Морфологические особенности амебиаза

Амёбиаз – дизентериеподобное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстой кишки и возможным развитием абсцессов в различных органах.

Возбудитель — Entamoeba histolytica (дизентерийная амёба) относится к типу Sarcomastigophora, классу саркодовые. Открыт в 1875 г. русским ученым Ф.А. Лёшем.

Характеристика возбудителя. Размером дизентерийная амёба мельче обыкновенной амёбы (Amoeba proteus), подвижна. Ложноножки у дизентерийной амёбы меньше, чем у обыкновенной. Жизненный цикл этого простейшего включает две стадии:

Трофозоит в свою очередь может существовать в виде двух форм: большая вегетативная (тканевая) и малая вегетативная (просветная). Большая вегетативная форма отличается от малой большими размерами и подвижностью, а также способностью фагоцитировать эритроциты.

Просветная форма – основная форма существования дизентерийной амёбы, обитает в просвете толстой кишки, как безвредный комменсал, но в определённых условиях становится патогенной и превращается в тканевую. Просветные формы из верхнего отдела толстой кишки с кишечным содержимым достигают дистальных отделов кишечника, где при определенных условиях образуют цисты.

Во внешней среде вегетативные формы амеб быстро погибают, а цисты сохраняют свою жизнеспособность. Так, во влажной почве они сохраняются до 8 дней, в водопроводной воде — до 1 мес.

Эпидемиология. Источником инвазии является человек, механизм передачи – фекально-оральный. Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстого кишечника (слепая и восходящая ободочная кишка). Здесь цисты превращаются в вегетативные формы, что сопровождается воспалением и формированием язв. Болеют преимущественно дети старше 5 лет. Заражение людей происходит только через цисты.

Патогенез. Цисты и просветные формы не причиняют вреда организму. Однако, при ослаблении организма, иммунодефицитах, дисбактериозе кишечника, гельминтозах, травмах кишечника и других неблагоприятных факторах просветная форма трансформируется в большую вегетативную, которая внедряется в стенку кишки, размножается там. Развивается некроз, расплавление тканей с образованием язв. Амебы могут попадать в кровь, а с кровью – в различные органы. Развивается внекишечный амебиаз с формированием абсцессов в печени, реже – в легких, головном мозге и других органах.

Клиника. При кишечном амёбиазе инкубационный период 1-2 недели – 3 месяца и более. Характерны сильные боли в животе, лихорадка, диарея (стул от 4-6 до 10-20 раз в сутки). Отличительный признак – «жидкий», стекловидный, слизистый стул, иногда полностью окрашенный кровью («малиновое желе»). Наиболее частые осложнения – кровотечения, перфорация стенки кишечника с развитием гнойного перитонита, непроходимость кишечника. В 90% случаев протекает в латентной форме, хотя клинически проявляется дискомфортом в животе и слабо выраженной диареей. Прогноз при кишечных формах (не осложненных) благоприятный.

Микробиологическая диагностика. Диагностическое значение имеет обнаружение тканевых и крупных вегетативных форм в испражнениях, мокроте, содержимом абсцессов. Серологический метод особенно важен при внекишечном амбиазе. С помощью РНГА, ИФА, РСК, РИФ выделяют антитела в сыворотке больного. Почти в 85% случаев этим методом распознают амебиаз.

Микробиологический метод – культивирование на искусственных питательных средах, имеет вспомогательное значение.

Лечение. Используют химиотерапевтические препараты, в том числе антибиотики: метронидазол, хлорохин, ятрен (хиниофон), осарсол, этеросептол, мексаформ, итестопан, аминарсон, мономицин, тетрациклин, эметин.

Профилактика. Специфической профилактики нет. Проводят общесанитарные мероприятия, выявление и лечение цистовыделителей и носителей амеб.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8215 — | 7884 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

патогенность этой амебы экспериментальным заражением собак испражнениями больного. В 1883 г. Р. Кох впервые обнаружил амеб в тканях кишечника и абсцессах печени человека. Заболевание, вызываемое дизентерийной амебой, стали называть амебной дизентерией, или амебиазом. Локализуется в толстой кишке. Заболевание распространено на всех обжитых континентах, но наиболее высокую заболеваемость регистрируют в странах с тропическим и субтропическим климатом. В странах ближнего зарубежья амебиаз регистрируют преимущественно в Средней Азии и Закавказье.

Морфология. В своем жизненном цикле дизентерийная амеба может иметь 3 формы: цисту, малую и большую вегетативные формы (forma minuta et magna).

Циста считается инвазионной стадией, диаметром 10-15 мкм, снаружи она защищена плотной оболочкой, внутри содержит 4 ядра.

Малая вегетативная форма диаметром 15-20 мкм, внутри имеет одно ядро. Это комменсальная форма, питающаяся бактериями и обитающая в верхних отделах толстой кишки.

Большая вегетативная форма — облигатный просветный эндопаразит, имеющий диаметр 20-45 мкм. Цитоплазма четко разделена на прозрачную, стекловидную эктоплазму и зернистую эндоплазму. Внутри эндоплазмы находятся пищеварительные вакуоли с эритроцитами. Ядро с характерной темно окрашенной кариосомой находится в центре, а глыбки хроматина располагаются радиально по периферии. Сократительные вакуоли отсутствуют, при движении эта форма образует массивную псевдоподию. Не образует цист, но f. magna способна трансформироваться в малую, просветную форму.

Некоторые специалисты выделяют тканевую форму амебы. Она отличается меньшими размерами по сравнению с большой вегетативной формой и локализуется в подслизистом слое кишки. Эта форма не питается эритроцитами и служит причиной внекишечных поражений при амебной дизентерии.

Цикл развития. Человек заражается амебиазом, проглатывая цисты паразита. В двенадцатиперстной кишке происходит эксцистирование, в результате чего образуется молодая четырехъядерная метацистная амеба. В просвете толстой кишки за счет следующих друг за другом делений, восемь мелких клеток, которые в дальнейшем превращаются в мелкие вегетативные формы. Вреда человеку они не приносят, мелкие вегетативные формы растут, питаются бактериями в просвете толстой кишки и размножаются. Они могут вновь инцистироваться и выходить наружу. При ухудшении условий существования хозяина(охлаждение, перегревание, авитаминозы, стресс, гельминтозы, хронические заболевания) мелкие вегетативные формы способны превращаться в крупные, которые вызывают образование язв. При этом разрушаются стенки кровеносных сосудов и возникают кровотечения в полость кишечника. Погружаясь глубже, они превращаются в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях могут попадать в кровь и разноситься по всему организму. При этом возможно образование абсцессов в печени, легких и других органах. В остром периоде заболевания у больного в фекалиях обнаруживаются не только цисты, но и трофозоиты.

Способы заражения. В распространении амеб определенная роль принадлежит механическим переносчикам, то есть мухам и тараканам, которые на теле переносят цисты простейших на пищевые продукты. Но самым главным источником заболевания является сам человек. В хронической форме заболевания амебиазом в фекалиях человека обнаруживают цисты, которые при попадании в воду и почву загрязняют их. Нередко фекалии используют как удобрение, цисты попадают в сад и огород, где загрязняют овощи и фрукты. Так как цисты устойчивы к внешним воздействиям, они могут попадать в организм человека через немытые овощи и фрукты. Также амебиазом можно заразиться через некипячёную воду или грязные руки.

Амёбиаз — протозойный антропоноз, вызываемый Entamoeba histolitica, язвенное поражение толстой кишки с абсцессами в печени, головном мозге, легких и других органах. По данным ВОЗ около 10 % людей на Земле больны амёбиазом. В мире амёбная дизентерия является второй по важности причиной смертности от паразитарных заболеваний. При попадании цист в организм и дальнейшем их развитии прогрессирует тяжелое заболевание. Основными симптомами амебиаза являются: кровоточащие язвы в кишечнике, частый и жидкий стул (до 10-20 раз в сутки) с примесью слизи и крови. Также по кровеносным сосудам дизентерийная амеба может заноситься в печень и другие органы, вызывая в них образования абсцессов, то есть очаговых нагноений. При отсутствии лечения данной болезни смертность может достигать 40%. Диагностирование заболевания происходит посредствам взятия мазка фекалий. В остром периоде находятся крупные вегетативные формы с эритроцитами, при хронической форме или цистоносительстве в мазке обнаруживаются четырехъядерные цисты.

Профилактика. При данном заболевании существуют два типа профилактики: личная и общественная. Личная профилактика включает в себя мытье овощей и фруктов кипяченной водой перед употреблением, питье только кипяченной воды, мытье рук перед едой, после посещения туалета и др. К общественной профилактике относятся: борьба с загрязнением почвы и воды фекалиями, обследование на цистоносительство людей, работающих на предприятиях общественного питания, лечение больных, уничтожение мух, санитарно-просветительская работа.

Применение данных видов профилактик поможет предотвратить заражение амёбиазом, и может быть предупредить вспышку данного заболевания (пр.: крупная вспышка в Чикаго во время Всемирной выставки 1933 года).

Список литературы.

Медицинская паразитология и паразитарные болезни: учебное пособие / под ред.

А.Б.Ходжаян, С.С.Козлова, М.В.Голубевой. — М.:ГЭОТАР-Медиа,2014.-448с.:ил.

Биология: в 2-х т. / В.Н. Ярыгин [и др.] – М.: Высшая школа, 2008. – Т.2.

Биология: в 2-х т. / В.Н. Ярыгин [и др.] – М.: Медицина, 1984. – Т.2.

Чебышев Н.В. Медицинская паразитология. Учебное пособие. – М.: Медицина, 2012 год. – 304 с.

источник

Sarcomastigophora. Систематика. Возбудитель амебиаза. Географическое распространение. Морфология. Цикл развития. Способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.

Дизентерийная амеба Entamoeba histolylica (кл. Саркодовые) — возбудитель амебиаза.

Географическое распространение: Амебиаз встречается повсеместно, но чаще в зонах с влажным жарким климатом. Повсеместно, чаще в странах с тропическим и субтропическим климатом (Индия, Северная и Центральная Африка, Южная Америка).

В кишечнике человека амеба проходит сложный цикл развития, причем строение ее на разных стадиях цикла меняется. Различают следующие стадии развития амебы: 1) мелкая вегетативная форма; 2)крупная вегетативная форма; 3)тканевая форма; 4)циста.

Мелкая вегетативная форма обитает в просвете толстой кишки. Размеры ее 8—20 мкм. Движения очень слабые. В цитоплазме можно обнаружить бактерии и грибки — элементы кишечной микрофлоры человека, которыми питается амеба.

Крупная вегетативная форма также обитает в просвете кишки в гнойных содержимых язвах кишечной стенки. При поносе может выделиться с испражнениями в окружающую среду. Ее размеры — 15 — 45 мкм. Цитоплазма четко разделена на 2 слоя: наружный и внутренний. Наружный слой (эктоплазма) прозрачный, стекловидный. Внутренний (эндоплазма) имеет вид мелкозернистой массы. В эндоплазме расположены эритроциты, которыми она питается. Крупная форма энергично передвигается с помощью широких псевдоподий.

В глубине пораженных тканей располагается тканевая форма. Она мельче крупной вегетативной формы и не имеет в цитоплазме эритроцитов.

Цисты обнаруживаются в фекалиях хронически больных и паразитоносителей, у которых заболевание проходит бессимптомно. Цисты имеют округлую форму диаметром 8—15 мкм и от одного до четырех ядер в виде колечек.

