Поражение костей при актиномикозе

Актиномикоз — это достаточно редкая болезнь, которая относится к группе псевдомикозов и проявляется она в образовании гнойников, свищей на разных органах и частях тела.

Что же такое псевдомикоз? Исходя из названия, псевдомикоз – это «ложный» микоз (приставка «псевдо»), это значит, что актиномикоз по многим признкам похож на грибковое заболевание (микоз), однако его вызывает не грибок, а микроорганизм – актиномицет(actinomyces), который занимает промежуточное положение между бактериями и грибами.

Актиномицеты достаточно долго считались грибками, но они устойчивы к противогрибковым средствам и отличаются от грибков своим строением, поэтому их относят к промежуточным микроорганизмам между бактериями и грибами. До сих пор в научном мире ведутся дискуссии по этому поводу.

Микроорганизмы actinomyces обитают как во внешнем мире: в земле, в воде, на растительности, так и в организме человека. В организме здорового человека и животного аctinomyces, как и другие бактерии и микробы выполняют различные полезные функции, в таком состоянии они называются сапрофитами. Аctinomyces спокойно обитают у здорового человека в слизистой оболочки рта и органах пищеварительной системы, на миндалинах, на зубном налете. Но в какой-то трудноопределимый момент времени под влиянием различных факторов они переходят в состоянии болезнетворных(патогенных) микроорганизмов.

Микроорганизмы, как уже было сказано выше, мирно живут в организме человека, не доставляя ему проблем, но под влиянием различных факторов у человека может произойти ослабление иммунитета, например от хронических заболеваний ( сахарный диабет, сифилис, туберкулез), воспалительных процессов, беременности, кариозных зубов, и, если целостность слизистых оболочек нарушается, то actinomyces начинают переходить в агрессивное состояние, вызывая болезнь. В крайне редких случаях болезнь начинается через то, что actinomyces попадают на открытые раны на коже из внешней среды (воздуха, воды, пыли).

Болезнетворный процесс развивается не сразу, аctinomyces могут продолжительное время( около нескольких недель или даже лет) спокойно сосуществовать с человеком.

Актиномикозом болеют животные (коровы, овцы), но заразить человека они не могут, актиномикоз не является заразной болезнью. Заболевание относится к хроническим, но в некоторых случаях принимает острую форму. Чаще всего болезнь выбирает представителей сильной половины человечества трудоспособного возраста.

Если говорить о географии данной болезни или в каких странах встречается актиномикоз, то из-того, что возбудители болезни встречаются по всему земному шару, то и все жители земли подвержены риску заразиться этой болезнью.

Итак, причина возникновения актиномикоза у человека заключается в активности маленького микроорганизма актиномицета при различных травмах и ослаблении иммунитета.

Сразу стоит сказать, что актиномикоз может поражать различные органы человека и в зависимости от того, какой орган болеет, будут проявляться и определенные симптомы. Болезнь чаще всего ( 80% от всех случаев) поражает лицо, челюсть, шею, кожу.

Как правило, начальный этап болезни протекает без особых жалоб больного, в этот период в месте скопления возбудителей появляется определенное уплотнение, бугорок (актиномикома) , которое со временем становится похожим на абсцесс, при этом пациент не испытывает боль.

Если заболевание поражает челюстно-лицевую область, то можно выделить кожное, подкожное проявление, воспаление костей и слизистой оболочки рта.

При слизистой, кожной и подкожной форме — больной чувствует себя достаточно хорошо, может быть незначительная температура и слабая боль в области поражения, но если начинается деструктивный актиномикоз костей, то симптомы очень серьезные:

Высокая температура около 39 о С;
Очень сильная боль в области поражения;
У больного рвота, диарея;
Сильная слабость;

Самые страшные проявления возникают при поражении внутренних органов: появляется общая слабость, снижается вес, больной становится вялым, в итоге наступает быстрое истощение организма.

Как уже было сказано ранее, эта болезнь классифицируется по расположению воспалительного процесса в организме.

При данной разновидности болезнь возникает в области грудной клетки, чаще всего страдают легкие. Развитию заболеванию способствуют частые простудные заболевания, возможно первичная форма, когда заражение происходит, благодаря «внешним» возбудителям, и вторичная, если воспалительный процесс начинается под действием внутренней инфекции. Болезненность симптомов во многом зависит от локализации воспаления.

К данному виду также относят актиномикоз молочной железы, причинами заражения молочной железой является развитие инфекционного процесса в организме или же трещины на сосках, коже. Можно ошибочно поставить диагноз, потому что по всем признакам он напоминает гнойный мастит.

Важно: При прогрессировании заболевания, патологический процесс может добраться до сердца.

В данном случае воспаление происходит в органах ЖКТ, наиболее часто в слепой кишке, реже в желудке, тонкой кишке. В данном случае скрытого периода у болезни нет, больной с самого начало чувствует приступы колющей, режущей боли и появляется высокая температура. Интересно, что воспаление аппендицита иногда обусловлено актиномицетами.

Если патологический процесс в слепой кишке развивается, то он может затрагивать и печень. Актиномикоз в печени редко возникает первично, чаще всего это следствие распространения воспалительного процесса далее. При актиномикозе печени у больного появляется температура, рвота, слабость. Ниже на картинке представлен микропрепарат печени при актиномикозе.

Возникает, в том случае, если воспалительный процесс возникает в прямой кишке. Болезнь может возникнуть из-за ушиба и повреждений копчика. Пациенты страдают от запоров, болей в этой области.

Характеризуется поражение почек, мочеточников, мочевого пузыря. При этом больной испытывает почечную колику, частые позывы к мочеиспусканию.

При возникновении актиномикоза на половых органах появляются свищи, что приводит к сильным болям и различным осложнениям, предваряет появление болезни в большинстве случаев травмы половых органов.

У женщин частой причиной болезни является использование внутриматочной спирали, которая травмирует женские органы.

Характеризуется различными процессами в костях: деструктивным, остеомиелитическим и др. В зависимости от чего появилась инфекция и от того, какой процесс начинает развиваться в кости, происходят те или иные изменения.

При это поражаются слизистая оболочка рта, щеки, шея, кости челюсти, череп. Основной причиной являются кариозные зубы и остаточная лунка после удаления зуба, поэтому лечение включает в себя регулярную санацию зубов и профилактика заболеваний уха, горла, носа.

Возникает путем распространения инфекции из лицевого, шейного поражения. По всем признакам напоминает гнойный менингит. Возможно поражение спинного мозга. Заболевание несет прямую угрозу жизни больного.

Если актиномикоз возникает на коже, то возможны 2 причины его появления: actinomyces попали на кожу из внешней среды, через открытые раны или повреждения — это первичная форма болезни. Вторичная форма возникает, если болезнетворные микроорганизмы уже находятся в организме, в кариозных зубах, в миндалинах или других внутренних органах и патологические процессы начинают переходить на кожу. Наиболее часто встречается вторичная форма.

Кожные поражения преимущественно располагаются на шее, лице, ягодицах, груди и животе.

Наиболее частые возбудители актиномикоза кожи — это актиномицеты, которые живут внутри, Actinomyces Israeli и Actinomyces bovis.

В зависимости от внешнего вида воспаления, различают следующие формы актиномикоза кожи:

Гуммозно-узловатая форма, представляет собой один или несколько плотных воспалительных узлов. Они увеличивается, узлы сливаются в бугристую, синюшно-красного цвета опухоль. Воспаления на отдельных участках становятся мягкими и вскрываются. На этом месте образуются свищи, выделяющие жидкий гной.
Бугорково-пустулезная форма встречается редко, она проявляется в виде плотных бугорков, которые могут быстро преобразоваться в гнойник, на котором появляются язвы и рубцы. Бугорки могут сливаться и образовывать опухоль со свищами. Малознакомому с этой болезнью человеку, узлы и бугорки на коже напоминают бородавки.
Язвенная форма — это не самостоятельная форма актиномикоза, а следующая стадия развития двух предыдущих видов заболевания. Язвы имеют различную глубину, но они заживают, а на их месте образовываются неровные рубцы.

Болезнь протекает хронически, свищи и язвы заживают с образованием рубцов, но воспалительный процесс развивается дальше, не оставляя надежды на случайное излечение. Больной достаточно долго не испытывает каких-либо ухудшений, но со временем организм начинает ослабевать, вес резко уменьшается, появляется вялость и апатия . Если патологические процессы начинают затрагивать весь организм или появляются метастазы во внутренних органах, то состояние больного быстро ухудшается.

Заболевания, которые имеют схожие проявления с актиномикозом на коже – это глубокий микоз, третичный сифилис, колликвативный туберкулез, язвенная пиодермия, подкожной гранулемой лица, злокачественные новообразования (саркома, рак).

Диагноз устанавливают при микроскопическом обследовании гноя из свищей, в гное при данном заболевании обнаруживают друзы (следы от возбудителей), если закрытое воспаление, то для исследования делают пункцию. Если обнаруживают друзы, то их отмывают от гноя и смотрят под сильным увеличением, тогда становится очевидным лучистое строение актиномицета, поэтому этот микроорганизм иногда называют «лучистый грибок».

