Нарушение аккомодации при ботулизме

Ботулизм — острая инфекционная болезнь, вызываемая ботулотоксином, характеризующаяся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры.
Ботулотоксин продуцируется микроорганизмами Clostridium botulinum — облигатно-анаэробными, спорообразующими, грамположительными, подвижными, палочковидными бактериями. Споры овальной формы, располагаются субтерминально и придают палочкам вид ракетки. Они очень устойчивы, их убивает только автоклавирование при 120 С в течение 20 мин. В анаэробных условиях споры прорастают и клостридии размножаются с образованием нейротоксина, который по антигенным свойствам подразделяется на 7 серологических типов — от А до G. Токсин разрушается при 100° С через 10 мин.

Резервуаром и источником возбудителя является почва, ил рек и озер. При раневом ботулизме токсин образуется в зараженных клостридиями ранах.
После всасывания из тонкой кишки или раны токсин связывается с пресинаптической мембраной мотонейронов и разрушает факторы, необходимые для секреции ацетилхолина, что прекращает поступление нервных импульсов от мотонейронов к мышечным волокнам, приводит к расслаблению последних и развитию вялых параличей.

Заболевание начинается с появления сухости во рту и нарушения зрения, что обусловливается поражением глазодвигательных, блоковых и отводящих нервов. Развивается выраженное расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет и паралич аккомодации. Больной не может читать мелкий, а в тяжелых случаях и крупный шрифт. Нарушается движение глазных яблок, развивается птоз, появляется двоение предметов перед глазами, особенно при взгляде в сторону. Одновременно или несколько позже вследствие поражения лицевого нерва лицо больного становится амимичным, маскообразным. Он не может оскалить зубы, нахмурить брови. По мере прогрессирова-ния болезни нарушается глотание и артикуляция.
Диагноз подтверждается обнаружением ботулотоксина в сыворотке крови, промывных водах желудка, кале больного и пищевых продуктах биопробой на белых мышах с реакцией нейтрализации антитоксическими сыворотками.

Бруцеллез — зоонозная бактериальная инфекционная болезнь, передающаяся людям от домашних животных, характеризующаяся поражением опорно-двигательного аппарата, других органов и систем организма, склонная к хроническому течению.

Возбудителями болезни у человека являются 4 вида бруцелл: В. melitensis, В. abortus, В. suis и В. canis. Это мелкие аэробные неподвижные грамотрицательные палочки, не образующие капсулу и споры, факультативные внутриклеточные паразиты. В молоке при температуре холодильника сохраняются 10—16 дней, в брынзе — 2 мес, в почве — более 2 мес. На питательных средах растут медленно, чувствительны к тетрациклинам, стрептомицину, рифампицину, эритромицину.

Резервуаром и источником инфекции является мелкий и крупный рогатый скот. Заражение человека происходит пищевым путем при употреблении сырого молока и овечьей брынзы, контактным путем при попадании на поврежденную кожу или слизистые оболочки околоплодной жидкости животных и воздушно-пылевым путем от контаминированных возбудителем навоза, подстилки, земли. В большинстве случаев это профессиональное заболевание.

Воротами инфекции являются слизистые оболочки и микротравмы кожи, откуда возбудитель по лимфатическим путям достигает лимфатических узлов и затем попадает в кровь и разносится по всему организму. Локализация возбудителя сопровождается образованием в различных органах специфических гранулем и развитием гиперчувствительности замедленного типа. В связи со способностью к внутриклеточному паразитированию бруцеллы длительно персистируют в макрофагах, приводя к развитию хронического рецидивирующего заболевания.

Очаговые изменения характерны для хронического бруцеллеза. При этом наиболее часто поражается опорно-двигательный аппарат. У некоторых больных выявляются изменения глаз. Наблюдаются увеиты, хориоретиниты, кератиты, атрофия зрительного нерва.
В большинстве случаев диагноз подтверждается серологическими исследованиями, из которых наиболее информативной является реакция агглютинации (реакция Райта).

источник

Ботулотоксин — мощный пресинаптический блокатор высвобождения ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе, постганглионарных нервных окончаниях и вегетативных ганглиях.

Сопровождается паралитическим, общетоксикационным, гастроинтестинальным синдромами.

Существует шесть типов токсина (A-F), но только три из них (А, В, Е) вызывают заболевание у человека.

Боль в горле, утомляемость, головокружение, нечеткость зрения.

Быстро прогрессирующая мышечная слабость, обычно начинающаяся с экстраокулярных и/или мышц глотки и симметрично спускающаяся вниз, что в тяжелых случаях ведет к параличу верхних и нижних конечностей и дыхательной недостаточности.

Может наблюдаться парестезия, но никогда не возникает нарушение чувствительности.

Дисфункция парасимпатической нервной системы проявляется сухостью слизистых, парезом кишечника, расширением зрачков и отсутствием фотореакции на фоне сохраненного сознания. Зрачковый рефлекс помогает дифференцировать ботулизм с другими нервно-мышечными заболеваниями; однако в большинстве случаев реакция зрачков сохранена.

При раневом ботулизме клинические проявления сходны, кроме отсутствия желудочно-кишечных расстройств.

Источники инфекции: домашние и дикие травоядные животные, рыбы, водоплавающие птицы, в кишечнике которых имеются и вегетативные и споровые формы возбудителя.

Загрязняя почву, возбудители могут попасть в пищевые продукты. Заболевание развивается, если возбудитель находится в анаэробных условиях. Больной не опасен.

Путь передачи: пищевой.

Факторы передачи: консервы, копченые, вяленые продукты: рыба, окорока, толстые батоны колбас.

Clostridium botulinum — спорообразующая палочка, которая в анаэробных условиях вырабатывает нейротропные экзотоксины. Чаще циркулируют А, В, Е. Споры палочки погибают только при автоклавировании — 120 °С.

Высокочувствительны к токсину кошки, куры, мыши, особенно лошади. Может быть использован как биологическое оружие.

Ботулизм возникает в результате воздействия экзотоксина Clostridium botulinum. Наблюдают три варианта ботулизма: связанный с приемом пищи, возникший с результате проникновения в рану при подкожном введении наркотиков, младенческий. Два последних варианта наблюдают редко и здесь не обсуждаются. Наиболее часто встречают форму ботулизма, при которой экзотоксин поступает в организм с пищей, особенно при употреблении консервированных продуктов. Как правило, симптомы ботулизма возникают через 18 ч после поступления экзотоксина в организм человека.

Ботулинический токсин после приема внутрь быстро и необратимо соединяется с пресинаптическими структурами холинергического синапса и препятствует высвобождению ацетилхолина. Отравление чаще всего происходит при употреблении домашних консервов, содержащих жизнеспособные споры Clostridium botulinum.

Возникают параличи различных групп мышц, так как нарушается передача импульсов с нерва на мышцы. Суживаются сосуды, повреждаются их стенки. Нарушаются обменные процессы. Раньше всех поражаются глазодвигательные мышцы — нарушается зрение. Поражение приводит к косоглазию, диплопии, анизокории, птозу, мидриазу. Может быть поражение мышц гортани, нарушается глотание. При параличе дыхательной мускулатуры уменьшается вентиляция легких, развивается гипоксемия, гиперкапния — острая дыхательная недостаточность, которая в сочетании с нарушением внутрисердечной проводимости приводит к летальному исходу в 20-70% случаев.

Боль в горле, утомляемость, головокружение, нечеткость зрения.
Тошнота, рвота, запор.
Быстро прогрессирующая мышечная слабость, обычно начинающаяся с экстраокулярных и/или мышц глотки и симметрично спускающаяся вниз, что в тяжелых случаях ведет к параличу верхних и нижних конечностей и дыхательной недостаточности.
Может наблюдаться парестезия, но никогда не возникает нарушение чувствительности.
Дисфункция парасимпатической нервной системы проявляется сухостью слизистых, парезом кишечника, расширением зрачков и отсутствием фотореакции на фоне сохраненного сознания. Зрачковый рефлекс помогает дифференцировать ботулизм с другими нервно-мышечными заболеваниями; однако в большинстве случаев реакция зрачков сохранена.
При раневом ботулизме клинические проявления сходны, кроме отсутствия желудочно-кишечных расстройств.
начало болезни внезапное;
появляется ощущение тяжести и распирания в эпигастрии;
боли в области желудка;
непродолжительный понос;
тахикардия;
сухость во рту;
понижение артериального давления;
глухость сердечных тонов;
слабость;
больной жалуется, что не может читать;
двоение в глазах;
зрачки разного размера (анизокория);
опущение верхнего века;
косоглазие;
речь гнусавая, невнятная;
ощущение кома в горле;
осиплость голоса;
поперхивания;

Первыми признаками заболевания являются общая слабость, головная боль, желудочно-кишечные расстройства. Температура тела нормальная.

