Актиномикоз в миндалинах

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Актиномикоз глотки — хроническое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое внедрением в глотку актиномицетов (лучистых грибов-паразитов).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Актиномицеты широко распространены в природе; основное место их обитания — почва и растения. По строению актиномицеты сходны с бактериями, но образуют длинные ветвящиеся нити, напоминающие мицелий. Для человека и животных патогенны некоторые виды актиномицетов, среди которых встречаются как аэробы, так и анаэробы. У людей актиномикоз встречается относительно редко. Мужчины болеют этим заболеванием в 3-4 раза чаще. Наблюдения разных авторов не дают оснований рассматривать актиномикоз как профессионаьное заболевание лиц земледельческого труда, хотя в ряде случаев заболевание возникает вследствие внедрения в организм свободно живущего в окружающей природе актиномицета экзогенным путем.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Главным путем заражения является эндогенный путь, при котором заболевание вызывается приобретшим паразитические свойства возбудителем, населяющим полость рта и ЖКТ. Вокруг внедрившегося в ткань паразита развивается специфическая инфекционная гранулема, для которой характерно, наряду с распадом в ее центральной части, образование в грануляционной ткани волокнистой соединительной ткани. В итоге формируется специфический для актиномикоза патоморфологический элемент — актиномикотический узелок — друза, для которой характерно наличие так называемых ксантомных клеток, т. е. клеток соединительной ткани, насыщенных мелкими капельками холестеринэстеров, придающих накапливающим их клеткам желтый (ксантомный) цвет. Актиномицеты могут распространяться в организме контактным, лимфогенным, гематогенным путями и чаще оседают в рыхлой соединительной ткани.

Инкубационный период составляет в среднем 2-3 нед с момента внедрения актиномицета. Нередки случаи длительной, даже многолетней инкубации. Общее состояние больного в начальной стадии заболевания изменяется мало. Температура тела субфебрильиая. При длительно текущих формах актиномикоза температура тела может сохраняться на нормальном уровне.

Актиномикоз может поражать все органы и ткани, но чаще поражается челюстно-лицевая область (5%). Объясняется это тем, что патогенные виды актиномицета являются постоянными обитателями полости рта. Как отмечают Д.П.Гринев и Р.И.Баранова (1976), они обнаружены в зубном налете, патологически измененных десневых карманах, корневых каналах с погибшей пульпой. Чаще всего к стоматологу обращается больной с жалобами на наличие инфильтратов и свищей в челюстно-лицевой области, из которых выделяется гной, содержащий большое количество друз. Инфильтраты малоболезненны, неподвижны, спаяны с окружающими тканями.

Начальный период этого заболевания часто проходит незамеченным, так как не сопровождается болевыми ощущениями и протекает без повышения температуры тела. Нередко первым симптомом развивающегося актиномикоза челюстно-лицевой области является невозможность свободного открывания рта, обусловленная воспалительной контрактурой височно-нижнечелюстного сустава и прилежащих к очагу частей жевательных мышц (симптом де Кервена). Это объясняется тем, что значительная часть возбудителя внедряется в слизистую оболочку, покрывающую не полностью прорезавшийся нижний 8-й зуб, а также в прикорневые ткани коренных зубов с погибшей пульпой (важность своевременной санации зубов, удаление корней, лечение пародонтита!). Поражение актиномицетом может распространяться на жевательную мышцу, что также является причиной тризма. При переходе процесса на внутреннюю поверхность ветви нижней челюсти тризм резко усиливается, появляются затрудненное и болезненное глотание, резкая болезненность при надавливании на язык, ограничение его подвижности, следовательно — жевания и перемещения пищевого комка по полости рта, нарушение артикуляции.

Дальнейшее развитие процесса характеризуется развитием в области угла и в задних отделах тела нижней челюсти, а при оральной локализации процесса — на альвеолярном отростке, внутренней поверхности щеки, в области языка и др., значительной (деревянистой) плотности синюшного инфильтрата, не имеющего четких границ. Постепенно отдельные участки инфильтрата приподнимаются в виде «вздутий» над окружающими тканями (кожей или слизистой оболочкой), в которых выявляются очаги размягчения, напоминающие небольшие абсцессы. Возникновение такого образования в области небной дужки или в перитонзиллярной области может симулировать вяло текущий перитонзиллярный абсцесс. Кожа над инфильтратом собирается в складку, краснеет, а в отдельных местах становится красновато-синюшной, что характерно для актиномикозного инфильтрата в стадии, непосредственно предшествующей образованию свища. Дальнейшее истончение и разрыв кожи ведут к образованию свища, через который выделяется небольшое количество тягучего гноя. Одновременно с расплавлением тканей но периферии очагов размягчения происходит процесс склерозирования, в результате которого на коже образуются характерные валикообразные складки с несколькими свищевыми ходами. Нередко в окружающих тканях в результате вторичного инфицирования развиваются бактериальные абсцессы и флегмоны, требующие хирургического вмешательства, которое, однако, носит характер лишь симптоматического лечения, так как опорожнение гнойника не приводит к ликвидации воспалительного процесса: инфильтрат полностью не исчезает и через несколько дней вновь увеличивается, и весь актиномикотический процесс вновь возобновляется.

Поражение актиномикозом полости рта патоморфологическими проявлениями принципиально не отличается от поражений кожи, однако орофарингеальпый процесс причиняет больному неизмеримо большие страдания, поскольку речь идет о поражении богатой чувствительными нервами слизистой оболочки полости рта, языка, глотки, к тому же весьма подвижных органов, играющих важную физиологическую роль в обеспечении функции как дыхания, так и жевания и пищепроведения.

Наиболее тягостно для больного протекает актиномикоз языка, нередко являющийся источником дальнейшего продвижения процесса в направлении глотки и пищевода. В толще языка возникает один или несколько плотных инфильтратов, придающих ему ригидность и лишающих его подвижности и свойства произвольно изменять форму (например, складываться в трубочку). Очень быстро в толще инфильтрата возникает зона размягчения с истончением слизистой оболочки и образованием свища. Тактика лечение в этом случае состоит в хирургическом вскрытии абсцесса в фазе размягчения до его вскрытия, однако это не ведет к быстрому заживлению, какое наблюдается при вульгарном абсцессе или флегмоне языка: процесс завершается медленным рубцеванием, а нередко и вторичными бактериальными осложнениями.

Первичный актиномикоз глотки не встречается, а является следствием либо актиномикоза челюстно-лицевой области, либо актиномикоза языка. Локализация инфильтрата на задней стенке глотки, мягком небе и небных дужках — явление редкое, однако при его возникновении, в зависимости от структуры анатомического образования, на котором возник этот инфильтрат, клиническая картина представляется разной. Например, при возникновении инфильтратов на задней стенке глотки возбудитель может проникать в глубокие отделы глотки и вызывать не только поражение мягких тканей, но, достигая тел позвонков, может вызывать и поражение костной ткани; или, проникая в гортанную часть глотки, распространяться на стенки пищевода или преддверия гортани, вызывая здесь соответствующие деструктивные поражения.

При актиномикозе, помимо локального процесса, возможно метастатическое поражение головного мозга, легких, органов брюшной полости, а при длительном течении заболевания — развитие амилоидоза внутренних органов — формы белковой дистрофии, при которой в органах и тканях откладывается (или образуется) аномальный белок — амилоид.

источник

Стоматология Учебник Трезубова / Раздел 14 Специфические воспалительные заболевания жевательно-речевого аппарата / 03 Актиномикоз

Актиномикоз — инфекционное воспалительное заболева­ние, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов и характеризующееся образованием специфических гранулем (актиномиком).

Инфекционный воспалительный процесс может возникать в различных органах и тканях, но чаще поражаются ткани ли­ца и шеи.