Для полного обследовании делают на коже пробы с препаратом актинолизатом, чтобы посмотреть вызывается ли аллергическая реакция и вырабатываются ли антитела для борьбы с инфекцией.

Для лечения болезни используют комплексный подход:

Необходимо проводить специфическую иммунотерапию для снижения аллергической реакции.
Лечение антибиотиками при актиномикозе производят после исследования выделений из болезненных очагов, исходя из микробного состава гноя назначаются соответствующие антибиотики. Микробный состав зависит от локализации воспаления, преобладает бактерия стафилококка. Используют следующие антибиотики: пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, цефалоспорин, доксициклин.
При лечении используют препараты йода, некоторые специалисты их назначают, если недоступно лечение антибиотиками. Препараты йода начинают применять с маленькой концентрацией, затем используют более концентрированные растворы, например применяют йодистый калий, его назначают пить по 4—6 столовых ложек в день в течение 12 недель.
Основным препаратом для лечения является Актинолизат – это иммуномодулятор, который стимулирует выработку антител к возбудителям, который вводят внутримышечно или подкожно по 3–4 мл 2 раза в неделю. Курс 15-20 инъекций, для полного выздоровления проводят 3–5 курсов с перерывами между ними 1– 2 мес. Последний, профилактический курс назначают после того, как больной выздоровел и признаков болезни нет уже в течении двух-трех месяцев. Лечение актинолизатом может иметь реакцию организма в виде покраснения кожи и недлительным повышением температуры до 38—39°, при этом из свищей выделяется обильное количество гноя.
Реже используют хирургическое лечение, которое включает вскрытие очагов, узлов воспаления и удаление гноя.
Применяют ультрафиолетовое облучение зоны воспаления.
Для поддержания иммунитета внутримышечно вводят витамин В6.
В самых тяжелых случаях, производят переливание крови по 150 мл в день.

Для профилактики заболевания необходимо следить за состоянием зубов, регулярно посещать стоматолога, при получении травм кожи и слизистых оболочек немедленно их обрабатывать.

Если больной выздоровел, то необходимо в течении года постоянно проходить профилактические осмотры и обследования, эта даже «залеченная» болезнь может быстро перейти в агрессивное состояние.

источник

Вызывается различными видами (около 80) плесневых грибов, поэтому идентификация возбудителя часто сложна. Проводят микроскопическое исследование пораженных тканей, где среди воспалительных реактивных образований обнаруживаются друзы гриба или патологическая ткань, которая высевается на среду Сабуро для выращивания культуры. Актиномикоз — грибковое заболевание человека, вызываемое актиномицетами. I. Israel и М. Wolff в 1891 г. выделили из воспалительного очага у человека анаэробные актиномицеты. С. Ф. Дмитриев считает, что возбудителем могут быть как анаэробные, так и аэробные актиномицеты. Мужчины болеют в 2—3 раза чаще, чем женщины, — обычно в возрасте 20—40 лет.

В полости рта, дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте, мочевых путях, на коже некоторых областей находятся сапрофиты-актиномицеты. При нарушении целости слизистой оболочки и понижении сопротивляемости организма вследствие заболеваний возможно внедрение актиномицетов под кожу, в подслизистую основу, что и является началом патологического процесса, образования актиномикомы — специфической гранулемы. Очень редко актиномикома может возникнуть на месте раны, т. е. произойти экзогенное внедрение актиномицета. С ростом гранулемы постепенно вовлекаются близлежащие ткани и происходит прорыв или через кожу, или через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, легких с образованием свищей и присоединением неспецифической бактериальной флоры. Поражение костей возможно гематогенным путем или при распространении из пораженных внутренних органов, мягких тканей конечностей на кости.

Внедрившийся в ткань актиномицет вызывает вокруг себя пролиферативный процесс (образование гранулемы) с явлениями нагноения, некроза, распада и образованием плотной фиброзной ткани. Такая пестрая картина на разрезе обусловлена ячеистым строением тканей. Вокруг актиномицет располагаются лейкоциты, эпителиоидные клетки, соединительнотканные клетки, лимфоидные, ксантомные, плазматические клетки, коллагеновые волокна, гнойнички и сами друзы актиномицетов, размеры которых колеблются от 20 до 330 мкм. В зависимости от того как протекает процесс — как деструктивный или деструктивно-пролиферативный — и зависит общая картина. В результате лечения больных и при повышении защитных сил организма наблюдаются лизис и фагоцитоз друз. Друзы могут кальфицироваться, поглощаться гигантскими клетками, превращаться в аморфные массы.

Острая или хроническая форма зависит от локализации поражения тканей и органов. Нужно помнить о возможности гематогенного распространения с развитием множества очагов. Изменения в костях при актиномикозе имеют разнообразный характер и зависят от путей проникновения инфекции, преобладания деструктивного, остеолитического, продуктивного или склеротического процессов. При контактном пути распространения в первую очередь поражается надкостница, затем корковое вещество кости-и, наконец, губчатое. Надкостница утолщается, уплотняется, в дальнейшем можег обызвествляться (оссифицирующий периостит). Обызвествление межпозвоночных связок обусловливает деформацию позвоночника в форме бамбуковой палки. При гематогенном пути очаг актиномикоза напоминает центральный костный абсцесс, отличаясь от последнего зоной склероза вокруг, которая может быть едва заметна или резко выражена. Выраженность и увеличение зоны склероза вокруг очага в кости — благоприятный прогностический признак.

Размеры очагов деструкции варьируют: солитарный очаг имеет обычно относительно большие размеры, множественные — меньше. Актиномикоз не поражает хрящевую ткань и, как правило, суставы. По-видимому, именно поэтому актиномикоз позвоночника даже при обширном поражении не осложняется его искривлением. Своеобразная клинико-рентгенологическая картина наблюдается при поражении стопы. Рентгенологическая картина при первичном — гематогенном — поражении кости характеризуется наличием остеолитического очага, чаще очагов со склерозом в окружности. Поэтому только при большом очаге актиномикотической гуммы хорошо виден литический очаг, при мелких имеется более пестрая картина, где более четко видны склероз и менее четко литические участки, которые перекрываются склеротическими перифокальными образованиями.

Если процесс имеет значительную длительность, то наблюдаются периостальная реакция с окостенением и инфильтрация мягких тканей, что можно определить и клинически. Если нет воспалительных явлений, суставной хрящ оказывается преградой и процесс не переходит на сустав. При поражении позвоночника отмечаются как разрушение тел позвонков, дуг, суставных отростков, так и зоны склероза вокруг участков лизиса. Все это особенно хорошо видно при КТ; при распространении процесса на окружающие мягкие ткани определяются обызвествление продольных связок, наличие участков обызвествления в мягких тканях.

При вторичном поражении скелета вначале поражается периост и на большом протяжении, очаги остеолиза с остеосклерозом не содержат секвестров. При первичном поражении легких чаще наблюдается вторичное поражение ребер, иногда позвоночника. При поражении забрюшинного пространства возможно поражение костей таза. При нагноении бывает один или несколько свищевых ходов.

Производят исследование гноя или пунктата путем микроскопии для обнаружения друз или мицелия, при оперативном вмешательстве — исследование всей патоморфологической картины пораженных тканей. Окраска гематоксилином и эозином; выделение культуры актиномицет по специальной методике.

Применяют, как правило, комбинированное лечение. Проводят иммунотерапию актинолизатом внутримышечно по схеме или актиномицетной поливалентной вакциной внутрикожио. Длительность курса 3 мес, 1 мес перерыва и при необходимости повторный курс. Антибиотики воздействуют не только на микрофлору, но и на актиномицеты. Оперативные вмешательства всегда сложны, так как поражения костей и мягких тканей не имеют четких границ, а иногда иссечь все пораженные ткани бывает невозможно. В связи с этим оперативное вмешательство может способствовать выздоровлению на фоне иммунотерапии и антибиотикотерапии.

источник

. или: Болезнь лучистогрибковая

Симптоматика заболевания очень разнообразна.

Первые признаки:

повышенная температура тела;
болезненное воспаление подкожно-жировой клетчатки.

Если на данном этапе не была проведена диагностика и не было начато адекватное лечение, заболевание развивается с появлением следующих симптомов:

образование инфильтратов (увеличение в объеме и уплотнения) в различных тканях. При этом характерна « деревянистая» плотность при пальпации (ощупывание): отделяемое из инфильтрата отсутствует, инфильтрат похож на опухоль;
затем инфильтрат распадается, и развивается гнойный процесс;
очаг увеличивается в направлении к поверхности кожи с образованием абсцессов (гнойное воспаление тканей с образованием ограниченной полости, содержащей гной) и эрозий.

По локализации выделяют несколько форм заболевания.

