Амебиаз пчел лабораторная диагностика

Амебиаз- инвазионная болезнь взрослых пчел, сопровождающаяся поражением мальпигиевых сосудов.

Возбудитель болезни – простейшие – амебы. Амеба представляет собой изменяющейся формы тельце, состоящее из протоплазмы и ядра. Вне организма пчелы амеба сохраняется в форме цисты, которая в свою очередь представляет собой овальной или шаровидной формы тело 6-7мк размером, покрытое плотной, гладкой, двухконтурной оболочкой. Протоплазма, сильно преломляющая свет, занимает все пространство цисты. В протоплазме находится ядро, а в ядре — ядрышко крупного размера, занимающее все ядро.

Попав в организм пчелы, амебы паразитируют в ней 3-4недели и только значительно позднее, под влиянием неблагоприятных условий (недостатке пищи, понижении температуры), амебы прекращают свое размножение и образуют стойкие цисты. Перед образованием цисты ядро амебы приобретает плотную структуру, протоплазма освобождается от избытка воды, концентрируется и покрывается оболочкой.

Амеба в организме пчелы передвигается при помощи псевдоподий (ложноножек), характеризующихся остроконечностью и кольцеобразной загнутостью. В организме пчелы цисты сохраняются до 6месяцев, во внешней среде, особенно в высушенном состоянии – более длительное время.

При заглатывании пчелой цист, они скапливаются в задней части средней кишки. Первичный трофозоит проникает в в ворсинки пограничного с мальпигиевым сосудом эпителия средней кишки, в мальпигиевых сосудах вторичные трофозоиты располагаются в просвете и на поверхности клеток эпителия сосуда, с помощью своих псевдоподий проникают в межклеточное пространство. Питаются путем фаго- и эндоцитоза. При температуре 23-32оС цикл развития паразита продолжается 21-28дней. В дальнейшем созревшие цисты продвигаются с током жидкости в просвет кишечника и выделяются с экскрементами пчел. На сотах и в сухих фекалиях цисты сохраняются в течение 5-6 месяцев.

Источником амебиаза являются больные пчелы (в одной пчеле накапливается до 500тысяч цист), а также зараженные цистами амебы корма, вода, инвентарь и предметы обихода. Развитию болезни способствуют недоброкачественные корма, весеннее похолодание, продолжительная зимовка, а также заражение пчелиной семьи нозематозом.

Заражение пчел происходит при заглатывании цист паразита с водой и кормом или при чистке сотов.

Амебиаз регистрируется в центре России в апреле-мае месяце, на Дальнем Востоке – в мае, июне.

Течение и симптомы болезни. Амебиаз чаще протекает совместно с нозематозом и другими болезнями. Во время зимовки, когда накопление продуктов обмена у пчел идет медленно, амебиаз практически не проявляется. Весной (особенно при вылете пчел из ульев) интенсивность обмена у пчелы резко возрастает, что приводит к нарастанию в организме пчелы продуктов обмена и активизации амебиаза. Пчелы, вылетев изулья, погибают во время полета, поэтому болезнь можно заподозрить по постепенному уменьшению количества пчел в семье. Также пчеловод видит на своей пасеке ползающих с увеличенным брюшком пчел, на сотах и стенках ульев, из-за расстройства кишечника у пчел, — пятна поноса. У пораженных пчел мальпигиевы сосуды стекловидные, несколько увеличеные, молочно- белого цвета, эпителиальные клетки уплощены. За счет больших клеток исчезает складчатость эпителия. При наличии в пчелиной семье двойной инвазии гибель пчел возрастает.

Диагноз. На основании признаков болезни и эпизоотической обстановки в районе ставится предварительный диагноз. Окончательный диагноз на амебиаз ставят комплексно с учетом клинических признаков болезни и микроскопического исследования мальпигиевых сосудов с учетом эпизоотической ситуации в районе по инфекционным болезням пчел. Для микроскопического исследования в ветеринарную лабораторию направляют не менее 10-20 живых пчел с признаками амебиаза или 50 трупов пчел.

Профилактика и меры борьбы при данном заболевании проводятся аналогично, как при нозематозе пчел, согласно п.п. 5.1.2 и 5.1.6 «Инструкции о мероприятиях по предупреждению и ликвидации болезней, отравлений и основных вредителей пчел» от 17августа 1998г. № 13-4-2/1362. Пасеки оборудуют поилками, которые необходимо систематически очищать от трупов пчел.

По мнению ВНИИ ветеринарной санитарии наиболее эффективным для борьбы с амебиазом является лекарственный препарат ноземат.

Лечение пчел начинают весной до облета, ноземат предварительно растворяют в небольшом количестве теплой воды (35-40 оС) и тщательно размешивают с канди, который раскладывают по 0,5кг в полиэтиленовые пакеты. В пакетах делают прорези шириной 5-10мм и помещают в ульи на рамки под холстик над пчелиным клубком. При проведении лечения после весеннего облета 5г ноземата растворяют в 50мл теплой воды и смешивают с 20 л сахарного сиропа, приготовленного в соотношении 1:1. Данный лечебный сироп дают пчелам дважды, с интервалом в 5 дней, наливая его в верхние кормушки, из расчета 100мл на 1рамку с пчелами.

источник

Болезнь взрослых рабочих пчел, самок и трутней, вызываемая микроспоридией Nosema apis.

Возбудитель. Споры ноземы овальной формы, размером (4,3 – 5,5) Х (2,2 – 3,5 мкм). Оболочка гладкая или слегка волнистая, трехслойная, толщиной 0,2 – 0,3 мкм, сильно преломляет свет. На одном полюсе споры имеется микропиле диаметром 0,8 мкм и полярная гранула. Внутри споры находится спороплазма (зародыш) с двумя ядрами, две вакуоли и одна полярная (полюсная нить).

Биология возбудителя. Возбудитель попадает в организм пчелы с кормом. В среднем отделе кишечника пчелы спора ноземы прорастает, она выбрасывает полярную нить, и из споры выходит двуядерная спороплазма (зародыш). Вскоре два ее ядра сливаются, и паразит становится подвижным (стадия платонта), способным проникать в клетки средней кишки. Вначале в клетках средней кишки происходит множественное деление паразита-мерогония, а затем начинается процесс спорообразования. Пораженные эпителиальные клетки отторгаются от стенки кишечника и разрушаются, в этом случае споры ноземы попадают в просвет кишечника, а затем вместе с экскрементами выделяются во внешнюю среду.

Полный цикл развития завершается через 48-72 часа.

Данные о длительности сохранения спор во внешней среде противоречивы.

В трупах пчел в лабораторных условиях они сохраняются от 4- месяцев до 6 лет, на почве перед ульем от 44 дней до 25 месяцев, на сотах от 3 месяцев до 2 лет. В запечатанном меде 462 дня,в центрифужном меде при комнатной температуре от 30 дней до 10 лет.