Жизненный цикл паразита сложен. Человек заражается амебиазом, проглатывая цисты паразита с водой или пищевыми продуктами, загрязненными землей. В просвете толстой кишки из цисты образуется, за счет следующих друг за другом делений, восемь мелких клеток, превращающихся в мелкие вегетативные формы. Вреда человеку они не приносят. Они могут вновь инцистироваться и выходить наружу. При ухудшении условий существования хозяина мелкие вегетативные формы способны превращаться в крупные, которые вызывают образование язв. Погружаясь глубже, они превращаются в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях могут попадать в кровь и разноситься по всему организму. При этом возможно образование абсцессов в печени, легких и других органах.

Локализация: просвет толстой кишки, преимущественно слепая и сигмовидная кишка.

Лабораторная диагностика: Диагноз ставится на основе обнаружения в мазке из фекалий больного крупных вегетативных форм с заглоченньми эритроцитами.

Профилактика. Личная профилактикасостоит в соблюдении общих правил личной гигиены при питании и питье воды, общественная включает санитарно-просветительную работу среди населения, санитарное благоустройство туалетов и предприятий общественного питания. Необходимо активное выявление больных и цистоносителей среди работников детских учреждений.

Патогенное действие. При внедрении амебы в стенки кишечника развивается тяжелое заболевание, основными симптомами которого служат: кровоточащие язвы в кишечнике, частый и жидкий стул (до 10-20 раз в сутки) с примесью крови и слизи. Иногда по кровеносным сосудам дизентерийная амеба — эритрофаг может заноситься в печень и другие органы, вызывая там образование абсцессов (очаговые нагноения). При отсутствии лечения смертность достигает 40%.

Цикл развития дизентерийной амебы:

1 — циста, 2 — мелкая вегетативная форма, 3 — крупная вегетативная форма, 4 — тканевая форма, 5 — инцистирование

Sarcomastigophora. Систематика. Возбудитель американского трипаносомоза. Географическое распространение. Морфология. Цикл развития. Способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.

Trypanosoma cruzi — возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Чагаса)

Географическое распространение: Страны Южной, Центральной и Северной Америки между 40° северной и 40° южной широты (Бразилия, Аргентина, Парагвай, Уругвай и др.)

Морфология: Характерная особенность — наличие жгутиковых трипаносомных и безжгутиковых лейшманиальных форм паразита в организме человека и животных. Трипаносомные формы — удлиненные, нередко изогнутые в виде буквы S, длина 15–20 мкм. Ундулирующая мембрана узкая, со свободным жгутиком, конец которого составляет примерно 1/3 длины тела. Обнаруживаются в крови. Лейшманиальные формы — округлые, 2,5–6,5 мкм, имеют круглое ядро и маленький овальный кинетопласт, жгутика нет.

Жизненный цикл: трипаносомы проникают вначале в макрофаги кожи и слизистых оболочек, а затем и в клетки миокарда, нейроглии и мышц, теряя жгутики, ундулирующие мембраны, и превращаясь в безжгутиковые, или амастиготные, формы. Здесь и происходит размножение паразитов. В крови эти трипаносомы никогда не делятся. В конечном счете, пораженная клетка вся заполняется амастиготными формами трипаносом и разрывается, а паразиты инвазируют новые клетки. При этом часть их, превращаясь вновь в жгутиковую форму, поступает в кровь, откуда в дальнейшем они могут попасть в организм переносчика.

Трипаносома. Безжгутиковая (А) и жгутиковые ) формы

Переносчиками являются триатомовые клопы pp. Triatoma, Rhodnius и Panstrongylus. В них трипаносомы размножаются и достигают состояния инвазионности, поступая в заднюю кишку. Вскоре после кровососания клопы испражняются на покровы человека или животного и трипаносомы проникают в кровь через раневое отверстие от хоботка или через неповрежденные слизистые оболочки губ, носа и глаз. Окончательными хозяевами кроме человека являются броненосцы, опоссумы, крысы, обезьяны и домашние животные — собаки, кошки и свиньи.

Болезнь поражает в основном детей младшего возраста, у которых протекает остро. В старшем возрасте заболевание переходит в хроническую форму.

Локализация: гистофагоцитарные клетки внутренних органов.

Патогенное действие:Связано преимущественно с действием лейшманиальных форм: разрушаются клетки нервной системы, скелетной и гладкой мускулатуры, сердечной мышцы, гистофагоцитарной системы; развиваются воспаление, аллергические и аутоиммунные процессы; тяжелые трипаносомные миокардиты; поражение нервно-мышечного аппарата полых органов ведет к их расширению.

Диагностика: в острой форме заболевания возможно обнаружение трипаносом в крови. При хроническом течении рационально введение крови больного морским свинкам, у которых они обнаруживаются в большом количестве на 14-е сутки. Существует еще и своеобразный метод диагностики — кормление на больном неинвазированных переносчиков-клопов, в кишечнике которых трипаносомы быстро размножаются и легко обнаруживаются. Применяют также и методы иммунодиагностики. Пункция лимфоузлов и спинномозговой жидкости.

Профилактика: Личная — защита от укуса клопов. Общественная: выявление и лечение больных, тщательная проверка донорской крови при гемотрансфузиях; уничтожение клопов с помощью инсектицидов; постройка новых зданий вместо глинобитных и тростниковых жилищ, где укус клопа более вероятен.

Sarcomastigophora. Систематика. Возбудители африканских трипасономоза. Географическое распространение. Морфология. Цикл развития. Способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.

Группа простейших семейства Trypanosomidae — возбудители американского и африканского трипаносомоза (сонная болезнь).

Географическое распространение: связано с местами обитания специфического переносчика — мухи це-це. Trypanosoma brucei gambiense — Центральная и Западная Африка. Trypanosoma brucei rhodesiense — Юго-Восточная Африка.

Морфология: Трипаносомы имеют удлиненное тело длинной 30– 40 мкм и шириной 1,5–3 мкм с одним жгутиком. В центре находится ядро, на заднем конце — красный кинетопласт. От кинетопласта отходит волнообразный жгутик, который идет к переднему концу тела и образует ундулирующую мембрану. Различают трипаносомную форму — мембрана заканчивается на переднем конце тела, жгутик выступает вперед, образуя длинный свободный конец, критидиальную форму (жгутик начинается спереди от ядра, направляется вперед, образуя короткую ундулирующую мембрану и свободный конец), метациклическую форму (сходна с критидиальной, но не имеет свободного жгутика). На стадии паразитемии трипаносомы становятся короткими, широкими, с укороченным жгутиком или даже без него. Движение трипаносом активное, при помощи жгутика и мембраны, а также изгибания тела. Размножение путем продольного деления.

Жизненный цикл: Позвоночные хозяева — человек и некоторые млекопитающие (свиньи, овцы, козы, буйволы, антилопы, могут быть и собаки). Беспозвоночный хозяин и специфический переносчик — муха це-це. Трипаносомоз — трансмиссивное заболевание. С кровью больного человека или животного трипаносомы (трипаносомная форма) попадают в среднюю кишку мухи це-це, где интенсивно размножаются. Через 15–20 дней трипаносомы проникают в слюнные железы мухи. Там они превращаются сначала в критидиальные, а затем в метациклические формы. Заражение человека происходит при попадании слюны зараженной мухи це-це в ранку во время кровососания. Инвазионная форма — метациклические трипаносомы. Возможно трансплацентарное заражение, заражение при гемотрансфузиях, половым путем. Из места укуса через 2–3 недели возбудитель распространяется по всем органам и тканям.

Локализация: головной мозг, печень, селезенка, почки, сердце, легкие, костный мозг, лимфатические узлы.

Механическое (разрушение клеток и тканей пораженных органов, отек тканей).

Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности).

Инкубационный период продолжается 7-14дней.

Характерные симптомы: на месте проникновения трипаносом в кожу появляются гиперемия и отек (шагома, диаметром10-15см). Через1-2недели (выход паразитов в кровь) появляются лихорадка, головная боль, отек лица, боли в области сердца, признаки сердечной недостаточности. Наиболее тяжело заболевание протекает у детей, смертность достигает 14%.

Осложнения: менингоэнцефалит, поражения вегетативной нервной системы, сердца, печени, селезенки, кишечника, почек, надпочечников.

Лабораторная диагностика: выбор исследуемого материала зависит от периода болезни. В первом периоде болезни — микроскопия нативных и окрашенных по Романовскому — Гимзе мазков и толстой капли крови, соскоба с места укуса. Во втором периоде болезни — микроскопия спинномозговой жидкости.

Профилактика: личная — защита от укусов мухи це-це с помощью репеллентов, сеток. Общественная — раннее выявление и лечение больных, уничтожение переносчиков с помощью инсектицидов.

Sarcomastigophora.Систематика. Возбудители кожного лейшманиоза. Возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза. Возбудитель висцерального лейшманиоза. Географическое распространение. Морфология. Цикл развития. Способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.

Лейшмании Leischmania (кл. Жгутиковые) — возбудители лейшманиозов. Заболевания человека вызываются несколькими видами и подвидами паразитов, которые объединяются в четыре комплекса: L. donovani — возбудитель висцерального лейшманиоза, L. tropica — возбудитель кожного лейшманиоза, L. mexicana — возбудитель лейшманиоза Центральной Америки, L. brasiliensis — возбудитель бразильского лейшманиоза. Все виды сходны морфологически и имеют одинаковые циклы развития. Они существуют в двух формах: в безжгутиковой, или лейшманиальной, и жгутиковой; или промастиготной (рис. 19.8).

Безжгутиковая форма очень мелка — 3—5 мкм в диаметре. Характерной чертой ее является круглое ядро, занимающее около ‘/4 цитоплазмы; жгутика нет, но перпендикулярно клеточной поверхности располагается палочковидный кинетопласт. Эти формы обитают в клетках соединительной ткани человека и ряда млекопитающих (грызунов, собак, лис).

Жгутиковая форма удлинена — до 25 мкм, спереди находится жгутик, у основания которого хорошо виден такой же кинетопласт, что и в безжгутиковой стадии паразита. Образуется из безжгутиковых в организме москитов. Обитает в пищеварительной системе москитов. Безжгутиковая форма, посеянная на культуральную среду, превращается в жгутиковую.

Лейшманиозы широко распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом на всех континентах там, где обитают москиты. Они—типичные природно-очаговые заболевания. Природными резервуарами являются грызуны, дикие и домашние хищники. Заражение человека происходит при укусах зараженными москитами.

Возбудитель кожного лейшманиоза впервые выявлен и описан в 1898 году в Ташкенте русским врачом П.Ф. Боровским.

По патогенному действию лейшманий заболевания, которые они вызывают, делят на три основные формы: кожный, слизисто-кожный и висцеральный лейшманиозы.

При кожном лейшманиозе очаги поражения находятся в коже. Это самый распространенный тип лейшманиоза, протекающий относительно доброкачественно. Возбудителями кожного лейшманиоза в Африке и Азии являются L. tropica, а в Западном полушарии — L. mexicana и ряд штаммов L. brasiliensis. Лейшманий L. tropica и L. mexicana вызывают на коже длительно не заживающие язвы на месте укусов москитами. Язвы заживают через несколько месяцев после образования, а на их месте на коже остаются глубокие рубцы. Некоторые формы L. brasiliensis способны распространяться по лимфатическим сосудам кожи с образованием многочисленных кожных язв в отдалении от мест укусов.

