Питание при амебиазе кишечника

Кишечный амебиаз – паразитарное заболевание, вызванное амебами (Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar). Характеризуется развитием специфического поражения кишечника (дистальных отделов или слепой кишки). Опасность представляют внекишечные осложнения ( вторичные очаги в печени, головном мозге), прогрессирующая гипохромная анемия.

Клиническая симптоматика амебиаза подразделяется на кишечную форму (острый амебный колит, затяжной кишечный амебиаз) и внекишечную. Второй вариант рассматривают как прогрессирование заболевания.

При остром амебном колите наблюдаются:

• боли в левой подвздошной области (при поражении сигмовидной и прямой кишки) или правой (при изменениях в слепой кишке);
• диарея с примесями крови и слизи;
• ложные позывы на акт дефекации;
• нередки тенезмы (болевые ощущения тянущего характера в области заднего прохода);
• умеренные изменения общего состояния (слабость, общий упадок сил).

Затяжной кишечный амебиаз (первично-хронический) отличают:

• чередование диареи и запора;
• снижение массы тела;
• гипохромная анемия.

В эндемичной зоне часто встречаются случаи микст-инфекции: сочетание кишечного амебиаза и других инфекционных болезней (брюшного тифа, гельминтозов). Такая комбинация характеризуется тяжелым течением, большей вероятностью осложнений.

Развиваются в результате проникновения амебы с током крови во внутренние органы. Клиническая картина заболевания определяется локализацией вторичного очага. Возможно формирование очагов внекишечного амебиаза:

• в головном мозге;
• в ткани печени (наиболее частый вариант);
• в плевре и легких;
• в коже и подкожно-жировой клетчатке (редко).

Амеба проникает в организм человека с инфицированной водой, пищевыми продуктами, через предметы обихода и при общении с источником инфекции при несоблюдении правил личной гигиены.

Амеба (особенно в форме цисты) достаточно устойчива к действию факторов внешней среды. Сохраняется в течении нескольких месяцев в условиях высокой влажности и низких температур. Не чувствительна к воздействию хлорсодержащих дезинфектантов, то есть может проникать и размножаться в трубах центрального водоснабжения. Вегетативная форма амебы быстро погибает во внешней среде.

Высокий уровень заболеваемости отмечается в странах Юго-Восточной Азии, Африки и Центральной Америки. В странах Европы случаи амебиаза редкие, отмечаются только завозные случаи. Способствуют развитию инвазии состояние иммунодефицита, беременность, хронические заболевания пищеварительного канала.

Цикл развития амебы и стадии развития амебиаза можно представить следующим образом:

• циста амебы проникает в пищеварительный канал человека;
• из нее формируется просветная форма (она же малая);
• малая форма существует в просвете кишечника, не приносит вреда человеку, но выделяется в окружающую среду;
• такое состояние может длиться годами;
• при воздействии какого-либо внешнего или внутреннего фактора (стресс, другая инфекция) отмечается проникновение просветной формы в тканевую (эритрофаг);
• при отсутствии лечения могут формироваться вторичные очаги в других внутренних органах, острый амебный колит, амебома.

Сложно прогнозировать, в какой момент просветная форма превратиться в тканевую – точные причины до конца не известны.

Для жизни человека представляют серьезную опасность тяжелые формы амебиаза, а также его осложнения. К наиболее распространенным относятся:

• перфорация кишечника, в результате чего формируется абсцесс брюшной полости или перитонит;
• специфический аппендицит;
• различной степени интенсивности кишечное кровотечение;
• амебома (опухолевидное образование в стенке кишечника или другого органа, содержащее большое количество амеб).

Просветная форма амебы характеризуется длительным и доброкачественным течением. Внекишечные и осложненные формы амебиаза без адекватного лечения заканчиваются смертью больного. При своевременной терапии, в том числе и хирургическом вмешательстве, исход болезни благоприятный.

При подозрении на амебиаз необходимо обратиться к врачу-инфекционисту. В случае осложнений потребуется помощь хирурга. Лабораторная диагностика зависит от квалификации врача-паразитолога.

В диагностике кишечного амебиаза используются:

• микроскопия свежей порции фекалий – обнаруживаются собственно патогенные амебы;
• серологические реакции (обнаружение противоамебных антител) – не всегда доступные, носят второстепенный характер;
• ректороманоскопия и колоноскопия – выявляются признаки воспалительного процесса, а в язвах – амебы;
• компьютерная томография – для выявления возможных очагов внекишечного амебиаза;
• обзорная рентгенография органов брюшной полости – для оценки функциональных способностей кишечника, выявления признаков перфорации и перитонита;
• диагностическая лапаротомия – также для комплексной диагностики и дальнейшего лечения перитонита;
• общеклинический анализ крови – для оценки степени гипохромной анемии;
• биохимические тесты (печеночные, почечные пробы) – для оценки общего состояния больного.

Необходимость использования тех или иных тестов определяет лечащий доктор. Он же оценивает весь комплекс клинической симптоматики и результатов лабораторного и инструментального обследования.

Главные цели терапии кишечного амебиаза – это элиминация дизентерийной амебы, как тканевых, так и просветных форм, а также восстановление нарушенных звеньев метаболизма.

Заключается в применении препаратов, уничтожающих дизентерийную амебу. Начинают терапию с препаратов, убивающих тканевые формы дизентерийной амебы:

• орнидазол;
• метронидазол;
• тинидазол.

Длительность курса лечения подбирается индивидуально в зависимости от тяжести течения процесса и наличия/отсутствия внекишечных очагов. После этого воздействие оказывается на просветные формы, чтобы исключить повторное развитие выраженной клинической симптоматики. Для этой цели предназначены:

• паромомицин;
• этофамид;
• дилоксацина фуорат.

При образовании очагов внекишечного амебиаза практикуется хирургическое удаление амебного абсцесса.

Обычно пациенту рекомендуется усиленное питание для восстановления метаболических процессов. Только в период выраженного колита назначается механически щадящая пища для уменьшения болевых ощущений (с меньшим содержанием клетчатки).

При выраженной анемии назначаются препараты железа.

Заключается в выполнении санитарно-гигиенических правил:

• мытье овощей и фруктов;
• тщательная обработка рук;
• использование индивидуальной посуды.

Особенно внимательно необходимо относиться к профилактике амебиаза при выезде в эндемичную зону. Следует свести к минимуму употребление термически необработанных блюд национальной кухни, а воду пить только бутилированную.

источник

Амебиазом называют инфекционное заболевание, вызванное гистолитической амебой, паразитом, в первую очередь, поражающим кишечник. Синонимы: амебная дизентерия, амебный колит. Важной эпидемиологической особенностью является возможность передачи от больного человека к здоровому, а также формирование носительства, создающее неизвестные очаги с резервом возбудителя.

Амебиаз кишечника остается до настоящего времени серьезной проблемой для стран с недостаточной санитарной культурой, расположенных в климатических условиях близких к тропикам. Среди всех инфекционных болезней смертность от этой патологии стоит на втором месте после малярии. Она не щадит ни взрослых, ни детей.

Максимум распространенности наблюдается в Мексике и Индии, высокий показатель на территории Южной Азии и Африки. На постсоветском пространстве неблагополучие остается в Таджикистане, Киргизии, Туркмении.

Чаще заболевают мужчины среднего возраста. Восприимчивостью к кишечному амебиазу обладает каждый десятый человек, встретивший возбудитель. По информации ВОЗ в мире имеется около 480 миллионов носителей дизентерийной амебы. Каждый год регистрируется 50 миллионов новых случаев заболевания. При этом летальный исход наступает у 2%.

Нарушение санитарного благополучия сопровождает природные катаклизмы, миграцию людей в поисках работы, социальные проблемы. Поэтому кишечный амебиаз остается проблемой для развитых стран. Мы подробно рассмотрим, что такое амебиаз, начнем с описания возбудителя и его свойств.