При нагревании до температуры 57 — 60С споры погибают через 10 –15 минут, в 4% формалине при температуре 25С – в течение 1 часа, в 2% растворе натрия гидроокиси (едкого натра) при температуре 37С – 15 минут, в 10% — ой хлорной извести через 10 – 12 часов.

Эпизоотологические данные. Нозема является космополитом и в настоящее время регистрируется у медоносных пчел повсеместно в зонах их распространения. Однако в зонах с холодным и умеренным климатом заболевание распространяется чаще. Болезнь развивается в конце зимы и достигает своего максимума в апреле – мае. Источник заражения – больные пчелы. Факторы передачи – корм, инвазированный спорами нозем. Из семьи в семью возбудитель распространяется при блуждении пчел, пчелином воровстве, при перестановке сотов с расплодом или кормом, инвазированными возбудителями. С пасеки на пасеку возбудитель передается через больные пчелосемьи, пакеты пчел и маток.

Нозематозу способствует повышение или резкие колебания температуры в период зимовки, позднее наступление весны, длительная дождливая или ветреная погода. Процент поражения пчел ноземой увеличивается весной при средних температурах ниже 9,5С. Одним из главных факторов, способствующих возникновению заболевания у пчел, следует считать корма и, прежде всего, протеины корма, которые ответственны за состояние резистентности организма этих насекомых. Обильное поступление пыльцы поздним летом и осенью предупреждает появление нозематоза на следующий год.

Развитию нозематоза благоприятствуют некачественные корма, особенно падевый мед, субтоксичные дозы пестицидов в корме. Заболевание быстро развивается в семьях пчел при ассоциации с другими алиментраными токсикозами, амебиазом, хроническим параличом, сопровождающимися диспепсией.

Патогенез. При развитии возбудителя в эпителиальных клетках средней кишки происходит их гибель, нарушаются процессы переваривания пищи и всасывания питательных веществ, что, в свою очередь, вызывает ряд нарушений в организме.

У пораженных особей нарушается жировой, минеральный обмен в мускулатуре (увеличение бора и марганца), нарушается водный баланс. Развиваются патологические отклонения в картине гемолимфы (появляются нейтрофильные фагоциты). В патогенезе пчел помимо нарушений метаболизма, имеет место токсикоз, наступающий в результате бродильных процессов и всасывания продуктов распада микрофлоры из кишечника. Микрофлора проникает в гемолимфу и приводит к развитию септицемии.

Клинические признаки. Заболевание наблюдается обычно в конце зимы и весной, реже осенью. Характерными признаками болезни являются понос, заметное ослабление семейства и гибель маток. Соторамки, дно и стенки ульев запачканы испражнениями. Больные особи становятся вялыми, их брюшко заметно вздуто, а крылья слегка подрагивают. Такие особи не удерживаются на сотах, часто срываются и падают на дно улья, иногда они покидают улей и ползают по земле.

Характерные для нозематоза изменения выявляются при осмотре кишечника.

Средняя кишка больных особей беловатого или грязно-белого цвета, без складчатости ее стенок, которые легко разрываются.

Матки прекращают кладку яиц и погибают. Трутни теряют способность к спариванию с матками.

Диагноз. Предположительный диагноз ставят на основании симптомов болезни (пятна жидких фекалий на стенках улей и сотах, увеличение брюшка пчел, ползание пчел, гибель пчел, маток в конце зимы, весной).

Для окончательного диагноза в лабораторию высылают не менее 50 погибших пчел из среднего слоя подмора со дна улья для микроскопического исследования средней кишки.

Дифференциальный диагноз. Нозематоз необходимо отличать от сальмонеллеза, колибактериоза, гифниоза, падевого токсиоза, незаразного поноса пчел.

Профилактика. Для предупреждения возникновения нозематоза проводят следующие мероприятия:

в зимовку оставляют сильные семьи с большим количеством молодых пчел на доброкачественном корме;

слабые семьи сажают в один улей по 2 – 3 семьи и хорошо утепляют;

для зимовки используют сухие, хорошо вентилируемые помещения с температурой не выше 2С и относительной влажностью 80%;

соты ежегодно систематически дезинфицируют.

Меры борьбы. При установлении заболевания в хозяйстве проводят раннюю выставку семей из зимовника для очистительного облета.

Из гнезд удаляют соты, загрязненные фекалиями. Пчел пересаживают в чистые улья на хороший корм.

Улья, соты после механической очистки подвергают дезинфекции 4% раствором формалина сухим или влажным методом.

Инвентарь, оборудование дезинфицируют растворами или газами (окисью этилена (1000 мг/л), экспозиция 48 часов при температуре 43С) или смесью окиси этилена и бромистого метила в соотношении 1 : 25 (1500 – 2000 г/м 3 , экспозиция 72 часа, температура 10 – 28С и относительная влажность 36 – 89%).

Лечение. Для лечения пчел применяют фумагилин ДЦГ или фумидил В.

20 г фумагилина ДЦГ растворяют в 200 мл теплой воды и добавляют к 25 л 50% водного сахарного сиропа дают ежедневно по 250 мл на семью в течение 21 суток. При сильном поражении дозу увеличивают, на крупных пасеках дают по 1 – 2 л через 5 – 7 дней.

Фумидил В – применяют в дозе 40 мг на 1 кг сахарного сиропа 50 % концентрации 4-х кратно по 200 мл на улочку пчел 7 дней.

Для борьбы с нозематозом пчелиных семей рекомендуют 3 – 4 раза пчелосемьи подкармливать через 3 – 5 дней сахарным сиропом, содержащим 0,1 % фуразолидона, сульфадимизина или экстракта хвои или 3 г уксусной, лимонной или щавелевой кислоты на 1 г сахара.

Энтеросептол задают согласно инструкции и наставлений.

Инвазионная болезнь взрослых пчел, характеризующаяся поражением мальпигиевых сосудов.

Возбудитель – одноклеточные организмы Malpighamoeba mellificae. Сохраняется во внешней среде в виде шарообразных цист размером 5 – 8 мкм. Циста покрыта гладкой, трудно воспринимающей окраску оболочкой. Цитоплазма разделена на экто- и эндоплазму. При просмотре в микроскоп цисты выявляются в виде двуконтурных образований, имеют ядро (1 мкм.) с ядрышком крупного размера.