Патогенное действие: выраженное воспаление в месте укуса;

Слизисто-кожный лейшманиоз вызывается подвидом L. brasiliensis brasiliensis. При этой форме заболевания паразиты проникают из кожи по кровеносным сосудам в носоглотку, гортань, мягкое нёбо, половые органы, поселяются в макрофагах соединительных тканей этих органов и вызывают здесь деструктивные воспаления.

Висцеральный лейшманиоз вызывает L. donovani. Заболевание начинается через несколько месяцев или даже лет после заражения как системная инфекция. Паразиты размножаются в макрофагах и в моноцитах крови. Нарушаются функции печени, кроветворение. Очень велика интоксикация. При отсутствии лечения заболевание заканчивается смертью.

Лабораторная диагностика. основана на микроскопировании мазков из кожных язв при кожном и слизисто-кожном лейшманиозах, пунктатов лимфатических узлов и костного мозга при висцеральном лейшманиозе. В окрашенных препаратах обнаруживается лейшманиальная форма паразитов как внутри клеток, так и внеклеточно. В сомнительных случаях производят посев материала, взятого от больного, на специальную культуральную среду, на которой лейшманий приобретают промастиготную форму, активно передвигаются и легко обнаруживаются при микроскопировании. Используют также и биологические пробы — заражение лабораторных грызунов.

Патогенное действие: некроз и дегенерация клеток пораженных органов с разрастанием

соединительной ткани; поражение красного костного мозга

Профилактика — в первую очередь, это борьба с переносчиками и уничтожение природных резервуаров (грызунов и бродячих собак), а также профилактические прививки.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Читайте также: Амебиаз при беременности

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник

Класс:
Sporozoa

Цикличность приступов
малярии совпадает со стадией разрыва
оболочки эритроцита, и выход мерозоитов
и токсичных веществ, которые поступают
в кровяное русло.

Профилактика: при
выезде в районы, опасные в малярийном
отношении, в качестве личной профилактики
рекомендуется предохраняться от укусов.
Кроме того, следует принимать внутрь,
лекарственные противомалярийные
препараты, оказывающие профилактическое
действие.

Морфологические
особенности: самки 40 см, самцы 15-25 см.
тело цилиндрическое, суженное к концам,
у самца задний конец спирально загнут.

Морфологические
особенности: черви красноватого цвета.
Длина самки 10-18мм, длина самца – 8-10мм.
Передний конец искривлен на спинную
сторону. На головном конце ротовая
капсула с 4 зубцами. Яйца овальные, с
притупленными полюсами, покрыты тонкой
прозрачной оболочкой.

Морфологические
особенности: очень мелкий гельминт.
Самка в длину – 2,6 – 3,6мм, самец 1,4-1,6мм.

Вопрос 14. Систематика 4 видов малярийного плазмодия. Цикличность приступов лихорадки, ее этиология. Профилактика малярии.

Возбудитель амебиаза-Entamoeba histolytica — относится к роду Entamoeba, семьи Entamoebidae, типа простейших — Protozoa. Жизненный цикл возбудителя амебиаза состоит из двух стадий — вегетативной и покоя, или цисты.На вегетативной стадии различают три основные формы амебы:1) большую вегетативную (тканевую) 2) малую вегетативную (просветительных, коменсальну), 3) предцистная.

Решающими в диагностике амебиаза являются данные паразитологического исследования — наличие большой вегетативной формы (гематофаг) и других форм Е. histolytica в фекалиях, содержимом абсцесса, мокроте, материале со дна язв. Во время микроскопического исследования просматривают не менее 5-6 мазков, которые изготавливают из свижовидиленого кала (не позднее 10 мин после опорожнения). Кроме нативных исследуют также мазки, окрашенные железным гематоксилином по Генденгайном, Романовскому-Гимзе или раствором Люголя. Применяют культивирования амеб на искусственных питательных средах Робинзона, Павловой и др.. Для диагностики амебиаза (особенно его внекишечных форм) используют серологические методы исследования — РНГА, ИФМ, а также РНИФ, РСК, которые е положительными в 60-70% случаев при кишечного амебиаза и в 90-95% — при амебный абсцесс печени.В некоторых случаях применяют биологическую пробу — заражение лабораторных животных (котят, хомячков и др.). Так, при введении котятам в прямую кишку фекалий больного, содержащие амебу, у них развивается геморрагический колит (проба Картулиса).

В диагностике амебиаза решающее значение имеет обнаружение в фекалиях вегетативных форм E. histolytica и ее цист. При этом на высоте заболевания обнаруживаются энтамебы-эритрофаги, а в период выздоровления – предцистные формы и, главное, 4-ядерные цисты.

При микроскопическом исследовании нативных препаратов из фекалий с использованием нагревательного столика у амеб удается обнаружить псевдоподии и поступательное движение, а при добавлении концентрированного раствора Люголя – зерна гликогена в цистах.

В гистологических срезах пораженных тканей и мазках из фекалий, обработанных железным гематоксилином или гематоксилин-эозином, цитоплазма вегетативных энтамеб окрашивается в серый цвет, а оболочка, ядра, кариосомы и эритроциты – в черный.

Специфические протиамебни препараты делят на пять групп.I. Амебоциды универсального действия: метронидазол (флагил, трихо-пол) по 0,5 г 3-4 раза в сутки (7-10 дней); тинидазол (фасижин) внутрь 2 г 1 раз в сутки (3-5 дней); фурамид по 2 г 3 раза в сутки (5 дней); ентамизол (мдилоксонид)-комбинированный препарат (метронидазол и фурамид) по 2 таблетки 3 раза в сутки (5-7 дней).II. Амебоциды прямого действия

Различают кишечные и внекишечные осложнения амебиаза. Среди кишечных осложнений наибольшее значение имеют периколиты, перфорация стенки кишки с перитонитом, кишечное кровотечение, амебома, сужение (стриктура) кишки, острый специфический аппендицит, расслаивающей колит (редко).Серьезным, но редким осложнением амебиаза является перфоративний гнойный перитонит, который может быть осумкованный или распространенным.Кишечное кровотечение как осложнение наблюдается при любой форме кишечного амебиаза. В отдельных случаях кровотечение может быть профузным с развитием гиповолемического шока и высокой летальностью. Больных амебиаз лечат в условиях стационара. Выписывают их после полного клинического выздоровления при условии 5-6 отрицательных анализов кала на простейшие. Реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в КИЗ. Применяется весь комплекс санитарно-гигиенических мероприятий, как и при других кишечных инфекциях.Активная иммунизация против амебиаза не проводится.

источник

Амёбы. Эпидемиология, патогенез, лабораторная диагностика. Профилактика.

Введение в протозоологию. Классификация одноклеточных.

Медицинская протозоология – наука, изучающая морфологию и экологию простейших, которые являются возбудителями болезней человека, их взаимоотношения с хозяевами и окружающей средой, а также вызываемые ими заболевания и меры борьбы с ними.

Простейшие – это организмы одноклеточного уровня организации. Целостность организма простейших поддерживается функциями структурных элементов клетки – органоидов, которые кроме обычных функций в клетке, выполняют и функции целостного организма: движения, размножения, защиты от неблагоприятных условий среды.

В настоящее время царство Животные (Zoa) подразделяют на два подцарства – Одноклеточные (Protozoa) и Многоклеточные (Metazoa).

Одноклеточных подразделяют на 7 самостоятельных типов: Саркомастигофоры, Микроспоридии, Споровики, Инфузории и др. Следует отметить, что пересмотр систематики одноклеточных продолжается и в настоящее время, при этом изменения касаются таких таксонов как тип, подтип, класс, подкласс, отряд. Родовые и видовые названия ранее изученных одноклеточных сохранились без изменений.

Это имеет значение для практической медицины: название болезней, вызываемых паразитами, образуются от латинского родового названия, к которому добавляется суффикс –оз, реже –аз или -ез.

Например, лямблия (Lambliaintestinalis) – возбудитель лямблиоза; балантидий (Balantidiumcoli) – возбудитель балантидиаза.

К подцарству Одноклеточные относятся около 40 тыс. видов, которые широко распространены на нашей планете. Большинство представителей одноклеточных – свободноживущие организмы, обитающие в водной среде или влажной почве.

Часть простейших в ходе эволюции в качестве среды обитания выбрали многоклеточные организмы растений, различных животных или человека. В одних случаях между генетически чужеродными организмами сформировался тип взаимодействия комменсализм – форма симбиоза, при которой один из партнеров (комменсал — организм простейшего) извлекает пользу из совместного существования с другим партнером (хозяин), при этом последний не получает от такого существования ни пользы, ни вреда. С медицинской точки зрения комменсалов относят к группе непатогенных организмов. В других случаях сформировался такой тип взаимоотношений между организмами как паразитизм.

Паразитизм – это форма сожительства двух генетически разнородных организмов, при которой один организм (паразит) использует другого (хозяина) как источник питания и среду обитания, причиняя ему вред, но, как правило, не уничтожая его. Жизненные циклы простейших характеризуются большим разнообразием как по количеству последовательных стадий в цикле развития, так и по способам размножения. У простейших можно выделить две основные жизненные формы:

1. Вегетативная стадия (трофозоит) – активная форма, приспособленная к осуществлению жизненных функций в организме хозяина, но малоустойчивая во внешней среде.

2. Циста – неподвижная стадия жизненного цикла; имеет плотную наружную оболочку и характеризуется замедленным обменом веществ, близким к состоянию анабиоза. Циста у простейших формируется как защитная реакция в ответ на неблагоприятные факторы среды: уменьшение количества воды, снижение температуры и др.

Все разнообразие жизненных циклов простейших можно свести к следующим основным формам:

1. Вегетативная стадия – единственная форма существования простейшего. Размножение трофозоитов приводит к увеличению численности паразита.

2. В жизненном цикле развития простейших происходит чередование вегетативной стадии и стадии цисты.

3. Жизненный цикл происходит со сменой хозяев; в каждом обитает определенная вегетативная стадия паразита, которая размножается бесполым путем.

4. Жизненным цикл происходит со сменой хозяев; в одном из них простейшие размножаются бесполым путем, во втором – половым.

Паразитических простейших относят к истинным паразитам, для которых паразитизм является эволюционно закрепленной формой существования. Это предполагает не только точное повторение стадий жизненного цикла, но и специфичность выбора хозяев, определенный механизм проникновения в тело хозяина, локализацию в конкретных тканях и органах, а также наличие адаптаций, позволяющих сохранить вид как таковой.

Паразитирование простейших в организме человека вызывает формирование специфических иммунных реакций со стороны хозяина, которые проявляются, в основном, в виде гуморального иммунитета – образования антител. При паразитировании простейших в просвете кишечника, половых или мочеполовых путях, когда отсутствует контакт паразита с клетками крови хозяина, иммунные реакции выражены слабо. Контакт паразита с иммунными клетками, например, при паразитировании в крови или в период миграции по кровеносным и лимфатическим сосудам приводит к появлению специфических антител. Однако следует отметить, что некоторые простейшие обладают адаптациями для уменьшения реакции хозяина на паразита. К ним можно отнести внутриклеточный паразитизм (малярийный плазмодий, лейшмании), внутритканевая локализация (балантидий), изменение антигенной структуры при смене жизненных стадий (трипаносомы). В тех случаях, когда в крови человека появляются специфические антитела против паразита, при лабораторной диагностике заболевания используются различные иммунологические методы.

