Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) – хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком и характеризующаяся образованием гранулематозных очагов в различных органах и тканях и формированием абсцессов и свищей.
При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга и т.д.
Историческая справка. Актиномикоз как специфическая нозологическая единица выделен в самостоятельную нозологическую единицу более 100 лет назад. Однако болезнь имеет многовековую давность. Так, Муди обнаружил характерные для аспергиллеза изменения в окаменелых челюстных костях ископаемого носорога (третичный период). Итальянский ученый Ривольта в 1878 году описал грибок как вероятный возбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его Dyscomyces pathogens. Позднее в Германии Боллингер и Харц в 1877 году обнаружили своеобразный «лучистый» гриб в опухоли из челюсти рогатого скота и назвал его Actinomyces bovis, а болезнь – актиномикоз. Израэль в 1878 году в Германии описал два случая актиномикоза у человека. Аспергилез распространен во всех странах мира.
Этиология. Основным возбудителем актиномикоза является лучистый грибок Actinomyces bovis. В отдельных случаях выделяют и другие виды актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах Actinomyces bovis обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых, в зависимости возраста колоний, варьирует от 20 до 320µ; средний размер друз 60 — 80µ. Друзы имеют серый или желтоватый цвет. В мазках и средах из поражений А.bovis имеет вид плотных масс, состоящих из скоплений спутанных и ветвящихся волокон или мицеальных грамположительных нитей, колбовидно утолщенных на периферии. Друзы при актиномикозных поражениях наблюдаются не всегда. При исследовании гноя из не вскрывшихся актиномиком выделяют также пиогенную бактериальную флору (протей, стафило- и стрептококки, сенную палочку). Многие исследователи относят актиномикоз к полимикробным заболеваниям, которые вызываются ассоциацией грибов – актиномицетов с пиогенной микрофлорой. А.bovis хорошо растет на мясных средах с добавлением 1% сыворотки крови и на агаре Сабуро при 37°С в аэробных и анаэробных условиях. Оптимальная рН среды 7,3 -7,6. Актиномицеты во внешней среде сохраняют жизнеспособность 1-2 года, устойчивы к высушиванию и низким температурам. Нагревание до 75°С убивают актиномицеты в течение 5 минут, 3%-ный раствор формалина – через 5-7 минут.
Эпизоотологические данные. При актиномикозе преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения – наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции. Заболевание регистрируется в течение всего года, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотий при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой микрофлорой, а также осенью при выпасах на стерне, когда может быть повреждена слизистая оболочка ротовой полости. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 105 поголовья.
Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны во всех странах мира.
Источник заражения — разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани; возможно и гематогенное рассеивание возбудителя.
Патогенез. Проникнув в организм животного, лучистый грибок вызывает на месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудацией. Вокруг проникшего грибка группируются эпителиоидные и гиганские клетки, формирующие гранулемы. Гранулема состоит из грануляционной ткани, пронизанной межклеточными инфильтратами, среди которых находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, огромное количество гипертрофированных гистиоцитов, содержащих в протоплазме капельки жироподобных веществ («ксантомные клетки»). В центре гранулемы развиваются некробиотические изменения, сопровождающиеся дегенерацией и распадом соединительнотканных клеток. В слизисто –гнойном содержимом размягченных фокусов находятся друзы грибка, состоящие из колбовидных вздутий, мицелия. Вокруг гнезд размягчения располагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. По периферии узла грануляционная ткань превращается в фиброзную. В гранулему могут откладываться соли извести. Актиномикотические узлы могут вскрываться, образуются долго не заживающие свищи. Для актиномикоза характерно прогрессивное распространение процесса на окружающие ткани. В патологический процесс могут вовлекаться фасции, мышцы, кости, суставы, серозные полости и сосуды. При прорастании грибка в стенке кровеносных сосудов он распространяется током крови по организму, появляются метастазы (генерализация процесса). Попадание гриба в периост и костный мозг приводит к воспалительной реакции, сопровождающейся оститом с периоститом, остеомиелитом, который сопровождается некротическим распадом костной ткани.
Клинические признаки. Актиномикоз — хроническое заболевание. Длительность инкубационного периода от нескольких недель до года. Клиническая картина актиномикоза у крупного рогатого скота определяется местом локализации процесса, степенью вирулентности возбудителя и резистентностью организма животного.
Общий клинический признак актиномикоза для всех животных – образование актиномикомы, представляющей из себя медленно увеличивающуюся плотную безболезненную холодную опухоль. Актиномикозные поражения у крупного рогатого скота локализуются в области головы, поражается нижняя (чаще) и верхняя челюсти, межчелюстное пространство, подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.
При актиномикозе кожи головы, шеи и межчелюстного пространства у животного появляются увеличивающиеся плотные, прочно сросшиеся с кожей опухоли, которые вскрываются как наружу через кожу, так и в полость глотки. Из образовавшихся свищей выделяется сливкообразный желтоватый гной, содержащий желтовато – серые, величиной с просяное зерно крупинки – друзы грибка. В последствие гной становится кровянисто-слизистым с примесью отторгающихся тканей. Отверстие свища периодически затягивается и вновь вскрывается. При визуальном осмотре в отверстие раны выступает кровоточащая грануляционная ткань, имеющая вид цветной капусты. Актиномикомы в области глотки и гортани вызывают у пораженного животного нарушение акта глотания и дыхания. В результате затруднения захватывания, пережевывания и проглатывания корма больные животные начинают худать. Температура тела у больного животного обычно нормальная и может повышаться при вторичной инфекции или генерализации актиномикозного процесса. Актиномикоз челюстных костей сопровождается изменением конфигурации головы. При поражении носовых костей, небо становится выпуклым, у животного затрудняется жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные болезненные утолщения, пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3раза. Актиномикозный процесс может распространиться на окружающие мягкие ткани, образуя при этом фистулы на деснах, небе, из которых вытекает фунгозная масса желтовато – красного цвета. У больных животных начинают расшатываться и выпадать зубы. При поражении лимфатических узлов образуются инкапсулированные абсцессы. У отдельных животных образовавшиеся актиномикозные опухоли начинают постепенно уменьшаться, и больное животное выздоравливает, в то же время нередко под влиянием факторов ослабляющих резистентность организма, на том же месте вновь развивается актиномикома.
При поражение вымени, актиномикозный процесс развивается в паренхиме, чаще задних долей вымени, и сопровождается некрозом кожи. Сначала в молочной железе обнаруживаются бугорки, в центре которых находятся абсцессы, которые в дальнейшем вскрываются с образованием незаживающих свищей.
При актиномикозе языка, развивается диффузное или ограниченное его воспаление, известное под названием «деревянный язык». У крупного рогатого скота наиболее часто встречается язва спинки языка. Края язвы валикообразные, дно серо – белого цвета с углублениями, в которых при внимательном осмотре иногда удается обнаружить ости растений. Иногда на боковых поверхностях языка выявляются шнуры лимфатических сосудов с узелками, которые приподнимают слизистую оболочку и выступают над ней в виде грибовидных разращений. При множественном образование на языке актиномиком и при обильном разрастании соединительной ткани язык распухает, становится болезненным, неподвижным, заполняет всю ротовую полость, в некоторых случаях язык выпадает наружу, кровоточит, слизистая оболочка с языка отторгается. Иногда у больных актиномикозом животных приходится наблюдать некроз языка. Генерализацию актиномикозного процесса и поражение печени, легких, желудочно-кишечного тракта у крупного рогатого скота наблюдают редко.
Диагноз на актиномикоз ветспециалисты ставят на основании клинических признаков болезни (хроническая инфекция с кожными свищами) и данных лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика состоит из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани). Выделение А.Bovis в гное, гранулематозной ткани является решающим в диагностике актиномикоза. Иногда проводят гистологическое исследование. Для микроскопического исследования из патологического материала берут подозрительные комочки, промывают их физиологическим раствором или водой, помещают в 10%-ный раствор щелочи, переносят на предметное стекло в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, покрывают покровным стеклом и исследуют. Выделение чистых культур А.bovis весьма затруднительно.