Шейно-лицевой актиномикоз характеризуется:
- синевато-фиолетовым оттенком кожи лица, шеи;
- отеком мягких тканей;
- периоститом (воспаления надкостницы) и остеомиелитом (воспаления кости) челюстей;
- поражением слизистой полости рта;
- пришеечным актиномикозом зубов (развитие кариеса, поражающего зуб у самого его основания);
- поражением твердого неба, слюнных желез, щитовидной железы, гортани, среднего и наружного уха.
Легочный актиномикоз:
- поражает легкие и плевру;
- сопровождается болями в грудной клетке;
- характерны повышение температуры тела и уменьшение массы тела;
- кровохарканье;
- возможна перфорация (разрыв стенки) пищевода;
- распространение процесса на средостение с поражением тканей сердца (перикардит, миокардит, эндокардит);
- поражение позвонков.

При абдоминальном (брюшном) актиномикозе поражаются органы брюшной полости (чаще слепая кишка), ткани брюшной стенки. Характеризуется сильными болями в животе, чувством распирания.
Тазовый актиномикоз характеризуется:
- ознобом, повышенной температурой тела;
- уменьшением массы тела;
- болями в животе.

Костно-мышечный актиномикоз: поражаются челюсти, кости черепа, ребер, пояс верхних конечностей (ключицы, грудина, лопатки), кости таза.
Актиномикоз центральной нервной системы характеризуется поражением тканей центральной нервной системы (головного и спинного мозга) и, как следствие, развитием абсцесса (формирование полого образования, наполненного гнойным содержимым). Характерны:
- головная боль;
- повышение температуры тела;
- потеря сознания, головокружение, нарушение координации;
- развитие судорог, глазодвигательные расстройства.
Актиномикоз кожи характеризуется:
- развитием гнойных язв и кожных инфильтратов;
- разрушением глубже лежащих тканей;
- заживлением язв с образованием неровных мостикообразных рубцов или атрофией кожи.

Заболевание проявляется у людей со сниженным иммунитетом. На фоне ослабления защитных функций организма активизируются возбудители, уже имеющиеся в организме человека или попадающие в организм извне.
Извне возбудитель может попасть в организм через рот, дыхательные пути, внедриться через раневую поверхность (рана, поврежденный участок кожи: это могут быть царапина, ожог и другие повреждения) при контакте с землей, пылью.
Экзогенное (извне) заражение кожи происходит реже, процесс на коже чаще возникает вторично, при распространении процесса в глубже лежащих тканях и органах в направлении кожного покрова.
Абдоминальный (брюшной) актиномикоз может развиться из-за перфорации аппендикса (разрыв стенки аппендикса).
При язвенной болезни желудка, после гастрэктомии (удаление желудка) возможно развитие актиномикоза поддиафрагмального пространства.
Актиномикоз кишечника может возникать на фоне брюшного тифа, амебной дизентерии, травм.
Тазовый актиномикоз возникает при более чем 2-летнем предохранении внутриматочными спиралями (ВМС).
Легочный актиномикоз развивается при попадании возбудителя в дыхательные пути или как осложнение при шейно-лицевом или абдоминальном актиномикозе.
Актиномикоз костно-мышечной системы может развиваться вследствие поражения мягких тканей или травм.

Врач терапевт поможет при лечении заболевания

Назначается антимикробная терапия (высокие дозы антибиотиков).
В тяжелых случаях лечение длительное (до года).
Терапия проводится и после исчезновения симптомов с целью минимизации риска развития рецидива (характерно для данного заболевания).
Хирургическое вмешательство проводится при необходимости вскрытия очага воспаления.

Развитие кариеса и пародонтоза (воспаление околозубной ткани, пародонта).
Актиномикоз среднего уха может приводить к мастоидитам (воспаление в височной кости), поражениям центральной нервной системы и хроническому менингиту.
Шейно-лицевой или абдоминальный актиномикоз влекут за собой развитие легочного актиномикоза.
Прогрессирование легочного актиномикоза может приводить к развитию абдоминального.
Вследствие абдоминального актиномикоза возможны гепатит, пиелонефрит (воспалительное заболевание почек, вызванное бактериальной инфекцией), карбункул почки (гнойно-некротическое поражение коры почки).
В результате развития тазового актиномикоза возможны гидронефроз (расширение почечной лоханки, сопровождающееся нарушением оттока мочи), поражения прямой кишки и тонкого кишечника, передней брюшной стенки, что приводит к образованию свищей (патологический канал, соединяющий глубоко лежащие структуры с поверхностью кожи) или непроходимости кишечника.

Санация (соблюдение гигиены полости рта, своевременное выявление проблем и их лечение) полости рта.
Борьба с мелким травматизмом, особенно среди сельского населения (дезинфекция ран).

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Выбрать подходящего врача терапевт
Сдать анализы
Получить от врача схему лечения
Выполнить все рекомендации

источник

Альвеококкоз и эхинококкоз

Частота поражения костей эхинококковом и альвеококкозом на большом материале не исследована и в доступной нам литературе не представлена.

К сожалению, то же произошло и с нашими оперированными больными (21 пациент). Что-либо сказать о частоте этого заболевания трудно, поскольку в Средней Азии, на Кавказе, в Монголии, Южной Америке эхинококкоз встречается во много раз чаще, чем в Европейской части нашей страны или в других странах Европы, особенно северных. Вот почему нельзя указывать на частоту развития этого редкого поражения костей в процентах, не упоминая страну и часть света, о которых идет речь. По данным С.А.Рейнберга, относящимся к 1964 г., в мировой печати сообщалось в общей сложности почти о 1000 случаев эхинококкоза скелета: наиболее частая локализация поражения — позвоночник — 40 %, затем кости таза — 30 % и остальные 30 % приходятся на бедренные, плечевые, большеберцовые кости, ребра и другие кости.

По нашим данным (23 пациента с эхинококкозом костей), наиболее часто поражаются кости таза нередко вместе с крестцом — 10 больных (43 %); у 4 (17 %) больных была поражена бедренная кость, еще у 4 (17 %) — лопатка и плечевая кость и только у 3 (13 %) больных — позвоночник. Эти цифры относительны, так как у многих больных при их обращении за врачебной помощью бывают поражены тазовые кости и крестец, тазовые кости и бедренная кость, лопатка и плечевая кость, можно только предполагать, какая кость была поражена первой.

Альвеококкоз (alveococcosis) — гельминтоз из группы тениидозов, вызываемый личинками Alveococcus multilocularis. Синоним: многокамерный эхинококкоз (echinococcosis multilocularis), альвеолярный эхинококкоз (echinococcosis alveolaris).

Паразитарная природа заболевания установлена в 1856 г. R.L.K.Virchow. В 1863 г. K.G.Leuckart назвал возбудителя альвеолярным, или многокамерным, эхинококком в отличие от известного ранее однокамерного эхинококка — это два разных рода паразита.

Существует два подвида альвеококка: один распространен в Европе, а второй — в Сибири, Азии.

Альвеококк — ленточный червь длиной 1,2—2,5 мм. Головка (сколекс) имеет 28—32 хитиновых крючка и 4 присоски, члеников обычно 4, первые два бесполые, третий — гермафродитный и четвертый содержит матку с яйцами. Такие членики с яйцами отрываются и могут или выползать из ануса своего хозяина — собаки, лисицы, песца, койота, волка, кошки или выделяться вместе с калом и заражать воду, почву, растения. Яйца очень стойки к температурным колебаниям от —40 до +40 °С и могут сохраняться длительное время. В дикой природе временными хозяевами бывают грызуны. Люди заражаются от собак, грязных шкур убитых животных — постоянных хозяев, загрязненной воды, пыли, содержащих испражнения больных животных. Яичко паразита, попавшее в желудочно-кишечный тракт, содержит в себе сформированную личинку с 6 крючками — онкосферу, которая освобождается от оболочек и проникает через кишечную стенку в капилляр, а затем с током крови заносится в ткань одного из органов (печень, легкие, кости и т.п.).

Развитие паразита медленное, длится многие месяцы и годы до появления первых симптомов.

Диагноз ставят на основании клинического, рентгенологического исследования, реакции Кацони, гемагглютинации с латексом, эозинофилии, реакции непрямой гемагглютинации с эхинококковым диагностикумом.

Эхинококкоз (echinococcosis) — паразитарное заболевание человека, вызываемое личиночной стадией гельминта Echinococcus granulosus. Заболевание было известно в древности (Гиппократ и др.)В XVIII в. была установлена этиология заболевания. В 1862 г. Э.Островский экспериментально доказал, что собаки, рыси являются постоянными носителями (хозяевами) эхинококкового червя. Наиболее часто эхинококкоз наблюдается у населения Южной Америки, Африки, Австралии, Новой Зеландии, Монголии, Сибири, Средней Азии и южных районов Европы.

Промежуточный хозяин — верблюд, лошадь, свинья, человек. Длина червя 3,4—6,2 мм, ширина — 0,45—1 мм. На головке паразита имеется 38— 40 крючков и 4 присоски. Он имеет также 3—4 членика, в последнем из которых расположены матка и до 800 яиц с зародышем — онкосферой.

Размер эхинококковой кисты — левроцисты — колеблется от 1 мм до величины футбольного мяча. Таких размеров достигают кисты, расположенные в печени, легких. Стенка кисты состоит из 2 оболочек: наружной — кутикулярной, непроницаемой для лекарств, и внутренней — герминативной, зародышевой.