Биология возбудителя. Пчелы заражаются при проглатывании цист с кормом, которые скапливаются в задней части средней кишки и в ректальном пузыре. Здесь после множественного дробления они превращаются в подвижные вегетативные формы с небольшим жгутиком, которые проникают в просвет мальпигиевых сосудов, жгутик исчезает, движение клетки осуществляется с помощью псевдоподий. В этой стадии происходит повторное деление надвое, и вновь возникают клетки со жгутиком. При неблагоприятных факторах последние инцистируются. Созревшие цисты продвигается током жидкости в просвет кишечника и выделяются с экскрементами пчелы наружу.

При температуре 23 – 30С цикл развития паразита продолжается 21 – 28 дней.

Эпизоотологические данные. К амебиазу восприимчивы взрослые пчелы. Матки и трутни в естественных условиях обычно не болеют. Заболевают обычно старые пчелы, однако известны случаи обнаружения цист у пчел в возрасте до 6 дней. Источник инвазии – больные пчелы, выделяющие с калом цисты амеб. Заражение происходит при потреблении контаминированных возбудителем кормов и воды, а также при очистке сотов. Наибольшее число больных пчел в семье регистрируется весной, пик заболевания обычно отмечается вслед за пиком нозематоза. Обычно в зимние месяцы количество пораженных насекомых в семье не превышает 1 – 1,5%, в апреле достигает 14 – 20%, в мае 33 – 40% и выше, в июне резко снижается и в июле – августе сходит нанет. Амебиоз протекает как самостоятельная болезнь, или совместно с другими болезнями (нозематоз, акарапидоз, хронический вирусный паралич, фитотоксикозы).

Патогенез. Амебы проникают своими псевдоподиями в межклеточное пространство мальпигиевых сосудов и путем осмоса резорбируют питательные вещества. Это приводит к атрофии клеток мальпигиевых сосудов, которые теряют способность накапливать и выводить продукты обмена (ураты). Накапливаясь в организме пчел, продукты обмена вызывают его отравление, снижение резистентности организма.

Иногда скопления амеб могут вызвать механическую закупорку мальпигиевых сосудов, в результате чего отмечаются их разрывы.

Клинические признаки. В отличие от других заболеваний пчелы обычно не погибают в непосредственной близости от улья. Иногда на пасеке обнаруживают ползающих пчел. При вскрытии улья отмечают неприятный запах. В ульях заметны пятна фекалий, у пчел увеличено брюшко. Болезнь развивается постепенно. Семьи пчел резко ослабевают и погибают весной. В выживших семьях болезнь вновь возникает в следующую весну.

При вскрытии больных пчел мальпигиевые сосуды увеличены, стекловидные, иногда разорваны.

Через их стенку просматриваются округлые цисты. Эпителиальные клетки дегенерированы.

Диагноз. Предварительный диагноз ставится на основании эпизоотологических данных и признаков болезни. Для окончательного диагноза в лабораторию высылают не менее 10 – 20 живых пчел с признаками поражения или 50 их трупов.

Проводят микроскопию суспензии мальпигиевых сосудов (или брюшко трупов пчел в нативных препаратах на цисты амеб).

Профилактика и меры борьбы такие же, как при нозематозе.

Лечение. Специфических средств не разработано.

источник

Амебиаз — инвазионная болезнь пчелиной семьи, сопровождаемая поражением мальпигиевых сосудов взрослых пчел.

Возбудитель болезни — амеба — Malpighamoeba mel-lificae.

Паразит представляет собой изменяющейся формы тельца, состоящие из ядра и протоплазмы. Ядро амебы сильно преломляет свет, а протоплазма обнаруживает ясную дифференциацию на экто- и эндоплазму. Амеба вне организма пчелы сохраняется в форме цисты, которая представляет собой слегка овальной или шарообразной формы тело размером 6—7 мк, покрытое гладкой, плотной, двуконтурной, с трудом окрашивающейся оболочкой. Протоплазма, занимающая все пространство цисты, сильно преломляет свет (рис. 23).

Рис. 23. Цисты (1) амеб и спора (2)и образуют стойки ноземы.

В ней находится ядро, а в ядре — ядрышко крупных размеров, занимающее почти все ядро.

Амеба передвигается при помощи псевдоподий — ложноножек, которые характеризуются остроконечностью и кольцеобразной загнутостью.

В мальпигиевых сосудах амеба плотно присасывается к поверхностному слою эпителиальных клеток, проникает своими псевдоподиями между клетками и извлекает из них необходимые питательные вещества.

При неблагоприятных условиях развития, например при недостатке пищи, понижении температуры, амебы, прекращают размножение и образуют стойкие цисты.

Перед образованием цист ядро амебы приобретает плотную структуру, протоплазма, освобождаясь от избытка воды, концентрируется и покрывается оболочкой.

В форме цисты амеба может долгое время сохраняться даже при неблагоприятных условиях внешней среды. Особенно хорошо цисты переносят высушивание.

Попав в организм здоровой пчелы, амебы паразитируют в течение 3—4 недель и только позднее под влиянием неблагоприятных условий образуют цисты, которые могут сохраняться в течение 6 месяцев.

К амебиазу восприимчивы взрослые пчелы. Искусственное заражение удается при скармливании в сахарном сиропе испражнений больных пчел (содержащих цисты). Цистообразование в мальпигиевых сосудах наступает через 24—28 дней.

Эпизоотологические данные. Источником инвазии являются больные пчелы. Цисты амебы из мальпигиевых сосудов выделяются вместе с экскретами через кишечник во внешнюю среду, загрязняя корма, гнездовые соты, поилки. В последующем через загрязненные корма, предметы и воду заражаются здоровые пчелы.

Течение и симптомы болезни. Амебиаз чаще всего протекает как осложнение нозематоза и совпадает с течением последнего. Во время зимы амебиаз почти отсутствует (1%), в марте и апреле быстро возрастает (14%), в мае достигает наивысшего развития (33%), а с июня заметно идет на снижение.

Амебиаз обычно протекает как вторичная инвазия при нозематозе. Исходя из того, что распространению амебиаза способствуют те же факторы, что и при нозематозе, надо полагать, что те причины, которые способствуют развитию нозематоза, одновременно способствуют и развитию амебиаза.

При двойной инвазии — нозематозе и амебиазе — пчелы быстрее слабеют, раньше утрачивают работоспособность и скорее гибнут.

Диагноз основан на микроскопировании мазков, приготовленных из мальпигиевых сосудов путем их растирания стеклянной палочкой на предметном стекле.

Профилактика при амебиазе, как и при нозематозе, основана на улучшении условий ухода, кормления и содержания пчел. Падевый мед с осени заменяют цветочным медом или сахарным сиропом, в зимних помещениях понижают влажность путем вентиляции.

Меры борьбы такие же, как и при нозематозе.

Лечение амебиаза фумагиллином дает такие же хорошие результаты, как и при нозематозе.

Размножение пчелиных семейЕстественное роение пчел. В естественных условиях увеличение числа семей происходит путем роения. Роение есть проявление инстинкта размножения пчелиной семьи. Роение.

