Основной причиной смерти при ботулизме является

Тема заражения ботулизмом становится актуальной в летнее и осеннее время. Это время, когда люди часто занимаются консервацией продуктов, а именно консервы, чаще всего, становятся причиной заболевания ботулизмом.

Каждому будет полезно знать симптомы ботулизма и их проявление, какими путями происходит заражение и как можно обезопасить себя и близких от этого тяжелого заболевания.

Ботулизм – это заболевание, обусловленное попаданием в организм ботулинического токсина, характеризуется тяжелым поражением нервной системы.

Возбудителем является бактерия — Clostr />

Возбудитель размножается в анаэробной среде (среда, в которой нет кислорода), при этом выделяется ботулинический токсин. Он менее устойчив к нагреванию. При нагревании до 80 градусов Цельсия токсин частично распадается. При кипячении продолжительностью в 10-15 минут ботулинический токсин разрушается полностью. Ботулинический токсин – это один из сильнейших ядов, встречающихся в природе. Токсин, выделяемый возбудителем ботулизма, бывает трех типов – А, В и Е.

Чаще всего Clostridium botulinum можно обнаружить в консервированных фруктах, овощах, грибах, соленой и копченой рыбе домашнего приготовления, ветчине. Особую опасность представляют консервированные грибы, именно они по статистике становятся наиболее частой причиной заболевания ботулизмом.

Характерно, что споры Clostridium botulinum находятся в зараженном продукте не равномерно, а сконцентрированы в определенных участках. Поэтому из одной банки или одну и туже копченую рыбу может есть вся семья, а заболеть могут лишь один или несколько человек, которые употребят в пищу те участки консервы, в которых были споры возбудителя и ботулинический токсин.

Итак, какие продукты чаще всего могут быть источниками отравления:

• 50% отравлений в России вызвано грибными консервами
• далее мясные и рыбные продукты — копченая, вяленая, консервированная рыба, ветчина
• иногда причиной отравления может стать приправа или чеснок, залитый растительным маслом для сохранения, но без подкисления
• плохо промытый картофель, запеченный в фольге

Ботулинический токсин попадает с пищей в желудок человека, также попадают и сами клостридии, в желудке они продолжают размножаться и вырабатывать ботулотоксин. Соляная кислота, вырабатываемая в желудке человека, не разрушает токсин. Токсин всасывается в кровь в желудке и тонком кишечнике. Кровью он транспортируется по всему организму, в том числе, к спинному и головному мозгу. Ботулинический токсин поражает черепные нервы, особой чувствительностью к нему обладают двигательные нейроны продолговатого мозга и спинного мозга, это вызывает тяжелые последствия.

Инкубационный период при ботулизме составляет от нескольких часов до 5 дней. Чем он короче, тем тяжелее отравление. При самых тяжелых случаях инкубационный период не более 24 часов. Симптомы быстро нарастают, быстро к одним проявлениям присоединяются другие, интенсивность симптомов также быстро нарастает.

К первым симптомам ботулизма относят следующее:

• Резкие боли в области живота, имеющие схваткообразный характер.
• Тошнота, неукротимая рвота.
• Диарея, стул становится частым и жидким, никаких посторонних примесей в нем нет.

Это ранние проявления ботулизма, многие их ассоциируют с обычным пищевым отравлением (см. симптомы пищевого отравления) и не обращаются к врачу, рассчитывая на собственные силы, тем самым лишь ухудшают свое состояние и прогноз.

Эти симптомы длятся около суток, затем появляется вздутие живота, ощущение «распирания» в животе, диарея сменяется запором. Обусловлены такие проявления развитием пареза кишечника. Поражаются мотонейроны, отвечающие за перистальтику кишечника. Соответственно, это приводит к тому, что перистальтика исчезает, пассаж по кишечнику отсутствует, в нем накапливаются газы, каловые массы.

Неврологические симптомы появляются вслед за гастроинтестинальными. Среди них:

• Двоение в глазах, ощущение тумана перед глазами, невозможность рассмотреть мелкие детали, затруднено чтение, это происходит из-за паралича аккомодации
• Среди неврологических симптомов также опущение одного или двух верхних век, расширение зрачков, вялая реакция зрачков на свет или ее отсутствие, косоглазие, нистагм, слабая конвергенция.
• Пациент вялый, его беспокоят головные боли диффузного характера, головокружение, слабость, как правило, повышение температуры отсутствует.
• Отдельно стоить отметить мышечную слабость, она проявляется почти во всех группа мышц.
• Лицо становится похожим на маску, мимика отсутствует, пациент не может высунуть язык.
• Среди первых поражаются двигательные нейроны, иннервирующие затылочные мышцы, что вызывает их паралич, голова свисает и для удержания ее в обычном положении, пациенту приходится удерживать ее руками.
• Слабость межреберных мышц вызывает нарушения дыхания, дыхание становится поверхностным. Постепенно появляется слабость в конечностях.

Важным диагностическим признаком является то, что при таких серьезных двигательных нарушениях, чувствительность полностью сохраняется.

Есть также и другие симптомы отравления, ботулизм проявляется сухостью во рту, слизистая оболочка ротовой полости сухая, ярко-красного цвета. В надгортанном пространстве происходит накопление прозрачной слизи, которая со временем становится белесоватого цвета. Меняется голос, становится приглушенным, пациента беспокоит ощущение «кома» в горле.

Также происходит нарушение работы сердечно-сосудистой системы, при аускультации сердца выявляется приглушение тонов. Из-за дыхательных нарушений развивается гипоксия (недостаточность уровня кислорода в крови). Появление дыхательной недостаточности является плохим прогностическим признаком, так как это основная причина смерти у людей, больных ботулизмом.

Детский ботулизм встречается у детей до 6-12 месяцев. Отличается он от пищевого ботулизма, рассмотренного ранее, тем, что в организм ребенка попадает не ботулинический токсин, а споры Clostridium botulinum. Они свободно размножаются в кишечнике ребенка и выделают в нем токсин. У взрослых людей и детей старшего возраста в кишечнике и желудке имеются определенные защитные механизмы, которые не дают размножаться Clostridium botulinum, но у маленьких детей их нет.

Признаки ботулизма у детей:

• запор, постоянный плач
• потеря аппетита, как следствие, снижение массы тела
• потеря или отсутствие способности держать головку

Наиболее вероятный способ заражения с медом, зараженным Clostridium botulinum. Некоторые родители любят экспериментировать с питанием детей или макать соску в мед. Этого делать категорически нельзя из-за риска инфицирования ребенка, а также это может вызвать сильнейшую аллергическую реакцию.

Встречается крайне редко. В этом случае возбудитель ботулизма размножается в ране в анаэробных условиях. Клинические проявления такие же, как и при пищевом ботулизме, только они начинают появляться через 2 недели от момента инфицирования. Раневой ботулизм связан с инъекционным приемом наркотических средств.

При ботулизме рутинные лабораторные анализы не дают никаких специфических данных. При дифференциальной диагностике с другими нейроинфекциями помогает люмбальная пункция и исследование ликвора. Ликвор при ботулизме не изменяется.

Для диагностики заболевания применяется особый метод, который также помогает определить, какую из сывороток эффективно применять для лечения ботулизма у конкретного пациента.

У больного производится забор крови, затем она центрифугируется. Образовавшуюся сыворотку вводят трем мышам, смешивая противоботулинической сывороткой трех типов — А, В, Е, соответственно.