В зависимости от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области различают следующие фор­мы актиномикоза (Т.Г.Робустова):

5) одонтогенную актиномикозную гранулему;

6) подкожно-межмышечную (глубокую);

7) актиномикоз лимфатических узлов;

8) актиномикоз надкостницы челюсти;

10) актиномикоз органов полости рта (языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстного синуса).

Возбудителем актиномикоза наиболее часто является пред­ставитель семейства Actinomycetaceae — Actinomyces israelii. Актиномикоз также могут вызывать и другие представители ро­да Actinomyces, в частности, Actinomyces naeslundlii. В более редких случаях заболевание может вызвать представитель дру­гого рода семейства Actinomycetaceae — Arachnia propionica.

В пораженных тканях возбудители актиномикоза образу­ют характерные морфологические структуры, называемые дру­зами. Возбудители актиномикоза являются факультативными анаэробами, грампозитивны, некислотоустойчивы.

Входными воротами актиномицетов являются зубы с по­гибшей пульпой, миндалины, патологические зубодесневые кар­маны, поврежденная слизистая оболочка полости рта, в том числе при затрудненном прорезывании зубов, кожа лица, ино­гда — среднее ухо и протоки слюнных желез. Внедрившись в миндалины, одонтогенные и другие очаги, они значительный период времени находятся в неактивном состоянии.

Распространение актиномицетов из очагов поражения про­исходит либо лимфогенным путем, имеющим преимущественное значение у детей, либо в процессе обострения гнойного воспа­ления, либо в результате медленного прорастания по межфас-циальной подкожно-жировой ткани.

Ведущим фактором развития актиномикоза является сни­жение общей и местной резистентности организма. Условием для внедрения актиномицетов является нарушение целостности органов и тканей жевательно-речевого аппарата: кожных по­кровов лица, слизистой оболочки полости рта, зубодесневого желобка, твердых тканей зуба. При проникновении возбудите­ля в организм в тканях происходит образование специфических актиномикотических гранулем.

Воспалительный процесс чаще развивается в рыхлой клет­чатке и соединительнотканных прослойках мышц и органов же­вательно-речевого аппарата. Распространение инфекции возмож­но контактным и лимфогенным, реже — гематогенным путями.

В детском возрасте актиномикоз встречается в десять раз реже, чем у взрослых. Толчком для возникновения актиноми­коза у детей, в отличие от взрослых, являются острые инфек­ции, снижающие реактивность организма и создающие неспе­цифическую сенсибилизацию. Это детские инфекционные забо­левания (корь, коклюш, скарлатина и др.), частые респиратор­ные и аденовирусные заболевания, хронические одонтогенные процессы, тонзиллиты, ангины, аллергические реакции.

При попадании возбудителя в ткани вокруг него развива­ется гиперемия, стаз, усиленная миграция нейтрофилов, фор­мируется гнойник. По периферии очага происходит пролифера­ция макрофагов, плазматических клеток, молодых соедини­тельнотканных элементов, появляются ксантомные клетки, сосуды. Образуется актиномикотическая гранулема. По соседст­ву с ней развиваются новые гранулемы, которые сливаются между собой. Актиномикотические инфильтраты окружены со­зревающими грануляциями и зрелой соединительной тканью.

Очаги актиномикоза плотны, на разрезе желто-зеленова­того цвета. В гное видны белые крупинки — друзы актиномицетов. Друзы состоят из многочисленных коротких палочковид­ных элементов гриба, прикрепленных одним концом к гомоген­ному центру, который представляет собой конгломерат из пе­реплетающегося мицелия.

Воспалительный инфильтрат всегда направляется к свобод­ной поверхности органов или тканей, где открывается свищами. В одних случаях преобладает разрушение ткани с образовани­ем крупных гнойников (деструктивная форма), в других — раз­растание соединительной ткани сочетается с деструктивными изменениями (деструктивно-пролиферативная форма).

Отличительной особенностью развития актиномикоза же­вательно-речевого аппарата у детей является преимуществен­ное поражение:

— лимфатических узлов, имеющих функционально-морфо­логическое несовершенство при высокой чувствительности к различным раздражителям;

— кости и надкостницы, имеющих слабую минерализацию, нежность структуры, обилие гаверсовых, фолькмановых кана­лов и костномозговых пространств и обладающих в связи с этим благоприятными условиями для развития этого специфи­ческого воспалительного процесса. Высокая частота первичных костных форм заболевания связана также с легкостью проник­новения инфекции одонтогенным путем.

Клиническая картина актиномикоза зависит от состояния общей и местной резистентности организма, а также от лока­лизации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.

Инкубационный период актиномикоза составляет период от нескольких дней до трех недель, реже может достигать не­скольких месяцев. Актиномикоз может протекать как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс.

При кожной форме актиномикоза больные отмечают уме­ренную боль и уплотнение в ограниченном участке кожи щеки, поднижнечелюстной области или шеи. Актиномикоз кожи чаще протекает без повышения температуры тела. При осмотре оп­ределяется воспалительная инфильтрация кожи, пальпаторно выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Кожа над инфильтратом истончается, приобретает синюшно-бордовую окраску. На коже лица и шеи могут локализоваться пустулы, с серозной или гнойной жидкостью, и бугорки, содер­жащие грануляционную ткань.

Подкожная форма актиномикоза характеризуется длитель­ным и спокойным течением. Патологический очаг развивается в подкожножировой клетчатке и локализуется чаще в щёчной, реже — в надчелюстной и поднижнечелюстной областях. Про­цесс может возникать на фоне предшествовавших абсцесса или флегмоны, либо быть следствием распространения инфекции при кожной форме актиномикоза. Чаще входными воротами для специфической инфекции служат одонтогенные очаги. Иногда эта форма актиномикоза развивается при поражении специфической инфекцией щёчных и надчелюстных лимфатиче­ских узлов — при наличии их распада и вовлечении в процессе соседних тканей. Больные жалуются на боль и припухлость в щечной или других областях: околоушно-жевательной, позади-челюстной, поднижнечелюстной.

Эту форму отличает спокойное и длительное течение, про­текающее при нормальной или субфебрильной температуре те­ла. Заболевание начинается с появления отграниченного плотного инфильтрата округлой формы. При пальпации определя­ется инфильтрат округлой формы, плотный и безболезненный. Далее возможно развитие нескольких вариантов клинической картины.

Иногда процесс обостряется и формируется абсцесс, при вскрытии которого отделяемое обильное, а стенки полости вы­стланы грануляциями. Очаг может полностью рассосаться, а может периодически обостряться с распространением процесса на соседние участки подкожной клетчатки.

В других случаях патологический очаг имеет тенденцию к пролиферативным изменением и распространяется на кожу и соседние ткани с редкими и незначительными обострениями. Кожа при этом истончается, становится синеватого или бурого цвета. При пальпации по всей поверхности очага отмечается флюктуация, но при вскрытии отделяемого нет, а выбухают вя­лые грануляции.

У отдельных пациентов подкожная форма актиномикоза сначала характеризуется образованием абсцесса, а затем про­цесс принимает хроническое течение с разрастанием грануля­ций в патологическом очаге и прорастанием к коже, где проис­ходит его вскрытие наружу с образованием свищевых ходов и выбуханием вялых грануляций.

В период распада специфической гранулемы воспалитель­ный инфильтрат спаивается с подлежащими тканями, в центре очага появляется участок размягчения. Кожа над инфильтра­том приобретает красный цвет. Гнойное расплавление воспали­тельного инфильтрата может сопровождаться повышением тем­пературы тела до субфебрильной.