Зимовка пчелПравильно организованная зимовка пчел является одной из самых важных задач в пчеловодстве. Хорошей считается такая зимовка, при которой не только.

Как пчелы разговаривают друг с другомВ предыдущих главах говорилось о дрессировке, которая позволяет получить некоторые данные о чувствах пчел. Предпосылкой для таких опытов служит то.

Внутреннее строение тела пчелыМышцы. Пчела способна производить самые разнообразные движения: ползать, летать, подгибать брюшко и жалить, чистить усики, выполнять разного рода работы —.

Глаза пчел и их способность видетьЕсли читателю приходилось когда-нибудь за завтраком в деревне, на воздухе, есть мед, то, вероятно, к столу являлись и пчелы, привлеченные.

Болезни взрослых пчелНаиболее распространенные болезни взрослых пчел вызываются паразитами; большинство возбудителей этих заболеваний имеют микроскопические размеры (например, возбудитель нозематоза), но есть и.

ВоскНароднохозяйственное значение воска Значение пчелиного воска для народного хозяйства чрезвычайно велико. Благодаря целому ряду ценных свойств пчелиный воск представляет собой.

Размножение и развитие пчелРост и развитие пчелиной семьи при благоприятных условиях внешней среды (обилии корма, надлежащей температуре и пр.) обеспечивается всеми тремя формами.

Чувства обоняния и вкуса у пчелЧеловек любит говорить о своих «пяти чувствах», хотя наука уже давно установила, что, кроме чувства зрения, слуха, обоняния, вкуса и.

Работа на пасеке в конце взятка и составление гнезд на зимовкуПеред окончанием медосбора нужно немедленно приступить к упорядочению ульев и предупреждению воровства пчел, которое может возникнуть при обрыве взятка. Меры.

источник

В первый период заболевания пораженные нозематозом пчелы в большом количестве поедают пергу, также возрастает потребление меда. Больные пчелы становятся беспокойными, особенно это проявляется в период их зимовки. Вследствие того, что прямая кишка переполняется экскрементами, пчелы вылетают из летков и загрязняют пол, стенки зимовника, а также передние стенки ульев каловыми массами.

Вылетевшие пчелы быстро погибают. Испражнения больных пчел водянистые с острокислым запахом, при высыхании приобретают вид темных корок. Пораженные семьи плохо развиваются. Отмечается резкое сокращение воспитания расплода в результате атрофии глоточных желез. После заражения пчел спорами ноземы через 7-14 дней отмечается понижение их летной деятельности, ослабление реакции на внешние раздражения, появление вялости, при попытке вылета из летка пчелы падают на землю и погибают.

Различают две формы течения нозематоза — явную (острую) и скрытую (латентную). При острой форме наблюдается быстрое развитие болезни: зараженные пчелы погибают за короткий промежуток времени и семья быстро ослабевает, отмечается плохая зимовка пчел (шум в гнезде, вылет или выползание отдельных пчел, опонашивание, большое количество подмора).

После выставки гибель пчел и ослабление пчелиных семей усиливается. Часто наблюдается гибель пчелиных маток. Острая форма нозематоза чаще регистрируется в регионах с холодным климатом при длительной зимовке пчел. При латентной форме болезнь развивается скрытно без явных признаков проявления и характеризуется незначительным ослаблением семей пчел весной, частой сменой маток.

Внешние признаки поражения пчел нозематозом неспецифичны и поэтому важное значение приобретают лабораторные исследования. Проводят исследование живых пчел и погибших пчел (подмора).

Для этого от семьи берут по 30 пчел с летка или с крайних рамок. Для обездвиживания помещают в морозилку на 15-20 мин. Затем из каждой пчелы извлекают среднюю кишку. Для этого пинцетом захватывают жало и аккуратно вытаскивают из пчелы вначале прямую, а затем среднюю кишку. Проводят визуальный осмотр средней кишки.

У пораженных нозематозом пчел средняя кишка серовато-белого цвета (у здоровых она розоватая), увеличена по длине и диаметру, ткань дряблая, легко рвется. Извлеченную среднюю кишку из каждой пчелы помещают в фарфоровую ступку, заливают равным по объему количеством воды и тщательно растирают до образования гомогенной взвеси.

Для этого от семьи пчел берут по 30 погибших пчел со дна улья, отделяют брюшки, помещают в фарфоровую ступку, заливают равным по объему количеством воды и тщательно растирают до образования гомогенной взвеси. Каплю взвеси просматривают под микроскопом при увеличении 200-400 раз. Споры ноземы можно увидеть среди непереваренных пыльцевых зерен.

Согласно Методических указаний по диагностике нозематоза медоносных пчел, утвержденных ГУВ МСХ СССР от 25.04.1985, диагноз на нозематоз ставят на основании клинических, эпизоотологических и лабораторных данных. Для этого в ветеринарную лабораторию посылают пробы по 50-100 живых пчел от каждой семьи или свежий подмор от 10-20% пчелиных семей, имеющихся на пасеке, погибшую матку, а также фекалии от пчел;

5 г меда, 0,5 г перги или пыльцевой обножки; смывы с листов вощины. Для прижизненной диагностики нозематоза у пчелиной матки ее осторожно помещают под стеклянный колпак, на дно которого кладут стеклянную пластину или целлофан. Постланный материал с испражнениями матки сушат и отправляют в лабораторию, где их микроскопируют.

Старший научный сотрудник

лаборатории ветеринарной санитарии в пчеловодстве

источник

Инфекционную заразную болезнь взрослых пчел Амебиаз вызывает амеба Malpighamoeba mellificaе. Проникая в пищеварительную систему, бактерия поражает мальпигиевые сосуды и паразитирует, поглощая мягкие ткани. При этом просвет выделительных канальцев пищевода насекомого значительно уменьшается в размере.

Главным признаком развития амебиаза является многократное уменьшение пчелиного семейства. Гибель обычно происходит во время полета, а не в улье. Отмечается сильное увеличение брюшка насекомого, следы поноса и резкий неприятный запах, при открытии крышки.

В следствии прекращения работы выделительной и пищеварительной систем гибнет большая часть улья. Заболевание матки семейства приводит к уменьшению ее яйценосткости, и как результат замедляется процесс размножения и развития всего улья. Трутни слабеют, становятся малоподвижными, вялыми и не спариваются.

Наиболее остро болезнь проходит в весенне-осенний период. В период зимовки могут особенно пострадать матки, так как их заболевание протекает вяло и тяжело диагностируется. Глисты амебы могут оставаться в организме долгое время, более 6 месяцев.