Так как у пациента может быть только один из трех типов токсина, то две мыши в течение 4 дней погибнут, а одна останется жива, та, который был введен антитоксин против того типа ботулинического токсина, что имеется в крови пациента.

• Промывание желудка с гидрокарбонатом натрия при помощи назогастрального зонда – проводится, чтобы удалить из него остатки пищи, послужившей причиной заболевания, а вместе с ней и часть спор Clostridium botulinum и ботулинического токсина.
• Сифонные клизмы с гидрокарбонатом натрия для выведения остатков токсина.
• Введение антитоксических сывороток А, В, Е. После получения данных исследования на мышах, вводят только ту сыворотку, которая нужна.
• Дезинтоксикация – вводят инфузионно водно-солевые растворы.
• Антибиотики, к которым чувствительны Clostridium botulinum.
• Гипербарическая оксигенация – позволяет уменьшить гипоксию.

• При домашнем консервировании необходимо соблюдать все правила гигиены.
• Помнить, что любые консервы, герметично закрытые, потенциально опасны. Особенно это касается грибов, так как их очень трудно полностью очистить от частиц почвы, где и находятся споры Clostridium botulinum.
• Перед употреблением таких консервов, необходимо подвергнуть кипячению содержимое банки в течение 15-20 минут, чтобы ботулинический токсин разрушился.
• Продукты, которые невозможно подвергнуть подобному воздействию, необходимо хранить при температуре ниже +10 градусов по Цельсию.

Если лечение начать своевременно, то прогноз при ботулизме благоприятный. Восстановительный период длится несколько месяцев. Без использования современных и специализированных методов лечения, летальность около 60%. Смерть наступает в результате дыхательной недостаточности или осложнений воспалительного характера.

источник

Ботулизм (ихтиизм, аллантиизм; англ. botulism, allantiasis, sausage-poisoning; франц. botulisme, allantiasis; нем. Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergtftung) — острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с фекально-оральным механизмом передачи, развивающаяся в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление токсина возбудителя, блокирующего передачу нервных импульсов. Выделяют ботулизм пищевой, раневой и грудных детей, когда токсин образуется соответственно в ране и ЖКТ. Пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев болезни.

Код по МКБ -10

Возбудитель ботулизма, Clostridium botulinum, грамположительная анаэробная (в молодых культурах) подвижная палочка. В зависимости от антигенных свойств продуцируемого токсина выделяют восемь сероваров — А, В, С1, С2, D, Е, F и G.

На территории России ботулизм вызывают серовары А, В и Е. В процессе жизнедеятельности возбудитель ботулизма продуцирует специфический нейротоксин.

Оптимальные условия для токсинообразования вегетативными формами — крайне низкое остаточное давление кислорода (0,4–1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28–35 °С, за исключением возбудителя типа Е, для которого не требуется строгих анаэробных условий и размножение которого возможно при температуре бытового холодильника (3 °С). Данный токсин — наиболее сильный из всех известных токсинов любого происхождения. Полученные в лабораторных условиях штаммы возбудителя вырабатывают токсин, который в очищенной кристаллической форме в 1 г содержит до 1 млн летальных доз для человека. Уникальная токсичность и относительная простота производства позволяют рассматривать возможность его применения в качестве биологического оружия и средства массового поражения.

Ботулотоксин используют как лекарственный препарат для лечения мышечных контрактур и в косметологии. Ботулотоксин, вырабатываемый разными сероварами возбудителя, обладает единым механизмом действия, различается по антигенным и физическим свойствам, молекулярной массе.

Прогревание при температуре 80 °С в течение 30 мин вызывает гибель вегетативных форм возбудителя. Споры в отличие от вегетативной формы чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам: в частности, выдерживают кипячение в течение 4–5 ч, воздействие высоких концентраций различных дезинфицирующих средств. Они устойчивы к замораживанию и высушиванию, к ультрафиолетовому облучению.

Ботулинический токсин в обычных условиях внешней среды сохраняется до 1 года, в консервированных продуктах — годами. Он устойчив в кислой среде, выдерживает высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи.

Токсин сравнительно быстро инактивируется под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряет свои токсические свойства в течение 10 мин. В ЖКТ токсин снижает свою токсичность, за исключением токсина Е, который, активируясь трипсином, усиливает её в 10 000 раз. Этанол и жидкости, его содержащие, снижают токсичность ботулотоксина.

Наличие ботулотоксина в пищевых продуктах не вызывает изменения их внешнего вида и органолептических свойств. «Бомбаж» консервов, запах и привкус прогорклого масла связаны обычно с наличием сопутствующей анаэробной флоры, в частности Cl. perfringens.

Споровые формы возбудителя можно обнаружить в пыли, воде и иле. Практически все пищевые продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споровые формы возбудителей ботулизма. В естественных условиях образование вегетативных форм и ботулотоксина наиболее интенсивно происходит после смерти животного, когда температура тела снижается до оптимальной для возбудителя. При создании анаэробных условий в результате потребления кислорода аэробными бактериями, водорослями в почве, придонном иле мелких водоёмов также возможны размножение вегетативных форм возбудителя и токсинообразование.

Подавляющее число случаев ботулизма связано с употреблением консервов (грибы, бобы, овощи), рыбы и мяса домашнего приготовления. Если контаминируется твердофазный продукт (колбаса, копчёное мясо, рыба), то в нём возможно «гнёздное» образование токсина, поэтому заболевают не все лица, употреблявшие этот продукт. Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. botulinum. К ним относят так называемые раневой ботулизм и ботулизм новорождённых.

Раневой ботулизм может возникнуть вследствие загрязнения ран, в которых создаются анаэробные условия. При этом из попавших в рану спор прорастают вегетативные формы, которые и продуцируют ботулотоксины. Ботулизм младенцев наблюдают преимущественно у детей первых 6 мес жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании.

Иногда споры выделяли из мёда, используемого для приготовления питательных смесей, или находили в окружающей ребёнка среде: почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Восприимчивость к ботулизму всеобщая.

Иммунитет при ботулизме типоспецифический антибактериальный, выражен слабо, поэтому возможно повторное заболевание.

Ботулизм распространён во всех странах, где практикуется домашнее консервирование.

В патогенезе ботулизма ведущую роль играет токсин. При алиментарном заражении он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителя. Действие токсина на организм человека узкоспецифично и не связано с его антигенной структурой и молекулярной массой. Н-цепь токсина связывается с синаптической мембраной нервно-мышечных холинергических синапсов, иннервирующих поперечно-полосатые мышцы, т.е. α-мотонейронами передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов, а также гладкую мускулатуру, которая иннервируется блуждающим нервом. Токсин, обладая протеазной активностью, расщепляет специфические синаптические белки: SNAP-25 (расщепляется токсинами сероваров А и Е) и синаптобревин (расщепляется токсином серовара В), что нарушает слияние синаптических пузырьков и синаптической мембраны, т.е. блокирует прохождение нервного импульса при нормальной продукции ацетилхолина и холинэстеразы. Блокада передачи импульсов приводит к миастении и паралитическому синдрому при отсутствии анатомических повреждений, поэтому правильнее трактовать этот синдром как псевдопаралитический, так как инактивация токсина может полностью восстановить функции нервно-мышечных синапсов. Поражаются в первую очередь мышцы с высокой функциональной активностью: глазодвигательные, глотки и гортани, дыхательные. Действие токсина потенцируется аминогликозидами, антиполяризующими миорелаксантами, ионизирующей радиацией и повторным поступлением в организм новых доз токсина. Блокада мускулатуры, иннервируемой блуждающим нервом, вызывает парез кишечника, уменьшает продукцию слюны, желудочного сока. Дополнительными факторами патогенеза служат вентиляционная гипоксия, аспирация секрета ротоглотки, вторичная бактериальная инфекция. Клиническая картина ботулизма полностью формируется токсином, однако определённую роль играет возбудитель, вегетативные формы которого в условиях организма могут продуцировать токсин (раневой ботулизм, ботулизм новорождённых, случаи болезни с длительной инкубацией, внезапным ухудшением в поздние сроки болезни). Об этом свидетельствует наличие антимикробных антител у части больных.

