слабее выражены, развиваются медленнее. Исхудание, напротив, бывает сильнее, некрозы кожи охватывают иногда огромные поверхности. Продолжительность болезни 10. 18 дней (до 3 нед), смертность 10. 15 %. Возможны рецидивы. Хроническое течение лептоспироза встречается реже, характеризуется прогрессирующим исхуданием животного, анемичностью слизистых оболочек, некрозами, увеличением паховых лимфатических узлов, периодическим кратковременным повышением температуры тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Больные животные становятся яловыми, или у них возникают аборты в различные сроки беременности. Инфекционная желтуха вызывается в основном L. icterohaemoirhagiae, реже — L. pomona и L. canicola, а источниками и резервуарами возбудителей инфекции служат соответственно крысы, свиньи и собаки. Поражаются в основном щенки и молодые собаки. Тиф собак вызывается L. cards, передающейся от собак-лептоспироносителей здоровым животным. Болеют в основном взрослые особи.
42. Инкубационный период при листе-риозе у животных 7. 30 дней. Клиническое проявление болезни зависит от способа заражения, состояния резистентности организма и степени вирулентности возбудителя. Течение болезни острое, подострое, хроническое. Листериоз проявляется в нескольких клинических формах: нервной, септической, смешанной, стертой — бессимптомной (носительство); поражением половой системы (аборты, задержание последа, эндометриты и метриты) и вымени (маститы).
43. Некробактериоз конечностей (крупный и мелкий рогатый скот, олени, лошади), Некробактериоз кожи и слизистых оболочек (свиньи, ягнята, телята, кролики), Некробактериоз внутренних органов (крупный и мелкий рогатый скот), Копытка оленей и овец, абсцессы копыт, инфекционный пододерматит крупного рогатого скота, гангренозный дерматит лошадей, остеомиелит; Дифтерия телят, некротический ринит и стоматит свиней, некротический дерматит, парша губ; Абсцессы печени у крупного рогатого скота и овец, гнойно-некротическая пневмония, плеврит, родовой сепсис. Видимых изменений, кроме повышения температуры тела, обычно нет. Характерной особенностью некробактериоза конечностей — наиболее распространенной формы болезни у крупного рогатого скота — является поражение задних конечностей, чаще одной из них. У северных оленей возможно поражение любых конечностей. Заболевание начинается с покраснения кожи межкопытной щели, животные при этом придерживают пораженную конечность на весу или опираются на зацеп, затем в области подошвы и межкопытной щели, венчика, иногда наружных роговых стенок копыт появляются гнойные поражения — кровоточащие гнойные раны, абсцессы, свищи. При этом отмечают отечность сустава фаланги копыта, усиливающуюся хромоту, сильную болезненность, на фоне этого проявляется снижение продуктивности (массы тела, удоев и пр.). При дальнейшем развитии патологического процесса наблюдают поражения суставных капсул и связок, сухожилий, костей. Процесс может принять злокачественный характер, вызывая флегмоны и поражения вышележащих суставов, вплоть до тазобедренного. При этом температура тела может повышаться у крупного рогатого скота до 40. 42 °С или оставаться в пределах нормы. Молодняк крупного рогатого скота этой формой обычно не болеет. При некробактериозе кожи и слизистых оболочек у взрослого крупного рогатого скота отмечают поражение кожи в области туловища, чаще задней его части. У молодняка — телят и ягнят — отмечают поражение кожи носа, слизистых оболочек рта, десен, языка, гортани, трахеи, желудочно-кишечного тракта в виде дифтеритического налета и некротических язв; у свиней — некротический ринит и стоматит. Некробактериоз внутренних органов у крупного рогатого скота, оленей и овец проявляется массовыми абсцессами печени. При этом характерных клинических признаков, как правило, не наблюдают, однако больные животные сильно угнетены, отказываются от корма, быстро худеют, залеживаются, стонут при попытках вставать и передвигаться. Может повышаться температура тела.
Патологоанатомические изменения.При некробактериозе конечностей помимо видимых поражений в области копыт отмечают гнойные артриты, тендовагиниты, скопление гнойного ихорозного экссудата в межмышечных пространствах, флегмонозный процесс, крупные абсцессы и некротические очаги в мышцах бедра и таза. При некробактериозе внутренних органов в печени, селезенке и других паренхиматозных органов находят абсцессы различной величины, содержащие сметанообразную или творожистую гнойную массу, или некротические очаги. Часто отмечают гнойно-некротическую пневмонию, охватывающую почти все легкие, гнойный плеврит, перикардит, а также перитонит.
44. Лабораторную диагностику лептоспироза животных проводят в соответствии с действующими Санитарными и ветеринарными правилами. Она основана на комплексе микробиологических и иммунологических методов, которые используются в различных комбинациях. Бактериологические методы исследований включают прямую микроскопию биоматериала, полимеразную цепную реакцию (ПЦР), выделение чистых культур и идентификацию возбудителя, дифференциацию патогенных лептоспир от сапрофитных и биопробу. Из серологических методов наиболее широко применяется реакция микроагглютинации лептоспир (РМА), которая, кроме того, позволяет определить серогрутшу возбудителя. Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и моча, для посмертной — трупы мелких животных. От трупов крупных животных и абортированных плодов берут сердце, кусочки паренхиматозных органов, почку, транссудат грудной и брюшной полостей, перикардиальную и спинномозговую жидкости, мочевой пузырь и желудок с содержимым. Патматериал должен быть взят и исследован в течение 6 ч в летнее время и 10. 12ч зимой или при условии хранения его в охлажденном состоянии.