Слизистая форма актиномикоза характеризуется длитель­ным, спокойным течением, не сопровождаемым повышением температуры тела. Боль в очаге воспаления незначительна. При осмотре определяется поверхностно расположенный инфильт­рат с гиперемированной слизистой оболочкой над ним. Распро­странение очага наружу сопровождается истончением слизис­той оболочки, образованием отдельных мелких свищевых хо­дов, выбуханием грануляций.

При подслизистой форме актиномикоза воспалительный процесс возникает в результате травмы слизистой оболочки по­лости рта острыми краями зубов, рыбной костью, соломинкой. Чаще актиномикотическая гранулема локализуется в подслизистом слое верхней или нижней губы, щеки, крылочелюстной складки. Подслизистая форма данного заболевания протекает без подъема температуры тела. Боль в области очага воспаления умеренная и усиливается при движении в зависимости от лока­лизации инфильтрата — глотании, разговоре или открывании рта. При пальпации пораженных тканей определяется ограни­ченный инфильтрат округлой формы плотной консистенции.

Одонтогенная актиномикозная гранулема формируется в тканях периодонта и всегда имеет тенденцию к распростране­нию в другие ткани: поднадкостничное пространство, слизис­тую оболочку полости рта, подкожную клетчатку, кожу. Чаще первичный воспалительный процесс образуется в периодонте первого моляра верхней челюсти, а также первого и второго моляров нижней челюсти. Одонтогенная актиномикозная гра­нулема нередко характеризуется бессимптомным течением. Па­циентов может беспокоить наличие уплотнения по переходной складке, а также в щечной или подглазничной областях. При распространении одонтогенной актиномикозной гранулемы к наружным кожным покровам в нижнем или верхнем своде пе­реходной складки отмечается тяж, идущий от зуба к очагу вос­паления в мягких тканях.

Локализация одонтогенной актиномикозной гранулемы в поднадкостничном пространстве, подслизистом слое или слизи­стой оболочке полости рта характеризуется воспалительной инфильтрацией тканей в проекции корней причинного зуба. Поднадкостничная, подслизистая и слизистая гранулема, рас­пространяясь к поверхности слизистой оболочки полости рта, вскрывается и образует свищевые ходы.

При одновременном поражении надкостницы, слизистой оболочки полости рта, подкожной клетчатки и кожи наблюда­ется выраженный склероз тканей по периферии очага, что спо­собствует сокрытию отдельных актиномикотических гранулем в толще тканей. Наличие скрытых хронических очагов обуслов­ливает длительное и упорное течение заболевания.

При подкожно-межмышечной форме актиномикоза специ­фическая гранулема формируется в подкожной или межфасциальной клетчатке, вторично поражая кожу и мышцы лица и шеи. Чаще воспалительный процесс локализуется в щечной, околоушно-жевательной и поднижнечелюстной областях. Для острого начала заболевания или обострения хронического про­цесса характерны боль в пораженной области, ограничение от­крывания рта, общая слабость, повышение температуры тела до 38-39 «С.

При осмотре определяется воспалительный инфильтрат с множественными очагами размягчения. Кожа над инфильтра­том имеет синюшно-красный оттенок. Распространение гной­ных очагов кнаружи ведет к истончению кожных покровов и их перфорации. При вскрытии актиномикотических абсцессов вы­деляется тягучий гнойный экссудат с белыми или пигментиро­ванными зернами — друзами. После эвакуации гнойных очагов сохраняются плотные инфильтраты, имеющие свищевые ходы со скудным гнойным отделяемым и разрастающимися грануля­циями.

В последующем возможно рассасывание воспалительного очага или распространение на прилегающие области с образо­ванием вторичных и третичных актиномикотических гранулем. Кожная, подслизистая, подкожно-мышечная формы актиноми­коза у детей встречаются редко, их клинические проявления не отличаются от таковых у взрослых.

Актиномикоз лимфатических узлов возникает при распро­странении инфекции из одонтогенных, тонзиллогенных или отогенных очагов хронического воспаления и проявляется в ви­де лимфангита, лимфаденита, аденофлегмоны или хроническо­го гиперпластического лимфаденита. Воспалительный процесс чаще локализуется в щечных, поднижнечелюстных, шейных, реже — в околоушных лимфатических узлах.

Актиномикотическое поражение лимфатических узлов ли­ца и шеи характеризуется медленным, вялым течением. Боль­ные жалуются на болезненную припухлость одного или не­скольких лимфатических узлов. Повышения температуры тела не отмечается. При пальпации выявляется увеличенный лимфа­тический узел плотной консистенции, нередко спаянный с ок­ружающими тканями.

Абсцедирующий лимфаденит характеризуется медленным и вялым развитием, сопровождается усилением боли, повыше­нием температуры тела, появлением слабости и недомогания. Пораженный лимфатический узел постепенно увеличивается, спаивается с окружающими тканями. При пальпации определя­ется узел округлой формы, слабо болезненный, с ограниченной подвижностью. Далее возможно два пути развития патологиче­ского процесса. В некоторых случаях происходит абсцедирование лимфатического узла, что характеризуется появлением бо­ли, повышением температуры тела, увеличением отека и ин­фильтрации прилегающих тканей. В других случаях в окружно­сти лимфатического узла развивается периаденит и через кож­ные свищи происходит отторжение распавшихся тканей узла.

После вскрытия гнойного очага процесс медленно под­вергается обратному развитию. Но полного рассасывания воспалительного инфильтрата не отмечается: на месте абсцесса формируется ограниченный плотный рубцово-измененный конгломерат.

Нередко актиномикоз лимфатических узлов у детей явля­ется первичным поражением и исходным пунктом для образо­вания других форм заболевания — подкожной, подкожно-мы­шечной и актиномикоза слюнных желез. Эта форма актиноми­коза чаще возникает у детей старшего возраста. Поражаются преимущественно поднижнечелюстные, шейные, надчелюстные и щечные лимфатические узлы. Возможна локализация процес­са одновременно в двух анатомических областях. По характеру поражения процесс может протекать в форме гиперпластичес­кого лимфаденита, абсцедирующего лимфаденита и, реже, аде­нофлегмоны.

Аденофлегмона развивается при поражении группы лим­фатических узлов поднижнечелюстного, подподбородочного треугольника, латеральной поверхности шеи. В отличие от одонтогенной аденофлегмоны, заболевание развивается мед­ленно, с образованием разлитого инфильтрата. Период абсцедирования лимфатических узлов характеризуется подъемом

температуры тела до 38—39°С, ознобом, выраженными симпто­мами интоксикации организма. При осмотре определяется раз­литой плотный инфильтрат с выраженным коллатеральным отеком тканей. Кожа с инфильтратом спаяна, имеет краснова­то-синюшную окраску.

После абсцедирования очаг распространяется либо нару­жу и спаивается с кожей, либо на прилежащую клетчатку, об­разуя там новые актиномикозные очаги. После опорожнения гнойных очагов острые явления стихают, инфильтрат уменьша­ется в размере, но не исчезает полностью, на его фоне разви­ваются повторные обострения.

При гиперпластическом актиномикотическом процессе во­круг лимфатического узла развивается тканевая реакция, что напоминает развитие опухоли. Течение заболевания в большин­стве случаев медленное и бессимптомное. Пораженный лимфа­тический узел увеличивается и может длительное время не бес­покоить больного. В этом случае диагноз ставится с помощью пункции или иссечения узла. Иногда узел размягчается, спаи­вается с окружающими тканями, прорастает в кожу и вскрыва­ется наружу с выбуханием грануляций. В детском возрасте встречается очень редко.

Актиномикоз надкостницы чаще наблюдается в области нижней челюсти, протекает как абсцедирующий процесс иди в виде продуктивного воспаления. Воспалительный очаг развива­ется в области зуба и распространяется преимущественно к ве­стибулярной поверхности челюсти.