Из –за отсутствия строгой специфичности серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике.
Дифференциальный диагноз. Актиномикоз следует отличать от актинобациллеза, поскольку обе болезни в общих чертах протекают сходно. Однако при актиномикозе чаще поражаются кости (возбудитель А. bovis), а при актинобациллезе – мягкие ткани (Pr. lignieresi). Актиномикозный гной- зернистый, содержит друзы, различимые макроскопически. А. bovis — грамположительный, в средах имеет вид кокковых или нитчатых форм. Pr. Lignieresi – грамотрицательный, в срезах — короткие палочки.
При поражении языка актиномикоз необходимо дифференцировать от ящура по эпизоотологическим данным.
Актиномикоз межчелюстного пространства и лимфатических узлов напоминает по клинике туберкулез лимфатических узлов. Но при туберкулезе не происходит самопроизвольного абсцедирования; больные туберкулезом положительно реагируют при проведении туберкулинизации.
Иммунитет. У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена.
Лечение. В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Однако у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0).
При лечении актиномикоза широко применяется антибиотикотерапия. Рекомендуется ежедневно в течение 4-6 дней вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400тыс. ЕД животным старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дней.
Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъецируют йодистый калий (100мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечение актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечение – иссечение актиномикомы вместе с капсулой. Для повышения эффективности хирургического лечения актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота необходимо предварительно провести интенсивный курс антибиотикотерапии, состоящей из местного обкалывания антибиотиками и внутриартериального их введения.
При ветеринарно – санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.
Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2-3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеной извести.
Профилактика. В районах, стационарно неблагополучных по актиномикозу не следует выпасать животных на низких, заболоченных, сырых пастбищах. По возможности необходимо сменить пастбище, улучшить условия кормления и содержания. Грубые корма (сено, солому, мякину) перед скармливанием необходимо запаривать. Больных актиномикозом животных необходимо изолировать.
источник
Диагностика актиномикоза челюстно-лицевой области представляет большие трудности. Это связано с тем, что разнообразные формы и проявления актиномикоза в челюстно-лицевой области имеют сходство с воспалительными процессами одонтогенного и неодонтогенного происхождения. Нередко актиномикозный процесс развивается на фоне воспалительных изменений, вызванных гноеродными формами микробов. Кроме того, отдельные проявления актиномикоза симулируют опухолевый процесс. В клинике хирургической стоматологии необходимо проводить дифференциальную диагностику актиномикоза с другими воспалительными и бластоматозными процессами .
В обширной литературе по актиномикозу крайне мало сведений о дифференциальной диагностике этого заболевания. Анализ диагнозов, с которыми поступали наши больные актиномикозом, показывает, что только у 20,24% (408 человек) актиномикоз был выявлен до поступления в клинику. Остальные больные были направлены по поводу различных воспалительных процессов и новообразований. Так, 16 (0,79%) больных поступили с заболеваниями зубов, 62 (3,04%) — с подкожной гранулемой, 42(2,08%) — с периоститами челюсти, 141 (6,9%) — с инфильтратом, 304 (15,08%) — с абсцессом, 152 (7,53%) — с флегмоной, 162 (8,04%) — с лимфаденитом, 201 (9,97%) — с остеомиелитом челюсти, 70 (3,47%) — с травматическим остеомиелитом челюсти, 16 (0,79%) — с переломом челюсти, 3 (0,14%) — с травмой, 68 (3,37%) — с сиалоаденитом, паротитом, слюннокаменной болезнью, 69 (3,42%) — с новообразованиями и 2(0,09%) — с туберкулезом; 302 (15,48%) больных поступили без диагноза. Все это делает весьма актуальной дифференциальную диагностику актиномикоза и различных патологических процессов челюстно-лицевой области.
Поражение кожи актиномикозом следует дифференцировать от туберкулеза кожи, лейшманиоза и других заболеваний кожи. Важным диагностическим признаком актиномикоза является регистрация входных ворот инфекции — одонтогенных очагов воспаления и травмы слизистых оболочек полости рта и кожи лица.
Вторичный туберкулез кожи — скрофулодерма — отличается от актиномикоза тем, что часто поражение кожи развивается вблизи от туберкулезного поражения челюсти, околочелюстных лимфатических узлов. Образовавшиеся в коже и подкожной клетчатке узлы (или цепочка узлов) не обладают характерной для актиномикоза плотностью тканей, а довольно быстро спаиваются с эпидермисом, вскрываются наружу, образуя язвы, заполненные казеозными массами и распадом тканей. Всегда образуются язвы и свищи. Обострений процесса и образований микроабсцессов, как при актиномикозе, не наблюдается. Распознаванию помогают туберкулинодиагностика, исследование мазков и бактериоскопия, которые проводятся с целью нахождения или выделения микобактерий туберкулеза, а также морфологического исследования тканей из очага.
Для лейшманиоза кожи лица, как и для актиномикоза, характерно образование плотного воспалительного бугорка. Однако при лейшманиозе образуется ограниченный бугорок, которому не свойственна подлежащая инфильтрация тканей. Он быстро распадается с образованием язвы, имеющей неровные, изъеденные края.
Весьма важны результаты гистологического исследования. При лейшманиозе обнаруживают картину хронического воспалительного процесса: среди эпителиоидных, плазматических, нейтрофильных клеток находят множество паразитов (тельца Боровского).
Распространенные, длительно развивающиеся формы актиномикоза кожи следует дифференцировать от ряда микозов: хромобластомикоза, бластомикоза, нокардиоза. Главным отличием их от актиномикоза являются распространенность процесса и одновременное поражение различных отделов кожи. В большинстве случаев при глубоких микозах заражение происходит ингаляционным путем, поэтому первичным очагом процесса считаются легкие, откуда грибковая инфекция распространяется в кожу, подкожную жировую клетчатку и лимфатические узлы.
Актиномикоз кожи следует дифференцировать от хронических форм поверхностной и глубокой пиодермии кожи . Для последних характерны болезненность пораженных тканей, большая выраженность нагноительных процессов в очаге и реакция регионарных лимфатических узлов. При стафилококковом гнойничке процесс часто связан с волосяным фолликулом кожи. Наблюдаются распространение процесса по протяжению и отдельные поражения кожи лица, не связанные друг с другом.
Подкожную форму актиномикоза необходимо дифференцировать от абсцессов, лимфаденитов, одонтогенной гранулемы, вызванных неспецифическими гноеродными микробами.
В связи с изменением клинических проявлений одонтогенных воспалительных заболеваний нередко наблюдается более медленная динамика банального воспаления, что сближает его с актиномикозными поражениями. Основными критериями диагностики являются микробиологические исследования и нахождение друз актиномицетов или стафилококков, стрептококков и другой флоры.
Подслизистая форма актиномикоза имеет сходство с нагноением подслизистых желез, сифилитическим твердым шанкром, лепрой, новообразованием.
Для абсцесса подслизистой ткани характерны сравнительно быстрое развитие и четкость симптомов воспаления (боль, отек тканей, быстрое размягчение инфильтрата). Актиномикоз развивается медленнее, болевые ощущения при нем выражены незначительно, инфильтрат плотный, наблюдается изменение слизистой оболочки: она приобретает белесоватый цвет, становится сухой и мутной.
Сифилитический первичный комплекс отличается еще большей плотностью тканей (вплоть до хрящеватой консистенции), нежели актиномикоз. Наблюдается эрозирование центрального отдела инфильтрата, отличающегося мясо-красным цветом, а затем изъязвление. На поверхности язвы легко обнаруживаются бледные трепонемы. Процесс сопровождается значительным увеличением и уплотнением регионарных лимфатических узлов. Серодиагностика сифилиса позволяет окончательно распознать заболевание.
Подслизистое поражение актиномикозом также может напоминать гумму на слизистой оболочке полости рта, особенно в начале процесса, когда в толще слизистой и подслизистой ткани образуется узел. В отличие от актиномикоза при сифилисе безболезненный узел вскрывается с отторжением гуммозного стержня и последующим образованием гуммозной язвы.
