Человек заражается амебиазом проглотив

Кишечный амебиаз – заболевание, распространенное в странах с низким уровнем санитарии. Его вызывают простейшие паразитические организмы – амебы. Кто имеет наиболее высокий шанс заразиться амебиазом? Как проявляется кишечная форма этой болезни, и как проводится ее лечение? Эта информация может быть полезна людям, отправляющимся в путешествие или длительную командировку.

Наибольшая вероятность заразиться кишечным амебиазом преобладает в регионах, где высокий уровень антисанитарии, поскольку заражение происходит орально-фекальным путем. В зону риска попадают страны, находящиеся в тропическом и субтропическом влажном климате. Чаще всего путешественники привозят кишечный амебиаз из Индии и Мексики. В этих странах очень высокий уровень заболевания среди местного населения. Также большой процент заболеваемости в странах Африки и Южной Азии. На некоторых территориях недугои поражено от 50 до 80% населения. Так что, отправляясь в далекие страны, нелишним будет узнать все про амебиаз — что это такое и как не подхватить эту инфекцию, в первую очередь.

Заболеть кишечным амебиазом можно не только в экзотических странах. Не все гладко и на постсоветском пространстве. Распространение амебиаза, конечно, там не настолько сильное. Наблюдается он в Армении, Грузии, Киргизии и Туркмении.

Как ни странно, мужчины болеют кишечным амебиазом чаще, чем женщины. Установлено, что естественная восприимчивость человеческого организма к амебной инвазии довольно высока. По статистическим данным, кишечный амебиаз выявляют у одного пациента из десяти, подхвативших этого паразита. Данные, опубликованные Всемирной организацией здравоохранения, показывают, что более 480 млн человек в мире являются носителями амеб. Ежегодно официально фиксируется до 50 млн случаев кишечной и других форм амебиаза. Из них 2% случаев становятся летальными.

Как уже понятно, причиной заболевания является дизентерийная амеба. На латыни название этого паразитического простейшего звучит как Entamoeba histolytica. Дизентерийный подвид амеб мельче, чем обыкновенные амебы (Amoeba proteus). Они более подвижны, их ложноножки (псевдоподии) меньше по размеру, но более широкие. Наружный клеточный слой цитоплазмы отграничен от внутренней эндоплазмы.

Жизненный цикл дизентерийной амебы предполагает 3 формы: тканевую, просветную и цисты. Тканевая форма выявляется только у пациентов, заболевших амебиазом. Она паразитирует в слизистых и подслизистых слоях стенок толстой кишки. Просветная форма и цисты выявляются и у носителей, и у больных. Место обитания этих вегетативных форм дизентерийной амебы — верхний отдел толстого кишечника. Они являются основной стадией в жизненном цикле дизентерийной амебы.

Кишечный амебиаз передается от человека к человеку. Распространитель инфекции уже переболел, и на данный момент считается клинически здоровым, но остается носителем цист. Медики считают кишечный амебиаз и лямблиоз, как и другие кишечные инфекции, болезнью грязных рук.

Передача происходит следующим образом:

1. Носитель цист, пренебрегающий правилами личной гигиены, выделяет их в сточные воды, в почву или в открытые водоемы (выделение происходит с фекалиями). Вода попадает на огороды и заражает овощи и фрукты. Здоровый человек съедает цисты с немытыми овощами и фруктами.
2. Носитель цист не моет руки с мылом после туалета. Цисты переносятся на любые предметы, в том числе на продукты питания, до которых дотрагивались грязными руками. Здоровый человек, не помыв руки перед едой, заглатывает цисты, и они распространяются по кишечнику.

Как уже говорилось, такой путь распространения называется орально-фекальным.

Проглоченная циста достигает толстого кишечника и переходит в активную фазу развития. Но это еще не значит, что человек заболел кишечным амебиазом. Дизентерийная амеба может спокойно жить в толстой кишке, кормясь ее содержимым. В этом случае человек будет бессимптомным носителем. Вред его состоянию амеба не причиняет, но он выделяет цисты наружу.

Если у человека дисбаланс микрофлоры кишечника или ослабленный иммунитет, то активная форма паразита ведет себя агрессивно. Амеба прикрепляется к кишечной стенке и переходит в разряд тканевых паразитов. Под воздействием дизентерийной амебы кишечная стенка постепенно ухудшается. Становятся заметны поры, которые развиваются в язвы. Размер язв на стенках бывает более 10 мм. Через язвы в кровь больного попадают продукты жизнедеятельности амеб. Вызвать агрессивное поведение дизентерийной амебы может также постоянный стресс, несбалансированная диета (голодание) и сопутствующее им переутомление.

Язвы могут быть довольно глубокими. В некоторых случаях они «проедают» стенку кишки насквозь. Это называется перфорация, или прободение язвы. Такое состояние вызывает осложнения кишечного амебиаза, поскольку содержимое кишок вытекает в полость живота, вызывая перитонит.

Другие осложнения могут возникнуть, если язва образовывается в месте прохождения крупного кровеносного сосуда. Она может спровоцировать обильное кишечное кровотечение. А еще в этом случае открывается путь для распространения активной амебной формы по всему организму с потоком крови.

Кровь транспортирует простейшего паразита в печень, головной мозг и другие отделы (бронхи, легкие и так далее). Далее начинается созревание амебных абсцессов в виде крупных гнойников. Вероятнее всего, такие абсцессы возникнут в правой доле печени. Эти осложнения могут привести к смерти больного.

Осложнения, сопровождающие кишечный амебиаз, могут вызвать опухоль кишечника, так называемую амебому, или гангрену толстой кишки. Эти состояния также опасны для жизни пациента и требуют срочного лечения.

Признаки амебиаза (кишечного) проявляются следующим образом:

1. У больного частый стул. В начальной стадии инфицирования — до 6 раз в сутки, далее – до 10 раз. В кале становятся заметны слизистые и кровяные примеси. В запущенной форме стул превращается в слизисто-кровавую массу.
2. В начале заболевания температура тела держится в пределах нормы, далее резко повышается.
3. У пациента болит внизу живота. Характер боли – ноющий, схваткообразный. При дефекации интенсивность боли увеличивается.
4. Наблюдаются ложные попытки дефекации (тенезмы).

Симптомы среднетяжелого течения кишечного амебиаза предполагает присоединение к вышеперечисленным признакам рвоты, подташнивания и потери аппетита.

Острая форма кишечного амебиаза длится до 6 недель. Когда лечение назначено своевременно, то наступает полное выздоровление. Если лечение амебиаза не назначалось или было нарушено (прервано), то симптомы исчезают, но выздоровления не происходит. Больной входит в период ремиссии, которая затягивается от двух недель, до нескольких месяцев. Затем происходит возобновление амебиаза с переходом в хроническую форму. Чтобы не допустить этого, кишечный амебиаз у взрослых и детей необходимо своевременно лечить.

Хроническая форма этого заболевания может длиться годами. Но при недостаточном лечении или при его отсутствии исход предсказать сложно. Симптомы хронической формы следующие:

1. Человек ощущает неприятный вкус и жжение языка, у него падает аппетит. Иногда он пропадает полностью, что вызывает истощение.
2. Больной быстро устает, испытывает общую слабость. Не может выполнять простейшую работу.
3. Наблюдается значительное увеличение печени.
4. Развивается анемия, уровень гемоглобина может быть очень низким. Кожа становится бледной.
5. Появляются боли «под ложечкой».
6. Учащается сердцебиение, прощупывается неритмичный пульс, что является признаками сердечно-сосудистых поражений.

Хроническая форма часто ведет к появлению осложнений, которые могут быть опасны для жизни.

При обращении к врачу больной описывает симптомы, а доктор проводит осмотр и пальпацию живота. Во время этой манипуляции врач ощущает несильное вздутие живота, обнаруживает болевые точки в районе толстой кишки, прощупывает увеличение правой доли печени (при печеночном абсцессе), обнаруживает выбухание сверху живота (в случае амебного гепатита).

Если у пациента кишечный амебиаз, диагностика предполагает назначение лабораторных исследований. В первую очередь это исследование каловых масс, из которых приготавливаются мазки одним из двух методов:

1. Нативные мазки, то есть нанесение на предметное стекло небольшого кусочка кала (нескольких капель жидких испражнений). Добавляя необходимые реагенты, получают прозрачный мазок, который изучают под микроскопом. Так можно рассмотреть живые формы амеб (просветные и тканевые) и их цисты. Чтобы выявить живые формы материал должен быть свежим, собранным за 30 минут до исследования. В противном случае амебы погибают, и мазок будет ложноотрицательным.
2. Метод окраски по Люголю. В этом случае готовится нативный мазок и добавляется водный раствор йода. Йод способен окрасить прозрачные клетки цист.