Инкубационный период длится до суток, реже до 2–3 дней, в единичных случаях до 9–12 дней. При более коротком инкубационном периоде наблюдают, хотя и не всегда, более тяжёлое течение болезни.

В клинической картине выделяют лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы болезни. При лёгком течении у пациентов паралитический синдром ограничивается поражением глазодвигательных мышц; при среднетяжёлом распространяется на глоссофарингеальную мускулатуру. Тяжёлое течение характеризуется ДН и тяжёлыми бульбарными нарушениями.

Начало болезни острое. Выделяют два варианта начала ботулизма: первый — с картины гастроэнтерита с последующим, в течение нескольких часов, присоединением неврологической симптоматики и второй — вариант, при котором диспепсический синдром отсутствует и на первый план с самого начала выступает поражение ЦНС.

В первом случае болезнь начинается со схваткообразных болей в эпигастрии, со рвоты, с диареи, повышения температуры тела. Эти явления длятся от нескольких часов до суток, затем выявляются симптомы поражения нервной системы. Диспепсичесий синдром связывают с сопутствующей анаэробной флорой (Cl. perfringens) и другими возбудителями ПТИ.

Второй вариант начинается с резко выраженной миастении, головокружения, головной боли, лихорадки. Боли не характерны. Почти одновременно нарушается зрение (нечёткость, «сетка» перед глазами, невозможность читать, при том что хорошо видны отдалённые предметы) вследствие пареза цилиарной мышцы. Одновременно появляются и другие нарушения: косоглазие, диплопия, нарушение конвергенции, мидриаз, анизокория, птоз. В тяжёлых случаях возможна офтальмоплегия: глазные яблоки неподвижны, зрачки широкие, не реагируют на свет.

Офтальмоплегический синдром появляется раньше других неврологических симптомов и сохраняется дольше, особенно патологическая дальнозоркость.

Через несколько часов появляются парезы глоточно-язычных мышц (IX, X, XII пары черепных нервов) с развитием афонии и дисфагии. Речь становится невнятной, с носовым оттенком, нарушается глотание, появляется попёрхивание пищей и жидкостью. Движения языка ограничены, мягкое нёбо свисает, нёбный рефлекс отсутствует, при ларингоскопии голосовая щель зияет. Реже наблюдается двусторонний парез лицевого нерва. Несколько позже (а в наиболее тяжёлых случаях одновременно) появляется парез диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц. Парез диафрагмы выражается в ограничении подвижности лёгочного края.

Дыхательная недостаточность вначале может быть компенсированной и выявляется только на основании сниженного минутного объёма дыхания, рО₂ артериальной крови. Затем появляется разорванность речи, чувство нехватки воздуха, цианоз губ, тахипноэ, поверхностное дыхание. Дыхательная недостаточность может нарастать постепенно, на протяжении двух-трёх дней, но возможно быстрое, в течение нескольких часов, и даже внезапное развитие апноэ («смерть на полуслове»). Развитию острой дыхательной недостаточности способствуют бульбарные параличи, сопровождающиеся нарушением проходимости верхних дыхательных путей, аспирация жидкости и секрета ротоглотки, высокое стояние диафрагмы, ателектазы нижних сегментов лёгких.

Синдром поражения парасимпатической нервной системы выявляют у всех больных. Он характеризуется сухостью кожных покровов, слизистых оболочек, сниженным слюноотделением, что выражается в соответствующих жалобах больных. Помимо этого, с поражением вегетативной нервной системы связано нарушение иннервации ЖКТ, вплоть до развития паралитической кишечной непроходимости и реже нарушений уродинамики в виде острой задержки мочи или непроизвольного постоянного мочевыделения. Иннервация кишечника и мочевыводящих путей нарушается только при тяжёлом течении ботулизма.

Изменения сердечно-сосудистой системы: брадикардию, чередующуюся с тахикардией, тенденцию к повышению артериального давления, изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, повышение активности «кардиоспецифических» энзимов (МВ-креатинфосфокиназа, аспарагиновая трансаминаза и гидроксибутиратдегидрогеназа), уровня тропонина — обнаруживают при среднетяжёлом и тяжёлом течении. При тяжёлом течении болезни и выраженном поражении миокарда возможно развитие нарушений проводимости, вплоть до полной АВ-блокады, электрической нестабильности миокарда, вплоть до фибрилляции желудочков, нарушения сократительной способности миокарда с развитием сердечной недостаточности по большому кругу кровообращения. Такие изменения бывают непосредственной причиной летального исхода у этих больных. У реконвалесцентов могут длительно сохраняться одышка, тахикардия, изменения на ЭКГ, снижение сократительной функции миокарда.

Для ботулизма, протекающего без осложнений, характерны ясность сознания, отсутствие менингеальных симптомов, лихорадочно-интоксикационного синдрома.

Выздоровление наступает медленно — при тяжёлых формах обычно не ранее чем со второй недели болезни. Один из ранних признаков улучшения — восстановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всего полностью восстанавливаются острота зрения и мышечная сила.

Перемежающиеся расстройства зрения могут возникать в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остаётся последствий и каких-либо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов.

Некоторые особенности имеют раневой ботулизм и ботулизм младенцев. В обоих случаях отсутствуют гастроинтестинальный синдром и общая инфекционная интоксикация. При раневом ботулизме более продолжительные сроки инкубационного периода (4–14 дней), такая же, как при пищевом ботулизме, неврологическая симптоматика. Ботулизм у грудных детей (ботулизм младенцев) чаще наблюдается при искусственном вскармливании. Помимо Cl. botulinum, возбудителями бывают Cl. butyricum и Cl. baratii. Первыми проявлениями болезни могут стать вялость детей, слабое сосание или отказ от него, задержка стула. Появление офтальмоплегических симптомов, хриплый плач, ослабление глоточного и сосательного рефлексов, попёрхивание должны навести на мысль о возможности ботулизма и необходимости неотложно провести соответствующие диагностические и лечебные мероприятия. Паралитический синдром нарастает в течение 1–2 нед. При раннем поражении дыхательных мышц возможна внезапная смерть. Рано и часто развиваются тяжёлые пневмонии.

При ботулизме возможны специфические, вторичные бактериальные и ятрогенные осложнения.

Характерное специфическое осложнение — миозит, обычно возникающий на второй неделе болезни. Как правило, его развитие не сказывается на тяжести состояния больных. Чаще поражаются бедренные, затылочные и икроножные мышцы.

Появляются припухлость, резкая болезненность при пальпации, инфильтрация мышцы, боль и затруднения при движении. Гораздо более серьёзные последствия может иметь развитие вторично-бактериальных осложнений, которые возникают практически у всех больных с тяжёлым течением ботулизма. Наиболее типичны аспирационная пневмония, ателектазы, гнойный трахеобронхит, пиелит, пиелонефрит, сепсис или их сочетания.