Возбудитель амебной дизентерии — простейший одноклеточный организм из семейства амеб. Из всех представителей класса дизентерийная амеба (histolytica) считается патогенной для человека, другие не представляют опасности.

Кишечная амеба имеет характерные структурные особенности, по которым ее отличают при микроскопии от других паразитирующих микроорганизмов:

• форма постоянно меняется;
• ядро крупное, прозрачное;
• есть ложноножки (псевдоподии), с помощью которых амеба передвигается;
• наружная оболочка тонкая;
• внутриклеточная жидкость (цитоплазма) бесцветная.

Передвижение осуществляется путем переливания содержимого в выросты (ложноножки). Излюбленные условия для обитания паразита созданы в толстой кишке человека. Этот признак определяет главные симптомы и способы лечения болезни. Размеры амебы, внутренние включения зависят от стадии развития.

В период вегетации она принимает 4 формы:

• тканевая – размер клетки в среднем до 25 мкм, обнаруживается только при остром воспалении непосредственно в пораженной ткани, а не в каловых массах;
• большая гистолитическая — возникает при появлении у амебы способностей к фагоцитозу эритроцитов с выделением особых ферментов, размеры доходят до 40 мкм, вытягивается в длину до 80 мкм, возбудитель проникает в слизистый и подслизистый слои кишечника, вызывает изъязвление и некроз, обнаруживается в анализе кала, характерна для острого течения болезни;
• просветная – размеры до 25 мкм, движения вялые, что связано с подстраиванием к другим микроорганизмам, образованием связей, выявляется у лиц, перенесших острый амебиаз, страдающих рецидивирующей хронической формой, при бессимптомном течении;
• предцистная – обеспечивает переход амебы из просветной стадии к цисте, размеры 10–18 мкм.

Важно, что дизентерийные амебы не могут длительно существовать во внешней среде в форме просветной и большой гистолитической, быстро уничтожаются. Циста – это состояние покоя и «выжидания подходящего случая» для проявления заразных свойств. Микроорганизм максимально защищается от внешней среды для сохранения жизнеспособности. Характерны:

• округлость формы;
• плотная оболочка;
• в дозревшем состоянии — четыре ядра;
• наличие «запасов» гликогена, белка в цитоплазме;
• локализация в сигмовидной и прямой кишке.

Обнаруживается в фекалиях у лиц, перенесших амебную дизентерию, в периоде выздоровления и у носителей инфекции. Активизация цисты происходит после растворения наружной оболочки. Она превращается в промежуточную форму, содержит 4 ядра. Каждое ядро подвергается делению пополам. Процесс продолжается пока не образуются 8 новых амеб в просветной форме, содержащих по одному ядру. Попадая в толстый кишечник, они трансформируются в максимально патогенный вид (тканевой и большой вегетативный).

Выяснено, что с калом больного человека или носителя выделяется за сутки до 400 млн цист амебы. Они способны длительное время находиться во внешней среде, на предметах, которых касался зараженный человек грязными руками.

Чаще всего пути передачи инфекции обеспечиваются:

• грязными руками человека;
• при недостаточной обработке продуктов питания;
• через немытые овощи или фрукты;
• через почву при работе на садовых участках, огородах;
• общей посудой, предметами быта;
• постельным и нижним бельем;
• мухами и тараканами.

Заражение дизентерией амебной этиологии возможно только при попадании цист возбудителя в ротовую полость. Такой механизм передачи называется «фекально-оральным». С частицами каловых масс цисты проглатываются и достигают кишечника. Здесь они начинают активно размножаться.

Инфицирование нередко возникает при контакте с больным пациентом или носителем, рукопожатии. Его относят к контактно-бытовому. Прямой контакт делает вероятным заражение для любителей орально-анального секса. Летнее купание в загрязненных водоемах способствует распространению болезни в случае заглатывания воды.

На попавшие в тонкий кишечник цисты действуют ферменты поджелудочной железы и вызывают растворение оболочки. Освобожденная амеба размножается процессом деления. Переходит в толстый кишечник. Просветная форма длительное время может не вызывать заболевания. Чтобы проявились симптомы кишечного амебиаза, возбудитель должен трансформироваться в тканевую форму.

Условиями активизации перехода в тканевые формы являются:

• массивное заражение кишечника;
• разные виды повреждений слизистой оболочки (воспаленные участки, микротравмы);
• нарушение перистальтики (мышечных сокращений) кишечника;
• измененный баланс микрофлоры кишечника;
• наличие других паразитарных заболеваний (лямблиоза, гельминтозов);
• голодание, низкокалорийное питание без достаточного поступления белков и витаминов;
• иммунодефицитное состояние организма;
• нарушенный гормональный фон (актуальное условие заражения амебиазом женщин при беременности);
• стрессы и физические перегрузки.

Для достаточного размножения амебы необходим инкубационный период от двух недель до трех месяцев. Это объясняет факт, что начальные симптомы амебиаза проявляются спустя 3–4 месяца после предполагаемого заражения. Затем патогенная форма «атакует» слизистую оболочку кишечника.

Закрепившись на стенке кишечника, микроорганизм выделяет цитолизин, протеолитические ферменты. Эти вещества обладают способностью разрушать белки клеточного эпителия, нарушать структуру их оболочки. Погибшие клетки дают возможность амебе проникнуть в более глубокий подслизистый слой стенки кишечника. Здесь продолжается активное размножение, образуется первичные очаги. Они вскрываются вовнутрь, образуют язвы.

Часть слизистой самостоятельно восстанавливается и покрывается рубцами. Зона поражения выглядит в виде сочетания язв и заживших участков. Таков патогенез болезни.

Если изъязвление затрагивает сосуды, то возбудители проникают в кровь и разносятся в разные органы и ткани. Таким образом, развиваются внекишечные формы заболевания. Наиболее чувствительными к амебам являются:

• печень;
• головной мозг;
• органы дыхания (легкие и плевра);
• кожа.

В соответствии с областью поражения по клинике различают:

• кишечную форму (амебный колит);
• внекишечные.

А в зависимости от выраженности симптоматики выделяют:

• бессимптомное течение — типичные возбудители и цисты обнаруживаются в кале случайно на фоне хорошего самочувствия пациента;
• манифестные формы — все виды болезни, протекающей с яркой типичной симптоматикой.

Кишечная форма амебиаза поражает толстый кишечник (дизентерийный амебный колит). Является наиболее частой локализацией специфических изменений. Имеет острое или хроническое течение. Типичная клиника развивается постепенно. Начальными признаками могут быть:

• непонятное недомогание;
• потеря аппетита;
• непостоянные боли в животе.

Выраженные симптомы амебиаза проявляются:

• диареей – частота поноса в первые сутки 5–6 раз, в последующем доходит до 20 раз, в каловых массах много слизи, кровяные сгустки, примеси гноя;
• сильной жаждой – указывает на интоксикацию организма;
• слабостью и сонливостью;
• болями схваткообразного характера в левой или правой половине живота;
• тенезмами (ложными позывами) к дефекации – вызваны локальным поражением сигмовидной и прямой кишки.

В случае тяжелого течения типичны симптомы интоксикации:

• высокая температура;
• головные боли;
• ломота во всем теле.

При амебном процессе в слепой кишке и червеобразном отростке симптоматика очень напоминает острый аппендицит. Пальпация живота сопровождается локальным напряжением мышц.

Острая форма болезни продолжается 4–6 недель, не исключается самостоятельное выздоровление и улучшение самочувствия, но при этом нет гарантии, что человек не становится носителем инфекции. При отсутствии своевременной терапии острый процесс переходит в хроническую форму с чередованиями периодов обострения и затихания (ремиссии).