Для абсцедирующего воспаления характерна незначитель­ная боль в области пораженного участка челюсти. Самочувст­вие больного не нарушено. Формирование абсцесса происходит в течение двух-трех недель. Образовавшийся воспалительный инфильтрат по переходной складке медленно размягчается, слизистая оболочка над ним истончается, гнойник вскрывается, из раны выделяется скудный гнойный экссудат, и происходит разрастание грануляций. Продуктивный процесс при актиноми-козе надкостницы чаще наблюдается у детей, подростков и мо­лодых людей, протекает бессимптомно, характеризуется де­формацией кости за счет утолщения периоста. В отдельных слу­чаях возможно обострение первично-хронического процесса.

При осмотре определяется плотный слабоболезненный при пальпации инфильтрат по нижнему своду преддверия полости рта. Слизистая оболочка над ним гиперемирована, иногда с си­нюшным оттенком. При вскрытии очага отделяемого мало, об­наруживается большое количество грануляций. Экссудативные явления сменяются продуктивными, при этом надкостница утолщается. При осмотре определяется увеличение нижнего края тела челюсти и сглаженность нижнего свода преддверия полости рта.

Поражение надкостницы может сопровождаться отдельны­ми обострениями, а иногда отмечается оссификация периостальных наслоений и переход воспалительного процесса на кость.

Актиномикоз надкостницы встречается чаще в детском возрасте, нежели у взрослых. Преимущественно поражается периост вестибулярной поверхности нижней челюсти. Воспали­тельные симптомы проявляются в виде экссудативных или про­дуктивных изменений в надкостнице челюсти. Заболевание мо­жет иметь первично-хроническое начало, а может развиваться остро или подостро с повышением температуры тела до 37—37,5°С и нерезкой болью.

При рентгенологическом исследовании на снимке по ни­жнему краю челюсти определяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.

Актиномикоз челюстей поражает преимущественно ни­жнюю челюсть с локализацией очагов в дистальных отделах те­ла, в области угла и ветви. Верхняя челюсть поражается редко. Входными воротами являются одонтогенные очаги, повреждён­ная слизистая оболочка полости рта при затруднённом прорезы­вании зубов, травме и нарушении целостности кожных покровов.

Первичный актиномикоз челюсти протекает как деструк­тивный или продуктивно-деструктивнй патологический процесс. Для острого течения первичного деструктивного воспалительно­го процесса характерны выраженная боль в области пораженно­го участка челюсти, повышение температуры тела, головная боль, недомогание, нарушение чувствительности в зоне иннерва­ции подбородочного нерва. В отдельных случаях боль носит не­вралгический характер. При осмотре отмечается отек и инфиль­трация мягких тканей, прилегающих к пораженному участку че­люсти, воспалительная контрактура жевательных мышц, дефор­мация участка челюсти за счет утолщения надкостницы.

Часто процесс развивается медленно, без выраженных клинических симптомов, имея первично-хронический характер. В области поражённого участка кости наблюдается периодиче­ски возникающая припухлость мягких тканей, за счёт их ин­фильтрации, затруднённое открывание рта. Далее происходит прогрессирующее утолщение нижней челюсти. Некробиотические процессы в кости у детей выражены слабо, но при быстро и активном течении заболевания возможно усиление некроти­ческих процессов со скоплением гнойного экссудата и рассасы­ванием кости с образованием костных полостей и свищей. В большинстве случаев расплавление губчатого вещества кости происходит без образования свищей и заканчивается перест­ройкой кости с иррегулярным расположением костных струк­тур и увеличением в них склеротических изменений.

Рентгенологическая картина внутрикостного абсцесса ха­рактеризуется наличием одной или нескольких слившихся по­лостей округлой формы с неровными размытыми контурами.

Первично-хронический актиномикотический процесс отли­чается медленным, спокойным течением, болью слабой интенсив­ности в области пораженного участка кости, маловыраженными воспалительными явлениями в прилегающих мягких тканях.

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюс­тей наблюдается чаще у детей, подростков и молодых людей после перенесенного одонтогенного или тонзиллогенного забо­левания. Течение болезни длительное — от 1—3 лет до несколь­ких десятилетий.

Хроническая форма характеризуется бессимптомным тече­нием. При обострении воспалительного процесса пациента бес­покоит постоянная боль, повышение температуры тела, ограни­чение открывания рта, припухлость мягких тканей лица.

На рентгенограмме видны один или несколько очагов ре­зорбции кости округлой или овальной формы, часто с неровны­ми и размытыми краями. Возможно наличие нескольких поло­стей, слившихся между собой. Если заболевание имеет длитель­ное развитие, то наблюдаются ровные края очагов, развитие зоны склероза и уплотнение костной структуры в окружности. У детей такие очаги в большинстве случаев сочетаются с её пе-риостальным утолщением. Грубая внутрикостная перестройка кости сменяется её оссификацией, носящей слоистый характер.

Актиномикоз органов полости рта включает специфичес­кое поражение языка, миндалин, слюнных желез и верхнечелю­стного синуса. Инфицирование языка возникает при травме слизистой оболочки острыми краями зубов, зубных протезов, инородными телами, травинками злаков. В зависимости от рас­пространенности патологического процесса воспаление может быть диффузным (флегмона) или ограниченным (абсцесс). В за­висимости от локализации специфической гранулемы выделяют актиномикоз спинки, корня и боковых отделов языка. Заболе­вание характеризуется бессимптомным течением. При осмотре в толще языка определяется узел, слабо болезненный при паль­пации. Абсцедирование очага сопровождается его вскрытием, образованием свищей и выбуханием обильных грануляций.

В детском возрасте актиномикоз органов полости рта на­блюдается редко, клиническая картина заболевания в основном аналогична таковой у взрослых.

Актиномикоз миндалин возникает на фоне их инфекцион­ного воспаления. Пациенты отмечают жалобы на чувство дис­комфорта и ощущение инородного тела в глотке. При осмотре выявляется увеличение пораженной миндалины, при пальпации определяется ее хрящевая консистенция. Покрывающая минда­лину слизистая оболочка спаяна с подлежащими тканями. Обо­стрение хронического воспалительного процесса ведет к рас­пространению инфекции в крыловидно-нижнечелюстное прост­ранство, подъязычную область, окологлоточное пространство.

Актиномикоз слюнных желез развивается при проникнове­нии возбудителя через проток железы, при его ранении или по­падании инородного тела (первичный актиномикоз), а также при распространении воспаления из лимфатического узла око-лоушно-жевательной области или в виде осложнения респира­торной и аденовирусной инфекции (вторичный актиномикоз). Чаще специфический инфекционный процесс локализуется в поднижнечелюстной слюнной железе, реже — в околоушной. В зависимости от распространенности и характера воспалитель­ного процесса выделяют следующие формы актиномикоза слюнных желез: 1) экссудативный (ограниченный, диффузный), 2) продуктивный (ограниченный, диффузный), 3) актиномикоз глубоких лимфатических узлов и части слюнной железы.

Для ограниченного экссудативного процесса характерно снижение секреции слюны, периодическое припухание слюнной железы, наличие в ней участка уплотнения, который спаивает­ся с окружающими тканями, прорастает наружу, вскрывается с образованием свищей. Отделяемое представляет собой инород­ные тела, конкременты, гной с друзами актиномицетов.

Диффузный экссудативный процесс отличается повышени­ем температуры тела, болезненным стойким припуханием слюн­ной железы, прогрессирующим ее уплотнением, выраженным снижением секреции. Сиалография позволяет выявить участки абсцедирования, которые выполняются контрастным вещест­вом. При ограниченном продуктивном процессе отмечается по­явление в толще железы очага уплотнения, безболезненного при пальпации, не спаянного с окружающими тканями.