Ятрогенные осложнения связаны с большим объёмом лекарственной терапии и инвазивных методов диагностики и лечения. Поскольку ботулотоксин в значительной степени снижает иммунную резистентность организма, определённую опасность представляют осложнения, связанные с инвазивными методами лечения (интубация, трахеостомия, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и др.) и обусловленные присоединением вторичной инфекции. Одно из наиболее частых осложнений лекарственной терапии ботулизма — сывороточная болезнь, которая развивается примерно у каждого третьего больного, получавшего гетерологичную противоботулиническую сыворотку. Она, как правило, возникает в периоде регресса неврологических симптомов ботулизма. Большая группа осложнений, таких, как гипергликемия, гипофосфатемия (вызывает слабость дыхательной мускулатуры, гемолиз и уменьшение диссоциации оксигемоглобина в тканях), жировая дистрофия печени, задержка в организме СО₂, электролитный дисбаланс (гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия), атрофия кишечника, бескаменный холецистит, связана с назначением парентерального питания больным с паралитической кишечной непроходимостью.

Летальность при тяжёлых формах болезни составляет 5–50%. Основные причины летального исхода — развитие дыхательной едостаточности, вторичные бактериальные осложнения, поражение миокарда и полиорганная недостаточность.

Диагноз ботулизма устанавливают на основании эпидемиологических данных (употребление консервов домашнего приготовления, групповые заболевания) и на всестороннем анализе клинической картины заболевания: характерная локализация и симметричность поражений нервной системы, отсутствие лихорадочно-интоксикационного, общемозгового и менингеального синдромов.

Обнаружение ботулинического токсина в крови служит абсолютным подтверждением диагноза. Используют РН ботулотоксинов антитоксическими сыворотками путём биопробы на белых мышах. Для этого необходимо до введения лечебной антитоксической противоботулинической сыворотки взять у больного 15–30 мл венозной крови. Исследование позволяет уже в течение 8 ч определить наличие в ней ботулинического токсина и его тип. Аналогичные исследования проводят с промывными водами желудка или рвотными массами, испражнениями больного, остатками подозрительного продукта.

Для выделения возбудителя ботулизма производят посевы содержимого желудка, испражнений, подозрительных продуктов на специальные питательные среды (Китта–Тароцци, казеиново-грибную, бульон Хоттингера и др.). Однако для определения серологического типа, продуцируемого возбудителем токсина, требуется дополнительное время. Исследованиям на определение токсина и выделение возбудителя подлежит секционный материал, а в случаях раневого ботулизма — отделяемое из раны, кусочки отторгающейся омертвевшей ткани, тампоны из раны.

Ботулизм младенцев подтверждают, определяя ботулотоксины в их крови и/или возбудители в испражнениях.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать признаки, исключающие ботулизм. К ним относят менингеальные симптомы, патологические изменения СМЖ, центральные (спастические) параличи, нарушения чувствительности (альтернирующие параличи), судороги, нарушения сознания, психические расстройства, а также синдром общей инфекционной интоксикации при развитой картине неврологических расстройств (при отсутствии признаков вторичных бактериальных осложнений).

Определённые трудности в диагностике могут возникнуть в начальном периоде ботулизма при синдроме острого гастроэнтерита. В таких случаях возникает необходимость дифференциальной диагностики с пищевой токсикоинфекцией. При ботулизме рвота, диарея кратковременные, редко сопровождаются лихорадочно-интоксикационным синдромом, а внимательный осмотр и последующее целенаправленное наблюдение позволяют выявить мышечную слабость, гипосаливацию, а также неврологические расстройства, прежде всего нарушения остроты зрения.

Для дифференциальной диагностики с миастеническим синдромом используют пробы с ацетилхолинэстеразными препаратами (неостигмина метилсульфат), которые при ботулизме не оказывают терапевтического эффекта. Следует иметь в виду, что при ботулизме парезы или параличи всегда двусторонние, хотя они и могут различаться по степени выраженности.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику с дифтерийными полиневритами. Следует учитывать предшествовавшие неврологическим расстройствам ангину с высокой лихорадкой, а также нередкие тяжёлые поражения миокарда, сроки развития полинейропатии (при токсических формах дифтерии поражение периферической нервной системы, за исключением черепных нервов, наблюдают после 40-го дня болезни).

Вирусные энцефалиты отличают от ботулизма наличие очаговой асимметричной симптоматики, которая появляется через несколько дней после системных симптомов, таких, как головная боль, миалгия, общее недомогание и т.д.; усугубление симптомов общемозговой симптоматики (головная боль, тошнота, рвота, менингеальные знаки), расстройств сознания (оглушение, сопор, ступор, психоэмоциональное возбуждение), лихорадки при неврологическом дефиците; воспалительные изменения в спинно-мозговой жидкости.

Острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне вертебральных и базилярной артерий также нередко приходится дифференцировать от ботулизма, так как среди симптомов обычно регистрируют диплопию, дисфонию, дисфагию, дизартрию. Отличительные симптомы — асимметричность поражения, частое превалирование выраженного головокружения и/или атаксии, расстройства чувствительности в области туловища и конечностей по гемитипу (гемипарез редко), и при этой патологии не поражается дыхательная мускулатура.

Синдром Гийена–Барре — острая демиелинизирующая полинейропатия (большинство случаев вызывается вирусами герпеса). Особенно трудно дифференцировать ботулизм от варианта синдрома Гийена–Барре, протекающего с офтальмоплегией, арефлексией и атаксией (синдром Фишера). Отличительные признаки заключаются в том, что почти всегда нарушена чувствительность, а содержание белка в ликворе часто увеличено.

При необходимости показана консультация хирурга (постоянный болевой синдром в начале болезни), невролога (парезы черепных нервов, периферические полинейропатии), кардиолога (синдром поражения миокарда), реаниматолога (дыхательные нарушения, полиорганная недостаточность).

Ботулизм, тяжёлое течение; ДН II степени, аспирационная пневмония.

При подозрении на ботулизм показана экстренная госпитализация в отделение интенсивной терапии или реанимации. Всем больным, независимо от сроков заболевания, уже на догоспитальном этапе необходимо зондовое промывание желудка, после чего им следует дать внутрь или ввести через зонд энтеросорбенты (активированный уголь, смектит диоктаэдрический, лигнин гидролизный, повидон, микрокристаллическая целлюлоза и т.д.). Показана активация диуреза вследствие гемодилюции (внутривенная инфузия кристаллоидов и 5% альбумина в соотношении 3:1).

Режим постельный или полупостельный.

Диета: стол № 10, зондовое или парентеральное питание в зависимости от состояния больного. Осуществляют энтеральное питание через назогастральный зонд, при этом необходимо помнить, что желудочное кормление предпочтительнее дуоденального. Методика — инфузия в течение 16 ч. Предпочтительны питательные смеси с высокой энергетической плотностью (например, «Isocal HCN», «Osmolite HN»), при ДН — «Pulmocare». Объём белка в сутки определяют из расчёта 25 ккал/кг массы тела и 1,5 г/кг массы тела. При застойном отделяемом из желудка переходят на парентеральное питание с обязательным частичным энтеральным питанием из расчёта 2000–2500 ккал в сутки на взрослого больного. Парентеральное питание осуществляют концентрированными растворами глюкозы (10–40%), смесями аминокислот и жировыми эмульсиями.

Больным вводят антитоксическую противоботулиническую сыворотку.

Используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки. При неизвестном типе токсина вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыворотку (10 тыс. МЕ анатоксина типов А и Е и 5 тыс. МЕ анатоксина типа Е). Независимо от тяжести течения внутривенно вводят одну лечебную дозу сыворотки, разведённую в 200 мл подогретого изотонического раствора натрия хлорида. Для предупреждения анафилактических реакций до введения сыворотки вводят 60–90 мг преднизолона. Сыворотку вводят однократно. Перед введением сыворотки проводят пробу по Безредке с сывороткой, разве- дённой в 100 раз. Наличие аллергической реакции при постановке пробы служит относительным противопоказанием к введению лечебной дозы сыворотки. В этих случаях предварительную дозу преднизолона увеличивают до 240 мг.

Перспективное средство специфической антитоксической терапии — человеческий противоботулинический иммуноглобулин.

При тяжёлом течении ботулизма лечение прежде всего направлено на замещение или активацию временно утраченных функций организма. Для этого используют определённые принципы терапии.

• Уменьшение риска и последствий аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути.
— Постоянный назогастральный зонд, при застойном отделяемом — периодическое промывание желудка.
— При высоком риске аспирации длительная интубация с постоянно раздутой манжеткой. (25 см вод.ст. — максимальное давление, не приводящее к повреждению трахеи. Необходимо помнить, что раздувание манжеты трахеальных трубок не исключает риска аспирации секрета ротовой полости в нижние дыхательные пути.) Дыхание в данном случае осуществляется через контур вентилятора (обычно при этом применяют один из методов вспомогательной вентиляции), так как необходимо адекватное нагревание и увлажнение дыхательной смеси.
— Назначают препараты, уменьшающие кислотность желудочного сока: ранитидин, фамотидин, блокаторы протонного насоса (омепразол, эзомепразол, рабепразол).
— Препараты, улучшающие моторную функцию ЖКТ (домперидон, метоклопрамид).
• Терапия ДН.
— Утомляемость больного при дыхании, минимальное ощущение нехватки воздуха, повышение рСО2 ≥53 мм рт.ст. служат показанием к переводу пациента на вспомогательную вентиляцию (даже если нет одышки, участия вспомогательной мускулатуры, цианоза и других симптомов ОДН).
Примеры: СРАР (постоянное положительное давление в дыхательных путях), уменьшает работу дыхания; MMV (гарантированный минутный объём). Больному устанавливают стабильный минутный объём — допустимо 6 л/мин. Если объём спонтанной вентиляции 4 л/мин, остальные 2 л/мин больной получит с помощью респиратора. PS (поддержка давлением): на каждую попытку вдоха больного респиратор доводит дыхательный объём до установленного давления (допустимо 20 см вод.ст.).
— Согревание и увлажнение дыхательной смеси, стимуляция движения мокроты (перкуссия грудной клетки, вибрационный, вакуумный массаж), удаление мокроты (постуральный дренаж, её аспирация), оксигенация.
— Нормализация кислотно-щелочного равновесия, уровня гемоглобина, объёма циркулирующей крови, сердечного выброса, температуры тела, электролитного состава плазмы.

При поражении миокарда необходимо назначать миокардиальные цитопротекторы (триметазидин, карнитин, мельдоний). Развитие бактериальных осложнений требует назначения антибактериальных препаратов с широким спектром действия. Показано введение иммуноглобулинов (иммуноглобулин человека нормальный: октагам, пентаглобин) во все сроки болезни.

Из специальных методов интенсивной терапии больным ботулизмом, учитывая сложный характер гипоксии, показана гипербарическая оксигенация.

Всем больным, чтобы подавить жизнедеятельность возбудителей ботулизма в ЖКТ и предупредить возможное образование токсина, назначают хлорамфеникол по 0,5 г четыре раза в сутки в течение 5 дней. Вместо хлорамфеникола можно применять ампициллин по 0,5–1 г четыре раза в сутки внутрь.

В случаях раневого ботулизма проводят соответствующую хирургическую обработку раны, применяют повышенные дозы (до 12–16 млн ЕД/сут) пенициллина или других антибиотиков.

Больных выписывают после клинического выздоровления.

При раннем введении противоботулинической сыворотки благоприятный.

Летальные исходы наблюдают при поздней госпитализации, у лиц с отягощённым преморбидным фоном.

Сроки нетрудоспособности весьма сильно варьируют и определяются индивидуально.

Не регламентирована. Целесообразно наблюдение не менее 6 месяцев с участием невролога, офтальмолога и кардиолога.

При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю, а употреблявшие их вместе с заболевшими лица — медицинскому наблюдению в течение 10–12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2000 ME антитоксических противоботулинических сывороток типов А, В и Е, назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация показана только лицам, которые имеют или могут иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трёхкратно с интервалами 45 сут между первой и второй и 60 сут между второй и третьей прививками.

Профилактика ботулизма заключается в строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копчёностей и др. Опасность представляют консервы домашнего приготовления, особенно грибные, так как кустарное их производство не обеспечивает термической обработки, губительно действующей на споры возбудителей ботулизма. Именно поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить на водяной бане в течение 10–15 мин, чем достигается полная нейтрализация ботулинического токсина. Однако необходимо помнить, что при этом гибнет токсин, а не споровые формы, поэтому при повторном использовании продукта кипячение необходимо повторить. В профилактике ботулизма существенное значение имеет санитарное просвещение населения в отношении приготовления продуктов питания, которые могут стать причиной отравления ботулотоксинами.

источник

Ботулизм. Симптомы и признаки отравления. Причины, возбудитель и токсины ботулизма. Диагностика, лечение и профилактика ботулизма.

Ботулизм – тяжёлое, потенциально смертельное инфекционное заболевание вызванное попаданием в организм ботулинического токсина. Характеризуется поражением нервной системы с нарушением зрения, акта глотания, речи и прогрессирующим угнетением дыхания.

Статистика и интересные факты

• Впервые заболевание ботулизм документально зарегистрировано в 1793 года, когда после принятия в пищу кровяной колбасы 13 человек заболели, 6 из которых погибли. С того момента и пошло название ботулизм, что с латинского языка «botulus» — колбаса. Однако предполагается, что заболевание существует столько, сколько существует человек.
• Ежегодно в мире регистрируются до 1000 случаев ботулизма
• Ботулизм особая инфекционная болезнь, вызываемая не самим возбудителем, а продуктом его жизнедеятельности (ботулинический токсин).
• Заболевание не передаётся от человека к человеку.
• Требуется малейшее количество токсина для развития тяжелого отравления
• Ботулинический токсин (БТ) наиболее токсичное из всех известных на сегодняшний день веществ.
• БТ – высокоустойчивое соединение, в обычных условиях может сохраняться до 1 года, выдерживая жару и морозы. В консервированных продуктах сохраняется до года. БТ устойчив в кислой среде, не подвергается нейтрализации пищеварительными ферментами в желудке и кишечнике.
• БТ разрушают: щелочи, кипячение в течение 15-30 минут; перманганат калия, хлор, йод в течение 15-20 мин.
• БТ используется в современной медицине как лекарство при различных заболеваниях (неврологические, урологические, скелетно-мышечные, расстройства, детский церебральный паралич, хроническая мигрень и др. ), в косметологии (Ботокс- коррекция внешнего вида, морщины и др.)