Отличительным признаком актиномикоза служит то, что процесс проявляется в виде инфильтратов, локализующихся в полости рта. При лепре узлы сочетаются с поражениями твердого и мягкого неба, языка, миндалин. Кроме того, изолированно в полости рта лепромы встречаются крайне редко. Чаще они наблюдаются одновременно с поражениями кожи. Характерно нарушение чуствительности слизистой оболочки в области лепромы. Морфологически при лепре выявляется воспалительная гранулема, содержащая большое количество так называемых лепрозных клеток. Наблюдается значительное разрушение эластической, коллагеновой ткани, а также концевых нервных аппаратов.
Плотность инфильтрата, отсутствие болевого синдрома и реакции регионарных лимфатических узлов при развитии подслизистой формы актиномикоза заставляют проводить дифференциальную диагностику с раком полости рта I стадии. Для актиномикоза характерен довольно обширный инфильтрат, который захватывает подслизистую ткань и только потом спаивается со слизистой оболочкой. При раке процесс вначале отграничен участком слизистой оболочки и только потом инфильтрируется подлежащая подслизистая ткань.
Для актиномикоза характерно абсцедирование очага с последующим отграничением его, а для рака — изъязвление и распространение по подслизистой ткани, появление в регионарных лимфатических узлах единичных метастазов. Гистологическое исследование тканей, взятых при соскобе, пункции или биопсии, дает исчерпывающий ответ для установления раковой природы заболевания.
Поражение слизистой оболочки полости рта актиномикозом имеет ряд сходных черт с туберкулезной волчанкой. Образующиеся бугорки люпомы — по виду напоминают первичные актиномикозные гранулемы в слизистой оболочке. При туберкулезе происходят слияние бугорков и их распад с образованием язв. Последние имеют весьма характерный вид: мягкие, неровные, как бы изъеденные края, дно покрыто грануляциями, которые при зондировании легко кровоточат. При актиномикозе очаги вскрываются с образованием свищевых ходов, из которых выбухают плотные грануляции. Свищи быстро подвергаются рубцеванию. Кроме того, вторичное туберкулезное поражение слизистых оболочек полости рта сочетается с процессом на слизистых оболочках носа, коже лица и развивается при наличии первичного специфического очага в легком, лимфатических узлах, костях.
Общее обследование больного и обнаружение специфических очагов, туберкулинодиагностика, иммунологические и морфологические исследования помогают установить точный дифферециальный диагноз.
Одонтогенная актиномикозная гранулема по клиническому течению весьма сходна с таким же процессом, вызванным банальной флорой. Существует много определений такого процесса: «мигрирующая гранулема лица», «ползучая гранулема» и др. Ю. И. Вернадский (1970) объединяет одонтогенную гранулему с хроническим лимфаденитом, С. П. Бардышева (1965) актиномикозное поражение надчелюстных, щечных лимфатических узлов, подкожную форму актиномикоза и актиномикозную подкожную гранулему считает единым проявлением этого специфического процесса. Л. М. Pабинович (1967) выделяет подкожную одонтогенную гранулему как нозологическую единицу, отвергая возможность микотической природы процесса. По нашему мнению, необходимо различать подкожную форму актиномикоза, актиномикозную одонтогенную гранулему и актиномикозный лимфаденит.
Для установления диагноза решающей является клиника процесса, подтвержденная обнаружением друз актиномицетов и другими диагностическими методами. Отличительным признаком специфической и банальной одонтогенной гранулемы является то, что актиномикозная гранулема склонна протекать с повторными обострениями и распространяться, нередко создавая сочетание ко кожной, подкожной и подслизистой гранулем.
Подкожно-межмышечная форма актиномикоза имеет сходство с одонтогенными воспалительными процессами в мягких тканях — абсцессами и флегмонами. Необходимость дифференциальной диагностики обусловлена тем, что в последние годы изменилась клиника околочелюстных абсцессов и флегмон, которые нередко отличаются медленной и вялой динамикой процесса, протекают при удовлетворительном состоянии организма, что делает их еще более сходными с актиномикозом. В других случаях острое начало диффузных актиномикозных поражений околочелюстных мягких тканей мало чем отличается от одонтогенных флегмон. Основными и решающими для установления диагноза являются исследование гноя и методы иммунодиагностики. Микробиологические исследования как при специфическом, так и при банальном воспалении должны быть многократными.
В отдельных случаях необходимо дифференцировать подкожно-межмышечную форму актиномикоза от раковых новообразований челюстно-лицевой области. Особую трудность представляют случаи актиномикоза, когда процесс в околочелюстных мягких тканях распространяется на слизистые оболочки полости рта, образуя там плотные инфильтраты. Подобная распространенность и плотность тканей также характерна для раковых новообразований полости рта. Кроме того, иногда распадающиеся раковые новообразования отличаются присоединением актиномикозной инфекции, в гное обнаруживаются друзы актиномицетов. Однако если раковая опухоль находится в III или IV стадии и характеризуется распространением и инфильтрацией в слизистые оболочки, подкожную клетчатку, на челюсти, то обнаруживаются множественные метастазы в регионарные лимфатические узлы. В IV стадии наблюдаются метастазы в отдаленные лимфатические узлы. Морфологические исследования тканей позволяют установить правильный диагноз.
Актиномикозные поражения лимфатических узлов на ранних этапах развития неотличимы от подобных проявлений, вызванных гноеродной флорой, и только установление того или иного возбудителя болезни позволяет решить вопрос. В более поздних периодах актиномикоза лимфатических узлов отдельные проявления гиперпластического процесса требуют дифференциальной диагностики с рядом других заболеваний: туберкулезом, сифилисом, бронхиогенным свищом, хроническим неспецифическим лимфаденитом.
Особую актуальность приобретает дифференциальная диагностика актиномикозного и туберкулезного лимфаденита. Это связано как со сходством этих патологических процессов, так и с возможным сочетанием туберкулезной и актиномикозной инфекции. Туберкулезные лимфадениты, так же как актиномикозные, отличаются хроническим течением. Клинически наблюдаются единичные плотные инфильтрированные лимфатические узлы или спаянные в пакет, которые постепенно размягчаются и абсцедируют. Однако при вскрытии туберкулезного очага обнаруживают «творожистый» распад, из которого выделяют микобактерии туберкулеза, при актиномикозе — жидкий секрет, содержащий крошкообразный гной и друзы актиномицетов. После распада туберкулезного очага остается язва, иногда сочетающаяся со свищами, при актиномикозе — свищи. Характерен анамнез при туберкулезе, а именно наличие активного специфического процесса в легком, что позволяет сделать окончательное заключение. Аналогично изложенному выше следует дифференцировать распавшиеся лимфатические узлы, пораженные актиномикозом, и скрофулодерму.
Актиномикозный периостит челюсти нужно отличать от подобных проявлений банальной и специфической (сифилитической) природы. Характерными признаками процесса в периосте, вызванного гноеродными формами микробов, являются острое начало, выраженность местного болевого синдрома и быстрая (в течение 2—3 дней) динамика болезни. Сифилитический периостит челюсти, так же как актиномикозный, характеризуется медленным и вялым развитием, плотной диффузной инфильтрацией периоста с последующим размягчением и распадом. Но при сифилисе процесс сопровождается самопроизвольными болями, беспокоящими больно о ночью, что не характерно для актиномикоза. После распада сифилитической гуммы периоста остается язва с нависающими плотными краями. Поверхность кости под пораженным периостом шереховатая. После рубцевания язвы на поверхности альвеолярного отростка сохраняются валикообразные утолщения, напоминающие гиперпластический процесс при актиномикозном периостите. Серодиагностика, цитологические и морфологические исследования позволяют уточнить диагноз.
Первичный костный актиномикоз по клиническому у течению напоминает больше опухолевый процесс, нежели воспаление. Остро развивающийся первичный деструктивный актиномикоз кости следует дифференцировать от специфических и неспецифических воспалительных процессов.