45. Бактериологическая диагностика включает микроскопию исходного материала, посевы на питательные среды, идентификацию выделенных культур по культурально-биохимическим, тинкториальным и серологическим свойствам, а также постановку биологической пробы на лабораторных животных. Решающее значение принадлежит выделению культуры. Причем, если культура листерии в бактериальной форме не выделена, но есть обоснованные подозрения на листериоз, проводят дополнительное исследование на обнаружение L-форм листерии. Для ускоренной диагностики листериоза можно применять прямую или непрямую реакцию иммунофлюоресценции (РИФ) и ИФА. Для идентификации используют также листериозные бактериофаги. Для выявления скрыто больных животных и листерионосителей проводят серологические исследования (РА и РСК, РНГА). При исследовании парных сывороток нарастание титра в 2. 4 раза и более подтверждает диагноз на листериоз.
46. Лабораторная диагностика включает: 1) предварительное бактериоско-пическое исследование мазков-отпечатков из пораженных тканей с целью обнаружения возбудителя; 2) бактериологическое исследование — выделение культуры возбудителя и его идентификацию; 3) биопробу — заражение патматериалом или выделенной культурой белых мышей или кроликов.
47. Профилактика.Чтобы не допустить заболевания животных лептоспирозом, собственники и владельцы скота, ветеринарные специалисты обязаны: осуществлять контроль за клиническим состоянием животных, учитывать число абортов и при подозрении на лептоспироз отбирать патматери-ал для лабораторных исследований; комплектование племенных хозяйств (ферм), предприятий, станций искусственного осеменения проводить из благополучных по лептоспирозу хозяйств; исследовать всех поступающих в хозяйство животных в период 30-дневного карантина на лептоспироз в РМА в разведении сыворотки 1 : 25. Свиней, вводимых в хозяйство для племенных целей, обследуют на леп-тоспироносительство путем микроскопии мочи независимо от результатов серологических исследований (откормочные хозяйства разрешается комплектовать клинически здоровыми животными без обследования на лептоспироз, но с обязательной вакцинацией их против лептоспироза в период карантинирования); не допускать контакта животных со скотом неблагополучных по лептоспирозу хозяйств (ферм), населенных пунктов, на пастбище, в местах водопоя и т. д.; не выпасать невакцинированных животных на территории природных очагов лептоспироза; не устраивать летних лагерей для животных на берегах открытых водоемов; систематически уничтожать грызунов в животноводческих помещениях, на территории ферм, в местах хранения кормов и т. п. В целях своевременного выявления лептоспироза проводят исследование сыворотки крови животных в реакции микроагглютинации (РМА): на племпредприятиях, станциях (пунктах) искусственного осеменения и в племенных хозяйствах (фермах) всех производителей 2 раза в год; свиней, крупный и мелкий рогатый скот, лошадей — перед вводом (ввозом) и выводом для племенных и пользовательных целей (за исключением животных на откорм) поголовно; во всех случаях при подозрении на лептоспироз.
48. Профилактика. Вцелях профилактики листериоза необходимо комплектовать фермы животными из благополучных по листериозу хозяйств, карантинировать вновь поступающих, проводить клинический осмотр и при необходимости лабораторные исследования животных, а также обеспечивать животных полноценными кормами, соблюдать ветеринарно-са-нитарные требования и уничтожать грызунов.
49. С целью общей профилактики некробактериоза проводят мероприятия по повышению общей резистентности организма животных, балансируют рационы кормления по основным питательным веществам, вводят в рацион комплексные аминокислотно-минерально-витаминные подкормки, организуют пастьбу летом или прогулки животных (активный моцион, З. 5км ежедневно) зимой. Важное значение имеют улучшение условий содержания и профилактика травматизма: соблюдение технологий выращивания и получения продукции, своевременная обрезка копыт, ремонт полов, уборка навоза и замена подстилки в стойлах, удаление из проходов посторонних предметов, очистка и осушение пастбищ, выгульных площадок, прогонных трасс, дезинфекция помещений и санация пастбищ, обеззараживание навоза и т. д. Определенную роль играют профилактика и лечение маститов и эндометритов, осложняющих течение некробактериоза конечностей у крупного рогатого скота.
50. 1. Микозы — это болезни животных, вызываемые микромицетами грибов, для которых характерно активное паразитирование патогенного гриба в живом организме. При этом следует рассматривать два варианта микозов: микроорганизмы являются в большей или меньшей степени облигат-ными патогенами (так называемые первичные микозы); микроорганизмы лишь факультативно патогенны (вторичные микозы), а макроорганизм имеет функциональные или иммунологические отклонения. Микробиологическая классификация этих болезней довольно сложна. Их вызывают главным образом Dermatophytes (дер
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
источник