Актиномикоз препараты для лечения

Впервые об актиномикозе заговорили в 1877 году, когда немецкий ученый Боллингер, исследовавший гнойных поражений гениталий женщин, выделил новое нозологическую форму инфекции. В наши дни известно, что актиномикоз вызывается различными видами аэробных или анаэробных лучистых грибов. По характеру деятельности они близки к бактериям, развиваются в почве, воде, на растениях, сапрофитируют на слизистых оболочках животных и человека. Как правило, в организм живых существ актиномикоз попадает воздушно-капельным путем или же через травмированные участи кожного покрова и слизистой оболочки. В благоприятных условиях актиномикоз — заболевание быстро распространяется по телу, приобретает способность к лимфогематогенному метастатическому развитию.

Этиология болезни актиномикозом изучена недостаточно. Исследователи полагают, что актиномикоз челюстно – лицевой области проявляется под действием мочевых, желчных и слюнных конкрементов, которые являются носителями инфекции. В большинстве случаев актиномикозом заболевают люди с изношенной иммунной системой, не способной противостоять снижению окислительно-восстановительного потенциала тканей. Мужчины болеют чаще, нежели женщины, что отчасти объясняется широким распространением вредных привычек среди сильной половины человечества. В зависимости от того, как актиномикоз попал в организм, выделяют две формы заболевания – первичную и вторичную. Первая развивается вследствие непосредственного внедрения грибков в ткани. Вторичный актиномикоз челюстно-лицевой области обуславливается распространением инфекта метастатическим путем.

Врачи различают три формы заболевания актиномикозом:

гуммуозно-узловатая – чаще всего поражает детей младшего школьного возраста, проявляется гуммозными инфильтратами лилово-красного или бурого цветам. В местах поражения актиномикозом кожа размягчается, на ней появляются свищи и язвы, из которых периодически выделяется гнойное содержимое с плотными включениями (это и есть колонии актиномицетов);
бугорково – пустулезная – язвочки менее глубокие, но склонны к образованию угревидных пустул и свищевых ходов. По мере развития инфекции на коже появляются гнойные корки;
язвенный актиномикоз – глубина дефектов значительно варьируется, как и выраженность инфильтрации узлов. Язвочки приводят к рубцеванию тканей и рубцовой атрофии.

Хотя у пациентов чаще всего наблюдается актиномикоз челюстно-лицевой области, инфекция может развиваться на любом участке кожного покрова. Данный процесс сопровождается самыми разными симптомами, поэтому мы выделим лишь основные, наиболее характерные признаки инфекции:

подъем температуры тела, появление болевого синдрома;
появление гнойных выделений, не имеющих специфического запаха;
нарушение менструальной функции в случае с женщинами;
при генитальной форме заболевания у больных выявляются плотные инфильтраты, свищевые ходы, нагноения.

Инкубационный период инфекции длится от нескольких недель до 2-3 лет, поэтому при диагнозе лечение актиномикоза полностью зависит от того, насколько своевременно была обнаружена болезнь. В ходе диагностики используются: кожно-аллергические пробы, дифференциальный диагноз, мероприятия иммунодиагностики.

Пациентам при лечении актиномикоза назначаются антибиотики широкого спектра действия, препараты йода, витамины, актинолизат. Последний представляет собой средство, получаемое из культур патогенных анаэробных актиномицетов. Он вводится в организм внутримышечно. Стандартная дозировка – 1-4 мл препарата 2 раза в неделю. Курс лечения актиномикоза продолжается около 1,5 месяцев. При этом врач должен внимательно отслеживать общие, местные и очаговые реакции организма для предупреждения осложнений.

В общей сложности при актиномикозе пациенту назначаются 2-3 курса лечения с перерывом между ними 1-2 месяца. В том случае, если у больного развивается запущенный, тяжелый актиномикоз, врачи принимают решение о хирургическом удалении очага инфекции. Для максимально быстрой реабилитации человеку вводят плазму, используют гемотрансфузию и аутогемотерапию. Большое внимание уделяется противодействию факторам, вызывающим снижение иммунитета.

При адекватном подходе и своевременном диагнозе, прогноз лечения актиномикоза вполне благоприятен. Впрочем, не стоит забывать и о профилактике заболевания, которая заключается в санации полости рта, элементарной гигиене и предупреждении травматизма кожного покрова тела или слизистых оболочек.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Если на коже появляются патогенные новообразования, требуется своевременно обратиться к дерматологу, пройти полное обследование. Большая часть заболеваний носит инфекционный характер, склонны к хроническому течению, систематическим рецидивам. Например, лучистые грибы провоцируют возникновение на верхнем слое эпидермиса абсцессов, инфильтратов, свищей и гранулем, которые характеризуют заболевание под названием актиномикоз кожи. При своевременном консервативном лечении можно обеспечить полное выздоровление пациента.

Это инфекционное заболевание спровоцировано лучистыми грибами – актиномицетами (Actinomyces). Патологическому процессу одинаково подвержены люди и животные. Лучисто-грибковая болезнь склонна к хроническому течению, отличается вялотекущей симптоматикой. Сначала патологический процесс распространяется на поверхность кожных покровов, затем поражает ткани внутренних органов, систем.

Опасность заключается в формировании свищевого канала, часто соединяющего две отдаленные точки на теле и более. Чаще в патологический процесс вовлечены такие чувствительные кожные зоны, как шея, челюстно-лицевая область. В группу риска попадают взрослые мужчины, которые проживают в больших городах. Шейно-челюстно-лицевая болезнь успешно лечится в условиях стационара, самолечение полностью исключено.

Основной возбудитель актиномикоза – Actinomyces (актиномицеты), вернее нескольких его разновидностей – Actinomycesalbus, A. bovis, A. candidus, Actinomyces israelii, violaceus. Возможные пути инфицирования – эндогенный и экзогенный. В первом случае речь идет об активации актиномицетов – обитателей слизистой оболочки, легких и кожных покровов с развитием первичного очага поражения типа инфекционной гранулемы. Провоцирующие факторы таковы:

прогрессирующая глистная инвазия;
иммунодепрессивное состояние организма;
повреждение кожных покровов, слизистой оболочки;
поражение органов ЦНС, сосудов;
неправильное питание.

Врачи не исключают экзогенный путь передачи патогенных грибов, например, часть их них передается с воздухом или пыльцой растений, обитает в почве. Например, патогенный микроб проникает в организм человека, животного вместе с зараженными злаками, другими продуктами питания, через открытые раны на кожных покровах при термическом или механическом повреждении. Провоцирующие актиномикоз факторы таковы:

травмы костей и мягких тканей;
снижение местного иммунитета;
длительное воздействие стрессов.

Потенциальные осложнения зависят от локализации очага патологии, могут спровоцировать летальный исход заболевания. При отсутствии своевременной терапии воспалительный процесс, сопровождаемый формированием свищей и абсцессов, вызывает такие серьезные последствия для здоровья пациента:

распространение патологического процесса в мозг и органы грудной полости;
формирование метастазов в легких;
интоксикация организма аллергенами, токсинами;
генерализация антимикозного процесса;
сенсибилизация к актиномицетам и присоединение гноеродной флоры;
амилоидоз внутренних органов;
летальный исход заболевания.

Симптоматика полностью зависит от локализации очага патологии и формы заболевания. Врачи предлагают такую классификацию:

Абдоминальная форма. Имеет место обширное поражение органов таза, тканей брюшной полости.
Кожная. Происходит патологическое уплотнение подкожной клетчатки, гиперемия эпидермиса.
Шейно-челюстно-лицевая. Мышечная форма поражает межмышечную клетчатку, кожная локализуются в подкожной клетчатке.
Актиномикоз суставов, костей. Развиваются и стремительно нарастают выраженные признаки остеомиелита, образованные инфильтраты провоцируют формирование свищей.
Торакальная форма. Основной симптом – кашель с кровью. Дополнительно развиваются жгучие боли, образуются свищи.
Актиномикоз ЦНС. На теле формируются одиночные или пространственные абсцессы пониженной плотности, которым свойственна неправильная форма.
Мочеполовая форма заболевания. Это присоединение вторичной инфекции к абдоминальному актиномикозу.
Поражение стоп. Патологический процесс начинается с подошвы, новообразования имеют уплотненную структуру.