Первичный деструктивный актиномикоз челюстей в виде внутри-костного абсцесса и первичный рак челюсти имеют сходные черты: боли, нарушение чувствительности в области разветвления подбородочного нерва и др. При локализации в области тела, угла нижней челюсти рентгенологически может быть сходным рисунок деструктивного очага в кости. Однако при первичном раке нижней челюсти наблюдаются боль в зубах, патологическая подвижность отдельных зубов и сравнительно быстро обнаруживаются метастазы в регионарные лимфатические узлы. Более часто развиваются экзофитная и эндофитная формы роста рака нижней челюсти, для которых характерны изменения слизистой оболочки, покрывающей альвеолярный отросток: при экзофитной отмечается разрастание, по виду похожее на цветную капусту, при эндофитной — язва с неровными, подрытыми краями. Эти признаки позволяют отличать раковые поражения от актиномикоза.
Деструктивная форма актиномикоза в виде гуммы по своему течению напоминает опухолеподобные образования, туберкулезные или сифилитические поражения костей.
При фиброзной дисплазии и внутрикостной актиномикозной гумме могут наблюдаться периодические появления болей в области челюсти, а также сходная рентгенологическая картина — наличие очага просветления в кости, окруженного зоной склероза. Но при фиброзной дисплазии чаще имеется не единичный очаг, как при актиномикозе, а множественные, иногда сочетающиеся с поражением в других костях скелета. В отличие от актиномикоза фиброзная дисплазия чаще наблюдается у девочек и девушек, сопровождалась расстройствами эндокринной системы или пороками развития. При фиброзной дисплазии в отличие от актиномикоза отмечается увеличение костного образования, которое значительно деформирует ее. Рентгенологическая картина актиномикозной внутрикостной гуммы напоминает также изменения при очаговой форме эозинофильной гранулемы: при обоих заболеваниях в кости наблюдается очаг деструкции, имеющий округло-овальную форму и четкие края.
Гистологическая картина эозинофильной гранулемы, исследование крови, в которой обнаруживается увеличение количества эозинофильных лейкоцитов, так же как и специальные исследования, позволяют с большей убедительностью высказываться в отношении актиномикоза.
Боли в области очага в кости, появление воспалительной контрактуры жевательных мышц, рентгенологическая картина сближают туберкулез и актиномикоз. Но образование одиночных туберкулезных внутрикостных очагов сочетается с первичным туберкулезным комплексом, чаще в легких. Кроме того, при туберкулезе поражение кости формируется путем контактного перехода со слизистой оболочки полости рта или зубов, создавая характерные изменения и сопровождаясь образованием секвестров. Эти отличия вместе с исследованиями отделяемого из очагов и мокроты, а также другими методами диагностики позволяют различить туберкулез и актиномикоз.
Актиномикозную внутрикостную гумму надо дифференцировать от сифилитической. Клинические симптомы и рентгенологическая картина имеют ряд сходных черт. Однако при сифилисе чаще поражаются носовые кости, перегородка полости носа, верхняя и реже нижняя челюсть. При актиномикозе же отмечается преимущественное поражение нижней челюсти. Кроме того, в анамнезе можно выявить развитие процесса из одонтогенного очага. При сифилисе иногда костному процессу предшествуют проявления болезни в предыдущих периодах. Сифилитическая гумма нередко распространяется в сторону зубов, вызывая их болезненность при перкуссии и подвижность, что не характерно для актиномикоза. После распада сифилитической гуммы в полости рта или на наружных покровах лица образуются грубые, плотные стягивающие рубцы, а по краям дефекта кости развиваются гиперостозы, экзостозы. Такие симптомы не наблюдаются при актиномикозе. Серологические исследования на сифилис способствуют правильной диагностике.
Острое начало первичного деструктивного актиномикоза челюстей неотличимо от отдельных проявлений острого остеомиелита челюсти. Для острого остеомиелита неспецифической природы характерна тесная связь «причинного» зуба с костным поражением. Главным дифференциально-диагностическим критерием этих процессов является иммунодиагностика: кожная проба с актинолизатом, РТМЛ и реакция бласттрансформации с актинолизатом, стафилококком и стрептококком.
Продуктивно-деструктивный актиномикоз нижней челюсти по клинической картине, патологоанатомическим (имеется в виду ткань, где не обнаружены друзы лучистых грибов) и рентгенологическим проявлениям бывает трудно отличить от отдельных проявлений хронического остеомиелита неспецифической природы.
В течение 28 лет мы неоднократно наблюдали больных с хроническими формами остеомиелита, у которых ранее проводившееся лечение (от 6 мес до 4—5 лет) было безуспешным или малоэффективным. Эти больные поступали для обследования с подозрением на актиномикоз. Клиническая и рентгенологическая картина была такой же, как в тех случаях, когда актиномикоз был доказан различными методами исследования. В настоящее время мы провели анализ течения болезни у 89 больных хроническим остеомиелитом нижней челюсти. У этих больных хроническим остеомелитом наблюдались отрицательные кожно-аллергические реакции (90%), низкий уровень ОИР (80%), снижение дермального коэффициента пробы Кавецкого (70%). Серологическая реакция с актинолизатом у 58% больных была слабоположительной и положительной.
Стимулирующее и общеукрепляющее лечение, а затем актинолизатотерапия, у отдельных больных — применение антигенных стимуляторов, иммунотерапия стафилококковым анатоксином привели у многих к значительному улучшению, а 26 из них после 3—4 курсов такого лечения выздоровели. Дополнительно к этому лечению у 34 больных проведена операция некротомии, и у них также наступило выздоровление. Только у 29 больных иммунологическими методами (PTMJ1, ПБТ, тест полоскания рта) с использованием акти-нолизата в качестве антигена установлен диагноз актиномикоза.
Гипердиагностика актиномикоза возможна при клинической картине хронического воспалительного процесса в кости. Только иммунологические реакции с актинолизатом, а также ряд специальных исследований на стафилококк позволяют разграничить заболевание.
Трудно установить диагноз у детей, подростков, молодых лиц в случае продуктивного процесса, характеризующегося значительным новообразованием кости. Клиническая картина болезни, напоминающей опухолевый процесс, может быть причиной необоснованных операций — резекции челюсти, о чем сообщают К. Partsch (1888), М. Wassmund (1938), М. Strieker (1972) и др., и только гистологически выявляется актиномикоз. У детей, так же как у взрослых, проводят иммунологические исследования.
У этой категории больных следует дифференцировать заболевание от ряда новообразований. По данным Т. Г. Робустовой и В. В. Рогинского (1976), от 49 до 52% больных с первичным актиномикозом челюсти поступают по поводу онкологических процессов. Актиномикоз следует отличать от ряда новообразований, в частности от фибросаркомы, остеогенной саркомы, саркомы Юинга. Жалобы на постепенное увеличение челюсти, наличие утолщения ее за счет периостального или костного новообразования, болезненность при пальпации пораженных тканей сближают перечисленные выше опухоли и актиномикоз. Кроме того, при опухолевом процессе и актиномикозе рентгенологически выявляются новообразование кости за счет утолщенного периоста и деструктивные изменения в пораженных тканях. Однако при опухолях не отмечается обострений воспалительного процесса, что характерно для актиномикоза. Правда, при саркоме Юинга наблюдается острое течение, сопровождающееся выраженным лихорадочным состоянием, повышением температуры тела до 39—40°С. Это сочетается с появлением расшатанных зубов и припуханием прилежащих к кости мягких тканей. Саркома Юинга дает ранние метастазы в лимфатические узлы и кости. Пункция и биопсия позволяют уточнить диагноз злокачественной опухоли.
В случае длительно протекающего процесса в кости заболевание может напоминать остеому. Бессимптомное течение, наличие плотного костного новообразования, определяемого как клинически, так и рентгенологически, характеризуют и остеому, и актиномикоз. Но при актиномикозе анамнез указывает на воспалительную природу заболевания, на коже лица могут быть рубцы — следы бывших свищевых ходов. Гистологическое исследование, при котором обнаруживаются компактные или губчатые остеомы в случае опухоли и склероз кости с беспорядочным напластованием костных балок при актиномикозе, позволяет разграничить эти заболевания.
При локализации в органах полости рта и челюстно-лицевой области актиномикоз следует дифференцировать от ряда заболеваний неспецифической и специфической природы, а также опухолей.