В ответ на раздражающее воздействие кисты вокруг нее образуется фиброзная капсула. В костях фиброзная капсула не образуется.

В зародышевой (герминативной) оболочке, толщина которой составляет 0,01—0,025 мм, развиваются зародышевые системы, имеющие по 4 присоски и по 2 ряда крючков. Зрелые сколексы свободно плавают в жидкости эхинококкового пузыря, образуя так называемый гидатидный песок. В толще герминативной оболочки из сколексов могут образовываться дочерние пузыри (гидатиды), которые растут внутрь или наружу. У человека чаще наблюдается эндогенный рост. Дочерних и внучатых пузырей может быть несколько десятков и даже сотен. Фиброзная капсула постепенно растягивается, и часть пузырей может прорваться в соседние ткани. Иногда эхинококковые пузыри не содержат дочерних сколексов, а заполнены только жидкостью — они называются ацефалоцистами.

Эпидемиология. Собаки съедают мясо и внутренности копытных животных, пораженных эхинококком, а затем выделяют с калом тысячи яиц, заражая животных и человека.

Патогенез. Онкосфера, попадая в желудочно-кишечный тракт, проникает через слизистую оболочку кишки в венозные сосуды портальной системы, поэтому в 85 % случаев наблюдается поражение печени. Затем она проникает в легкие, где и задерживается. Редко онкосфера попадает через артериовенозные анастомозы в большой круг кровообращения, и тогда она может поразить любой орган. В связи с этим поражение костей наблюдается редко; обычно поражаются наиболее васкуляризованная область, спонгиоз костей таза, тела позвонков, эпиметафизарная зона длинных костей. Заражение человека эхинококкозом сопровождается сенсибилизацией организма больного, интоксикацией, что может сопровождаться недомоганием, головной болью, крапивницей; в крови отмечаются эозинофилия и другие явления, вызываемые поступлениями содержимого кист при их повреждениях в ткани.

Клиническая картина зависит от того, какой орган поражен, какого размера достигли кисты, какие органы разрушены или сдавлены, произошло ли поражение окружающих тканей, имеется ли патологический перелом кости, наступило ли нагноение кисты и образование свища.

Течение эхинококкоза костей на основании клинико-рентгенологической картины, по нашему мнению, можно разделить на 4 стадии, что целесообразно, исходя из теоретических и практических соображений. Первая стадия — латентная — начинается с момента попадания онкосферы в кость и продолжается до первых клинических проявлений. При медленном росте пузырей эта стадия может длиться несколько лет.

В первое время поражение нельзя выявить даже при рентгенологическом исследовании. Примером может служить поражение вертлужной впадины у больного, выявленное при операции. Рентгенограммы до операции указывали только на обширное поражение бедра, поэтому во время оперативного вмешательства необходимо исследовать под микроскопом костный мозг или спонгиозу из опила оставляемого фрагмента кости.

На второй стадии — начальных клинических проявлений — отмечаются постоянные или периодические болевые ощущения, больной щадит конечность, в результате чего возможно развитие мышечной атрофии.

Боль может обусловить небольшую хромоту. При пальпации поверхностно расположенной кисты можно определить некоторое ее утолщение. Рентгенологически в пораженной кости выявляются полости различной величины и некоторое вздутие кости, обычно на ограниченном протяжении. Мягкие ткани в этой стадии обычно в процесс не вовлечены.

Третья стадия — нарастание количества эхинококковых пузырей и увеличение их размеров — приводит к разрушению костной ткани на большом протяжении и резкому истончению кортикального слоя.

Это сопровождается болевыми ощущениями, понижением силы конечности, атрофией мышц, что вынуждает больных пользоваться при ходьбе палкой или костылями. Часты патологические переломы, которые в большинстве случаев срастаются в обычные сроки. Это может приводить к деформациям, укорочению конечности. Переломы сопровождаются попаданием эхинококковых кист в окружающие ткани, и наряду с эхинококкозом кости в этой стадии может возникнуть эхинококкоз мягких тканей. Последний иногда наблюдается и без патологического перелома на фоне узурирования коркового слоя пораженной кости. Эхинококковые пузыри в мягких тканях проникают между мышечными волокнами и отдельными мышцами, расслаивая последние, распространяясь таким образом до другой кости, где эти мышцы прикрепляются.

Рентгенологическая картина при этой стадии характеризуется значительной протяженностью процесса, захватывающего от одной до двух третей длинника кости и весь ее поперечник. Кость бывает умеренно вздута, кортикальный слой резко истончен, встречаются большие и средние участки кистозного разрежения, разделенные перегородками из костной ткани.

В четвертой стадии поражение распространяется на соседнюю кость, иногда захватывая 3—4 кости.

Возможна значительная деформация костей в результате бывших патологических переломов. Функция конечности резко нарушена. Через кровоток или в результате неосторожных манипуляций может присоединиться инфекция, и тогда наряду с распространенным эхинококкозом развивается остеомиелит. Через свищ выделяются гной и распадающиеся оболочки эхинококка.

Диагноз. Выясняют анамнез: в каких районах, странах жил или бывал пациент. Диагноз ставят на основании клинической картины, результатов рентгенологического исследования, компьютерной томографии, иммунологической реакции латекс-агглютинации, энзим-иммунологического метода, дающих свыше 90 % положительных ответов, проводят ультразвуковую диагностику. Дифференцируют от альвеококкоза, опухолей.

Рентгенологическая картина зависит от стадии процесса. Вначале обнаруживают очаги деструкции, чаще множественные, имеющие кистозный вид, сливающиеся друг с другом. Очаги не имеют четких контуров, постепенно распространяются по длиннику кости, истончают кортикальный слой, появляются неравномерные периостальные наслоения. Участок кости (чаще метафизарный) или участок спонгиозной кости (крыло или тело подвздошной кости, крестец или часть его) могут быть частично или полностью разрушены; выход очага в мягкие ткани сопровождается множеством мелких и крупных нечетких крапчатых включений, иногда похожих на мыльную пену.

Лечение в основном оперативное. Иногда выполняют пункцию кисты, отсасывают часть жидкости и вводят 2 % водный раствор формальдегида на 2—3 мин — убивают герминативные элементы паразита.

Как мы упоминали раньше, оперативным методом можно вылечить лишь сравнительно ограниченное число больных с эхинококкозом и альвеококкозом костей, поскольку радикальные операции, к тому же очень большого объема, стало возможным выполнять лишь в последнее время.

Хирурги для предотвращения обсеменения раны во время операции используют спирт, 3 % раствор формалина, припафлавин, однако эти вещества, очевидно, воздействуют в основном механически, смывая сколексы, и в меньшей степени химически. Попытки лечить больных различными веществами, принимаемыми внутрь (цитостатики, тепал, акрисалин, акрихин, циклофосфамид и др.), длительное время были безуспешными. Только в 1974 г. W.C.Campbell, L.S.Blair сообщили о положительном действии мебендазола при альвеококкозе, a D.D.Heath и R.A.F.Chevis (1974) — об эффективности препаратов тиабендазола и камбендазола при экспериментальном эхинококкозе. А.И.Кротов и соавт. (1977) установили в эксперименте, что мебендазол угнетает развитие паренхимального слоя лервоцист и вызывает гибель значительного процента протосколексов и более активное развитие рубцовой капсулы у лабораторных животных. С тех пор мебендазол (вермокс) широко применяется в клинике для лечения больных эхинококкозом и альвеококкозом.

Несомненно положительным качеством вермокса является его хорошая переносимость — отсутствие симптомов отравления (у некоторых больных наблюдаются тошнота и головная боль в течение нескольких дней), поэтому довольно быстро первоначальные небольшие дозы были резко увеличены. Т.Н.Константинова и соавт. (1986) сообщают, что они начинали лечение с 200 мг в первые 2 дня и при хорошей переносимости увеличивали дозу до 600 мг; эту дозу больные получали в течение 25—30 дней, иногда проводили до 7 курсов лечения. Из 30 больных (26 — эхинококкозом и 4 — альвеококкозом печени, легких, почек, органов брюшной полости) положительный эффект был получен у 14 пациентов. Некоторые авторы применяют значительно большие дозы — 4 г в сутки при продолжительности курса лечения 30 дней. Такие же дозы применяли и мы у 4 больных в комбинации с оперативным лечением и отметили положительный эффект.

В последние годы исследователи считают, что очень важным является метод введения вермокса, поскольку его растворимость в воде незначительна. Мы его растворяли — смешивали с плазмой и путем инъекций вводили в очаг поражения позвоночника. К сожалению, у наших больных заболевание было очень запущенным, поэтому надеяться на чудо и выздоровление больного с поражением 7 грудных позвонков, нижним парапарезом и обсеменением мягких тканей было невозможно, однако некоторое улучшение мы отметили и считаем, что хирургическое лечение необходимо дополнять медикаментозным. В последние годы в послеоперационном периоде стали применять альбендазол.