Очень важно обнаружить заболевание на ранней стадии, поскольку осложненные формы инфекционного процесса сложно поддаются консервативному лечению. Помимо визуального осмотра новообразований на коже и сбора данных анамнеза, врачи рекомендуют:

выполнить мазок содержимого свищей;
чрескожная пункция пораженного органа;
микроскопическое исследование патогенной микрофлоры;
РИФ (реакция иммунофлуоресценции) с использованием специфических антигенов для определения разновидности патогенных грибов;
посев биопсийного материала, гноя на среду Сабура.

Подход к проблеме со здоровьем комплексный. Основная цель лечения – истребить патогенную флору, восстановить травмированные ткани, избавиться от неприятной симптоматики и внутреннего дискомфорта. Последовательность действий такова:

подкожные, внутримышечные инъекции для введения актинолизата;
антибактериальная терапия с участием бензилпенициллинов, тетрациклинов;
обязательно иммунотерапия;
дезинтоксикационная терапия.

Консервативное лечение предусматривает несколько последовательных этапов. Врачи рекомендуют действовать так с указанием определенных медицинских препаратов:

На первом этапе необходимо сочетать антибиотики с актинолизатом. Дважды в неделю требуется вводить внутримышечно по 3 мл лекарства. Курс – 20-25 инъекций. После окончания лечения повторить можно только через 1-1,5 месяца. После окончания курса проводится противорецидивная терапия продолжительностью 4-6 недель.
На втором этапе положено использование сульфаниламидов дозировкой до 100 мг. Разрешено использовать такие комбинированные препараты, как Гросептол, Бактрим, Берлоцид. Допустимая дозировка Сульфадимезина составляет 4-6 г за сутки курсом 2-5 недель. После врачи рекомендуют физиотерапевтическое лечение в стационаре.
Третий этап лечения предусматривает использование йодистых препаратов. Например, разрешено принимать внутрь раствор йодида калия в каплях, при поражении легких – путем выполнения домашних ингаляций. Дополнительно врач назначает биостимуляторы, иммунокорректоры, индукторы интерферона.
В осложненных клинических картинах положено проведение гемотрансфузии по 200 мл единожды в неделю. Кроме того, врачи не исключают хирургическое вмешательство строго по медицинским показаниям с дальнейшим реабилитационным периодом.

Врачи оговаривают период заболевания от 1 до 3 лет. При отсутствии адекватно подобранного лечения не исключены деструктивные изменения травмированных тканей кожных покровов, слизистых оболочек внутренних органов, систем. Если пациенту удалось благополучно вылечиться, на протяжении 2 последующих лет он находится на диспансерном учете у дерматолога. Это очень важно, чтобы исключить обострение повторного рецидива.

На начальном этапе методы народного лечения не менее эффективны, чем мази и таблетки. По мере течения патологического процесса клиническая картина усугубляется, поэтому предложенные рецепты выступают в качестве вспомогательной терапии. Вот о каких народных средствах идет речь:

Измельчить чеснок до состояния кашицы, поместить в емкость и добавить медицинского спирта в соотношении 1:1. Накрыть крышкой и настаивать в темном месте на протяжении 3 дней. Далее спиртовой настойкой смазывать пораженные зоны утром и вечером, продолжать процедуры на протяжении 5-7 дней.
Измельчить лук до состояния кашицы, а после отжать из него сок через несколько слоев марли. Смазывать свищи и инфильтраты свежеприготовленным составом, поскольку при хранении луковый концентрат теряет большую часть своих полезных свойств. Курс терапии – 5-7 дней. Главное – исключить ожоги, убедиться в отсутствии аллергической реакции на лук.
Необходимо 50 г высушенных цветков календулы залить 500 мл медицинского спирта и настоять 10 дней в темном месте. Спиртовая настойка предназначена для приема внутрь в такой дозировке: 40 капель состава требуется растворить в половине стакана молока, перемешать, выпивать по 4 раза за сутки на протяжении 2 недель. Дополнительно готовый состав разрешено использовать наружно, аккуратно втирая в очаги патологии.
В равных пропорциях соединить высушенные травы хвоща, мелиссы, листа эвкалипта и бадана, березовых почек. Перемешать, к 2 ст. л. готового сбора добавить 4 т. л. травы зверобоя, листьев вахты. После 3 ст. л. травяного сбора залить 1 ст. кипятка, настоять два часа, процедить. Принимать по трети стакана трижды за сутки после еды. Курс лечения – до 3 месяцев.

Врачами предусмотрено терапевтическое лечение, как вспомогательная мера при комплексном подходе к проблеме со здоровьем. Физиотерапевтические процедуры дополняют прохождение курса антибиотиков и включает такие разновидности:

электрофорез йода;
электрофорез актинолизата;
УФО эпидермиса в зоне поражения.

Если положительная динамика долгое время отсутствует, специалисты прибегают к радикальным методам лечения. Хирургические манипуляции, устраняющие актиномикоз, таковы:

дренирование брюшной полости (при поражении органов брюшины);
лобэктомия, дренирование плевральной полости (при поражении бронхолегочной системы).

источник

Диагноз актиномикоза — ставится на основании характерных клинических проявлений, позволяющих проводить целенаправленное лабораторное исследование. Принято считать, что решающим для диагностики этого заболевания является обнаружение возбудителя — друз лучистого гриба. Патологическим материалом служат гной, пунктаты, мокрота, ликвор, моча, биоптаты и особенно — отделяемое плотных инфильтратов (чаще в челюстно-лицевой области): для исследования следует извлекать из материала белые или желтоватые плотные зерна, «крупинки».

Для мацерации в каплю гноя добавляют 15-20% раствор едкого натрия или калия, слегка подогревают, накладывают покровное стекло. Микроскопия неокрашенных препаратов проводится под большим увеличением сухой системы. При этом видны характерные друзы — густо переплетенные тонкие нити мицелия в центре конгломерата; по периферии — радиально располагаются колбовидные образования, резко преломляющие свет (предствляют собой конечные «вздутия» мицелия).

При окраске по Граму мицелий гриба фиолетовый (окрашивается генциан-виолетом), а колбовидные «вздутия» — красные (обесцвечиваются и воспринимают окраску фуксином). Однако, даже при типичной клинической картине друзы не всегда обнаруживаются, а выявляются тонкие ветвящиеся нити мицелия (обладающие кислотоустойчивостью) — т.н. атипичный актиномикоэ Берестнева (отличается от типичного отсутствием в гное друз — без каких-либо клинических различий).

Микроскопические исследования дополняются культуральными (на мясопептонные среды, при рН 7,0-7,2, засевают «крупинки», содержащие элементы гриба. В анаэробных условиях — под слоем 3-5 см стерилизованного вазелинового масла отмечается рост культуры в термостате (при 37°С через 1-2 нед появляются различные по цвету колонии — красные, бурые, светлые, зеленые). Информативными могут быть внутрикожные пробы (хотя полагают, что аллергические реакции при актиномикозе не показательны) и РСК с актинолизатом. Получение гемокультуры не имеет диагностического значения.

В диагностике актиномикоза большое значение придается гистопатологическим исследованиям. Для тканевой реакции при актиномикозе характерным является то, что в центре воспалительного очага происходит некроз, а в окружающей грануляционной ткани развивается волокнистая ткань. Весьма типично для актиномикоза присутствие ксантомных клеток.

Различают 2 варианта строения актиномикотической гранулемы: деструктивный и деструктивно-пролиферативный (которые могут наблюдаться одновременно у одного и того же больного). Элементы возбудителя в тканях (друзы) фагоцитируются гигантскими клетками или лизируются (последнее косвенно свидетельствует о высокой степени реагирования факторов иммунобиологического надзора). Вместе с тем отмечена трудность выявления актиномицетов при гистопатологических исследованиях (в биоптатах, секционном материале сравнительно редкое обнаружение друз).

