Амебиаз – протозойное антропонозное заболевание, характеризующееся развитием язвенного колита и абсцедированием внутренних органов. Оно широко распространено в странах с субтропическим и тропическим климатом. В последние годы амебиаз стал диагностироваться и в других регионах, что объясняется развитием зарубежного туризма и ростом миграции населения, однако эпидемиологические вспышки здесь практически не наблюдаются, заболевание регистрируется в виде спорадических случаев.
Амебиаз чаще всего поражает детей старших возрастных групп и людей среднего возраста. В общей структуре смертности от паразитарных инфекций он занимает второе место, уступая только малярии.
Иммунитет при заболевании нестерильный. Невосприимчивость к инфекции сохраняется только на период обитания в просвете кишечника возбудителя амебиаза.
Возбудителем амебиаза является Entamoeba histolytica (гистолитическая амеба), относящаяся к простейшим. Жизненный цикл паразита представлен двумя сменяющими друг друга в зависимости от условий окружающей среды стадиями: цисты (стадия покоя) и трофозита (вегетативной формы). Трозофит проходит ряд стадий развития, в каждой из которых может пребывать длительно:
- тканевая форма – характерна для острого амебиаза, обнаруживается в пораженных органах, изредка в кале;
- большая вегетативная форма – обитает в кишечнике, поглощает эритроциты, обнаруживается в фекалиях;
- просветная форма – характерна для хронического амебиаза, обнаруживается также в стадии ремиссии в кале после приема слабительного средства;
- предцистная форма – так же, как и просветная, характерна для хронического амебиаза и амебиаза в стадии ремиссии (реконвалесценции).
Источником инфекции являются больные хронической формой амебиаза в стадии ремиссии и цистоносители. При острой форме заболевания или обострении хронической больные выделяют в окружающую среду нестойкие вегетативные формы Entamoeba histolytica, не представляющие эпидемиологической опасности.
Механизм заражения – фекально-оральный. Путь передачи возбудителя амебиаза – пищевой, водный, контактный. Попав в нижние отделы желудочно-кишечного тракта зрелые цисты превращаются в просветную непатогенную форму, которая питается кишечными бактериями и детритом. В дальнейшем эта форма либо вновь превращается в цисты, либо становится большой вегетативной формой паразита. Последняя выделяет протеолитические ферменты, позволяющие ей проникнуть в толщу кишечной стенки, где она превращается в тканевую форму.
Тканевая форма возбудителя амебиаза паразитирует в подслизистом и слизистом слое стенок толстого кишечника, приводя к постепенному разрушению эпителиальных клеток, образованию микроабсцессов и нарушениям микроциркуляции. Все это в результате становится причиной образования множественных язв толстого кишечника. Патологический процесс локализуется преимущественно в области слепой кишки и восходящей части ободочной кишки, значительно реже поражает прямую и сигмовидную кишку.
С током крови гистолитические амебы разносятся по организму и попадают во внутренние органы (поджелудочная железа, почки, головной мозг, легкие, печень), приводя к образованию в них абсцессов.
Факторами, повышающими риск заражения амебиаза, являются:
- низкий социально-экономический статус;
- проживание в регионах с жарким климатом;
- несоблюдение правил личной гигиены;
- несбалансированное питание;
- стресс;
- дисбактериоз кишечника;
- иммунодефицит.
По рекомендации ВОЗ, принятой в 1970 году, выделяют следующие формы амебиаза:
Российские инфекционисты расценивают кожную и внекишечную форму заболевания как осложнение кишечной формы.
Наиболее опасным осложнением внекишечного амебиаза является перфорация амебного абсцесса. Она наблюдается 10–20% случаев амебиаза печени и сопровождается очень высокой летальностью (50-60%).
Кишечный амебиаз может протекать в виде острого или хронического (рецидивирующего или непрерывного) процессов разной степени тяжести.
Часто амебиаз регистрируется в виде микст-инфекции, одновременно с другими протозойными и бактериальными кишечными инфекциями.
Инкубационный период продолжается от недели до нескольких месяцев, но чаще всего составляет 3–6 недель.
Симптомы амебиаза определяются клинической формой заболевания.
При кишечном амебиазе у пациента возникают и постепенно нарастают боли в области живота. Возникает частый стул. Каловые массы содержат значительное количество слизи и крови, в результате чего приобретают характерный вид малинового желе.
Одновременно с появлением симптомов колита развивается интоксикационный синдром, для которого характерны:
- субфебрильная лихорадка (реже она может носить фебрильный характер, т. е. свыше 38 °С);
- общая слабость, снижение работоспособности;
- артериальная гипотензия;
- тахикардия;
- снижение аппетита.
Острое течение кишечной формы амебиаза без лечения продолжается 4–6 недель. Самопроизвольное выздоровление и полная санация организма больного от возбудителя наблюдается крайне редко. Чаще всего без лечения заболевание переходит в хроническую рецидивирующую форму, при которой через каждые несколько недель или месяцев возникают обострения.
Хроническая форма кишечного амебиаза без адекватной терапии длится десятилетиями. Для нее характерно развитие нарушений всех видов обмена веществ (анемия, эндокринопатия, гиповитаминоз, истощение вплоть до кахексии). При сочетании хронического амебиаза с другими кишечными инфекциями (сальмонеллез, шигеллез) формируется типичная клиническая картина тяжело протекающего кишечного заболевания, сопровождающегося выраженными признаками интоксикации и серьезными нарушениями водно-электролитного баланса.
Внекишечным проявлением амебиаза чаще всего является амебный абсцесс печени. Подобные абсцессы представляют собой локализованные в правой доле печени множественные или одиночные гнойники, лишенные пиогенной оболочки.
Заболевание начинается с внезапного повышения температуры до 39-40 °С, что сопровождается сильным ознобом. У больного возникают сильные боли в правом подреберье, которые усиливаются при изменении положении тела, чихании, кашле. Общее состояние быстро ухудшается. Печень значительно увеличивается в размерах и становится резко болезненной при пальпации. Кожные покровы приобретают землистый цвет, в некоторых случаях развивается желтуха.
Амебная пневмония протекает с выраженными воспалительными изменениями в легочной ткани. Заболевание имеет длительное течение и при отсутствии специфической терапии может приводить к образованию абсцессов легкого.
Амебный менингоэнцефалит (амебный абсцесс головного мозга) протекает с выраженными явлениями интоксикации и появлением общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Для амебного менингоэнцефалита характерным является образование множественных абсцессов, преимущественно локализующихся в левом полушарии.
Внимание! Фотография шокирующего содержания.
Для просмотра нажмите на ссылку.
Основной симптомом кожного амебиаза – малоболезненные язвы с подрытыми неровными краями, обладающие неприятным запахом. Чаще всего язвы образуются на коже промежности, половых органов, а также в области послеоперационных ран и свищей.
Диагностика амебиаза проводится на основании характерных клинических симптомов, данных эпидемиологического анамнеза, а также результатов лабораторных и инструментальных исследований.
Диагноз подтверждается обнаружением большой вегетативной и тканевой форм возбудителя амебиаза в каловых массах, мокроте, содержимом абсцессов, отделяемом со дна язвенных дефектов. С целью их обнаружения выполняют микроскопию нативных мазков, окрашенных по Хайдерхайну или раствором Люголя. Обнаружение в мазке просветных, прецистных форм Entamoeba histolytica или цист свидетельствует только об инфицировании обследуемого, а не о наличии у него заболевания.
В лабораторной диагностике амебиаза применяют следующие методы:
- культивирование амеб на искусственных питательных средах;
- заражение лабораторных животных;
- серологическое исследование (ИФА, РИФ, РНГА).
При необходимости выполняют колоноскопию или ректороманоскопию, компьютерную томографию, обзорную рентгенографию брюшной полости.
В общем анализе крови выявляют изменения, характерные для любого острого воспалительного процесса (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов).
Амебиаз широко распространен в странах с субтропическим и тропическим климатом.
Амебиаз требует дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями:
- острые кишечные инфекции, протекающие с признаками колита (балантидиаз, сальмонеллез, эшерихиоз, шигеллез);
- неинфекционные колиты (ишемический колит, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит);
- гнойный холецистохолангит;
- злокачественные новообразования толстого кишечника;
- гепатоцеллюлярная карцинома;
- эхинококкоз печени;
- малярия;
- правосторонний экссудативный плеврит;
- дерматомикоз;
- туберкулез;
- рак кожи.
Госпитализация при амебиазе показана только в случае тяжелого течения заболевания или развития его внекишечных форм. В остальных случаях лечение амебиаза проводится в поликлинических условиях.
При бессимптомном носительстве гистолитической амебы, а также с целью профилактики обострений назначают просветные амебоциды прямого действия. В терапии кишечного амебиаза, а также амебных абсцессов применяют тканевые амебоциды, оказывающие системное действие. Специфическое лечение амебиаза нельзя проводить во время беременности, так как данные препараты обладают тератогенным эффектом, т. е. способны вызывать аномалии развития плода.
При неэффективности консервативной терапии и угрозе распространения гнойного процесса возникают показания к оперативному вмешательству. При небольших единичных амебных абсцессах возможно проведение их пункции (выполняется под контролем УЗИ) с последующей аспирацией гнойного содержимого и промывания полости раствором амебоцидных препаратов. При крупных абсцессах выполняют хирургическое вскрытие их полости с последующим ее дренированием.
Выраженный некроз стенки кишечника вокруг амебной язвы или ее перфорация являются показаниями к экстренному хирургическому вмешательству – резекции участка толстого кишечника, в некоторых случаях может потребоваться наложение колостомы.