Подслизистое поражение кончика и спинки языка необходимо отличать от абсцесса банальной этиологии. Последний характеризуется выраженностью болевых ощущений, отеком языка. Вскрытие очага и исследование отделяемого, быстрое обратное развитие процесса при обычном воспалительном процессе дают возможность уточнить диагноз. Подслизистый актиномикозный процесс в области спинки языка напоминает врожденные кисты корня языка. Мы наблюдали 8 больных со срединными свищами языка, у которых при нагноительном процессе была выделена анаэробная и аэробная культура актиномицетов. Эти больные безрезультатно лечились по поводу актиномикоза. Только у 3 из них развилось подслизистое актиномикозное поражение в окружности слепого отверстия. В дальнейшем 7 больных были оперированы. В связи с нагноением свища у 5 больных проведено промывание свища до операции. Трем больным актиномикозом на почве нагноения бронхиогенного свища проводили вскрытие актиномикозных очагов, выскабливание грануляций на на спинке языка, два курса иммунотерапии. Двое больных подверглись оперативному вмешательству. Не был оперирован один больной преклонного возраста. При обследовании таких больных надо обращать внимание на связь очага в области спинки языка с подъязычной костью, мышцами дна полости рта или надгортанником. Необходимо цитологическое исследование пунктата. Получение характерных клеток плоского эпителия свидетельствует о свищах корня языка. Рентгенологическое исследование с наполнением свища контрастной массой (йодолипол с добавлением порошка йодоформа) позволяет говорить о наличии врожденного свища.
Ограниченное мышечное поражение актиномикозом языка на ранних этапах болезни может напоминать опухоли языка — фибромы, гемангиомы, лимфангиомы. R. Kuepper и W. Harrigan (1979), Е. Мор-sik (1979) рекомендуют дифференцировать такой процесс от невромы и метастаза рака. Если клинически не выявляются изменения, характерные для актиномикоза, то диагностика проводится на основании пункции образования. Начальные проявления подслизистого и ограниченного мышечного поражения языка имеют сходство с сифилигтической гуммой. Но при сифилисе гуммы вскрываются с отторжением стержня, а затем образуется язва с ровными, плотными краями и дном, покрытым грануляциями. Цитологическое и патологоанатомическое исследование грануляций и тканей язвы. серологические реакции дают основание окончательно высказаться в отношении сифилиса.
Диффузное мышечное поражение актиномикозом языка дифференцируют от неспецифического воспалительного процесса в языке. Для последнего характерно большое количество зловонного гноя. При актиномикозе, наоборот, гноя мало, он крошковатый и без запаха.
Особенно большие затруднения для диагностики представляет поражение актиномикозом лимфатических узлов основания языка. Медленное начало болезни, периодические обострения, жалобы на ощущения неловкости, болезненность при движении языком, а также наличие глубокого инфильтрата основания языка, переходящего на дно полости рта и подбородочную область, очень напоминают нагноение врожденных срединных кист языка или шеи. Тенденция актиномикозного процесса к распространению на подподбородочную область и образование там абсцедирующего очага, получение при пункции клеток лимфатического узла, а в дальнейшем нахождение друз актиномицетов способствуют диагностике актиномикоза. В отдельных случаях образовавшийся при актиномикозе свищ в подбородочной области неотличим от срединного свища после нагноения врожденной кисты шеи. Цитологическое исследование эпителия свища, заполнение свища контрастной массой и рентгенологическое исследование позволяют распознавать заболевания.
Актиномикоз слюнных желез имеет ряд симптомов, общих для неспецифических заболеваний, сифилитических, туберкулезных сиалоаденитов, а в отдельных случаях может напоминать опухолевый процесс, в том числе злокачественное новообразование. Болевые ощущения и появление припухлости, инфильтрация слюнной железы, снижение секреции слюны могут наблюдаться при специфических и неспецифических сиалоаденитах.
Однако в отличие от актиномикоза при неспецифическом паренхиматозном сиалоадените вспышки воспалительного процесса стихают без абсцедирования. Ткани, прилегающие к железе, в процесс не вовлекаются. При надавливании на железу или ее массировании из протока обильно выделяется слизистый секрет. В отдельных случаях актиномикозного паротита при сиалографии обнаруживаются полости, заполненные контрастной массой, как при паренхиматозном паротите. При последнем они сохраняются несколько лет, и с годами их размеры увеличиваются. При актиномикозе в динамике процесса полости меняют размеры, при лечении уменьшаются и исчезают к тому времени, когда на сиалограмме появляется деформация протоков железы или дефекты заполнения паренхимы контрастной массой.
При интерстициальном паротите и актиномикозе слюна из протока не выделяется или выделяется в малом количестве. Неспецифический паротит характеризуется припуханием железы мягкой консистенции. При обострении процесс, как правило, двусторонний, железы становятся плотными и болезненными, что отличает этот процесс от актиномикоза. Цитологическая картина, сиалография, радиосиалография и другие специальные исследования слюнных желез при хронических неспецифических сиалоаденитах и актиномикозе вместе с микробиологическими и иммунологическими позволяют разграничить указанные заболевания.
В случае длительного течения процесса при ограниченном экссудативном актиномикозном паротите свищ, образовавшийся в околоушной области, напоминает свищи после нагноения врожденной кисты в этой области. При врожденных свищах околоушной области зонд идет всегда к хрящевому отделу наружного слухового прохода. Это подтверждает и рентгенография с контрастной массой. Окончательный диагноз врожденного свища устанавливают на основании цитологического исследования и нахождения плоского эпителия.
Продуктивный актиномикозный паротит, особенно диффузное поражение, следует дифференцировать от злокачественных новообразований слюнных желез — мукоэпидермоидной опухоли, цилиндромы, рака. При злокачественных опухолях нарушений секреции слюнных желез не отмечается, слюна прозрачная.
Важным дифференциально-диагностическим признаком служит раннее появление метастазов при раке слюнной железы и пареза лицевого нерва при раке и мукоэпидермоидной опухоли. Нам приходилось наблюдать мукоэпидермоидную опухоль, которая характеризовалась наличием плотной инфильтрации околоушной железы, напоминающей диффузный продуктивный актиномикоз. При ее пункции были обнаружены гной и слизистые массы, содержащие мицелий актиномицетов. Данные других исследований говорили в пользу актиномикоза. Сиалография показала сужение протоков железы, радиосиалография — замедленное экскреторное действие железы, что также характерно для актиномикоза. Это послужило причиной установления ошибочного диагноза актиномикоза. Только микроскопическое исследование биопсированных тканей позволило диагностировать опухоль.
Нередко актиномикоз слюнных желез бывает связан с внедрением в их протоки инородных тел. Попадание остьев злаков, травинок, по старым представлениям об актиномикозе, является основанием для установления диагноза. Клиническая картина неспецифических сиалоаденитов, вызванных внедрением инородных тел, и актиномикоза, связанного с такой травмой, сходна. Вначале больные отмечают травму железы, затруднение при приеме пищи, припухание слюнной железы. Затем появляется инфильтрация железы, повторяются обострения процесса. Наблюдается и то, что отличает исключительно актиномикоз, — переход воспалительного процесса на прилежащие мягкие ткани при неспецифическом процессе. При вскрытии очага инородное тело выходит или его извлекают оперативным путем. Но при актиномикозе процесс продолжается, и только правильное комплексное лечение ведет к его ликвидации.
При неспецифическом сиалоадените самопроизвольный или оперативный выход воспалительного экссудата с инородным телом ведет к быстрому обратному развитию воспалительных явлений. Дифференциальной диагностике может способствовать сиалография, так как при актиномикозе инородное тело обязательно внедряется между дольками слюнной железы и располагается в железистой ткани. При неспецифическом сиалоадените инородное тело чаще находится в главном или других протоках слюнной железы. При актиномикозе наблюдаются резкое сужение протоков или одной из долей пли всей околоушной железы, и дефект заполнения, соответствующий инородному телу. При неспецифическом сиалоадените путем контрастной рентгенографии выявляется инородное тело в главном выводном протоке (дефект его наполнения). В других случаях на сиалограмме определяются протоки железы, заполненные контрастной массой, и в одном из них дефект наполнения, соответствующий расположению инородного тела.