Анализ кала способен не только выделить различные формы дизентерийных амеб, но и установить стадию инфицирования.

Для определения кишечного амебиаза применяют следующие методы инструментальных исследований:

• ректороманоскопию;
• УЗИ;
• компьютерную томографию.

Впервые амеб обнаружили в каловых массах больного в 1875 году. Это сделал российский ученый Ф. А. Леш. А в 1883 году, ученый Р. Кох выделил этого возбудителя из кишечных язв и гнойников. В 1891 году новое заболевание амебиаз включили в категорию самостоятельных заболеваний. Но тогда ему присвоили название «амебная дизентерия».

Необходимо различать, что обычная дизентерия (шигеллез) и амебиаз – заболевания разные. В первом случае поражаются дистальные отделы толстой кишки. Во втором случае – проксимальные отделы. Кроме того, боли при дизентерии локализуются в левой части живота, а при кишечном амебиазе – в правой части. Амебная дизентерия и шигиллез имеют разных возбудителей. Обычная дизентерия вызывается бактериями шигелл.

Традиционная медицина предпочитает лечение легких форм амебиаза в домашних условиях. Тяжелое течение заболевания требует направления в инфекционное отделение стационара. Основное лечение амебиаза медикаментозное. Самыми эффективными препаратами считаются «Метронидозол», «Трихопол» и «Фазижин». Это противопротозойные и противомикробные средства. Кроме них, часто назначают препараты из других групп:

• на просветную форму амебы эффективно воздействуют: «Интеросептол», «Мексаформ», «Интестопан»;
• на тканевую форму амеб лучше всего воздействует «Амбильгар», «Дигидроэметин» и другие препараты;
• на обе живые формы дизентерийной амебы влияют препараты тетрациклинового ряда.

Кишечный амебиаз не терпит самолечения. Любые медикаменты и их дозировку может назначить только врач. На выбор препарата влияет форма заболевания и степень тяжести.

При осложнении амебиаза в виде внутренних абсцессов, больному может потребоваться хирургическое вмешательство.

Кишечный амебиаз у детей лечат в стационаре. Детям назначают «Трихопол», «Фазижин» и (или) «Олеандомицин». При абсцессах оперативное вмешательство проводят редко.

Детский организм быстрее теряет жидкость, поэтому ее необходимо восполнять, чтобы не допустить обезвоживания. Кроме восполнения уровня жидкости, необходимо контролировать уровень гемоглобина.

Дети тяжелее переносят кишечный амебиаз, поскольку у них интоксикация протекает в более тяжелой форме. Кроме того, детский амебиаз вызывает более высокую температуру тела.

В здравом уме никто не станет лечить кишечный амебиаз травками и растениями. Но использовать народные средства, как дополнение к традиционному лечению, весьма эффективно.

Чаще всего применяют чесночную настойку. Для ее получения в 100 мл качественной водки мелко крошат 50 г чеснока. Настойка стоит в темноте 14 дней, а затем принимается с кефиром по 15 капель 3 раза в день.

Еще один хороший рецепт – настой боярышника. Для этого нужны сушеные плоды боярышника, примерно 100 г, и 2 стакана кипятка. Когда настой остынет, его процеживают и пьют в течение дня. По такому же принципу запариваются плоды облепихи.

Все, кто задавался вопросом: «Амебиаз: что это такое и как его лечить?», теперь знают ответ. Добавим, что, кроме кишечной формы амебиаза, существует внекишечная и кожная форма. От внекишечной формы может пострадать любой орган человека, но чаще всего поражается печень. От кожной формы формируются язвы на ягодицах, в анальной области, в промежности или на руках.

источник

Sarcomastigophora. Систематика. Возбудитель амебиаза. Географическое распространение. Морфология. Цикл развития. Способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.

Дизентерийная амеба Entamoeba histolylica (кл. Саркодовые) — возбудитель амебиаза.

Географическое распространение: Амебиаз встречается повсеместно, но чаще в зонах с влажным жарким климатом. Повсеместно, чаще в странах с тропическим и субтропическим климатом (Индия, Северная и Центральная Африка, Южная Америка).

В кишечнике человека амеба проходит сложный цикл развития, причем строение ее на разных стадиях цикла меняется. Различают следующие стадии развития амебы: 1) мелкая вегетативная форма; 2)крупная вегетативная форма; 3)тканевая форма; 4)циста.

Мелкая вегетативная форма обитает в просвете толстой кишки. Размеры ее 8—20 мкм. Движения очень слабые. В цитоплазме можно обнаружить бактерии и грибки — элементы кишечной микрофлоры человека, которыми питается амеба.

Крупная вегетативная форма также обитает в просвете кишки в гнойных содержимых язвах кишечной стенки. При поносе может выделиться с испражнениями в окружающую среду. Ее размеры — 15 — 45 мкм. Цитоплазма четко разделена на 2 слоя: наружный и внутренний. Наружный слой (эктоплазма) прозрачный, стекловидный. Внутренний (эндоплазма) имеет вид мелкозернистой массы. В эндоплазме расположены эритроциты, которыми она питается. Крупная форма энергично передвигается с помощью широких псевдоподий.

В глубине пораженных тканей располагается тканевая форма. Она мельче крупной вегетативной формы и не имеет в цитоплазме эритроцитов.

Цисты обнаруживаются в фекалиях хронически больных и паразитоносителей, у которых заболевание проходит бессимптомно. Цисты имеют округлую форму диаметром 8—15 мкм и от одного до четырех ядер в виде колечек.

Жизненный цикл паразита сложен. Человек заражается амебиазом, проглатывая цисты паразита с водой или пищевыми продуктами, загрязненными землей. В просвете толстой кишки из цисты образуется, за счет следующих друг за другом делений, восемь мелких клеток, превращающихся в мелкие вегетативные формы. Вреда человеку они не приносят. Они могут вновь инцистироваться и выходить наружу. При ухудшении условий существования хозяина мелкие вегетативные формы способны превращаться в крупные, которые вызывают образование язв. Погружаясь глубже, они превращаются в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях могут попадать в кровь и разноситься по всему организму. При этом возможно образование абсцессов в печени, легких и других органах.

Локализация: просвет толстой кишки, преимущественно слепая и сигмовидная кишка.

Лабораторная диагностика: Диагноз ставится на основе обнаружения в мазке из фекалий больного крупных вегетативных форм с заглоченньми эритроцитами.

Профилактика. Личная профилактикасостоит в соблюдении общих правил личной гигиены при питании и питье воды, общественная включает санитарно-просветительную работу среди населения, санитарное благоустройство туалетов и предприятий общественного питания. Необходимо активное выявление больных и цистоносителей среди работников детских учреждений.

Патогенное действие. При внедрении амебы в стенки кишечника развивается тяжелое заболевание, основными симптомами которого служат: кровоточащие язвы в кишечнике, частый и жидкий стул (до 10-20 раз в сутки) с примесью крови и слизи. Иногда по кровеносным сосудам дизентерийная амеба — эритрофаг может заноситься в печень и другие органы, вызывая там образование абсцессов (очаговые нагноения). При отсутствии лечения смертность достигает 40%.

Цикл развития дизентерийной амебы:

1 — циста, 2 — мелкая вегетативная форма, 3 — крупная вегетативная форма, 4 — тканевая форма, 5 — инцистирование

Sarcomastigophora. Систематика. Возбудитель американского трипаносомоза. Географическое распространение. Морфология. Цикл развития. Способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.

Trypanosoma cruzi — возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Чагаса)

Географическое распространение: Страны Южной, Центральной и Северной Америки между 40° северной и 40° южной широты (Бразилия, Аргентина, Парагвай, Уругвай и др.)

Морфология: Характерная особенность — наличие жгутиковых трипаносомных и безжгутиковых лейшманиальных форм паразита в организме человека и животных. Трипаносомные формы — удлиненные, нередко изогнутые в виде буквы S, длина 15–20 мкм. Ундулирующая мембрана узкая, со свободным жгутиком, конец которого составляет примерно 1/3 длины тела. Обнаруживаются в крови. Лейшманиальные формы — округлые, 2,5–6,5 мкм, имеют круглое ядро и маленький овальный кинетопласт, жгутика нет.