Осложнениями кишечной формы амебиаза являются:
- перфорация стенки кишечника с развитием перитонита – осложнение характерно для тяжелых форм заболевания и является причиной летальности у 20–45% умерших от амебиаза. Клинически проявляется возникновением и быстрым нарастанием интенсивности выраженности симптомокомплекса острого живота;
- пенетрация язв толстого кишечника в другие органы брюшной полости;
- периколит – регистрируется у 10% больных амебиазом. Для него характерно развитие слипчивого фиброзного перитонита чаще в области слепой кишки или восходящего отдела ободочной кишки. Основным клиническим признаком заболевания является образование болезненного инфильтрата диаметром 3–15 см, повышение температуры тела, локальное напряжение мышц передней брюшной стенки. Периколиты хорошо поддаются специфическому лечению и не требуют хирургического вмешательства;
- амебный аппендицит – острое или хроническое воспаление червеобразного отростка. Хирургическое вмешательство в данном случае нежелательно, так как может спровоцировать генерализацию инвазии;
- кишечная непроходимость – развивается вследствие рубцовых стриктур толстой кишки, характеризуется клиникой низкой динамической кишечной непроходимости с типичным болевым синдромом, пальпируемым болезненным плотным инфильтратом, вздутием и асимметричностью живота;
- амебная опухоль (амебома) – редко встречающееся осложнение амебиаза. Образуется в восходящей или слепой кишке, значительно реже в селезеночном или печеночном изгибах толстой кишки. Хирургического лечения не требует, так как хорошо поддается специфической консервативной терапии.
Более редкими осложнениями кишечной формы амебиаза являются выпадение слизистой оболочки прямой кишки, полипоз толстого кишечника, кишечное кровотечение.
Амебиаз чаще всего поражает детей старших возрастных групп и людей среднего возраста. В общей структуре смертности от паразитарных инфекций он занимает второе место, уступая только малярии.
Наиболее опасным осложнением внекишечного амебиаза является перфорация амебного абсцесса. Прорыв печеночного амебного абсцесса может произойти в ограниченную спайками поддиафрагмальную область, брюшную полость, желчные протоки, грудную клетку, подкожную или паранефральную клетчатку. Данное осложнение наблюдается 10–20% случаев амебиаза печени и сопровождается очень высокой летальностью (50-60%).
Без адекватного лечения амебиаз принимает затяжное хроническое течение, сопровождается развитием абсцессов во внутренних органах, нарушением всех обменных процессов и со временем становится причиной гибели пациента.
На фоне проводимой специфической терапии у больных быстро наступает улучшение состояния здоровья.
У части пациентов после окончания курса терапии амебиаза на протяжении нескольких недель сохраняются жалобы на проявления синдрома раздраженной кишки.
Возможны рецидивы амебиаза.
Для предотвращения дальнейшего распространения инфекции проводят следующие санитарно-эпидемиологические мероприятия:
- изоляцию пациента с амебиазом прекращают только после полной санации кишечника от гистолитических амеб, что должно быть подтверждено результатами шестикратного исследования каловых масс;
- реконвалесценты находятся на диспансерном наблюдении у инфекциониста на протяжении 6–12 месяцев;
- в окружении больного проводят регулярную текущую дезинфекцию с применением 2% раствора крезола или 3% раствора лизола.
С целью профилактики заражения амебиазом следует:
- тщательно соблюдать меры личной профилактики;
- мыть овощи и фрукты под проточной водопроводной водой, обдавать их кипятком;
- не пить воду из сомнительных источников (лучше всего отдать предпочтение бутилированной воде от известных производителей).
Лицам, направляющимся в эпидемиологически неблагоприятные по амебиазу регионы, назначается индивидуальная химиопрофилактика с использованием универсальных амебоцидных средств.
Видео с YouTube по теме статьи:
Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.
Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.
Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!
источник
Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.
Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.
Амебиаз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического климата. По данным ВОЗ, около 10% мировой популяции людей инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость амебиазом составляет 50 млн случаев, летальность — 0,2%. Наиболее распространена инфекция в Индии, в Южной и Западной Африке (Нигерия, Гана и др.), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке. Широкому распространению амебиаза в этих странах способствуют низкий уровень санитарных условий и невысокий социально-экономический статус. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии. В связи со значительным увеличением зарубежного туризма, притоком мигрантов из стран дальнего и ближнего зарубежья в последние годы возросло число случаев амебиаза среди граждан России. Риск заболевания амебиазом выше в Закавказье и Нижнем Поволжье.
Клиника амебной дизентерии была описана еще в трудах древнегреческого целителя Гиппократа. В последующем, в средние века, Авиценна в своем «Каноне» приводит клиническую характеристику заболевания, сопровождающегося кровавым поносом и язвенным поражением толстого кишечника.
Возбудителя болезни (дизентерийную амебу) впервые обнаружил Ф. А. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом, назвав ее Amoeba coli. Ф. А. Леш описал морфологию вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами и изменения в кишечнике при амебиазе. Кроме того, Ф. А. Лешем были предложены методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, актуальные и в настоящее время.
В 1883 г. Р. Кох в Египте, проводя патологоанатомическое исследование больных, впервые обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени. В 1891 г. Каунсильмен и Леффлер выделили заболевание в самостоятельную нозологическую форму под названием амебной дизентерии. В настоящее время оно сохраняется для обозначения амебного поражения кишечника, а под названием «амебиаз» подразумевается поражение любого органа Entamoeba histolytica. Ф. Шаудин в 1903 г., изучив морфологию и биологию амеб, обитающих в кишечнике, дифференцировал их и назвал патогенную амебу Entamoeba histolytica, а непатогенную — Entamoeba coli.
В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.
Учитывая отcутствие патологических изменений в кишечнике во многих случаях паразитирования E. histolytica, Э. Брумпт в 1925 г. разделил E. histolytica на два самостоятельных вида: патогенный (E. dysenteria) и непатогенный (E. dispar).
Большинство видов амеб, обитающих в кишечнике человека, не являются патогенными (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis), только Е. histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.
Возбудитель амебиаза — E. histolytica относится к царству Protista, типу Amoebozoa, классу Archamoebae, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.
Жизненый цикл Е. histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста).
Цисты обеспечивают сохранение вида во внешней среде. Они обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов и цистоносителей.
Попав в нижние отделы тонкой кишки, цисты эксцистируются, давая поколение трофозоитов, размножающихся активных паразитов, которые мигрируют в другие отделы кишки.
Выделяют четыре формы вегетативной стадии возбудителя (трофозоитов): тканевую, Е. histolytica forma magna (эритрофаг), просветную — Е. histolytica forma minuta, предцистную. В просвете толстой кишки обитает просветная форма, питается детритом и бактериями, не причиняя вреда хозяину. Просветная форма Е. histolytica имеет округлую или овальную форму, размер 20 мкм, подвижная, в ее вакуолях содержатся бактерии. Она никогда не фагоцитирует эритроциты. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, у больных хроническим амебиазом в период ремиссии, а также у носителей.
Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко. Их размеры достигают 30–40 мкм и более. Трофозоиты, внедряясь в слизистую и подслизистую оболочки толстого кишечника, приобретают при этом способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь в эритрофаг, вызывают некроз и появление язв.
Предциста является переходной формой Е. histolytica от просветной к цисте. Ее размер 10–18 мкм. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит.
Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.
Источником возбудителя инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи амебиаза могут быть пищевые продукты, почва, вода, предметы обихода. Возможна передача амеб половым путем среди гомосексуалистов. Степень пораженности населения зависит от условий быта, водоснабжения, санитарного состояния населенных пунктов. Болезнь распространена в зонах с жарким и сухим климатом и носит преимущественно спорадический характер.
Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок с водой или пищей, поступают в кишечник без существенных изменений. В тонком кишечнике оболочка цисты растворяется, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки, где продолжают размножаться и где формируется просветная форма амеб, которые живут в просвете толстой кишки, питаясь бактериями, грибами, детритом. В этом случае развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. Под воздействием ряда факторов (иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, голодание, стресс и др.), просветные формы дизентерийной амебы могут превращаться в тканевые формы паразитов. Под воздействием цитолизинов и протеолитических ферментов амеб происходит повреждение слизистой оболочки, где возбудитель интенсивно размножается, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами темно-серой окраски, располагаются группами или поодиночке, часто в поперечном направлении. Они могут сливаться между собой, образуя обширные, до нескольких сантиметров, поражения. На слизистой кишечника отсутствует синхронность в степени развития язв, т. е. можно одновременно обнаружить мелкие эрозии, «цветущие язвы», заживающие язвы и рубцы после заживших язв. Чаще язвенный процесс развивается в слепой и восходящей частях толстой кишки, реже в сигмовидной и прямой кишках. Возможно поражение всей толстой кишки. При хроническом амебиазе в стенке кишки скапливается большая масса грануляционной ткани в форме опухолевидного образования — амебомы.
В результате проникновения амебы в брыжеечные сосуды происходит занос паразита в другие органы, где развиваются абсцессы. Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.
Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не защищает от рецидивов и реинфекции.
В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы амебиаза:
а) кишечный амебиаз — острый и хронический;
б) внекишечный:
• амебный абсцесс печени;
• амебный абсцесс легких;
• амебный абсцесс мозга;
• мочеполовой амебиаз;
• кожный амебиаз.
Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, — основная и наиболее часто встречающаяся форма инфекции. Инкубационный период длится от 1–2 недель до нескольких месяцев. Начало болезни может быть острым или с продромальными явлениями, в виде недомогания, головной боли, понижения аппетита. Основным симптомом заболевания является расстройство стула. Вначале стул каловый, обильный, со слизью, 5–6 раз в сутки, через 4–7 дней он теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь с примесью крови, приобретая вид «малинового желе». В острой фазе болезни возможны постоянные схваткообразные боли в животе. Возможны варианты преимущественного поражения разных отделов толстой кишки. Нередко наблюдается биполярный цекосигмоидный вариант. В случаях поражения прямой кишки появляются мучительные тенезмы. При амебном тифлите возможно поражение червеобразного отростка, что проявляется симптомами аппендицита.