Хроническая амебная дизентерия протекает в виде рецидивирующей формы или сопровождается непрерывным, незатихающим процессом. Для хронического амебиаза характерны:

• жалобы больного на постоянный неприятный привкус во рту;
• отсутствие аппетита;
• дегидратация (потеря жидкости), поэтому черты лица выглядят заостренными;
• боли по ходу кишечника;
• жжение или боль в области языка;
• обложенность языка плотным сероватым налетом;
• длительное расстройство стула (понос чередуется с запором, непостоянные кровяные сгустки и слизь в кале);
• низкая работоспособность;
• постоянное чувство усталости;
• сердцебиения, аритмии.

В период ремиссии боли становятся редкими, беспокоит урчание в животе, вздутие. На фоне непрерывного течения состояние не улучшается, а добавляются новые симптомы:

• значительная потеря веса;
• бессонница;
• нарушения психики (раздражительность или апатия, плаксивость;
• снижение памяти;
• колющие боли и чувство аритмии в сердце;
• нестабильное артериальное давление.

Современная эндоскопическая техника позволяет для осмотра слизистой толстого кишечника использовать не только ректороманоскопию, которая предоставляет доступ к нижним отделам, но и применить фиброколоноскопию в диагностике патологии верхних отделов. У 40% больных с кишечным амебиазом уже в начальном периоде подтверждается воспаление в зоне прямой и сигмовидной кишки:

• на 2–3 день появляются очаги гиперемии;
• на 4–5 — мелкие язвы размером 5 мм;
• к 6–10 дню размер язв достигают 2 см, видны подрытые края и некроз в центре.

При хроническом течении на слизистой образуются:

• крупные язвы;
• кисты;
• полипозные разрастания;
• амебомы (у 2% пациентов).

Амебома — опухолевидное образование, состоящее из большого воспалительного инфильтрата с разрастанием грануляций, клеток из фиброзной ткани. Чаще располагается в слепой и восходящей кишке. Имеет четкие границы, способна достигать значительных размеров. Выступает в просвет кишечника в виде опухоли.

Симптомы амебной дизентерии в детском возрасте чаще всего развиваются по кишечному сценарию, но отличаются тяжелой интоксикацией. У ребенка наблюдается:

• высокая температура;
• заторможенность, сонливость;
• тошнота, частая рвота;
• жидкие или кашицеобразные испражнения по 10–15 раз в сутки;
• примесь слизи и крови в кале.

Дети больше, чем взрослые люди чувствительны к дегидратации (потере жидкости). Снижается артериальное давление, возникает учащенное сердцебиение, аритмии. В лечении амебиаза у детей необходимо в первоочередном порядке восполнить баланс воды в организме.

Кишечная форма амебной дизентерии при отсутствии или неправильном лечении может вызвать:

• гангрену и разрыв (перфорацию) стенки толстого кишечника с развитием тяжелого перитонита и шока (практически в 100% случаев наступает летальный исход);
• острое кровотечение;
• приступ аппендицита;
• спаечную болезнь;
• сужение участков кишечника рубцовой тканью.

Появление внекишечных форм некоторые авторы считают признаком осложненного течения амебиаза кишечника. Другие — представляют, как отдельные виды поражения органов. Наиболее часто наблюдается печеночный вариант патологии. Активированные цисты заносятся в ткань печени по венозному кровотоку. Изменения органа развиваются по типу:

Клиническое течение имеет острую, подострую или переходит в хроническую форму. Признаки могут появиться как одновременно с острым колитом, так и спустя несколько месяцев и лет после него. Симптомами являются:

• боли в правом подреберье;
• умеренное повышение температуры;
• увеличение печени (иногда до больших размеров), плотный край при пальпации;
• желтушность кожи и слизистых.

• боли интенсивные;
• температура постоянно высокая или с резким падением, ознобом;
• выраженная потливость по ночам.

У 1/5 пациентов выявляется нетипичное течение абсцесса. Среди симптоматики отмечаются:

• признаки холецистита;
• только небольшая температура;
• неясная желтуха.

Развиваются эмпиема плевры, абсцедирование ткани легких, нагноение печеночно-бронхиального хода (фистулы). У пациентов появляется:

• боль в грудной клетке при дыхании;
• одышка;
• кашель;
• в мокроте обнаруживается кровь с примесью гноя;
• температура повышается до высоких цифр, сопровождается ознобом.

Церебральная форма вызывается попаданием инфекции с кровью в головной мозг. В ткани мозга образуются единичные или множественные абсцессы. Чаще поражается левое полушарие. Обычно течение болезни молниеносное и при жизни редко диагностируется.

Амебный перикардит сопровождает прорыв абсцесса левой доли печени сквозь диафрагму. В сердечной сумке скапливается воспалительная жидкость, что может привести к тампонаде и летальному исходу.

Известны случаи мочеполового амебиаза. Патология связана с попаданием возбудителя из язв прямой кишки непосредственно на половые органы. Для женщин установлена опасность последующего развития рака шейки матки. Для гомосексуальных связей характерны изъязвления в области ануса и наружных половых органов.

В ходе предварительной диагностики учитывается возможный источник заражения, жалобы пациента, результаты осмотра. Для подтверждения проводится лабораторная диагностика. В анализы входит исследование кала на копрограмму, скрытую кровь, приготовление мазка и его микроскопия.

В мазке под микроскопом можно увидеть живые формы амебы или цисты. В правило исследования входит обязательный просмотр не менее четырех неокрашенных мазков. Выявляются подвижные просветная и тканевая формы. Исследование может быть эффективным при микроскопии в течение 30 минут после дефекации. При длительном хранении амебы погибают.

Окрашивание йодом способствует хорошей видимости ядер одноклеточных организмов. Диагноз считается подтвержденным при выявлении вегетативных больших форм возбудителя. Исследование включает дифференциальную диагностику с дизентерией, вызванной шигеллезом.

Для диагностики абсцесса печени применяется:

• УЗИ;
• компьютерная и магниторезонансная томография;
• радиоизотопное сканнирование печени.

Чтобы лечить амебиазную дизентерию необходимы препараты, уничтожающие возбудителя в разных формах, в том числе цисты. В практике применяют три группы по их действию на амеб:

• на тех возбудителей, которые расположены в просвете кишечника (Ятрен, Дийодохин, тетрациклиновые антибиотики);
• находящихся в слизистой оболочке стенки кишечника и в других органах (Эметин, Хингамин, Хлорохин);
• всех возможных форм (Метронидазол, Тинидазол, Орнидазол).

В стадию выздоровления пациентам назначаются:

• про- и пребиотики для восстановления кишечной флоры;
• витамины (особенно А, Е, D, В и К);
• иммуностимуляторы.

Предупреждение заражения требует соблюдения человеком в любых условиях правил гигиены. На территориях со значительным уровнем заболеваемости для населения раздают «памятки», проводят беседы о том, когда следует мыть руки, как обрабатывать продукты, какую воду пить. В решении проблемы участвуют коммунальные службы. Они обязаны обеспечить людей нормальными туалетами, биотуалетами, специальными салфетками для обработки рук.

Контролем над питьевой водой и состоянием природных источников занимаются эпидемиологические учреждения. При выявлении загрязнения выставляется табличка, запрещающая использование. Лечение острого амебиаза обязательно должно проводиться под руководством врача-инфекциониста. Полноценный курс терапии позволит избежать осложнений и перехода в хроническое течение.

источник

Амебиаз – инфекционная болезнь, при которой наблюдается образование язв в толстой кишке и появление абсцессов в разных органах.

При данном заболевании необходимо специальное щадящее питание, в основе которого можно использовать диетический стол №4.

Данный вариант диетических ограничений назначается при обострении энтероколита и дизентерии. При этом обеспечивается химическая и механическая разгрузка раздраженного кишечника.

Из ежедневного рациона исключаются молоко, кофе, любые натуральные соки, специи, плавленые сыры и овощи, богатые клетчаткой (свекла, капуста, репа, щавель и шпинат), а также соленые и копченые блюда. Желательно также ограничить суточное количество употребляемой пищи.