Жизненный цикл: трипаносомы проникают вначале в макрофаги кожи и слизистых оболочек, а затем и в клетки миокарда, нейроглии и мышц, теряя жгутики, ундулирующие мембраны, и превращаясь в безжгутиковые, или амастиготные, формы. Здесь и происходит размножение паразитов. В крови эти трипаносомы никогда не делятся. В конечном счете, пораженная клетка вся заполняется амастиготными формами трипаносом и разрывается, а паразиты инвазируют новые клетки. При этом часть их, превращаясь вновь в жгутиковую форму, поступает в кровь, откуда в дальнейшем они могут попасть в организм переносчика.

Трипаносома. Безжгутиковая (А) и жгутиковые ) формы

Переносчиками являются триатомовые клопы pp. Triatoma, Rhodnius и Panstrongylus. В них трипаносомы размножаются и достигают состояния инвазионности, поступая в заднюю кишку. Вскоре после кровососания клопы испражняются на покровы человека или животного и трипаносомы проникают в кровь через раневое отверстие от хоботка или через неповрежденные слизистые оболочки губ, носа и глаз. Окончательными хозяевами кроме человека являются броненосцы, опоссумы, крысы, обезьяны и домашние животные — собаки, кошки и свиньи.

Болезнь поражает в основном детей младшего возраста, у которых протекает остро. В старшем возрасте заболевание переходит в хроническую форму.

Локализация: гистофагоцитарные клетки внутренних органов.

Патогенное действие:Связано преимущественно с действием лейшманиальных форм: разрушаются клетки нервной системы, скелетной и гладкой мускулатуры, сердечной мышцы, гистофагоцитарной системы; развиваются воспаление, аллергические и аутоиммунные процессы; тяжелые трипаносомные миокардиты; поражение нервно-мышечного аппарата полых органов ведет к их расширению.

Диагностика: в острой форме заболевания возможно обнаружение трипаносом в крови. При хроническом течении рационально введение крови больного морским свинкам, у которых они обнаруживаются в большом количестве на 14-е сутки. Существует еще и своеобразный метод диагностики — кормление на больном неинвазированных переносчиков-клопов, в кишечнике которых трипаносомы быстро размножаются и легко обнаруживаются. Применяют также и методы иммунодиагностики. Пункция лимфоузлов и спинномозговой жидкости.

Профилактика: Личная — защита от укуса клопов. Общественная: выявление и лечение больных, тщательная проверка донорской крови при гемотрансфузиях; уничтожение клопов с помощью инсектицидов; постройка новых зданий вместо глинобитных и тростниковых жилищ, где укус клопа более вероятен.

Sarcomastigophora. Систематика. Возбудители африканских трипасономоза. Географическое распространение. Морфология. Цикл развития. Способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.

Группа простейших семейства Trypanosomidae — возбудители американского и африканского трипаносомоза (сонная болезнь).

Географическое распространение: связано с местами обитания специфического переносчика — мухи це-це. Trypanosoma brucei gambiense — Центральная и Западная Африка. Trypanosoma brucei rhodesiense — Юго-Восточная Африка.

Морфология: Трипаносомы имеют удлиненное тело длинной 30– 40 мкм и шириной 1,5–3 мкм с одним жгутиком. В центре находится ядро, на заднем конце — красный кинетопласт. От кинетопласта отходит волнообразный жгутик, который идет к переднему концу тела и образует ундулирующую мембрану. Различают трипаносомную форму — мембрана заканчивается на переднем конце тела, жгутик выступает вперед, образуя длинный свободный конец, критидиальную форму (жгутик начинается спереди от ядра, направляется вперед, образуя короткую ундулирующую мембрану и свободный конец), метациклическую форму (сходна с критидиальной, но не имеет свободного жгутика). На стадии паразитемии трипаносомы становятся короткими, широкими, с укороченным жгутиком или даже без него. Движение трипаносом активное, при помощи жгутика и мембраны, а также изгибания тела. Размножение путем продольного деления.

Жизненный цикл: Позвоночные хозяева — человек и некоторые млекопитающие (свиньи, овцы, козы, буйволы, антилопы, могут быть и собаки). Беспозвоночный хозяин и специфический переносчик — муха це-це. Трипаносомоз — трансмиссивное заболевание. С кровью больного человека или животного трипаносомы (трипаносомная форма) попадают в среднюю кишку мухи це-це, где интенсивно размножаются. Через 15–20 дней трипаносомы проникают в слюнные железы мухи. Там они превращаются сначала в критидиальные, а затем в метациклические формы. Заражение человека происходит при попадании слюны зараженной мухи це-це в ранку во время кровососания. Инвазионная форма — метациклические трипаносомы. Возможно трансплацентарное заражение, заражение при гемотрансфузиях, половым путем. Из места укуса через 2–3 недели возбудитель распространяется по всем органам и тканям.

Локализация: головной мозг, печень, селезенка, почки, сердце, легкие, костный мозг, лимфатические узлы.

Механическое (разрушение клеток и тканей пораженных органов, отек тканей).

Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности).

Инкубационный период продолжается 7-14дней.

Характерные симптомы: на месте проникновения трипаносом в кожу появляются гиперемия и отек (шагома, диаметром10-15см). Через1-2недели (выход паразитов в кровь) появляются лихорадка, головная боль, отек лица, боли в области сердца, признаки сердечной недостаточности. Наиболее тяжело заболевание протекает у детей, смертность достигает 14%.

Осложнения: менингоэнцефалит, поражения вегетативной нервной системы, сердца, печени, селезенки, кишечника, почек, надпочечников.

Лабораторная диагностика: выбор исследуемого материала зависит от периода болезни. В первом периоде болезни — микроскопия нативных и окрашенных по Романовскому — Гимзе мазков и толстой капли крови, соскоба с места укуса. Во втором периоде болезни — микроскопия спинномозговой жидкости.

Профилактика: личная — защита от укусов мухи це-це с помощью репеллентов, сеток. Общественная — раннее выявление и лечение больных, уничтожение переносчиков с помощью инсектицидов.

Sarcomastigophora.Систематика. Возбудители кожного лейшманиоза. Возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза. Возбудитель висцерального лейшманиоза. Географическое распространение. Морфология. Цикл развития. Способ заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.

Лейшмании Leischmania (кл. Жгутиковые) — возбудители лейшманиозов. Заболевания человека вызываются несколькими видами и подвидами паразитов, которые объединяются в четыре комплекса: L. donovani — возбудитель висцерального лейшманиоза, L. tropica — возбудитель кожного лейшманиоза, L. mexicana — возбудитель лейшманиоза Центральной Америки, L. brasiliensis — возбудитель бразильского лейшманиоза. Все виды сходны морфологически и имеют одинаковые циклы развития. Они существуют в двух формах: в безжгутиковой, или лейшманиальной, и жгутиковой; или промастиготной (рис. 19.8).

Безжгутиковая форма очень мелка — 3—5 мкм в диаметре. Характерной чертой ее является круглое ядро, занимающее около ‘/4 цитоплазмы; жгутика нет, но перпендикулярно клеточной поверхности располагается палочковидный кинетопласт. Эти формы обитают в клетках соединительной ткани человека и ряда млекопитающих (грызунов, собак, лис).

Жгутиковая форма удлинена — до 25 мкм, спереди находится жгутик, у основания которого хорошо виден такой же кинетопласт, что и в безжгутиковой стадии паразита. Образуется из безжгутиковых в организме москитов. Обитает в пищеварительной системе москитов. Безжгутиковая форма, посеянная на культуральную среду, превращается в жгутиковую.

Лейшманиозы широко распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом на всех континентах там, где обитают москиты. Они—типичные природно-очаговые заболевания. Природными резервуарами являются грызуны, дикие и домашние хищники. Заражение человека происходит при укусах зараженными москитами.

Возбудитель кожного лейшманиоза впервые выявлен и описан в 1898 году в Ташкенте русским врачом П.Ф. Боровским.

По патогенному действию лейшманий заболевания, которые они вызывают, делят на три основные формы: кожный, слизисто-кожный и висцеральный лейшманиозы.

При кожном лейшманиозе очаги поражения находятся в коже. Это самый распространенный тип лейшманиоза, протекающий относительно доброкачественно. Возбудителями кожного лейшманиоза в Африке и Азии являются L. tropica, а в Западном полушарии — L. mexicana и ряд штаммов L. brasiliensis. Лейшманий L. tropica и L. mexicana вызывают на коже длительно не заживающие язвы на месте укусов москитами. Язвы заживают через несколько месяцев после образования, а на их месте на коже остаются глубокие рубцы. Некоторые формы L. brasiliensis способны распространяться по лимфатическим сосудам кожи с образованием многочисленных кожных язв в отдалении от мест укусов.