В первые 24 часа после отравления наблюдаются неспецифические нарушения со стороны желудочно-кишеч-ного тракта. Спустя 12 ч или нескольких дней появляются типичные признаки, связанные с блокадой холинергической передачи: нарушения аккомодации, мидриаз, слабость наружных мышц глаз, нарушение глотания, а также сухость во рту, атония мочевого пузыря и запор вплоть до кишечной непроходимости. Генерализованная мышечная слабость развивается по нисходящему типу.

При преобладании бульбарных расстройств (фаринго-глоссо-плегическая форма болезни) наблюдается резкая сухость слизистых оболочек (из-за понижения секреции слюны, слезы, слизи), что обусловливает развитие фарингитов, глосситов. Появляются симптомы расстройства глотания — болезненность и затруднение при глотании, затем чувство «кома» в горле. Развиваются дисфагия и афагия, дизартрия переходит в анартрию.

При дыхательной форме ботулизма наблюдаются затруднение вдоха без выраженной одышки, снижение жизненной емкости легких вследствие пареза диафрагмы. Приступы удушья могут сменяться глубоким дыханием.

Глазные симптомы преобладают в клинической картине болезни, протекающей в офтальмоплегической форме. Больные жалуются на «туман», «сетку», «мелькание мушек» перед глазами. Из-за паралича аккомодации резко снижается острота зрения вблизи. Отмечается двоение предметов, особенно при взгляде в стороны. В редких случаях возможны светобоязнь и нарушение цветоощущения (больные видят предметы в желтом цвете и черно-белом изображении).

Одним из первых и наиболее длительно сохраняющихся симптомов является выраженный мидриаз. Может наблюдаться анизокория. Часто развивается птоз верхних век. Первой из экстраокулярных мышц поражается обычно наружная прямая, что приводит к сходящемуся косоглазию. Иногда появляется нистагм, чаще вертикальный. При поражении всех глазодвигательных нервов (возникает при тяжелом течении болезни) развивается офтальмоплегия; глаза полностью закрыты опущенными веками.

При бульбарной форме ботулизма возможны осложнения со стороны роговицы вследствие резко выраженной сухости глаза, обусловленной нарушением секреции слезных желез.

Слабость в конечностях и дыхательная недостаточность свидетельствуют о тяжелом течении заболевания. Прогноз для пациентов старше 20 лет и у тех, кто поражен токсином типа А, при наличии данных признаков неблагоприятный.

паспортных данных;
жалоб: ухудшение зрения, малоподвижный язык;
эпидемиологического анамнеза (употребление в пищу за последние 2 часа — 10 дней консервов, вяленой рыбы, окорока, колбас домашнего приготовления);
клинического обследования: изменения со стороны органа зрения;
реакции нейтрализации (РН);
биологической пробы на мышах.

Дифференциальный диагноз проводят с синдромом Гийена—Барре, прежде всего с вариантом Миллера—Фишера, боррелиозом, порфирией и иными заболеваниями, сопровождающимися нарушением функции черепных нервов.

Состав ЦСЖ обычно не меняется.
Эдрофониевая проба иногда бывает положительной.
Высокочастотная ритмическая стимуляция приводит к увеличению потенциала действия, как и при синдроме Ламберта—Итона.
Токсин (в содержимом желудка) может быть обнаружен с помощью исследования на лабораторных животных.
Иногда возможно выявление возбудителя в кале.

Младенческий ботулизм является результатом приема с пищей спор С. botulinum их колонизации в толстой кишке и выработки токсина в естественных условиях.

Младенческий ботулизм происходит чаще всего среди младенцев

источник

Паралич аккомодации: возможные причины, симптомы, дополнительная диагностика, лечение, консультации офтальмологов

Аккомодация – умение организма либо органа адаптироваться к любым обстоятельствам.

Понятие аккомодации, как правило, применяется с целью отражения патологий диоптрической силы зрительной офтальмологической системы, т. е. с целью точного установления замечаемых предметов, пребывающих в разной от лица дистанции. Собственно по причине аккомодации глаза можно четко видеть объекты, пребывающие в нескольких шагах, а также на дальнем расстоянии. Паралич аккомодации приводит к патологии данного приспособительного механизма. Болезнь появляется, если останавливается взаимосвязь между нервом, мышцей и хрусталиком, при этом появляется нарушение передачи нервозного импульса в центр мозга.

Принято считать, что болезнь провоцируется психоэмоциональным перенапряжением. Эксперты исследуют связь между появлением признаков и метаболическими расстройствами при диабете. Кратковременные паралитические действа прослеживаются после острой спиртной интоксикации. У больных с хроническим алкоголизмом два глаза поражены симметрично. Список главных причин паралича аккомодации у взрослых и детей включает:

Инфекционные заболевания. Неподвижность аккомодации зачастую становится одним с проявлений ботулизма, возбуждается токсическим действием ботулотоксина. Двухстороннее разрушение, кроме того, обнаруживается у пациентов с дифтерией, сифилисом и гриппом.
Применение циклоплегиков. Преходящая симптоматика происходит при инстилляции в конъюнктивальную пазуху М-холинолитиков (атропина). Нередкое применение веществ данной категории способно являться источником к неконвертируемому расширению зрачка.
Травматические дефекты. Возникновение признаков совмещено с непосредственным либо опосредованным травматическим дефектом цилиарной мышцы при черепно-мозговой травме. Нарушение зачастую прослеживается вследствие контузии глаз.
Заболевания головного мозга. Устойчивая визуальная нефункциональность, вероятно, указывает на развитие образований головного мозга (миомы, атероматоза, абсцесса). Симптомы преходящего паралича присущи для менингита либо менингоэнцефалита.
Ятрогенное вторжение. Оно появляется присутствием дефекта цилиарных нервов в процессе лазерной коагуляции сетчатки. Триггерным фактором делается лазеро- либо электростимуляция цилиарной мышцы. В исключительных вариантах неподвижность представляет собой осложнение местной баротерапии.

С возрастом совершается понижение всевозможных функций организма. Они задевают и глазное яблоко. В нем уплотняется и пропадает гибкость хрусталика, что еще проводит к срыву аккомодации. Разрушение покровов мозга и основы черепа, помимо прочего, оказывает большое влияние на формирование заболевания.

Замечены также условия риска формирования циклоплегии:

сахарный диабет;
общая уменьшенная адаптивность;
разного рода травмы глаза;
нарушение функционирования мозга либо цилиарного участка при черепно-мозговой травме;
алкоголизм;
рассеянный кардиосклероз;
болезнь Паркинсона.

В фармакологии существуют действующие вещества, которые вызывают паралич аккомодации. В этом списке оказались: атропин, амфетамин, эливел, антазолин, белладонна, бетаметазон, винкристин, дексаметазон, димедрол, дифенилпиралин, дицикломин, капотен, финлепсин, ривтагил, напроксен, оксазепам, пентазоцин, скополамин, темазепам, трихлорметиазид, циметидин и др.

Нарушение прогрессирует остро либо подостро. Больные зачастую объединяют появление симптомов паралича аккомодации со стрессом, инфекционными заболеваниями либо использованием глазных капель.

Возникают жалобы на проявленное изменение зрения вблизи, реже жалуются на дальнее зрение. Фактором обращения к офтальмологу считается невозможность осуществлять обычную зрительную работу на достаточно близком расстоянии, сосредоточить взгляд на одном объекте.

Пациенты отчетливо указывают время формирования первых признаков паралича аккомодации и спазма. Чаще зрение уменьшается симметрично, но описаны и эпизоды однобокого поражения. Болезнь предрасположена к рецидивирующему течению. В случае если фактором становится повреждение мозга, в общей клинической картине преобладает менингеальная симптоматика, проявляющаяся тошнотой, неукротимой рвотой, интенсивной головной болью.

У подростков устойчивый паралич аккомодации формируется в возрасте с 7 до 15 лет. Зачастую он спровоцирован:

стрессовой обстановкой;
острым недугом совокупного характера;
диагностическим закапыванием атропина.