При выборе блюд следует руководствоваться помещенным ниже списком. В еженедельный рацион можно включать:

– сухари из пшеничного хлеба;
– 3-дневный кефир, свежий творог, протертый сквозь сито, и нежирную сметану;
– небольшое количество сливочного масла;
– яйца, сваренные всмятку (1 шт. в день);
– супы с добавлением рисовой муки или манной крупы на постном мясном бульоне, мясные фрикадельки;
– приготовленные на пару или отварные изделия из мясного фарша с добавлением рисовой каши и измельченного чеснока;
– макаронные изделия и полужидкие каши, сваренные на воде;
– ягодные и фруктовые кисели, желе, отвар сухой черники или черной смородины, слабый чай с добавлением небольшого количества натурального меда или сахара;
– сливочное масло;
– отвар плодов шиповника коричного.

Поваренную соль следует использовать в очень умеренном количестве. Желательно наладить дробный режим питания (5–6 раз в день). Количество жидкости ограничивается до 1,5 л в сутки.

Этот вариант описанной выше диеты применяется для обеспечения полноценного и разнообразного питания больных при воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта с умеренной интенсивностью патологического процесса.

Ограничения в рационе способствуют уменьшению воспаления слизистой, нормализуют функционирование органов желудочно-кишечного тракта, печени и поджелудочной железы.

Данная диета относится к физиологически полноценным, поскольку содержит достаточное количество жиров, углеводов, белков и включает в себя поваренную соль (до 10 г в сутки). По сравнению со столом № 4 разнообразие «дозволенных» продуктов достаточно велико.

Ограничения касаются лишь пищи, которая вызывает рефлекторное химическое или механическое раздражение рецепторов и слизистой оболочки желудка и кишечника, а также стимулирует процессы брожения и гниения. Рекомендуемая кулинарная обработка продуктов подразумевает протирание и отваривание (в том числе на пару). Больным рекомендуется дробный режим питания (не реже 5 раз в сутки).

В рацион можно включать подсушенный пшеничный хлеб, галеты, сухие бисквиты. Изредка разрешается есть ватрушки с творогом и булочки. Супы следует готовить только на слабом бульоне с добавлением разваренной крупы, мелких макарон, мясных фрикаделек и нарезанных овощей. Разрешены также крупяные каши и гарниры, отварные макаронные изделия, тушеные и отварные овощи. Каши можно варить на нежирном молоке или воде с добавлением сливок. Овощи лучше всего протирать сквозь сито или измельчать с помощью блендера. При отсутствии противопоказаний к обеду можно готовить салат из свежих помидоров.

К запрещенным продуктам относятся белокочанная капуста, редис, репа, свекла, щавель, шпинат, все виды грибов, лук и чеснок.

На завтрак и ужин можно готовить яйца всмятку и паровые омлеты. Из сладких блюд предпочтительны кисели, муссы, компоты и суфле из ягод и фруктов. Очень полезны печеные яблоки, груши, белый зефир, пастила и варенье. Можно также включать в рацион свежие фруктовые и ягодные соки, предварительно разбавляя их таким же количеством воды.

Для улучшения процесса пищеварения следует употреблять кисломолочные продукты – пресную сметану, творог и мягкие сорта сыров.

Вместо пряностей в первые и вторые блюда можно добавлять лавровый лист, свежую зелень и лимонный сок.

Из напитков разрешены слабый чай с молоком, кофе с молоком и отвар плодов шиповника коричного.

Данная диета назначается выздоравливающим больным для плавного перехода на общий стол. Ограничения в пище предназначены для людей, страдающих комплексными заболеваниями кишечника, печени, желудка, поджелудочной железы и желчного пузыря. Щадящее питание позволяет быстро восстановить функции органов желудочно-кишечного тракта.

По содержанию жиров, белков и углеводов такая диета считается полноценной. Количество продуктов, вызывающих рефлекторное химическое или механическое раздражение слизистой оболочки желудка и кишечника, должно быть ограничено. По-прежнему исключается из рациона еда, способствующая развитию процессов брожения и гниения, а также стимулирующая выработку желудочного сока и желчи.

В ежедневное меню должны быть включены протертые, отварные и измельченные блюда. Можно также запекать некоторые продукты в духовке (без подрумянивания).

Прием пищи должен быть дробным – до 6 раз в сутки.

Из хлебных изделий рекомендуются подсушенный пшеничный хлеб, галеты и бисквит. Изредка можно включать в рацион неподжаристые пироги и булочки, приготовленные без добавления жиров, а также ватрушки и вареники с творогом.

Супы допустимо варить на рыбном или мясном бульоне с низким содержанием жира, добавляя макаронные изделия или овощи (измельченный картофель, тыкву, морковь, кабачки, цветную капусту). Овощные блюда можно запекать также в духовке (но без образования корочки).

Следует полностью исключить из рациона лук, редис, репу, редьку, щавель, шпинат и грибы. При отсутствии противопоказаний 1 раз в день можно есть свежие помидоры в небольшом количестве. Врач также может рекомендовать понемногу добавлять в супы отварную свеклу, свежий зеленый горошек и овощную фасоль.

Каши должны быть рассыпчатыми, готовить их необходимо на воде или с добавлением нежирного молока.

В качестве гарниров допускаются отварные макаронные изделия и пудинги. Яйца лучше всего варить всмятку, или же можно делать из них омлеты.

На десерт можно подать кисель, компот, мусс, желе либо суфле из ягод или фруктов. Разрешены также белый зефир, мармелад, пастила, варенье и джем. При отсутствии противопоказаний допустимо включать в ежедневный рацион сладкие яблоки, арбузы, очищенный виноград, малину и сладкие фруктовые и ягодные соки.

Из молочных продуктов следует отдать предпочтение кефиру, творогу и неострым сырам.

В процессе кулинарной обработки можно добавлять в супы и вторые блюда укроп, петрушку, лавровый лист, корицу, гвоздику и лимонный сок.

Правила данной диеты допускают периодическое употребление закусок: малосольной сельди, языка, заливного из рыбы, черной икры, нежирной колбасы или ветчины.

Сливочное масло лучше всего намазывать на пшеничный хлеб (небольшими порциями). Из напитков рекомендуются некрепкий чай, кофейный напиток с молоком или сливками, отвар плодов шиповника коричного.

источник

Амебиаз – паразитарное заболевание, вызываемое гистолитической амебой и протекающее с кишечными и внекишечными проявлениями. Кишечный амебиаз характеризуется обильным слизистым стулом с примесью крови, болью в животе, тенезмами, похуданием, анемией; внекишечный – формированием абсцессов печени, легких, головного мозга и пр. Диагноз амебиаза основан на данных клинической картины, ректороманоскопии, колоноскопии, микроскопии мазков содержимого абсцессов, серологического исследования, рентгенографии. В лечении амебиаза применяются медикаментозные средства (просветные и системные тканевые амебоциды, антибиотики), хирургические методы (вскрытие и дренирование абсцессов, резекция кишки).

Амебиаз – протозойная инфекция, проявляющаяся язвенным процессом в толстом кишечнике и поражением внутренних органов с образованием абсцессов. Амебиаз наиболее широко распространен в регионах с тропическим и субтропическим климатом; по уровню смертности среди паразитарных инфекций он занимает второе место в мире после малярии. В последние годы в связи со значительным ростом миграции и зарубежного туризма увеличилось число завозных случаев амебиаза в России. Амебиаз регистрируется в виде спорадических случаев, эпидемические вспышки редки. Амебиазом преимущественно поражаются пациенты среднего возраста.

Возбудитель амебиаза — гистолитическая амеба (Entamoeba histolytica) относится к патогенным простейшим и имеет две стадии жизненного цикла: стадию покоя (цисту) и вегетативную (трофозоит), сменяющие друг друга в зависимости от условий существования. Вегетативные формы амебы (предцистная, просветная, большая вегетативная и тканевая) очень чувствительны к изменению температуры, влажности, рН, поэтому быстро погибают во внешней среде. Цисты проявляют значительную устойчивость вне организма человека (в почве сохраняются до 1 месяца, в воде — до 8 месяцев).