Диффузная продуктивная форма актиномикоза чаще на­блюдается у детей, подростков и молодых людей. В начале за­болевания появляются прогрессирующая припухлость и уплотнение слюнной железы. Патологический процесс протекает без изменений общего состояния, пациента периодически беспоко­ят болезненность или покалывание в области слюнной железы. Длительность заболевания вызывает прекращение выделения слюны, ограничение открывания рта (при локализации воспале­ния в околоушной слюнной железе), боль при глотании (при ло­кализации воспаления в поднижнечелюстной слюнной железе).

Для продуктивного процесса характерна следующая карти­на сиалографии: сужение всех протоков и нечеткая тень слюн­ной железы. При актиномикозе лимфатических узлов и части слюнной железы нередко отмечается распространение процес­са на прилегающую железистую ткань и выраженное перифокальное склеротическое изменение в железе по периферии по­раженного узла.

У детей, больных актиномикозом, чаще поражаются око­лоушные слюнные железы. Первичный актиномикоз слюнных желёз чаще протекает как продуктивная форма и реже — как экссудативная.

При продуктивной форме увеличение слюнной железы до­стигает значительных размеров, её границы чётко контурированы. Кожа над железой не спаяна и в цвете не изменена. Слю­на из протока, как правило, не выделяется. Заболевание проте­кает спокойно, без явлений интоксикации и повышения темпе­ратуры тела.

Экссудативная форма первичного актиномикоза слюнных желёз по клиническому течению напоминает вялотекущее вос­паление. Заболевание начинается с припухания железы, кото­рое то исчезает, то появляется вновь. В период обострения тем­пература тела поднимается до 38 °С, появляются боль в пора­жённой области, стойкая припухлость и последующая инфиль­трация железы. Затем происходит спаивание железы с подле­жащими тканями, возникают абсцессы в одном или нескольких участках железы, но вовлечения в процесс прилегающей клет­чатки у детей не происходит.

источник

Актиномикоз – это заболевание, поражающее кожные покровы человека, его слизистые оболочки и внутренние органы. Вызывается актиномикоз микроорганизмами, занимающими промежуточное положение между бактериями и грибами — лучистыми грибами, выделенными в самостоятельную группу. Лучистые грибы — это постоянные жильцы в организме человека, которые при ослаблении защитной системы организма активизируются и вызывают актиномикоз. Поражение лучистыми грибами внутренних органов протекает тяжело и часто осложняется наслоением вторичной гнойной инфекции. Первое заболевание актиномикозом было описано в 1879 году у пациента с фамилией Йзраели.

Актиномикоз у человека вызывается лучистыми грибами актиномицетами. Актиномицеты имеют сходство, как с грибами, так и с бактериями, поэтому их выделяют в самостоятельную группу 17. С бактериями они похожи наличием нуклеоида. С грибами их объединяет нитевидная структура, которая, переплетаясь, образует мицелий. Часть актиномицетов размножается спорами, что также роднит их с грибами. Встречается актиномикоз во всех странах мира.

Актиномицеты очень устойчивы во внешней среде и имеют большое распространение в природе. Их можно встретить в почве, на колосках зерновых культур, в пыли, на сырых стенах. Организм человека также не является исключением, актиномицеты обитают в организме человека в составе условно-патогенной микрофлоры кишечника, встречаются актиномицеты в зубном налете, кареозных полостях, миндалинах. В связи с этим выделяют два типа инфицирования — экзогенный и эндогенный.

При эндогенном пути развития актиномикоз у человека возникает при активизации условно-патогенной микрофлоры при снижении иммунной защиты организма (иммунодефицитные состояния, авитаминозы, изнуряющие длительные заболевания и т.д.).

Возможно заражение лучистым грибком при проглатывании спор актиномицетов находящихся на растениях, например, из-за привычки покусывать соломинку. Актиномицеты могут проникнуть в организм человека также во время молотьбы злаковых культур, при вдыхании пыли, содержащей лучистый грибок. Это экзогенный путь инфицирования актиномицетами.

После внедрения грибка в ткань происходит формирование уплотнения (гранулемы) внутри которого происходит отмирание тканей (некроз). В центре гранулемы происходит активное развитие грибка. Вокруг гранулемы развивается бурная воспалительная реакция. После размягчения, вследствие некроза содержимого гранулемы, происходит прорыв ее содержимого в окружающие ткани с образованием свищей. Содержимое гранулемы может прорваться в просвет бронхиального дерева и вместе с мокротой при кашле выходить из легких. В таких случаях грибок можно обнаружить в мокроте.

Рост гранулемы идет от центра легкого к периферии, с вовлечением в процесс листков висцеральной, а затем и париетальной плевры с развитием в них воспалительной реакции и последующим формированием спаек между листками.

Актиномикоз кожных покровов может развиться в результате прокола кожи соломинкой, шипом и другими острыми частями растения с одновременным занесением в рану актиномицетов.

Инкубационный период может быть очень длительным.

После прокола кожи соломинкой или какой-либо острой частью растения и занесения в рану лучистого грибка развивается актиномикоз кожи. В толще кожи начинает формироваться инфильтрат доскообразной плотности. В начале своего развития инфильтрат имеет синюшную окраску, но по мере своего формирования приобретает багрово-красный цвет. В центре инфильтрата появляется участок размягчения, который распространяется на периферию инфильтрата, возникает симптом флюктуации. Содержимое гранулемы заключает в себе большое количество колоний (друз) лучистого грибка.

Из первичного очага актиномикоз может распространиться на соседние ткани через подкожно-жировую клетчатку с формированием свищей. Кожа вокруг свищевого отверстия имеет характерную для актиномикоза синюшную окраску. По мере расплавления гранулемы повреждаются и кровеносные сосуды. Если содержимое гранулемы через поврежденную стенку сосуда попадает в кровь, то актиномикоз может приобрести генерализованную форму.

Если к содержимому гранулемы присоединяется бактериальная флора, то на месте гранулемы возникает гнойный абсцесс, иногда флегмона, которые требуют консультации хирурга.

Если лучистый грибок проникает в организм аэрогенным путем, то развивается актиномикоз легких. В легких также формируется первичный очаг подобный таковому при актиномикозе кожи. Больного начинает мучить кашель с отхождением слизисто-гнойной мокроты. Появление крови в мокроте говорит о распространении расплавления легочной ткани с повреждением сосудистой стенки. При аускультации выслушиваются единичные влажные хрипы, а при образовании полости в легком можно услышать амфорический тип дыхания.

Перкуссионно клиническая картина меняется от появления участков притупления в начале актиномикоза легких до появления тимпанического оттенка звука при расплавлении инфильтратов и образовании полостей. Появление инфильтратов в легочной ткани дает усиление голосового дрожания во время пальпации грудной клетки.

При распространении процесса на листки плевры возникает боль при дыхании, отставание пораженной половины грудной клетки при акте дыхания. Больной может занимать вынужденное положение для облегчения болезненности при дыхании — ложится на больную сторону, чем ограничивает движения грудной клетки при дыхании, а, значит, облегчает боль.

Легочной актиномикоз сопровождается высокой лихорадкой, ночным проливным потом. Кожные покровы больного становятся бледные (при плеврите, абсцессе могут приобретать сероватый оттенок). Отмечаются признаки гипоксии тканей из-за уменьшения дыхательной поверхности легких — это акроцианоз, на пальцах симптом «часовых стекол» (выпуклая ногтевая пластина) и «барабанных палочек» (утолщение концевых фаланг пальцев). Больной жалуется на одышку.

Процесс приобретает хроническое течение. Очаги актиномикоза прорываются наружу, в соседние органы, т.е. формируются свищевые ходы. Состояние больного тяжелое. Развивается общее истощение организма.