Очагом заражения являются уже заболевшие индивиды, зараженная вода и корм. Размножение паразитов происходит при хороших условиях (23-32) в период от 21 до 29 дней и после образуются цисты, которые, созревшая проходят с потоком жидкости в пищеварительный тракт и выходят с экскрементами. В течении 5 – 6 месяцев вместе с фекалиями остаются в сотах и заражают остальных пчел.

Для исследования заражения проводят лабораторную диагностику. Исследуя материал на амебиаз, у больной пчелы извлекают кишечник и располагают его в специальной чаше с суспензией. Таким образом мальпигиевые сосуды становятся хорошо видны в лабораторных условиях под микроскопом.

Современная лабораторная диагностика заболеваний пчел, необходима для купирования болезни на ранних стадиях.

Выделив пинцетом, их аккуратно переносят на предметное стекло. При помощи припаравальных игл материал разрезается, высушивается и окрашивают специальным раствором. Данный метод позволяет выявить вегетативные формы амеб. Если на эпиталиальных клетках мальпигиевых сосудов появляется маркер заражения, он окрашивается. Для исследования, как правило, необходимо 20 живых и 15 уже погибших особей из одного улья.

Современной науке известны два вида заболевания пчел по этиологическому признаку: заразные и незаразные. Незаразные заболевания не имеют опасных возбудителей и не переходят от больных к здоровым. Основными причинами их появления могут служить сбои в питании, плохое содержание и разведение, долгая зимовка и ослабление потомства.

При незначительном и малом кормлении могут развиться дистрофии (нарушение кормления). При нехватке пыльцы – протеиновая, при нехватке меда – олигосахаридная болезнь.

В следствии попадания в пищеварительную систему инфекционного возбудителя развиваются заразная болезнь. Тип возбудителя определяет вид болезни – инфекционный или инвазивный. Бактерии, вирусы, грибы, риккетсии, клещи, гельминты – возбудители заразных болезней.

Причины инвазивных, как правило, органического происхождения: бактерии, микробы, личинки и другие. Худшее влияние на пчелиное семейство оказывают заразные инфекции: мериканский и общеевропейский гнильцы, парагнилец, колибактериоз, мешотчатый расплод, кандидамикоз, прочие микозы. Среди них и амебы, вызывающие Амебиаз.

Амебиаз пчел относится ко второй группе, а именно заразных инфекций.

В период борьбы с амебиазом назначают препараты двух видов: просветные (контактные) – используют для прекращения распространения амебиаза пчел. Второй вид – системные тканевые амебоциды. Отличия в них в том, на какой орган происходит воздействие.

Среди просветленных амебоцидов можно выделить следующие препараты: Паромомицин, который является противомикробным средством, используемым для лечения ряда паразитарных инфекций. Этофамид (аналогичного действия) Дилоксанид фуроат (эффективен против кишечных паразитов) Клефамид.

К системным тканевым амебиацидам относятся: Метронидазол (Трихопол, Флагил) Орнидазол (Тиберал) Секнидазол Тинидазол (Тиниба, Фасижин). Данные препараты действуют на пораженные паразитами ткани пищеварительного тракта.

Препараты растворяются в малом количестве теплой жидкости (около 35-40 градусов цельсия) и тщательно перемешивают. Все это делается в период весеннего облета насекомых. Вешают пакеты и делают небольшие разрезы, ширина которых 5-10мм и размещают в ульи на раму под холстом над клубнем.

Также можно препараты смешиваются предварительно с растворенным сахарным сиропом в пропорциях 1:1. Два раза кормят всех этим сиропом, каждые пять дней, разливая его в верхние отделы для корма, из расчета 100 мл на одну пчелиную раму.

Улучшения условий содержания и кормления пчел – основные методы профилактики инфекционных и не инфекционных заболеваний пчел. Падевый мед заменяется цветочным. помещения проветриваются и дезинфецируются.

Специалисты и ветеринары рекомендуют пользоваться специальной инструкцией для профилактики болезней пчел. Из данной инструкции следует, что к основным мерам по профилактике относятся:

Перенос пчел в обработанные дезинфекцией ульи;
Уменьшение и утепление гнезд;
Устранение загрязненных продуктами жизнедеятельности сот;
Изменение рациона питания на более качественный;
Замена маток в пчелиных семействах.

Данные меры призваны обезопасить улей от распространения опасных инфекционных заболеваний включая Амедиаз.

Амебиаз пчел – заразная болезнь, бактериального происхождения, которая передается от больных пчел здоровым. Причинами распространения бактерий может быть некачественный корм, долгая зимовка и ослабление пчел и не соблюдение профилактических и предупредительных мер, плохая дезинфекция улья.

Для лечения и выявления наличия болезни используются лабораторная диагностика и дальнейшее назначение амебицидных препаратов. Основным признаком заболевания является постепенное уменьшение пчел в семье.

источник

Осенняя вспышка амебиаза в 2002 г. на фоне нозематоза стала неожиданной как для ученых, так и для практиков. Ситуация усложнилась еще и тем, что диагностике и лечению этого заболевания со стороны ветеринарных специалистов и пчеловодов ранее не уделялось должного внимания. В данной статье мы излагаем основные сведения по амебиазу пчел и практические методы его лечения и профилактики.

Амебиаз — инвазионная болезнь взрослых рабочих пчел, трутней и маток, вызываемая амебой Malpighamoeba mellificaе, сопровождаемая поражением мальпигиевых сосудов. Гибель пчел происходит в результате прекращения функционирования выделительной системы. Болезнь широко распространяется, поражает иногда до 100% пчел в семье. Основной признак болезни — уменьшение количества пчел в улье. Заболевание развивается постепенно, часто протекает скрыто, нередко совместно с нозематозом, что приводит к ускорению гибели насекомых. Пчелы погибают в основном вне улья.

Попав в организм здоровой пчелы, амебы паразитируют в течение 3–4 недель и только позднее под влиянием неблагоприятных условий образуют цисты, которые могут сохраняться 6 месяцев.

Возбудитель болезни попадает в кишечник с водой или кормом и паразитирует в мальпигиевых сосудах. В вегетативной форме паразит представляет собой тельце, состоящее из ядра и протоплазмы. Амеба вне организма пчелы существует в виде цисты, слегка овальной или шарообразной формы диаметром 6–7 мкм, покрытой гладкой, плотной, двухконтурной, трудно окрашиваемой оболочкой. Протоплазма цисты сильно преломляет свет. В ней находится ядро, а в ядре — ядрышко, занимающее почти все ядро. Циста, попадая с кормом или водой в организм пчелы, превращается в вегетативную форму; последняя внедряется в мальпигиевы сосуды, где и развивается.

Амеба передвигается при помощи псевдоподий — ложноножек, которые характеризуются остроконечностью и кольцеобразной загнутостью. В мальпигиевых сосудах она плотно присасывается к поверхностному слою эпителиальных клеток, проникает своими псевдоподиями между клетками и извлекает из них необходимые питательные вещества.