Дифференцируют актиномикоэ с хронической пиодермией, опухолями, туберкулезом (скрофулодерма, волчанка), сифилитическими гуммами, остеомиелитами иной этиологии и другими нагноительными процессами и глубокими микозами (кокцидиоидоз, споротрихоз и др.). При иных глубоких микозах друзы не обнаруживаются, выявление друз считалось обязательным лабораторным диагностическим критерием актиномикоэа (кроме наличия классической клиники); без этого диагноз этого заболевания как бы не являлся достоверным. Однако, Берестнев убедительно показал, что существует атипичный актиномикоз без друз, лабораторная диагностика которого крайне сложна, а мицелий может напоминать элементы гриба при других микозах.

Первичный актиномикоз гениталий иногда имитирует твердый шанкр (у мужчин при этом наблюдаются регионарный лимфаденит и дорзальный лимфангоит) Часть случаев мицетомы стопы обусловлены актиномицетами («мицетома» — собирательный термин для определенных проявлений на стопе ряда микозов), причем в некоторых регионах мицетома стопы наиболее часто вызывается именно актиномицетами.

Значительные трудности в диагностике могут представлять ассоциированные формы актиномикоэа: а) с грибковыми инфекциями; б)микробными инфекциями; в) с другими заболеваниями. Интерес может представлять актиномикотическая гранулема (granuloma actinomycoticum) — актиномикома, в центре которой определяются гной и друзы. Отмечено, что актиномикома, как и другие инфекционные гранулемы различной этиологии, может служить «почвой и местом» для развития злокачественного новообразования (развитие рака на актиномикотических очагах описано Г.О.Сутеевым, Д.И. Лениным и др.).

В ряде работ отмечено, что туберкулез и актиномикоз вместе (одновременно) встречаются редко. Чаще актиномикоз «оседает» на уже существовавший туберкулез, нередко завершая, «ожесточая все то, что сделано предшествующим заболеванием» («актиномикоз легких на туберкулезной почве», В.Я. Некачалов,1969). При этом могут развиваться деструктивные изменения в легких, с явлениями метастазирования в мозг и другие места (что, к сожалению, уже становится материалом для паталогоанатомического анализа). К счастью, большинство авторов подчеркивают редкую комбинацию этих двух заболеваний.

Течение актиномикоэа волнообразное с чередованием обострений и ремиссий. По мере развития болезни обострения наступают все чаще, с распространением очагов в подкожно-жировой клетчатке, появлением участков флюктуации, усилением болезненности в области инфильтратов, увеличением последних в размере. Это сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры тела (при хроническом течении заболевание обычно не сопровождается лихорадкой, за исключением абсцедирующих форм).

Без лечения актиномикоз может приобретать характер общей генерализованной инфекции, быстро прогрессирует, с возникновением метастазов, возможным летальным исходом. В настоящее время при своевременно начатом лечении прогноз при актиномикозе значительно улучшился.

Показана комбинированная терапия, включающая специфическую иммунотерапию, антибиотики, сульфаниламиды, общеукрепляющие и стимулирующие средства, витамины, хирургические и физические методы. Основным специфическим иммунопрепаратом при актиномикозе является актинолизат, вводимый по двум схемам: 1) внутримышечно по 3 мл 2р/нед, на курс 20-25 иньекций; через 1-1,5 мес лечение повторяют; 2) внутрикожно, начиная с 0,5 мл до 2 мл 2 р/нед, курсами по 3 мес с интервалом 1-1,5 мес. После клинического выздоровления проводят 2-3 курса противорецидивной терапии.

Отмечено, что внутри-кожный метод введения актинолизата является более эффективным и экономичным, чем внутримышечный. Актинолизат относят к наиболее эффективным средствам лечения актиномикоза (различных клинических форм и локализаций).

Можно отметить, что еще в 1934 г Дмитриев впервые описал явление лизиса у патогенных актиномицетов, выделенных им из актиномикотических узлов больного человека. В дальнейшем этот лизирующий агент был получен Сутеевым и Дмитриевым в 1936 от «саморастворяющейся» культуры актиномицетов, испытан при лечении больных актиномикозом и назван актинолизатом. Последний действует и на мертвые клетки гриба, лизируя их так же, как и живые.

Известно, что противомикробные антибиотики обычно не применяются при грибковых болезнях (более того, их добавляют в питательные среды при культуральной диагностике микозов, что улучшает рост грибов). В лечении же актиномикоза антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламиды) занимают одно из ведущих мест (полагают, что возбудитель актиномикоза занимает промежуточное положение между бактериями и грибами; имеет значение также подавление, помимо актиномицетов, сопутствующей микрофлоры, утяжеляющей течение болезни).

Сульфадимезин назначали по 4-6 г/сут (курс 1-5 нед); имеется опыт применения комбинированных средств (бактрим, гросептол, берлоцид, септрим, расептол и др.). Из антибиотиков назначают тетрациклины (юнидокс-солютаб, доксициклин, доксибене, вибрамицин, миноциклин, окситетрациклин), клиндамицин (клеоцин, далацин), эритромицин, ристоцетин (ристомицин), стрептомицин. Ранее отмечалась высокая терапевтическая актиность водорастворимого тетрациклина (морфоциклина) — вводимого в актиномикотические очаги в сочетании с внутривенным вливанием 2р/сут по 150 000 ЕД (детям 100 000 ЕД) на 40% растворе глюкозы с промежутками между иньекциями 12 ч.

Длительность лечения составляла 7-10 дней, повторный курс проводился через 5-7 дней (всего 2-4 курса). При этом по окончании 1-го цикла у большинства больных друзы актиномицет переставали обнаруживаться, отмечалось полное или частичное закрытие свищей (В.Я.Некачалов,1970). В настоящее время морфоциклин исключен из номенклатуры лекарственных средств.

Отмечена эффективность пенициллинов, назначаемых длительно и в высоких дозах: пенициллин G но 10-20 млн ЕД/сут внутривенно, в течение 4-6 нед; далее переходят на феноксиметилпенициллин (фаупенициллин, оспен, вегациллин и др.) внутрь по 2-4 г/сут, 6-12 мес. Можно применять ампициллин внутривенно по 50 мг/кг/сут (4-6 нед) с последующей заменой его пероральными формами — амоксициллином (флемоксин-солютаб и др.) по 0,5 г/сут внутрь, 6 мес. Возможно использование амписульбина, уназина и др.

Существует рекомендация применения при актиномикозе дифлюкана: у ребенка препарат назначался по 50мг/сут 3 нед, что привело к клиническому излечению (Г.И.Суколин и соавт., 1998). Рекомендуют цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон).
Широко применяют препараты йода — йодид калия внутрь в виде 25% раствора; ингаляторно — при актиномикозе легких; сообщалось о назначении фтивазида.

Комплексное лечение актиномикоэа можно проводить последовательно: 1-й этап — сочетанное применение актинолизата и антибиотиков (иногда — с изониазидом, курсовая доза 70-120 г); 2-й этап — назначение сульфаниламидов (курс, доза 60-100мг), физических методов (фонофорез, элекрофорез йодистого калия, УВЧ, рентгенотерапия, а также аутогемотерапия); 3-й этап — использование йодистых препаратов.

На всех этапах проводится общеукрепляющая и стимулирующая терапия (витамины С, гр.В., биостимуляторы, по показаниям — иммунокорректоры: препараты тимуса, гамма-глобулин, индукторы интерферона и др.). Пища должна быть богата белками, витаминами. В тяжелых случаях необходима дезинтоксикационная терапия, десенсибилизаторы. Иногда применяют гемотрансфузии по 200мл 1 р/нед.

По показаниям проводят хирургическое вмешательство. Течение заболевания — обычно 1-3 года; без лечения процесс прогрессирует, вызывая деструктивные изменения. После клинического выздоровления больные актиномикозом должны находиться под наблюдением не менее 2 лет (ввиду возможного рецидива заболевания).