Патогенное действие: выраженное воспаление в месте укуса;

Слизисто-кожный лейшманиоз вызывается подвидом L. brasiliensis brasiliensis. При этой форме заболевания паразиты проникают из кожи по кровеносным сосудам в носоглотку, гортань, мягкое нёбо, половые органы, поселяются в макрофагах соединительных тканей этих органов и вызывают здесь деструктивные воспаления.

Висцеральный лейшманиоз вызывает L. donovani. Заболевание начинается через несколько месяцев или даже лет после заражения как системная инфекция. Паразиты размножаются в макрофагах и в моноцитах крови. Нарушаются функции печени, кроветворение. Очень велика интоксикация. При отсутствии лечения заболевание заканчивается смертью.

Лабораторная диагностика. основана на микроскопировании мазков из кожных язв при кожном и слизисто-кожном лейшманиозах, пунктатов лимфатических узлов и костного мозга при висцеральном лейшманиозе. В окрашенных препаратах обнаруживается лейшманиальная форма паразитов как внутри клеток, так и внеклеточно. В сомнительных случаях производят посев материала, взятого от больного, на специальную культуральную среду, на которой лейшманий приобретают промастиготную форму, активно передвигаются и легко обнаруживаются при микроскопировании. Используют также и биологические пробы — заражение лабораторных грызунов.

Патогенное действие: некроз и дегенерация клеток пораженных органов с разрастанием

соединительной ткани; поражение красного костного мозга

Профилактика — в первую очередь, это борьба с переносчиками и уничтожение природных резервуаров (грызунов и бродячих собак), а также профилактические прививки.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник

Амебиаз — инфекционное паразитарное заболевание, вызываемое дизентерийной амебой, которое характеризуется поражением толстого кишечника или внекишечными проявлениями.

Статистика ВОЗ сообщает, что около 10% людей на планете болеют амебиазом. Патогенная амеба составляет медицинскую и социальную проблему в Африке, Южной Америке, Азии. Заболевание довольно опасное и может стать причиной летального исхода. Так, например, на 2010 год летальность от амебиаза снизилась до 55000 смертей, по сравнению с 1990 годом, когда от данной патологии умерли 68000 человек со всего мира. Большинство смертей возникало вследствие развития абсцесса печени и других осложнений.

Самый драматический случай произошел в штате Чикаго (США) в 1933 году. В результате контаминации дизентерийной амебой одного из главных водопроводов города, было отмечено более 1000 случаев заражения и около 98 смертей. В 1998 году от амебиаза пострадало население Грузии. С мая по сентябрь было зарегистрировано 177 случаев заражения, из них 71 случай пришелся на кишечный амебиаз, а 106 — на абсцесс печени. За последние пару лет заболеваемость амебиазом возросла в связи с развитием туризма, свободными переездами мигрантов и путешественников из жарких стран.

Несмотря на то, что дизентерийная амеба любит влажный и жаркий климат, она была впервые обнаружена и описана ученым Ф. Лешем в Санкт-Петербурге в 1875 году. Через 8 лет Р. Кох сумел выделить амебу из просвета и стенок кишечника у людей, умерших от амебиаза. Немецкий ученый Ф. Шаудин обнаружил морфологические отличия между дизентерийной амебой и другими безвредными видами амеб, и дал ей название Entamoeba histolytica.

Дизентерийная амеба — это саркодовое простейшее, которое обитает в кишечнике человека. В цикле развития амебы существуют 2 стадии: вегетативная и цистная. В свою очередь, вегетативная стадия представляет собой 4 формы: большая вегетативная, малая вегетативная, тканевая и предцистная. Переход одной формы в другую зависит от создавшихся условий в кишечнике.

Одноклеточный мелкий организм неправильной формы с псевдоподиями, размерами до 12-20 мкм. Располагается в верхнем отделе толстого кишечника, где питается преимущественно его содержимым и бактериями. Эта форма неустойчива в окружающей среде, поэтому быстро погибает. При усиленной перистальтике кишечника она с испражнениями выводится из организма. Если перистальтические волны слабые, то малая форма дальше поступает в нижний отдел толстого кишечника и превращается в предцистную форму. Малую форму амебы можно выявить у лиц, у которых острый амебиаз, у носителей и при хроническом амебиазе.

Представляет собой промежуточную форму между просветной формой и цистой. Она малоподвижна, округлой формы, диаметром до 10-15 мкм. Покрыта однослойной оболочкой, содержит 1-2 ядра. При неблагоприятных условиях предцистная форма быстро превращается в зрелую цисту.

Циста у дизентерийной амебы четырехъядерная, размерами 10-12 мкм, неподвижная. Снаружи покрыта двухслойной оболочкой. В цитоплазме располагаются зерна хроматина и хроматоидные тельца. Циста устойчива к условиям внешней среды. В фекалиях она может хранится больше 1 недели при температуре воздуха +26-+30 градусов. Еще дольше выживает во влажной почве, воде. Двухконтурная оболочка цисты позволяет хорошо переносить засушливую погоду. Циста быстро погибает при кипячении, использовании дезинфицирующих средств (кроме растворов, содержащих хлор). Данная форма амебы обнаруживается в кале у выздоравливающих и у цистоносителей.

При благоприятных условиях превращается из малой. Ее размеры варьируют от 40 до 60-80 мкм. Эта форма активная и подвижная за счет ложноножек. Цитоплазма представлена эктоплазмой и эндоплазмой, в которой находится 1 ядро. Большая форма способна вырабатывать фермент гиалуронидазу, который повреждает слизистую оболочку кишечника и стенки капилляров. Данную форму амебы еще называют эритрофаг, т. к. она питается эритроцитами. Захват красных клеток крови осуществляется псевдоподиями, далее, эритроциты оказываются в цитоплазме, где и перевариваются. При плохих условиях обитания большая форма не способна перейти обратно в малую или образовать цисту. Поэтому, она быстро погибает. Такую форму амебы можно выделить только из фекалий больных острым амебиазом.

Представляет собой разновидность большой вегетативной формы, только меньше размером (до 20-25 мкм). Она также имеет экто- и эндоплазму, подвижна, вырабатывает гиалуронидазу, содержит специфический протеин лектин-N-ацетилгалактозамин. Тканевую форму можно обнаружить только при остром процессе в пораженном органе, потому что она внедряется в стенку кишки и не выходит в ее просвет. Очень редко, при распаде язв в стенке толстого кишечника, тканевая форма может попасть в испражнения.

Источником инвазии является человек с бессимптомным амебиазом, который с испражнениями выделяет цисты в окружающую среду. Больные, у которых острый амебиаз не представляют эпидемиологическую опасность для других людей, т. к. выделяют большую вегетативную форму, которая неустойчива вне человеческого организма. Механизм передачи — фекально-оральный. Человек может заразиться цистами амебы при употреблении в пищу немытых овощей и фруктов, некипяченой воды, при купании в закрытых водоемах в случае заглатывания воды. Переносить амеб способны некоторые насекомые (мухи, тараканы). Иногда амебиазом можно заболеть при пожатии грязных рук, зараженных цистами, при попадании цист на предметы обихода.

Заразившись амебой, человек может перенести или одну из ее клинических форм, или все последовательно. Выделяют кишечный амебиаз (амебная дизентерия), внекишечный амебиаз (поражение печени, головного мозга, легких), бессимптомное амебоносительство.

Инкубационный период может быть от 1 недели до 2-3 месяцев. Цисты или вегетативные формы попадают в желудок, где подвергаются действию соляной кислоты. При этом, вегетативные формы погибают, а цисты далее продвигаются в верхний отдел толстого кишечника. При достаточно хорошем иммунном ответе организма человека либо остаются цисты, либо из них образуется просветная (малая) форма. Так развивается бессимптомное носительство амеб с выделением цист.

Если у человека снижен иммунитет, действуют неблагоприятные факторы (недостаточное питание, дисбиоз), то из малой формы сначала образуется большая вегетативная форма, которая затем внедряется в стенку кишечника и становится тканевой формой. В таком случае развивается амебная дизентерия со всеми ее клиническими проявлениями. Патогенные формы выделяют ферменты, которые разрушают слизистый и подслизистый слои кишки с образование язв. Повреждения могут быть настолько глубокими, что могут привести к появлению перфорации и развитию перитонита. В результате рубцевания язв может возникнуть стеноз просвета кишечника.