Температура тела нормальная или незначительно повышена. Интоксикация не выражена. Живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника.
При колоноскопии обнаруживают отечность, очаги гиперемии 5–15 мм в диаметре, на складках слизистой оболочки появляются мелкие приподнятые узелки, на месте которых через 1–2 недели формируются язвы с отечными, подрытыми краями и дном с некротическими массами. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.
Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно 4–6 недель. Затем состояние больных улучшается, наступает ремиссия (от нескольких недель до нескольких месяцев). При отсутствии лечения болезнь приобретает хронический характер с рецидивирующим или непрерывным течением. Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Развиваются астения, анемия, похудание, вплоть до кахексии. В периферической крови наблюдаются признаки анемии, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.
У ослабленных лиц, на фоне лечения глюкокортикостероидами, у беременных, у детей до двух лет наблюдается молниеносная кишечная форма амебиаза, для которой характерны обширные изъявления толстой кишки, кровотечения, перфорация, перитонит, токсический синдром.
В редких случаях у больных обнаруживают амебому — специфическую воспалительную гранулему, локализующуюся чаще в слепой и восходящей кишках. При пальпации живота ощущается как опухолевидное образование. При эндоскопии может ошибочно расцениваться как рак или саркома. Исчезает после специфической терапии.
При кишечном амебиазе могут развиться осложнения: перфорация кишечной язвы, перитонит, кишечное кровотечение, отслойка слизистой оболочки и ее гангрена, специфический аппендицит, стриктура кишки, выпадение прямой кишки, присоединение вторичной инфекции.
Из внекишечных форм амебиаза наиболее часто встречается амебный абсцесс печени. Он может развиться при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев. Однако указания на кишечный амебиаз в анамнезе имеются лишь у 30–40% больных, а амебы в фекалиях обнаруживаются в 20% случаев. Одиночные абсцессы локализуются в задней правой доле печени и в верхних отделах. Начало заболевания острое с повышения температуры тела до 39 °С и выше, интоксикации. Лихорадка ремиттирующего, гектического, постоянного или неправильного характера, сопровождается ознобами и обильным потоотделением, болями в правом подреберье. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, черты лица заострены. Печень увеличена, болезненна в зоне повреждения. Боли усиливаются при кашле, сотрясении и перемене положения тела. Однако при глубоком расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Иногда развивается желтуха. Продолжительность симптомов не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются осложнения амебного абсцесса печени: прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и выше.
Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Характерным для них является — лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких нередко приводят к гнойному плевриту, эмпиеме, пневмотораксу, печеночно-легочным свищам.
При возникновении амебных абсцессов в головном мозге у больных отмечают развитие очаговых и общемозговых симптомов. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.
Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов.
У истощенных и ослабленных больных встречается кожный амебиаз, который проявляется эрозиями и язвами, малоболезненными на коже перианальной области, промежности, ягодиц, живота.
Наиболее надежным методом диагностики кишечного амебиаза является ректороманоскопия с немедленной микроскопией ректального мазка. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15–20 мин. В первую очередь исследованию подлежат неоформленные фекалии со слизью и кровью, так как именно в них находятся вегетативные формы амеб. Исследуемый материал помещают в чистую сухую посуду, стерилизованную только кипячением, так как вегетативные формы амеб весьма чувствительны к химическим веществам (дезсредствам).
Более точным методом диагностики является колоноскопия с биопсией язвенных поражений, где обнаруживаются гематофаги амеб.
Учитывая, что не всегда удается обнаружить амеб в кале, используются серологические методы диагностики: реакция непрямой гемагглютинации, реакция иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и др.
В случаях внекишечного амебиаза необходимо комплексное инструментальное обследование (рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, томография) с учетом специфической локализации абсцесса, обусловленного гистолитической амебой.
Препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на две группы:
1. Просветные амебоциды: Этофамид, Клефамид, Дилоксанида фуроат, Паромомицин (упомянутые препараты в России не зарегистрированы).
Препараты этой группы используют для лечения бессимптомных носителей, а также после завершения лечения тканевыми амебоцидами с целью профилактики рецидивов.
2. Системные тканевые амебоциды (5-нитромидазолы): метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнидазол.
Тканевые амебоциды применяют для лечения кишечного амебиаза и абсцессов любой локализации.
Хорошую переносимость продемонстрировали дилоксанида фуроат и паромомицин, которые практически не всасываются в кровь.
Применение антибиотиков показано в случае непереносимости метронидазола и при развитии перфорации кишечника с перитонитом.
Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести амебиаза.
Препаратом выбора для этиотропной терапии является метронидазол (Флагил), назначаемый по 750 мг × 3 раза в сутки внутрь, курс 10 дней.
При непереносимости метронидазола:
- тетрациклин по 250 мг × 4 раза в день, 10 дней;
- эритромицин внутрь по 500 мг × 4 раза в день, 10 дней.
При нетяжелой форме кишечного амебиаза и амебоносительстве рекомендуется:
- дилоксанида фуроат внутрь по 500 мг 4 раза в день, 10 дней;
- парамомицин внутрь по 30 мг/кг 3 раза в день, курс 10 дней;
- тинидазол (Фазижин) по 0,6 2 раза в день, 5 дней;
- орнидазол (Тиберал) по 500 мг 2 раза в день, 5–10 дней.
При амебном абсцессе печени: метронидазол по 750 мг 3 раза в день, 10 дней, или по 500 мг в/в 4 раза в день, курс 10 дней, или по 2,4 г в день внутрь, 1–2 дня. Одновременно антибиотики широкого спектра действия в течение 10 дней.
Хирургическое лечение проводится при угрозе прорыва абсцесса или при неэффективности консервативной терапии.
В комплекс лечения колитического синдрома включают Энтероседив по 2 таблетки 3 раза в день, 10 дней.
Основным подходом к профилактике амебиаза является улучшение жилищных условий и водоснабжения, повышение безопасности пищевых продуктов, раннее выявление и лечение больных и цистоносителей, санитарное просвещение.
Так как цисты E. histolytica чрезвычайно устойчивы к химическим дезинфицирующим средствам, в том числе к препаратам хлора, и могут выживать при разных уровнях pH и осмотического давления, следует употреблять кипяченную воду. В эндемичных регионах, в связи с возможной контаминацией цистами дизентерийной амебы пищевых продуктов, в частности, фруктов и овощей, лучше употреблять в пищу только термически обработанные продукты и фрукты с сохранившей целостность оболочкой.
- Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням. 3-е изд., перераб. и доп. М.: ОАО «Издательство медицина», 2007. 1032 с.
- Ющук Н. Д., Островский Н. Н., Мартынов Ю. В., Матвеева С. М., Огиенко О. Л. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах. М.: ФГОУ «ВУНЦ Росздрава», 2008. 444 с.
- Лысенко А. Я., Владимова М. Г., Кондрашин А. В., Майори Дж. Клиническая паразитология. ВОЗ Женева, 2002. 734 с.
- Лысенко А. Я., Горбунова Ю. П., Авдюхина Т. И., Константинова Т. И. Лабораторная диагностика кишечных протозоозов. Уч. пособие. М., 2007. 43 с.
- Бронштейн А. М., Малышев Н. А., Лучшев В. И. Амебиаз: клиника, диагностика, лечение. Методическое пособие. М.
Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
Е. В. Кухтевич, кандидат медицинских наук
источник
| ЛС, применяемые при амебной дизентерии | ЛС, применяемые при внекишечном амебиазе |
| Эметина гидрохлорид Хиниофон Тетрациклин | Хингамин Метронидазол |
Амебиаз – заболевание, вызываемое дизентерийной амебой, которая чаще всего поражает толстый кишечник и вызывает дизентерию с характерными болями в животе, кровавым поносом, повышением температуры тела. Характерно образование язв в стенке толстого кишечника. Амебы могут паразитировать в просвете кишечника и в глубоких слоях слизистой оболочки толстого кишечника.
Из стенки кишки амебы способны проникать по кровеносным сосудам в печень, легкие, почки, мозг и другие органы, вызывая внекишечный амебиаз. Поэтому для лечения амебиаза используются ЛС, способные оказывать действие на возбудителей в просвете кишечника и за его пределами.
Средства, применяемые при амебной дизентерии
Эметина гидрохлорид – алкалоид корня ипекакуаны. При приеме внутрь вызывает сильное раздражение слизистой оболочки, поэтому применяют только парентерально. Назначают в остром периоде заболевания при амебной дизентерии, а также при внекишечном амебиазе.
Нежелательные побочные эффекты: боль в области сердца, аритмии, боль в мышцах нарушение функции почек, диспепсические явления.
Противопоказан при органических заболеваниях сердца и почек.
Хиниофон назначают при амебной дизентерии в таблетках и в клизмах. ЛС плохо всасывается из кишечника.
Тетрациклины не оказывают прямого воздействия на амеб в кишечнике. При их использовании подавляется кишечная флора и микроорганизмы, поглощающие кислород. Это неблагоприятно сказывается на росте и размножении амеб в просвете и стенке кишечника, т.к. они являются анаэробами. Т.о., тетрациклины называют противоамебными средствами непрямого действия.
Средства, применяемые при внекишечном амебиазе
Хингамин (хлорохин, делагил) хорошо всасывается при приеме внутрь, поэтому слабо действует на кишечные формы амеб. Эффективен при локализации амеб в печени. Обладает также противомалярийным, противоаритмическим действием.
Переносится ЛС хорошо. Побочные эффекты возникают главным образом при длительном применении в больших дозах в виде дерматита, головокружения, диспептических явлений. Возможны нарушение зрения, лейкопения.