Зрелые цисты, попав в нижние отделы ЖКТ, трансформируются в непатогенную просветную форму, обитающую в просвете толстой кишки, питающуюся детритом и бактериями. Это стадия бессимптомного носительства амеб. В дальнейшем просветная форма либо инцистируется, либо превращается в большую вегетативную форму, которая за счет наличия протеолитических ферментов и специфических протеинов внедряется в эпителий кишечной стенки, переходя в тканевую форму. Большая вегетативная и тканевая формы патогенны, обнаруживаются при остром амебиазе. Тканевая форма паразитирует в слизистом и подслизистом слоях стенки толстой кишки, вызывая разрушение эпителия, нарушение микроциркуляции, образование микроабсцессов с дальнейшим некрозом тканей и множественными язвенными поражениями. Патологический процесс в кишечнике при амебиазе распространяется чаще всего на слепую и восходящую части толстой кишки, реже на сигмовидную и прямую кишку. Гистолитические амебы в результате гематогенной диссеминации способны попадать в печень, легкие, головной мозг, почки, поджелудочную железу с образованием в них абсцессов.

Основной источник заражения амебой — больные хронической формой амебиаза в период ремиссии, а также реконвалесценты и носители цист. Переносчиками цист амеб могут быть мухи. Пациенты с острой формой или с рецидивом хронического амебиаза не представляют эпидемической опасности, так как выделяют нестойкие во внешней среде вегетативные формы амеб. Заражение происходит фекально-оральным путем при попадании в ЖКТ здорового человека инфицированных зрелыми цистами пищевых продуктов и воды, а также бытовым путем через загрязненные руки. Кроме этого, возможна передача амебиаза при анальных половых сношениях, главным образом, среди гомосексуалистов.

Факторами риска заражения амебиазом служат несоблюдение личной гигиены, низкий социально-экономический статус, проживание в районах с жарким климатом. Развитие амебиаза может быть спровоцировано иммунодефицитным состоянием, дисбактериозом, несбалансированным питанием, стрессом.

Инкубационный период амебиаза продолжается от 1 недели до 3-х месяцев (обычно 3-6 недель). По выраженности симптомов амебиаз может быть бессимптомным (до 90% случаев) или манифестным; по длительности заболевания — острым и хроническим (непрерывным или рецидивирующим); по тяжести течения — легким, средней тяжести, тяжелым. В зависимости от клинической картины выделяют 2 формы амебиаза: кишечную и внекишечную (амебные абсцессы печени, легких, мозга; мочеполовой и кожный амебиаз). Амебиаз может проявляться в виде микст-инфекции с другими протозойными или бактериальными кишечными инфекциями (например, дизентерией), гельминтозами.

Кишечный амебиаз является основной, наиболее распространенной формой заболевания. Ведущим симптомом кишечного амебиаза становится диарея. Стул обильный, жидкий, сначала калового характера с примесью слизи до 5-6 раз в сутки; затем испражнения приобретают вид желеобразной массы с примесью крови, а частота дефекации увеличивается до 10-20 раз в сутки. Характерны постоянные нарастающие боли в животе, в подвздошной области, больше справа. При поражении прямой кишки беспокоят мучительные тенезмы, при поражении червеобразного отростка – возникают симптомы аппендицита. Может отмечаться умеренное повышение температуры, астеновегетативный синдром. Острота процесса при кишечном амебиазе стихает через 4-6 недель, после чего наступает продолжительная ремиссия (несколько недель или месяцев).

Самопроизвольное выздоровление происходит крайне редко. Без лечения вновь развивается обострение, и кишечный амебиаз приобретает хроническое рецидивирующее или непрерывное течение (длительностью до 10 и более лет). Хронический кишечный амебиаз сопровождается расстройствами всех видов обмена: гиповитаминозом, истощением, вплоть до кахексии, отеками, гипохромной анемией, эндокринопатиями. У ослабленных больных, детей раннего возраста и беременных может развиться молниеносная ф орма кишечного амебиаза с обширными изъязвлениями толстой кишки, токсическим синдромом и летальным исходом.

Из внекишечных проявлений амебиаза наиболее частым является амебный абсцесс печени. Для него характерны одиночные или множественные гнойники без пиогенной оболочки, локализующиеся чаще всего в правой доле печени. Заболевание начинается остро — с озноба, гектической лихорадки, обильного потоотделения, болей в правом подреберье, усиливающихся при кашле, перемене положения тела. Состояние больных тяжелое, печень резко увеличена и болезненна, кожные покровы землистого оттенка, иногда развивается желтуха. Амебиаз легких протекает в виде плевропневмонии или абсцесса легкого с лихорадкой, болью в грудной клетке, кашлем, кровохарканьем. При амебном абсцессе головного мозга (амебном менингоэнцефалите) наблюдается очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика, выраженная интоксикация. Кожный амебиаз возникает вторично у ослабленных больных, проявляется образованием малоболезненных эрозий и язв с неприятным запахом в перианальной области, на ягодицах, в зоне промежности, на животе, вокруг свищевых отверстий и послеоперационных ран.

Кишечный амебиаз может протекать с различными осложнениями: перфорацией кишечной язвы, кровотечением, некротическим колитом, амебным аппендицитом, гнойным перитонитом, стриктурой кишки. При внекишечной локализации не исключается прорыв абсцесса в окружающие ткани с развитием гнойного перитонита, эмпиемы плевры, перикардита или формированием свищей. При хроническом амебиазе в стенке кишки вокруг язвы формируется специфическое опухолевидное образование из грануляционной ткани – амебома, приводящая к обтурационнойкишечной непроходимости.

При диагностике кишечного амебиаза учитываются клинические признаки, эпидемиологические данные, результаты серологических исследований (РНГА, РИФ, ИФА), ректороманоскопии и колоноскопии. Эндоскопически при амебиазе обнаруживаются характерные язвы слизистой оболочки кишечника на разных стадиях развития, при хронических формах — рубцовые стриктуры толстой кишки. Лабораторным подтверждением кишечного амебиаза служит выявление тканевой и большой вегетативной форм амебы в испражнениях больного и отделяемом дна язв. Присутствие цист, просветных и прецистных форм возбудителя свидетельствует об амебном носительстве. Серологические реакции показывают наличие специфических антител в сыворотке крови больных амебиазом.

Внекишечные амебные абсцессы помогает визуализировать комплексное инструментальное обследование, включающее УЗИ органов брюшной полости, радиоизотопное сканирование, обзорную рентгенографию грудной клетки, КТ головного мозга, лапароскопию. Обнаружение в содержимом абсцессов патогенных форм возбудителя является доказательством его амебного происхождения. Дифференциальную диагностику амебиаза проводят с дизентерией, кампилобактериозом, балантидиазом, шистосомозом , болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, псевдомембранозным колитом, новообразованиями толстой кишки; у женщин – с эндометриозом толстой кишки. Амебные абсцессы внекишечной локализации дифференцируют от абсцессов другой этиологии (эхинококкоза, лейшманиоза, туберкулеза).

Лечение амебиаза проводится амбулаторно, госпитализация необходима при тяжелом течении и внекишечных проявлениях. Для лечения бессимптомного носительства и профилактики рецидивов применяются просветные амебоциды прямого действия (этофамид, дилоксанида фуроат, препараты йода, мономицин). В терапии кишечного амебиаза и абсцессов различной локализации эффективны системные тканевые амебоциды (метронидазол, тинидазол, орнидазол). Для купирования колитического синдрома, ускорения репаративных процессов и элиминации патогенных форм амеб назначают йодхлороксихинолин. При непереносимости метронидазола показано использование антибиотиков (доксициклина, эритромицина). Сочетание препаратов, их дозы и длительность терапии определяется формой и тяжестью заболевания.