Нередко, это пациенты с диагностированными многофункциональными нарушениями ЦНС.

Больные обычно жалуются на определенные проявления недуга. К ним относят:

невозможность воспринимать текст;
расширение зрачка (зрительно ощутимое);
невозможность разобрать надпись (при наклоне головы);
автоматическое прищуривание глаз при рассматривании объектов далеко;
постоянное покраснение глаз, прищуривание;
ухудшение отдаленного зрения (в некоторых случаях);
желание потереть глаз.

В медицинской практике патологии зрения, расстройства фокусирования, патологии аккомодации, считаются первоначальными признаками при следующих поражениях:

Ботулизм вида В. Трудное токсико-инфекционное расстройство, взаимосвязанное с поражением ЦНС.
Синдром Ади. Неврологическое нарушение, отличительное однообразно расширенным зрачком. У 50 % больных, у которых найден синдром Ади, возникает астигматизм, образующийся из-за пареза зон цилиарной мышцы.

Данное заболевание – нарушение, при котором из-за патологий рефракции на время нельзя поменять зрительную установку глазного яблока. Медицинские проявления содержат понижение остроты зрения вблизи, высокую зрительную астеничность, затруднения сосредоточения взгляда при рассматривании рядом находящихся объектов.

Диагностирование основывается на проведении компьютерной рефрактометрии, визометрии, анализа аккомодационной возможности глаза. В излечении могут применяться холиномиметики либо антагонисты a-адренорецепторов. При условии травмирования зрачкового сфинктера, или цилиарной мышцы, показана оперативная терапия.

Паралич аккомодации формируется из-за непосредственного либо опосредованного поражения цилиарной мышцы и сфинктера зрачка. Эти две текстуры иннервируются особыми нервными волокнами от цилиарного участка.

Это поясняет то обстоятельство, что бинокулярное нарушение зафиксируется при внешне интактном глазном яблоке. При монокулярном виде прослеживается аккомодационная нефункциональность, именуемая также «неравенством аккомодации». Фактор ее появления состоит в прямом поражении ресничной мышцы либо зрачкового сфинктера.

Установление диагноза основывается на информации анамнеза, беспристрастного осмотра и итогах инструментальных методов. Зрительно обнаруживается одно- либо двухстороннее увеличение зрачков. При механическом воздействии на цилиарную мышцу заметны источники субконъюнктивального кровоизлияния.

Другие видоизменения с края переднего сектора офтальмологического яблока никак не выявляются. Характерными способами диагностики считаются:

Компьютерная рефрактометрия. Предопределяется эмметропический либо гиперметропический вид медицинской рефракции. При гиперметропии регистрируется несоответствие разного рода осей.
Визометрия. При проведении коррекции острота дальнего зрения становится большей, крайне редко – уменьшается. Вблизи подтверждается сокращение вплоть до 0,1 дптр. и далее. При добавочном использовании выпуклых стекол зрение улучшается.
Определение аккомодации. Применяют типичные комплекты отрицательных и положительных линз. Исследовать размер аккомодационной возможности офтальмологического яблока оказалось нереальным, так как наиближайшая точка четкого зрения соединяется с последующей.
Дифференциальная проверка осуществляется с подавленностью аккомодации и пресбиопией. При слабости аккомодации пациенты никак не смогут отчетливо отметить кратковременные границы возникновения первых признаков, для паралича свойственна резкая манифестация. При пресбиопии медицинские проявления вырабатываются в зрелом возрасте. Их эксплицитность наращивается со временем, то что необычно для паралича.

Принимая во внимание предпосылки к этой патологии зрения, лечение паралича аккомодации способно выступать далеко за границы обычной офтальмологии.

Доктора обычно говорят о недостаточности той или иной терапии в случаях медикаментозного паралича. Если ликвидировать отсутствие определенного вещества, то ближнее зрение возобновиться самостоятельно.

Если уже после снятия спазма аккомодации у взрослых (что диагностируют и ведут доктора надлежащего профиля) неподвижность остается, в таком случае офтальмологи выписывают линзы (с плюсовыми диоптриями) с целью корректировки дальнозоркости.

Оперативное лечение – лазерная коррекция зрения (посредством перемены кривизны роговицы лазером), показано при патологии рефракции глаза: близорукости, гиперметропии, аберрации и пресбиопии (возрастной дальнозоркости). Паралич аккомодации в списке показаний никак не числится.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Парализовать может только то, что должно двигаться, и паралич аккомодации глаз не является исключением, поскольку аккомодация – это процесс изменения кривизны хрусталика, благодаря которому корректируется четкость проекции изображений на сетчатке глаз, и мы хорошо видим то, что находится вблизи.

Это резкое изменение преломляющей силы глаза (рефракции) длится всего 350 миллисекунд, и обеспечивается оно рефлекторным сжатием особой цилиарной мышцы. При его нарушении и развивается паралич аккомодации (циклоплегия) – патология, при которой человек не может четко рассмотреть близко расположенные объекты.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

В современной офтальмологии причины паралича аккомодации связывают с глазными заболеваниями (передним увеитом, глаукомой, иридоциклитом) и общими инфекциями (гриппом, дифтерией, инфекционным мононуклеозом, туберкулезом, менингитом, энцефалитом, сифилисом, поражением ботулинотоксином или его спорами).

Также этиология может быть обусловлена:

поражением глазодвигательного нерва (3-й пары черепных нервов) из-за кровоизлияния или опухоли (глиомы зрительного нерва);
отеком диска глазного конца зрительного нерва (папиллоэдемой), который развивается из-за стойкого повышения внутричерепного давления;
невралгией тройничного нерва;
синдромом Эйди-Холмса (дисфункцией цилиарной мышцы);
аплазией цилиарного тела;
разрывом зонулярных волокон и частичным подвывихом хрусталика;
синдромом Куршмана-Штейнерта (миотонической дистрофией);
опухолевыми образованиями головного мозга (к примеру, опухолью шишковидной железы);
верхним острым геморрагическим полиоэнцефалитом (синдромом Гайе-Вернике);
интоксикацией экзогенными ядами (укусы змей, насекомых) и отравлением фосфорорганическими соединениями, карбаматными инсектицидами и фунгицидами, свинцом, мышьяком, окисью углерода.

[8], [9], [10], [11], [12]

Отмечены такие факторы риска развития циклоплегии, как сахарный диабет и алкоголизм; общая сниженная адаптивность организма; окулярные и орбитальные травмы глаз; повреждение ствола головного мозга или цилиарного узла при черепно-мозговой травме; рассеянный склероз и болезнь Паркинсона.

Есть целый список, включающий фармакологические средства, вызывающие паралич аккомодации. В него попали: атропин, амфетамин, амитриптилин, антазолин, белладонна, бетаметазон, винкристин, дексаметазон, диазепам, димедрол, дифенилпиралин, дицикломин, каптоприл, карбамазепин, клемастин, изониазид, напроксен, оксазепам, пилокарпин, пентазоцин, скополамин, темазепам, трихлорметиазид, циметидин, хлорамфеникол и др.

[13], [14], [15]

Паралич аккомодации заключается в полной блокаде сокращений цилиарной мышцы, которая находится в цилиарном теле глаза, а цилиарное тело – в форме кольца – удерживает хрусталик и располагается под склерой. От внутренней части цилиатного тела в сторону хрусталика отходят цилиарные нервные отростки и тончайшие, радиально расположенные мышечные волокна – зонулярные. Их совокупность представляет собой реснитчатую связку.

Чтобы прояснить патогенез паралича аккомодации, следует иметь в виду, что процесс аккомодации глаз обеспечивается нервными импульсами, преобразованными в сетчатке из световых – когда человек смотрит на близко расположенный объект. Афферентные импульсы идут в ЦНС, поступая в структуры зрительного бугра в затылочных долях мозга, конкретнее, в корковые зрительные центры 18-го поля Бродмана (выяснилось, что именно они отвечают за аккомодацию). Оттуда по парасимпатическим волокнам глазодвигательного нерва – с переключением в иннервируемом отростками тройничного нерва цилиарном узле – соответствующий обратный сигнал доходит до цилиарной мышцы, и она сокращается. Это расслабляет зонулярные волокна реснитчатой связки, что позволяет хрусталику глаза стать более округлым и правильно сфокусировать изображение близко расположенного предмета.