Дифференциальной диагностики требуют также актиномикоз, развившийся на почве слюннокаменной болезни, и калькулезные сиалоадениты. Хроническое течение болезни, периодические обострения процесса, увеличение и уплотнение железы характеризуют оба процесса. Но при калькулезном сиалоадените наблюдаются колющие боли, припухание железы во время еды, что не характерно для актиномикоза. При калькулезном сиалоадените путем пальпации можно определить наличие конкремента. При актиномикозе он не определяется, будучи окруженным тканями специфической гранулемы. При слюннокаменной болезни из протока выделяется густая слюна с примесью гноя, при обострении — густой гной. У больных актиномикозом слюна не выделяется или выделяется в малом количестве. Сиалографически при актиномикозе обнаруживаются нормальные контуры протоков, при давности болезни — их сужение и полость в окружности конкремента. Часто наблюдается выход конкремента за пределы железы. При длительном процессе отмечаются сужение главного протока и запустевание остальных. При калькулезном неспецифическом сиалоадените видно расширение протока (если камень расположен в протоке) или полость в области железы, расширение основного протока и его внутрижелезистых разветвлений. В зависимости от давности заболевания отмечается изменение протоков и паренхимы железы, что свидетельствует о хроническом воспалении.
Актиномикоз слюнных желез имеет ряд общих симптомов с другими специфическими заболеваниями слюнных желез. Одностороннее поражение, хроническое течение, сопровождающееся периодическими обострениями, наличие ограниченного или диффузного поражения железы, уменьшение секреции слюны наблюдаются и при актиномикозе, и при туберкулезе. Диагностика туберкулеза затруднена из-за того, что характерных специфических изменений в легких или других органах не наблюдается. Обычно в слюне не находят микобактерий туберкулеза и при цитологическом исследовании ее не выявляется характерных особенностей. Отличительными чертами актиномикоза являются распространение актиномикозного процесса на прилежащие к железе ткани, образование абсцедирующих очагов и вскрытие очагов наружу, когда представляется возможность исследовать гной и найти друзы актиномицетов. При туберкулезе распространение процесса на соседние ткани сопровождается образованием свищевых ходов с выбуханием вялых грануляций. При вскрытии свищей можно найти микобактерии и более определенно высказаться в отношении туберкулеза. Диффузный продуктивный актиномикоз слюнной железы может напоминать такое же поражение туберкулезной этиологии. Данные сиалографии при актиномикозе и туберкулезе тоже сходны. Смазанность рисунка протоков железы, наличие полостей наблюдаются при обоих заболеваниях, и только появление участков петрификации свидетельствует о туберкулезе. Гистологическое исследование участка тканей железы является наиболее надежным критерием установления диагноза.
Такие же трудности возникают при дифференциальной диагностике актиномикоза и сифилиса слюнных желез. Развитие припухания и инфильтрации участка или образование в глубине ее узла, размягчение их, прорастание прилежащих тканей являются симптомами, общими для этих заболеваний. Однако при сифилитическом интерстициальном поражении слюнной железы свищи образуются редко. Если таковые возникают, то вокруг них наблюдаются изъязвления. При сиалографии слюнных желез также не выявляются характерные отличия. Картина поражения сифилисом больше соответствует изменениям при неспецифических сиалоаденитах. Главными дифференциально-диагностическими критериями являются анамнез, в котором отмечаются симптомы других периодов сифилиса, данные гистологического исследования и серодиагностика этого заболевания.
Клиническая картина актиномикоза миндалин напоминает злокачественное новообразование слизистой оболочки крыловидно-челюстной складки. Плотность миндалика, инфильтрация подлежащих тканей, безболезненность образования наблюдаются при актиномикозе и раке. При раке в отличие от актиномикоза в области образования появляется язвенная поверхность с плотными неровными краями и дном, покрытым некротическим налетом. Распад опухоли ведет к выраженности воспалительных явлений: усиливаются и бывают интенсивными боли, становится болезненным и затрудненным открывание рта, периодически возникают кровотечения и сравнительно рано образуются метастазы в регионарные лимфатические узлы. Цитологические и морфологические исследования позволяют установить точный диагноз.
Актиномикоз верхнечелюстной пазухи первично диагностируется редко. Как правило, он напоминает проявления хронического гайморита или опухоли. Только гистологические исследования и нахождение в морфологическом материале друз лучистого гриба являются основанием для того, чтобы опровергнуть другие диагнозы и высказаться в отношении актиномикоза.
Клиническая диагностика актиномикоза нередко представляет трудности в связи с тем, что современная картина отдельных проявлений этого заболевания изменилась и могут не наблюдаться типичные доминирующие симптомы. С другой стороны, больные актиномикозом нередко поступают в клинику после терапии антибиотиками и сульфаниламидами, что затушевывает симптоматику заболевания и затрудняет диагностику. Как справедливо отмечал Б. Л. Осповат (1963), «обычная ошибка заключается в том, что мы представляем себе актиномикоз как заболевание, начинающееся и кончающееся однотипно». Многообразие клинических проявлений актиномикоза, сходство с другими разнообразными заболеваниями челюстно-лицевой области, изменение картины болезни и нередко проведенная терапия затрудняют диагностику.
источник
Разнообразные микроорганизмы, заселяя практически любую природную среду, незримо сопутствуют человеку на протяжении всей его жизни. Обитая в почве, воде, воздухе, на растениях, на стенах жилых и производственных помещений, микроорганизмы постоянно контакт
Разнообразные микроорганизмы, заселяя практически любую природную среду, незримо сопутствуют человеку на протяжении всей его жизни. Обитая в почве, воде, воздухе, на растениях, на стенах жилых и производственных помещений, микроорганизмы постоянно контактируют с человеком. И, как следствие, некоторые из них приспособились к жизни на коже, слизистых и внутренних полостях человека (желудочно-кишечном тракте, верхних отделах дыхательных путей, урогенитальных путей и т. п.), образуя в местах обитания сложные ассоциации со специфическими взаимоотношениями. Организм человека в норме содержит сотни видов микроорганизмов: бактерии, простейшие, вирусы, грибы. Условно-патогенные микроорганизмы составляют нормальную микрофлору человека, не причиняя ему вреда. Термин «нормальная микрофлора» объединяет микроорганизмы, более или менее часто выделяемые из организма здорового человека. Провести четкую границу между сапрофитами и патогенными микробами, входящими в состав нормальной микрофлоры, часто невозможно. Все микробы, обитающие в организме человека, одновременно пребывают в этих двух состояниях. Любой из них может быть причиной инфекционных процессов. Безобидные «помощники» (лактобактерии, бифидобактерии) при высокой степени колонизации способны вызывать заболевания. И наоборот, патогенные бактерии (пневмококки, менингококки, клостридии) колонизируя поверхности органов человека, не вызывают инфекции, чему способствуют конкуренция сформировавшейся ранее микрофлоры и защитные свойства макроорганизма.
Одним их таких «двойных» агентов нормобиоты человека являются актиномицеты.
Они широко распространены в окружающей среде: в почве, воде, в том числе в водопроводной и ключевой, в горячих минеральных источниках, на растениях, на каменистых породах и даже в пустынях. В организме человека актиномицеты сапрофитируют на коже, в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, верхних дыхательных путях, бронхах, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, влагалища, анальных складок и т. д.
Термин актиномицеты (устаревшее название лучистые грибки) распространяется в настоящее время на широкий круг грамположительных аэробных и микроаэрофильных бактерий, обладающих способностью к формированию ветвящегося мицелия с характерным спороношением, атакже палочек неправильной формы и кокковидных элементов, которые образуются в результате фрагментации мицелия.
К актиномицетам относятся бактерии родов Actinomyces, Actinomadura, Bifidobacterium, Nocardia, Micromonospora, Rhodococcus, Streptomyces, Tsukamurella и др.
Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют снижение иммунозащитных сил организма, наличие тяжелых инфекционных или соматических заболеваний (хронической пневмонии, гнойного гидраденита, диабета и т. д.), воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта, оперативные вмешательства, длительное применение внутриматочных контрацептивов, переохлаждение, травмы и др.