Профилактика актиномикоза заключается в санации полости рта, борьбе с травматизмом со своевременной обработкой микротравм (йоддицерин, 5% раствор йода спиртовой, йодинол и др.) — особенно у жителей сельской местности.

Кулага В.В., Романенко И.М., Афонин С.Л., Кулага С.М.

источник

Актиномикоз – это инфекция, проникающая в ткани и органы, образующая в них гранулемы, абсцессы, свищи и провоцирующая выделение гноя. Возбудителями болезни являются анаэробные бактерии Actinomyces (актинономицеты). Небольшое их количество (в норме) содержится в ротоглотке и кишечном тракте каждого человека. Актиномикоз является хроническим заболеванием, которое трудно поддается лечению на поздних стадиях и часто дает осложнения и рецидивы.

Средой обитания актиномицетов, кроме организма человека, является почва и растения. Поэтому, кроме самозаражения, актиномицеты могут попасть в организм человека при дыхании, через пищу, через ранки на коже. Животные также могут страдать актиномикозом, но случаев передачи актиномикоза от животного к человеку зафиксировано не было.

В большинстве случаев попавшие в организм актиномицеты не вызывают развитие заболевания, но при воспалительном процессе в ротовой полости, желудочно-кишечном тракте или в органах дыхания, актиномицеты могут сильно размножиться и спровоцировать развитие актиномикоза.

Актиномицеты чувствительны к высокой температуре (при 70-80ºС они погибают за 5 минут) и трехпроцентному раствору формалина. К высушиванию актиномицеты устойчивы, а низкая температура консервирует из на 1-2 года.

Больше всего фиксируется случаев актиномикоза у мужчин (жителей городов): мужчины болеют в два раза чаще женщин. Актиномикоз у детей и подростков чаще всего развивается в виде узловатых инфильтратов бурого или лилового цвета на коже.

Инкубационный период актиномикоза не известен. Заболевание начинается малосимптомно и может прогрессировать на протяжении 10-20 лет. При отсутствии лечения актиномикоза, распространившегося на внутренние органы, наступает летальный исход.

Чаще всего (в 55% случаев) встречается шейно-лицевая локализация актиномикоза, на втором месте идет абдомиальная локализация (20% случаев) и на третьем месте торакальная (15%). Кроме того, актиномикоз может развиться на коже, в мочеполовой системе, в ЦНС, в костях и суставах.

При шейно-лицевой локализации актиномикоза патологический процесс может протекать с поражением кожи, подкожной и межмышечной клетчатки. При этом, кроме кожи лица и шеи, поражается язык, губы, глазницы, гортань и трахея. Шейно-лицевой актиномикоз может приводить к асимметрии лица.

При абдомиальной локализации актиномикоза симптомы могут напоминать острый приступ аппендицита или кишечной непроходимости. Абдомиальный актиномикоз может захватывать печень, почки, кишечник и позвоночник.

Симптомы актиномикоза при его таракальной локализации: слабость и кашель. Вначале кашель сухой, затем он становится влажным с отделением слизисто-гнойной мокроты с привкусом меди.

Актиномикоз мочеполовой системы – довольно редкое заболевание, развивающееся при распространении заболевания из брюшной полости больного. При актиномикозе мочеполовой системы возникают боли внизу живота, нарушается процесс мочеиспускания, образуются опухолевидные образования синюшного цвета. Прорыв абсцесса может произойти в мочевой пузырь или прямую кишку.

При распространении инфекции с других органов развивается актиномикоз суставов и костей. Симптомы актиномикоза костей сходны с симптомами остеомиелита, могут поражаться кости черепа, ребра, верхние конечности. Актиномикоз суставов протекает малосимптомно и не вызывает значительной утраты ими своих функций.

Актиномикоз ЦНС характеризуется повышением температуры тела, появлением головной боли, головокружениями, судорогами, потерей сознания, нарушением координации. При актиномикозе ЦНС поражается головной или спинной мозг: образуется полость, заполненная гноем.

Диагностика актиномикоза проводится по внешним признакам: на ранней стадии актиномикоз имеет вид плотного малоболезненного отека, который со временем приобретает синюшный цвет, а на поздней стадии образуется свищ. Прежде чем лечить актиномикоз, необходимо убедиться в правильности диагноза (следует дифференцировать актиномикоз с другими микозами).

Лабораторно подтвердить актиномикоз в 25% случаев можно при анализе отделяемого свищей (если актиномикозом поражены внутренние органы, то забор материала производится при помощи пункционной биопсии пораженного органа): в нем выявляются друзы актиномицетов. В большинстве случаев (75%) друзы актиномицетов не выявляются, в этом случае производится посев гнойного отделяемого или биопсийного материала.

Традиционное лечение актиномикоза заключается в ежедневном внутривенном введении пенициллина в течение 2-6 недель. После окончания инъекций пероральный прием антибиотиков (пенициллин, амоксициллин) продолжается еще в течение 6-12 месяцев. Также больному назначается несколько курсов внутримышечного или подкожного введения актинолизата (препарата, изготовленного из культут анаэробных актиномицетов). Эффективными при лечении актиномикоза являются такие физиотерапевтические методы, как электрофорез йода и УФО кожи. Дозы лекарственных средств подбираются индивидуально. Специальная диета при актиномикозе не разработана.

При запущенном актиномикозе проводится хирургическое лечение: вскрытие абсцессов и дренирование свищей. При актиномикозе подмышечной впадины или паховой области очаг поражения иссекают и очищают, после чего накладывают шов. В зависимости от локализации актиномикоза больные могут нуждаться в нескольких операциях. После хирургического лечения серьезных случаев актиномикоза рекомендуется проведение рентгенотерапии.

Специфическая профилактика актиномикоза не разработана. К общим рекомендациям можно отнести своевременное лечение инфекций полости рта, ЖКТ и органов дыхания. Нужно соблюдать личную гигиену и по возможности избегать травмирования кожных покровов, а также повышать иммунитет.

Актиномикоз — медленно прогрессирующая хроническая инфекция, вызываемая условно-патогенными бактериями рода .

Актиномикоз обычно возникает у иммунокомпетентных пациентов и проявляется в виде хронического гранулематозного воспалительного процесса с поражением различных органов и систем, образованием абсцессов и свищей с отделяемым, содержащим специфические гранулы (друзы).

Актиномикоз — редкое заболевание. Его частота составляет 0,1-0,3 случая на 100 000 населения в год. Чаще встречается в развивающихся странах.

Длительное время актиномицеты относили к грибам, поэтому до сих пор встречаются случаи неадекватного лечения актиномикоза противогрибковыми препаратами.

Actinomyces israelii , реже — A. naeslundii, A. odontolyticus, A. gerencseriae, A. meyeri, A. pyogenes, A. neuii, A. radingae, A. urogenitalis, A. bovis, A. turicensis, A. georgiae, A. viscosus, A. suis, A. hyovaginalis, A. bernardiae, A. slackii.

Распространены повсеместно, обитают в почве. . — представители нормобиоты ротовой полости, ЖКТ, слизистых оболочек влагалища и цервикального канала.

Актиномицеты обычно являются анаэробами, но могут быть факультативными ана- и аэробами. Они слабовирулентны. Для развития инфекции необходимо нарушение целости или слизистой оболочки.

Почти все Actinomyces spp. обладают протео- и липолитической активностью, что способствует хроническому течению инфекционного процесса.

Возможна инфекция, обусловленная двумя и более видами актиномицетов: A. israelii + A. naeslundii; A. israelii + A. meyeri; A. gerencseriae + A. odontolyticus и др.

Кроме актиномицетов, из очага поражения нередко выделяют другие микроорганизмы : грамотрицательные бактерии, Staphylococcus и Streptococcus spp., анаэробы группы В. fragilis и пр.

Некоторые виды актиномицетов патогенны для животных: A. bovis, A. turicensis, A. slackii.