В отсутствие эффекта от консервативной тактики и угрозе прорыва абсцесса может потребоваться хирургическое вмешательство. При мелких амебных абсцессах возможно проведение пункции под контролем УЗИ с аспирацией содержимого или вскрытие с дренированием абсцесса и последующим введением в его полость антибактериальных и амебоцидных препаратов. При выраженных некротических изменениях вокруг амебной язвы или кишечной непроходимости выполняютрезекцию кишки с наложением колостомы.

При своевременном специфическом лечении в большинстве случаев прогноз кишечного амебиаза благоприятный. В случае поздней диагностики амебных абсцессов других органов имеется риск летального исхода. Профилактика амебиаза включает раннее выявление и полноценное лечение больных и амебоносителей, соблюдение санитарно-гигиенического режима в быту, обеспечение качественного водоснабжения и очистки сточных вод, контроль безопасности пищевых продуктов, санитарное просвещение.

Амёбиаз (амёбный колит, амёбная дизентерия) — это болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире. Амёбиаз относится к протозойным инфекционным заболеваниям и характеризуется язвенным поражением толстой кишки. Наиболее часто термин «амёбиаз» применяют к амёбной дизентерии. Если у человека развивается запущенный амебиаз, симптомы инфекции сопровождаются признаками интоксикации, снижением аппетита, тошнотой, рвотой. Длительный, хронически протекающий кишечный амебиаз может послужить причиной образования кист, полипов и амебом. Термин «амебиаз» используется с 1906г по наши дни. Известно, что у человека, может паразитировать 6 видов амеб. Нередко симптомы амебиаза столь неопределенны, что человек может годами жить с этим заболеванием и не обращать на него внимание.

Амебиаз — болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амебиазом. В настоящее время амебиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях. Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. — 100 тыс. заболевших наступает летальный исход. Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амебиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.

Возбудитель амебиаза — гистолитическая, или дизентерийная, амеба — Entamoeba histolityca (Losch, 1875; Schaudinn, 1903). Обитает в толстой кишке. Кроме патогенной Е. histolytica, в толстом кишечнике человека выявляются и непатогенные амебы: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. Возбудитель относится к царству Animalia, подцарству Protozoa, типу Sarcomas tigophora, подтипу Sarcodina.

В жизненном цикле гистолитической амебы существуют вегетативная (трофозоит), и цистная стадии). В отличие от других видов амеб у дизентерийной амебы выделяют четыре формы вегетативной стадии: тканевую, Е. histolytica forma magna, просветную — Е. histolytica forma minuta, и предцистную.

Тканевая форма имеет размеры 20 — 25 мкм. В цитоплазме различают два слоя — эктоплазму и эндоплазму. В свежем препарате эндоплазма гомогенная, включений не содержит. В нативном препарате хорошо определяется способ движения с помощью эктоплазматических псевдоподий, возникающих в виде быстрых толчков. Тканевая форма амебы обнаруживается только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко.

Е. histolytica forma magna (эритрофаг) способна фагоцитировать эритроциты, выделять ферменты, проникать в слизистую и подслизистую оболочки кишки, вызывать некроз и появление язв. Размеры большой вегетативной формы — 20 — 40 мкм, при движении вытягиваются до 60 — 80 мкм, цитоплазма также делится на светлую эктоплазму, свободную от включений, и мелкозернистую эндоплазму, в которой расположено малозаметное ядро. В нативных мазках тканевая форма активно подвижна. Движение осуществляется относительно быстрым, внезапным выбрасыванием светлых прозрачных эктоплазматических псевдоподий. В образовавшуюся псевдоподию вихреобразно переливается эндоплазма с заключенными в ней эритроцитами. Псевдоподия сглаживается и исчезает. Затем на этом же или в другом месте поверхности клетки образуется новая псевдоподия, повторяется переливание цитоплазмы и амеба перемещается в определенном направлении. Иногда образуются сразу две псевдоподии. Одна из них постепенно увеличивается, а вторая исчезает. Одновременно встречаются отдельные малоподвижные особи. При охлаждении препарата подвижность амеб сначала замедляется, затем тело их округляется и они все становятся неподвижными. Заглоченные эритроциты в нативных мазках расположены в эндоплазме и имеют желтоватый оттенок. На окрашенных железным гематоксилином препаратах эктоплазма светлая, прозрачная, а эндоплазма — однотонная, мелкозернистая, более темного цвета. Ядро имеет нежную оболочку с мелкими зернами периферического хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В эндоплазме находятся окрашенные в черный цвет эритроциты, размеры которых и интенсивность окраски зависят от стадии их переваривания. Большую вегетативную форму обнаруживают в фекалиях при остром амебиазе.

Просветная форма — комменсал, обитает в просвете толстой кишки, питается детритом и бактериями. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, при хроническом рецидивирующем амебиазе, а также при бессимптомном выделении амеб. Просветная форма отличается от тканевой вялым движением. Ее размер — от 15 до 25 мкм. В нативных мазках у просветной формы деление на экто- и эндоплазму не наблюдается. Структура ядра такая же, как у тканевой формы.

Предцистная стадия (предциста) — переходная форма гистолитической амебы от просветной к цисте. Ее размер 10 — 18 мкм. Деление на экто- и эндоплазму малозаметное. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит. Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Цисты являются покоящейся стадией развития гистолитической амебы, обеспечивающей сохранение вида во внешней среде. На неокрашенных препаратах цисты округлые, бесцветные образования с двухконтурной оболочкой, диаметром от 10 до 15 мкм (в среднем 12 мкм). Зрелые цисты содержат 4 ядра. На окрашенных железным гематоксилином препаратах цитоплазма серого цвета. В ней определяются от 1 до 4 ядер с серповидно расположенными на внутренней оболочке зернами хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В цитоплазме незрелых цист четко контурируется гликогеновая вакуоль в виде светлого пятна и палочковидные с закругленными концами хро-матоидные тела черного цвета, размеры и количество которых у отдельных цист может быть различным. Хроматоидные включения обнаруживаются у 10 — 50% цист гистолитической амебы. Цисты обнаруживаются в испражнениях у реконвалесцентов и у цистоносителей.

С помощью метода изоэнзимного анализа внутри вида Е. histolytica выявлены патогенные и непатогенные штаммы дизентерийной амебы. Скорость перемещения патогенных штаммов гистолитической амебы более высокая, чем непатогенных. Трофозоиты и цисты непатогенных амеб отличаются от аналогичных стадий гистолитической амебы размерами, формой, количеством, структурой ядер, характером движения и включений и др. Трофозоиты непатогенных амеб питаются бактериями, грибами, остатками клеток, эритроцитов не фагоцитируют. Знание морфологических признаков непатогенных амеб является необходимым для дифференциально-диагностического определения вида этих простейших. Размеры трофозоитов непатогенных амеб следующие: Е. coli — 30 — 45 мкм, Jod. btitschlii — 5 — 20 мкм, End. nana -5-12 мкм; цист соответственно — 14-20 мкм, 6-16 мкм, 5-9 мкм. Данными молекулярно-биологических исследований установлено, что непатогенная Е. dispar по морфологии является двойником Е. histolytica, различить их можно лишь путем анализа ДНК (С. D. Huston et all., 1999).