Метронидазол (трихопол) и другие производные имидазола применяют при всех формах амебиаза.
Средства, применяемые для лечения лямблиоза
Лямблиоз (жиардоз) вызывают лямблии – жгутиковые из класса простейших. Они паразитируют в тонком кишечнике и желчных ходах, вызывая энтериты, энтероколиты, холециститы и другие заболевания, сопровождающиеся воспалением слизистой оболочки, диареей, метеоризмом, болями в животе, нарушением аппетита.
При лямблиозе эффективны Аминохинол, Метронидазол, Фуразолидон (см. «Производные нитрофурана»).
Аминохинол является производным хинолина. Его применяют при лямблиозах, токсоплазмозе, красной волчанке. В большинстве случаев переносится хорошо. Возможны диспепсические нарушения, головная боль, общая слабость.
Средства, применяемые для лечения трихомоноза
| Метронидазол Тинидазол Орнидазол Ниморазол | Гиналгин Трихомонацид Октилин Поликресулен |
Трихомоноз – заболевание мочеполовой системы, возбудителем которого являются трихомонады. Передается половым путем. Местными проявлениями являются зуд, жжение, обильные выделения из влагалища пенистого характера. У мужчин трихомоноз проявляется незначительными слизистыми выделениями из уретры, иногда резью при мочеиспускании.
Лекарственными средствами выбора для лечения трихомоноза являются производные нитроимидазола – Метронидазол,Тинидазол,Орнидазол, Ниморазол. Назначают внутрь, местно (интравагинально) и внутривенно. Метронидазол входит в состав вагинальных таблеток «Гиналгин», «Сикожинакс», «Клион-Д».
Трихомонацид (атрикан) обладает высокой активностью в отношении трихомонад. Применяют внутрь и интравагинально в суппозиториях и растворах. Обладает раздражающим действием.
Для обработки влагалища используют эмульсию Октилин, раствор Поликресулен (ваготил). Обладают бактерицидным действием, способствуют эпителизации слизистой. Эффективен также Фуразолидон.
| Название ЛС, синонимы, условия хранения | Формы выпуска | Способы применения |
| Rifampicinum (Tubocinum, R-cinum) (Б) | Капс. 0,15;0,3; 0,45; 0,6 Амп. 0,15 сух. в-ва | По 1-2 капс. 1-2 раза в сутки В вену капельно на изотон. р-ре натрия хлорида |
| Rifabutinum (Micobutinum) (Б) | Капс. 0,15 | По 2 капс. 1 раз в сутки |
| Isoniazidum (Tubosidum) (Б) | Табл.0,1;0,2;0,3;0,4 Амп.10%р-р – 5 мл | По 1-2 табл. 1-2 раза в сутки В вену капельно (в виде 0,2% р-ра на изотон. р-ре натрия хлорида) |
| Phthivazidum (Б) | Табл. 0,1;0,3;0,5 | По 1-2 табл. 1-2 раза в сутки |
| Ethionamidum (Б) | Табл. 0,25;0,5 | По 1-2 табл. 1-2 раза в сутки |
| Pirazinamidum (Pizina)(Б) | Табл. 0,5;0,75 | По 1-2 табл. 1-2 раза в сутки |
| Natrii paraaminosalicylas (Б) | Табл. 0,5 Флак. 3% р-р – 250 и 500 мл | По 3-4 г внутрь 3 раза в день после еды В вену капельно |
| Emetini hydrochloridum (Б) | Амп. 1% р-р – 1мл | Под кожу (в мышцу) 2 раза в сутки |
| Chlorochinum (Chingaminum)(Б) | Табл. 0,25 Амп. 5%р-р – 5 мл | По 1-2 табл. 2-3 раза в день после еды В мышцу, в вену |
| Aminochinolum (Б) | Табл. 0,05 | По 3 табл. 3 раза в сутки (после еды) |
| Metronidazolum (Trichopolum, (Klionum, Flagulum) (Б) | Табл. 0,25 Свечи 0,5; 1,0 Амп. 0,5% р-р – 20 мл Флак.0,5%р-р – 100 мл | По 1табл. 3 раза в сутки после еды По 1 свече во влагалище на ночь В вену капельно |
| Tinidazоlum (Fazigynum) (Б) | Табл. 0,5 | 4 табл. однократно (после еды) |
| Trichomonacidum (Atricanum) (Б) | Табл. 0,05; 0,1 Свечи 0,05 | По 1 табл. 2 раза в сутки По 1 свече на ночь |
| Nimorazolum (Naxoginum) (Б) | Табл. 0,25; 0,5 | По 0,5 2 раза в сутки |
Контрольные вопросы
1.Классификация противотуберкулезных средств на основные и резервные.
2.Укажите основные антибиотики, применяемые для лечения туберкулеза, особенности их действия и применения.
3.Назовите основные нежелательные эффекты стрептомицина.
4.Какое ЛС является основным в лечении и профилактике туберкулеза?
5.Дать характеристику производным нитроимидазола.
6.Какие средства применяются для лечения амебиаза, лямблиоза, трихомоноза?
Тесты для закрепления
а) Обладает широким спектром действия б) Влияет в основном на микобактерии туберкулеза в) Действует бактерицидно в) Устойчивость развивается медленно г) Применяется внутрь
2.Отметить противотуберкулезные средства 2-го ряда:
а) Рифампицин б) Этамбутол в) Канамицин г) Этионамид
3.Нежелательные эффекты рифампицина:
а) Аллергические реакции б) Дисбактериоз в) Поражение печени
4.Укажите производные нитроимидазола:
а) Аминохинол б) Тинидазол в) Трихопол г) Фуразолидон
5.Отметить показания к применению метронидазола:
а) Амебная дизентерия б) Лямблиоз в) Сифилис г) Трихомоноз
6. Эффективность тетрациклинов при кишечном амебиазе связана с:
а) Подавлением бактериальной флоры кишечника
б) Прямым амебицидным действием
Правильные ответы:
Противогрибковые средства
Грибы вызывают заболевания, называемые микозами (от греч. mykes – гриб), которые могут поражать любые органы. В зависимости от локализации поражений различают поверхностные и системные (глубокие) микозы. Системные микозы обычно развиваются при иммунодефицитах и проявляются поражением внутренних органов – легких, печени, ЖКТ, лимфатических узлов, мозга и др.
Известно три типа грибов, патогенных для человека.
Плесени, примером которых являются дерматофиты. Они способны переваривать кератин и вызывают поражение кожи, ногтей, волос, вызывают дерматомикозы (эпидермофитии, трихофитии, микроспории и др.).
Истинные дрожжевые грибы, которые могут вызвать развитие менингита и пневмонии.
Дрожжеподобные грибки типа Candida, которые поражают кишечник, ротовую полость, влагалище и вызывают кандидамикозы.
Для лечения грибковых заболеваний используется большое количество ЛС, отличающихся по спектру противомикозного действия и показаниям.
Главным в механизме действия большинства противогрибковых средств является их способность тормозить синтез или взаимодействовать с эргостеролом, который является обязательным компонентом клеточных мембран грибков.
Полиеновые антибиотики – вещества сложного строения, они содержат полиненасыщенное макроциклическое лактонное кольцо. Обладают мембраноактивными свойствами – вступают в прочную связь с эргостеролом клеточных мембран, в результате чего в мембранах возникают устойчивые гидрофильные каналы («дыры»), через которые грибок теряет ионы и низкомолекулярные метаболиты, нарушается обмен веществ и свойства цитоплазмы. Полиеновые антибиотики проявляют фунгицидное (от лат. fungus – гриб) действие.
Нистатин (микостатин) нарушает проницаемость клеточной мембраны грибов типа Candida. Эффективен при кандидамикозах слизистых оболочек рта, кишечника, пищевода, кожи. При поражении ЖКТ нистатин назначают энтерально. Из кишечника всасывается плохо. Применяют также местно.
Переносится нистатин хорошо, из побочных эффектов возможны иногда диспепсические явления (тошнота, диарея).
Леворин по спектру противогрибкового действия напоминает нистатин. Более токсичен, чем нистатин. В некоторых случаях оказывает лечебное действие при неэффективности нистатина.
При приеме внутрь возможна тошнота, кожный зуд, дерматит, запор. Леворин противопоказан при болезнях печени, острых заболеваниях ЖКТ, беременности.
Натамицин (пимафуцин) активен в отношении дрожжеподобных грибов, дерматомицетов, а также трихомонад. Не всасывается из ЖКТ, кожи и слизистых оболочек. Применяют внутрь и местно. Возможны тошнота, рвота, чувство жжения.
Гризеофульвин (грифульвин) эффективен в отношении дерматофитов. На другие грибы не влияет. Является наиболее эффективным средством для лечения дерматомикозов. Хорошо всавывается из ЖКТ, избирательно накапливается в коже, ногтях, волосах. Выделяется медленно почками и кишечником.
Применяют гризеофульвин энтерально, при этом возможны диспепсические явления, головная боль, головокружение, дезориентация, сыпь. Противопоказан при лейкопении, органических заболеваниях печени, беременности.
Амфотерицин В (фунгизон) является одним из основных ЛС для лечения системных микозов. Нарушает проницаемость клеточной мембраны грибов. Из ЖКТ всасывается плохо, поэтому его назначают внутривенно. Кроме того, его вводят в полости тела, эндолюмбально при поражении ЦНС, ингаляционно и используют местно.
Нежелательные побочные эффекты наблюдаются часто и многие из них довольно серьезны: лихорадка, падение артериального давления, нефротоксичность, анемия, нейротоксичность, тромбофлебиты, аллергические реакции, диспепсические нарушения.