Очередное напряжение (натяжение) зонулярных волокон и всей связки – результат очередного расслабления цилиарной мышцы, и это происходит, когда человек смотрит на удаленные объекты. При параличе аккомодации состояние цилиарной мышцы расслабленное, что сводит аккомодационную амплитуду практически до нуля.

Офтальмологи отличают паралич и спазм аккомодации, который также называют ложной близорукостью; при спазме аккомодации цилиарную мышцу сводит в напряженном состоянии, что снижается качество дальнего зрения.

[16], [17], [18], [19], [20]

По словам специалистов и жалобам пациентов с параличом аккомодации, первые признаки проявляются в размытости (нечеткости) ближнего зрения: чтобы прочитать текст, напечатанный стандартным шрифтом, человеку приходится увеличивать расстояние между глазами и страницей, вытягивая руку с книгой или журналом вперед. И это может продолжаться до тех пор, пока даже на расстоянии полностью вытянутой руки человек не сможет прочесть ни строчки мелким шрифтом.

Другие симптомы паралича аккомодации описываются, как трудности при написании (человек не видит собственноручно написанного текста); чтение одним глазом; прищуривание при необходимости что-то увидеть вблизи.

Также бывают жалобы на быструю утомляемость глаз и незначительное жжение в них (после нагрузки) и на головные боли. А врачи называют еще и такой симптом, как мидриаз, то есть расширение зрачка.

Последствия и осложнения циклоплегии для изначально нормального зрения и при дальнозоркости (гиперметропии) выражаются в часто необратимом ослаблении клинической рефракции глаз и утрате способности четко видеть вблизи без помощи оптики. При изначальной миопии (близорукости) паралич аккомодации может пройти почти без последствий для остроты зрения.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Всеобъемлющий анамнез и тщательное офтальмологическое и нейро-офтальмологическое обследование – основа, на которую опирается диагностика паралича аккомодации.

Инструментальная диагностика включает аппаратную рефрактометрию, реофтальмографию, офтальмоскопию, периметрию, микроскопическое обследование щелевой лампой. При подозрении на нейроцеребральную этиологию нарушения потребуется обследование головного мозга и/или позвоночника с помощью ультразвуковой сонографии, КТ или МРТ.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Дифференциальная диагностика – с привлечением профильных специалистов – призвана выявить или исключить неврит зрительного нерва или его инфильтрацию при глиоме и саркоидозе; тромбоз кавернозного синуса или синдром Киари; синдром Фостера-Кеннеди; лекарственную интоксикацию; болезнь Лайма (с повышенным внутричерепным давлением); медуллобластому или лимфобластный лейкоз.

[34], [35], [36], [37]

источник

При ботулизме общие явления отравления выражаются в острых желудочно-кишечных расстройствах, головных болях, резкой общей слабости. Среди глазных симптомов наиболее типичными являются паралич аккомодации, расширение зрачков с расстройством зрачковых реакций и параличи наружных глазных мышц. В течение длительного времени при этом отравлении описывались именно эти симптомы, и Утгоф в своей монографии о глазных симптомах при отравлениях (1904) отмечал, что патологии со стороны зрительных нервов при этом не наблюдается. В дальнейшем, однако, при ботулизме были описаны единичные случаи заболевания зрительных нервов. Ряд авторов упоминает о быстропреходящей гиперемии сосков зрительных нервов. Сант Мартин (Saint Martin) наблюдал 4 случая невроретинита с сильным понижением зрения и сужением поля зрения после отравления рыбными консервами. У 2 из этих больных отмеченные явления держались в течение полугода. Бэр в 3 случаях ботулизма, возникшего у членов одной семьи на почве отравления мясными консервами, также отмечал изменения со стороны зрительных нервов. У 1 из этих больных была гиперемия сосков зрительных нервов, у 2 других — неврит. В редких случаях заболевание зрительных нервов при ботулизме может привести к развитию атрофии зрительных нервов (И. Э. Барбель, М. Т. Сивко). В случае, описанном Барбелем, ботулизм возник на почве отравления колбасой, причем развился неврит с отеком, перешедший затем во вторичную атрофию зрительных нервов. Сивко наблюдал атрофию зрительных нервов, развившуюся после отравления сырой соленой рыбой. Утгоф, первоначально отрицавший существование заболевания зрительных нервов при ботулизме, в дальнейшем сам описал случай неврита зрительных нервов с очень резким понижением зрения.

Заболевания зрительных нервов при ботулизме всегда развиваются на фоне общих симптомов отравления, наряду с типичными глазными симптомами, указанными выше. Общее тяжелое состояние больных далеко не всегда позволяет проводить исследование остроты зрения и поля зрения. Иногда, наряду с параличом или парезом аккомодации, отмечается более или менее значительное понижение зрения в связи с заболеванием зрительных нервов. В литературе данные об изменениях поля зрения очень скудны. Описаны случаи сужения поля зрения без скотом (Сант Мартин), сужение поля зрения с периферическими кольцевидными скотомами (Сивко) и сужение поля зрения с парацентральными скотомами (Барбель). Бэр наблюдал парацентральные скотомы при нормальных границах поля зрения. По литературным данным можно судить, что при ботулизме в дальнейшем возможно частичное повышение остроты зрения и улучшение состояния поля зрения.

Патологоанатомическое исследование зрительных нервов при ботулизме произведено только в одном случае Бэром у больного с невритом зрительных нервов. При патологоанатомическом исследовании были установлены следующие данные. В соединительной ткани между отдельными пучками волокон зрительного нерва имелась значительная мелкоклеточная инфильтрация из лимфоцитов. Эта мелкоклеточная инфильтрация отмечена только в ретробульбарной части зрительных нервов. Данные патологоанатомического исследования в этом случае изложены автором очень неполно, что не позволяет создать представление о характере изменений, имевших место в зрительных нервах.

Лечение атрофии зрительных нервов представляет собой наиболее сложную и мало разработанную область терапии глазных болезней. Так как способность нервной ткани к регенерации весьма ограничена, то лечение атрофии зрительных нервов сводится к стимулированию жизнедеятельности еще сохранившихся нервных волокон.

В течение многих десятилетий почти единственным средством, применявшимся при лечении атрофии зрительных нервов, были подкожные инъекции стрихнина. Применение стрихнина основано на его способности обострять деятельность анализаторов, в том числе и зрительного. Как указывается в руководстве П. П. Кравкова, при инъекциях 1—3 мг стрихнина под кожу височной области повышается острота зрения и расширяется поле зрения. Действие стрихнина начинается через 2 часа после инъекции, достигает максимума через 5 часов и длится до 3 дней. Применение его как лечебного средства при атрофиях зрительного нерва мало эффективно, и в настоящее время он почти не употребляется.

За последние 25 лет предложено много новых методов лечения атрофии зрительных нервов. Все они могут быть распределены на четыре группы:

сосудорасширяющие средства,
осмотерапия,
тканевая терапия
и витаминотерапия.

Применение сосудорасширяющих средств для лечения атрофии зрительных нервов основано на улучшении кровообращения зрительного нерва и тем самым повышении жизнедеятельности сохранившихся нервных волокон. К этой группе относятся ретробульбарные инъекции атропина, вдыхание амилнитрита, внутривенные вливания азотистокислого натрия и оперативное вмешательство на шейном отделе симпатической нервной системы.

Абади (Abadie) в 1924 г. сообщил о благоприятном эффекте лечения табетической атрофии зрительных нервов ретробульбарными инъекциями атропина, которое он объяснял сосудорасширяющим действием последнего. Через несколько лет после предложения Абади Я. Г. Замковский сообщил о результатах лечения ретробульбарными инъекциями атропина 12 больных с атрофией зрительных нервов различной этиологии, причем во всех случаях наблюдалось повышение остроты зрения.

Сообщения Абади и Замковского послужили основанием для более широкого применения инъекций атропина, и в дальнейшем ряд авторов (А. И. Масленников, А. А. Абасов, Козьмин, Спрингович) подтвердил, что ретробульбарные инъекции атропина при атрофиях зрительного нерва часто дают повышение остроты зрения.

В то же время другие авторы (Г. Г. Бурсук, Ф. М. Кудяхметова, П. И. Гапеев) отмечают малую эффективность ретробульбарных инъекций атропина.