Простейшие, обитающие в ротовой полости и толстой кишке

В полости рта человека могут обитать ротовая амеба (Entamoebagingivales, класс Саркодовые). Форму взаимоотношения этих простейших с организмом человека можно определить как комменсализм. При этом многочисленные исследования не позволяют точно определить их роль в развитии патологических процессов в ротовой полости. Ротовая амеба цист не образует, единственной жизненной формой у них является вегетативная стадия. Этот факт определяет основной механизм их попаданию в организм человека. Передача простейших от человека к человеку происходит при поцелуях, пользовании общей посудой, зубными щетками; возможен перенос с капельками слюны и мокроты при чихании или кашле.

В ротовой полости простейшие обитают в складках слизистой оболочки, десневых карманах, зубном налете, полостях кариозных зубов, на криптах миндалин.Профилактика протозоонозных инвазий ротовой полости заключается в своевременном лечении заболеваний слизистой оболочки ротовой полости, регулярной санации и соблюдении правил гигиены полости рта.

Амеба дизентерийная (Entamoebahistolytica) энтомойбаистолитика

Дизентерийная амеба впервые описана русским ученым Ф.А.Лёшем (1875) и является возбудителем антропонозного заболевания амёбиаза (или амёбная дизентерия). Амебиаз характеризуется частым водянистым стулом с примесью крови и слизи, болями в животе, лихорадкой и дегидратацией (обезвоживанием) организма. Амеба – представитель класса Саркодовые (Sarcodina).

Распространение. Заболеваемость амебиазом довольно высока; ежегодно регистрируются несколько сотен млн. больных во всех странах, но преимущественно в странах с тропическим и субтропическим климатом. Для нескольких десятков тысяч больных заболевание заканчивается летальным исходом. В России эндемичными районами являются Закавказье, Калмыкия, Астраханская область и районы, примыкающие к среднеазиатским республикам. В европейской части РФ регистрируются отдельные спорадические (завозные) случаи заболевания или цистоносительство.

Морфология. В жизненном цикле паразита различают следующие стадии: циста и несколько вегетативных форм, которые отличаются друг от друга морфологическими особенностями и патогенными свойствами.

Циста. Неподвижное круглое прозрачное образование диаметром 8-15 мкм, внутри заметны палочковидные хроматоидные тельца (скопления РНК и протеинов). При окраске раствором Люголя в цисте определяются 4 ядра в виде колец – диагностический признак цист Е. histolytica. В незрелой цисте количество ядер может быть меньше. Цисты обнаруживаются в оформленных фекалиях хронических больных или цистоносителей. Ежедневно из организма человека выделяется до 8 млн. цист. Цисты очень устойчивы: в воде выживают до 2-х месяцев, сохраняют жизнеспособность после воздействия дезинфицирующих средств, но погибают при кипячении.

Мелкая вегетативная форма (просветная форма, formaminuta) – основная форма существования Е. histolytica, обитает в просвете толстой кишки. Эта стадия дизентерийной амебы не является патогенной, паразитирование не приводит к возникновению клинических признаков заболевания. В нижних отделах толстой кишки просветная форма способна образовывать цисты. Обнаруживается мелкая вегетативная форма в фекалиях цистоносителей или больных с хроническим амебиазом. Просветная форма имеет размеры 7-25 мкм, разделение цитоплазмы на эктоплазму и эндоплазму выражено слабо. Движения амеб медленные, псевдоподии короткие. В пищеварительных вакуолях обнаруживаются фагоцитированные бактерии.

Крупная вегетативная форма (formamagna) – крупная клетка (размер 20-60 мкм), в цитоплазме чётко различимыми эктоплазма и эндоплазма. От других форм дизентерийной амебы отличается толчкообразным поступательным движением; при движении образует «пальцеобразные» псевдоподии. В эндоплазме обнаруживаются фагоцитированные эритроциты, поэтому эту стадию называют эритроцитофагом. Крупная вегетативная форма образуется из просветной формы дизентерийной амебы, и этому процессу может способствовать нарушение пищевого рациона, авитаминоз, изменение микрофлоры кишечника, снижение иммунитета. Обнаруживается крупная вегетативная форма в свежевыделенных жидких фекалиях больных острым амебиазом.

Тканевая форма. Является патогенной стадией дизентерийной амебы (размер – 20-25 мкм), паразитирует в ткани слизистой оболочки толстой кишки и вызывает специфическое поражение – образование язв. Нередко крупную вегетативную форму и собственно тканевую форму объединяют общим названием — тканевой формой, но это не совсем правильно с точки зрения морфологического строения этих стадий. Проникновению крупной вегетативной формы из просвета кишечника в ткани способствуют воспаление слизистой оболочки кишки и повреждение эпителия кишечника в результате различных микротравм. Тканевая форма выделяет протеолитические ферменты, разрушающие межклеточные контакты эпителия слизистой, а также некротоксин, вызывающий некроз тканей кишечника. Тканевые формы могут проникать в лимфатические или кровеносные сосуды и переноситься в другие органы, чаще всего в печень, легкие, селезенку. Обнаруживается тканевая форма на гистологических срезах из пораженных участков стенки кишечника; в случае распада язв – в жидких фекалиях больного.

Особенности жизненного цикла дизентерийной амебы

Амебиаз – антропонозное заболевание, основной источник заражения – цистоноситель. Способ заражения – фекально-оральный (как дополнительный – факультативно-трансмиссивный, при участии механических переносчиков), инвазионная форма – циста

Весь жизненный цикл Entamoebahistolytica состоит из двух постоянно чередующихся стадий:

стадии покоя, когда она пребывает в виде цисты;

активной стадии, у которой есть собственный цикл развития, включающий вегетативную, тканевую и просветную формы.

Зрелая циста, находящаяся в окружающей среде, долгое время способна пребывать в глубокой спячке, когда в ней не происходит никаких процессов, свидетельствующих о ее жизнедеятельности. Сохранность цисты в этот период обеспечивает плотная оболочка.

И только когда циста попадает в человеческий организм, начинается активная стадия. После этого амеба начинает размножаться и проходит все этапы трансформации:

прежде всего, образуются первичные амебы;

просветные формы активно размножаются и переходят в тканевые;

трансформированные клетки увеличиваются и переходят в большую вегетативную фазу;

размеры амеб постепенно уменьшаются, они покрываются плотной оболочкой; амебы выводятся из организма (главным образом, вместе с фекалиями).

Попадая в нижний отдел тонкого кишечника, циста испытывает воздействие ферментов, и ее наружная оболочка растворяется. Так возникает промежуточная форма амебы, у которой имеется 4 ядра.

Затем каждое ядро разделяется на два, происходит удлинение клетки и ее разделение на две новые, каждая из которых, в свою очередь, также содержит по 4 ядра.

Клетки продолжают делиться, пока не возникает 8 новых амеб с одним ядром каждая. Их размер на этом этапе развития составляет примерно 20 мкм со сферическим ядром размером от 3 до 5 мкм в поперечнике.

Это и есть просветная форма, попадающая в толстый кишечник, где она продолжает размножаться простым делением. п ри отсутствии благоприятных условий просветная форма может не причинять вреда, но если ей удается проникнуть в слизистую толстого кишечника, она переходит в тканевую форму. Разрушая клетки слизистой, она вызывает амебный колит.

Иногда такие формы внедряются в стенки толстого кишечника, в результате их размножения образуются язвы и, как следствие, возникает амебная дизентерия.

Некоторая часть тканевых амеб попадает обратно в просвет кишечника и, поглощая эритроциты, постепенно переходят в большую вегетативную фазу (название обусловлено увеличением их размера до 30 мкм и более).

Когда возникают повреждения сосудов, амебы способны проникать в них и посредством кровотока попадают в другие органы, где формируют абсцессы и вызывают внекишечный амебиаз. В первую очередь страдает печень.

Если вегетативная форма будет выведена из организма вместе с фекалиями, то в окружающей среде она быстро погибнет.

Та же часть ее, которая осталась в сигмовидной прямой кишке, постепенно теряет объем и капсулируется, превращаясь в цисту.

Они выводятся также вместе с фекалиями и могут длительное время сохранять жизнеспособность в окружающей среде, пока вновь не попадут в организм человека.

Вот так кратко выглядит жизненный цикл дизентерийной амебы. Ее разрушительное действие на организм человека и пути попадания в него хорошо изучены, но профилактика зависит от каждого из нас, хотя некоторые пренебрегают даже простым мытьем рук перед едой.

Продолжительность инкубационного периода составляет от 1-2 недель до 3 месяцев. Клиническое течение амебиаза разнообразно по своим проявлениям. Наиболее распространено носительство амеб без каких-либо клинических признаков заболевания, и это состояние может продолжаться очень долго. При этом в кишечнике больного обитают просветные формы амебы, которые питаются бактериями и клеточным детритом. Пассивно передвигаясь с кишечным содержимым, амебы в дистальных отделах кишечника переходят в стадию цисты; последние выводятся с фекалиями. Поэтому именно цистоносители и представляют реальную угрозу заражения для других людей. Возникновение клинических признаков заболевания связано с превращением просветной формы амебы в крупную вегетативную, а затем в тканевую форму. У больных появляются сильные боли в животе, развивается диарея (до 15 и более раз в сутки). Отличительный признак амебиаза – слизеподобный стул, диффузно окрашенный кровью («малиновое желе»). Эти симптомы обусловлены некрозом тканей толстой кишки и формированием язв, размер которых может достигать 2 см.

При разрушении сосудов стенки кишечника может возникнуть массивное кровотечение. Тканевые формы амебы из пораженного кишечника с кровью или лимфой могут быть занесены в печень, легкие, мозг и другие органы. Амебы выделяют ферменты и токсические вещества, разрушающие ткани органов, а бактерии, перенесенные паразитами из кишечника, способствуют возникновению местного воспалительного процесса; в органах формируется абсцесс («гнойник»). Наиболее часто возникают абсцессы печени, при этом существует большая вероятность прорыва гнойного содержимого в брюшную полость.

Пациент испытывает боль в области печени, лихорадку, повышается уровень лейкоцитов. Это состояние называется амебным гепатитом.

Довольно часто образуются абсцессы в легких. Они появляются в результате попадания паразитов из печени через диафрагму. Абсцессы в легких, как правило, разрываются в бронхи. Их содержимое выделяется с мокротой в виде коричневой слизи. Иногда паразит образует абсцессы в головном мозге. В других местах они встречаются редко.

источник

АМЕБА ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ — Entamoeba histoiytica — возбудитель кишечного (амебной дизентерии) и внекишечного амебиаза — антропоноза.

Географическое распространение — повсеместно, особенно часто в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Локализация — слепая, восходящая, поперечно — ободочная кишка, а также печень, легкие, кожа и др.

Морфологическая характеристика. Существует в 4-х вегетативных формах — трофозоитах и цистной форме. 1. Мелкая вегетативная — просветная форма (f, minuta) (15-20 мкм) — непатогенна. У этой формы эктоплазма слабо выражена, движение медленное.

2. Тканевая форма (20 — 25 мкм) — патогенна. У амебы эктоплазма выражена, глыбки хроматина расположены радиально на периферии ядра, кариосома — строго в центре ядра, движение активное и сравнительно быстрое.