Синтетические противогрибковые средства
Производные азола (противогрибковые азолы)
Вещества этой группы вызывают повреждение плазматической мембраны грибков вследствие торможения синтеза эргостерола и гидрофобного взаимодействия с ненасыщенными жирными кислотами.. В результате клеточные мембраны грибков теряют способность регулировать содержание и удерживать ионы и метаболиты в клетках. Проявляют преимущественно фунгистатическое действие.
Таблица 6 Классификация основных противогрибковых средств
| Группа | Лекарственные средства |
| 1. Азолы (имидазолы, триазолы) | Азолы для системного применения: Кетоконазол(низорал) Флуконазол(дифлукан, микосист, форкан) Итраконазол(орунгал) Азолы местного применения: Клотримазол(канестен) Миконазол(гинезол) Бифоназол(микоспор) Эконазол(певарил) Оксиконазол(мифунгар) |
| 2. Синтетические препараты других химических классов | Тербинафин(ламизил) Нитрофунгин (хлорнитрофенол) Препараты ундециленовой кислоты (ундецин, цинкундан, микосептин) |
| 3. Антибиотики | Амфотерицин В Нистатин Леворин Гризеофульвин |
Флуконазол (дифлюкан, фунголон, форкан) хорошо всасывается при пероральном применении, проходит через гематоэнцефалический барьер. Применяют при менингите, кандидамикозах, системных кандидозах и др. Возможны диспепсические явления, аллергические реакции, иногда – лейкопения.
Кетоконазал (низорал, незоран) также производное имидазола. Хорошо всасывается при пероральном применении, распределяется в большинстве тканей. Его используют при местных и системных микозах. Он может вызвать некроз печени и угнетение функции надпочечников.
Перорально используется также Итраконазол (орунгал, орунит) в капсулах, растворах.
Клотримазол (канестен) является производным имидазола, обладает широким спектром противогрибкового действия. Плохо всасывается из кишечника, используют только местно при дерматомикозах и кандидозе кожи и слизистых оболочек. Противопоказан при беременности.
Местно применяются также Миконазол (гинезол), Бифоназол (микоспор, бифокар) в виде гелей, растворов, суппозиториев.
Другого химического строения
Тербинафин (ламизил, экзифин, тербизил) является эффективным синтетическим ЛС с фунгицидным действием. Обладает широким спектром противогрибкового действия. Назначают внутрь и местно при дерматомикозах и поражениях кожи и ногтей. Хорошо переносится. Иногда возможны диспепсические расстройства, кожные аллергические реакции.
Местно при лечении грибковых заболеваний кожи используют препараты ундециленовой кислоты: мази «Цинкундан», «Ундецин», «Микосептин», а также «Нитрофунгин», препараты йода и др.
Таблица 7 Клиническая классификация противогрибковых средств
| Кератомикозы | Кандидамикозы | Дерматомикозы | Глубокие микозы |
| кетоконазол клотримазол тербинафин (спрей) бифоназол (крем) изоконазол | нистатин натамицин изоконазол кетоконазол клотримазол миконазол флуконазол эконазол | бифоназол изоконазол кетоконазол клотримазол миконазол гризеофульвин тербинафин итраконазол ундециленовая кислота | амфотерицин В флуконазол кетоконазол |
Наряду с представленными в таблице собственно противогрибковыми средствами для лечения микозов используют также, проявляющие кератолитичекое и антисептическое действие: салициловую, бензойную и борную кислоты, раствор йода, красители – метиленовый синий, бриллиантовый зеленый. Применяют главным образом местно для закрепления результата терапии противогрибковыми средствами и предупреждения рецидивов.
Противовирусные средства
| Синтетические | Интерфероны | Индукторы интерферонов | ||
| Противо- гриппозные Оксолин Ремантадин Озельтамивир Альгирем | Противо- герпетические Ацикловир Валацикловир Бонафтон Идоксуридин Фамцикловир Тромантадин | Ингибиторы репликации ВИЧ Азидотимидин Ламивудин Зальцетабин | Интерферон человеческий лейкоцитарный Гриппферон Кипферон Интрон Генферон | Арбидол Анаферон Циклоферон |
Вирусы – это организованные частицы, содержащие какой-нибудь один вид нуклеиновых кислот – ДНК или РНК – и белок капсид. Они не обладают собственным обменом веществ и размножаются только в живых тканях (паразитируют). При этом вирусы перестраивают систему метаболических процессов для своего размножения. Вирусные инфекции возникают вследствие избирательного поражения тканей или органов. Среди них известны герпетические заболевания, менингиты, энцефалиты, гепатиты, грипп, ОРВИ и др. СПИД – это смешанный тип вирусной инфекции.
Для профилактики вирусных инфекций используются вакцины, иммуноглобулины специфические (противогриппозный, противооспенный и др.) в виде иммунизации (вакцинации) населения.
Создание противовирусных ЛС – одна из наиболее сложных задач химиотерапии инфекций. Имеющиеся многочисленные антибиотики неэффективны при лечении вирусных заболеваний. Так как процессы размножения вирусов тесно связаны с метаболизмом клеток хозяина (внутриклеточное расположение вирусов, сходство вирусного материала с жизненно важными нуклеиновыми кислотами клеток хозяина), то очень сложно создать ЛС, оказывающие избирательное противовирусное действие. Однако некоторые вирусы (например, вирус герпеса) после проникновения в клетки индуцируют образование своих ферментов, которые отличаются от аналогичных ферментов клетки. К таким ферментам относится ДНК-полимераза. Кроме того, попадая в организм, вирусы вызывают образование клетками интерферона и включение гуморального и клеточного иммунитета.
Синтезированы противовирусные средства различной направленности действия и оказывающих угнетающее влияние на различные стадии размножения вируса. Репликация вирусов осуществляется в несколько этапов (Рис.34). Механизм действия противовирусных ЛС заключается в следующем:
· защита клеточных мембран от связывания с ними вирусных частиц, т.е. препятствие проникновению вирусных ДНК и РНК;
· ингибирование синтеза вирусных нуклеиновых кислот (аналоги нуклеозидов);
· повышение устойчивости клеток к вирусам (интерфероны).
 |
Рис. 34 Схема репликации вирусов и механизм действия
Выделяются синтетические противовирусные средства, интерфероны и индукторы интерферонов.
Оксолин – синтетическое ЛС. Проявляет вируцидное действие. Обладает умеренной эффективностью при аденовирусных инфекциях глаз, кожи, слизистой носа и в профилактике гриппа. Применяют его местно, в виде мази и раствора для закапывания в глаза и нос. Может вызывать кратковременное раздражающее действие и жжение.
Римантадин (ремантадин) обладает противовирусной активностью в отношении РНК – содержащих вирусов. Он угнетает проникновение вируса в клетки. Применяют для профилактики и лечения гриппа А. Для профилактики назначается по 1 табл. 1раз в сутки 10-15 дней; для лечения – 1-й день — 2 табл. 3 раза в сутки; 2-й и 3-й день – 2 табл. 2 раза в сутки; 4-5 день – 2 табл. 1 раз в сутки. Принимается после еды.
Нежелательные побочные эффекты: бессонница, нервозность, нарушение концентрации внимания, нарушение функции почек и печени. Обладает эмбриотоксическим и тератогенным действием.
Альгирем – сироп, применяемый детям с 1 года при гриппе типа А и В. Применяется по той же схеме, что и ремантадин.
Озельтамивир (тамифлю)– специфический препарат, действующий непосредственно на вирус. Он показан для лечения взрослых с симптомами гриппа продолжительностью не более 2-х суток. Его нужно принимать 2 раза в сутки (утром и вечером) во время еды в течение 5 дней.
Ацикловир (виролекс, зовиракс, герпевир, виворакс, ацигерпин) обладает избирательным противогерпетическим действием. Он угнетает синтез нуклеиновых кислот вируса. Его широко используют при простом герпесе, поражении глаз, генитальном, опоясывающем герпесе. Вводят внутрь, внутривенно и местно. При местном применении отмечается небольшой раздражающий эффект; при внутривенном – нарушение функции почек, флебиты, кожные сыпи; при энтеральном – диспепсические нарушения.
Валацикловир (валтрекс) – аналог ацикловира более длительного действия. Применяется 2 раза в сутки.
Фамцикловир (фамвир) применяется при простом и опоясывающем герпесе.
Бонафтон обладает противовирусной активностью в отношении вируса герпеса и некоторых аденовирусов. Применяют для лечения герпетического кератита, вирусных заболеваний кожи, герпетического стоматита, гингвита, герпеса гениталий и других вирусных заболеваниях кожи и слизистых оболочек. При местном применении бонафтона возможны явления раздражения, при приеме внутрь – головная боль, понос.
Для местного применения используются Бутаминофеновая мазь, Идоксуридин (офтан-иду), Тромантадин (виру-мерц).
Ингибиторы репликации ВИЧ
Азидотимидин (зидовудин, ретровир),Ламивудин, Зальцетабин активны в отношении вируса иммунодефицита человека (ВИЧ). Являются ингибиторами ВИЧ-протеаз. Применяют их при СПИДе внутрь и инъекционно.
Значительное место в профилактике и лечении вирусных заболеваний занимают интерфероны. Интерферон — это белок, синтезируемый клетками, инфицированными вирусом, который тормозит размножение вирусов. Интерфероны продуцируются и при других инфекциях. Они обладают широким спектром противовирусной активности, а также иммуномодулирующим действием.
Интерферон человеческий лейкоцитарный получают из лейкоцитов крови, инфицированных вирусом людей. Применяют путем закапывания в нос или ингаляционно. Содержимое ампулы растворяют перед употреблением. Профилактически при гриппе в каждый носовой ход закапывают по 3-5 капель 2 раза в сутки, в начальной стадии заболевания – по 5 капель 5 раз в сутки. Гриппферон (α-интерферон) – спрей для носа. К препаратам интерферонов местного действия относятся Генферон,Кипферон.
a-интерферон (интрон) применяют внутримышечно при гепатите В и С.