Мы применяли ретробульбарные инъекции атропина у 18 больных с атрофией различной этиологии (на почве отравления метиловым спиртом, плазмоцидом, при рассеянном склерозе, гипертонической болезни, болезни Лебера) и ни в одном случае не наблюдали какого-либо эффекта.

Кравковым и рядом других авторов установлено, что вдыхание паров амилнитрита вызывает резкое покраснение лица, шеи и верхней части туловища. Наблюдения над животными показали, что при этом расширяются сосуды головного мозга и его оболочек. Исходя из этого Мух (Much) лечил 8 больных с атрофией зрительных нервов (у 6 она была вызвана алкогольно-табачной интоксикацией) вдыханиями амилнитрита в течение нескольких недель или месяцев. Во всех случаях отмечалось значительное повышение остроты зрения и уменьшались или полностью исчезали центральные скотомы. Отдаленные результаты (от 4 до 18 месяцев) были стойкими, но благоприятные данные Муха не были подтверждены другими исследователями (С, Я. Фридман). Мы также применяли это лечение у 14 больных при атрофиях различной этиологии (отравление метиловым спиртом, гипертоническая болезнь, семейная атрофия) и не получили эффекта.

По своему фармакологическому действию близким к амилнитриту является азотистокислый натрий. Его сосудорасширяющее действие менее резко выражено, но более длительно, чем действие амилнитрита. Поэтому азотистокислый натрий применяют для лечения атрофии зрительных нервов в виде внутривенных вливаний, но также без особого успеха.

К методам лечения атрофии зрительных нервов путем улучшения кровоснабжения относятся также и операции на шейном отделе симпатической нервной системы (Мажито, Левинсон, Блобнер, Е. А. Хургина, Ничетич, Спиридонович и Буркурова, Г. Д. Мамедов). Как известно, симпатический нерв является сосудосуживающим, и перерезка его вызывает расширение сосудов. Мажито (Magitot) в 1934 г. предложил производить при атрофии зрительных нервов периартериальную симпатэктомию в области внутренней сонной артерии. В своей работе он сообщил о 8 больных с атрофией зрительных нервов различной этиологии, у которых симпатэктомия во всех случаях дала значительное повышение остроты зрения. Однако другие авторы, проверявшие эффективность этого метода лечения, наблюдали менее благоприятный эффект или же отмечали полную безрезультатность такого оперативного вмешательства.

По нашему предложению у 10 больных с далеко зашедшей атрофией зрительных нервов и очень низкой остротой зрения была произведена симпатэктомия с удалением верхнего шейного узла на одной или обеих сторонах. Атрофия в большинстве случаев была вызвана табесом или интоксикацией (спирт, плазмоцид). Операция предпринималась лишь в тех случаях, когда другие методы лечения не давали улучшения. Благоприятный эффект оперативного вмешательства мы наблюдали у больного с двусторонней атрофией зрительного нерва на почве хронического алкоголизма (с остротой зрения на обоих глазах 0,02—0,03). После удаления верхнего шейного симпатического узла сперва на одной, а потом и на другой стороне острота зрения поднялась на обоих глазах до 0,2, причем полученный эффект оказался стойким в течение 2 лет. В случаях табетической атрофии симпатэктомия не задерживала дальнейшего прогрессивного понижения зрения. Второй случай улучшения после симпатэктомии мы наблюдали у больного с леберовской атрофией (см. наблюдение 19).

Из всего вышеизложенного следует, что симпатэктомия при атрофиях зрительного нерва лишь в единичных случаях дает улучшение зрения.

По предложению Филатова Д. Г. Бушмич применял осмотерапию в виде внутривенных вливаний 10% хлористого натрия у больных с атрофией зрительных нервов различной этиологии. В результате лечения, состоявшего из 10—15 вливаний, у 16 больных из 19 отмечалось повышение остроты зрения.

Объяснить эффективность осмотерапии при атрофиях зрительного нерва весьма затруднительно. Если при лечении воспалительных заболеваний глаза можно допустить, что внутривенные вливания гипертонических солевых растворов приводят к отсасыванию токсических веществ из очага воспаления и тем самым способствуют улучшению жизнедеятельности ткани, то в применении к атрофиям зрительного нерва такое объяснение неприложимо. Как указывает Бушмич, возможно допустить, что гипертонические растворы поваренной соли могут оказывать влияние по типу раздражения.

Большое значение для лечения атрофии зрительных нервов имеет тканевая терапия, предложенная Филатовым. В настоящее время тканевая терапия применяется преимущественно в виде инъекций экстракта консервированных листьев алоэ и подсадки консервированной плаценты.

Тканевой терапии атрофии зрительных нервов посвящено большое количество работ (Филатов, Бушмич, Скородинская, И. Г. Ершкович, Е. В. Александрович, Т. У. Склярова, Л. Г. Зац и Л. И. Коваленко).

Филатов в 1948 г., подводя итоги лечения 680 глаз с атрофией зрительных нервов различной этиологии, отмечал улучшение в 63,5%; в 36,2% состояние глаз осталось без перемен и в 0,3% наблюдалось ухудшение.

Мы проводили лечение атрофии зрительных нервов у 229 больных (428 глаз) с атрофией зрительных нервов различной этиологии. Для того, чтобы составить представление об относительной эффективности отдельных методов лечения, мы применяли целый ряд терапевтических воздействий, а именно: тканевую терапию по Филатову, осмотерапию (в виде внутривенных вливаний иодистого натрия, хлористого натрия, уротропина), витаминотерапию (витамин В1, рибофлавин, никотиновая кислота), физиотерапию, преимущественно в виде воздействия на шейный отдел симпатической нервной системы, переливания крови и некоторые другие методы. При этом у многих больных мы последовательно применяли несколько методов лечения, что дало возможность составить представление об эффективности того или иного метода лечения. Об эффективности лечения мы судим по состоянию остроты зрения. Наряду с изменениями остроты зрения, часто наблюдалось улучшение поля зрения, но отдельно этот фактор при оценке полученных результатов мы не учитывали. В табл. 19

приведена эффективность лечения атрофий зрительного нерва в зависимости от этиологии заболевания.

Таким образом, улучшение нами отмечено в 30,6%, ухудшение — в 10,3% и отсутствие эффекта — в 59,1%.

Приведенные в табл. 19 данные показывают, что лечебный эффект, как правило, не зависит от этиологии заболевания. Так, при атрофиях на почве заболеваний центральной нервной системы улучшение было получено в 32,4%, при атрофиях на почве интоксикации — в 27,6% и при атрофиях на почве других заболеваний — в 35,0%.

Эффективность отдельных методов лечения представлена в табл. 20.

Наиболее эффективной, по нашим наблюдениям, является тканевая терапия по Филатову, которая дала улучшение в 36%. Примерно такой же результат дают и переливания крови, но наблюдения в этом отношении слишком малочисленны и не позволяют сделать какие-либо выводы. На втором месте идут внутривенные вливания иодистого натрия и витаминотерапия. Наконец, следует отметить очень низкую эффективность физиотерапии, применявшейся нами в виде диатермии и ионофореза в области шейного симпатикуса.

Тканевую терапию по Филатову мы в большинстве случаев применяли в виде подкожных инъекций экстракта алоэ в сочетании с подсадками консервированной плаценты. Сперва проводилось 25—30 инъекций (ежедневно или через день), а затем через 2 недели — 2 подсадки консервированной плаценты с интервалом в 10 дней. В отдельных случаях применялись только инъекции экстракта алоэ (иногда до 40); в других случаях после курса инъекций экстракта алоэ делались 4 подсадки консервированной плаценты. У больных, которым уже первый курс тканевой терапии давал благоприятные результаты, в дальнейшем проводились повторные курсы такого лечения через 3 месяца. Некоторым больным были проделаны за время наблюдения 3—4 курса тканевой терапии.

В отдельных случаях под влиянием тканевой терапии наблюдалось повышение остроты зрения различной степени. Минимальное повышение остроты зрения составляло несколько сотых, максимальное — 0,7.

Приводим историю болезни, иллюстрирующую эффективность тканевой терапии при атрофии зрительных нервов.