При неблагоприятных условиях развития, например при недостатке пищи, понижении температуры, амебы прекращают размножение и образуют стойкие цисты. Перед их образованием ядро амебы приобретает плотную структуру. Протоплазма, освобождаясь от избытка воды, концентрируется и покрывается оболочкой.

Цисты амебы из мальпигиевых сосудов больных пчел выделяются через кишечник во внешнюю среду, загрязняя и инвазируя корма, гнездовые соты, поилки. В последующем через загрязненные корма, предметы и воду заражаются здоровые пчелы.

Диагноз ставят на основании микроскопирования мазков, приготовленных из мальпигиевых сосудов живых или недавно погибших пчел. Микроскопируют содержимое мальпигиевых сосудов, которые отделяют от кишечника с последующим их растиранием стеклянной палочкой на предметном стекле. Для выявления вегетативных форм амеб исследуют окрашенные раствором Люголя препараты.

Профилактика при амебиазе основана на улучшении условий ухода, кормления и содержания пчел. Падевый мед заменяют цветочным или сахарным сиропом, включают вентиляцию в зимних помещениях для понижения влажности.

Наиболее эффективен для борьбы с амебиазом ноземат.

При лечении пчел в ранневесенний период (до облета) ноземат предварительно растворяют в небольшом количестве теплой (35–40°С) воды и тщательно размешивают с канди, который раскладывают по 0,5 кг в полиэтиленовые пакеты. В них делают прорези шириной 5–10 мм и помещают в ульи на рамки над пчелиным клубом под холстик.

При лечении пчел после весеннего облета 5 г препарата растворяют в 50 мл теплой воды и смешивают с 20 л сахарного сиропа, приготовленного в соотношении 1:1. Лечебный сироп дают пчелам дважды с интервалом в 5 дней, наливая его в верхние кормушки из расчета 100 мл на 1 рамку с пчелами.

источник

Здраствуйте читатели сайта Animal-in-dom.ru! В этой статье я ознакомлю вас с таки заболевание пчел как амебиаз пчел.

Амебиаз пчел – инвазионная болезнь взрослых пчел, при которой поражаються мальпигиевы сосуды.

Возбудителем заболевания являются амебы — Malpighamoeba mellificaе. Вне организма хозяина амебы сохраняются в виде овальных или шаровидных цист размером 5-8мкм.

Цисты с током жидкости попадают в кишечник и выделяются с экскрементами пчел. В сухих фекалиях на сотах цисты могут сохранять жизнеспособность не менее 5-6 месяцев.

Заболевание встречается во многих странах. К болезни восприимчевы взрослые пчелы, но матки и трутни болеют реже.

Источником заболевания являются больные пчелы, которые выделяют с фекалиями цисты амеб. Заражение пчел происходит при очистке сотов, при скарлмливании загрязненного возбудителями кора или питьевой воды. Наибольшое количество больных пчел бывает весной – до 45-50% и выше. В летний и зимний период их меньше.

Сопровождать амебиаз может и другие заболевания пчел, а именно акарапидоз пчел , вирусный паралич, нозематоз и другие заболевания.

Основным признаком заболевания является постепенное уменьшение количества пчел в семье. Возле ульев погибших пчел нет. Их гибель наступает в результате нарушения деятельности мальпигиевых сосудов. Иногда на пасеке можно увидеть ползающих, не способных к полету пчел. Если в этот период открыть улей можно почувствовать неприятный запах. Можно увидеть пятна фекалий. При этом брюшко у пчел увеличено. Болезнь развивается постепенно, часто мало заметно. Семьи пчел слабеют и весной гибнут. Пчелиные семьи которые выжили на следующий год вновь страдают этим заболеванием.

Поэтому к профилактическим мерам необходимо относится весьма серезно !

Для защиты пчел от заражения необходимо утеплять гнезда, хорошо кормить пчел для стимулирования откладки яиц матками, дезинфицировать соты в парах уксусной кислоты, пересаживать семьи пчел весной в чистые улья!

Для лечения пчел можно использовать ноземат:

Дозы и способ применения:
Препарат Ноземат скармливают пчёлам с канди или сахарным сиропом из расчёта 0,25 г на одну семью 10 улочек.
При лечении пчёл в ранневесенний период (до облёта) ноземат вносят в медово-сахарное тесто (канди) из расчёта 2,5 г препарата на 5 кг канди и скармливают пчёлам по 0,5 кг лечебного канди на семью.
При лечении пчёл после весеннего облёта 2,5 г препарата растворяют в 50 мл тёплой воды и смешивают с 10 л сахарного сиропа (1:1). Лечебный сироп скармливают пчёлам дважды с интервалом 5 дней, наливая его в верхние кормушки из расчёта 100 мл на одну рамку с пчёлами.
Одновременно с лечением пчёл заменяют маток на здоровых плодных, проводят дезинфекцию ульев, сотов и рабочего инвентаря согласно инструкции по дезинфекции на пасеках.

Для уточнения диагноза необходимо брать живых или погибших не позднее 1-2 дней пчел. В лабораторных условиях исследуют мальпигиевы сосуды пчел. Они стекловидные, местами разрушены. Через стенку сосудов просвечиваются цисты. Для выявления цист амебиаза пчел используют различные лабораторные методы.

Спасибо за внимание, заходите на сайт « Лечение домашних животных » пишите комментарии, ставьте лайки, заранее всем спасибо!

источник

Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, ММА им. И.М. Сеченова

Амёбиаз — паразитарная болезнь человека, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolitica, является одной из важнейших проблем здравоохранения развивающихся стран и одной из наиболее частых причин летальных исходов при паразитарных болезнях кишечника.

В методических рекомендациях приведены основные сведения об амёбиазе, его клинических проявлениях, лечении и профилактике. Обсуждаются вопросы лечения инвазивного и неинвазивного амёбиаза.

Для врачей терапевтов, инфекционистов, педиатров, эпидемиологов, урологов, акушеров-гинекологов, клинических фармакологов.

А.М. Бронштейн
Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва, Россия

Н.А. Малышев
Клиническая инфекционная больница N 1, Москва, Россия

В.И. Лучшев
Кафедра инфекционных болезней, тропической медицины и эпидемиологии Российского государственного медицинского университета, Москва, Россия

Александр Маркович Бронштейн
103287, Москва, ул. Писцовая 10,
ГКБ N 24 (клин. отдел ИМПиТМ)
Тел:/факс: (095)285-2669
Эл. почта: bronstein@mail.ru

Амебиаз — болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амёбиазом. В настоящее время амёбиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях [1, 2] . Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. — 100 тыс. заболевших наступает летальный исход [3] . Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амёбиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.