Эпидемиология.
Амебиаз — антропоноз протозойной этиологии. Источником инфекции при амебиазе является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е. histolytica. Механизм передачи фекально-оральный. Интенсивность выделения цист за сутки колеблется от 3 тыс. до 3888 тыс. в 1 г фекалий и в среднем составляет 580 тыс. Один хронический клинически здоровый носитель может ежедневно выделять с испражнениями десятки миллионов цист.
Вегетативные формы гистолитической амебы сохраняют жизнеспособность в кале не более 15 — 30 мин. Цистные формы обладают значительной стойкостью во внешней среде, их выживаемость зависит от температуры и относительной влажности воздуха. В фекалиях при температуре +10… + 20°С они остаются живыми от 3 до 30 суток, а при -1… -21°С — от 17 до 111 суток. В воде естественных водоемов они выживают 9-60 суток при температуре 10 — 30°С, в водопроводной воде — до 30 суток, в сточной воде — до 130 дней; на поверхности почвы при температуре от +10… + 50°С — 2 — 11 суток, в глубоких слоях — до 1 мес. На кожных покровах рук цисты сохраняют жизнеспособность до 5 мин. В подногтевых пространствах — 46 — 60 мин., в кишечнике комнатных мух — до 48 ч, в молоке и молочных продуктах при комнатной температуре — до 15 сут. При температуре +2… +6°С и относительной влажности воздуха 80 — 100 % цисты Е. histolytica выживают на объектах из стекла, металлов, полимеров и других материалов 11-25 суток, а при температуре +18… + 27°С и относительной влажности воздуха 40 — 65 % — не более 7 часов.

Учитывая значительную интенсивность выделения цист при амебиазе, длительные сроки их выживания на объектах внешней среды и пищевых продуктах, факторами передачи амебиаза могут быть почва, сточные воды, вода открытых водоемов, предметы бытовой и производственной обстановки, фрукты, овощи, пищевые продукты, руки, загрязненные цистами дизентерийной амебы.

Распространенность.
Естественная восприимчивость людей к амебиазу высокая, в том числе и к реинфекции. Около 480 млн людей в мире являются носителями Е. histolytica, из них у 48 млн. (10%) развиваются кишечный амебиаз и его внекишечные формы, у 40 000 — 100 000 заболевших наступает летальный исход (J. A. Walsh). Болезнь распространена повсеместно с преобладанием заболеваемости в развивающихся странах субтропической и тропической зон, главным образом в населенных пунктах с низким уровнем коммунального и санитарного благоустройства. В странах умеренного климата для амебиаза характерна спорадическая заболеваемость, хотя описаны водные вспышки амебиаза, вспышки в учреждениях закрытого типа (среди заключенных колоний строгого режима). Ухудшению эпидемиологической ситуации по амебиазу в странах с умеренным климатом способствуют завоз инвазии из эндемичных зон (мигрантами, туристами, беженцами, бизнесменами и другими группами населения).

Число бессимптомных выделителей гистолической амебы во много раз превышает число больных и в отдельных странах достигает 40%. Заболевают преимущественно лица старше 5 лет.

В Украине дизентерийные амебы паразитируют у 3,4% ВИЧ-отрицательных обследованных взрослых и 1,7% детей. Зараженность Е. histolytica ВИЧ-положительных пациентов в среднем составила 8%, в том числе наркотически зависимых лиц — 5%, лиц, инфицированных ВИЧ половым путем,- 9%, больных с первичными проявлениями ВИЧ-инфекции — 8%, с клиническим СПИДом — 11% (от числа больных соответствующей группы). Заболеваемость характеризуется весенне-летней сезонностью.

Патогенез амебиаза обусловлен биологическими свойствами паразита и восприимчивостью организма человека к возбудителю. Заглоченные цисты под влиянием кишечных ферментов эксцистируются в нижних отделах тонкой кишки, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки. Отсюда по мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно- четырехъядерные цисты, которые выделяются с фекалиями.

Для амебиаза характерно отсутствие синхронности в развитии язв. На слизистой оболочке одновременно могут быть мелкие эрозии, небольшие язвы, обширные поражения до нескольких сантиметров в диаметре («цветущие язвы»), заживающие язвы и рубцы после их заживления. При неосложненном течении амебиаза слизистая между язвами сохраняет обычный вид.

При хроническом кишечном амебиазе на фоне множественных глубоких язв с фибринозным налетом обнаруживаются псевдополипы. Чаще всего язвы локализуются в слепой кишке, восходящей части толстой кишки, сигмовидной и прямой кишках. При тяжелом течении болезни может поражаться весь толстый кишечник, включая червеобразный отросток.

Следствием длительного воспалительного процесса в толстом кишечнике является развитие псевдополипоза, мегаколон и специфической воспалительной гранулемы — амебомы, которая может достигать значительных размеров. Прямое распространение амеб из кишечника на кожу перианальной области ведет к изъязвлению кожи в этой области.

Кишечные язвы могут проникать до серозной оболочки и быть причиной развития периколита или перфорации толстой кишки. Поражение крупных сосудов приводит к появлению профузного кишечного кровотечения. Проникновение трофозоитов в эрозированные участки сосудов толстого кишечника сопровождается генерализацией инвазивного процесса и занесением амеб в печень, легкие, реже в головной мозг, другие органы с образованием амебных абсцессов. Чаще абсцессы локализуются в правой доле печени. Они могут вскрываться в желчные пути, брюшную и плевральную полости.

Развитие амебиаза контролируется иммунной системой человека. Паразитирование гистолитических амеб сопровождается выработкой специфических антител. Секреторный противоамебный IgA обнаруживается при инвазионном амебиазе в слюне у больных, грудном молоке у женщин. У пациентов с абсцесом печени выявляются высокие титры сывороточных антител уже на 17-й день болезни. Угнетение клеточного иммунитета (например, при назначении кортикостероидов) приводит к утяжелению амебного процесса и его генерализации.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным. Он не защищает от рецидивов и реинвазии.

Согласно классификации ВОЗ выделяют бессимптомный и манифестный амебиаз, в том числе кишечный (амебная дизентерия и дизентерийный амебный колит) и внекишечный (печеночный: острый негнойный и абсцесс печени; легочный и другие внекишечные поражения).

Амебная дизентерия (дизентерийный колит) — основная и наиболее частая клиническая форма болезни — может протекать остро и хронически, в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. Инкубационный период — от 1 — 2 недель до 3 — 4 месяцев и более. Основными клиническими признаками заболевания является учащенный стул: в начальном периоде до 4 — 6 раз в сутки обильный каловый со слизью, затем до 10 — 20 раз в сутки с кровью и слизью с потерей калового характера. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Болезнь, как правило, развивается постепенно, без явлений общей интоксикации, температура тела нормальная или субфебрильная. При тяжелом течении инвазии могут отмечаться высокая температура и тянущие или схваткоообразные боли в нижней части живота, усиливающиеся во время дефекации. Появляются мучительные тенезмы.

При тяжелом течении колита нарастают признаки интоксикации, что проявляется повышением температуры (обычно неправильного характера), снижением аппетита, появлением тошноты, иногда рвоты. Живот в острый период мягкий, болезненный по ходу толстой кишки.

При эндоскопии (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок обнаруживаются в начальном периоде у 42% больных. На 2 — 3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 2-5 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизмененных отделов кишки. С 4 — 5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв небольшая зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. Таким образом, типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2-х недель болезни. При быстро прогрессирующем течении подобные изменения обнаруживаются уже на 6 — 8-й день болезни.

Острый процесс длится не более 4-6 нед., затем наступает ремиссия продолжительностью от нескольких недель до 1 и более месяцев. После ремиссии болезнь возобновляется и приобретает хроническую форму, которая без специфического лечения может длиться годами.

Хронический процесс протекает в виде рецидивирующей или непрерывной форм. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь небольшие диспепсические явления (нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе, боли без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула. При непрерывном течении хронического амебиаза периоды ремиссии отсутствуют. Заболевание протекает то с усилением всех проявлений (боли в животе, понос, чередующийся с запорами, стул с примесью крови, иногда повышается температура тела), то с их ослаблением. При длительном течении хронической формы кишечного амебиаза наступает истощение больных, снижается работоспособность, развивается астенический синдром, гипохромная анемия, часто увеличивается печень, отмечаются эозинофилия, моноцитоз, в запущенных случаях — кахексия. При хроническом течении кишечного амебиаза развивается астенический синдром, витаминная, белково-энергетическая недостаточность. Больные жалуются на отсутствие аппетита, неприятный вкус во рту, слабость. При осмотре — черты лица заострены, больной бледен, язык обложен белым или серым налетом, живот обычно втянут, при пальпации безболезненный или слабоболезненный в подвздошной области. У многих больных выражены симптомы сердечно-сосудистой патологии: приглушенность тонов сердца, тахикардия, лабильность пульса. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы, полипы, кисты, амебомы.