Из нежелательных побочных эффектов возможны повышение температуры, утомляемость, в больших дозах – угнетение кроветворения.
Таблица 8 Показания к применению некоторых противовирусных средств
| Вирусы/заболевание | Лекарственное средство |
| ДНК-содержащие вирусы | |
| Вирус герпеса Герпес кожи, губ, половых органов, энцефалит Герпетический кератит | Ацикловир, валацикловир Идоксуридин |
| Вирусы гепатита В и С | Интерферон-α-2b |
| РНК-содержащие вирусы | |
| Вирус иммунодефицита человека ВИЧ-инфекция | Зидовудин, зальцетабин, индинавир |
| Вирусы гриппа Грипп типа А Грипп типа А и В | Амантадин, ремантадин Арбидол, альгирем, озельтамивир, рибавирин, циклоферон |
Арбидол,Анаферон,Циклоферон – индукторы интерферонов. Они стимулируют синтез интерферонов в организме. Это приводит к угнетению репродукции вирусов. Применяются при гриппе, ОРВИ и других вирусных инфекциях.
источник
Эта группа лекарственных веществ объединяет галогенизированные производные 8-оксихинолина. Для всех соединений этого ряда свойственно содержание общего оксихинолинового ядра. Всем свойственны одинаковые механизмы антиамебного действия. Особенностью их действия является способность оказывать прямое влияние на возбудителя амебной дизентерии. Они эффективны как против вегетативных, так и цистных форм амеб, но их специфическая активность в отношении цистных форм выше. Они эффективны только в отношении амеб, находящихся в желудочно-кишечном тракте, поэтому используются препараты этого ряда для лечения цистоносительства и бессимптомного амебиаза. При острой амебной дизентерии оксихинолиновые производные обычно нуждаются в комбинированном назначении с другими противоамебными средствами. При амебных абсцессах и гепатитах они абсолютно неэффективны.
Механизм действия веществ этого ряда связан прежде всего с нарушением системы окислительного фосфорилирирования за счет галогенизации ферментов и образования хелатообразных комплексов с ними. Оксихинолиновые производные способны образовывать комплексы с металлами, в том числе магнием и железом. За счет блокады железосодержащих центров ферментов они нарушают дыхательный цикл амеб. Кроме того, они способны вызвать денатурацию протеинов возбудителя за счет их галогенизации.
Механизм действия. Во всех стадиях развития амеб препятствует образованию цист, угнетает размножение возбудителей. Благоприятно влияет на обмен соединительной ткани.
Малотоксичен, при местном применении не оказывает раздражающего действия, стимулирует клеточные элементы, ведет к образованию здоровых грануляций, не подавляет фагоцитоз.
Показания к применению. Основным показанием к назначению хиниофона является амебная дизентерия. Главную ценность он представляет в борьбе с цистоносительством, а также в клинике хронического кишечного амебиаза. При острой амебной дизентерии его обычно комбинируют с эметином или иными противоамебными средствами.
Хиниофон используют также для лечения язвенных колитов, при некоторых инфекционных поражениях в гинекологической и урологической практике. Парентерально его вводят при остром и хроническом суставном ревматизме. Наружно назначают в комбинированной терапии гнойных ран, язв и ожогов.
Побочное действие. В терапевтических дозах хиниофон о обычно токсического действия не проявляет. Но относительно часто возникают расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта в виде болезненности в области живота, диареи, которая может продолжаться 2 — 3 дня. У некоторых пациентов диарея служит основанием для отмены препарата. Иногда отмечаются тошнота и рвота.
Применение хиниофона может сопровождаться головными болями, ознобом, кожными сыпями и фурункулезом (йодный дерматит). При длительном использовании лекарственного вещества может наблюдаться увеличение функции щитовидной железы. Симптомы непереносимости хиниофона встречаются редко.
Противопоказания. Для парентерального введения — заболевания сердца, печени, почек, туберкулез. Не следует назначать его больным с гиперфункцией щитовидной железы и при повышенной чувтситвительности к йоду.
Энтеросептол. Действует на стафилококк и другие виды кокков, шигеллы, эшерихии, сальмонеллы, холерные вибрионы, амебы, лямблии, грибы, кишечную палочку.
Показания к применению. Энетросептол применяется для лечения хронической амебной дизентерии и бациллоносительства. При остром кишечном амебиазе его используют в сочетании с другими противоамебными средствами или после проведения курса лечения некоторыми из них, например эметином.
Широко используется как средство борьбы со стафилококковыми пищевыми токсикозами, бациллярной дизентерией, сальмонеллезом, при протозойных колитах, ферментативной и гнилостной диспепсии, диарее, энтероколитах. Его назначают при лямблиозе, трихомониазе, балантидиазе.
Побочные эффекты при назначении энтеросептола обычно нетяжелые и проявляются диареей, болями в животе, зубом в области ануса. Иногда отмечаются головная боль и головокружения, мышечная слабость и боли в суставах. Возможно развитие аллергических экзем и генерализиованного фурункулеза. В редких случаях отмечаются явления йодизма (насморк, кашель, слезотечение, гиперемия кожи). Эти явления проходят при уменьшении дозы или после отмены препарата. Общая продолжительность его применения не должна превышать 4 недели, т. к. при длительном использовании вещества или приеме больших доз могут развиваться неврологические расстройства, проявляющиеся в форме миелита, периферического неврита и поражения зрительного нерва (подострая невропатия зрительного нерва). После отмены препарата многие симптомы становятся менее выраженными, но остаточные явления могут быть достаточно стойкими. Имеются сообщения о летальных исходах. У больных сахарным диабетом появляется глюкозурия.
Противопоказания. Препарат противопоказан больным с заболеваниями зрительного нерва, с поражениями периферической нервной системы. Нельзя его использовать при нарушениях функции печени и почек, при аллергии или непереносимости йода. С осторожность препарат следует назначать при гипертиреозе, т. к. за счет содержащегося в составе препарата йода он может вызывать увеличение размеров щитовидной железы.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Надо иметь в виду, что энтеросептол проявляет суммационный синергизм с тетрациклинами и потенцирует действие нистатина и леворина. Его нельзя сочетать с нитрофуранами во избедание суммирования отрицательной нейротропного действия.
Показания к применению. Основным действующим веществом мексаформа является энтеросептол, поэтому показания к назначению препарата сходны с таковыми для энетросептола. Мексаформ назначается для лечения хронической амебной дизентерии, при цистоносительстве, а также при расстройствах пищеварения, сопровождающихся метеоризмом, запорами, поносами, при бродильной или гнилостной диспепсии и неспецифических поносах.
Как профилактическое средство препарат назначают при повышенной опасности заболевания кишечными инфекциями, перед операциями на желудочно-кишечном тракте для уменьшения опасности метеоризма и инфекции.
Побочные эффекты. Осложнения при назначении мексаформа такие же, как и при использовании энтеросептола. Но при более выраженном антиамебном действии этого лекарственного вещества его нежелательные реакции проявляются слабее. Особенностью мексаформа в отличие от энтеросептола является то, что при его назначении реже развиваются осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта. Остальные побочные явления, свойственные энтеросептолу, в полной мере проявляются и при назначении мексаформа. Особое внимание следует обратить на возможность развития периферических невритов, миелопатий, поражений зрительного нерва. Часты аллергические реакции, может наблюдаться повышенная чувствительность к йоду.
За счет наличия в составе мексаформа оксифенония бромида, обладающего холинолитической активностью, может наблюдаться повышение внутриглазного давления.
Противопоказания. Препарата нельзя применять при поражениях печени, почек, гиперфункции щитовидной железы, непереносимости йода. Мексаформ противопоказан лицам с заболеваниями зрительного нерва и периферической нервной системы. Нельзя вводить препарат лицам, страдающим глаукомой, и мужчинам с аденомой предстательной железы. С осторожностью следует назначать его пациентам с сахарным диабетом.
Дийодохин. Отличается от иных представителей этой группы препаратов наименьшей способностью всасываться из желудочно-кишечного тракта.
Показания к применению. Дийодохин активен только в отношении кишечных форм Aentamaeba hystolitica. Его используют при хроническом кишечном амебиазе. При абсцессе печени он неэффективен. При острой амебной дизентерии его комбинируют с другими антиамебными средствами.
Препарат используется также для лечения лямблиоза, балантидиаза, вагинального трихомоноза и некоторых кожных заболеваний.
Побочные эффекты. Препарат проявляет слабое побочное действие. Наиболее выраженными являются осложнения, связанные с раздражающим действием лекарственного вещества на желудочно-кишечный тракт. Они проявляются в виде тошноты, рвоты и диареи, интенсивность которых варьирует у различных пациентов. Периодически наблюдаются реакции, обязанные своим возникновением наличию в препарате йода — ознобы, лихорадки, кожные сыпи и фурункулез. Иногда лечение препаратом сопровождается развитием головных болей и головокружений.
Органические соединения мышьяка
Несмотря на относительную токсичность, органические соединения мышьяка сохраняют прочное место в ряду средств для лечения кишечных форм амебиаза. Для лечения амебиаза назначаются как трехвалентные, так и пятивалентные производные мышьяка.
Производные трехвалентного мышьяка более активны, а за счет наличия в их структуре серы они проявляют меньшую токсичность (амебал). Они хуже всасываются из желудочно-кишечного тракта, чем их пятивалентные аналоги, а поэтому обладают меньшей органотропностью.
Производные пятивалентного мышьяка (аминарсон, осарсол, бемарсал, амебикон) несколько менее активны и действуют медленнее. Однако эти соединения лучше всасываются из кишечник и проявляют большую органотропность. Исключение в этом ряду представляет амебикон, который за счет наличия в его молекуле висмута абсорбируется хуже, но действует сильнее, так как его эффект связан с наличием не только мышьяка, но и висмута.