Читайте также: Актиномикоз чем лечат

Под нашим наблюдением находились 23 пациента, часть из них с эхинококкозом, часть — с альвеококкозом костей. К сожалению, морфологи не у всех больных установили форму заболевания. Большинство пациентов были жителями Средней Азии и Кавказа. Лишь у 1 больного 12 лет был поражен верхнегрудной отдел позвоночника и развился нижний парапарез. Возраст наибольшего числа больных колебался от 18 до 50 лет, только 1 пациент был старше 70 лет. Мужчин было 12, женщин 11. Поражение шейного отдела позвоночника выявлено у 1 больного, грудного — у 1, крестца и костей таза — у 6, костей таза — у 4, бедренной кости — у 6, плечевой — у 3, лопатки — у 1, лопатки и плечевой кости — у 1 больного.

Из 23 пациентов операция выполнена у 21 больного. Всего в ЦИТО произведено 43 оперативных вмешательства, а если учесть операции, которые делались до обращения в ЦИТО по поводу рецидивов, то их было 61.

У многих больных заболевание продолжалось многие годы, имелись обширная зона поражения, гнойные свищи, у 1 пациента выявлена туберкулезная инфекция. При поражении позвоночника 3 больным были выполнены декомпрессивные ламинэктомии, причем у 1 больной — на трех уровнях последовательно. При поражении лопатки и плечевой кости удаляли всю плечевую кость с замещением дефекта эндопротезом по Зацепину (история болезни приводится), выполняли плечелопаточную резекцию, частичную резекцию лопатки, лопатки и верхнего конца плечевой кости.

Эхинококкозом костей таза страдали 8 больных: из них 3 пациентам произведена межподвздошно-брюшная экзартикуляция. Ампутацию производить не следует, так как определить границу распространения эхинококкоза в губчатой кости практически невозможно, а суставной хрящ лишь некоторое время служит препятствием для распространения на другую кость. Одной больной была удалена половина таза с частью крестца, но сохранена нога, другим — резекция костей таза.

При поражении бедренной кости 2 больным произведено тотальное ее удаление и замещение эндопротезом с двумя суставами (по предложению С.Т.Зацепина); 2 больным выполнены обширные резекции с замещением аналогичными аллотрансплантатами.

Необходимо как можно раньше диагностировать процесс, когда он еще не вышел за пределы ограниченного участка, а оперировать адекватно, т.е. производить широкие резекции, полное удаление костей.

После операции применять вермокс, альбендазол или более эффективный препарат, если такой появится.

Рис. 32.1. Эхинококкоз правой плечевой кости.

В настоящем разделе мы приводим краткую выписку из истории болезни нашей пациентки.

Больная М., 48 лет, жительница Ирака. Анамнез: в 1966 г. (в возрасте 28 лет) заболела пневмонией. На рентгенограмме легких обнаружена киста в верхнем сегменте правой нижней доли; киста была расценена как эхинококковая.

26.07.1966 г. в Лондоне произведена правосторонняя торакотомия: сегментарная резекция нижней доли правого легкого, рассечение диафрагмы. Обнаружена киста правой доли печени размером с апельсин, которая была вскрыта, обработана формалином, дренирована. Чувствовала себя удовлетворительно до 1970 г., когда произошел перелом правой плечевой кости, который был расценен как обычный травматический. Через 1 год при дополнительном рентгенологическом исследовании установлен диагноз эхинококкоза плечевой кости, и в 1971 г. в Ираке произведена операция — удаление эхинококковых пузырей из правой плечевой кости без дополнительной костной пластики. В 1972 г. в области послеоперационного рубца в мягких тканях появились округлые образования, которые были иссечены. В последующие годы (1976—1979) произошло 4 патологических перелома, однако до 1982 г. рука сильно не беспокоила. В 1982 г. повторно консультирована в Лондоне, рекомендовали лечение противоэхинококковым препаратом мебендазолом. Принимала по 10 таблеток в день. Во время третьей консультации в Лондоне была предложена операция — ампутация правой руки вместе с лопаткой, от которой больная отказалась. В 1986 г. консультирована в Институте паразитологии в Москве, откуда направлена в Центральный институт травматологии и ортопедии им. Н.Н.Приорова (ЦИТО). После консультации в поликлинике стационирована в отделение костной патологии взрослых (рис. 32.1).

Местно: правое плечо приведено к грудной клетке и деформировано за счет опухолевидных образований, располагающихся в мягких тканях верхней и средней трети правого плеча на задненаружной и передневнутренней поверхности плеча, деформирующих плечо. Ощупывание образований безболезненно, задний узел значительных размеров (7×6 см), мягко-эластической консистенции, подвижный. В послеоперационном рубце и вокруг него — гомогенная припухлость; отдельные образования не пальпируются. Движения в кисти, лучезапястном и локтевом суставах в полном объеме.

В легких и печени в настоящее время клинические, рентгенологические и лабораторные исследования отклонений от нормы не выявили.

Рентгенологически определяется деструкция проксимальной половины плеча и метадиафиза. Обычная кость отсутствует, она замещена патологическими очагами кистевидной формы, сливающимися друг с другом. Очаги не имеют четких контуров, кроме единичных, которые сохраняют округлую и овальную форму; располагаются как по длиннику кости, так и выходят в мягкие ткани плеча. В средней трети плечо утолщено за счет неравномерных периостальных наложений. Виден выход патологического очага в мягкие ткани по наружному краю, причем в мягких тканях прослеживается множество мелких, нечетких крапчатых включений. Полностью разрушен проксимальный суставной конец плеча. В дистальной трети диафиза плеча имеется значительно выраженный остеопороз с истончением кортикального слоя. Внутренний контур истонченного кортикального слоя полицикличный, что делает обоснованным предположение о поражении и дистального отдела плечевой кости.

Выполнена операция: экстирпация правой плечевой кости с одновременным иссечением мягких тканей вместе с эхинококковыми узлами единым блоком, обработка раны 3 % раствором формалина, эндопротезирование плечевой кости по Зацепину.

Операционное вмешательство было адекватным, радикальным, позволило сохранить хорошо функционирующую в локтевом, лучезапястном суставах и кисти руку. Результат лечения следует считать хорошим в течение 5 лет. В послеоперационном периоде больная получала вермокс по 10 таблеток ежедневно в течение 30 дней.

С уверенностью следует сказать, что обоснованная надежда на излечение больного с эхинококкозом кости возникает только в тех случаях, когда во время первой операции полностью удаляется вся пораженная кость и иссекаются единым блоком пораженные мягкие ткани, а после операции проведено лечение химиопрепаратами.

Грибковое поражение костей. Мицетома стопы — мадурская стопа

Грибковое заболевание костей вызывается различными видами (около 80) плесневых грибов, поэтому идентификация возбудителя часто бывает сложной. При микроскопическом исследовании пораженных тканей среди воспалительных реактивных образований обнаруживают друзы гриба или высевают патологическую ткань на среду Сабуро для выращивания культуры.

Актиномикоз — грибковое заболевание человека, вызываемое лучистыми — aktis — грибами. I.Israel и M.Wolff в 1891 г. выделили из воспалительного очага у человека анаэробный лучистый гриб. С.Ф.Дмитриев считает, что возбудителем могут быть как анаэробные, так и аэробные лучистые грибы. Мужчины болеют в 2—3 раза чаще, чем женщины, обычно заболевание встречается в возрасте 20—40 лет. По данным Института медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И.Марциновского, в нашей стране в течение года обнаруживается до 800 новых больных актиномикозом.

Патогенез. В полости рта, дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте, мочевых путях, на коже некоторых областей тела находятся сапрофитирующие лучистые грибы. При нарушении целости слизистой оболочки и понижении сопротивляемости организма вследствие заболеваний возможно внедрение гриба под кожу, в подслизистый слой, что и является началом патологического процесса, образования актиномикомы — специфической гранулемы. Очень редко актиномикома возникает на месте раны, т.е. происходит экзогенное внедрение лучистого гриба — актиномицета. С ростом гранулемы в процесс постепенно вовлекаются близлежащие ткани и отмечается прорыв содержимого через кожу или через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, легких с образованием свищей и присоединением неспецифической бактериальной флоры. Поражение костей возможно гематогенным путем или при распространении инфекции из пораженных внутренних органов, мягких тканей конечностей на кости.

Патологическая анатомия. Внедрившийся в ткань лучистый гриб вызывает вокруг себя пролиферативный процесс — образование гранулемы с явлениями нагноения, некроза, распада, уплотнения фиброзной ткани. Такая пестрая картина при рассечении патологического очага обусловливает ячеистое строение тканей, напоминающее иногда соты. Вокруг грибов располагаются лейкоциты, эпителиоидные клетки, соединительнотканные клетки, лимфоидные, ксантомные, плазматические клетки, коллагеновые волокна, гнойнички и друзы актиномицетом, размеры которых колеблются от 20 до 330 мкм. Общая картина зависит от того, как протекает процесс (деструктивный или деструктивно-пролиферативный).

В результате лечения больных и при повышении защитных сил организма наблюдаются лизис и фагоцитоз друз. Друзы могут кальцифицироваться, поглощаться гигантскими клетками, превращаться в аморфные массы.