В России амёбиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амёбиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.

Из фекалий человека можно выявить 7 видов амёб: Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis, но только Е.histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Отмечаемый ранее диссонанс между высокой частотой выделения Е.histolytica и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений от части, как оказалось, связан с наличием в популяции Е.histolytica двух видов амёб — потенциально патогенных штаммов Е.histolytica, и непатогенной Е.dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК [4] . В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно Е.histolytica и E.dispar [5] .

Вместе с тем вопрос о различии патогенности штаммов внутри вида Е.histolytica остается недостаточно ясным. Посредством изоэнзимного анализа выявлено 9 потенциально патогенных зимодемов Е.histolytica, и 13 по-видимому непатогенных зимодемов, между которыми выявлены также отличия в ДНК [6, 7] .

Е.histolytica относится к роду Entamoeba, принадлежащему к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, классу Lobosea, суперклассу Rhizopoda, подтипу Sarcodina, типу Protozoa.

Цисты Е.histolytica с водой или с пищевыми продуктами попадают в желудочно-кишечный тракт. В тонком кишечнике под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстого кишечника. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно/-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с фекалиями.

При попадании в организм человека цист Е.histolytica, вследствие воздействия ряда факторов, образуются инвазивные формы паразита. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии; физико-химическая среда кишечника (характер секрета слизистой, нарушения перистальтики кишечника); иммунодефицит; голодание; стресс и др. Отмечается в частности относительно частое развитие инвазивных форм амёбиаза у беременных [1, 8, 9] . Имеются также данные, что у лиц инфицированных ВИЧ инвазивный амёбиаз развивается чаще [10, 11] .

Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб — больших размеров, чем просветные, могут фагоцитировать эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными пектинами, способствующими их прикреплению к слизистой кишечника [6, 12] .

В последнее время установлено, что основным фактором вирулентности у Е.histolytica являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Е.dispar. Дальнейшие исследования в этом направлении могут способствовать разработке ингибиторов цистеин-протеиназ, которые можно будет использовать при создании новых амебоцидов [13] .

В соответствии с патоморфологическими изменениями и клинической картиной выделяют «инвазивный» амёбиаз, при котором развиваются патологические изменения, и «неинвазивный» амёбиаз [6] .

Для «инвазивного» амёбиаза характерны:

клинические симптомы инфекционного заболевания;
наличие трофозоитов-гематофагов в фекалиях;
характерные изменения в слизистой кишечника при эндоскопических исследованиях;
наличие специфических антител, выявляемых серологическими тестами.

Для «неинвазивного» кишечного амёбиаза (это состояние также определяют как «носительство» амебных цист) характерны:

бессимптомное течение;
отсутствие трофозоитов-гематофагов;
отсутствие патологических изменений при эндоскопических исследованиях;
отсутствие специфических антител.

Только у незначительной части инфицированных амёбами лиц разовьется инвазивный амёбиаз. В странах, где Е.histolytica широко распространена, у 90% инфицированных лиц имеется неинвазивный амёбиаз, которые таким образом являются «бессимптомными носителями» просветных форм амёб, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амёбиаз [1, 2, 3] .

Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амёбиаза варьируют в широких пределах от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амёбного абсцесса печени. Наиболее частыми клиническими проявлениями инвазивного амёбиаза являются амёбный колит и амёбный абсцесс печени, причем амёбный колит встречается в 5-50 раз чаще, чем амёбный абсцесс печени [1] .

Основной причиной летальных исходов при амёбиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит [14, 15, 16] .

Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм Е.histolytica в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие «инвазивный» или клинически выраженный амёбиаз.

Первичные проявления амёбиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Язва может увеличиваться не только по периферии за счёт подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс ведет к образованию перитонеальных спаек и является причиной прободных перитонитов. Амёбные язвы могут распространяться по всему протяжению толстого кишечника, но чаще локализуются в области слепой кишки.

Типичные амёбные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы — некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амёб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг неё составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амёбиазе.

Наряду с изменениями слизистой и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амёбиазе может вести к образованию стриктур и стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.

При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстого кишечника клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и, относительно нечасто, с примесью слизи, крови и гноя. При локализации поражений в слепой кишке — обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). Локализация амёбных поражений в подвздошной кишке втречается значительно реже [1, 17, 18] .

Острый кишечный амёбиаз (острый амебный колит) — обычно проявляется в виде одной диареи. Реже развивается синдром амёбной дизентерии: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие системные проявления, как правило не наблюдаются. У детей младшего возраста обычно отмечается лихорадка, рвота, дегидратация [1, 6, 18] .

Молниеносный амёбный колит (фульминантный колит). Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амёбиаза, характеризующаяся токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями слизистой кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Показатель летальности достигает 70% [15, 16, 17] .

Затяжной кишечный амёбиаз (первично хронический амёбиаз, постдизентерийный колит). Характерно нарушение моторики кишечника, разжиженный стул, запоры (в 50% случаев) или поносы чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. В ряде случаев хронический кишечный амёбиаз является следствием перенесенной амебной дизентерии [1] .

Перфорация кишечника, чаще в области слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке, которая может вести к перитониту и абсцессу брюшной полости.
Амёбный аппендицит
Массивное кишечное кровотечение за счёт эрозии крупной артерии язвой.
Амебома — опухолевидное разрастание в стенке толстого кишечника, преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишках. Состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов. Содержит относительно небольшое число амёб.
Амёбная стриктура кишечника — образуется грануляционной тканью. Стриктуры обычно единичные и расположены в области слепой или сигмовидной кишки, содержат трофозоиты амёб; часто бессимптомны; иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.

Патологические изменения при внекишечном амёбиазе могут развиться практически во всех органах, однако чаще всего поражается печень.

У пациентов с амёбным абсцессом печени указания на перенесённый ранее кишечный амёбиаз выявляются только в 30-40% случаев, а амёбы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амёбный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей и у лиц мужского пола чаще, чем у женского [19] . Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральной — зона некроза, содержащая жидкие некротические массы с примесью крови, обычно стерильную (бактериальная инфекция присоединяется в 2-3% случаев); средней, состоящей из стромы и наружной зоны, содержащей трофозоиты амёб и фибрин.

Для клиники амёбного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время; увеличение размеров печени и боль в области проекции печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние её купола, ограничение подвижности; возможно развитие ателектазов.

Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки [14, 20] .

Является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в лёгкие, реже за счет гематогенного распространения амёб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессами в лёгких и печёночно-бронхиальной фистулой. Характерна боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз [1, 14] .

Обычно развивается за счёт прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу [1] .

Форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичные и множественные; находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно острое начало и молниеносное течение с летальным исходом [1] .

Встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны в области половых органов [1] .

Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист [21] .

Трофозоиты обычно выявляются у больных в период диареи, а цисты — в оформленном стуле. С этой целью готовят нативные препараты непосредственно из фекалий и/или из обогащённых проб.

При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. В дальнейшем для идентификации трофозоитов амёб нативные препараты из свежих проб фекалий окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих и/или обработанных консервантом проб фекалий окрашивают йодом. Выявление амёб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после их забора.

При малом количестве паразитов в пробе фекалий исследование нативных препаратов может их не выявить. Поэтому дополнительно следует также использовать методы обогащения. В качестве метода обогащения обычно используется эфирформалиновое осаждение. Однако методом обогащения обычно можно выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются. Выявление только цист амёб не подтверждает наличие болезни — инвазивного амёбиаза. Поэтому исследование нативных и окрашенных препаратов является обязательным начальным этапом микроскопического исследования, а использование методов обогащения показано в случаях, когда исследование нативных препаратов дает отрицательные результаты.

При наличии сомнений в видовой принадлежности трофозоитов и цист и необходимости длительного хранения препаратов, например с целью отправления их в референтную лабораторию для экспертной оценки, можно приготовить перманентно окрашенные препараты. Для этих целей обычно используют трихромовый метод окраски.

Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является исследование путем микроскопирования свежих фекалий. Для микроскопии необходим высококачественный микроскоп и подготовленный персонал. Однако даже опытный лаборант может не дифференцировать непатогенные простейшие, лейкоциты, макрофаги, содержащие эритроциты или частично переваренную растительную клетчатку от трофозоитов амёб, а также идентифицировать цисты простейших. При невозможности обеспечения качественной диагностики на месте возможна консервация фекалий с последующей их транспортировкой в специализированные лаборатории [21] .

При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуется проведение ректо- или колоноскопии. При ректо- и колоноскопии целесообразно получение биопсии из поражённых участков кишечника с целью выявления амёб и дифференциальной диагностики, в частности, с карциномой. Этими методами можно выявить наличие язв в кишечнике, амёбомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерной чертой изменений при амёбиазе является очаговый, а не диффузный тип поражения [6, 12] .

Диагностика внекишечного амёбиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в лёгких.

При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амёбы редко находятся в центре некротических масс, и обычно локализуются в наружных стенках абсцесса. Для диагностики амёбиаза можно использовать серологические тесты с целью выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амёбиаза, поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии Е.histolytica как правило отсутствуют.

Поскольку назначение кортикостероидов при амёбиазе может способствовать резкому ухудшению течения болезни, серологическая диагностика также рекомендуется всем больным, у которых можно подозревать амёбиаз и которым планируется назначение кортикостероидов.

В целом все препараты, используемые для лечения амёбиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды [22] .

Для лечения неинвазивного амёбиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды (табл. 1). Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амёбоцидами для элиминации амёб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности, имеются наблюдения о развитии амёбных абсцессов печени у лиц с кишечным амёбиазом, получивших только тканевые амёбоциды без последующего назначения просветных амебоцидов [1, 14] . В частности, описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени [23] .

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амёбоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности, сотрудникам предприятий питания.

Для лечения инвазивного амёбиаза применяют системные тканевые амебоциды (табл. 2). Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амёбиаза, так и абсцессов любой локализации.

Метронидазол (Трихопол ® , Флагил ® )

Тинидазол (Тиниба ® , Фасижин ® )

Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амёбиаза и прежде всего амёбных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин (табл. 3) [7, 31] .

Амёбиаз	5-нитро- имидазолы 1	Просветные амебоциды	Дегидро- эметин 2	Хлорохин 3
Неинвазивный (носительство)	/+	+
Кишечный	+	+	+
Внекишечный	+	+	+	+

1 препараты группы 5-нитроимидазолов хорошо всасываются и как правило их назначают per os. Парентеральное (в/в) введение этих препаратов применяют у тяжёлых больных, у которых невозможен их пероральный прием.

2 вследствие возможных тяжёлых нежелательных реакций, прежде всего кардиотоксического эффекта, дегидроэметин является препаратом резерва и его рекомендуется назначать путем в/м инъекций больным с обширными абсцессами; больным, у которых предыдущие курсы 5-нитроимидазолов оказались неэффективны, а также тяжёлым больным, у которых невозможен прием препаратов per os.

3 хлорохин назначают в сочетании с дегидроэметином при лечении амёбных абсцессов печени.

Метронидазол — внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приёма в течение 8-10 дней

Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней

Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приёма в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приёма в течение 3 дней

Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 3 дней

Метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приёма в течение 8-10 дней

Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 приём в течение 5-10 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 приём в течение 5-10 дней

Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приёма в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приёма в течение 5-10 дней

Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней

Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амёбных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель

После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амёб применяют просветные амёбоциды:

Этофамид — 20 мг/кг/сутки в 2 приёма в течение 5-7 дней

Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приёма в течение 5-10 дней

В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амёб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica [1, 22] .

Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амёбиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учётом опыта, накопленного в конкретном районе [24, 25, 26] .

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.

Тяжёлым больным с амёбной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры [22] .

Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от её начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение [14, 27, 28, 29] .

При назначении кортикостероидов у больных амёбиазом могут развиться тяжёлые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. Всвязи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica, необходимо предварительное обследование на амёбиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов [1, 17] .

В настоящее время амёбиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.

Источником инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е.histolytica. Заражение происходит при заглатывании цист с загрязнённой водой и продуктами питания, обычно через сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработке.

Всвязи с вышесказанным можно заключить, что основными путями профилактики амёбиаза являются: улучшение санитарных условий, включающих водоснабжение и охрану пищевых продуктов; раннее выявление и лечение больных и бессимптомных носителей; санитарное просвещение [1, 31] . Наиболее эффективными путями профилактики амёбиаза являются — обезвреживание и удаление фекалий, предотвращение загрязнения пищи и воды, защита водоёмов от фекального загрязнения (цисты амёб могут выживать в воде в течение нескольких недель). Цисты Е.histolytica исключительно устойчивы к химическим дезинфектантам, включая хлорирование. Кипячение воды является более эффективным методом обеззараживания от амёб, чем применение химических средств. Амёбы быстро погибают при высушивании, нагревании до 55°С или замораживании.

Прямой фекально-оральный путь заражения через руки или загрязнённую пищу также вполне возможен [31] . Лица, являющиеся бессимптомными носителями амёб (в частности, имеются данные, что в некоторых регионах около 33% гомосексуалистов являются носителями Е.histolytica), работающие на предприятиях питания или участвующие в приготовлении пищи в домашних условиях, должны активно выявляться и подвергаться лечению, поскольку именно они являются основными источниками заражения [1, 30, 31] .

источник