Показания к применению. В настоящее время он вытеснен другими, более безопасными лекарственными средствами. Аминарсон используется для лечения амебной дизентерии. При внекишечном амебиазе он неэффективен, хотя часть введенной дозы препарата всасывается в желудочно-кишечном тракте.
Аминарсон используется также для лечения трихомониаза и балантидиаза.
Побочные эффекты. Наиболее частыми из них являются поражения желудочно-кишечного тракта, которые проявляются в тошноте, рвоте, диарее, развитии болезненности в области кишечника. Описаны случаи повышенной чувствительности пациентов к данному препарату. Из наиболее серьезных осложнений следует отметить развитие мышьяковистый энцефалопатий и поражений печени.
Противопоказания. Препарат противопоказан при поражениях печени и почек, невритах, заболеваниях желудочно-кишечного тракта неамебного происхождения.
Во избежание развития токсического действия при назначении лекарственного вещества надо делать перерывы, так как препарат способен кумулировать. В целях снижения токсичности и уменьшения побочных реакций целесообразно комбинировать аминарсон с другими кишечными амебоцидами.
Амебал. Является продуктом комбинации трехвалентного органического соединения мышьяка с димеркапролом и поэтому имеет невысокую токсичность. Димеркапрол обладает способностью образовывать нетоксические соединения с металлами, введенными в организм. помимо этого считают, что он сам проявляет антиамебную активность.
Показания к применению. Применяют амебал при хроническом и подостром кишечном амебиазе, лямблиозе, трихомонозе, балантидиазе. От других препаратов мышьяка он отличается активностью по отношению к паразитам, которые часто сопровождают амеб.
Побочные эффекты. Нежелательные эффекты при назначении амебала такие же, как и для иных препаратов мышьяка. однако за счет наличия в его структуре димеркапрола токсичность его значительно ниже, чем у прочих мышьяковистых соединений.
Противопоказания. Амебал противопоказан больным, обладающим повышенной чувствительностью к мышьяку, а также при тяжелых поражениях печени, почек и периферической нервной системы.
Антибиотики аминогликозидной структуры
К антибиотикам аминогликозидной структуры относится большое количество лекарственных веществ, но в клинической практике для лечения амебиаза нашел применение только мономицин.
Мономицин. Является антибиотиком с широким спектром противомикробного действия. Он проявляет высокую активность против большинства грамположительных, грамотрицательных микроорганизмов и кислотоустойчивых бактерий. Особенно чувствительны к нему стафилококки, несколько слабее он действует на пневмококков, стрептококков и энтерококков. Их грамотрицательных бактерий он подавляет жизнедеятельность палочки дизентерии, кишечной палочки, палочки Фриндлендера. Резистентным к нему в этой группе оказался Proteus vulgaris. На анаэробные микроорганизмы, грибы, синегнойную палочку, вирусы он не действует.
Мономицин подавляет развитие ряда простейших: возбудителя кожного лейшманиоза, токсоплазмоза, амебиаза, трихомоноза и др. На чувствительные к нему микроорганизмы он действует бактерицидно и бактериостатически, что зависит от дозы лекарственного вещества.
Механизм действия его заключается в нарушении переноса генетического кода в системе нуклеиновых кислот. Кроме того, он ингибирует процесс окислительного фосфорилирования в митохондриях амеб (бактерии их не имеют). В отличие от тетрациклинов мономицин оказывает прямое амебоцидное действие.
Показания к применению. Мономицин является эффективным средством для лечения заболеваний, вызываемых чувствительными к нему возбудителями. Это антибиотик выбора при бактериальной дизентерии, сальмонеллезах, колиэнтеритах, инфекциях желче- и мочевыводящих путей, вызываемых стафилококками, эшерихиями. Препарат назначается при перитонитах, остеомиелитах, парапроктитах, маститах, флегмонах, абсцессах.
Мономицин используется в комплексной терапии протозойных инфекций — интерстинального амебиаза, балантидиаза, лейшманиоза, токсоплазмоза. Достаточно высока активность мономицина при тениозе и гименолепидозе.
Противопоказания. Мономицин противопоказан при тяжелых дегенеративных изменениях в печени, почках, невритах слухового нерва различного происхождения. Ввиду возможности накопления антибиотика и усиления токсического действия следует соблюдать особую осторожность при нарушениях выделительной функции почек, применяя его у таких больных в меньших дозах и с большими интервалами между введениями. Не следует назначать лицам с повышенной чувствительностью к препарату или если таковая зарегистрирована ранее по отношению к иным антибиотикам этого ряда. Применение при беременности должно проводиться только по особым показаниям и с большой осторожностью. После общего наркоза и использования миорелаксантов в связи с опасностью возобновления мышечной релаксации и угнетения дыхания не рекомендуется вводить мономицин в дозе, превышающей 0,5 г.
Антибиотики тетрациклиновой группы
Группа тетрациклинов объединяет большое количество близких по химическому строению и биологическим свойствам антибиотиков. Они характеризуются общим спектром и механизмом антимикробного действия полной перекрестной устойчивостью близкими фармакологическими характеристиками. Большинство из них являются продуктами жизнедеятельности некоторых актиномицетов другие получаются полусинтетическим путем.
Поскольку препараты этого ряда имеют общие сходные свойства и отличаются друг от друга лишь незначительными деталями то представляется целесообразным дать общую характеристику антибиотиков этой группы.
Тетрациклины являются антибиотиками широкого спектра действия. Они проявляют высокую активность в отношении большинства грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов спирохет лептоспир, риккетсий, хламидий некоторых простейших и актиномицетов. Мало или совсем неактивны в отношении протея, Pseudomonas aeruginosa, а также большинства грибов и мелких вирусов. Недостаточно активны против кислотоустойчивых бактерий.
К ним чувствительны стафилококки, некоторые линии - и -гемолитических стрептококков, менингококки, гонококки, пневмококки, бациллы сибирской язвы, бруцеллеза, возбудителя чумы и туляремии, газовой гангрены, кишечная палочка, возбудители бациллярной дизентерии, палочка Фридлендера, спирохеты возвратного тифа, холерный вибрион, риккетсии (возбудители сыпного тифа, пятнистой лихорадки, лихорадки Ку и др.), возбудители трахомы, пситтакоза, венерической лимфогранулемы и др., из простейших наиболее чувствительны к ним амебы.
Тетрациклины действуют на вне- и внутриклеточно расположенные микроорганизмы. Влияние антибиотиков этой группы на внутриклеточно расположенного возбудителя подтверждено экспериментально и при лечении инфекций, вызываемых бруцеллами и хламидиями.
Степень чувствительности микробов к тетрациклинам зависит от их физиологического состояния. Молодые, быстро развивающиеся культуры более чувствительны к действию антибиотиков, чем находящиеся в фазе покоя. При переходе из вазы покоя в фазу интенсивного деления чувствительность микробов к тетрациклинам резко повышается. Действие на размножающиеся бактерии приводит к заметным изменениям морфологии клеток. У микробов, находящихся в стадии покоя, морфологических изменений при контакте с тетрациклинами не отмечено.
Устойчивость к тетрациклинам развивается медленно, по пенициллиновому типу. Резистентность носит перекрестный характер, что объясняется близостью химического строения и механизма действия соединений данного ряда.
Механизм антимикробного действия тетрациклинов сложен. Препараты этой группы влияют на многие звенья метаболизма микробов, но решающее значение имеет подавление синтеза белка. Так, синтез белка в рибосомах после обработки чувствительных микроорганизмов тетрациклинами прекращается моментально. Чувствительные к этим препаратам микробные клетки накапливают антибиотик благодаря особым транспортным системам, отсутствующим в клеткам млекопитающих. Такое накопление не наблюдается в устойчивых микроорганизмах. В основе подавления синтеза белка антибиотиками этого ряда лежит нарушение образования тройного комплекса: рибосома — информационная РНК — транспортная РНК. Тетрациклины способны связывать ионы Са 2+ и Mg 2+ , образуя с ними хелатные соединения, и, как результат этого, ингибировать ферментные системы. Подобно пенициллину и стрептомицину, тетрациклины адсорбируются микробной клеткой, нарушая ее проницаемость и тормозя синтез мукопептида клеточной стенки.
Антиамебное действие тетрациклинов имеет два механизма. Первый связан с прямым амебоцидным эффектом антибиотиков. Второй механизм, имеющий набольшее значение, обязан непрямому действию препаратов и является результатом подавления бактериальных коменсалов E. histolytica в кишечнике. Как известно, амеба является анаэробом. Необходимые условия для ее существования обеспечивают бактерии, присутствующие в кишечнике. Они создают благоприятную для амеб среду, продуцируя важные для простейших метаболиты и витамины, поглощая кислород и вызывая вторичное инфицирование очагов поражения.
Показания к применению. Тетрациклины применяются для лечения заболеваний, вызванных чувствительными к нему возбудителями. Они эффективны при различного рода ангинах, бронхитах, гнойном плеврите, пневмониях различной этиологии (пневмококковая, стафилококковая, вызванная палочкой Фридлендера и др.), подостром септическом эндокардите, холецистите, бациллярной и амебной дизентерии, коклюше, гонорее, сыпном и возвратном тифе, трахоме и пситтакозе, заболеваниях мочевыводящих путей, бруцеллезе, псевдотуберкулезе и других инфекциях. Их назначают для профилактики и лечения инфекционных осложнений у хирургических больных, особенно при операциях на брюшной полости и легких, при перитоните, хирургическом сепсисе.
Антибиотики тетрациклинового ряда успешно используются место при лечении больных с ожогами, флегмонами, маститами, абсцессами. Их назначают в глазной практике для лечения трахомы, блефаритов, бактериальных конъюнктивитов.