Часто очаги актиномикоза дают метастазы в другие органы.

Актиномикоз приводит к летальному исходу за один-два года, иногда за пару месяцев. Болезнь может продлиться до пяти лет. Возможны случаи самоизлечения при легком течении.

Лимфатическая система при актиномикозе не страдает, а распространение грибка происходит гематогенным путем и путем прорастания гранулемы в соседние органы и ткани.

В детском возрасте чаще встречается актиномикоз миндалин. Источником распространения актиномицетов являются постоянные зубы, больные молочные зубы не являются источником лучистого грибка.

Особенностью течения актиномикоза костей у детей является редкость распространения процесса из кости на мягкие ткани.

Клинически актиномикоз у человека подразделяется на несколько форм.

Актиномикоз челюстно-лицевой области. Актиномикоз полости рта возникает, обычно, при миграции сапрофитных актиномицетов ротовой полости в травмированную слизистую полости рта. Травма может произойти острыми частями зубов, рыбной костью, уколом соломинкой, травинкой (может сопровождаться экзогенным заносом лучистого грибка в рану). Актиномикоз полости рта, головы и шеи это наиболее распространенные формы поражений актиномицетами.

На месте занесения грибка формируется характерная багрово-синюшная гранулема доскообразной плотности, постепенно стенка гранулемы истончается и открывается свищевой ход из которого могут выбухать грануляции. Температурная реакция, как правило, незначительная. Болезненность умеренная, чаще присутствует ощущение инородного тела, дискомфорта в пораженной области. Актиномикоз может поражать надкостничные структуры челюсти, межмышечные пространства, распространяться на мышцы и кожу лица, шеи. При вовлечении в процесс жевательных мышц развивается тризм жевательной мускулатуры. Излюбленное место локализации гранулемы — это угол нижней челюсти. Развивается актиномикоз челюстно-лицевой области медленно.

Актиномикоз миндалин может стать причиной хронического тонзиллита.

Торокальный актиномикоз проявляется как актиномикоз легких с распространением на ткани грудной клетки. Актиномикоз легких — вторая по частоте встречаемости форма актиномикоза после актиномикоза полости рта. Протекает тяжело, без лечения приводит к летальному исходу.

Абдоминальный актиномикоз в шестидесяти процентов случаев локализован в области аппендикса. Кроме червеобразного отростка поражается первично также илеоцекальная область. Такие больные часто попадают в хирургическое отделение с диагнозом аппендицита или непроходимости кишечника. Толстый кишечник, желудок, пищевод поражаются вторично, поражение этих отделов ЖКТ происходит при занесении актиномицетов из других органов гематогенным путем и при прорастании гранулемы из первичных очагов. Брюшная стенка также вовлекается в процесс вторично. Гранулема из илеоцекальной области и аппендикса прорастает в печень, почки, позвоночник. Свищевые ходы часто открываются в просвет кишечника и перианальную область с развитием картины парапроктита. Абдоминальная форма актиномикоза без лечения в половине случаев ведет к летальному исходу.

Еще одна форма заболевания — это актиномикоз мочеполовой системы. Встречается редко, обычно в форме вторичных поражений. Первичные очаги актиномикоза в мочеполовой системе почти не встречаются.

Еще одна довольно редкая форма актиномикоза — это актиномикоз костей и суставов. Такая форма актиномикоза является результатом прорастания гранулемы из соседних органов и гематогенного заноса. В пораженной кости развивается картина остеомиелита с образованием костных секвестров. Больные этой формой актиномикоза длительное время сохраняют подвижность костей и суставов, даже не смотря на значительное их поражение. При формировании свищей обращает на себя внимание синюшная окраска кожи вокруг свищевого отверстия.

Актиномикоз кожи – следующая форма актиномикоза. Чаще является результатом генерализации грибкового процесса. Актиномикоз становится явным, как только происходит прорастание гранулемы в подкожножировую клетчатку.

Мадурская стопа – это особенная форма актиномикотического процесса. Изначально встречалась в странах с тропическим климатом. Для нее характерно поражение подошвы стопы, на которой возникают узлы величиной с горошину. Кожа над узлами меняет нормальный цвет на багрово-фиолетовый. Вокруг первичных узлов формируются новые очаги, стопа теряет форму из-за выраженного отека. При прогрессировании заболевания происходит формирование свищевых ходов, из которых истекает гнойное или сукровичное содержимое. Свищи открываются не только с подошвенной стороны, но и на тыльной поверхности. Стопа оказывается полностью пронизанной узлами и свищевыми ходами. Происходит деформация пальцев вверх. Процесс односторонний. Прогрессировать такая форма актиномикоза может с вовлечением в процесс сухожилий и мышц голени.

Рентгенологическая картина не имеет патогномоничных признаков. На снимках определяются изменения характерные для плеврита, абсцесса. Изменения на рентгенологических снимках при актиномикозе сходны с таковыми при туберкулезе.

Рутинный анализ крови при актиномикозе содержит информацию о сенсибилизации организма (эозинофилия), а также о развитии тяжелого воспаления (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, ускоренное СОЭ). При тяжелых формах актиномикоза из-за резкого угнетения иммунного ответа возможно развитие лейкопении, появление токсической зернистости в эритроцитах. Подобная картина общего анализа крови характерна для истощенных заболеванием пациентов.

В постановке диагноза помогает клиническая картина, а точнее появление плотных подкожных метастазов, формирование свищевых ходов с отхождением гнойного содержимого. Актиномикоз кожи сопровождается также образованием микроабсцессов, пораженная ткань приобретает ячеистую структуру.

Очаги актиномикоза подвергают пункции. В полученном пунктате обнаруживаются характерные для лучистого грибка друзы, нити мицелия.

Пункционный материал, а также отделяемое из свищевых ходов, мокроту сеют на специальную питательную среду для получения культуры грибка. Лучистые грибки дают рост на средах Сабура, Чапека, сердечно-мозговом агаре, на средах обогащенных кровью и сывороткой. Культиварование проводят в термостате при температуре 23,5 градусов в анаэробных условиях. Поступление кислорода может остановить рост колоний. Т.к. в полученном для посева материале часто содержатся сопутствующие бактерии, то для уничтожения этой флоры в среду добавляются антибиотики. Так среда Сабуро содержит тетрациклина гидрохлорид и пенициллин.

Среда для посева на лучистый грибок должна быть прозрачной для лучшего ее просматривания. Рост актиномицетов начинается через два-четыре дня, обнаруживаются характерные паукообразные колонии. При последующей инкубации формируются типичные колонии, происходит это к десятому-четырнадцатому дню. Колонии гладкие, шероховатые, исчерченные, S-образно изогнутые. При рассматривании под микроскопом определяются характерные нити мицелия. Колонии могут приобретать разнообразные оттенки (малиновый, серый, зеленоватый) из-за способности некоторых актиномицетов образовывать пигменты.

При микроскопии мазков иногда удается увидеть друзы, хотя их наличие не является обязательным. Обнаружение друз делает возможным постановку предварительного диагноза. Подтверждается предварительный диагноз получением характерных для лучистого грибка колоний на питательных средах.

Мазки с миндалин, десен, кариозных зубов не имеют диагностического значения т.к. лучистый грибок встречается в подобных мазках и у здоровых людей.

Для постановки диагноза ценным является внутрикожная проба с актинолизатом. Она положительна у восьмидесяти процентов больных, может быть отрицательна у лиц с тяжелым иммунодефицитом (тяжелые формы актиномикоза), у ВИЧ-инфицированных проба с актинолизатом всегда отрицательна.