Клиническая картина. Выясняют: острая или хроническая форма, длительность болезни, локализация очага, какие ткани и органы поражены.

Нужно помнить о возможности гематогенного распространения актиномикоза с развитием множества очагов.

Актиномикоз костей. Изменения в костях при актиномикозе имеют разнообразный характер и зависят от путей проникновения инфекции, преобладания одного из одновременно протекающих процессов — деструктивного, остеолитического или продуктивного, склеротического. При контактном пути распространения актиномикоза в первую очередь поражается надкостница, затем корковое вещество кости и, наконец, губчатое вещество. Надкостница утолщается, уплотняется. В дальнейшем она может обызвествляться (оссифицирующий периостит). Обызвествление межпозвоночных связок обусловливает деформацию позвоночника в форме бамбуковой палки.

При гематогенном пути распространения очаг актиномикоза напоминает центральный костный абсцесс, отличаясь от последнего зоной склероза вокруг, которая может быть едва заметной или резко выраженной. Выраженность и увеличение зоны склероза вокруг очага в кости — благоприятный прогностический признак. Размеры очагов деструкции варьируют: солитарный очаг имеет обычно относительно большие размеры, множественные очаги — меньшего размера.

Актиномикоз не поражает хрящевую ткань и, как правило, суставы. Повидимому, именно поэтому актиномикоз позвоночника даже при обширном поражении не осложняется искривлением. Своеобразная клиникорентгенологическая картина наблюдается при поражении стопы (см. Мадурская стопа).

Рентгенологическая картина при первичном (гематогенном) поражении кости характеризуется наличием остеолитического очага или, чаще, очагов со склерозом в окружности. Поэтому только при большом очаге — актиномикотической «гумме» — хорошо виден литический очаг; при мелких очагах наблюдается пестрая картина: более четко виден склероз, менее четко — литические участки, перекрывающиеся склеротическими перифокальными образованиями. При значительной длительности процесса возможны периостальная реакция с окостенением и инфильтрация мягких тканей, что можно определить и клинически. Если воспалительные явления отсутствуют, суставной хрящ оказывается преградой, и процесс не переходит на сустав.

Рис. 32.2. Мадурская стопа (мицетома стопы).

При поражении позвоночника отмечается разрушение как тел позвонков, дужек, суставных отростков, так и зоны склероза вокруг участков лизиса, что особенно четко определяется при компьютерной томографии. При распространении процесса на окружающие мягкие ткани обнаруживают обызвествление продольных и боковых связок, участки обызвествления в мягких тканях. При вторичном поражении скелета вначале поражается периост на большом протяжении, очаги остеолиза с остеосклерозом не содержат секвестров. При первичном поражении легких чаще наблюдается вторичное поражение ребер, иногда позвоночника. При поражении забрюшинного пространства возможно вовлечение костей таза. В случае нагноения выявляется один или несколько свищевых ходов.

Лабораторные методы. Гной или пунктат исследуют микроскопически для обнаружения друз или мицелия. При оперативном вмешательстве выполняют патоморфологическое исследование пересаженных тканей. Окраска гематоксилином и эозином или по Цилю—Нильсену Культуры лучистых грибов выделяют по специальной методике.

Лечение, как правило, комбинированное. Проводят иммунотерапию — актинолизатом внутрикожно или внутримышечно по схеме или актиномицетной поливалентной вакциной внутрикожно. Длительность курса 3 мес, далее перерыв 1 мес и, если нужно, повторный курс. Антибиотики воздействуют не только на микрофлору, но и на лучистые грибы Оперативные вмешательства всегда сложны, так как поражения костей и мягких тканей не имеют четких границ, а иногда иссечь все пораженные ткани бывает невозможно, поэтому оперативное вмешательство может способствовать выздоровлению только на фоне иммунои антибиотикетерапии.

Актиномикоз легких может привести к поражению ребер, грудины грудного отдела позвоночника; при поражении слепой кишки процесс может перейти на правую половину таза.

Поражение костей стопы происходит в результате микротравматизации кожи стопы, через которую грибы попадают в мягкую ткань и оттуда проникают в кость. Это заболевание в подавляющем большинстве случаев встречается у людей жарких стран Африки, Юго-Восточной Азии Центральной и Южной Америки, Средней Азии, в южных районах нашей страны, где, очевидно, природные условия благоприятны для роста плесневых грибов, а большинство населения предпочитают ходить босыми Впервые это заболевание было описано английскими врачами [Gill, 1848Colebrook, 1846], работавшими в Индии в г.Мадура. По названию этого города заболеванию дано название — мадурская стопа. За прошедшие 150 лет оно было описано и у жителей средней полосы Европы, но все же чаще оно встречается в странах Средиземноморья. В нашей стране первые две статьи принадлежат М.А.Членову с соавт. (1936) и Д.Ильдрыму (1936); писали об этом также В.Д.Клеман (1952), С.А.Рейнберг и С.А.Свиридов (1956) и др.

Заболевание вызывают два вида грибов: актиномицеты (актиномикозы) и истинные плесени — мицетомы (рис. 32.2). В клинической практике диагноз чаще ставится на основании клинико-рентгенологических, микробиологических и морфологических признаков. Мы наблюдали 4 больных с мадурской стопой в различные периоды болезни. В начальном периоде обычно беспокоят незначительные болевые ощущения и некоторая припухлость мягких тканей без четких границ, неправильной формы, цвет кожи не изменен.

Очевидно, кости стопы поражаются сравнительно рано: с соответствующей стороны (с той, где поражены мягкие ткани) появляются мелкие очажки обызвествления неправильной формы и рядом — такие же мелкие участки просветления, что создает пеструю картину. На профильном с,нимке видно поражение таранной, пяточной, ладьевидной костей, на прямом снимке можно четко определить поражение только наружной части этих костей. У наблюдаемого больного мы резецировали пораженные мягкие ткани по наружной поверхности и пораженные кости стопы. Микроскопически диагноз был подтвержден. В послеоперационном периоде проводили лечение антибиотиками.

В течение 4 лет назначали повторные курсы лечения актинолизатом, однако через 3 года опять появились боли и изменения в костях и мягких тканях. Через 5 лет после первой операции выполнена резекция таранной, пяточной, ладьевидной костей в сагиттальной плоскости. Проведено консервативное лечение. Больной продолжал испытывать боли, и через 2 года после второй операции произведена ампутация голени в пределах здоровых тканей.

Таким образом, в настоящее время сохранная операция в виде обширной резекции костей, иссечения мягких тканей и специфической консервативной терапии актинолизатами не может считаться эффективным методом лечения. Из 4 наблюдавшихся нами больных троим произведена ампутация: 2 больным после предварительно выполненных сохранных оперативных вмешательств и одной — как первое вмешательство, так как процесс у нее зашел очень далеко, она не могла пользоваться ногой и страдала от сильных болей. Если С.А.Рейнберг и С.А.Свиридов (1956) пишут о типичной рентгенологической картине, когда наряду с деструктивными очагами наблюдаются и очаги остеосклероза, то авторы, характеризуя клиническую картину, обычно описывают очень далеко зашедшую стадию.

Женщина 56 лет с мадурской стопой больна около 16 лет, пользоваться стопой не может, на стопе — большое количество мелких свищевых ходов с отделяемым, страдает от болей. Клинический и рентгенологический диагноз такого заболевания для опытного врача не представляет затруднений, однако на ранних стадиях болезни при начальных изменениях мягких тканей и костей диагностика значительно труднее.

Хирургическое вмешательство при этом может быть только подсобным мероприятием без надежды на излечение. Необходимо разрабатывать более эффективные противогрибковые препараты.

С.Т.Зацепин
Костная патология взрослых

источник

Причины актиномикозов
Патогенное действие актиномицетов
Симптомы и формы болезни
Диагностика
Лечение
Профилактика актиномикозов

Актиномикоз относится к довольно специфическим заболеваниям грибковой природы, поражающим человека, и встречается с определенной частотой во всех странах планеты. Пациенты с актиномикозом составляют до 10% всех гнойных поражений различных локализаций. Характерное образование специфических гранулем с последующим развитием абсцессов и свищей указывает на актуальность болезни для многих медицинских специальностей и требует проведения тщательной дифференциальной диагностики.

Актиномикоз – это инфекционное заболевание хронического течения, вызываемое лучистыми грибами — актиномицетами, поражающее как человека, так и животных, и характеризующееся образованием на коже, слизистых и во внутренних органах специфических гранулематозных очагов, так называемых актиномиком. Нередко заболевание приводит к развитию гнойных осложнений в местах первичной локализации очагов актиномикоза. Синоним заболевания – лучисто-грибковая болезнь.

Впервые причинные связи возникновения гнойных болезней животных (крупнорогатый скот) с грибковой природой (лучистые грибы) отводятся 1845- 1877 годам (ученые О. Bollinger, B.Langenbeck, Н. Lebert). В лабораторных условиях добиться роста мицелия грибов из материала от больного человека удалось лишь в 1885 году что в значительной мере облегчило последующую диагностику заболевания.