Осложнения при тетрациклиновой терапии подразделяются на три группы:
1. Прямое токсическое действие.
2. Осложнения аллергической природы.
3. Осложнения, связанные с воздействием антибиотиков на микрофлору кишечника.
У больных, получающих интенсивную тетрациклиновую терапию, особенно при парентеральном введении антибиотиков, может развиться поражение печени. Чаще всего оно проявляется в гипербилирубинемии, увеличении выделения азота и рибофлавина с мочой.
Обычно эти нарушения носят функциональный характер и являются обратимыми. Однако при нарушении выделительной функции почек создаются условия для накопления препаратов в организме. Тогда клетки печени подвергаются длительному токсическому воздействию, что может привести к жировой дистрофии печени. Клинически это проявляется тошнотой, рвотой, повышением температуры тела, желтушным окрашиванием кожных покровов и склер, азотемией, положительными тестами, характеризующими нарушение функции печени. Риск поражения печени повышается при беременности, особенно если развивается апиелонефрит, либо на фоне ранее существовавших нарушений функции печени, заболеваний почек или совместном назначении иных гепатотоксических препаратов. Наиболее часто осложнения подобного рода наблюдаются при назначении хлорсодержащих тетрациклинов.
У больных с выраженной почечной недостаточностью тетрациклины могут усиливать азотемию. Подобное явление наблюдается, если тетрациклины добавляются в раствор для перитонеального диализа у больных с выраженной азотемией. Очевидно, антианаболическое действие антибиотиков усиливается на фоне почечной недостаточности, поэтому в таких случаях следует избегать их назначения.
Антианаболический эффект развивается при назначении тетрациклиновых антибиотиков в суточной дозе свыше 1 г в течение длительного времени. При этом усиливается экскреция азота, а также некоторых аминокислот с мочой, что сопровождается снижением массы тела
Тетрациклины образуют хелатные соединения с кальцием в форме тетрациклинортофосфатного комплекса, в результате чего происходит его отложение в зонах кальцификации в костях и зубах. После лечения этим антибиотиком беременных возможно рождение ребенка, которого зубы будут окрашены в желтый цвет, нарушено образование эмали и даже отмечается гипоплазия зубов. Пигментация постоянных зубов повышает риск заболевания кариесом. Вероятность подобных осложнений возрастает при использовании больших доз антибиотиков. Учитывая этот нежелательный эффект, целесообразно детям до 8 лет тетрациклиновые антибиотики не назначать.
При использовании тетрациклиновых соединений женщинами в период беременности может наблюдаться отложение антибиотиков в костях плода и иногда уменьшение их линейного роста. Для того, чтобы избежать поражения зубов и костей развивающегося плода, не следует назначать тетрациклины женщинам со сроком беременности после 4 мес., если к лечению ими нет строгих показаний. Тетрациклины откладываются в ногтях и при длительном применении последние приобретают способность флюоресцировать.
Длительное назначение тетрациклинов может сопровождаться поражением кроветворной системы, что проявляется в кровоточивости, точечных кровоизлияниях в различные органы, снижении уровня протромбина и уменьшении числа тромбоцитов.
Тетрациклины, особенно их хлорсодержащие аналоги, проявляют раздражающее действие на слизистые оболочки. Поэтому лечение этими лекарственными препаратами может сопровождаться развитием язвенного стоматита, жжением и сухостью во рту, припухлостью, болезненностью, краснотой и образованием пузырей на слизистой оболочке щек.
Раздражающее действие на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта приводит к снижению аппетита, тошноте, рвоте, вздутию живота, поносу. Эта реакция наблюдается в 4 — 15% случаев. У некоторых больных через 4 — 7 дней терапии большими дозами антибиотиков развивается анорексигенный синдром с явлениями колита, проктита, вульвовагинита, болезненной дефекации, слизью и кровью в испражнениях.
Под влиянием тетрациклина снижается способность организма вырабатывать иммунитет. Это действие особенно надо учитывать у детей, стариков и ослабленных больных.
Некоторые осложнения при тетрациклиновой терапии имеют аллергическую природу. К ним относятся дерматиты, стоматиты, экзематозные поражения кожи и др. Считают, что аллергическую природу имеет и фотосенсибилизация, которая часто встречается при назначении тетрациклинов. Это осложнение подвергается медленному обратному развитию в течение 2 — 4 — 6 недели.
Подавление нормальной кишечной флоры с последующей суперинфекцией может произойти при длительном лечении тетрациклинами, особенно ослабленных больных, пациентов с сахарным диабетом или параллельном назначении стероидных средств. Наиболее частыми проявлениями суперинфекции является развитие кандидамикоза, характеризующегося развитием диареи, болезненностью и покраснением слизистых оболочек полости рта (стоматит), глосситом; затем включаются влагалище, перианальная область, иногда суперинфекция распространяется на систему дыхания. Вследствие кандидамикоза может развиться молниеносная септицемия. Для профилактики развития этого осложнения рекомендуется сочетать тетрациклиновые антибиотики с нистатином. При тяжелых системно протекающих грибковых поражениях целесообразно назначение амфотерицина В.
Суперинфекция, вызванная золотистым стафилококком, чаще развивается у госпитализированных больных и проявляется лихорадкой, фарингитом, дисфагией и огрубением голоса. В тяжелых случаях возможно развитие острого стафилококкового энтерита с профузной диареей и кровью в испражнениях. Летальность при развитии подобных осложнений очень высокая и составляет около 40%. При этих проявлениях необходимо немедленно прекратить назначение антибиотиков и корригироваться дегидратацию и электролитный баланс.
Как следствие подавления нормальной микрофлоры кишечника тетрациклины способны вызывать нарушение баланса витаминов группы В и витамина К, в синтезе и утилизации которых принимает активное участие нормальная микрофлора кишечника. Поэтому при длительном введении тетрациклинов рекомендуется назначение витаминов комплекса В.
В некоторых случаях, особенно у детей, лечение тетрациклинами способствует повышению внутричерепного давления. После внутривенного введения тетрациклинов могут развиваться локальные тромбозы из-за способности их вмешиваться в процессы регуляции системы гемостаза.
У больных с уремией при лечении тетрациклинами могут развиваться пептические язвы из-за ингибирования уреазы слизистой оболочки желудка. Как следствие этого идет накопление соляной кислоты в желудке с последующим изъязвлением слизистой желудка и ее кровоточивостью.
Противопоказания. Тетрациклины противопоказаны лицам с повышенной чувствительностью к ним, а также при грибковых поражениях. С большой осторожностью следует назначать их пациентам с поражениями печени, почек, при лейкопении. Не следует применять препараты этой группы беременным и детям до 8-летнего возраста.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Надо иметь в виду, что противомикробная активность тетрациклинов снижается при совместном применении с антацидами, барбитуратами, карбамазепином вследствие усиления метаболизма антибиотиков из счет индукции микросомальных ферментов печени.
Тетрациклин. Тетрациклин является наименее активным антиамебным средством в ряду дериватов тетрациклина. Применяется он только в клинике кишечного амебиаза как при хроническом, так и остром течении заболевания.
Окситетрациклин. Является самым активным амебоцидным антибиотиком тетрациклинового ряда. Он оказывает действие на кишечные формы амеб, а также обладает выраженным прямым антиамебным действием. Это позволяет считать его средством выбора в ряду антибиотиков тетрациклинового ряда для лечения острой и хронической амебной дизентерии. В отличие от других представителей этой группы, его можно использовать в комбинации с хлорохином для лечения внекишечного амебиаза.
Препараты разной химической структуры
В эту группу антиамебных препаратов входят дилоксанид, хлорбетамид, хлорфеноксамид.
Диклосанида фуроат. Препарат эффективен в отношении цист и вегетативных форм амеб. Слабее он действует на возбудителей, проникших в стенку кишечника. В связи с этим он применяется при хроническом амебиазе, а также при цистоносительстве, но менее эффективен при остром амебиазе.
Механизм действия препарата на амеб состоит в нарушении синтеза протеинов (по типу левомицетина). Он является высокоэффективным амеборцидным средством. В опытах in vitro было показано, что препарат убивает амеб даже в очень низких концентрациях порядка 10 -8 М. Таким образом, он проявляет активность в меньших дозах, чем эметин.
Показания к применению.Диоксанида фуроат является средством выбора для лечения бессимптомного цистоносительства. В этом случае его назначают самостоятельно. Как один, так и в сочетании с другими антиамебными средствами он применяется для лечения интестинального амебиаза. Монотерапия внекишечного амебиаза этим средством сомнительна, так же как и эффективность при остром амебиазе. Лечение дилоксанидлом дает высокий процент излечения при бессимптомном цистоносительстве и интестинальном амебиазе. Во всех случаях он обычно хорошо переносится.
Побочные эффекты. Препарат обладает низкой токсичностью. Побочные эффекты развиваются редко. Обычно они проявляются тошнотой, рвотой и метеоризмом, реже развиваются уртикарии. Как правило, больные хорошо переносят даже длительное назначение этого лекарственного вещества.
Хлорбетамид. Препарат эффективен при цистоносительстве, остром амебиазе и несколько слабее его действие проявляется при хронических формах кишечного амебиаза. При амебном гепатите он терапевтической ценности не имеет. Обладает бактериостатическим действием в отношении некоторых микроорганизмов и подавляет E. histolytica.
Побочные эффекты. Препарат хорошо переносится больными. Однако при его назначении могут развиваться расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта, что типично для всех амебоцидных лекарственных средств.
Противопоказания. Абсолютных противопоказаний к назначению этого лекарственного вещества нет, но при тяжелых расстройствах желудочно-кишечного тракта неамебного происхождения его следует использовать с осторожностью.
источник