Диагностическую значимость представляют резко-положительные и положительные пробы, т.к. слабо-положительные пробы часто отмечаются у людей с заболеваниями зубов. Проба делается на передней поверхности предплечья или задней поверхности плеча. Антигеном служит лизированная культура лучистого грибка, из которой готовится актинолшат. В туберкулиновый шприц забирается 0,3 миллилитра актинолшата и вводится внутрикожно до образования «лимонной корочки». Оценка результата проводится через двадцать четыре часа. Если на месте пробы образовалась эритема, отечность, результат оценивают как положительный. Реакция считается резко-положительной при развитии ярко выраженных признаков воспаления, сопровождающиеся усилением клинических проявлений актиномикоза.

Если свищ открыт в просвет бронха, то в мокроте можно разглядеть характерные участки грибка, напоминающие зерна.

Компьютерная томография большого значения для диагностики не представляет, она помогает лишь заподозрить наличие очагов актиномикоза при обнаружении очагов негомогенной структуры. Компьютерная томография хорошо подходит для контроля изменений очагов во время лечения.

УЗИ органов брюшной полости также имеет вспомогательное значение для диагностики, при его проведении обнаруживаются также очаги негомогенной плотности.

Лечение актиномикоза включает в себя прием этиотропных препаратов, а также хирургические методы лечения.

При назначении этиотропных антибактериальных препаратов необходимо учитывать не только чувствительность к ним лучистого грибка, но и чувствительность наслоившейся бактериальной флоры. Из-за безуспешного предварительного назначения различных групп антибактериальных препаратов, микрофлора, сопутствующая актиномикозу, приобретает антибиотикорезистентность, что становится серьезной проблемой при подборе антибактериальных препаратов.

Чаще всего в лечении ассоциации лучистого грибка и бактерий используются препараты тетрациклинового ряда, бензилпенициллин, а также препараты группы макролидов и фторхинолонов.

Актиномикоз лица лечат назначением пенициллинов вкупе с клавулановой кислотой (Амоксиклав, Флемоклав) недельным курсом в дозе 2,4 грамма три раза в день, затем дозу уменьшают в два раза и продолжают прием препарата еще семь дней. Актиномикоз лица лишь изредка нуждается в дополнительном приеме препаратов. Подобная схема лечения подходит для лечения шейного актиномикоза.

При грудном актиномикозе максимальная доза защищенных пенициллинов применяется не семь дней, а удлиняется до трех-четырех недель.

Вводятся антибактериальные препараты парентерально. В тяжелых случаях можно использовать комбинацию препаратов из разных групп.

Если в ассоциации с лучистым грибком обнаруживаются анаэробные бактерии, то используются антибиотики из группы карбапенемов т.к. они обладают наиболее сбалансированным действием на анаэробную и аэробную микрофлору. Из антигрибковых препаратов используются: Орунгал, Дифлюкан, Низорал, Ламизил и другие.

С успехом при лечении актиномикозов используется иммунотерапия. Она позволяет повысить эффективность вводимых антибиотиков и уменьшить их дозы. Для иммунотерапии используется Актинолизат. Актинолизат представляет собой стабилизированную фильтрованную культуральную жидкость самолизирующихся актиномицетов. Препарат с доказанной высокой эффективностью. При лечении актиномикозов наиболее предпочтителен из всех иммунных препаратов.

Введение Актинолизата уменьшает выраженность воспалительной реакции, в разы повышает эффективность клеточного иммунитета (фагоцитоза), что очень важно при запущенных формах актиномикоза, когда наступает истощение организма. Актинолизат назначается в дозе три миллилитра внутримышечно три раза в неделю. Курс лечения может состоять из десяти, двадцати или двадцати пяти инъекций. При необходимости проводятся повторные курсы с интервалом один месяц. Актинолизат можно использовать при всех формах актиномикоза от легкого течения до тяжелого.

К вспомогательным препаратам относятся назначаемые препараты витаминов, йодистые препараты (калия йодид до трех грамм в день), растворы для дезинтоксикации, а также местное лечение.

Йодистые препараты используются как дополняющее этиотропную терапию средство и применяются для сокращения времени размягчения и рассасывания актиномикозных инфильтратов.

В качестве десенсибилизирующей терапии назначают Супрастин, Тавегил, Диазолин, Цетрин, и другие антигистаминные препараты.

Для стимуляции иммунного ответа можно рекомендовать забытое средство – аутогемотерапию. Проводится один раз в неделю курсом три-четыре процедуры. Помимо гемотерапии можно рекомендовать инъекционное введение экстракта Алоэ.

Для местного лечения используются антисептические препараты для промывания свищевых ходов, а также мази содержащие антибиотики и противогрибковый компонент. В послеоперационном периоде местно для ускорения ранозаживления назначаются мази Метилурацил, Солкосерил, Винилин и другие.

В качестве долечивания используются физиотерапевтические средства. На этапе рассасывания инфильтрата делается процедура электрофореза с Лидазой, Йодом. Кроме электрофореза рекомендовано местное воздействие ультразвука, обладающее разволокняющим действием, что ускоряет рассасывание инфильтрата и делает формирующиеся рубцы менее грубыми. Курс ультразвуковых воздействий состоит из 12-25 процедур, которые делаются ежедневно.

В фазу активного воспаления можно проводить местное облучение кварцевой лампой, обладающей бактерицидными свойствами.

Обязательным является хирургическое лечение. Объем хирургических вмешательств определяется индивидуально и проводится параллельно с консервативной терапией. Вскрытие абсцессов, флегмон с последующей их санацией и дренированием — это наиболее частое оперативное вмешательство. Обширные кожные дефекты компенсируют путем аутодермопластики. Актиномикоз легких часто ведет к резекции деструктивно измененной части легкого. При необходимости выполняется иссечение образовавшихся спаек.

Прогноз при актиномикозе без проведения соответствующего лечения очень серьезный, особенно при легочном и абдоминальном актиномикозе. Вследствие этого необходимо соблюдать несложные профилактические мероприятия.

Какой-либо специфической профилактики актиномикоза не разработано. После перенесенного заболевания остается нестойкий иммунитет, поэтому возможны повторные случаи.

Существуют лишь неспецифические методы предотвращающие развитие актиномикоза. Из них на первом месте стоит санация хронических очагов инфекции локализованных в миндалинах (хронический тонзиллит), зубах (кариозные полости), легких (хронический бронхит, бронхоэктазы и др.), ЖКТ. Своевременно вскрытие обнаруженных абсцессов, флегмон.

Нужно также уделять внимание состоянию своего иммунитета, так как именно при ослаблении иммунного статуса развиваются самые тяжелые варианты актиномикоза. Немаловажно уделять внимание полноценному питанию (достаточный калораж и нутритивный состав пищи), занятиям спортом для укрепления здоровья, прогулкам на свежем воздухе, а также соблюдению режима труда и отдыха, проводить профилактику сезонных заболеваний органов дыхания, кишечных инфекций.

Не следует пренебрегать гигиеной полости рта, а также регулярно посещать стоматолога для лечения вновь выявленного кариеса.

При нахождении на природе необходимо соблюдать правила безопасности, желательно не ходить босиком по траве избежание проколов, соломой и острыми частями растений, кожи. Также стоит контролировать себя, не брать травинки, соломинки и другие части растений в рот для предотвращения травматизации слизистой ротовой полости с одновременным занесением в рану лучистого грибка.

Во время уборочных работ в поле, связанных с образованием растительной пыли, желательно использовать одноразовую маску или респиратор.

При получении травмы кожи необходимо как можно скорее обработать рану перекисью водорода и при необходимости наложить не тугую повязку. При развитии в месте травмы каких-либо уплотнений или развитии нагноения следует незамедлительно обратиться к врачу для проведения комплекса диагностических мер, а при необходимости, и соответствующего лечения.