Актиномицеты чувствительны in vitro ко многим антибактериальным препаратам: большинству пенициллинов, макролидам, тетрациклином, линкосамидам, цефалоспоринам и карбапенемам .

Нечувствительны к метронидазолу, азтреонаму, котримоксазолу, метициллину, оксациллину ицефалексину . Даже при длительной антибактериальной терапии вторичная резистентность развивается редко.

Факторы риска варьируют при различной локализации инфекции. Ими являются:

для шейно-лицевого актиномикоза — кариозные зубы, зубные гранулемы и абсцессы, стоматологические манипуляции, нарушение гигиены полости рта;
для актиномикоза органов грудной полости — аспирация в дыхательные пути содержимого полости рта;
для актиномикоза органов брюшной полости — перфорация органов ЖКТ, абдоминальные операции;
для актиномикоза малого таза у женщин — длительное применение внутриматочного контрацептива;
для актиномикоза мягких тканей — травма.

Болеют преимущественно люди в возрасте от 20 до 50 лет, мужчины — чаще, чем женщины.

Основной источник возбудителя — эндогенный, реже – экзогенный вследствие травматической имплантации возбудителя.

При актиномикозе возможно поражение практически любых органов. Наиболее часто заболевание локализуется в шейно-лицевой области, грудной и брюшной полостях, а также в органах малого таза у женщин. Реже возникает поражение кожи и подкожной клетчатки, фасций, мышц и костных структур различной локализации (промежность, ягодичная область, подмышечные впадины).

Описаны случаи актиномикотического поражения слюнных желез, и . При прогрессировании возможны гематогенная диссеминация, поражение ЦНС и внутренних органов. Лимфогенная диссеминация нехарактерна.

Кроме того, актиномицеты могут вызывать бактериальную мицетому.

Для актиномикоза любой локализации характерно формирование плотных «деревянистых» инфильтратов, абсцессов, гнойных полостей и множественных свищей с отделяемым, содержащим специфические гранулы (друзы). Кожа над пораженным участком часто багровая, с синюшным оттенком.

При прогрессировании инфекции появляются признаки интоксикации (снижение массы тела, лихорадка, анемия, увеличение СОЭ) и нарушения функции близлежащих органов. Для висцеральных вариантов актиномикоза характерна выраженная интоксикация. При длительном актиномикотическом процессе формируется фиброз окружающих тканей .

Шейно-лицевой актиномикоз составляет 25-55% от числа всех случаев заболевания. Чаще возникает после стоматологических манипуляций или при кариесе, остеомиелите челюстей, нарушении гигиены полости рта.

Слабоболезненный или безболезненный инфильтрат (реже – несколько инфильтратов) локализуется преимущественно в подчелюстной области.

Воспалительная лимфаденопатия нехарактерна. Постепенно увеличивается и уплотняется инфильтрат, формируются свищи. При прогрессировании и отсутствии лечения возможны распространение процесса, гематогенная диссеминация с поражением головного мозга.

Актиномикоз органов малого таза составляет 20-40% от числа всех случаев заболевания. Обычно развивается у женщин как осложнение длительного (в среднем около 8 лет) применения внутриматочных контрацептивов.

Характеризуется болевым синдромом, интоксикацией, кровянистыми выделениями или маточным кровотечением. При прогрессировании развивается специфический перитонит или пенетрация в органы брюшной полости. При обследовании выявляют плотное образование, которое обычно принимают за опухоль.

Актиномикоз органов грудной полости составляет 15-20% от числа всех случаев заболевания. Возникает после аспирации содержимого полости рта, реже — вследствие распространения патологического процесса из соседних органов или диссеминации из отдаленных тканей, а также как осложнение перфорации пищевода.

Клинические проявления неспецифичны: повышение температуры тела, сухой или продуктивный кашель, кровохарканье. При рентгенографии легких обычно выявляют объемное образование, которое нередко принимают за опухоль, реже — инфильтрацию легочной ткани или полостные образования.

При прогрессировании возможны поражения перикарда, плевры, а также стенки грудной полости с формированием свищей.

Актиномикоз органов брюшной полости составляет 10-20% от числа всех случаев заболевания. Возникает как осложнение аппендицита, перфорации кишечника или абдоминальных хирургических вмешательств, реже – вследствие диссеминации из других органов.

Наиболее частая локализация — илеоцекальный угол. Возможно поражение любых органов брюшной полости и костей. По клиническим проявлениям актиномикоз органов брюшной полости похож на медленно растущее злокачественное новообразование.

Диагноз обычно устанавливают после хирургического удаления патологического материала.

Актиномикоз мягких тканей составляет 10-20% от числа всех случаев заболевания. Обычно возникает через некоторое время (иногда длительное) после травмы. Основная локализация — ягодицы, промежность, нижние конечности. Образуются характерный плотный инфлильтрат, позднее -свищи.

При ранней диагностике и адекватном лечении наступает полное выздоровление. Развитие осложнений (остеомиелит, абсцесс головного мозга, хронический менингит, эндокардит, фиброз мягких тканей, множественные свищи) может потребовать хирургического вмешательства и привести к инвалидизации больного. Даже при распространенном процессе атрибутивная летальность низкая.

Диагностика основана на выявлении в материале из очагов поражения возбудителя или характерных тканевых форм — друз (гранул), состоящих из сплетений актиномицета.

Актиномицеты не обладают выраженной иммуногенностью, поэтому иммунологические реакции (связывания комплемента, непрямой гемагглютинации и пр.) существенного значения не имеют.

На питательных средах растут медленнее многих других бактериальных патогенов. Макроколонии актиномицетов нередко обнаруживают через 7-14 дней. Поэтому актиномицеты не всегда выявляются в составе другой микробиоты. Для выявления возбудителей актиномикоза необходима инкубация посевов в анаэробных условиях.

Нередко для выделения возбудителей необходимо многократно производить посев патологического материала.

В ряде случаев для получения исследуемого материала необходимы инвазивные диагностические мероприятия: пункция полостей и гнойных образований, лапароскопия или диагностическая лапаротомия.

При висцеральных формах актиномикоза патологический очаг нередко малодоступен для исследования, поэтому диагноз нередко устанавливают при исследовании удаленных органов. Для успешного выявления возбудителей актиномикоза важна быстрая транспортировка материала в лабораторию, желательно в анаэробных условиях.

Гистологическая картина характеризуется лейкоцитарной инфильтрацией с очагами гнойного расплавления, разделенными соединительной тканью.

В центре фокусов гнойного воспаления располагаются гранулы (друзы) из сплетений актиномицета, которые обычно окружены распадающимися нейтрофильными лейкоцитами. Применение специальных методов окраски (по Граму, Вейгерту, PAS-реакция с дополнительной окраской гематоксилином) увеличивают вероятность выявления друз.

Для определения объема и длительности лечения необходимо определить распространенность актиномикоза (переход процесса на близлежащие органы, кости, клетчатку) и глубину поражения мягких тканей и костей.

Дифференциальную диагностику проводят с новообразованиями, нокардиозом, другой бактериальной или микотической инфекцией.

микроскопия — поиск друз (гранул) в материале из очагов поражения;
посев материала из очагов поражения в анаэробных условиях;
гистологическое исследование биоптата;
определение распространенности процесса: рентгенография, КТ, МРТ, УЗИ.

клинические признаки актиномикоза в сочетании с выявлением специфических гранул (друз) при микроскопии отделяемого из свищей, материала из очага поражения и (или) выделением Actinomyces spp. При посеве отделяемого из свищей, материала из очага поражения.

Основа лечения актиномикоза — длительная антибактериальная терапия. Продолжительность лечения и его эффективность зависят от локализации, распространенности инфекционного процесса и своевременности диагностики.

Препаратами выбора для лечения актиномикоза являются пенициллины.

Все патогенные для человека виды актиномицетов чувствительны к пенициллином.

Лечение обычно начинают с применения натриевой соли бензилпенициллина по 12-24 млн ЕД/сут. Продолжительность применения бензилпенициллина — 2-6 нед. После достижения клинического эффекта и стабилизации состояния больного назначают пероральные полусинтетические пенициллины, например амоксициллин.

