В челюстно-лицевой области особую группу составляют воспалительные болезни, вызванные специфическими возбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза. Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез), принято выделять в группу специфических воспалительных процессов.
Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80—85% случаев) челюстно-лицевую область.
Этиология. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (бактерии). Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в 90% случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже – отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция – стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.
Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическая актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.
Развитие актиномикозного процесса отражает сложные изменения иммуно-биологической реактивности организма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиномицетов в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие.
Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. Среди общих факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетические причины – одонтогенные или стоматогенные, реже – тонзиллогенные и риногенные воспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваются нарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которых ведущим является аллергия.
Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.
Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии – друзы.
Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2—3 недель, но может быть и более длительным – до нескольких месяцев.
Патологическая анатомия. В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба – друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема, и т. д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань.
Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма – факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции – преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.
Клиническая картина болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.
Актиномикоз наиболее часто протекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся нормергической реакцией. При длительности заболевания 2—3 месяцев и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительной реакцией.
Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей, выражающимися в рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическим узлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.
В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей её течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4)слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта – языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. (Классификация Робустовой Т. Г.)
Кожная форма. Встречается редко. Возникает как одонтогенно, так и в результате повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи, при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов.
Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Это сопровождается истончением кожи, изменением её цвета от ярко-красного до буро-синего. На коже лица и шеи могут преобладать пустулы либо бугорки, встречается их сочетание.
Кожная форма актиномикоза распространяется по протяжению ткани.
Подкожная форма характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные жалуются на боли и припухлость. Из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма возникла в результате предшествующего гнойного одонтогенного заболевания. Также эта форма может развиться при распаде лимфоузлов и вовлечения в процесс подкожной клетчатки.
Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. Период распада специфической гранулемы может сопровождаться незначительными болями и субфебрильной температурой.
При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.
Подслизистая форма встречается сравнительно редко, при повреждении слизистой оболочки полости рта – прикусывании, попадании инородных тел и т. д.
Форма развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли могут усиливаться при открывании рта, разговоре, глотании. Далее появляется ощущение инородного тела, неловкости. При пальпации определяется округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем ограничивается. Слизистая оболочка над ним спаивается.
Актиномикоз слизистой оболочки рта встречается редко. Лучистый гриб проникает через поврежденные слизистые покровы, травмирующими факторами чаще всего являются инородные тела, иногда – острые края зубов.
Актиномикоз слизистой оболочки полости рта характеризуется медленным, спокойным течением, не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге незначительные.
При осмотре определяется поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним. Часто наблюдается распространение очага наружу, его прорыв и образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции.
Одонтогенная актиномикозная гранулема в тканях периодонта встречается редко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию к распространению в другие ткани. При локализации гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях; при подслизистом очаге тяжа нет. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.
Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза встречается часто. При этой форме процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Она локализуется в поднижнечелюстной, щечной и околоушно-жевательной области, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств и других областей шеи.
При глубокой форме актиномикоза больные указывают на появление припухлости вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей.
Часто первым признаком является прогрессирующее ограничение открывания рта, т. к. прорастающие в ткань лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.
При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к её перфорации и выделению тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые зерна – друзы актиномицетов.
Острое начало или обострение заболевания сопровождается повышением температуры тела до 38 – 39°С, болями. После вскрытия актиномикозного очага острые воспалительные явления стихают. Отмечается доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженным участком спаяна, синюшна. В последующем актиномикозный процесс развивается по двум направлениям: происходит постепенная резорбция и размягчение инфильтрата или распространение на соседние ткани, что иногда приводит к вторичному поражению костей лица или метастазированию в другие органы.
Актиномикоз лимфатических узлов возникает при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.
Процесс может проявляться в виде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита.
Клиническая картина лимфангита отличается поверхностно расположенным плоским инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимся и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтрат бывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного лимфоузла вверх или вниз по шее.
Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный плотный узел. Заболевание развивается вяло, без повышения температуры тела. Лимфоузел увеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании усиливаются боли, повышается температура тела до субфебрильной, появляется недомогание. После вскрытия абсцесса процесс подвергается обратному развитию, остается плотный рубцово-измененный конгломерат.