Источники заражения, продукты и ботулизм. Ботулизм в грибах, в огурцах, в мясных консервах, в рыбе, в мёде, в варенье…

Основная причина ботулизма – это попадание ботулинического токсина в организм с продуктами питания. Главные источники токсина это консервированные продукты не прошедшие надлежащей термической обработки: грибы, мясо, овощи, рыба и др. Всё это обусловлено особыми характеристиками возбудителя заболевания (Clostridium botulinum), для которого бескислородная среда лучшее условие для жизнедеятельности. Благоприятный температурный режим 28-35 градусов. Cl. Botulinum палочковидный микроорганизм, подвижный за счёт жгутиков.

При образовании спор напоминает теннисную ракетку. Клостридии размножаются и накапливаются в кишечнике теплокровных животных, водоплавающих птиц и рыб. После чего выделяются с испражнениями в окружающую среду. Попадая в почву бактерии, превращаются в споры и в таком виде хранятся длительное время. Из почвы споры попадают на продукты питания и только при возникновении бескислородных условий начинают прорастать и выделять токсин.

• Банки и консервы с вздутой крышкой представляют главную опасность.
• Наиболее часто регистрируемые отравления связаны с употреблением консервированных грибов, копченной и вяленой рыбы, мясных и колбасных изделии, бобовых консервов.
• Отравления чаще возникают при употреблении консервированных продуктов приготовленных в домашних условиях.
• Редко, но встречается ботулизм вызванный отравлением зараженным мёдом. Чаще это происходит у детей на искусственном вскармливании, которые употребляли питательные смеси, сделанные на основе мёда. Возможны ситуации, когда пчелы, вместе с нектаром могут занести в соты споры бактерий ботулизма. Попадая в кишечник ребенка, споры прорастают в активные формы, после чего начинают выделять губительные токсины.
• Продукты, в которых присутствует ботулиническим токсин, не изменяют ни цвета, ни запаха, ни вкуса, что делает ботулизм очень опасным и коварным заболеванием.

В редких случаях болезнь может развиться при попадании микробов через дыхательные пути или через обширные раны (раневой ботулизм).

Токсин ботулизма, его химическая структура и действие на организм

Clostridium botulinum — возбудитель ботулизма, вырабатывает 8 типов ботулинического токсина (А, В, С1, С2 D, E, F, G). Но только 5-ть из них токсичны для человека (A,B,E,F,G). Самый токсичный тип А.

Ботулотоксин представляет собой белковый комплекс, состоящий из нейротоксина и нетоксичного белка. Белок защищает нейротоксин от разрушающего действия ферментов и соляной кислоты желудка. Нейротоксин блокирует передачу нервного импульса. Это происходит вследствие расщепления транспортного белка необходимого для продвижения ацетилхолина (вещества играющего ключевую роль в передачи нервных импульсов) к нервному синапсу. В результате мышца не получает сигнал к сокращению и расслабляется.

Попав в организм, ботулотоксин начинает всасываться уже в ротовой полости, затем в желудке и в тонком кишечнике, где всасывается большая его часть. Кроме токсина в организм попадают и живые микроорганизмы, которые в кишечник, могут начать выделять новые порции ботулотоксина. Через лимфатические сосуды токсин попадает в кровь и распространяется по всему организму. Ботулотоксин прочно связывается с нервными клетками. Первыми поражаются нервные окончания и клетки спинного и продолговатого мозга. Токсин блокирует передачу нервного импульса к мышцам, вызывая снижение или полное прекращение их функции (парез, паралич).

В начале поражаются мышцы находящиеся в состоянии постоянной активности (глазодвигательные мышцы, мышцы глотки и гортани). У больного нарушается зрение, он ощущает першение в горле, кашель, затрудненное дыхание, испытывает трудности при глотании, изменяется голос, появляется осиплость, хрипота. Поражаются мышцы участвующие в акте дыхании (диафрагма, межреберные мышцы), что приводит нарушению дыхания вплоть до дыхательной недостаточности. Угнетению дыхания способствует накопление густой слизи в гортани и глотки, а так же возможное попадание в дыхательные пути рвотных масс. Ботулотоксин снижает слюноотделение, выделение желудочного сока, угнетает двигательную активность желудочно-кишечного тракта. Главным образом организм страдает от нехватки кислорода, дыхательная недостаточность является главной причиной смерти при ботулизме.

Так же установлено, что ботулотоксин снижает защитную функцию клеток крови (лейкоцитов) и нарушает метаболизм в эритроцитах. Что проявляется снижением иммунной функции организма и присоединением различной инфекции, человек подвержен инфекционно-воспалительным заболеваниям (воспаление легких, бронхиты, и т.п.). Нарушение процессов жизнедеятельности в эритроцитах приводят к нарушению транспорта кислорода и развитию анемии.

1. Нарушения со стороны органа зрения

• Снижение остроты зрения, больные плохо различают близлежащие предметы, сначала не могут читать обычный текст, а затем и крупный
• Жалуются на туман или сетку перед глазами
• Двоение в глазах
• Опущение верхних век (птоз)
• Ограничение движения глазных яблок
• Косоглазие
• Быстрые непроизвольные движения глазных яблок
• Возможна полная неподвижность глазных яблок

1. Нарушение глотания и речи

• Сухость во рту
• Изменяется высота и тембр голоса, гнусавость
• При прогрессировании заболевания голос становится сиплым, охриплым, возможна полная потеря голоса.
• Ощущение инородного тела в глотке
• Нарушается глотание. Вначале при глотании твердой пищи, а затем и жидкой. В тяжелых случаях при попытках проглотить воду, она начинает литься через нос.

1. Дыхательные расстройства

• Нехватка воздуха
• Стеснение и боли в груди
• Поверхностное и частое дыхание

1. Двигательные нарушения

• Мышечная слабость, больные малоподвижны
• Мышечная слабость нарастает с прогрессированием заболевания
• Вначале ослабевают задние мышцы шеи, поддерживающие голову. При нарастании симптом, больной руками поддерживает голову, чтобы она не опускалась к груди.

Больной вял, малоподвижен. Лицо маскообразное, бледное. Двустороннее опущение верхних век, зрачки расширены, косоглазие и др. нарушения зрительного аппарата перечисленные выше. Больной с трудом высовывает язык. Нарушена речь. Слизистая рта и глотки сухая, ярко-красного цвета. Живот умеренно вздут. Дыхание поверхностное.

1. Сделать промывания желудка . Делать промывание лучше 2% содовым раствором, он создаёт щелочную среду губительную для ботулотоксина. Промывание эффективно впервые 2 дня отравления, когда в желудке еще может оставаться зараженная пища.
2. Сделать высокую сифонную клизму

• Необходимо: 1) 5% раствор гидрокарбоната натрия (раствор пищевой соды) в объеме до 10 литров, комнатной температуры. Чтобы приготовить 1 литр 5% раствора соды, надо в 1 литр воды добавить 50 гр. соды (10 ч. л). 2) толстый желудочный зонд (2шт); 3) воронка 0,5-1 л; 4) кувшин 5)емкость для промывных вод (ведро) 6)вазелин

Как это сделать?