Наблюдение 21. Больной Т-ев Г., 38 лет, поступил в ЛНХИ 15/VII 1946 г. 5/V 1946 г. при аварии машины получил перелом основания черепа и обеих челюстей. Когда пришел в сознание, обнаружил резкое двоение и понижение зрения. До настоящего времени никакого лечения глаз не проводилось. При исследовании установлены паралич левого отводящего нерва и простая атрофия зрительных нервов. Левый зрачок шире правого. Реакция зрачков на свет и установку вблизи удовлетворительная. Движения левого глаза кнаружи отсутствуют. При исследовании с красным стеклом отмечается резко выраженное двоение, характерное для паралича левого отводящего нерва. Соски зрительных нервов резко бледные в височных половинах, границы отчетливы, калибр сосудов не изменен. Острота зрения правого глаза 0,2, левого 0,8, рефракция эмметропическая. Имелось резкое сужение границ поля зрения обоих глаз на белый цвет и небольшие центральные скотомы. На правом глазу скотома абсолютная, на левом — относительная.

В связи с параличом левого отводящего нерва с 24/VII по 5/IХ больной получал диатермию и ионофорез иодистого калия на левый глаз. Подвижность левого глаза почти полностью восстановилась, двоение уменьшилось. Острота зрения правого глаза 0,2, левого 1,0. Глазное дно без перемен. Поле зрения левого глаза несколько расширилось, скотома на белый цвет исчезла; поле зрения правого глаза без перемен. С 2/XII по 18/I 1947 г. больной получил 10 внутривенных вливаний 10% раствора хлористого натрия. После этого при исследовании острота зрения и поле зрения оставались без перемен. С 13/II по 17/IV была проведена тканевая терапия в виде 20 инъекций экстракта алоэ. Уже после 5 инъекций больной отметил значительное улучшение зрения на правом глазу. При исследовании 27/II острота зрения правого глаза 0,9, левого 1,0. Заметно расширилось поле зрения обоих глаз, справа, кроме того, скотома стала парацентральной.

В данном случае у больного с атрофией зрительных нервов после тяжелой травмы черепа тканевая терапия привела к повышению остроты зрения на правом глазу на 0,7 и к значительному улучшению состояния поля зрения на обоих глазах. При этом обращает на себя внимание, во-первых, что тканевая терапия обусловила резкое улучшение, в то время как проведенные до этого внутривенные вливания хлористого натрия эффекта не дали; во-вторых, тканевая терапия оказалась эффективной, несмотря на то, что была применена через 9 месяцев после травмы.

Благоприятные результаты тканевой терапии мы наблюдали при атрофиях зрительного нерва различной этиологии, а именно — при опухолях головного мозга (в послеоперационном периоде), арахноидитах, рассеянном склерозе, отравлении метиловым спиртом, гипертонической болезни, травме черепа и при атрофиях невыясненной этиологии. У 8 больных из 35 улучшение отмечалось и тогда, когда применение других средств (внутривенные вливания иодистого и хлористого натрия, никотиновой кислоты и физиотерапия) не давало эффекта.

Следует также отметить, что результаты, полученные нами при тканевой терапии, являются стойкими. Так, улучшение оставалось неизменным при наблюдении от 3 месяцев до 1 года у 8 больных, от 1 до 3 лет у 2 больных и свыше 3 лет у 1 больного. В общей же сложности стойкое улучшение зрения было получено у 11 больных из 35. В остальных случаях сроки наблюдения не были достаточно длительными. Таким образом, полученные нами данные совпадают с многолетними обширными наблюдениями Филатова и его сотрудников.

В литературе имеются лишь весьма скудные сведения о лечении атрофии зрительных нервов внутривенными вливаниями иодистого натрия. С. А. Крючков применял это лечение у 5 больных с атрофией зрительных нервов, причем ни в одном случае не наблюдал улучшения. Гольдберг сообщает о больных с табетической атрофией зрительных нервов (21 человек), которым проводились внутривенные вливания растворов иодистого натрия. На основании своих наблюдений он приходит к выводу, что внутривенные вливания иодистого натрия являются наиболее щадящим и эффективным методом лечения табетической атрофии.

Мы применяли этот метод лечения у 67 больных (129 глаз) с атрофией зрительных нервов, причем зрение 34 глаз (26%) улучшилось. Внутривенные вливания иодистого натрия проводились по следующей методике. Через день делались вливания по 10 мл 10% иодистого натрия, всего на курс 15—20 вливаний. При благоприятном эффекте проводились повторные курсы с интервалом в 2—3 месяца. Противопоказанием к проведению этого лечения являются туберкулез, базедова болезнь и заболевания почек. Поэтому при лечении всегда проводились регулярные анализы мочи. Внутривенные вливания иодистого натрия больными переносятся хорошо, они не сопровождаются явлениями иодизма.

Улучшение от внутривенных вливаний иодистого натрия мы наблюдали при атрофиях зрительного нерва различной этиологии, а именно — при люэтической атрофии, при отравлении метиловым спиртом, атеросклерозе, травме и атрофиях неясной этиологии. Повышение остроты зрения в отдельных случаях бывало различным; минимальное составляло несколько сотых, максимальное — 0.4.

У 7 больных из 18 улучшение наступило и тогда, когда другие методы лечения (витаминотерапия, физиотерапия, пенициллинотерапия) оказались безрезультатными. В ряде случаев полученный эффект был стойким. У 2 больных улучшение держалось при сроке наблюдения от 3 месяцев до года, у 3 больных при сроке от 1 до 2 лет.

Внутривенные вливания 10% раствора хлористого натрия мы применяли у 9 больных с атрофией зрительных нервов различной этиологии, но только у 1 больного с атрофией зрительного нерва невыясненной этнологии после 20 вливаний наблюдали повышение остроты зрения с 0,02 до 0,2. Наши данные, таким образом, расходятся с наблюдениями Бушмича, который при лечении атрофии зрительных нервов внутривенными вливаниями хлористого натрия добился повышения остроты зрения у 16 больных из 19.

Более благоприятные результаты были получены от внутривенных вливаний 40% раствора глюкозы, которые применялись у 10 больных с атрофией зрительных нервов различной этиологии. Повышение остроты зрения было при этом отмечено у 3 больных: у 2 на 0,1 и у 1 на 0,2.

Сравнение полученных результатов показывает, что внутривенные вливания иодистого натрия при лечении атрофии зрительных нервов дают лучшие результаты, чем внутривенные вливания хлористого натрия или глюкозы. Как уже было отмечено выше, механизм благоприятного действия осмотерапии при атрофиях зрительных нервов пока остается неясным. В качестве предположения можно допустить, что этот благоприятный эффект может осуществляться рефлекторным путем благодаря воздействию применяемых веществ на осмо- или хеморецепторы кровеносных сосудов.

Переходя к рассмотрению вопроса о лечении атрофии зрительных, нервов переливаниями крови, прежде всего необходимо отметить, что в литературе мы нашли описание лишь 7 казуистических случаев (С. В. Мальте — 4 случая; В. А. Баталов с соавторами, Н. Н. Мещерский и В. Л. Штехерт — по 1 случаю), причем повышение остроты зрения наблюдалось у 3 больных. Учитывая резко выраженное стимулирующее действие переливания крови, можно предположить, что этот метод лечения должен дать хорошие результаты. Для выяснения этого вопроса мы лечили 25 больных с атрофией зрительных нервов переливаниями крови по следующей методике. Кровь переливали по 100—150 мл с промежутком в 7—10 дней. Если первые 2 переливания давали положительный результат, то число их доводилось до 4. В ряде случаев через 2—3 месяца курс повторялся. В результате у 9 больных было достигнуто повышение остроты зрения. Минимальное повышение остроты зрения составляло 0,2, максимальное — 0,8. Улучшение отмечалось при атрофиях на почве сыпного тифа, кровотечений, рассеянного склероза, гипертонической болезни, опухолях головного мозга, а также при атрофиях невыясненной этиологии.

Ниже приводятся два наших наблюдения по лечению атрофии зрительных нервов переливаниями крови.