Осложнениями кишечного амебиаза являются: перфорация стенки толстого кишечника, развитие гнойного перитонита, кровотечение, аппендицит, стриктуры толстой кишки, амебома, мегаколон и др. Наиболее тяжелым осложнением являются перфорация и гангрена толстой кишки, летальность при которых среди неоперированных больных составляет 100%.

У детей кишечный амебиаз часто начинается с явлений выраженной интоксикации: повышения температуры до 38 — 39°С, сонливости, тошноты, рвоты. Отмечаются жидкие или кашицеобразные испражнения с примесью большого количества слизи, частота стула до 10-15 раз в день, возможна дегидратация.

Внекишечный амебиаз возникает как осложнение кишечного в результате гематогенного или прямого занесения амеб из кишок. Чаще всего он проявляется в виде амебного гепатита или абсцесса печени, протекающих остро, подостро или хронически. Поражения печени могут возникнуть в период развития острого амебного колита или спустя несколько месяцев и даже лет после заражения. Острый амебный гепатит чаще формируется на фоне кишечного амебиаза. При нем печень увеличена, уплотнена, умеренно болезненна; температура субфебрильная. Возможно развитие гепатомегалии.

При амебных абсцессах наблюдается увеличение печени, болезненность в месте локализации, высокая температура (до 39°С) ремиттирующего, гектического или постоянного типа с ознобом и обильное потоотделение ночью. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в патологический процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности. Возможно развитие ателектазов.

В 10 — 20% отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к развитию перитонита и поражению органов грудной полости. В гемограмме при амебном абсцессе печени обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз (15-50-109/л) со сдвигом влево. СОЭ ускорена.

При амебном абсцессе печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только у 30 — 40% пациентов, амебы в фекалиях обнаруживаются менее, чем у 20% больных.

Плевролегочный амебиаз является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже — за счет гематогенного распространения амеб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессов в легких и печеночно-бронхиальной фистулы. Характерны боль в груди, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз.

Церебральный амебиаз имеет гематогенное происхождение. Единичные или множественные абсцессы могут находиться в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Начало обычно острое, течение молниеносное с летальным исходом. Прижизненно диагностируется редко.

Амебный перикардит обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.

Амебиаз кожи развивается как вторичный процесс у ослабленных и истощенных больных. Эрозии и язвы локализуются преимущественно в перианальной области, промежности, ягодицах.

Описаны случаи мочеполового амебиаза, который развивается за счет прямого попадания возбудителей через изъязвленную поверхность слизистой прямой кишки в гениталии, в большинстве описанных случаев предполагалась опухоль шейки матки. У гомосексуалистов возможны поражения в виде бородавчатых изъязвлений в области гениталий и заднего прохода.

Диагноз амебиаза устанавливают на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины заболевания и результатов лабораторного исследования.

Решающими для диагноза являются результаты паразитологического исследования. Паразитологический диагноз амебиаза ставят при обнаружении в исследуемом материале тканевой и большой вегетативной формы, трофозоитов-эритрофагов. Материалом для исследования могут служить: фекалии, ректальные мазки, отобранные при ректороманоскопии, биопсийный материал язвенных поражений, аспират содержимого абсцесса печени, причем тканевые формы локализуются в основном в наружных стенках абсцесса, а не в некротических массах, расположенных в центре.

С первого дня болезни проводят микроскопию нативных мазков из свежевыделенного кала в физиологическом растворе и мазков, окрашенных раствором Люголя. При остром и подостром течении заболевания ищут вегетативную тканевую форму амебы, а у реконвалесцентов и бессимптомных носителей — малую просветную форму и цисту. Можно готовить также постоянные препараты, окрашенные гематоксилином по Гейденгайну. Выявление только просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Для повышения эффективности паразитологических исследований применяют многократное (до 3-6 раз) исследование свежевыделенных фекалий (не позднее 10-15 минут после дефекации) и других биологических субстратов, сбор материала в консервирующие жидкости для длительного хранения препарата, методы обогащения.

При наличии клинических признаков кишечного амебиаза и отрицательных результатах паразитологических исследований применяют серологические реакции, основанные на выявлении специфических противоамебных антител. Используется РИФ, РСК, ИФА, реакции торможения гемагглютинации и нейтрализации с парными сыворотками (нарастание титра антител в 4 и более раз). Серологические тесты положительны у 75% больных с кишечным амебиазом и 95% пациентов с внекишечным амебиазом.

Для постановки диагноза внекишечного амебиаза, кроме иммуннологического, проводится комплексное инструментальное обследование: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография и другие методы, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения.

Из современных методов иследования используется выявление антигенов дизентерийных амеб в фекалиях и другом материале с помощью моноклональных антител; определение паразитарной ДНК методом ПЦР

В целом все препараты, используемые для лечения амебиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды.

Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды. Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности имеются наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов. В частности описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени.

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амебоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности сотрудникам предприятий питания.

Просветные амебоциды

Этофамид (Китнос®)
Клефамид
Дилоксанид фуроат
Паромомицин

Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации.

Системные тканевые амебоциды

5 — нитроимидазолы:
Метронидазол (Трихопол®, Флагил®)
Тинидазол (Тиниба®, Фасижин®)
Орнидазол (Тиберал®)
Секнидазол

Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза и прежде всего амебных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин.

Схемы лечения амебиаза

Кишечный амебиаз:
Метронидазол — внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
или
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней
или
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приема в течение 3 дней
или
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Амебный абсцесс:
Метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
или
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 5-10 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 5-10 дней
или
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней
или
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Альтернативная схема лечения амебного абсцесса:
Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней
+
Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амебных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель

После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб применяют просветные амебоциды:
Этофамид — 20 мг/кг/сутки в 2 приема в течение 5-7 дней
или
Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней

В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амеб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica.

Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амебиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, Резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учетом опыта, накопленного в конкретном районе.

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.

Тяжелым больным с амебной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры.

Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от ее начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение.

При назначении кортикостероидов у больных амебиазом могут развиться тяжелые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. В связи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica необходимо предварительное обследование на амебиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов.

В настоящее время амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.

Мероприятия по профилактике амебиаза направлены на выявление зараженных гистолитической амебой среди групп риска, их санацию или лечение, а также на разрыв механизма передачи.

Группами риска по заражению амебиазом являются больные с патологией желудочно-кишечного тракта, жители неканализованных населенных пунктов, работники пищевых предприятий и торговли пищевыми продуктами, парников, теплиц, очистных и канализационных сооружений, лица, вернувшиеся из эндемичных по амебиазу стран, гомосексуалисты.

Лица, поступающие на работу на пищевые и приравненные к ним предприятия (детские учреждения, санатории, водопроводные сооружения и др.) подлежат копрологическому (на яйца гельминтов и кишечные простейшие) обследованию. При выявлении дизентерийной амебы их подвергают санации. Среди групп риска проводятся плановые протозоологичекие исследования 1 раз в год паразитологическими лабораториями территориальных санитарно-эпидемиологических станций. Больным с острыми и хроническими заболеваниями кишечника протозоологическое обследование проводят клинико-диагностические лаборатории соответствующего лечебно-профилактического учреждения.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 12 мес. Медицинское наблюдение и лабораторное обследование проводят раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Инвазированные дизентерийной амебой работники пищевых и приравненных к ним учреждений находятся на диспансерном учете до полной санации от возбудителя амебиаза.

источник