Аденофлегмона характеризуется жалобами на резкие боли в пораженной области, клиника напроминает картину флегмоны, вызванной гноеродной инфекцией.
При гиперпластическом актиномикозном лимфадените наблюдается увеличенный, плотный лимфатический узел, напоминающий опухоль или опухолевидное заболевание. Характерно медленное, бессимптомное течение. Процесс может обострятся и абсцедировать.
Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими формами встречается редко. Протекает в виде экссудативного либо продуктивного воспаления.
При экссудативном периостите челюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят на вестибулярную поверхность альвеолярного отростка и тело челюсти. Болевые ощущения выражены слабо, самочувствие не нарушено.
Клинически развивается плотный инфильтрат в преддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается, ограничивается, появляется болезненность. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит». При вскрытии очага не всегда выделяется гной, часто отмечается разрастание грануляций.
При продуктивном актиномикозном периостите отмечается утолщение основания нижней челюсти за счет надкостницы. Процесс с надкостницы альвеолярной части переходит на основание челюсти, деформируя и утолщая её край.
Рентгенологически снаружи альвеолярной части, основания тела челюсти и особенно по нижнему краю определяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.
Актиномикоз челюстей. Патологический процесс при первичном поражении челюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко – на верхней. Первичный актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного и продуктивно-деструктивного процесса.
Первичный деструктивный актиномикоз челюсти может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы.
При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли в области пораженного отдела кости. При соседстве очага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивными, приобретают характер невралгических. Появляется отек прилегающих к кости мягких тканей.
Клиника костной гуммы характеризуется медленным, спокойным течением с незначительными болевыми ощущениями; сопровождается обострениями, при которых возникает воспалительная контрактура жевательных мышц.
Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей проявляется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При гумме очаг может быть окружен зоной склероза.
Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей наблюдается преимущественно у детей, подростков, причина – одонтогенный или тонзиллогенный воспалительный процесс. Отмечается утолщение кости за счет периостальных наложений, которое прогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование.
Течение болезни длительное – от 1—3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения бывают отдельные обострения, сходные с таковыми при деструктивном процессе.
На рентгенограмме видны новообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение строения компактного и губчатого вещества в области тела, ветви нижней челюсти. Обнаруживаются отдельные очаги резорбции; дни полости мелкие, почти точечные, другие крупные. Более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов.
Актиномикоз органов полости рта встречается сравнительно редко и представляет значительные трудности для диагностики.
Клиника актиномикоза языка может протекать в виде диффузного воспалительного процесса по типу флегмоны или абсцесса. На спинке или кончике языка возникает малоболезненный узел, который долго остается без изменений, а после 1—2 мес. разрешается абсцедированием и вскрытием наружу с образованием свищей и выбуханием обильных грануляций.
Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. Клиника разнообразна, в зависимости от протяженности процесса в железе и характера воспалительной реакции можно выделить следующие формы актиномикоза слюнных желез: 1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфоузлов в околоушной слюнной железе.
Диагноз. Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания представляет некоторые затруднения. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспали-тельной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза.
Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться микробиологическим исследованием отделяемого, проведением кожно-аллергической пробы с актинолизатом и другими методами иммунодиагностики, патоморфологическим исследованием. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.
Микробиологическое изучение отделяемого должно заключаться в исследовании нативного препарата, цитологическом исследовании окрашенных мазков и в ряде случаев в выделении патогенной культуры путем посева.
Исследование отделяемого в нативном препарате является наиболее простым методом определения друз и элементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазков позволяет установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а также судить по клеточному составу о реактивных способностях организма (фагоцитоз и др.).
Дифференциальный диагноз. Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифдиагностике опухолей играют морфологические данные.
Лечение. Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области должна быть комплексной и включать: 1)хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; 2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общей реактивности организма; 4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; 5) пртивовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение сопутствующих заболеваний; 6) физические методы лечения и ЛФК.
Хирургическое лечение актиномикоза заключается в: 1) удалении зубов, явившимися входными воротами инфекции; 2) хирургический обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.
Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны её длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введение порошка йодоформа. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков.
При нормергическом течении актиномикоза проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельных случаях биологически активные лекарственные препараты.