3. Крупная вегетативная (f., magna) (30 — 40 мкм до 60 — 80 мкм) — эритрофаг. Движение амебы активное, как у тканевой формы. При особых условиях (изменение бактериальной флоры кишечника, ослабление иммунитета) образует тканевую форму. При излечении заболевания эритрофаг переходит в просветную, а затем в предцистную форму. 4. Предцистная форма (12-20 мкм), ее цитоплазма не дифференцирована на экто- и эдоплазму, движение медленное. 5. Цистная форма (9 — 14 мкм) округлая с 4-мя ядрами. Незрелые цисты содержат овальные хроматоидные тельца. В зрелых цистах их нет.

РИС.Схема жизненного цикла дизентерийной амебы. 1 — циста, попавшая в пищеварительный тракт; 2 — выход амебы из цисты; 3 — мелкие вегетативные формы в просвете кишки; 4, 11 — формы, встречающиеся в кровянисто-слизистых выделениях кишечника; 5, 6, 7, 8, 9, 10 — цисты в кишечнике; 12, 13, 14 — крупные вегетативные формы.

Источник заражения — больной человек и носитель. Инвазионная форма — циста попадает к человеку через рот. Заражение цистами и просветными формами может сопровождаться бессимптомным носительством, чаще в средних широтах. Условия, необходимые для превращения одних форм дизентерийной амебы в другие, изучены известным русским протистологом В. Гнездиловым. Различные неблагоприятные факторы – переохлаждение, перегревание, недоедание, переутомление и наличие определенных бактерий в кишечнике способствуют переходу мелкой вегетативной формы дизентерийной амебы в крупную вегетативную. Она начинает выделять протеолитичексий фермент, разрушает эпителий слизистой оболочки кишечника и внедряется в толщу кишки.

Патогенное действие. Патогенные формы вызывают изъязвления кишечника. Образуются кровоточащие язвы. Характерен частый жидкий стул, с примесью крови и слизи. Наблюдаются боли в животе, тошнота, рвота, головные боли. Вегетативные формы могут внедрится в кровеносные сосуды и стоком крови попасть во внутренние органы печень, легкие, головной мозг, где они вызывают развитие абсцессов.

Осложнения амебиаза: кишечное кровотечение и развитие абсцессов

Диагностика. Обнаружение тканевой и крупной вегетативных форм в мазке свежевзятых фекалий. Наличие просветных форм и цист недостаточно для диагностики амебиаза.

Эти формы как правило указывают на носительство. Возможна иммунологическая диагностика.

Профилактика: а) общественная — выявление и лечение больных и носителей; б) личная — соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, фруктов, кипячение воды).

АМЕБА КИШЕЧНАЯ — Entamoeba coli.Непатогенная амеба.

Географическое распространение. Обнаруживаются примерно у 40-50% населения различных областей земного шара.

Локализация— просвет верхних отделов толстой кишки.

Морфологическая характеристика. Вегетативная форма имеет размеры 20 — 40 мкм. Резкая граница между экто- и эндоплазмой отсутствует. Ядро содержит глыбки хроматина, не обнаруживающего радиальной структуры; ядрышко лежит эксцентрично. Питается бактериями, грибками и остатками пищи. Цисты 8 и 2 ядерные.

АМЕБА ГАРТМАНА — Entamoeba hartmanni— не патогенна.

Географическое распространение — Средняя Азия.

Читайте также: Кто лечит амебиаз что

Локализация — толстый кишечник.

Морфологическая характеристика. Вегетативные и цистные формы соответствуют мелкой вегетативной форме и цисте дизентерийной амебы, но имеют более мелкие размеры. Вегетативные формы (5-12 мкм) активно подвижны, образуют эктоплазматические псевдоподии. В пищеварительных вакуолях — бактерии. Е.hartmanni никогда не фагоцитируют эритроциты. В ядре (1,5-3,5 мкм) центрально располагается кариосома, на периферии — хроматин. Цисты (5-10 мкм) — одно-, двух- и четырехъядерные, богаты гликогеном, распределенным по всей цитоплазме. Цисты содержат ядра с точечной кариосомой в центре и хроматоидные тельца в виде коротких закругленных палочек на всех стадиях созревания цисты, в том числе и у четырехъядерных.

НЕГЛЕРИЯ и АКАНТАМЕБА — Naegleria fowleri и Acanthamoeba castellani (почвенные свободноживущие амебы) — факультативные возбудители амебного менингоэнцефалита.

Географическое распространение. — Австралия, Бельгия, Бразилия, Великобритания, Ирландия, Новая Зеландия, Замбия, США.

Локализация. — свободноживущие амебы во внешней среде распространены в почве и воде. Некоторые разновидности обладают патогенностью для млекопитающих и человека с поражением центральной нервной системы и оболочек мозга.

Морфологическая характеристика. Вегетативные формы амебы (трофозоиты) из спинномозговой жидкости 10-20 мкм диаметром, с зернистой цитоплазмой, четкой эктоплазмой и выступающими псевдоподиями.

Цикл развития. Naegleria чаще всего поражает детей и взрослых людей молодого возраста. Заболевание часто заканчивается летальным исходом. Acanthamoeba инфицирует, как правило, людей взрослого возраста, в некоторых случаях отмечается спонтанное выздоровление. Заражение человека происходит, как правило, в летние месяцы после купания в пресной воде. Входные ворота инфекции — слизистая полости носа в области решетчатой кости, травмированная кожа и роговица.

Инвазионная форма. Циста и трофозоит.

Патогенное действие. Паразитирование Naegieria является причиной резкой, упорной головной боли в области лба, с последующей тошнотой, рвотой, лихорадкой и ригидностью затылочных мышц. Возможно изменение вкуса или обоняния. Далее — сонливость, затемненность сознания, кома.

Acanthamoeba вызывает доброкачественную хроническую форму менингоэнцефалита.

Идентификация возбудителей болезни не всегда бывает бесспорной.

Источник заражения — вода с цистами и трофозоитами амеб.

Диагностика. Исследование спинно-мозговой жидкости на наличие живых амеб.

Профилактика: а) общественная — санитарный контроль воды; мероприятия, направленные на очистку воды в водоемах и защиту ее от загрязнения; б) личная — не купаться в зараженных водоемах; соблюдать правила личной гигиены.

Свободноживущие представители типа простейших Класс Cаркодовые(Sarcodina)

Амеба обыкновенная (Amoeba proteus)

Саркодовые имеют наиболее примитивную организацию. Они передвигаются с помощью ложноножек — временных выростов цитоплазмы. Представителем класса Саркодовых свободноживущих может быть амеба обыкновенная (Amoeba proteus).

Амеба обыкновенная (Amoeba proteus)

1 — пищеварительная вакуоль с заглоченным пищевой частицей; 2 — выделительная (сократительная) вакуоль; 3— ядро; 4 — пищеварительная вакуоль; 5 — псевдоподии; 6 — эндоплазма; 7 — эктоплазма.

Строение.Обитает амеба обыкновенная в прудах, канавах с или- стым дном. Размеры тела амебы достигают 0,2 — 0,7 мм. Тело амебы покрыто цитоплазматической мембраной, за которой идет слой прозрачной плотнойэктоплазмы. Далее располагается полужидкая эндоплазма, составляющая основную массу амебы. В цитоплазме есть ядро. Цитоплазма находится в непрерывном движении, в результате которого возникают цитоплазматические выросты — псевдоподии, или ложноножки. Псевдоподии служат для передвижения и для поглощения частиц пищи.

Питание.Амеба охватывает пищевые частицы (бактерии, водо- росли) ложноножками и втягивает их внутрь тела. Вокруг бактерий образуются пищеварительные вакуоли. В них благодаря ферментам происходит переваривание пищи. Вакуоли с непереваренными остатками подходят к поверхности тела, и эти остатки выбрасываются наружу.

Вопросы для самоконтроля:

Систематика класса саркодовые.
Морфофизилогические особенности класса саркодовых:

а) характерные признаки класса саркодовые;

б) структурные компоненты общего и специального значения;

в) особенности питания и размножения саркодовых.

3. Морфология и жизненный цикл дизентерийной амебы:

а) характерные признаки дизентерийной амебы;

б) локализация амеб при кишечных и внекишечных формах амебиаза;

г) стадии развития дизентерийной амебы в организме человека.

Дата добавления: 2014-11-06 ; Просмотров: 3969 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Дизентерийная амеба, относящаяся к классу корненожек, открыта русским ученым Ф. А. Лешем в 1875 г. У человека она вызывает заболевание, известное под названием амебной дизентерии.

В кишечнике человека дизентерийная амеба встречается в двух формах:

1. вегетативной

2. инцистированной (цисты).

Вегетативная клетка паразита круглая, около 15—50 мкм в диаметре, протоплазма зернистая, наружный слой ее резко преломляет свет и в свежем препарате выглядит, как блестящая каемка. Ядро располагается в клетке периферически и лучше видно после окраски амебы.

В протоплазме амебы часто обнаруживаются поглощенные эритроциты, что служит важным отличительным признаком дизентерийной амебы от сапрофитной кишечной амебы — Amoeba coli. Вегетативная форма дизентерийной амебы подвижна благодаря образованию псевдоподий; размножение ее происходит простым делением.

В конце острого периода амебной дизентерии или при хронической форме болезни в кишечнике появляются цисты амебы. Это также округлые клетки, но значительно меньших размеров — от 5 до 20 мкм в диаметре.

Цисты снабжены плотной двуконтурной оболочкой и двумя или четырьмя ядрами. Они представляют собой покоящиеся устойчивые формы дизентерийной амебы, выделяются в окружающую среду и обусловливают заражение человека.

Где живет и чем питается дизентерийная амеба

Дизентерийная амеба является паразитом. Она живет в толстом кишечнике человека. Дизентерийная амеба питается разрушенными эритроцитами и эпителиальными клетками кишечника. Она вызывает тяжелое заболевание — амебную дизентерию.

Вегетативные формы дизентерийной амебы неустойчивы и быстро погибают в окружающей среде, цисты же сохраняются длительно в испражнениях, а в воде могут переживать до нескольких недель.

На цисты дезинфицирующие вещества действуют слабо, и хлорирование воды не убивает их; наиболее активно действуют лизол и креолин, убивающие цисты в течение 10— 15 минут. От нагревания при 65° цисты гибнут через 5—10 минут.

В условиях опыта дизентерийная амеба патогенна для котят. При заражении через прямую кишку или через рот материалом, содержащим возбудителя (в форме цист), у животных развиваются все характерные признаки заболевания.

Патогенез и клиника амебной дизентерии у человека.

Человек заражается амебной дизентерией только через рот — с пищей или водой, содержащей цисты. Цисты вследствие плотной оболочки не погибают в кислом содержимом желудка.

В тонком кишечнике под действием сока поджелудочной железы оболочки цист растворяются, и из них образуются вегетативные клетки паразита, которые начинают делиться. Инкубация длится 50—60 дней.

Дизентерийные амебы поражают главным образом слепую и восходящую кишку. Здесь они внедряются в слизистую и вызывают очаговые разрушения ее до образования некротических язв с подрытыми краями.

Из кишечника амебы током крови могут быть занесены в печень, иногда в мозг (метастазы), где вызывают абсцессы. Амебная дизентерия имеет наклонность к хроническому течению. Восприимчивость к амебной дизентерии невысока.

Материалом для исследования служат испражнения больного, имеющие характерный вид малинового желе и состоящие из слизи, равномерно пропитанной кровью. Материал необходимо исследовать в свежем, теплом виде, лучше всего на нагревательном столике микроскопа. Дизентерийная амеба оживленно движется и содержит поглощенные эритроциты.