При повреждении слизистой нарушается всасывание питательных веществ и витаминов, что отрицательно сказывается на общем состоянии организма. Преимущественно в процесс вовлекаются слепая кишка, восходящая ободочная, сигмовидная и прямая кишка. Длительное уничтожение эритроцитов простейшими может привести к развитию гипохромной анемии. При значительных повреждениях слизистой кишки и капилляров амеба может попасть в кровоток с последующим распространением в другие органы (в печень, легкие). Тогда проявится внекишечный амебиаз. Во внутренних органах жизнедеятельность амебы приводит к развитию абсцессов или язв.

Самой частой формой болезни является амебная дизентерия. У большинства зараженных людей заболевание начинает себя проявляет в виде диарейного синдрома: выделяется жидкий стул до 3-5 раз в сутки, неприятного запаха. Позже в кале может появится слизь и кровь, что придаст испражнениям вид «малинового желе». При присоединении вторичной бактериальной инфекции в фекалиях появится и гной. Параллельно с диареей человека будет беспокоить вздутие живота, постоянная или приступообразная боль, особенно в подвздошной области справа. При такой клинической картине общее состояние человека обычно не страдает.

Отдельно выделяют молниеносную форму амебиаза. Она может возникнуть у лиц со сниженным иммунитетом, у детей и беременных. Заболевание начинается остро, нарастает интоксикация, максимально проявляются все вышеперечисленные симптомы. Такое состояние нередко приводит к летальному исходу.

Хроническая форма кишечного амебиаза может иметь непрерывно прогрессирующее и рецидивирующее течение. В первом случае клинические симптомы постоянно нарастают, и нет периодов ремиссии. Кроме основных проявлений поражения кишечника появляется синдром общей интоксикации, развивается анемия, снижается масса тела. Этот вариант рассматривается как неблагоприятное течение. При рецидивирующем течении между клиническими симптомами появляются промежутки в несколько недель или месяцев, когда эти проявления отсутствуют.

Внекишечный амебиаз — одна из форм болезни, которая, по сути, является осложнением амебной дизентерии. При массивной инвазии и тяжелом течении патогенные формы (большая вегетативная и тканевая) способны проникать в кровь и распространяться на другие органы.

Чаще всего развивается абсцесс печени. Абсцесс преимущественно локализуется в правой доле печени, под куполом диафрагмы. При его формировании отмечается ухудшение состояния: повышение температуры до фебрильных цифр, усиление потоотделения в ночное время, боли в правом подреберье. Если абсцесс затрагивает диафрагму, то боль может усиливаться при дыхании, иррадиировать в правое плечо. Желтуха для амебного абсцесса печени не характерна.

Абсцесс легкого встречается реже, т. к. для его формирования необходимо разрушение абсцесса печени и поступление амеб через диафрагму на плевру и легкие, либо гематогенное распространение амеб из кишечника. Для абсцесса легкого характерна боль в грудной клетке, кашель с выделением вязкой темно-коричневой мокроты, одышка.

Если абсцесс печени образовался в левой ее доле, то при его прорыве может пострадать перикард и сердце. Обычно это приводит к развитию острого миокардита или тампонады сердца.

Абсцесс мозга — очень редкая патология при амебиазе. В зависимости от локализации абсцесса возможно появление общей (головокружение, головная боль, тошнота, рвота) или очаговой (парезы, параличи, нарушения походки) неврологической симптоматики.

У лиц с иммунодефицитными состояниями амебы могут вызвать и поражение кожи. В результате образуются эрозии и язвы, которые чаще всего находятся на ягодицах, в области половых органов.

Возможные осложнения зависят от вида болезни:

• перфорация стенки кишечника с развитием перитонита;
• кишечное кровотечение;
• стеноз просвета кишечника;
• амебома (опухолевидное образование, возникшее в результате грануляций язвенных дефектов) и обтурация просвета кишечника;
• дисбиоз;
• анемия.

• прорыв абсцесса печени в брюшную полость с последующим развитием перитонита;
• прорыв абсцесса печени в плевральную полость с развитием плеврита;
• вторичное инфицирование амебных абсцессов;
• снижение иммунитета.

Для постановки диагнозы важны не только данные эпидемиологического анализа и клинические симптомы, но и результаты лабораторных и дополнительных методов исследования.

Картина общего анализа крови зависит от тяжести течения, формы болезни, наличия сопутствующих осложнений. Если при легком и среднетяжелом течении никаких изменений со стороны крови нет, то при тяжелом прогрессирующем течении возможно повышение количества лейкоцитов, ускорение СОЭ, снижение уровня эритроцитов. Несмотря на то, что дизентерийная амеба часто поражает печень, изменения в печеночных пробах практически всегда отсутствуют.

Чтобы выявить самого возбудителя, прибегают к паразитологическому методу. Из собранного материала (испражнения, содержимое абсцесса печени, содержимое кишечных язв) делают нативные мазки. Один из мазков окрашивают раствором Люголя, а ко второму добавляют изотонический раствор. Далее, их исследуют под микроскопом. При этом, у лиц с острым и подострым амебиазом в мазках находят вегетативные формы, а у носителей и реконвалисцентов — цисты и просветную форму. Для более точного микроскопического определения амеб можно окрашивать препарат гематоксилином по методу Ганденгайна. Для эффективного обнаружения возбудителя паразитологический метод нужно повторять несколько раз (до 3-5 раз).

Если у человека нет симптомов кишечного амебиаза, либо есть клинические проявления, но в материалах не были найдены амебы, то можно предложить провести серологический метод. С помощью таких методов как ИФА, РИФ, РНГА в крови обнаруживаются специфические антитела к паразиту. Диагностический титр при амебиазе — 1:80.

Высокоэффективный и информативный метод обнаружения амеб — ПЦР, который выявляет ДНК возбудителя в материале.

Дополнительные методы исследования включают в себя:

• УЗИ гепатобилиарной системы;
• рентгенографическое исследование органов грудной и брюшной полости;
• пункция абсцесса под контролем УЗИ (получают вязкое содержимое шоколадного цвета);
• ректороманоскопия;
• гистологическое исследование биоптата, взятого между абсцессом и здоровой тканью, с язв кишечника.

Лечение амебиаза рекомендуется проводить в стационаре, потому что существует большая вероятность развития осложнений. При проявлениях кишечной дисфункции необходимо назначать механически и термически щадящую диету (еда теплая, без грубой клетчатки, жиров и углеводов, богатая витаминами). Принимать еду нужно дробно, т. е. малыми порциями 5-6 раз в сутки.

Обязательно назначается противопаразитарная терапия. Препараты для лечения амебиаза делятся на 3 группы:

Назначаются в основном для уничтожения амеб у носителей, т. к. действуют только на просветные формы (на цисты и малую вегетативную форму):

• Хиниофон — препарат содержит 25% йода, что губительно действует на возбудителя. Дается взрослым по 2 таблетки трижды в сутки в течение 10 дней;
• Йодохинол — йодсодержащий препарат, который назначается по 1 таблетке (0,65 г) через каждые 8 часов во время приема еды. Курс лечения — до 20 дней;
• Дилоксанида фуроат — принимают по 1 таблетке (0,5 г) через каждые 8 часов на протяжение 10 дней.

Это препараты, которые уничтожают тканевую и большую вегетативную форму, не действуют на цисты и малую форму, способны проникать в кровоток и лечить внекишечные формы амебиаза:

• Эметин — препарат, который разрушает ядра амеб и нарушает синтез белка, что приводит к гибели. Назначают по 1,5 мл 1% раствора в/м или п/к 2 раза в сутки. Курс терапии продолжается 5-6 дней. Желательно после пройденного первого курса повторить терапию через 10 дней;
• Делагил — производное 4-аминохинолина, которое угнетает образование ДНК, нарушает функцию ферментов. Принимают по 1 таблетке (0,15 г) 3 раза в день около 2 недель. Принимать необходимо под контролем печеночных проб, т. к. сам по себе препарат гепатотоксичен.

Такие препараты оказывают свое действие на все формы амеб:

• Метронидазол (трихопол) — тормозит синтез ДНК паразита, что нарушает его жизнедеятельность и размножение. При остром кишечном амебиазе принимают по 2,25 г трижды до прекращения симптомов. При хроническом течении — по 1,5 г в день (дозу делят на 3 приема) на протяжение 7-10 дней. В случае развития абсцесса печени принимают по 2,5 г в день 3-5 дней в сочетании с другими методами лечения;
• Тинидазол — разрушает ДНК возбудителя и оказывает бактерицидное действие. Назначается по 3 таблетки 1 раз в сутки в течение 3 дней.