Но и по сей день нет четкой регистрации актиномикозов как в России, так и в странах мира. Доктора различных специальностей (хирурги, стоматологи, дерматологи, инфекционисты и другие) имеют дело с такими больными, причем наиболее частой локализацией очагов является область шеи и лица (75-80%всех поражений). Тревожным фактом является развитие в 20% случаев, то есть у каждого 5го больного, висцеральной формы заболевания с поражением внутренних органов и систем. Хронический характер актиномикозов чаще всего обусловлен поздней диагностикой причин поражения.

Возбудителем болезни являются специфические микроорганизмы — лучистые грибы рода Actinomyces (актиномицеты) нескольких видов (Actinomycesalbus, A. bovis, A. candidus, A. israelii, violaceus). Из названия виден особенный признак – рост грибов сопровождается образованием мицелия (или колоний) в виде нитей (друз) с утолщениями на конце (имеющие вид колбочки), располагающихся лучами. Микроскопия материала с окрашиванием (гематоксилин-эозином) выявляет прокрашивание нитей грибов в синий цвет, а утолщений в розовый, в связи с чем колонии приобретают своеобразный вид.

Актиномицеты обнаруживаются в составе нормальной микрофлоры (сапрофитов) в ротовой полости, полостях пораженных кариесом зубов, на поверхности миндалин, в верхних отделах бронхов, пищеварительной системе, в прямой кишке и области ануса. Актиномицеты широко распространены в природе, часто обнаруживаются в почве, водных средах, сухой траве, соломе. Эти находки позволяют выделять как экзогенный характер заражения, так и эндогенное инфицирование (распространение грибов из внутренних сред организма человека). Актиномицеты чувствительны к ряду антибактериальных препаратов – бензилпенициллин, стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, эритромицин.

Источник инфекции при актиномикозе часто не прослеживается. Редко можно найти прямое подтверждение контакта заболевшего с другим больным актиномикозом. Учитывая широкую распространенность в природе, а также в составе микрофлоры многих органов и систем организма человека выявлено два вида инфицирования: экзогенное и эндогенное.

Механизм заражения в случае экзогенного инфицирования (что в последнее время все реже) – контактно-бытовой, аэрогенный с воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями передачи. При более частом эндогенном инфицировании происходит попадание актиномицетов с различными растениями в организм человека, отсутствие патогенного влияния в определенный период (сапрофитное существование), однако возможно развитие как местного воспалительного процесса, так и лимфогенное или гематогенное распространение инфекции.

Восприимчивость к актиномикозам всеобщая. Отмечена более частая регистрация пациентов – мужчин, которые превышают женскую часть больных в 1,8-2 раза. Наиболее часто поражаемые возрастные группы – это работоспособное население от 21 до 40 лет. На исходы заражения, безусловно, влияет исходное состояние иммунитета человека. Прослеживается увеличение частоты случаев заболевания в период простуд, то есть в осенне-зимний сезон.

1) При эндогенном инфицировании и транзиторном сапрофитном существовании возможно развитие в местах локализаций воспалительных процессов на слизистых оболочках (ротовая полость, слизистая желудочно-кишечного тракта, слизистая дыхательных путей).

Существуют факторы риска возникновения актиномикозов: снижение резистентности входных ворот инфекции (ротоглотка), которое происходит за счет частых простудных заболеваний; снижение сопротивляемости организма за счет наличия сопутствующей патологии (сахарный диабет, туберкулез, цирроз печени, бронхиальная астма, онкологические заболевания и другие), наличие хронических воспалительных очагов; переохлаждение; беременность; различные оперативные вмешательства по поводу гнойно-воспалительных процессов; различные анатомические аномалии (бронхиогенный свищ шеи, урахус – свищ мочевого пузыря и передней фасции живота и другие); травмы, ранения, ушибы.

Происходит формирование специфической гранулемы (актиномикомы), которая может нагнаиваться с образованием абсцессов, образованием свищей. То есть развитие актиномикомы последовательно проходит три стадии: инфильтративная стадия, стадия абсцедирования, стадия свищевая. Гнойные последствия чаще связаны с присоединением вторичной бактериальной инфекции (стафилококк, стрептококк). Процесс может распространиться на кожные покровы.

2) В процессе жизнедеятельности лучистых грибов выделяются токсины, которые являются и аллергенами, вызывая сенсибилизацию организма больного (аллергическую настороженность).

Инкубационный период неизвестен (он может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет). Длительное время пациент не предъявляет жалоб, и самочувствие его не меняется.

Клинически выделяют несколько форм заболевания:

1) шейно-лицевая форма (сюда входит и челюстно-лицевое повреждение);
2) кожная форма;
3) костно-суставная форма;
4) торакальная форма;
5) абдоминальная форма;
6) мочеполовая форма;
7) нервная форма (актиномикоз центральной нервной системы);
8) актиномикоз стопы (мадурская стопа или мицетома);
9) редкие формы.

Шейно-лицевая форма актиномикоза является самой распространенной. Процесс может располагаться в мышце, непосредственно под кожей и в коже. Чаще в области мышцы (к примеру, жевательной, в углу нижней челюсти) появляется плотное узловатое образование плотноватой консистенции. Характерна асимметрия лица, пастозность или отечность в месте узла, синюшный оттенок кожи над образованием. Постепенно в области образования прощупываются мягкие очаги (нагноение или инфильтрат), очаги могут вскрыться с образованием свищей. Из свищей вытекает жидкость гнойно-сукровичного характера, при ближайшем рассмотрении видны крупинки желтого цвета (друзы актиномицетов). Течение данной формы благоприятное.

Актиномикоз, челюстно-лицевая форма

Кожная форма возникает в большинстве случаев вторично после шейно-лицевой с поражением мышц. Если страдает кожа, то в подкожно-жировой клетчатке появляются инфильтраты округлой или овальной формы. Процесс может затронуть шею, щеки, губы, переходить на ротовую полость, гортань, миндалины, глазницы и другие области. Характерный признак актиномикоза – длительный цианоз (синюшность) кожи в очаге поражения. Кожная форма может протекать в нескольких вариантах: это может быть

— атероматозный вариант (инфильтраты на коже имеют вид атером и встречаются в более молодом возрасте),
— бугорково-пустулезный вариант (возникают возвышения на коже, которые впоследствии преобразуются в пустулы),
— гуммозно-узловатый вариант (очень плотные узлы),
— язвенный вариант (при выраженном иммунодефиците возникают инфильтраты с последующим некрозом тканей и язвенным поражением кожи).

Костно-суставная форма актиномикоза является достаточно редкой формой болезни. Развивается в результате гематогенного заноса актиномицетов либо прорастания инфильтрата из соседних тканей и органов. Фактором риска являются пациенты с травмами, ушибами, ранениями. Возникают остеомиелиты с последующим деструктивным процессом, могут образовываться свищи. Описаны остеомиелиты тазовых костей, позвоночника и других костей, суставные поражения. Пациенты жалуются на боли, однако функции пораженных суставов страдают мало, больные сохраняют способность передвигаться.

Торакальная форма является второй по частоте возникновения у человека. Ее еще называют торакальный актиномикоз или актиномикоз легких. Формированию данной формы актиномикоза могут предшествовать различные травмы грудной клетки, хронические воспалительные процессы легких и оперативные вмешательства. Заболевание не имеет острого начала, как при многих легочных патологиях. Пациенты чувствуют слабость, утомляемость, невысокую температуру (чаще до 37,5°), появляется сухой кашель, который с течение времени становится влажным (мокрота гнойного характера с примесью крови, землистый запах или запах сырости). Появляются боли в грудной клетке при кашле и дыхании. Образование инфильтрата в легких имеет определенную динамику – распространение от центра к периферии, то есть постепенно в процесс вовлекаются окружающие бронхи участки (перибронхит), плевра, грудная клетка и в последнюю очередь кожные покровы. Видимые изменения характеризуются припухлостью или пастозностью места поражения, болезненности при пальпации (прощупывании), как и при кожной форме, кожа над очагом становится синюшной с багровым оттенком. Также может произойти вскрытие гнойного инфильтрата с образованием свища. Свищ идет на поверхность кожи, свищи могут открываться как на грудной клетке, так и в области поясницы. Случается прорыв инфильтрата и в сам крупный бронх, при котором у больного возникает обильное отхождение гнойной мокроты при кашле. Осложнениями являются поражение сердца и молочной железы. Протекает данная форма обычно тяжело, без своевременно оказанной медицинской помощи исход может быть неблагоприятным.

Актиномикоз, торакальная форма

Абдоминальная форма болезни также является следствием оперативных вмешательств (удаление аппендикса, камней в желчном пузыре и прочих), хронических энтероколитов, непроходимости кишечника, ранений, травм. У части пациентов (до 10%) актиномикоз связан с эндогенной инфекцией. До 60% актиномиком образуется в области аппендикса, толстый кишечник, реже поражается тонкая кишка и желудок. Больного беспокоят боли в животе, порою острые с иррадиацией в мочевой пузырь, прямую кишку. Далее инфильтрат начинает распространяться к периферии, затрагивает «все, что есть на своем пути» — может поражаться печень, селезенка, почки и наконец, брюшная стенка, в финале образуется свищ. Нередко местом локализации свищей при абдоминальной форме является паховая область, при поражении прямой кишки – перианальная область. Данная форма также протекает тяжело, при поздней диагностики и отсутствии специфического лечения неблагоприятный исход у каждого второго больного.