Амебная дизентерия наиболее широко распространена в странах с тропическим и субтропическим климатом. Отдельные случаи заболевания регистрируются повсеместно. Источником инфекции являются выздоравливающие больные — цистоносители.

Последние могут быть и среди лиц, никогда не болевших дизентерией. В основном паразит передается через воду, где цисты могут сохраняться длительное время, а также через пищу. Известную роль в распространении амебной дизентерии играют мухи.

Для специфического лечения амебной дизентерии применяют эметин (алкалоид рвотного корня ипекакуаны), действующий против вегетативных клеток возбудителя. На цисты и вегетативные формы оказывают действие ятрен, осарсол, биомицин, грамицидин С.

Профилактика амебиоза заключается в соблюдении правил личной гигиены. Фрукты и овощи перед употреблением мойте кипяченой водой.

· Микроскопический метод — выявление тканевых форм паразитов и их цист в фекалиях.

· Серологические методы – выявление антител к амебе.

Микроскопические методы

· Нативно исследуют свежие теплые фекалии, т.к. амебы вне кишечника выживают не более 40 мин.

· Выбирают комочки слизи, готовят мазок на предметном стекле в капле 0,9 % раствора NaCl (физиологический раствор).

· Желательно использовать нагревательный столик для усиления подвижности амеб.

· При увеличении х 400 ищут подвижные вегетативные формы.

· Другой мазок свежих фекалий окрашивают раствором Люголя для идентификации ядра.

· При выявлении в фекалиях только forma minuta или цист диагноз «Амебиаз» не ставят, т.к. они могут быть признаком носительства. При наличии клиники исследование повторяют.

Окрашенные препараты готовят из свежих фекалий или из фиксированных образцов, что позволяет выявить цисты и вегетативные формы простейших.

· Окраска Люголем, гематоксилином по Гейденгайну, трихромом по Массону, метиленовым синим.

· При пункции абсцесса амебы обнаруживаются в пробах, взятых на внутренней поверхности капсулы абсцесса, в гное их меньше. Антибиотикотерапия может обусловить отрицательный результат.

· Рентгенография, КТ, УЗИ позволяют выявить амебные абсцессы, для них характерно неполное заполнение полужидким содержимым.

· ИФА, НРИФ результативны на 75 – 80 % при амебной дизентерии и на 95 % при амебных абсцессах. Носительство просветных форм не вызывает образование антител.

· Молекулярный анализ (ПЦР) важен для дифференциальной диагностики E. histolytica c E. Dispar (непатогенна).

Рис. 2. Различные формы дизентерийной амебы: 1 — E. histolytica forma magna с фагоцитированными эритроцитами; 2 — E. histolytica forma magna без фагоцитированных эритроцитов; 3 – 5 — E. histolytica forma minuta; 6 – 8 – одно-, двух- и четырехъядерные цисты.

Профилактика

· Личная гигиена: чистота рук, мытье горячей водой овощей и фруктов, защита продуктов питания от тараканов и мух.

· Выявление и лечение больных амебиазом и носителей.

· Планово на амебиаз обследуются работники системы водоснабжения и питания.

· Наблюдение за санитарным состоянием водоисточников, пищевых предприятий, продовольственных магазинов и рынков.

· Санитарно-просветительская работа среди населения.

· При выявлении любой формы амеб проводится лечение.

· Контроль излеченности – трехкратный отрицательный результат анализа на дизентерийную амебу.

· Диспансерное наблюдение за переболевшими в течение года с контрольными анализами 1 раз в квартал.

2. Кишечная амеба Entamoeba coli

· Чаще других встречается в фекалиях человека (инфицированность до 50 %), локализуется в просвете толстого кишечника, не выделяет протеолитические ферменты и не повреждает стенку кишки.

· Обычно непатогенна.

· В цитоплазме трофозоитов (15 – 50 мкм) – бактерии, грибы, вегетативные формы и цисты других простейших. Псевдоподии широкие, расплывчатой формы.

· У живых кишечных амеб видно ядро. Ядрышко расположено эксцентрично, хроматин неравномерный, в виде крупных глыбок или зёрен.

· Цитоплазма сильно вакуолизирована, вакуоли имеют характерную продолговатую или щелевидную форму.

· Цисты округлые, реже овальные (10 – 20 мкм), содержат 1 – 8 ядер. Незрелые цисты (чаще 2 ядра): гликогеновые вакуоли (темно-коричневые при окраске раствором Люголя) оттесняют ядра к краю цисты. Зрелые цисты: вакуолей нет. Кишечная амеба схожа с дизентерийной, поэтому в сомнительных случаях продолжают исследование до обнаружения типичной 8-ядерной цисты.

3. Амёба Гартмана Entamoeba hartmanni

· Сходна с просветной формой E. Histolytica.

· Размеры трофозоита 5 – 12 мкм, ядро – 2,5 мкм. Встречаются 2-ядерные особи.

· Цитоплазма сильно вакуолизирована. Движения активные.

· Цисты округлые (5 – 7 мкм), число ядер и их строение, как у E. Histolytica. Незрелые (одно- и двухъядерные) цисты: гликогеновые вакуоли. При окраске гематоксилином имеют более интенсивную окраску. Обильные палочковидные хроматоидные тельца могут маскировать ядра и затруднять их подсчет.

4. Йодамёба Бючли Iodamoeba bütschlii

· D 6 – 23 мкм, сильно вакуолизированная цитоплазма содержит множество пищевых частиц.

· Ядро (3 – 5 мкм) видно на окрашенных препаратах. Ядрышко крупное, расположено центрально. Периферический хроматин отсутствует.

· Цисты неправильной продолговатой формы (5 – 20 мкм), имеют одно ядро, расположенное на периферии или пристеночно.

· Ядро не окрашивается раствором Люголя, имеет вид светлого пятнышка. Крупная гликогеновая вакуоль бурого цвета. Хроматоидные тельца отсутствуют. При окрашивании гематоксилином в ядрах цист можно увидеть эксцентрично расположенное ядрышко.

5. Карликовая амёба Endolimax nana

· Самая маленькая из амеб, обитающих в человеке (5 – 14 мкм).

· Псевдоподии тупые, короткие, образуются медленно. Цитоплазма вакуолизированная, содержит бактерии.

· Ядро (около 2 мкм) редко видно в неокрашенных препаратах. Ядрышко крупное, располагается чаще центрально, иногда имеет неправильную форму. Периферический хроматин отсутствует.

· Цисты овальные (5 – 14 мкм). Встречаются как незрелые одно- и двухъядерные цисты, так и зрелые четырехъядерные. Хроматоидные тельца отсутствуют.

6. Диентамёба Dientamoeba fragilis

· Относится к жгутиконосцам, но морфологически сходна с амёбами.

· Трофозоит – 4 – 18 мкм. Цитоплазма мутная, вакуолизированная, содержит бактерии.

· При окраске по Гайденгайну (железным гематоксилином)видны два ядра (диагностический признак).

7. Амёба Полеки Entamoeba polecki

· Обычно обитает в толстой кишке животных, у человека обнаруживается редко.

· Трофозоиты (10 – 25 мкм) округлые, с широкими тупыми псевдоподиями. Цитоплазма гранулированная, содержит крупные вакуоли.

· Ядра (3,5 мкм) иногда различимы в нативных препаратах. При окраске по Гайденгайне в ядрах видны мелкие ядрышки (часто больше одного), расположены эксцентрично. Периферический хроматин мелкогранулярный, равномерный, но может концентрироваться в крупные скопления под ядерной мембраной.

· Цисты сферические или овальные (9 – 17 мкм), имеют одно ядро (редко два). Ядрышко эксцентричное, периферический хроматин в виде глыбок. Хроматоидные тельца многочисленные, мелкие или несколько крупных овальной, палочковидной и неправильной формы. Цисты имеют крупную вакуоль, не окрашивающуюся раствором Люголя.

Рис. 3. Сравнительная характеристика кишечных амеб

8. Ротовая амёба Entamoeba gingivalis

· Обычно непатогенна, рассматривается как комменсал человека.

· Локализация: десневые карманы, между зубами, в кариозных полостях, в лунках небных миндалин при хроническом тонзиллите.

· Питание: бактерии ротовой полости, лейкоциты и частицы пищи.

· Способ передачи от человека при поцелуях, воздушно-капельным путем, через общие зубные щетки.

· Цитоплазма трофозоита (5 – 35 мкм): светлая эктоплазма и вакуолизированная эндоплазма. Псевдоподии широкие, многочисленные. В пищеварительных вакуолях: грибы, бактерии, эпителий, лейкоциты.

· Ядра (1,7 – 6,7 мкм) у живых амеб не видны. При окраске по Гейденгайну в ядре выявляется мелкое ядрышко. Периферический хроматин – в виде отдельных глыбок, разных по величине и размеру.

9. Blastocystis hominis – бластоцистис

· В настоящее время бластоцисты отнесены к амебам.

· В большинстве случаев рассматривается как комменсал кишечника у практически здоровых людей.

· Blastocystis hominis –возбудитель бластоцистоза человека.

· Отнесен к оппортунистическим инфекциям у лиц с иммунной недостаточностью, в т.ч. у ВИЧ-инфицированных.

· Клинические проявления неспецифичны. Характерен неустойчивый стул, диарея, боли в животе, тошнота. Способствуют развитию синдрома раздраженной толстой кишки.

· Распространение повсеместное практически у всех видов животных и человека. Может передаваться от животных к людям и наоборот.

· Бластоцист – наиболее часто встречающийся (до 65 %) кишечный паразит человека. Обнаружен у людей всех возрастов, полов. Заражение круглогодичное.

Локализация – слепой отдел толстого кишечника.

Способ заражения – фекально-оральный.

· Вакуолярная стадия чаще других встречается в фекалиях человека. Форма – округлая или овальная, размер – 8 – 18 мкм. Характерная морфологическая особенность – наличие центральной вакуоли («центрального тела»), занимающей почти весь объем паразита. По периферии бластоцист тонким слоем располагается цитоплазма, в которой находятся ядра, чаще – 1 – 4. нередко хроматин собирается в виде полумесяца на одном из полюсов.

· Амебоидная стадия (5 – 15 мкм) – псевдоподии формируются медленно и не участвуют в поступательном движении, их количество – 1 – 2.большую часть клетки занимает центральная вакуоль.

· Гранулярная стадия (5 – 10 мкм) – похожа на вакуолярную стадию, в центральной вакуоли содержатся гранулы разной формы и размеров (миелоподобные включения, капли липидов, кристаллические образования, мелкие пузырьки).

Способ размножения – прямое бинарное деление. Диагностика. Микроскопическое исследование мазка фекалий (копрологический метод). Профилактика. Правила личной гигиены. Рис. 4. Различные стадии развития Blastocystis hominis

10. Амёбы группы Limax

(свободноживущие амёбы – факультативные паразиты человека)

Акантамебы Acanthamoeba

Заболевание — акантамебиаз– протозооз.

Локализация в организме человека — поражают глаза, кожу, центральную нервную систему.

Распространение – повсеместное. Заболеваемость спорадическая, заражение возможно во все сезоны года. Наиболее часто случаи заболевания регистрируются в странах с тропическим и субтропическим климатом.