Эффективность противоамебной терапии возрастает, если назначать эти препараты в комбинации друг с другом или с антибиотиками.

При хроническом рецидивирующем течении амебиаза для коррекции анемии назначаются препараты железа (феррумлек, ферковен). Для восстановления функции поврежденного кишечника рекомендуют принимать бифидум- и лактобактерии. Для нормализации переваривания пищи дают ферменты (креон, панкреатин, фестал).

В случае абсцесса печени и неэффективности противопаразитарной терапии в первые 48 часов, возможно дренирование абсцесса под контролем УЗИ. Показания:

• абсцесс диаметром более 6 см;
• абсцесс локализуется в левой доле печени;
• выраженная боль в правом подреберье и напряжение мышц.

При разрыве абсцесса, невозможности его дренирования применяется оперативное вмешательство.

Хронические формы амебиаза и амебоносительство можно вылечить лекарственными средствами, сделаными из натуральных растительных компонентов, которые в меньшей степени вызывают побочные действия. Рекомендуется:

1. Настойка из чеснока — берут 100 г чеснока и заливают его 400 мл водки. Желательно все это поместить в бутыль с плотной крышкой, чтобы эта смесь настоялась в течение 7 суток. Затем, нужно принимать по 10-20 капелек 3 раза в сутки перед едой.

2. Отвар из черемухи обыкновенной — 10 г листьев черемухи заливают стаканом горячей воды. Выпивают по полстакана в день до употребления пищи.

3. Настойка из плодов тмина — плоды тмина в объеме 20 г заливают кипяченой горячей водой и нагревают следующие 20 минут на водяной бане. Далее, настой охлаждается в течение 45 минут. После, процеживают и принимают по 200 мл 2-3 раза в сутки после еды.

4. Настой из ягод боярышника и облепихи — 5 столовых ложек ягод растений помещают в 400 мл кипяченой воды и доводят до кипения. Затем, настой остывает при комнатной температуре. Выпивать по 1 стакану в течение 5-7 дней.

5. Листья эвкалипта — 5% спиртовый раствор листьев эвкалипта добавляют в стакан кипяченой воды. Рекомендовано принимать по 1 столовой ложке 3 раза в сутки за полчаса до еды.

6. Щавель конский — 5 г листьев щавеля заливают стаканом горячей кипяченой воды и подогревают около 30 минут на водяной бане. Потом, остужают и процеживают отвар. Выпивают по трети стакана 3 раза в день за полчаса до еды.

7. Отвар из комплекса трав — берут по 25 г корневища кровохлебки и лапчатки прямостоячей, 50 г пастушьей сумки. Ингредиенты заливают 200 мл горячей воды. Принимают по 1/2 стакана 4 раза в день до приема пищи.

Профилактика амебиаза представляет собой соблюдение санитарных норм и правил личной гигиены, выявление больных хроническими формами и амебоносителей. К группе риска по заражению амебой относятся лица с проблемами пищеварительного тракта, люди, проживающие в местности без канализаций и очистительных сооружений.

Заражению паразитом подвержены и лица, работающие в пищевой промышленности. Правила личной гигиены включают в себя мытье рук после транспорта, улицы. Сюда же относится и употребление кипяченой воды, мытье фруктов и овощей чистой водой. Люди, которые работают в пищевой промышленности, в детских учреждениях обязательно должны проверяться на амебиаз с помощью копрологического исследования. В случае выявления зараженного, его не допускают к работе, пока он не вылечится.

Лицам, которые собираются ехать в эпидемически опасные по амебиазу страны, рекомендуется пройти семидневную профилактику путем приема хиниофона по 0,5 г дважды в сутки.

Раздел: Саркодовые Метки: Дизентерийная амеба (Амебиаз) Оцените пожалуйста на сколько понравилась Вам данная статья:

Нажатие на социальную кнопку избавляет от всевозможных паразитов, очищает Ваш организм, делает Вас здоровым, красивым, весёлым и полным жизненных сил человеком.

Раздел про диагностику просто лучшее пособие.

Детки часто с подобными болячками сталкиваются, так как ручки мыть не хотят… А потом слезы и расстройства… Помню, как мы болели, ужас просто был, но, к счастью, все нормально закончилось, без осложнений.

источник

Амебиаз — заболевание, вызванное дизентерийной амебой, которое приводит к язвенному поражению толстой кишки с абсцессами в печени, головном мозге, легких и других органах.

В пищеварительной системе человека обитает несколько видов амеб. Вредное влияние на организм некоторых из них не доказано.

Обнаруживается у 20-25% людей при обследовании. Ротовая амеба проникает в организм человека воздушно-капельным путем с капельками слюны или мокроты при чиханье и кашле зараженного, при пользовании одной зубной щеткой, столовой посудой, при поцелуях.

В ротовой полости амебы живут между зубами, в карманах десен, в полостях зубов, образовавшихся в результате кариеса.

• плохого запаха изо рта,
• усиленного образования зубного камня,
• осложнений при гайморите, воспалении легких, остеомиелите.

Кишечная амеба (Entamoeba coli) обнаруживается достаточно часто как у здоровых людей, так и у больных с кишечными заболеваниями. Ее влияние на здоровье человека не доказано.

Именно дизентерийная амеба (Entamoeba histolitica) является возбудителем амебиаза. Этот вид амеб распространен на всех континентах, но заболевание чаще встречается в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Попадая в кишечник человека, амебы развиваются и делятся. Они питаются бактериями толстой кишки. По мере продвижения по кишечнику превращаются в цисты и с фекалиями выходят наружу.

При ослаблении защитных сил организма из-за

• переохлаждения,
• стресса,
• недостатка витаминов,
• хронических заболеваний
• некоторые формы амеб преобразуются в гематофаги. Они начинают поглощать эритроциты. Через некоторое время образуется язва кишки, и амеба проникает в кровеносные сосуды. С кровью она разносится по организму, попадая в печень, легкие, головной мозг и другие органы, формируя в них абсцессы.

В России случаи амебиаза редки. В основном это люди, приехавшие из стран, где эта инфекция широко распространена. Это страны Средней Азии, Юго-Восточной Азии, Африки, Южной и Центральной Америки.

Некоторые районы РФ также находятся в зоне риска: юг Приморского края, Дагестан. Встречается заболевание и в Грузии и Армении.

Цистные формы дизентерийной амебы, выделяемые больными людьми живут в кале до 30 суток, в воде естественных водоемов от 9 до 60 суток.

• через почву,
• сточные воды,
• воду открытых водоемов,
• предметы обихода,
• фрукты, овощи, пищевые продукты,
• грязные руки.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ различают:

• инвазивный амебиаз (проникновение амеб в слизистую оболочку кишечника и другие органы),
• бессимптомное носительство.

По течению заболевания различают:

• внекишечный амебиаз,
• кишечный амебиаз (амебную дизентерию).

Амебная дизентерия бывает следующих видов:

• бессимптомная инфекция,
• амебная дизентерия,
• молниеносный колит с перфорацией кишечника,
• токсический мегаколон,
• хронический амебный колит,
• амебома,
• перианальное изъязвление.

После заражения до проявления первых симптомов может пройти от нескольких дней до нескольких месяцев.

Развитие заболевания характеризуется такими симптомами, как

• вздутие живота,
• боль в правой подвздошной области,
• стул обильный, кашицеобразный, 3-5 раз в сутки,
• незначительное количество слизи и крови в кале.

Через некоторое время стул становится жидким с большим количеством стекловидной слизи, которая пропитана кровью и имеет вид малинового желе. Частота стула — до 15-20 раз в сутки.

Иногда у больного развиваются мучительные ложные позывы к дефекации, жжение и боль в прямой кишке, усиливающиеся при дефекации.

У ослабленных людей повышается температура тела до 39⁰С.

Иногда острый период амебиаза проходит стерто, длится 4-6 недель и без специфического лечения переходит в хроническую форму. В течение многих лет периоды затишья чередуются с обострениями. Хроническая амебная дизентерия может длиться без лечения до 10 лет.

При обострениях запор чередуется с поносом, беспокоят боли в нижней правой или левой половине живота. Самочувствие существенно не нарушается, температура тела остается нормальной.

В периоды ремиссии у больных наблюдаются лишь незначительные расстройства кишечника: метеоризм, урчание в животе и др.

При этом язвенный процесс постепенно распространяется на всю толстую кишку. На его фоне развиваются анемия, гипополиавитаминоз, нарушаются функции пищеварения.