В таких случаях развивается актиномикоз — хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, обусловленное формированием характерных синюшно-красных, а затем багровых инфильтратов плотной консистенции с множественными очагами флюктуации и свищами с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любых локализаций. Длительность инкубационного периода может колебаться от 2–3 недель до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза).
Ведущим в развитии актиномикоза является эндогенный способ, при котором возбудитель проникает в ткани из мест его сапрофитического обитания, чаще всего через пищеварительный тракт и полость рта (кариозные зубы, десневые карманы, крипты миндалин). Наиболее благоприятные условия для внедрения актиномицетов создаются в толстой кишке, вследствие застоя пищевых масс и большей вероятности травматизации стенки. При экзогенном способе возбудители проникают в организм из окружающей среды аэрогенно или при травматических повреждениях кожи и слизистых оболочек.
Распространение актиномицетов из первичного очага поражения происходит контактным путем по подкожной клетчатке и соединительнотканным прослойкам органов и тканей. Возможен также и гематогенный путь при прорыве актиномикотической гранулемы в кровеносный сосуд.
Основными возбудителями актиномикоза являются Actinomyces israelii, A. bovis, Streptomyces albus, Micromonospora monospora; нокардиоза («атипичного актиномикоза») и мицетомы — Nocardia asteroides, N. brasiliensis. Список выявляемых патогенных актиномицетов расширяется. В современной литературе все чаще описываются случаи актиномикоза, вызванного редкими видами: Actinomyces viscosus, A. graevenitzii, A. turicensis, A. radingae, A. meyeri, A. gerencseriae, Propionibacterium propionicum и др.
В возникновении и формировании актиномикотического процесса также существенную роль играют сопутствующие аэробные и анаэробные бактерии. Большинство случаев актиномикоза обусловлены полимикробной флорой. Обычно наряду с актиномицетами выделяют Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Fusobacterium spp., Capnocytophaga spp., Bacteroides spp., представителей семейства Enterobacteriaceae и др. Присоединение гноеродных микроорганизмов обостряет течение актиномикоза, изменяет его клиническую картину, способствует распространению процесса.
Клиническая картина актиномикоза разнообразна, встречается во всех странах в практике врачей различных специальностей (стоматологов, хирургов, дерматологов, гинекологов и др.). Основные локализации — челюстно-лицевая (до 80%), торакальная, абдоминальная, параректальная, мицетома (мадурская стопа). Кроме того, актиномикотические поражения проявляются не только в классическом виде с характерной инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, но и в виде доминирующей патогенной флоры неспецифического воспалительного процесса, осложняющего течение основного заболевания.
Актиномицеты могут играть активную роль в этиологии хронического тонзиллита. Небные миндалины колонизируются актиномицетами при хроническом тонзиллите и в ассоциации с другими бактериями часто провоцируют воспалительные реакции. Вследствие стоматологических процедур может возникнуть актиномикотическая бактеримия полости рта. В 30% случаев от 80% выявленных бактеримий определяется актиномикотическая природа стоматита, этиологическими агентами которого являются сапрофиты ротовой полости — A. viscosus, A. odontolyticus и A. naeslundi. Присоединяясь к местной патогенной флоре, актиномицеты способствуют развитию длительно незаживающего воспалительного процесса при угревой сыпи, трофических язвах, гиперемиях, мацерациях и мокнутиях на коже. Обладая высокой степенью колонизации кишечника, они являются одним из основных агентов дисбактериоза. Обобщая все вышеизложенное, нужно отметить, что бактерии из обширной группы актиномицетов могут фигурировать как участники любых инфекционных и воспалительных проявлений организма человека от дерматита до эндокардита.
Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, нужно своевременно диагностировать и возможно эффективно лечить, зная закономерности патогенетического развития, предрасполагающих факторов инфицирования, характеристик возбудителей и методов лечения.
Однако диагностика и лечение заболеваний, связанных с участием актиномицетов, являются предметами единичных специализированных лабораторий и клиник в мире. Трудности в их дифференциальной диагностике служат препятствием широкой известности этих микроорганизмов в клинической практике.
Диагностика актиномикоза
Достоверным признаком актиномикоза является обнаружение характерных актиномикотических друз в виде маленьких желтоватых зерен, напоминающих крупинки песка, в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей. В нативном (не окрашенном) и гистологических препаратах друзы хорошо видны на фоне гнойного детрита в виде лучистых образований с более плотным гомогенно-зернистым центром из тонкого, густо переплетенного мицелия (фото 1). За способность образовывать радиально расположенные нити мицелия, часто с «колбочками» на концах, актиномицеты и были названы в свое время «лучистыми грибами». Ведущее значение в образовании друз — тканевых колоний актиномицетов — имеет ответная реакция макроорганизма на антигены, секретируемые актиномицетами в окружающую среду. Друзообразование способствует замедлению диссеминации возбудителя в пораженном организме, а также локализации патологического процесса. Для актиномикоза характерны специфические тканевые реакции: гранулематозное продуктивное воспаление, лейкоцитарная инфильтрация, микроабсцессы, «ячеистая» структура тканей, специфическая гранулема, окруженная полинуклеарами, гигантскими и плазматическими клетками, лимфоцитами и гистиоцитами.
В организме больных друзы развиваются не на всех этапах заболевания и свойственны не каждой разновидности «лучистого гриба», поэтому их находят не всегда, и отсутствие друз на начальных этапах диагностики не отрицает актиномикоз. Кроме того, эти образования способны спонтанно лизироваться, обызвествляться, деформироваться, кальцинироваться и подвергаться другим дегенеративным изменениям.
Друзы не образуются при нокардиозе. В тканях Nocardia обнаруживается в виде тонких нитей мицелия 0,5–0,8 мкм и палочковидных форм такой же толщины. Благодаря своей кислотоустойчивости Nocardia хорошо окрашивается по Граму–Вейгерту в синий цвет и по Цилю–Нильсену — в красный: все это позволяет проводить дифференциальную диагностику между актиномикозом и нокардиозом, т. к. это диктуется различием методов лечения при этих болезнях.
Важное значение для верификации актиномикоза любых локализаций имеет микробиологическое исследование, которое включает микроскопию и посев патологического материала на питательные среды. Оптимальная температура для роста 35–37°С.
При микроскопии клинического материала и выросших культур, окрашенных по Граму или метиленовой синькой, актиномицеты выглядят как ветвистые нити длиной 10–50 мкм или представлены полиморфными короткими палочками 0,2–1,0×2–5 мкм, часто с булавовидными концами, одиночные, в парах V- и Y-образной конфигураций и в стопках. Грамположительные, но часто окрашивание не типичное, в виде четок.
Многие аэробные актиномицеты хорошо растут на обычных бактериологических средах — мясо-пептонном, триптиказо-соевом, кровяном и сердечно-мозговом агарах. Для выявления микроаэрофильных видов используют тиогликолевую среду. Культуральные признаки актиномицетов весьма разнообразны. На плотных агаровых средах колонии по размерам напоминают бактериальные — диаметром 0,3–0,5 мм. Поверхность колоний может быть плоской, гладкой, бугристой, складчатой, зернистой или мучнистой. Консистенция тестовидная, крошковатая или кожистая. Многие актиномицеты образуют пигменты, придающие колониям самые различные оттенки: сероватые, синеватые, оранжевые, малиновые, зеленоватые, коричневые, черновато-фиолетовые и др.
Клинические аэробные изоляты, например Nocardia asteroids и Streptomyces somaliensis, на богатой питательной среде дают так называемый атипичный рост — плотные кожистые колонии, обычно не опушенные столь типичным для штаммов воздушным мицелием и без спороношения. Для проявления дифференцировки, образования характерных спор и пигментов требуются специальные среды: с коллоидным хитином, почвенным экстрактом или отварами растительных материалов.
В жидкой питательной среде чистые культуры микроаэрофильных актиномицетов образуют взвешенные в субстрате беловатые «комочки». Среда остается прозрачной. При бактериальных примесях — среда мутная, гомогенная.