· Амебы рода Acanthamoeba — аэробы, обитают в почве и теплых пресноводных водоемах. Особенно много их в водоемах, образованных сбросами электростанций и загрязненных сточными водами.

· Обычно свободноживущие организмы, попадая в организм человека, способны переходить к паразитизму и заканчивать в организме хозяина свой цикл развития, образуя цисты.

· Контактно-бытовой — при попадании амеб с зараженной водой на травмированную кожу, роговицу глаз.

· Воздушно-капельный – через носоглотку при попадании пыли, содержащей цисты акантамеб.

Инвазионная стадия

Источник заражения – внешняя среда – контаминированные амебами вода и почва.

Стадии:трофозоит и циста.

· Трофозоит – овальный, треугольный, неправильной формы. D 10 – 45 мкм. Сферическое ядро с крупной кариосомой. В цитоплазме – сократительная и пищеварительные вакуоли. Псевдоподии — шиловидные, нитевидные, игловидные.

· Цисты – D 7 – 25 мкм, одноядерные, с многослойной оболочкой. Устойчивы к высыханию. Эксцистируются при температуре выше 28 °С.

Рис. 5. Цикл развития акантамебы:

d – диагностическая стадия;

1 – инвазия акантамебы через роговицу глаз приводит к острому кератиту;

2 – развивается гранулематозный амебный энцефалит (ГАЭ) и/или генерализованное заболевание у людей с ослабленной иммунной системой;

3 – развиваются ГЭА, генерализованное заболевание или поражение кожи у людей с ослабленной иммунной системой.

Жизненный цикл

· Наличие большого количества органических веществ и высокая температура воды (28°С и выше) в этих водоемах способствуют резкому увеличению в них популяций амеб.

· При понижении температуры воды, изменении рН или подсыхании субстрата акантамебы инцистируются.

· Цисты устойчивы к высыханию, охлаждению и действию многих антисептиков в стандартных концентрациях.

Основной метод диагностики

Патогенез и клинические проявления

Локализация — слепая, восходящая, поперечно — ободочная кишка, а также печень, легкие, кожа и др.

Осложнения амебиаза: кишечное кровотечение и развитие абсцессов

Эти формы как правило указывают на носительство. Возможна иммунологическая диагностика.

АМЕБА КИШЕЧНАЯ — Entamoeba coli.Непатогенная амеба.

Локализация— просвет верхних отделов толстой кишки.

АМЕБА ГАРТМАНА — Entamoeba hartmanni— не патогенна.

Географическое распространение — Средняя Азия.

Локализация — толстый кишечник.

Инвазионная форма. Циста и трофозоит.

Acanthamoeba вызывает доброкачественную хроническую форму менингоэнцефалита.

Идентификация возбудителей болезни не всегда бывает бесспорной.

Источник заражения — вода с цистами и трофозоитами амеб.

Диагностика. Исследование спинно-мозговой жидкости на наличие живых амеб.

3.4. Вопросы для самоконтроля:

Строение дизентерийной амебы очень простое (недаром она и относится к простейшим), а ее внешний вид нестабилен – по сути, это прозрачная клетка неправильной формы, которая постоянно изменяется в процессе движения.

Цитоплазма (внутриклеточная жидкость) не имеет цвета, ядро довольно крупное и тоже прозрачное; все это заключено в наружную оболочку — тонкую мембрану.

На видео, снятом под микроскопом, можно увидеть, каким образом движется дизентерийная амеба (как, впрочем, и все остальные представители этого вида): в какой-то момент на ее наружной оболочке появляется удлинение и широкий вырост, в который быстро перемещается, как бы переливаясь, содержимое клетки. Такое поступательное толчкообразное движение совершается шаг за шагом.

Морфология дизентерийной амебы характеризуется как раз появлением таких псевдоподий (ложноножек).

Кроме того, жизненный цикл дизентерийной амебы включает три стадии развития, причем на каждом этаме она в состоянии существовать в качеств жизнеспособной особи. Схема этих трех стадий выглядит следующим образом:

просветная;
вегетативная, в которой, в свою очередь, имеются две фазы – большая вегетативная и тканевая;
стадия цисты.

В зависимости от этапа развития происходит изменение размеров тела амебы, ее подвижности и характера внутриклеточных включений.

Весь жизненный цикл Entamoeba histolytica состоит из двух постоянно чередующихся стадий:

стадии покоя, когда она пребывает в виде цисты;
активной стадии, у которой есть собственный цикл развития, включающий вегетативную, тканевую и просветную формы.

прежде всего, образуются первичные амебы;
просветные формы активно размножаются и переходят в тканевые;
трансформированные клетки увеличиваются и переходят в большую вегетативную фазу;

Это и есть просветная форма, попадающая в толстый кишечник, где она продолжает размножаться простым делением.

При отсутствии благоприятных условий просветная форма может не причинять вреда, но если ей удается проникнуть в слизистую толстого кишечника, она переходит в тканевую форму. Разрушая клетки слизистой, она вызывает амебный колит.

Вот так кратко выглядит жизненный цикл дизентерийной амебы . Ее разрушительное действие на организм человека и пути попадания в него хорошо изучены, но профилактика зависит от каждого из нас, хотя некоторые пренебрегают даже простым мытьем рук перед едой.

Профилактика заболеваний, вызываемых дизентерийной амебой, достаточно проста:

обязательно перед едой мыть руки с мылом;
хорошо мыть в проточной воде овощи, фрукты и зелень (всё, что не проходит термическую обработку);
употреблять только кипяченую или бутилированную воду;
если вы любите напитки со льдом, делать его только из кипяченой воды;
отказаться от уличного фастфуда (шаурма и пр.), где нет гарантии соблюдения гигиенических требований.

Дизентерийную амёбу впервые описал русский ученный Л.Ф. Леш (1875 г.).

Строение дизентерийной амёбы.

Амёба существует в виде различных форм.

Большая вегетативная форма амёбы.

Большая вегетативная форма амёбы крупнее, её размер 20 — 60 мкм. Цитоплазма амёбы разделена на 2 слоя: наружный и внутренний. Амёба прозрачная, бесцветная, ядро у живой амёбы не видно. У погибшей и неподвижной амебы ядро вырисовывается в виде кольцевидного скопления блестящих зёрен. Эндоплазма часто содержит от одного до нескольких эритроцитов на разных стадиях переваривания, что очень типично для формы амёбы. Такую амёбу часто называют гематофагом, или эритрофагом (пожирателем эритроцитов). Отличается от других видов амёб поступательным движением. Под микроскопом видно, как толчкообразно образуется вырост эктоплазмы и в него быстро с завихрением переливается вся эндоплазма. Затем образуется новая ложноножка и опять следует быстрое переливание содержимого амёбы. Иногда амёба на несколько мгновений как бы замирает, а затем внезапно вновь начинает характерное передвижение. Обнаруживается большая вегетативная форма в свежевыделенных жидких испражнениях больного острым амебиазом, что с несомненностью подтверждает диагноз.

Тканевая форма амёбы — патогенная форма амёбы, паразитирующая в ткани слизистой оболочки толстого кишечника и вызывающая специфическое его поражение. Размер тканевой формы амебы 20 — 25 мкм, строение сходно с предыдущей формой амёбы. Обнаруживается на гистологических срезах из пораженных участков стенки кишечника и иногда при распаде язв в жидких испражнениях. Нередко большую вегетативную и собственно тканевую формы амёб объединяют общим названием тканевой формы, хотя это и не совсем точно с морфологической точки зрения.

Просветная форма амёбы.

Просветная форма амёбы обитает в просвете верхних отделов толстого кишечника и является основной формой существования дизентерийной амёбы. Просветные формы могут быть обнаружены в жидких свежевыделенных фекалиях реконвалесцентов или больных хронической амёбной дизентерией. У носителей или больных в стадии ремиссии в оформленном или полуоформленном стуле не встречается. Для обнаружения необходимо исследовать фекалии, полученные путем глубоких промываний кишечника, или последние порции фекалий после приёма солевого слабительного. Размер амёбы 15 — 20 мкм. В нативном препарате ядро амёбы не видно. Цитоплазма содержит бактерии, мелкие вакуоли, но не содержит эритроциты. Движение более слабое, чем у тканевой формы, ложноножки образуются медленнее, размер их также меньше. Разделение на экто- и эндоплазму выражено лишь при образовании ложноножек.

Предцистная форма амёбы обычно обнаруживается в полуоформленных испражнениях. Размер амебы 12 — 20 мкм. По строению напоминает просветную форму.

Циста образуется из просветной (предцистной формы) в нижних отделах толстого кишечника. Цисты обнаруживаются в оформленных или полуоформленных испражнениях хронических больных и паразитоносителей. Цисты неподвижны, покрыты оболочкой, бесцветны, прозрачны, имеют округлую форму. Размер 8 — 15 мкм. В цистах иногда заметны блестящие короткие с закругленными концами палочки — хроматоидные тела, которые содержат РНК и протеин. Для уточнения видовой принадлежности цисты окрашивают раствором Люголя. При этом хорошо выявляются 4 ядра в виде колечек, что характерно для цисты дизентерийной амёбы. В незрелой цисте 1 — 3 ядра. В виде нерезко очерченных желто — коричневых пятен выявляется также гликоген, который может занимать 2/3 объёма цисты. Хроматоидные тела при окраске раствором Люголя не видны. Гликоген и хроматоидные тела в зрелых цистах практически не заметны.

Жизненный цикл дизентерийной амёбы.

Просветные формы дизентерийной амебы обитают в верхнем отделе толстого кишечника человека, не причиняя ему вреда. Однако при некоторых условиях, превращаясь в патогенные тканевые формы, проникают в стенку кишечника.
Просветные формы, пассивно передвигаясь вместе с содержимым кишечника, попадают в его концевые отделы, где неблагоприятные условия (обезвоживание, изменение бактериальной флоры, изменение рН среды и др.) приводят к гибели амеб или превращению их в цисты. Цисты с испражнениями человека выделяются в окружающую среду, где могут длительное время сохраняться. Для человека заразны зрелые четырехядерные цисты.
Цисты, попадая в воду, на овощи, руки и пищу (на которую они заносятся, в частности, мухами), различные предметы, например посуду, игрушки, в конце концов заносятся в рот человека. Отсюда они проникают в желудочно-кишечный тракт, где оболочка их растворяется. Каждое ядро делится надвое, образуется восьмиядерная амеба, из которой возникает 8 дочерних.

Клиническая картина дизентерийной амёбы.

Дизентерийная, или гистологическая, амеба вызывает у человека заболевание амебную дизентерию, или амебиаз. В толстом кишечнике образуются множественные язвы. Заболевание бывает различной тяжести и начинается остро или постепенно. Беспокоят боли внизу живота, частый жидкий стул красно-бурого цвета из-за примеси крови и слизи (испражнения при этом нередко напоминают мясные помои). Температура тела обычно нормальная. Заболевание может тянуться с периодическими обострениями несколько лет. В тяжелых случаях развиваются анемия, истощение.
Тканевая форма амебы из кишечных язв может заноситься с кровью в печень, легкие, мозг и другие органы, вызывая там абсцессы. Эти осложнения без своевременного лечения могут закончиться летально.