Если не лечить амебную дизентерию, она может привести к таким серьезным осложнениям, как:

• перфорация кишки,
• перитонит,
• амебный аппендицит,
• кишечная непроходимость,
• амебома,
• амебное поражение кожи вокруг ануса.

Это осложнение является наиболее грозным и проявляется следующими симптомами:

• острая боль в животе,
• лихорадка,
• напряжение мышц живота,
• другие симптомы, характерные для «острого живота».

Это осложнение чаще всего развивается в разгар болезни и может быть причиной летального исхода.

В некоторых случаях развивается слипчивый фиброзный перитонит.
Это осложнение проявляется следующими симптомами:

• болезненный инфильтрат 3-15 см,
• повышение температуры тела,
• локальное напряжение мышц передней брюшной стенки.

Данный вид перитонита не требует хирургического вмешательства и хорошо вылечивается противопаразитарными средствами.

Амебный аппендицит развивается в результате распространения амеб в червеобразный отросток (аппендикс). Осложнение сопровождается признаками острого и хронического аппендицита.

Предпочтительное лечение — противопаразитарными средствами, так как хирургическое вмешательство может привести к попаданию амеб в кровь и распространению этих простейших по всему организму.

При длительном течении амебной дизентерии множественные язвы толстой кишки рубцуются и в итоге может развиться непроходимость кишки с типичными симптомами.

При длительном течении заболевания без лечения может образоваться амебная опухоль. Чаще всего амебома образуется в слепой кишке или восходящем отделе ободочной кишки, реже в печеночном или селезеночном изгибах толстой кишки.

Хирургического лечения не требуется, так как амебома хорошо поддается лечению противоамебными медикаментами.

У ослабленных лиц процесс распространяется и на внешние ткани. Эрозии и язвы расположены вокруг ануса, в промежности и на ягодицах.

Приблизительно в 10% всех случаев заболеваний амебы через язвы толстого кишечника попадают в кровь и разносятся по всему организму.

При попадании в печень они образуют абсцессы в ее правой доле, вблизи с диафрагмой или в нижней части печени.

Величина абсцессов варьируется от едва заметных глазом до 10 см и более.

Амебы с кровью могут попасть и в легкие, мозг, мочеполовую систему.

Диагноз амебной дизентерии устанавливается только при обнаружении в испражнениях больного патогенных форм дизентерийной амебы (гематофагов).

Для анализа используется свежий материал, который собран не позже чем через 15-20 минут. Нельзя хранить материал в холодильнике, так как при низких температурах амебы резко теряют подвижность и их сложно отличить от других клеточных элементов.

При наличии всех признаков заболевания, но отсутствии гематофагов в анализах, исследование повторяют 5-6 раз в сутки. Для стимуляции выделения амеб иногда назначают солевое слабительное.

Для установления диагноза применяют инструментальные исследования.

При колоноскопии и ректороманоскопии обнаруживают язвы слизистой оболочки кишки с характерными краями.

При эндоскопии берется материал для паразитологического исследования.

При рентгенографии, КТ и УЗИ выявляют абсцессы, определяют их локализацию и размеры.

Серологический метод позволяет выявить антитела, вырабатываемые организмом на дизентерийную амебу.

Так как при амебиазе могут развиться серьезные осложнения, лечить его рекомендуется в стационаре.

Для лечения кишечного амебиаза (амебной дизентерии) применяются такие препараты, как:

При лечении амебного абсцесса печени используют:

Эта процедура рекомендуется при следующих показателях:

• размер абсцесса больше 6 см,
• локализация в левой доле печени или высоко в правой доле печени,
• сильные боли в животе,
• напряжение брюшной стенки из-за угрозы разрыва абсцесса,
• отсутствие эффекта от медикаментозной терапии.

При ранней диагностике и своевременном лечении возможно полное выздоровление. При лечении улучшение самочувствия наступает через несколько дней. Без лечения летальность при амебной дизентерии составляет 5-10%, при внекишечных осложнениях — 50%.

источник

Среди паразитов, вызывающих инфицирование организма, дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) далеко не на последнем месте и может привести к смертельному исходу, заразившегося человека. Она относится к роду Entamoeba, типу амёзобои и домену эукариоты.

Очаги инфекции возникают, как правило, в жарких и малоразвитых странах, где множество людей живут в условиях бесконтрольной антисанитарии, но заболевание может возникнуть и в благополучных странах.

А заражение организма этим паразитом вызывает опасное заболевание дизентерийный амёбиаз, который при отсутствии лечения может привести к воспалению кишечника, а в критических случаях нарушает работу головного мозга, почек, легких и других органов. Рассмотрим более подробно:

Первым, кто описал и изучил инфекцию и ее жизненный цикл развития, был Ф.А. Лещ в 1875 году. Когда бактерия попадает в кишечный тракт и начинается процесс размножения в толстой кишке, амеба не проникает в слизистую оболочку кишечника и не сбивает работу организма, т.е. человек абсолютно здоров, хотя и является носителем.

Заражение происходит при заглатывании зрелых цист. Попадая в пищеварительный тракт, оболочка цисты растворяется под воздействием пищеварительных соков и ядра, а их в цисте 4, сразу начинают делиться, давая начало жизни 8 паразитам.

Циста — это переходная или временная форма паразита, которая защищает его от гибели а неблагоприятных условиях. Переходя в эту форму существования, паразит ограждается от внешней среды толстой оболочкой до 15 микрон.

Но прежде паразит запасает все необходимые вещества и ферменты, чтобы пережить сложный период. И кроме этого, во время цистирования утрачиваются некоторые внутренние органеллы, чтобы сохранить энергию для перехода в новую форм. А ядро всегда сохраняется, зрелая циста всегда содержит четыре ядра.

Обнаруживаются цисты в кале хронически больного человека. Во внешней среде они могут жить до 30 дней, при температуре плюс 20 градусов, а при низких температурах (до -20 градусов), живут более 100 дней. Цикл развития паразита посмотрите на фото:

Предцистная форма зачастую находится в полуобразовавшихся фекалиях. Размер от 10-20 мкм. Амёбозои двигаются очень медленно, в цитоплазме присутствует небольшое скопление бактерий, вакуоли отсутствуют.
Просветная форма. Находясь в этой форме, паразит повреждает ткани толстой кишки, образовывая язвы, размером он приблизительно до 20 мкм. Ядро амебы составляет от 3 до 5 мкм. В середине органеллы есть крохотная кариосома, хроматин находится под покровом, образуя небольшие углубления.

В эндоплазме содержится часть фагоцитарных бактерий. Простейший паразит принимает просветную форму, окружая себя оболочкой при фекальном образовании в толстой кишке, тем самым образуя цисту, у которой 4 ядра, незрелые же формы имеют от 1-3. Форма ничем не отличается от висцеральной.

Тканевая форма. Превышает размеры первой в разы, но исключает образование цитоплазмы. Диагностируют эту форму при гистологических срезах, зараженных участков стенки толстой кишки либо при распаде язв в жидких изваяниях.

Вегетативную и тканевую часто относят к одной категории, несмотря что это относительно не так с учетом их структуры и очага зарождения в кишечнике, просветная обитает лишь в верхнем отделе кишечника, считаются главной формой для образования амебиаза.

Данная форма зачастую обнаруживается у людей, которые хронически больны амебиазом. Инфекция, проникая в просвет кишки из язв, значительно увеличивается в росте и имеет возможность поглощать эритроциты, соответственно, язвенные поражения вызывают выделения жидкости, смешанной с кровью и гноем. Бактерия в вегетативной форме не способна выжить во внешней среде. Однако при стуле цисты могут стать разносчиком заразы, они поддерживают жизнь в воде или влажной почве около месяца.

Большая висцеральная — для нее характерны просветные и патогенные формы простейших, вырастают до 40 мкм и начинают пожирать кровеносные тельца. Форму называют большой висцеральной или эритрофагоцитной.

Через язвы инфекция может проникнуть в сосуды, образуя абсцессы, вызывающие осложнения и порою даже смерть. Во время прекращения тяжелой фазы болезни вегетативная форма преображается в просветную, после становятся цистами.

При попадании в конечные отделы кишечного тракта не могут существовать в критической для них окружении и изменением pH среды, поэтому и цистируются. После выводятся организмом во внешнюю атмосферу, где пережидают неблагоприятный период или погибают в скором времени. Посмотрите видео об амебе, признаках заражения и лечении

Паразиты бывают не только у людей. Многие животные также подвержены заражению, но для них болезнь протекает спокойно или они просто являются носителем.