Неэффективность начального лечения пенициллином может быть связана с сопутствующей бактериальной микробиотой (грамотрицательные бактерии, Staphylococcus и Streptococcus spp., анаэробы группы В. fragilis и пр.). В этом случае используют ингибиторозащищенные пенициллины, например амоксициллин/клавуланат, или другие препараты широкого спектра действия (цефтриаксон, имипенем).

Другая распространенная причина неэффективности начального лечения пенициллином — выраженный фиброз тканей или остеомиелит, при которых необходимо хирургическое лечение.

При непереносимости пенициллинов применяют тетрациклины (тетрациклин, доксициклин), макролиды (эритромицин, азитромицин и др.), линкосамиды (клиндамицин). Их назначают от среднетерапевтических доз до максимальных.

Для лечения актиномикоза не следует назначать противогрибковые препараты , аминогликозиды, метронидазол, котримоксазол, азтреонам, оксациллин и цефалексин .

Распространенная ошибка в лечении актиномикоза — раннее прекращение антибактериальной терапии. При актиномикозе кожи и подкожной клетчатки продолжительность лечения не должна составлять менее 12 нед.

При осложненных клинических вариантах актиномикоза (висцеральные формы, распространенный процесс, поражение костей) длительность антибактериальной терапии в среднем составляет 6-12 мес.

Обычно адекватная антибактериальная терапия обеспечивает стойкий клинический эффект, но нередко требуется хирургическое вмешательство: дренирование гнойных полостей, иссечение и удаление пораженных тканей и органов.

Препараты выбора:

пенициллин в/в или внутримышечно 12-24 млн ЕД/сут, каждые 4 ч в течение 14-21 сут;
затем амоксициллин per os по 1,5 г/сут, каждые 8 ч.

Актиномикоз — хронически протекающая болезнь крупного рогатого скота, свиней и животных других видов, а также человека, характеризуется образованием специфических гранулем в различных тканях и органах (в коже, костях, паренхиматозных органах).

Актиномицеты (греч. mykos — гриб; actis — луч) одноклеточные микроорганизмы — лучистые грибы.

Болезнь вызывает чаще всего Actinomyces bovis. Представляет собой коккоподобную или ветвящуюся нитевидную форму.

В пораженных тканях имеет вид палочек и нитей или образует характерные скопления в виде куста или розетки (друзы), состоит из центрального клубка Гр+ нитей. Друзы можно видеть невооруженным глазом в гное, где они присутствуют в виде мелких зерен желто-пепельного или коричневого цвета. Ширина нитей 0,2-1,2; длина 100-600 мкм.

Выделение первичной культуры актиномикоза проводят в анаэробных условиях при температуре 37°С, засевают на агар Сабуро или на глюкозо-кровяной агар. Культура развивается медленно. На 15-20-е сутки после посева появляются мелкие желтоватые колонии в толще агара. Колонии прочно срастаются со средой, их поверхность как бы посыпана известковым порошком — это воздушный мицелий, на концах которого развиваются споры, придающие колониям желтоватую или красную окраску.

Можно выращивать на среде Китта-Тароцци, МПА (с добавлением сыворотки), МПЖ, МПБ, в молоке и на картофеле.

Биохимическая активность выражена слабо. Ферментирует с образованием КГ — глюкозу, галактозу, глицин, разжижает МПЖ.

У возбудителя имеется два серологических варианта: 1 и 2, которые различаются по поверхностным антигенам. Их можно идентифицировать в РИФ.

Актиномицеты устойчивы к высушиванию, особенно их споры. При температуре 70-80°С актиномицеты погибают через 5 мин, солнечные лучи убивают их через 3 часа, 5% раствор хлорамина — через 3 часа, 5% раствор лизола — через 30 мин, 3% раствор формальдегида — через 20 мин.

Патогенность -изучена недостаточно. Считают, что патогенные актиномицеты содержат эндотоксин, экзотоксин типа некротоксина, который способствует некротизации тканей.

Распространение. Возбудитель актиномикоза широко распространен в природе. Он находится в почве, воде, гниющих плодах, зернах злаков, в животных организмах в ротовой полости, дуплах зубов, в миндалинах, в верхних дыхательных путях, мочевыводящих путях.

Заражение происходит путем проникновения возбудителя при нарушении целостности кожи, через слизистую оболочку ротовой полости, глотки или кишечника. Током крови возбудитель разносится по организму, образуя метастазы во внутренних органах, костной ткани или кожи.

Актиномикоз поражает крупный рогатый скот, но может поражать свиней, лошадей, коз, собак, кроликов.

Патогенез. Попав в поврежденные ткани, актиномицеты оседают на месте внедрения или мигрируют по межклеточным пространствам в различные ткани. По поврежденным лимфатическим сосудам возбудитель достигает лимфатических узлов, а попав в кровь, достигает различных участков тела. На месте внедрения актиномицетов образуются колонии в виде друз. По периферии друзы мицелий образует густое сплетение, а в центре — более редкое.

В актиномикозном очаге развиваются пролиферативные явления, сопровождающиеся образованием грануляционной ткани. В центре инфильтрата происходит гнойное размягчение тканей, что приводит к прорыву гноя наружу.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и наличию друз в местах припухлостей. С этой целью производят микроскопию окрашенных и неокрашенных препаратов из гноя, гистологических срезов кусочков пораженных тканей.

Выделение чистой культуры и биопробу проводят редко.

Продолжительность полного лабораторного исследования составляет 15-20 суток, микроскопического — 1 сутки.

Иммунитет и средства специфической профилактики

После перенесенного заболевания не образуется, возможно повторение заболевания. У переболевших животных в крови образуются преципитины, агглютинины, КС-антитела, которые не являются показателями устойчивости. В процессе болезни развивается гиперчувствительность замедленного типа.

Средства специфической профилактики и терапии отсутствуют. До настоящего времени основным средством лечения является оперативный метод.

Для лечения можно использовать антибиотики в сочетании с сульфаниламидными препаратами.

Хорошие результаты дает йодотерапия, особенно в начальной стадии до образования актиномикозного абсцесса.

Лечение актиномикоза длительное и часто проходит в условиях стационара. Основной метод — медикаментозная терапия (применение антибактериальных препаратов в высокой дозировке), но при наличии тяжёлых поражений может потребоваться хирургическое вмешательство. Исход заболевания во многом зависит от локализации очагов, их распространения, наличия поражений внутренних органов и остаётся неясным даже после исчезновения основных симптомов.

Заболевание может иметь первичную (возникает непосредственно в месте проникновения возбудителя) и вторичную (возникает вдали от места первичной локализации вследствие распространения инфекционного процесса) локализацию.

Шейно-челюстно-лицевой актиномикоз . Наиболее часто встречающаяся и легко протекающая форма заболевания. Процесс локализуется в мышцах, межмышечной клетчатке или коже околоушной области, вблизи угла нижней челюсти;
Торакальный актиномикоз (актиномикоз лёгких). Патологический процесс локализуется в корне лёгких и впоследствии распространяется в сторону периферии, поражая все ткани и органы на своём пути;
Абдоминальный актиномикоз. В этом случае очаги поражения локализуются в области подвздошной кишки, червеобразного отростка, толстого кишечника и реже — в тонком кишечнике и желудке;
Актиномикоз подошвенной части стопы («мазурская» стопа, мицетома). Данный вариант патологии наиболее распространён в странах с жарким климатом. В этом случае процесс начинается на подошве, а с течением времени охватывает тыльную часть стопы и все окружающие ткани, приводя к калечащим изменениям.

Урогенитальный актиномикоз. Достаточно редкая локализация, как правило, является следствием метастазирования из первичного очага;
Актиномикоз кожи. Конечная фаза развития болезни. Возникает при достижении инфильтратов, первично расположенных в других органах, толщи кожных покровов;
Актиномикоз костей и суставов. Возникает вследствие проникновения возбудителя в костную ткань или полость сустава из первичного очага гематогенным путём. Встречается довольно редко и может поражать любую часть скелета;
Актиномикоз ЦНС. Поражение (чаще вторичное) различных отделов ЦНС с последующим образованием абсцессов и полостей, приводящих к развитию соответствующих нарушений нервной деятельности.