Наблюдение 22. Больной Л-ов Н., 26 лет, поступил в глазную клинику ВММА с диагнозом атрофия зрительных нервов. Осенью 1938 г. перенес сыпной тиф, после чего заметил резкое понижение зрения. С тех пор состояние зрения без перемен. В 1941 году получал ретробульбарные инъекции атропина и внутривенные вливания глюкозы. 20/XII 1946 г. при обследовании реакция зрачков на свет и установку вблизи живая, движения глазных яблок не ограничены. Соски зрительных нервов бледные, особенно в височных половинах, границы отчетливые. Артерии сужены. Острота зрения обоях глаз 0,03. Рефракция миопическая, 0,5 D, границы поля зрения обоих глаз не сужены, имеются большие центральные, частично абсолютные, частично относительные скотомы. Цвета не узнает. RW в крови отрицательная, со стороны нервной системы остаточные явления инфекционного менингоэнцефалита. В январе 1947 г. больному сделаны 3 переливания крови по 150 мл. 27/II острота зрения правого глаза 0,1; левого 0,05. В марте того же года сделаны еще 2 переливания крови по 150 мл. 27/III острота зрения правого глаза 0,3; левого 0,08. 29/XII острота зрения правого глаза 0,4; левою 0,04. В январе 1948 г. опять сделаны 2 переливания крови по 150 мл. 23/I острота зрения правого глаза 0,5; левого 0,2. Поля зрения обоих глаз в прежнем состоянии.

В данном случае, помимо хорошего и стойкого терапевтического эффекта, обращают на себя внимание еще два обстоятельства. Во-первых, отмечается последовательное постепенное улучшение зрения после отдельных переливаний крови. Это доказывает, что наступившее улучшение зрения действительно обусловлено проводившимся лечением. Во-вторых, большой интерес данного случая состоит в том, что резкое повышение зрения было получено при атрофии зрительных нервов 8-летней давности.

Наблюдение 23. Больной А-ер И., 34 лет, поступил в ЛНХИ 11/IV 1952 г. по поводу арахноидэндотелиомы левой теменной доли. При поступлении на обоих глазах застойные соски в стадии атрофии. Острота зрения обоих глаз 0,8. В поле зрения имелась полная биназальная гемианопсия с резким сужением сохранившихся височных половин (рис. 22).

16/1V больному произведена операция — удаление опухоли. После операции стало быстро падать зрение обоих глаз. 28/IV острота зрения правого глаза 0,8; левого 0,4. 5/V острота зрения правого глаза 0,7; левого — 0,08. 12/V острота зрения правого глаза 0,2; левого 0,04. 7/VI острота зрения правого глаза 0,05 левого— 0,02. Поле зрения височных сохранившихся половин стало еще уже, чем до операции.

Как только наметилось после операции первое понижение зрения, было начато комбинированное лечение. С 28/IV по 6/VI больной получал тканевую терапию (30 инъекций экстракта алоэ и 3 подсадки консервированной плаценты) и 20 внутривенных вливаний 40% раствора глюкозы с никотиновой кислотой.

В октябре 1952 г. больной повторно поступил в институт. Состояние глаз по сравнению с прежними данными исследования без перемен. Были сделаны 4 переливания крови с 21/Х по 11/XI. 28/Х острота зрения правого глаза 0,08; левого 0,02. 3/XI правый глаз 0,2, левый 0,02. 12/XI острота зрения и поле зрения без перемен. Такое же. состояние глаз оставалось и в дальнейшем.

Данное наблюдение показывает, что переливания крови могут дать хорошие результаты и при лечении атрофии зрительных нервов после застойных сосков. Поэтому у больных с атрофией зрительных нервов на почве опухолей головного мозга в послеоперационном периоде наряду с тканевой терапией целесообразно применять и переливания крови.

Механизм стимулирующего действия переливания крови на организм Богомолец объяснял явлениями коллоидоклазии. Багдасаров, Леонтьев, Медведев и Федоров установили, что коллоидоклазия характеризуется преимущественно осаждением глобулинов и фибриногена. В дальнейшем происходит ферментативное расщепление осадка. Процесс коллоидоклазии протекает во всех органах и тканях, но интенсивность его более выражена в тех органах, которые наиболее подвержены патологическим изменениям. Вещества, образующиеся при распаде белков, оказывают активизирующее действие на жизненные функции организма. Как указывают А. А. Багдасаров и М. С. Дульцин, теория Богомольца о решающем значении коллоидоклазии в происхождении стимулирующего действия переливания крови является ошибочной.

Блинов связывает реакцию организма на переливание крови и усиленную посттрансфузиониую деятельность органов с влиянием перелитой крови на интерорецепторы сосудов. Филатов полагает, что переливание крови действует по типу тканевой терапии и что стимулирующее действие переливаний связано с накоплением в консервированной крови биостимуляторов.

Наши наблюдения показывают, что переливания крови являются эффективным средством при лечении атрофии зрительных нервов.

Из других средств, применявшихся нами при лечении атрофии зрительных нервов, мы остановимся еще на витаминах. Некоторые витамины комплекса В, а именно витамин B1, рибофлавин и никотиновая кислота имеют непосредственное отношение к нормальной жизнедеятельности зрительного нерва, так как при соответствующих авитаминозах нередко наблюдаются ретробульбарные невриты, как это было изложено выше. Кроме того, имеется ряд сообщений о благоприятном результате применения этих витаминов при лечении ретробульбарных невритов. Все это навело исследователей на мысль испробовать витамины комплекса В при лечении атрофии зрительных нервов. Балодис применял никотиновую кислоту при лечении 9 больных с атрофией зрительных нервов, причем в ряде случаев получил благоприятные результаты. Н. Г. Гольдфельд применял внутривенные вливания витамина B1 для лечения 4 больных с невритами зрительного нерва и 16 больных с атрофией зрительного нерва. У 11 больных применялась только витаминотерапия, у остальных 9 ее сочетали с тканевой терапией. В 12 случаях было получено повышение остроты зрения, причем в 10 при длительном наблюдении результаты оказались стойкими.

О хороших результатах лечения атрофии зрительных нервов внутримышечными и внутривенными инъекциями никотиновой кислоты сообщает также Н. И. Григорьева.

Мы применяли лечение никотиновой кислотой у 23 больных (38 глаз) с атрофией зрительных нервов различной этиологии, а именно: при рассеянном склерозе, гипертонической болезни, атеросклерозе, оптохиазмальном арахноидите и атрофиях неясной этиологии. Повышение остроты зрения достигнуто у 6 больных (10 глаз) при атрофии неясной этиологии, а также при атрофии на почве гипертонической болезни и рассеянного склероза. Минимальное повышение остроты зрения составляло несколько сотых, максимальное — 0,6. Никотиновая кислота большей частью применялась внутривенно по 30—50 мг на вливание, по 15—20 вливаний на курс; в ряде случаев назначалась в виде порошков по 20 мг 2 раза в день. Из 17 больных, у которых лечение никотиновой кислотой было безуспешным, улучшение наступило от тканевой терапии у 3 и от внутривенных вливаний иодистого натрия у 1.

Ниже приводим одно наше наблюдение по лечению атрофии зрительных нервов никотиновой кислотой.

Наблюдение 24. Больная Р-ва С., 68 лет, обратилась в поликлинику Ленинградского института глазных болезней с жалобами на понижение зрения. В середине июля 1952 г. заметила резкое понижение зрения на правый глаз. Левый глаз более 10 лет назад болел и с тех пор плохо видит. При обследовании 5/IX 1952 г. установлено следующее. Правый зрачок несколько шире левого. Реакция зрачков на свет удовлетворительная. Движения глазных яблок не ограничены. На левом глазу рубцовое помутнение в центре роговицы. Соски зрительных нервов одноцветны, бледноваты. Границы отчетливы, артерии сужены. Острота зрения правого глаза равна счету пальцев на расстоянии 10 см, левого 0,03. При общем исследовании RW в крови отрицательная, турецкое седло без изменений. Кровяное давление при повторных изменениях 170/95 мм Hg. Диагноз: атрофия зрительных нервов, гипертоническая болезнь.

В течение сентября и в начале октября больная принимала никотиновую кислоту в порошках. 14/Х и 31/Х острота зрения правого глаза 0,03; левого 0,1.

У 3 больных мы наблюдали улучшение от внутривенных вливаний никотиновой кислоты, в то время как лечение другими методами (переливания крови, внутривенные вливания иодистого натрия и уротропина) оказались безуспешными. С другой стороны, у 4 больных отмечено улучшение от тканевой терапии и от внутривенных вливаний иодистого натрия, в то время как никотиновая кислота улучшения не дала. В ряде случаев, когда атрофия зрительных нервов сопровождалась быстро прогрессирующим понижением зрения, полезным оказалось комбинированное лечение в виде тканевой терапии и внутривенных вливаний никотиновой кислоты. Применение никотиновой кислоты в порошках с глюкозой можно рекомендовать при атрофиях зрительных нервов с низким зрением в раннем детском возрасте. Тканевая терапия, связанная с курсом подкожных инъекций у маленьких пациентов, неприменима, так как они очень боятся уколов. Никотиновая же кислота в порошках иногда дает значительное улучшение зрения.