Описание клинических случаев «нетипичного» актиномикоза
За период 2007 года под нашим наблюдением находилось 25 больных с различными клиническими формами актиномикоза. Среди обследованных пациентов было 12 женщин и 13 мужчин (в возрасте 15–25 лет — 4 человека, 26–35 лет — 4 человека, 36–45 — 2, 46–55 — 5 человек и 56–66 лет — 10 человек).
Помимо «классического» актиномикоза челюстно-лицевой, подмышечной и паховой областей в свищевой стадии нами были диагностированы актиномикотические осложнения различных патологических процессов. Так, например, актиномицеты обнаруживались в вагинальном отделяемом у больной с неспецифическим кольпитом и вульвовагинитом, что серьезно утяжеляло течение основного заболевания, требовало проведения неоднократного курса противовоспалительной терапии. Актиномицеты в диагностически значимом количестве были выявлены при воспалительных процессах в полости рта (в соскобах с зева, миндалин, языка), при отомикозе, при длительно незаживающих мацерациях и гиперемии кожи в перианальной области, со слизистых оболочек ампулы прямой кишки. Присоединение актиномицетов к гноеродной микробиоте трофических язв значительно утяжеляло течение заболевания, осложняло процесс лечения таких больных, замедляя регрессию очагов поражения. У пациентов с угревой болезнью при вскрытии очагов воспаления в себуме нередко обнаруживались актиномицеты, присутствие которых способствовало развитию затяжного течения заболевания.
Под нашим наблюдением находилась больная К., 43 лет с редким случаем первичного актиномикоза кожи мягких тканей паховых областей, свищевая форма.
Больна в течение 1 года, когда появились изменения в паховой области слева вследствие постоянного натирания кожи неудобным нижним бельем. К врачам не обращалась. Ухудшение в декабре 2007 г., когда появились 2 язвы, свищи с гнойным отделяемым. Консультирована дерматологом, который заподозрил неопластический процесс. Обследована онкологом, паразитологом. Диагноз онкологического или паразитарного заболевания установить не удалось. Направлена к микологу с подозрением на глубокий микоз. При осмотре: очаг поражения расположен в левой паховой области размером около 1,7×5 см, функционируют 2 свища со скудным гнойным и сукровичным отделяемым. Больная обследована в микологической лаборатории института им. Е. И. Марциновского ММА им. И. М. Сеченова на актиномикоз и бактериальную инфекцию. В исследуемом патологическом материале при микроскопии препаратов обнаружены актиномицеты, палочки, кокки, лептотрихии. При посеве гнойного отделяемого из свищей на питательные среды получен рост актиномицетов и кокковой флоры.
Диагноз актиномикоза кожи и мягких тканей верифицирован. Больная проходит наблюдение и лечение у миколога.
Больной Н., 24 лет с диагнозом угревая болезнь, актиномикоз (фото 2).
Жалобы на высыпания на коже туловища с детства. Достоверно можно говорить о давности заболевания 10 лет, когда в 14-летнем возрасте был установлен диагноз угревая болезнь. Больной лечился наружными средствами и антибиотиками различных групп с временным эффектом. Общее состояние в настоящее время осложнилось хроническим гастритом. При осмотре: кожа туловища, лица, спины поражены воспалительными элементами (папуло-пустулезная сыпь, открытые и закрытые комедоны), в некоторых местах сливного характера, инфильтрация кожи и мягких тканей. При микроскопическом исследовании себума из элементов угревой сыпи у больного обнаружены кокки и единичные палочки. В посеве из исследуемого материала в условиях микологической лаборатории (фото 3).
Диагноз: угревая болезнь, актиномикоз лица, туловища, спины кожи и мягких тканей вторичного характера, инфильтративная форма в стадии умеренно выраженного обострения. В настоящее время больному проводится лечение микологом в поликлинике института им. Е. И. Марциновского ММА им. И. М. Сеченова.
Лечение больных актиномикозом проводится комплексное в различных сочетаниях в зависимости от локализации и клинических проявлений — препаратами йода, антибиотиками, иммунокоррегирующими и общеукрепляющими средствами, актинолизатом, проводят местное лечение мазями, физиотерапевтическими процедурами и хирургическим вмешательством.
Йодистые препараты (до 3 г йодистого калия в день), ранее доминирующие в терапии актиномикоза, в настоящее время могут применяться в комбинации с антибиотиками или рентгенотерапией, как дополнительное средство для размягчения и рассасывания инфильтрата.
Ведущее место в лечении актиномикоза занимают антибиотики. Наиболее часто используются антибактериальные препараты из группы тетрациклинов, пенициллинов, карбопенемов, линкозаминов, аминогликозидов, цефалоспоринов, действующими веществами которых являются гентамицин, амикацин, тобрамицин, линкомицин, левофлоксацин, цефаклор, цефалексин. Хорошо себя зарекомендовали препараты «Панклав», «Флемоксин Солютаб», «Юнидокс Солютаб» и др. Необходим длительный курс антимикробной терапии (от 6 месяцев до 1 года) и высокие дозы препаратов. Традиционная терапия актиномикоза включает внутривенное введение пенициллина в дозе 18–24 миллионов ЕД ежедневно в течение 2–6 недель, с последующим пероральным приемом пенициллина, амоксициллина или ампициллина в течение 6–12 месяцев. В более легких случаях, в частности при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе, достаточно менее интенсивного лечения короткими курсами антибактериальной терапии. Имеется опыт эффективного краткосрочного лечения актиномикоза имипенемом в течение 6–10 недель и цефтриаксоном ежедневно в течение 3 недель. Антимикробную терапию продолжают некоторое время после исчезновения симптоматики для предотвращения рецидива.
При лечении актиномикоза также необходимо учитывать присоединяющуюся патогенную микрофлору, которая может проявлять повышенную резистентность к антибиотикам, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов. С целью воздействия на сопутствующую флору используют метронидазол (Метрогил, Трихопол, Эфлоран) и клиндамицин (Далацин, Климицин). Хороший противовоспалительный эффект показывает применение сульфаниламидных препаратов (ко-тримоксазол, сульфадиметоксин, сульфакарбамид). При присоединении микотической инфекции назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др.
Иммунокоррегирующие средства. Для коррекции иммунодефицита показан Диуцифон внутрь — по 0,1 г 3 раза в день или внутримышечно в виде 5%-го раствора по 5 мл через день в течение 3–4 недель. По нашему мнению, также хорошо зарекомендовал себя иммунокоррегирующий препарат «Циклоферон» — 2 мл внутримышечно через день, 10 дней.
Общеукрепляющая терапия стимулирует реактивность организма и повышает эффективность иммунотерапии. Дезинтоксикационная терапия проводится внутривенными растворами Гемодеза, 5% раствором глюкозы и др. С целью активации регенерации применяется аутогемотерапия — еженедельно, всего на курс 3–4 переливания. Витамины назначают в среднетерапевтических дозах.
Иммунотерапия Актинолизатом способствует накоплению специфических иммунных тел и улучшает результаты лечения, позволяя снизить объем антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных воздействий. Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю по 3 мл, на курс 25 инъекций, курсы повторяют 2–3 раза с интервалом в 1 месяц.
В качестве местной терапии показано мазевое лечение с антибактериальными препаратами указанных групп, промывание свищей растворами антисептиков, препаратами фуранового типа, введение 1%, 2%, 5% спиртового раствора йода, которые способствуют очищению актиномикозных очагов и ликвидации воспалительных явлений.
Физиотерапевтические процедуры. В стадии формирования очага проводят электрофорез кальция хлорида и Димедрола. После вскрытия очагов при остаточных инфильтратах назначают электрофорез йода, Лидазы, флюкторизацию. Ультразвук применяется непосредственно на область очага поражения по общепринятой схеме в течение 12–25 дней (в зависимости от состояния больного и очага поражения) с интервалами в 3–4 месяца.
Хирургическое лечение проводится на фоне консервативной терапии и заключается в радикальном иссечении очагов поражения в пределах видимо здоровых тканей. При невозможности проведения радикальной операции (например, при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе) показано вскрытие и дренирование очагов абсцесса.
источник