Читайте также: Что лечит актиномикоз

Непосредственной причиной возникновения заболевания является проникновение в ослабленный организм грибов рода Actinomyces воздушным, алиментарным путями или через повреждённые кожные покровы, минуя защитные барьеры.

Предрасполагающими факторами начала актиномикоза являются: травмы костей и мягких тканей, снижение иммунитета вследствие перенесённых инфекционных заболеваний, наличие застарелых инфекционных процессов и длительное воздействие стрессоров.

Примечательно, что случаев передачи заболевания контактным путём от поражённого животного к человеку в клинической практике не отмечено.

Актиномикоз, вне зависимости от места своей локализации, характеризуется длительным течением и постепенным разрастанием инфильтрата с поражением тканей по ходу патологического процесса. В начале заболевания инфильтраты чётко ограничены и не приносят неприятных ощущений, но затем они достигают кожи, что приводит к локальной синюшности и болезненности, а затем образуются длительно незаживающие свищи, связывающие отдалённые области тела, из которых выходит гнойное отделяемое, содержащие друзы в виде беловатых плотных комочков.

Для шейно-челюстно-лицевой формы характерны: деформация лица, выраженная отёчность мягких тканей, инфекционное поражение слизистой ротовой полости, слюнных желёз, твёрдого нёба, щитовидной железы и всех отделов слухового анализатора;
Торакальный актиномикоз вначале своего развития напоминает течение пневмонии или , но затем процесс распространяется в окружающие ткани, приводит к поражению внутренних органов с развитием воспаления. Также возможно прорастание актиномикоза в позвоночник и разрыв грудного отдела пищевода;
При развитии абдоминального актиномикоза жалобы пациентов направлены на интенсивные боли, напоминающие послеоперационные и на нарастающее чувство распирания;
При дальнейшем распространении инфекции возможно развитие урогенитального актиномикоза, а также актиномикоза костей, суставов и кожи. В случае поражения костной ткани, клиническая картина заболевания напоминает течение ; в случае поражения кожи (которое предшествует вскрытию абсцесса и образованию свищей), отмечается изменение цвета в районе уплотнения с синюшного на тёмно-бурый;
Актиномикоз стоп развивается в течение длительного времени (до появления характерных симптомов заболевания может пройти 10 лет и более). Практически во всех случаях отмечается одностороннее поражение конечности. Для этой формы характерно образование сквозных отверстий, связывающих подошвенную и тыльную стороны стопы, выделением большого количества гнойного экссудата с примесями крови и неприятным запахом, а также последующая сильная деформация конечности.

Диагностика заболевания не представляет затруднений лишь на поздних стадиях, ввиду развития характерных симптомов и наличия внешних проявлений. Косвенно о наличии заболевания могут свидетельствовать наличие припухлостей в толще кожи (могут иметь иное происхождение), положительный результат пробы с актинолизатом (аналогичные результаты возможны при наличии или иного воспалительного заболевания зубов) или выделение культуры актиномицет из биологического материала (возбудитель может встречаться и у здоровых лиц).

Более достоверную информацию дают биохимическое исследования биоптата и выделение возбудителя в экссудате (комочки белого цвета, видимые невооружённым глазом или при микроскопическом исследовании).

Крайне важно дифференцировать актиномикоз с туберкулёзом, хирургическими заболеваниями, глубокими микозами и злокачественными новообразованиями с целью назначения правильного лечения.

Наилучшим вариантом лечения актиномикоза является сочетанное применение антибиотиков (в высокой дозе) и препаратов, способствующих нормализации деятельности иммунной системы. Лечение всегда длительное и сопровождается периодическим количественным исследованием микрофлоры. В некоторых случаях может возникать необходимость в проведении оперативного вмешательства . Также, вне зависимости от выбора метода лечения, пациенты проходят курс лечения общеукрепляющими средствами (поливитаминные, регенеративные, метаболические препараты) и сеансами физиотерапии.

Исходя из того, что более 90% пациентов обращаются за медицинской помощью уже на поздних стадиях, при наличии необратимого поражения внутренних органов, лечение не всегда заканчивается положительно : примерно в половине случаев актиномикоз заканчивается летальным исходом.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Актиномикоз — хроническая, медленно прогрессирующая инфекционная болезнь человека и животных; вызывается лучистыми грибами — актиномицетами; характерно гранулематозное поражение тканей и органов, развитие плотных, нередко тяжистых инфильтратов, образование абсцессов, свищей и рубцов.

Основным путем инфицирования считается эндогенный — за счет активации актиномицетов — обычных обитателей кожи и слизистых оболочек. Возбудитель может внедряться через слизистую оболочку ротовой полости (включая миндалины), ЖКТ (в частности, кишечник, например, илеоцекальную область), легкие, кожу; реже — другими путями (уретра, глаза, cervix). Проникновение его вглубь окружающих тканей вызывает развитие первичного очага поражения типа инфекционной гранулемы. Возможна гематогенная диссеминация актиномицетов из уже имеющихся в организме очагов микоза. У здоровых людей, как отмечено, актиномицеты могут встречаться в сапрофитном состоянии — во рту, кариозных зубах, зубных гранулемах, криптах миндалин (в т.ч. при местных воспалительных процессах — одонтогенных, ринотонзиллярных и других различных заболеваниях), а также дыхательных путях, кишечнике.

Следует отметить, что в природе существует много актиномицетов (более 300 видов), включая и почву, но далеко не все из них и лишь при определенных условиях могут быть патогенными. Образно отмечено, что «актиномицеты — это еще не актиномикоз». В здоровом организме гриб находится в неблагоприятных условиях и обычно лизируется.

Поражение слизистой оболочки полости рта.

Трансформации его из сапрофитного состояния в патогенное способствуют:

глистная инвазия.
воздействие сопутствующей микрофлоры, особенно в иммунодепрессивном организме.
заболевания нервной системы, сосудов.
сенсибилизация, многократные попадания гриба и даже алиментарные погрешности (жирная пища).
особое значение в возникновении заболевания отводится травме (повреждение слизистой оболочки во рту, глистами в кишечнике).

И в настоящее время не исключается экзогенный путь проникновения инфекции. Широкое распространение актиномицетов в воздухе, почве, на растениях может быть одним из факторов экзогенного заражения (например, при попадании на открытую раневую поверхность, уколах растениями, на которых находятся грибы). Полагали, что заражение людей (и животных) может произойти путем внедрения актиномицетов в поврежденную слизистую оболочку, например, при жевании зараженных актиномицетами злаков. Имеются весьма демонстративные доказательства якобы передачи актиномикоза от больного человека или животного — здоровым лицам (но эти случаи представляют редкие исключения). При значительном распространении актиномицетов в природе, актиномикоз встречается относительно редко, не отличаясь заметной контагиозностью.

Допускают, что инкубационный период при актиномикозе широко варьирует и составляет от 9-20 дней до 11-22 лет (чаще в диапазоне от 1-2 года до 10 лет). Клинические проявления актиномикоза отличаются значительным разнообразием. При этом микотическим процессом могут поражаться все органы и ткани — кожа, слизистые оболочки, кости, суставы, внутренние органы, нервная система. Выделяют стадии актиномикоза: начальную, «деревянистого инфильтрата», абсцессов и свищей, метастазов.

Наиболее часто и характерно актиномикоз протекает в челюстно-лицевой области (включая гайморовые пазухи) и шеи (шейнолицевой актиномикоз встречается до 80% случаев). При актимоми- козе головы и шеи — в местах внедрения лучистого гриба появляются болезненные плотные инфильтраты (неподвижные или малоподвижные, спаянные с окружающими тканями); узлы — плотные, синюшно- красного цвета — с последующим размягчением, вскрытием и образованием длительно не заживающих свищей (с гнойно-кровянистыми выделениями). На месте нагноившихся инфильтратов формируются язвы и рубцы. Известна также абсцедирующая форма актиномикоза (протекает по типу флегмон, абсцессов).