Актиномикоз кишечника, рентгенография

Мочеполовая форма актиномикоза – нечастое проявление заболевания. Факторами риска являются хронические воспалительные заболевания мочевыделительной системы и половых органов, ВМС, мочекаменная болезнь, оперативные вмешательства. Чаще всего происходит образование инфильтратов в соседних системах, а мочеполовая система поражается вторично, то есть происходит прорастание в органы малого таза, например как результат абдоминальной формы.

Нервная форма (актиномикоз центральной нервной системы) развивается в большинстве случаев вторично после формирования шейно-лицевой формы. Инфекция распространяется лимфогенно, гематогенноили контактно. Формируется менингит, менингоэнцефалит или абсцесс головного мозга. При распространении с током крови могут формироваться множественные актиномикомы в головном мозге. Жалобы пациентов совпадают с таковыми при менингите и энцефалите (головные боли, тошнота и рвота, симптомы поражения черепно-мозговых нервов и другие). В процесс может быть вовлечен и спинной мозг.

Актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа) характеризуется образованием на подошвенной поверхности стопы плотного узла или нескольких узлов размером от 1 см и более, над которыми в последствии начинает меняться цвет кожи от красновато-фиолетовой до багрово-синюшной. Появляется отек стопы, болезненность при ходьбе за счет отека (сами узлы практически безболезненны). Затем происходит вскрытие узла и образование свища на поверхности кожи. Отделяемое свища также как и при других формах имеет гнойный характер с кровянистыми включениями и желтоватыми крапинками друз актиномицетов, имеет запах земли или зловонный. Нередко процесс может прогрессировать и переходить на тыл стопы, окружающую мышечную ткань, сухожилия, костную ткань. Процесс чаще односторонний, имеет хронический характер (десятилетия).

Редкие формы затрагивают такие органы и системы как щитовидная железа, миндалины, нос, среднее ухо, язык, органы зрения, слюнные железы, перикард.

1. Предварительный диагноз – клинико-анамнестический. При первичном обращении пациента правильно собранный анамнез может помочь в постановке предполагаемого диагноза и определить правильный алгоритм дальнейших действий доктора. Имеет значение анамнез жизни пациента: травмы, оперативные вмешательства, наличие хронических очагов инфекции. Клинически начальные стадии болезни трудны для диагностики, большая часть пациентов обращается к врачам различных специальностей длительное время, прежде чем будет выставлен правильный диагноз.

Дифференциальная диагностика проводится с гнойными поражениями кожи, подкожно-жировой клетчатки, остеомиелитами другой этиологии, туберкулезом легких, новообразованиями, аспергиллезом, гистоплазмозом, нокардиозом, абсцессом легкого, аппендицит, перитонит, вторичные менингиты и менингоэнцефалиты различных этиологий, пиелонефриты, простатиты, миомы матки и многие другие забоелвания.

В стадию абсцедирования и образования свищей постановка диагноза облегчается в пользу актиномикоза.

2. Окончательный диагноз выставляется после лабораторно-инструментального обследования больного.

А) Выделение культуры актиномицетов в гнойном содержимом свищей, биоптатах пораженных тканей. Посевы мокроты, слизи зева и носа не имеют диагностического значения в связи с возможным обнаружением сапрофитных актиномицетов. Для исследования используется посев материала на среду Сабуро с последующей микроскопией выращенных колоний. Предварительный результат через 3 дня, окончательный – через 10-12 дней.

Актиномицеты, выделение культуры лучистых грибов

Макроскопически обнаруживают инфильтративные гранулемы (актиномикомы), распад тканей, гнойное преобразование актиномиком, фиброзирование и образование в финале рубцевой ткани, сходной с хрящевой, имеющей вид «соты».

Микроскопически в очаге актиномикоза выявляют: пролиферацию тканей, некроз и распад клеток центральной части гранулемы, образование волокнистых структур по периферии, наличие ксантомных клеток и развитие фиброза. Выделяют 2 варианта актиномикомы: деструктивная или начальная стадия развития (грануляционная ткань, состоящая из соединительно-тканных клеток и полиморфноядерных лейкоцитов, склонность к распаду клеток и нагноению, друзы актиномицетов) и деструктивно-продуктивная или вторичная стадия (к вышеописанным клеткам присоединяются лимфоидные, эпителиоидные, ксантомные клетки, плазматические клетки, гиалиновые клетки, коллагеновые волокна, рубцовая ткань, друзы актиномицетов).

Друзы актиномицетов представляют собой переплетение тончайших нитей мицелия, имеют дольчатое строение, концы нитей колбовидно утолщены (встречаются у аэробных видов актиномицетов). Вместе с тем могут встречаться и нитевидные друзы без колбовидного утолщения на концах (анаэробные актиномицеты, вызывающие более тяжелые формы болезни). Друзы в основном расположена в центре актиномиком, а по периферии воспалительная инфильтрация.

Актиномикоз, электронная микроскопия

Б) В постановке диагноза имеет значение положительная РСК с актинолизатом или РИФ – реакция иммунофлуоресценциидля определения видов актиномицетов (80% больных с актиномикозом имеют положительную данные реакции).
Серологическая диагностика и ПЦР-диагностика пока разрабатывается.

В) Рентгенологическая диагностика при поражении легких выявляет наличие очаговых инфильтратов, схожих по расположению с туберкулезными, признаки перибронхита, периваскулита, увеличение корневых лимфатических узлов. Возможно наличие полостей распада, вовлечение в процесс средостения, пищевода, образование свищей. Процесс может затронуть и долю в целом, но границы доли не являются препятствие для распространения инфильтрата (отличительный признак от рака легкого).

При рентгенографии других форм (например, костно-суставной) отмечаются актиномикотические очаги – так называемые гуммы, явления склероза по периферии, остеолиз, периостальные наслоения, свищи. Отличительный признак – отсутствие сужения суставной щели. При поражении позвонков – разрушение межпозвоночных дисков и тел позвонков, окостенение связок, явления склероза и другие изменения. При шейно-челюстно-лицевой форме – гиперостозы, очаги остеолиза, отсутствие секвестров.

Г) УЗИ-диагностика внутренних органов (при абдоминальной форме болезни)

Д) Параклинические методы диагностики имеют вспомогательное значение (анализы крови, мочи, биохимический анализ крови).

Лечение включает ряд комплексных мероприятий, дополняющих друг друга.

1) Иммунотерапия представляет собой введение специфических препаратов (актинолизат).
Актинолизат – это фильтрат бульонной культуры спонтанно лизирующихся штаммов аэробных актиномицетов. Актинолизат вводится внутрикожнов руку по схеме (по 0,5мл-0,7-0,9-1,0-1,1-1,2-1,3-1,4-1,5-1,6-1,7-1,8-1,9-2,0 мл, далее по 2 мл), причем в каждую точку не более 0,5 мл, то есть с 14й инъекции в 4 разных точки. Актинолизат можно вводить внутримышечно в ягодицу по 3 мл. Инъекции препарата проводятся 2 раза в неделю курсом 3 месяца. Интервал между курсами лечения – 1 месяц. Внутрикожное введение более экономично и более эффективно. После клинического выздоровления показаны 1-2 противорецидивных курса, наблюдение 2 года.

Актиномикоз, терапия актинолизатом

2) Антибактериальная терапия проводится следующими препаратами: бензилпенициллин1-2 млн Ед/сут курсами до 6 недель, тетрациклин 3 гр/сут первые 10 дней, затем 2 гр/сут в течение 14-18 дней, эритромицин 1,2 гр/сут 6 недель и другие. Перед лечением рекомендуется провести антибиотикограмму выделенного материала для проведения эффективной терапии.
Все препараты назначаются строго врачом и под его контролем!

3) Хирургические методы лечения показаны при неэффективности консервативной терапии и включают в себя иссечение очага поражения и поврежденных тканей.

Прогноз заболевания серьезный. При отсутствие специфической терапии тяжелых форм (торакальная, абдоминальная, нервная) могут погибать до 50% больных. Все пациенты состоят на диспансерном наблюдении в течение 12-24 месяцев для профилактики рецидива заболевания.

1) Гигиеническое воспитание молодежи и соблюдение санитарных правил в быту (гигиена полости рта, своевременное лечение зубов).
2) Своевременная диагностика хронических очагов инфекции и их немедленная санация.
3) Исключение ситуаций, вызывающих снижение защитный сил организма (переохлаждение, частые простудные инфекции).
4) Диспансерное наблюдение больных с хронической сопутствующей патологией (бронхиальная астма, ХНЗЛ, хронические энтероколиты, циррозы печени, болезнь Крона и другие).

источник