Терапию актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией начинают с детоксикационного, общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назначают строго индивидуально. Для того чтобы снять интоксикацию, внутривенно капельно вводят раствор гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов, кокарбоксилазы. В комплекс лечения хронической интоксикации включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты, обильное питье с настоем лекарственных трав. Такое лечение проводят по 7—10 дней с промежутками 10 дней в составе 2—3 курсов. После 1—2 курса назначают иммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафиликокковый анатоксин, левамизол.
При гиперергическом типе процесса с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирующим, общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе лечения применяют витамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. После курса такого лечения (от 2—3 нед. до 1—2 мес.) на основании данных иммунологического исследования назначают курс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом.
Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющие средства – поливитамины, витамины В1, В12, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левамизола, Т-активина, тималина. Лечение должно сочетаться с назначением антигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматической терапии.
Рекомендуют применять физические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ, излучение гелий-неонового лазера) и ЛФК.
Прогноз при актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаев благоприятный.
Профилактика. Санируют ротовую полость и удаляют одонтогенные, стоматогенные патологические очаги. Главным в профилактике актиномикоза является повышение общей противоинфекционной защиты организма.
Туберкулез – это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая mycobacterium tuberculosis. Туберкулез является трансмиссивным заболеванием. В последние годы заболевание челюстей, тканей лица и полости рта стало редким.
Этиология. Возбудитель заболевания – mycobacterium tuberculosis, — тонкие, прямые или изогнутые палочки, длиной 1..10 мкм, шириной 0,2..0,6 мкм. Выделяют три вида туберкулезных бактерий: человеческий (вызывает 92% случаев заболевания), бычий (5% случаев) и промежуточный вид (3%).
Патогенез. Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезом человек, резе заболевание передается алиментарным путем через молоко больных коров. В развитии туберкулеза большое значение имеет иммунитет и устойчивость человека к этой инфекции.
Принято различать первичное и вторичное туберкулезное поражение. Первичное поражение лимфоузлов челюстно-лицевой области возникает при попадании микобактерий через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, поврежденную кожу. Вторичное поражение возникает при локализации первичного аффекта в других органах или системах.
Патологическая анатомия. Туберкулез может поражать любой орган или систему органов, оставаясь при этом общим заболеванием. В месте внедрения возбудителя образуется туберкулема – развивается банальное воспаление, в пролифера-тивной фазе приобретающее специфический характер. Вокруг воспалительного очага образуется вал из клеточных элементов, в котором кроме характерных для воспаления клеток присутствуют эпителоидные клетки, гигантские клетка Пирогова-Лангханса. В центре воспалительного очага формируется участок казеозного некроза. Другой специфической формой воспаления является бугорок (туберкулезная гранулема), морфологически сходный с туберкулемой.
Клиническая картина. В челюстно-лицевой области выделяют поражение кожи, слизистых оболочек, подслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез, челюстей.
Первичное поражение лимфатических узлов характеризуется их единичным появлением либо в виде спаянных в пакет. Лимфоузлы плотные, в динамике заболевания ещё более уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У больных молодого возраста часто наблюдается распад узла с выходом наружу характерного творожистого секрета. Первичный туберкулез лимфоузлов сопровождается общими симптомами, характерными для воспалительного процесса.
Вторичный туберкулезный лимфаденит является одной из наиболее распространенных форм этого патологического процесса. Он развивается при наличии очага в других органах. Заболевание чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процесс может иметь острое начало, с резким повышением температура тела, симптомами интоксикации. Отмечается увеличение лимфоузлов, они имеют плотноэластическую консистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпация слабоболезненна, иногда – безболезненна. В одних случаях наблюдается быстрый распад очага, в других – медленное нагнаивание с образованием творожистого распада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколько свищей. В последние годы увеличилось число случаев медленнотекущего лимфаденита.
Туберкулез кожи и подкожной клетчатки. Различают несколько клинических форм:
— Первичный туберкулез кожи (туберкулезный шанкр) – на коже образуются эрозии и язвы, имеющие уплотненное дно. Нагнаиваются региональные лимфоузлы. После заживления язв остаются деформирующие рубцы.
— Туберкулезная волчанка. Первичный элемент – люпома, для которой характерен симптом «яблочного желе» – при надавливании на люпому предметным стеклом в центре элемента образуется зона желтого цвета. Люпомы имею мягкую консистенцию, тенденцию сливаться, образуя инфильтрат, при разрешении которого формируются деформирующие рубцы.