На основании своих наблюдений мы считаем, что никотиновая кислота может быть с пользой применена при лечении атрофии зрительных нервов.

У 10 больных с атрофией зрительных нервов различной этиологии мы применяли витамин B1 в порошках для приема внутрь и в растворах для внутримышечных инъекций. Ни у одного из этих больных не отмечалось повышения зрения. Возможно, что витамин B1 следует вводить внутривенно, как это рекомендует Гольдфельд.

Общая эффективность лечения атрофии зрительных нервов, по нашим наблюдениям, представлена в табл. 21.

Иногда лечение атрофии зрительных нервов давало хороший эффект и в далеко зашедших случаях с резким понижением остроты зрения. Можно добиться повышения остроты зрения и в тех случаях, когда глаз является практически почти слепым, т. е. когда острота зрения не превышает счета пальцев у лица. Мы наблюдали это у 7 больных с атрофией зрительных нервов. Аналогичные результаты были получены и другими авторами (Александрович, Ершкович, Бушмич).

Весьма важным показателем эффективности лечения атрофии зрительных нервов является стойкость полученных результатов. Мы наблюдали 80 больных (120 глаз) после лечения, и на протяжении наблюдаемого периода улучшение было стойким. Срок наблюдения от 1 до 3 месяцев — 31 глаз (26,0%); от 3 до 6 месяцев— 11 глаз (9,2%); от 6 месяцев до 1 года — 15 глаз (12,5%); от 1 года до 3 лет— 13 глаз (10,8%). 50 глаз (41,5%) наблюдались лишь непосредственно после лечения. Таким образом, в 42,5% полученное улучшение остроты зрения оставалось стойким при наблюдении от 3 месяцев до 3 лет.

О полученных стойких результатах при тканевой терапии сообщает ряд авторов. Наиболее полные данные в этом отношении приведены в работе В. П. Филатова «Тканевая терапия атрофии зрительного нерва». Успех лечения может быть не только у больных с недавним понижением остроты зрения, но также и при запущенных случаях атрофии. Об этом пишут Скородинская, Ершкович и др. Мы наблюдали улучшение от тканевой терапии у 6 больных с давностью заболевания от 1 года до 2 лет и у 4 больных с давностью заболевания от 3 до 8 лет.

При лечении атрофии зрительных нервов большой давности значительное улучшение функций невозможно объяснить с морфологических позиций. Повышение остроты зрения или улучшение состояния поля зрения в этих случаях прежде всего показывает, что длительно существовавшее понижение функций было вызвано не только анатомическим разрушением части нервных волокон. Надо полагать, что в этих случаях понижение функций было вызвано резким длительным угнетением нервных волокон, нарушением их проводимости. Подобное нарушение могло бы быть объяснено на основании учения Н. Е. Введенского о парабиозе.

В своей известной книге «Возбуждение, торможение и наркоз», опубликованной в 1901 г., Введенский на основании весьма оригинальных экспериментальных наблюдений, проведенных по своеобразной методике на нервно-мышечном препарате лягушки, пришел к выводу, что под влиянием целого ряда раздражителей в нерве могут наступать значительные изменения его основных физиологических свойств — возбудимости и проводимости. Эти глубокие изменения функциональных свойств нерва Введенский обозначил термином парабиоз. В известной стадии парабиоза отмечается резкое угнетение проводимости и возбудимости нерва. В состоянии парабиоза нерв является как бы погибшим, но возвращение его из этого состояния к норме еще возможно, если будет устранено вызывающее его воздействие. Парабиоз может быть вызван самыми различными раздражителями: химическими, термическими, механическими и электрическими.

Введенский различает три стадии парабиоза: провизорную, или уравнительную, парадоксальную и тормозную. В провизорной стадии проводимость нерва понижена для возбуждений любой интенсивности, но понижение это гораздо резче проявляется при более сильных раздражениях, чем при более умеренных. Благодаря этому эффекты как от сильных, так и от умеренных раздражителей становятся почти одинаковыми. В парадоксальной стадии парабиотический участок нерва совсем не проводит сильных раздражений, в то время как очень умеренные раздражения еще проводятся и обусловливают значительные сокращения мышцы. Введенский называет эту стадию парадоксальной, так как при ней обнаруживается неадэкватное отношение импульсов. Это неадэкватное отношение состоит в том, что слабые раздражения дают более сильный эффект, чем сильные раздражения. Тормозная стадия характеризуется тем, что возбуждения, приходящие из нормальных частей нерва, оказывают в парабиотическом участке тормозящее действие.

Парабиоз Введенский рассматривает как своеобразное состояние местного возбуждения.

Мы полагаем, что то длительное угнетение функций, которое наблюдается при атрофиях зрительных нервов большой давности, можно рассматривать как явление парабиоза. Не подлежит сомнению, что при атрофии зрительного нерва извращается обмен веществ в нерве, возникает ряд промежуточных продуктов обмена, которые и могут явиться факторами, обусловливающими состояние парабиоза сохранившихся нервных волокон. Этим можно объяснить понижение остроты зрения и изменения поля зрения, а также возможность улучшения функций под влиянием лечения, несмотря на длительное существование состояния угнетения.

Высказанное здесь предположение о возможном значении парабиоза в клинике атрофии зрительных нервов пока является лишь гипотезой, в известной мере объясняющей клинические особенности процесса и не противоречащей физиологическому представлению о парабиозе.

Наши собственные наблюдения и литературные данные показывают, что и при очень низкой остроте зрения и большой давности процесса все же не так уж редко удается добиться некоторого успеха. Это обстоятельство неоднократно также подчеркивает в своих работах Филатов. Наши наблюдения привели нас к выводу, что лечение атрофии зрительных нервов заслуживает гораздо большего внимания, чем ему обычно уделяется в практической деятельности врачами-офталмологами. Нет никакого основания смотреть на эту группу больных, как на больных безнадежных. Не надо возбуждать у больных в самом начале лечения малообоснованных и слишком радужных надежд, но вместе с тем нельзя и отказывать им в лечении. Мы считаем, что всех больных с атрофией зрительных нервов, которые никогда не подвергались систематической и длительной терапии, следует лечить. Исключение составляют лишь те больные, у которых на протяжении нескольких лет острота зрения остается ниже 0,01. Целесообразно не ограничиваться только одним методом лечения, а последовательно применять некоторые наиболее эффективные средства. К ним, по нашим наблюдениям, относятся прежде всего тканевая терапия, витаминотерапия (никотиновая кислота), внутривенные вливания иодистого натрия и переливания крови.

В заключение остановимся на вопросе о значении этиологического фактора в лечении атрофии зрительных нервов. Часто атрофия зрительных нервов наблюдается у больных, страдающих хронически протекающими общими заболеваниями. В этих случаях общее заболевание является решающим фактором, поддерживающим атрофический процесс в зрительных нервах и способствующим его прогрессированию. Поэтому все, что способствует улучшению основного заболевания, может иногда вызвать некоторое улучшение функций больного глаза. Целесообразно применять такие лечебные мероприятия, которые, наряду с воздействием на атрофию зрительных нервов, оказывают благотворное влияние и на основное заболевание.

При атрофиях зрительных нервов на почве гипертонической болезни больные нередко страдают упорными головными болями. Последние частично обусловлены повышением внутричерепного давления. В этих случаях мы с целью снижения внутричерепного давления применяем осмотерапию в виде внутривенных вливаний 40% раствора глюкозы или внутримышечных инъекций 25% раствора сернокислой магнезии. Вливания глюкозы улучшают общее состояние, облегчают головные боли и приводят иногда к повышению остроты зрения. У 1 больного после курса инъекций раствора сернокислой магнезии повысилось зрение, и улучшение оказалось стойким при наблюдении в течение 6 месяцев. Атрофию зрительных нервов при рассеянном склерозе мы лечили внутривенными вливаниями растворов уротропина или никотиновой кислоты, так как в невропатологии преимущественно эти средства применяются для лечения рассеянного склероза. Лечение атрофий зрительного нерва на почве атеросклероза рекомендуется начать с препаратов иода, лучше всего с внутривенных вливаний иодистого натрия. В нескольких случаях мы видели улучшение от приема внутрь йодной настойки.

источник