• Положить больного на левый бок, правую ногу согнуть в колене
• Смазать вазелином закругленный конец зонда на протяжении 30-40 см
• Раздвинуть ягодицы так, чтоб был виден задний проход, ввести зонд, продвигая его медленно и осторожно на глубину 30-40 см.
• Вставить воронку в зонд, держа её на уровне ягодиц и влить в неё 500мл-1000мл воды
• Медленно приподнимать воронку выше ягодиц на 30-40 см, предложить больному глубоко дышать
• Как только вода приблизится к уровню воронки, следует опустить её на 30-40 см ниже уровня ягодиц, и не переворачивать её пока промывные воды из кишечника не заполнят её полностью
• Затем слить воду из воронки в приготовленную емкость
• Процедуру повторять пока не будут израсходованы все 10 л запасенного раствора

1. Принять энтеросорбент

• Белый уголь (3 таб. 3 раза в день)
• Полисорб (3 стол. л. на пол стакана воды)
• Активированный уголь (1гр. на 10 кг веса больного, для лучшей эффективности таблетки растереть в порошок)
• Энтеросгель (2-3 столовые ложки)

1. По возможности поставить капельницу

• Растворы для капельного вливания: Гемодез 400 мл, лактосоль, трисоль для дезинтоксикации и восстановления водно-минерального равновесия
• Раствор глюкозы 5%.+ фуросемид 20-40 мг для стимуляции образования и выведения мочи

Раневой ботулизм развивается при попадании в рану спор бактерий ботулизма. Споры чаще всего попадают с землей. В ране создаются условия близкие к бескислородным, споры прорастают в живые бактерии, которые начинают выделять ботулинический токсин. Токсин всасывается в кровь и вызывает характерные симптомы для ботулизма (нарушение зрения, глотания, дыхательной функции, мышечная слабость и др.). Однако при раневом ботулизме не возникают симптомы желудочно-кишечных нарушений (боли в животе, рвота, диарея) и симптомы общей интоксикации как повышение температуры, головная боль, головокружения. Объясняется тем, что токсин попадает в организм небольшими порциями.

Начало проявления симптомов заболевания с момента заражения 4-14 дней.
Одной из форм раневого ботулизма является ботулизм у наркоманов. Заболевание возникает при введении «черного героина или черной смолы» исходный материал которого был загрязнен почвой и заражен спорами. При возникновении нагноения в местах введения наркотиков создаются благоприятные условия для жизнедеятельности бактерий и выделения токсина в кровь.

Ботулизм младенцев чаще всего развивается у детей первых 6 месяцев жизни. Этому способствуют особенности желудочно-кишечного тракта ребенка, в котором создаются благоприятные условия для развития бактерий ботулизма. Одной из причин развития ботулизма у детей является искусственное вскармливание. При изучении подобных случаев заболевания были выявлены споры бактерий из меда, который использовался для приготовления питательных смесей. Кроме того важным моментом является санитарно-гигиенические условия, в которых растет ребенок. Большинство случаев ботулизма младенцев зарегистрировано в социально неблагополучных семьях. Стоит отметить, что споры ботулизма находили в окружающей среде ребенка, бытовой пыли помещений, почве, и даже на коже кормящей матери.

При попадании спор бактерий в кишечник ребенка, они находят благоприятную среду и превращаются в активные формы, которые выделяют смертельный токсин. Ботулотоксин всасывается в кровь и распространяется по всему организму, поражая нервную и мышечную систему ребенка.
Первые возможные симптомы ботулизма у детей:

• Вялость, слабое сосание или полный отказ от него
• Появление нарушений со стороны зрения (опущение верхних век, косоглазие, ограничение движения глазных яблок или полная их неподвижность), хриплый плач, поперхивание должны стать сигналом тревоги для родителей. После чего, незамедлительно следует обратиться за специализированной медицинской помощью.

Ботулизм у младенцев при раннем поражении дыхательных мышц, часто становится причиной внезапной смерти детей первого года жизни.

источник

Ботулизм представляет собой острую инфекционную патологию, относящуюся к классу сапрозоонозов, с фекально-оральными механизмами передачи и возникающую как результат употребления пациентом продуктов, содержащих токсин ботулизма.

Заболевание характеризуется поражением центральной нервной системы, а также высоким риском развития тяжелых осложнений, вплоть до летального исхода. Ведущей причиной смерти больных является дыхательная недостаточность.

Более 98% всех случаев ботулизма приходится на пищевой ботулизм, однако в единичных случаях, регистрируют раневую форму и ботулизм младенцев.

Согласно классификации МКБ10 ботулизму присвоен код А05.1.

Дословно, в переводе с латинского языка слово ботулизм переводится как колбаса. Это связано с тем, что ранее развитие заболевания связывали с употреблением жирных колбас. На территории России ботулизм был известен под названием ихтиизм, так как вспышки заболевания часто регистрировались после употребления копченых или соленых морепродуктов.

В 1897 году ученому Эмилю ванн Эрменгему удалось выделить возбудителя ботулизма и доказать, что заболевание вызывается именно токсинами, образующимися в продуктах. До этого считалось, что токсин продуцируется уже в организме больного.

Несмотря на то, что возбудитель был исследован в 1897-м году, специфическая сыворотка против токсина ботулизма была разработана только в 1973-м году А.Скоттом. При этом, первые испытания на людях удалось провести только через пять лет (1978-й год).

Заболевание вызывается грамм+ аэробом clostridium botulinum. Клостридии разделяются на 8-мь различных сероваров. Они одинаково воздействуют на организм пациента, поэтому уточнение типа клостридий ботулизма имеет значение только при выборе антитоксической сыворотки.

Также, препарат применяется в составе комплексной терапии мышечных контрактур:

• ДЦП (детский церебральный паралич),
• спастических форм кривошеи,
• паралитических вариантов косоглазия.

Наиболее специфичным при ботулизме будет поражение глазодвигательных, язычных, глоточно-гортанных и дыхательных мышц. Поражение блуждающего нерва будет проявляться поражением кишечной мускулатуры (отсутствие перистальтики), снижением слюноотделения (резко выраженная сухость во рту) и желудочного сока.

Начало заболевания может напоминать клинику пищевого отравления (рвота, схваткообразные боли в эпигастрии, ощущение тошноты, понос), с последующим присоединением (через 2-3 часа) симптомов поражения нервной системы, либо изначально проявляться только неврологической симптоматикой.

Поражение нервных тканей проявляется появлением:

• резкой мышечной слабости (миастении),
• головокружений,
• болей в затылочной области,
• невысокой лихорадки,
• снижения четкости зрения,
• появления сеток или мушек перед глазами,
• затруднений при попытке чтения текста.

В дальнейшем появляется двоение в глазах, опущение века, разный размер зрачков (анизокория), отсутствие адекватной реакции зрачков на свет, стойкое расширение зрачка (мидриаз).

При тяжелых формах болезни возможен полный паралич глазодвигательной мускулатуры. Отмечается развитие стойкого мидриаза и невозможности движения глазными яблоками.

В течение нескольких часов после появления зрительных нарушений появляется поражения мышц языка, глотки и гортани. Отмечается сильная гнусавость голоса, невозможность глотать пищу, постоянные поперхивания, невозможность двигать языком. При осмотре выявляется нависание мягкого неба, отсутствие небного рефлекса и зияние голосовой щели.

В некоторых случаях может отмечаться двустороннее поражение лицевой мускулатуры.

Также отмечается сухость кожи и слизистых, отсутствие слюноотделения, парез кишечника, паралитическая непроходимость кишечника, задержка мочеиспускания (или наоборот, непроизвольные мочеиспускания), брадикардия, повышение АД (артериальное давление).

Тяжелое течение сопровождается поражением миокарда с развитием жизнеугрожающих нарушений ритма сердца.

В большинстве случаев, ботулизм регистрируют у младенцев, находящихся на искусственном вскармливании. Первыми признаками развития ботулизма является появление выраженной вялости, слабости, задержки стула, слабости сосания или полного отказа от еды, хриплого плача, глазной симптоматики.