Для выявления дизентерийных амеб или их цист исследуют испражнения. С этой целью на предметных стеклах готовят нативные мазки испражнений в капле изотонического раствора хлорида натрия и капле раствора Люголя.
В нативном мазке (Х400) наблюдают подвижные вегетативные формы. В растворе Люголя хорошо видны цисты. В затруднительных случаях препараты окрашивают по Гейденгайну.
Для исследования нужно брать свежевыделенные испражнения, так как амебы быстро, в течение 10-20 мин, теряют подвижность, что делает невозможной достоверную диагностику. Цисты амеб можно обнаружить и в оформленном кале даже при хранении его до исследования в течение нескольких часов. Если выявлены только просветные формы или цисты, то ставить диагноз амебной дизентерии нельзя, так как они могут быть признаком только носительства. Поэтому при клинических показаниях, т. е. подозрении на возможность заболевания амебиазом, проводят многократные исследования, назначают солевое слабительное, ибо большие вегетативные или тканевые формы можно обнаружить только в жидких или полужидких фекалиях. При этом исследуют в первую очередь патологические примеси (комочки слизи).
Следует учитывать, что в острой стадии болезни с фекалиями чаще выделяются только тканевые, вернее, большие вегетативные формы, а в периоде выздоровления — просветные формы и цисты.
При невозможности немедленного исследования испражнений допускается их консервация. Консервированный материал можно изучить через несколько дней или направить на консультацию. Простейшие в консерванте окрашиваются и теряют подвижность, что в определенной степени затрудняет лабораторное исследование.
При подозрении на амебный абсцесс микроскопируют содержимое, полученное во время операции или пункции. Амебы при этом чаще обнаруживаются в материале, взятом на границе здоровой и пораженной тканей, на внутренней поверхности капсулы абсцесса, чем непосредственно в гное. Предшествовавшая антибиотико- или химиотерапия могут обусловить отрицательный результат такого исследования.Разработаны методы серологической диагностики амебиаза (РГА, РИФ, РЭМА).

Профилактика.

Распространение и механизм передачи амебной и бактериальной дизентерии имеют много общего, поэтому профилактические мероприятия также сходны. Больных госпитализируют. Выписка допускается после получения 3 отрицательных анализов кала, проведенных в течение 1нед. При неустойчивом стуле у реконвалесцентов, а также при необходимости выявления носителей среди здоровых лиц проводят не менее 6 анализов в течение 2 нед.
После выписки переболевшие подлежат наблюдению в кабинетах инфекционных заболеваний поликлиник не менее года с периодическим исследованием кала. Носителей санируют.
Фекалии, загрязненное белье обезвреживают 3% раствором лизола. Обычное хлорирование воды на цисты не действует. Быстрый эффект дает только кипячение.
Носительство дизентерийной амебы регистрируется повсеместно, однако заболевания наблюдаются чаще всего в Средней Азии, на Кавказе и Дальнем Востоке. Возможны завозные случаи.

Строение. Дизентерийную амебу (Entamoeba histolytica) впервые описал русский ученый Л. Ф. Леш (1875). Амеба существует в виде различных форм.

Большая вегетативная форма (рис. 1.1) крупнее, размером 20—60 мкм. Цитоплазма разделена на два слоя: наружный (эктоплазма) и внутренний (эндоплазма).

Эндоплазма — мелкозернистая блестящая масса, напоминающая мелко истолченное стекло. Эктоплазма имеет вид прозрачной стекловидной массы, которую особенно хорошо видно при образовании ложноножек.

Амеба прозрачная, бесцветная, ядро у живой амебы не видно. У погибшей и неподвижной амебы ядро вырисовывается в виде кольцевидного скопления блестящих зерен. Эндоплазма часто содержит от одного до нескольких эритроцитов на разных стадиях переваривания, что очень типично для этой формы амебы. Поэтому ее часто называют гематофагом, или эритрофагом (пожирателем эритроцитов).

Отличается от других видов амеб поступательным движением. Под микроскопом видно, как толчкообразно образуется вырост эктоплазмы и в него быстро с завихрением переливается вся эндоплазма. Затем образуется новая ложноножка и опять следует быстрое переливание содержимого амебы. Иногда амеба на несколько мгновений как бы замирает, а затем внезапно вновь начинает характерное передвижение.

Обнаруживается большая вегетативная форма в свежевыделенных жидких испражнениях больного острым амебиазом, что с несомненностью подтверждает диагноз.

Тканевая форма — патогенная форма амебы, паразитирующая в ткани слизистой оболочки толстого кишечника и вызывающая специфическое его поражение. Размер 20—25 мкм, строение сходно с предыдущей формой. Обнаруживается на гистологических срезах из пораженных участков стенки кишечника и иногда при распаде язв в жидких испражнениях. Нередко большую вегетативную и собственно тканевую формы амеб объединяют общим названием тканевой формы, хотя это и не совсем
точно с морфологической точки зрения.

Просветная форма обитает в просвете верхних отделов толстого кишечника и является основной формой существования дизентерийной амебы. Просветные формы могут быть обнаружены в жидких свежевыделенных фекалиях реконвалесцентов или больных хронической амебной дизентерией. У носителей или больных в стадии ремиссии в оформленном или полуоформленном стуле не встречается. Для обнаружения необходимо исследовать фекалии, полученные путем глубоких промываний кишечника, или последние порции фекалий после приема солевого слабительного.

Размер 15—20 мкм. В нативном препарате ядро амебы не видно. Цитоплазма содержит бактерии, мелкие вакуоли, но не содержит эритроциты. Движение более слабое, чем у тканевой формы, ложноножки образуются медленнее, размер их также меньше. Разделение на экто- и эндоплазму выражено лишь при
образовании ложноножек.

Предцистная форма обычно обнаруживается в полуоформленных испражнениях. Размер 12—20 мкм. По строению напоминает просветную форму, вакуоли отсутствуют, движение замедленное, иногда в цитоплазме видно небольшое количество бактерий. В практических условиях лаборанты относят предцистную стадию или к просветной форме, или к цисте, не дифференцируя ее микроскопически.

Циста образуется из просветной (предцистной) формы в нижних отделах толстого кишечника. Цисты обнаруживаются в оформленных или полуоформленных испражнениях хронических больных и паразитоносителёй.

Цисты неподвижны, покрыты оболочкой, бесцветны, прозрачны, имеют округлую форму. Размер 8—15 мкм. В цистах иногда заметны блестящие короткие с закругленными концами палочки — хроматоидные тела (они содержат РНК и протеин).

Для утончения видовой принадлежности цисты окрашивают раствором Люголя (см. 9.4). При этом хорошо выявляются 4 ядра в виде колечек, что характерно для цисты дизентерийной амебы. В незрелой цисте 1—3 ядра. В виде нерезко очерченных желто-коричневых пятен выявляется также гликоген (рис. 1.2), который может занимать до 2 /з объема цисты. Хроматоидные тела при окраске раствором Люголя не видны. Гликоген и хроматоидные тела в зрелых цистах практически незаметны.

Жизненный цикл. Просветные формы дизентерийной амебы обитают в верхнем отделе толстого кишечника человека, не причиняя ему вреда. Однако при некоторых условиях, превращаясь в патогенные тканевые формы, проникают в стенку кишечника.

Просветные формы, пассивно передвигаясь вместе с содержимым кишечника, попадают в его концевые отделы, где неблагоприятные условия (обезвоживание, изменение бактериальной флоры, изменение рН среды и др.) приводят к гибели амеб или превращению их в цисты. Цисты с испражнениями человека
выделяются в окружающую среду, где могут длительное время сохраняться. Для человека заразны зрелые четырехядерные цисты.

Цисты, попадая в воду, на овощи, руки и пищу (на которую они заносятся, в частности, мухами), различные предметы, например посуду, игрушки, в конце концов заносятся в рот человека. Отсюда они проникают в желудочно-кишечный тракт, где оболочка их растворяется. Каждое ядро делится надвое, образуется восьмиядерная амеба, из которой возникает 8 дочерних (рис. 1.3).

Клиническая картина. Дизентерийная, или гистологическая, амеба вызывает у человека заболевание амебную дизентерию, или амебназ. В толстом кишечнике образуются множественные язвы.

Заболевание бывает различной тяжести и начинается остро или постепенно. Беспокоят боли внизу живота, частый жидкий стул красно-бурого цвета из-за примеси крови и слизи (испражнения при этом нередко напоминают мясные помои). Температура тела обычно нормальная. Заболевание может тянуться с периодическими обострениями несколько лет. В тяжелых случаях развиваются анемия, истощение.

Тканевая форма амебы из кишечных язв может заноситься с кровью в печень, легкие, мозг и другие органы, вызывая там абсцессы. Эти осложнения без своевременного лечения могут закончиться летально.

Диагноз. Для выявления дизентерийных амеб или их цист исследуют испражнения. С этой целью на предметных стеклах готовят нативные мазки испражнений в капле изотонического раствора хлорида натрия и капле раствора Люголя (см. 9.4).

В нативном мазке (Х400) наблюдают подвижные вегетативные формы. В растворе Люголя хорошо видны цисты. В затруднительных случаях препараты окрашивают по Гейденгайну (см. 9.6).

Для исследования нужно брать свежевыделенные испражнения, так как амебы быстро, в течение 10—20 мин, теряют подвижность, что делает невозможной достоверную диагностику. Цисты амеб можно обнаружить и в оформленном кале даже при хранении его до исследования в течение нескольких часов.

Если выявлены только просветные формы или цисты, то ставить диагноз амебной дизентерии нельзя, так как они могут быть признаком только носительства. Поэтому при клинических показаниях, т. е. подозрении на возможность заболевания амебиазом, проводят многократные исследования, назначают солевое слабительное, ибо большие вегетативные или тканевые формы можно обнаружить только в жидких или полужидких фекалиях. При этом исследуют в первую очередь патологические примеси (комочки слизи).

Следует учитывать, что в острой стадии болезни с фекалиями чаще выделяются только тканевые, вернее, большие вегетативные формы, а в периоде выздоровления — просветные формы и цисты.

При невозможности немедленного исследования испражнений допускается их консервация (см. 9.7). Консервированный материал можно изучить через несколько дней или направить на консультацию. Простейшие в консерванте окрашиваются и теряют подвижность, что в определенной степени затрудняет лабораторное исследование (см. рис. 1.2).

При подозрении на амебный абсцесс микроскопируют содержимое, полученное во время операции или пункции. Амебы при этом чаще обнаруживаются в материале, взятом на границе здоровой и пораженной тканей, на внутренней поверхности капсулы абсцесса, чем непосредственно в гное. Предшествовавшая антибиотико- или химиотерапия могут обусловить отрицательный результат такого исследования.

Разработаны методы серологической диагностики амебиаза (РГА, РИФ, РЭМА).

Профилактика. Распространение и механизм передачи амебной и бактериальной дизентерии имеют много общего, поэтому профилактические мероприятия также сходны. Больных госпитализируют. Выписка допускается после получения 3 отрицательных анализов кала, проведенных в течение 1 нед. При неустойчивом стуле у реконвалесцентов, а также при необходимости выявления носителей среди здоровых лиц проводят не менее 6 анализов в течение 2 нед.

После выписки переболевшие подлежат наблюдению в кабинетах инфекционных заболеваний поликлинник не менее года с периодическим исследованием кала. Носителей санируют.

Фекалии, загрязненное белье обезвреживают 3 % раствором лизола. Обычное хлорирование воды на цисты не действует. Быстрый эффект дает только кипячение.

Носительство дизентерийной амебы регистрируется повсеместно, однако заболевания наблюдаются чаще всего в Средней Азии, на Кавказе и Дальнем Востоке. Возможны завозные случаи.

источник