Женщинам рекомендована своевременная замена внутриматочных спиралей. При более чем двухлетнем предохранении внутриматочной спирали повышается риск развития актиномикоза органов малого таза.

После проведенного лечения больным необходимо пройти курс иммунотерапии для профилактики рецидивов.

Больные, перенесшие актиномикоз, находятся на диспансерном учете в течение шести-двенадцати месяцев. В этот период проводится контроль излеченности путем проведения рентгенологического обследования или компьютерной томографии. При получении убедительных результатов, говорящих в пользу отсутствия воспалительных изменений и регресса ранее обнаруженных очагов, пациентов снимают с учета.

источник

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды. В лечении актиномикоза применяется введение актинолизата в сочетании с антибиотикотерапией, УФО кожи, электрофорезом йода. По показаниям производится вскрытие абсцессов, оперативное лечение свищей, дренирование брюшной и плевральной полости.

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды.

Возбудители актиномикоза — грибы рода Actinomyces часто встречаются в природе. Они могут находиться на почве, растениях, сене или соломе. В организм человека актиномицеты проникают через поврежденную кожу, при вдыхании или с пищей. В большинстве случаев они не вызывают заболевания, а живут на слизистых глаз или ротовой полости в качестве сапрофитной флоры. Воспалительные процессы во рту, желудочно-кишечном тракте или органах дыхания могут привести к переходу актиномицетов в паразитическое состояние с развитием актиномикоза. Актиномикоз также встречается у сельскохозяйственных животных. Однако заражение человека от животных или больных актиномикозом людей не происходит.

Актиномикоз кожи может возникать первично при проникновении актиномицетов через ранки и другие повреждения на коже. Вторичное поражение кожи развивается изнутри, при переходе инфекции из подлежащих тканей (миндалины, зубы, лимфатические узлы, мышцы, молочная железа) и внутренних органов.

В зависимости от локализации патологического процесса при актиномикозе выделяют следующие формы:

• шейно-челюстно-лицевая;
• торакальная;
• абдоминальная;
• кожная;
• мочеполовая;
• актиномикоз суставов и костей;
• актиномикоз ЦНС;
• актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа)

Длительность инкубационного периода при актиномикозе точно не известна. Заболевание характеризуется длительным и прогрессирующим течением и может продолжаться 10-20 лет. В начальном периоде у пациента сохраняется нормальное самочувствие, но при поражении внутренних органов состояние становиться тяжелым, возникает кахексия.

Актиномикоз кожи наиболее часто поражает подчелюстную, крестцовую область и ягодицы. Он характеризуется появлением в подкожной клетчатке уплотнений и синюшно-багровой окраской кожи над ними. Уплотнения имеют шаровидную форму и практически не вызывают болезненных ощущений. Вначале они очень плотные, затем размягчаются и вскрываются с образованием плохо заживающих свищей. В гнойном отделяемом свищей может быть примесь крови. Иногда в нем присутствуют желтые крупинки — друзы актиномицетов.

Актиномикоз кожи бывает 4 видов. При атероматозном варианте, который встречается в основном у детей, инфильтраты напоминают атеромы. Бугорково-пустулезный актиномикоз начинается с образования в коже бугорков, переходящих в глубокие пустулы, а затем и свищи. Для гуммозно-узловатого варианта характерно образование узлов хрящевой плотности. Язвенный актиномикоз, как правило, развивается у ослабленных пациентов. При нем стадия нагноения инфильтрата заканчивается некрозом тканей и образованием язвы.

Шейно-челюстно-лицевой актиномикоз распространен больше других и встречается в нескольких формах: с поражением межмышечной клетчатки (мышечная форма), подкожной клетчатки или кожи. Процесс может распространяться по лицу и шее, захватывая губы, язык, проникая в гортань, трахею и глазницу. При мышечной форме характерный инфильтрат наиболее часто образуется в области жевательных мышц, вызывая тризм и приводя к асимметрии лица.

Торакальный актиномикоз начинается с симптомов простуды: общая слабость, субфебрилитет, сухой кашель. Затем кашель становиться влажным, выделяется слизисто-гнойная мокрота, имеющая вкус меди и запах земли. Постепенно актиномикотический инфильтрат распространяется от центра на грудную стенку и выходит на кожу, образуя при этом свищи, идущие от бронхов. Такие свищи могут открываться не только на поверхности грудной клетки, но и в области поясницы и даже бедра.

Абдоминальный актиномикоз часто имитирует острую хирургическую патологию (кишечную непроходимость, аппендицит и т. п.). Он распространяется на кишечник, печень, почки, позвоночник и может дойти до передней стенки живота с образованием открывающихся на коже кишечных свищей. Актиномикоз прямой кишки протекает с клинической картиной парапроктита. Актиномикоз мочеполовых органов — редкое заболевание, которое чаще возникает вторично при переходе инфекции из брюшной полости.

Актиномикоз суставов и костей обычно возникает при распространении процесса из других органов. Поражение суставов не сопровождается значительным нарушением их функции, а актиномикоз костей протекает по типу остеомиелита. Распространение инфильтрата до поверхности кожи приводит к образованию свищей. Мицетома начинается с появления на подошве нескольких плотных «горошин», кожа над которыми постепенно приобретает буро-фиолетовую окраску. Количество уплотнений увеличивается, возникает отечность, изменяется форма стопы и образуются гнойные свищи. В процесс могут вовлекаться сухожилия, мышцы и кости стопы.

При развитии характерной клинической картины актиномикоза диагностика не вызывает затруднений. Однако важно поставить правильный диагноз еще в начальном периоде актиномикоза. Обнаружение актиномицетов в мокроте, мазках из зева или носа не имеет диагностической ценности, поскольку наблюдается и у здоровых людей. Поэтому для исследования берут отделяемое свищей или проводят чрезкожную пункцию пораженного органа. Обычная микроскопия исследуемого материала может выявить друзы актиномицетов, что позволяет быстро поставить предварительный диагноз актиномикоза. Последующее проведение реакции иммунофлуоресценции (РИФ) со специфическими антигенами направлено на определение вида актиномицетов.

Сложности составляют те случаи актиномикоза, при которых друз нет в исследуемом материале, что наблюдается в 75% заболевания. В таких случаях единственный надежный способ диагностики — это посев гноя или биопсийного материала на среду Сабура. Полное и достоверное исследование посева на актиномикоз может занять более 2-х недель. Но уже через 2-3 дня при микроскопии можно обнаружить характерные для актиномикоза колонии. При исследовании посева обязательно учитывается рост сопутствующей микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам.

Серологическая диагностика актиномикоза, к сожалению, не является достаточно специфичной. А методы ПЦР-исследований в отношении этого заболевания находятся пока в стадии разработки.

Лечение актиномикоза проводят внутримышечным и подкожным введением актинолизата. Совместно с этим проводится антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей флоры и предупреждение вторичного инфицирования. Как и любая хроническая инфекция актиномикоз требует дополнительной дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии.

К физиотерапевтическому лечению, которое используется при актиномикозе, относится УФО кожи в области поражения, местный электрофорез актинолизата и йода. При образовании абсцессов необходимо их вскрытие. Также может потребоваться хирургическое лечение свищей, дренирование плевральной полости или брюшной полости. В некоторых случаях при больших поражениях легких проводят лобэктомию.

При отсутствии специфического лечения актиномикоз внутренних органов может привести к летальному исходу. Наиболее легкой формой считается шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. После выздоровления пациентов возможно развитие рецидивов.

Специфической профилактики актиномикоза нет. К неспецифической профилактике можно отнести соблюдение гигиены, предупреждение травмирования кожи, своевременное лечение зубов, воспалительных заболеваний ротовой полости, миндалин, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

источник