• Зачастую разносчиками цист являются мухи и тараканы, распространяющие их на продукты, в воду, предметы быта и всего, чего касается человек и что непосредственно заносится в его рот.
• Могут переносить с кровью этих паразитов и комары.
• При общении с больным человеком, можно заразиться через бытовые предметы обихода общего пользования.
• У взрослых людей амёбиаз может начать свое развитие после анального полового контакта.
• Но чаще заражение происходит через грязные руки, немытые фрукты и овощи Заразившийся человек является носителем и распространителем заболевания, выделяя цисты паразитов с калом.
• Заразиться можно, выпив зараженную воду, употребляя напитки со льдом (лед как раз и делают из сырой воды), плохо обработанные овощи, зелень.

В основном от инфекции страдают субтропики и тропики. Такие страны как Юго-восток Азии, Индия, Индонезия и Океания. Болезнь можно подхватить и в Африке, но туристов там не много. В среднем, в год от дизентерии умирает 70 тысяч человек в мире.

Возбудитель может существовать в разных формах от маленьких до огромных, при этом большая висцеральная форма достигает 20 -60 мкм. Саркоплазма поделена на два слоя: наружный (эктоплазма) и внутренний (эндоплазма).

Эндоплазма имеет схожесть со скоплением крупных светящихся гранул. Эктоплазма же совсем прозрачная масса, ее заметно при появлении корненожки. У живых амеб ядра не видно, сама она прозрачная. Ядро погибшей или неподвижной амебы кажется массой, окруженной блестящими гранулами.

Обычно, паразиты такой формы имеют пару эритроцитов в эндоплазме на разных ступенях развития. Поэтому ее прозвали гематологом или фитофагом. Под микроскопом можно увидеть поступательное движение амебы, толчкообразные движения образуют взбалмошное переливания эндоплазмы. После амебы образует следующую корненожку и за ней снова следует переливание эндоплазмы. Изредка амеба может приостановить свое движение на время, а после возобновить поступательное движение.

Цисты же в этой форме возникают в нижних отделах кишечного тракта толстой кишки, имеют округлую форму, без цвета, прозрачны и неподвижны. Размеры составляют от 8-15 мкм. Образования имеют блестящие закругленные палочки — хроматоидные тела, содержащие РНК и протеин. В несформировавшейся цисте от 1-3. Чтобы определить количеств ядер в цистах, используют раствор Люголя, однако хроматоидные тела, окрашенные раствором, незаметны.

Для того чтоб обнаружить просветную форму, необходимо обследовать фекалии за счет глубокого промывания желудка с использование солевого слабительного. Саркоплазма не включает в себя эритроцитов, но вмещает в себя вакуоли и бактерии. Движение натужное и появление ложноножек происходит замедленно, размер их тоже поменьше. Эктоплазма и эндоплазма разделяются лишь на три выраженные формы.

Амебы, попадая в слизистую кишечника, на месте которых позже возникают язвы, подкрепляя все это ужасными болям и тошнотой, поносом с кровью и слизью, врачи называют это «малиновое желе».

Симптомы болезни зависят от тех форм, в которых пребывает паразит, находясь внутри организма человека. Известны бессимптомные виды, острые и хронические, при чем последняя протекает с рецидивами и без них. И тяжесть заболевания тоже бывает разной, может протекать в легкой форме или в очень тяжелой.

В любом случае, после заражения идет период инкубационный, при котором признаки заболевания не наблюдаются, от 1 до 3 мес. Все наступает постепенно, болезнь подкрадывается незаметно. Начинается с боли в животе и метеоризма. Выделения становятся то жидкими, то комковатыми. На начальных стадиях может быть:

• повышение температуры,
• неприятный вкус и запах изо рта,
• обложен язык,
• резкое похудание,
• недостаток витаминов,
• бледная кожа и ломкость ногтей,
• тускнеющие волосы,
• аппетит отсутствует.

Острый период. Вяло текущее течение сменяется острым периодом, который выражается:

• схваткообразными, постепенно нарастающими по интенсивности, болями в животе;
• газообразованием и вздутием кишечника;
• острым и частым поносом от 4 до 20 раз в сутки, с характерной примесью крови и слизи, который имеет вид малинового желе;
• ложными позывами к дефекации;
• тошнотой и рвотой;
• повышенной температурой тела;
• высокой утомляемостью, слабостью и потерей сил;
• учащенным сердцебиением;
• сниженным давлением.

Указанные симптомы без лечения могут проявляться до 45 суток, после наступает облегчение. Опасно заболевание для детей и людей с ослабленным здоровьем. Поскольку, со слабым иммунитетом организм не может противостоять натиску паразитов, развивающихся в ускоренном темпе.

В результате быстрого их развития может наступить за несколько суток интоксикация организма, в последствие подключаются парез кишечника и перитонит. Поскольку паразиты внедряются в слизистую кишечника и на его стенках образуются язвы. В какой-то момент стенки кишечника могут не выдержать и порваться. Такие случаи заканчиваются летальным исходом.

Хронический период. Если не начать лечение, возможны ремиссии, сменяющимся ухудшением положения больного. Амебиаз кишечника может длиться несколько лет, периодами симптомы возвращаются, после снова наступает ремиссия.

Хронический имеет несколько отличные признаки проявления и отличаются:

• уменьшением массы тела больного;
• ощущением боли в области печени;
• ощущением постоянной слабости и недостатка сил;
• появлением в испражнениях сгустков крови;
• астенией.

Заболевание это коварно своими осложнениями. Это могут быть сквозные язвы кишечника, с протеканием его содержимого в брюшную полость, внутренние кровотечения, когда нарушается целостность стенки кровеносного сосуда, интоксикация может привести к гангрене толстого кишечника и другие осложнения.

Кроме этого, цисты паразитов могут с кровью разноситься по организму, поражая его своей разрушительной деятельностью. Возникают другие формы амёбиаза, поражающие органы: дыхания, печени, мочеполовой системы, нервной системы и головного мозга, кожи.

Дабы выявить цист, берут мазок испражнений и делают микроскопию, обрабатывая раствором хлорида-натрия и Люголем, в котором видны цисты. Если даже при использовании этих средств ничего не обнаружено, препараты окрашивают. Мазок необходимо взять и исследовать в течение 15-20 минут, пока амебы не потеряли свою подвижность. Амебы зачастую обнаруживают в мазке, взятом между здоровой и пораженной плотью.

Проводят эндоскопическое исследование кишечника на ранних сроках появления симптомов (2-3 сутки) и сравнивают исследования через неделю, когда уже появляются язвочки.

При хроническом течении заболевания врач проводит внешний осмотр пациента, особо бросаются в глаза признаки истощения организма. Заметны нарушения в работе сердца, приглушенные тоны, тахикардия, лабильный пульс. Врач назначает УЗИ всех органов и рентгеновские исследования, общий анализ крови, томографию, ПЦР-диагностику.

Профилактика соблюдается весьма просто, следует только мыть руки, избегать употребления немытых овощей, воду следует кипятить или покупать в бутылках.

Купаться только в чистых бассейнах, имеющих очистители. В природных условиях избегать плавание в заросших прудах и заболоченных озерах.

Вести непримиримую борьбу с насекомыми, являющимися разносчиками амеб — эутокариот.

Если рядом появился больной, его нужно поместить для лечения в стационар. Периодически проводить профилактическое очищение организма от паразитов.

1. Препараты прямого действия, которые убивают просветную форму возбудителя. Такие как Хиниофон и Дийодохин.
2. Препараты, оказывающие влияние на патогенные и просветные формы: Хинамин, Эмитин, Амбильгар.
3. Универсальные средства: Фурамид, Трихопол.
4. Лечение антибиотиками для изменения микрофлоры кишечника.
5. Пребиотики, симбиотики, пробиотики для нормализации микрофлоры кишечного тракта.
6. Ферментные средства дигестал и панзинорм.

Все препараты должны применяться в комплекте друг с другом, так как ряд препаратов достаточно токсичен и назначается под контролем врача. И учитывайте, что не обойтись без витаминов и белковых диет. Дизентерийная амеба, незримый паразит, вызывающий страшное заболевание амёбиаз, зная еще одного врага нашего здоровья, старайтесь соблюдать меры профилактики, а при первых симптомах сразу же обращайтесь к врачу.

Здоровья вам, уважаемые читатели!

В статьях блога используются картинки, из открытых источников Интернета. Если вы, вдруг, увидите свое авторское фото, сообщите об этом редактору блога через форму Обратная связь. Фотография будет удалена, либо будет поставлена ссылка на ваш ресурс. Спасибо за понимание!

источник