У многих больных значительных субьективых ощущений (в т.ч. болевых) актиномикоз не вызывает; однако, резкая, жгучая, «огненная» боль в области свищей возникает при пальпировании. Могут наблюдаться поражения в полости рта (в т.ч. на языке), слюнных желез, жевательных мышц (развивается тризм, асимметрия лица), костей; в дальнейшем процесс иногда распространяется на придаточные полости, область черепа, окружающие участки кожи и подкожной клетчатки. Лимфатические узлы обычно не вовлекаются; однако, при их поражении, течение актиномикоза бывает затяжным.

При торакальном актиномикозе (около 13-15% случаев) процесс захватывает органы грудной полости и грудной стенки — с выходом свищей на кожу грудной клетки, разрушением межреберных мышц, ребер, позвонков (периостит или остеомиелит деструктивного типа с секвестрами). При актиномикозе легких нарастает слабость, потеря аппетита, падение веса; больных беспокоит мучительный кашель со скудной мокротой, кровохарканье. Реже заболевание начинается остро, по типу банальной пневмонии, принимая в дальнейшем хроническое течение. Иногда образуются легочные абсцессы. Характерным является вовлечение в процесс плевры — в виде экссудативного плеврита или эмпиемы. Известны формы актиномикоза в виде бронхоэктатической болезни.

При абдоминальном актиномикозе (около 3% случаев) поражаются органы брюшной полости и ткани брюшной стенки. Процесс обычно распространяется по забрюшинной клетчатке. Первые проявления нередко отмечаются в ЖКТ (чаще в илеоцекальной области). Реже поражаются другие отделы кишечника, желудок. Характерно формирование свищей. Дифференциальную диагностику следует проводить с новообразованиями, абсцессами различной этиологии, эхинококкозом и др.

Выделяют также актиномикоз органов таза и мочеполовой областей, параректальной (парапроктит), крестцово-копчиковой (с поражением костей), ягодичной. Описаны случаи генерализации инфекции — с развитием актиномикотических абсцессов мозга, менингоэнцефалитов; в редких случаях — поражений роговицы и др.

Еще на тему грибковых заболеваний:

Клинический диагноз актиномикоза следует подтверждать:

1)бактериоскопическими исследованиями; при этом решающим для диагностики является обнаружение друз лучистого гриба. Материалом для исследования служат: пунктаты, мокрота, биоптаты и особенно — отделяемое плотных инфильтратов, свищевых ходов и гноя. Для исследования извлекают из материала белые или желтоватые плотные зерна («крупинки») и в раздавленном виде — для мацерации добавляют 15-20% раствора едкого натрия или калия, стекло слегка подогревают, накладывают покровное стекло.

Микроскопия неокрашенных препаратов проводится под большим увеличением сухой системы. При этом видны характерные друзы — густо переплетенные тонкие нити мицелия в центре конгломерата; по периферии — радиально располагаются колбовидные образования, резко преломляющие свет (представляют собой конечные «вздутия» мицелия). При окраске по Грамму мицелий гриба фиолетовый (окрашивается генциан-виолетом), а колбовидные «вздутия» — красные (обесцвечиваются и воспринимают окраску фуксином). Однако, даже при типичной клинической картине друзы не всегда обнаруживаются, а выявляются тонкие ветвящиеся нити мицелия (обладающие кислотоустойчивостью) — т.н. атипичный актиномикоз Берестнева (отличается от типичного отсутствием в гное друз — без каких-либо клинических различий). 2)Микроскопические исследования дополняется культуральными (засевают «крупинки», содержащие элементы гриба).

3)Рекомендуются также исследования: гнойного отделяемого с помощь прямой пробы флюоресцирующих антител; ультразвуковое сканирование; компьютерная томография; радиоизотоп- ное исследование (могут помочь в обнаружении «молчащих» абдоминапьных абсцессов).

4)В диагностике актиномикоза большое значение придается гистопатологическим исследованиям; при этом удается обнаружить друзы лучистого гриба в пораженной ткани. Дифференцируют актиномикоз — с туберкулезными язвами (скрофулодерма, волчанка), сифилитическими гуммами, хронической глубокой пиодермией, опухолями, глубокими микозами, остеомиелитами иной этиологии и другими нагноительными процессами. При этом следует учитывать наиболее характерные клинические признаки актиномикоза (очень большая плотность узлов и инфильтратов, наклонность их к вскрытию и образованию свищей), а главное — обнаружение друз лучистого гриба (выявление друз считалось обязательным критерием диагностики актиномикоза).

Лечение актиномикоза включает: специфическую иммунотерапию, антибиотики, сульфаниламиды, общеукрепляющие и стимулирующие средства, витамины, хирургические и физические методы. Комплексное лечение актиномикоза можно проводить последовательно:

1-й этап — сочетанное применение актинолизата и антибиотиков. Основным специфическим иммунопрепаратом при актиномикозе является актинолизат; вводится по 2 схемам:

в/м по 3 мл 2 р/нед, на курс 20-25 инъекций; через 1-1,5 мес лечение повторяют;
в/к, начиная с 0,5 мл до 2 мл 2 р/нед, курсами по 3 мес с интервалом 1-1,5 мес.

После клинического выздоровления проводят 2-3 курса противорецидивной терапии. Отмечено, что внутрикожный метод введения актинолизата является более эффективным и экономичным, чем внутримышечный. Актинолизат относят к наиболее эффективным средствам лечения актиномикоза (различных клинических форм и локализаций). Использование антибиотиков занимает одно из ведущих мест в лечении актиномикоза; назначают тетрациклины (юнидокс-солютаб, доксибене, вибромицин, окситетрациклин и др.); пенициллины (длительно и в высоких дозах: пенициллин G по 10-20 млн ЕД/сут внутривенно, в течение 4-6 нед; далее переходят на феноксиметилпенициллин внутрь по 2-4 г/сут, 6-12 мес); можно применять ампициллин внутривенно по 50мг/кг/сут (4-6 нед) — с последующей заменой его пероральными формами — амоксициллином по 0,5 г/сут внутрь, 6 мес. Возможно использование и других антибиотиков (эритромицин, стрептомицин, клиндамицин, ристоцетин и др.). Рекомендуются цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон). Иногда лечение сочетают с изониазидом, курсовая доза 70-120 г.

2-й этап включает назначение сульфаниламидов (курс, доза 60-100 мг), в т.ч. используются комбинированные средства (бактрим, гросептол, берлоцид и др.). Сульфадимезин назначается по 4-6 г/сут (курс 1-5 нед). В этот период применяют физические методы лечения (фонофорез, электрофорез йодистого калия, УВЧ), аутогемотерапию.

3-й этап — использование йодистых препаратов — йодид калия внутрь в виде 25% раствора (в молоке или мясном бульоне); ингаляторно — при актиномикозе легких. На всех этапах проводится общеукрепляющая и стимулирующая терапия (витамины С, гр.В, биостимуляторы; по показаниям — иммунокорректоры, гамма-глобулин, индукторы интерферона). Пища должна быть богата белками, витаминами. В тяжелых случаях проводится дезинтоксикационная терапия; применяют гемотрансфузии по 200 мл 1 р/нед. По показаниям проводят хирургичекое вмешательство (вскрытие и дренирование абсцессов, иссечение фиброзно-измененных тканей).

Течение заболевания — обычно 1-3 года; без лечения процесс прогрессирует, вызывая деструктивные изменения. После клинического выздоровления больные актиномикозом должны находиться под наблюдением не менее 2 лет (ввиду возможного рецидива заболевания). Профилактика актиномикоза заключается в санации полости рта, борьбе с травматизмом и своевременной обработке микротравм (йоддицерин, 5% раствор йода спиртовой) — особенно у жителей сельской местности.

источник