Клостридии ботулизма способны активно размножаться и продуцировать токсины только в условиях отсутствия кислорода. Оптимальным температурным режимом для размножения бактерий ботулизма является температура от 28-ми до 35-ти градусов (исключение составляют только клостридии типа Е, которые могут размножаться при незначительном доступе кислорода и температуре выше 3 градусов).

Бактерии ботулизма часто встречаются в природе. Они в большом количестве обнаруживаются в грунте, иле озер и рек, гниющих тушах, болотном торфе.

Споры отличаются высокой устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды, однако они не способны продуцировать токсины. Поэтому при попадании в организм человека спор ботулизма, заболевание не развивается (исключение составляют дети до шести месяцев жизни, у которых споры могут прорастать в вегетативную форму уже в кишечнике).

Поваренная соль (даже в очень высоких концентрациях), уксус, специи, приправы, спирт и т.д. могут незначительно снижать активность ботулотоксина, но они не способны его полностью инактивировать и не могут использоваться для профилактики ботулизма.

Следует отметить, что заводские консервы, маринады и т.д. не могут содержать вегетативных форм клостридий ботулизма, так как изготавливаются по современным стандартам (под воздействием высокого давления) и содержат нитриты, антиоксиданты фенолового ряда, полифосфаты и прочие вещества, препятствующие переходу спор в вегетативные формы.

Споры ботулизма распространены повсеместно. Они могут находиться в пыли, воде, земле, желудочно-кишечном тракте рыб, животных и т.д.

При изготовлении консерваций, маринадов, тушенок, и т.д. домашнего производства, невозможно провести достаточную обработку сырья, чтобы полностью уничтожить споры.

Споры ботулизма способны переносить обработку дезинфицирующими средствами и кипячение в течение пяти часов. А с учетом того, что в домашних условиях не могут применяться вещества, предотвращающие образования вегетативных форм, при создании бескислородных условий, споры прорастают в токсинопродуцирующие формы клостридий.

Вкусовых качеств продукта токсин не изменяет. В редких случаях, при вскрытии банок с токсином может отмечаться легкий запах, напоминающий прогорклое масло.

Необходимо учитывать, что при выработке токсинов в твердых продуктах (мясные продукты, рыба, колбасы) ботулотоксины могут располагаться гнездно (в отдельных кусках продукта). В связи с этим, при употреблении одного и того же продукта разными людьми, заболеет только человек, которому достался кусок с токсинами.

Учитывая широкую распространенность спор, их могут содержать любые продукты. Однако учитывая, что в организме человека токсины не вырабатываются, употребление в пищу споровых форм не приводит к развитию ботулизма.

В связи с этим, опасность представляют только продукты, которые в процессе приготовления попадают в анаэробные условия и не проходят дальнейшую термическую обработку.

Наиболее часто наблюдается развитие пищевого ботулизма после употребления домашних:

• маринованых, соленых и консервированных грибов;
• сыровяленых мясных изделий (колбасы);
• копченых окороков;
• тушенок (мясных и овощных);
• консервов с морепродуктами (рыба, кальмары).

У данной категории больных, споры при попадании в кишечник могут превращаться в токсинопродуцирующие формы. Некоторые авторы рассматривают возможность развития ботулизма младенцев до 12-ти месяцев, однако большинство зарегистрированных случаев наблюдалось у детей до 6-ти месяцев жизни.

У взрослых пациентов, споры в кишечнике прорасти не могут за счет воздействия ферментов ЖКТ.

Необходимо отметить, что для развития вегетативных форм бактерий ботулизма, необязательно создавать абсолютно герметичные условия без доступа кислорода. При попадании на продукт других бактерий, активно потребляющих кислород (стафилококки), также будут создаваться анаэробные условия.

Наиболее часто встречаемой формой ботулизма является пищевой ботулизм. Более редкими являются формы:

• раневого ботулизма, развивающегося в результате инфицирования раневой поверхности вегетативными формами и токсинами ботулизма. Развитие раневого ботулизма чаще всего отмечается у лиц, постоянно работающих с почвой, а также у инъекционных наркоманов;
• ботулизма у младенцев (дети до шести месяцев жизни);
• неуточненного ботулизма (не удается выявить продукты, употребление которых привело к развитию ботулизма).

По степени тяжести заболевание может протекать:

• легко (поражается только глазодвигательная мускулатура);
• среднетяжело (кроме глазодвигательных, поражаются мышцы языка и глотки);
• тяжело (развивается тяжелая бульбарная симптоматика и дыхательная недостаточность).

Период инкубации для ботулизма составляет около 15-30 часов от момента употребления продуктов, содержащих ботулотоксины.

Однако в некоторых случаях может наблюдаться сокращение периода инкубации до нескольких часов или его удлинение до 12-ти дней.

Основную роль в развитии заболевания играет попадающий в организм человека токсин ботулизма, образующийся в зараженной вегетативными формами клостридий, пище.

При попадании в организм и всасывании токсина в ЖКТ, происходит его связывание с синаптическими мембранами в нервно-мышечных синапсах, отвечающих за процессы иннервации поперечнополосатой мускулатуры (токсин поражает преимущественно двигательные нейроны в передних рогах спинного мозга и двигательные ядра в черепных нервах) и гладкой мускулатуры, иннервируемой блуждающим нервом.

За счет расщепления токсинами специфических белковых структур в синапсах, происходит стойкое блокирование прохождения нервных импульсов. Вследствие этого возникает симптоматика миастении и паралича. Однако, в связи с тем, что при ботулизме отсутствуют анатомические повреждения в мышцах и нервных тканях, паралитический синдром правильнее называть псевдопаралитическим.

При тяжелом течении заболевания возможно присоединение:

• миозитов;
• ДН (дыхательная недостаточность);
• патологий сердечного ритма;
• воспаления легких;
• гнойных трахеобронхитов;
• пиелонефритов;
• сепсиса;
• побочных эффектов от проводимой лекарственной терапии (развитие сывороточной болезни).

Диагностика основывается на выявлении специфических симптомов ботулизма, сбора анамнеза (прием продуктов из групп риска), а также проведения биологических исследований с целью выявления токсина (исследуют остатки продуктов, рвотные массы пациента, промывные воды желудка).

При развитии раневого ботулизма проводится ПЦР содержимого раны.

Дифференциальная диагностика заболевания выполняется с:

• острыми нарушениями кровообращения в головном мозге;
• отравлениями грибами, метиловым спиртом или препаратами ацетилхолинэстеразного ряда;
• демиелинизирующих полинейропатий;
• вирусных энцефалитов.

Вся терапия ботулизма проводится только в условиях стационара. Попытки самолечения недопустимы. Даже при новейших методах лечения, риск развития несовместимых с жизнью осложнений при тяжелых формах ботулизма составляет около 30-ти процентов.

В связи с этим, при появлении первых признаков ботулизма следует вызвать скорую помощь. Необходимо учитывать, что в некоторых случаях заболевание может начинаться как отравление.

В связи с этим, при появлении рвоты, поноса, слабости, болей в животе и т.д. после употребления домашних консерваций, маринадов, тушенок и т.д. не прошедших термическую обработку, также следует немедленно вызвать скорую помощь.

Промывание желудка (рвотные массы и промывные воды используются для лабораторной диагностики), очищение кишечника при помощи клизм и все остальное специфическое лечение должно проводиться уже в больнице.

Основным методом профилактики является отказ от приема термически необработанных домашних маринадов и консерваций. Также, все банки перед вскрытием следует тщательно обследовать на наличие вздутий крышки.

источник