источник
Актиномикоз – это хроническое инфекционное заболевание, которое возникает в результате проникновения в организм лучистых грибов – актиномицетов. Заболевание характеризуется появлением гранулематозных очагов в различных тканях и органах. Несмотря на то, что гранулематозные очаги могут располагаться практически на всех органах и тканях, в 80-85% случаев актиномикоз поражает челюстно-лицевая область.
Возбудителем актиномикоза является лучистый гриб, который впервые был описан у животных в 1877 году. А в 1878 году немецкий врач Джеймс Израиль впервые обнаружил аналогичные образования в воспалительных очагах у человека, и назвал их “лучистыми грибками человека”.
Существуют как аэробные, так и анаэробные виды актиномицетов, но в 90% случаев причиной болезни является анаэробная форма. Следует отметить, что актиномицеты довольно распространены в природе — их можно встретить практически везде. Но что более интересно, возбудителей актиномикоза можно обнаружить и в теле здорового человека: в желудочно-кишечном тракте, в полости рта и т.д. В полости рта их можно найти в области шейки зуба, в десневом кармане и в ретромолярном капюшоне, а также в кариозных полостях.
Из вышесказанного следует, что возбудитель актиномикоза может попасть в организм как эндогенно (из организма), так и экзогенно (из окружающей среды). «Входными воротами» внедрения актиномикоза при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические десневые карманы, воспаленная или поврежденная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.
После проникновения в организм, актиномикоз начинает, распространяется в нем контактным, лимфогенным (через лимфу) или гематогенным (через кровь) путем. При распространении контактным путем актиномикотические друзы (колони актиномицета) проникают в рыхлую клетчатку, где образуют специфические гранулемы, которые распространяются на окружающие ткани. Гематогенный путь – это когда инфекция проникает в кровеносные сосуды и распространяется по всему организму. Лимфогенный путь – это распространение актиномикоза через лимфатическую систему. По мнению многих авторов, актиномикоз не может распространяться лимфогенно, так как размер друза больше чем размер лимфоузла, следовательно, друз не может проникнуть в лимфоузел, но, по мнению Робустовы в лимфоузел проникает не сам друз, а его маленькая часть, которая называется мицелла.
Следует отметить, что однократное попадание лучистых грибов в ткани недостаточно для возникновения заболевания. Для развития актиномикоза нужно повторное проникновение. Скрытый период заболевания длится 1-3 недели после внедрения актиномицетов, после чего начинают появляться симптомы.
Различают 2 формы морфологического проявления актиномикоза:
В месте внедрения лучистого гриба образуются специфическая гранулема – актиномикома, которая представляет собой друзы грибов, окруженные лимфоцитами, плазматическими клетками и ксантомными клетками, в протоплазме которых имеются капельки жира. Грибные друзы находятся в центре гранулемы. Они представляют собой шаровидные сплетения множества отдельных грибов, образующих плотные крупинки желтовато-серого цвета. Со временем кожа над гранулемами подвергаются некрозному «расплавлению», образуя свищевые ходы. Иногда периферия гранулемы уплотняется, вследствие чего воспалительный инфильтрат обретает деревянистую плотность – это фиброзная форма.
Есть несколько классификаций актиномикоза челюстно-лицевой области, однако наиболее распространенной является классификация Робустовой, которая была предложена в 1992 году.
- Кожная форма
- Подкожная форма
- Слизистая форма
- Подслизистая форма
- Одонтогенная актиномикозная гранулема
- Подкожно-мышечная форма
- Актиномикоз лимфоузлов
- Актиномикоз периоста челюсти
- Актиномикоз кости челюсти
- Актиномикоз органов полости рта и других отделов челюстно-лицевой области: язык, слюнные железы, миндалины, верхнечелюстные пазухи, придатки глаз
Кожная форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Заболевание может возникать при распространении одонтогенного очага или при проникновении актиномицетов через повреждённый участок кожи лица. Заболевание имеет спокойное хроническое течение. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение в пораженной области. Иногда боль может отсутствовать. Больные указывают на постепенное увеличение актиномикозного очага. Температура тела не повышена. При осмотре обнаруживается воспалительная инфильтрация. Кожа над инфильтратом постепенно истончается и ограничивается, а цвет кожи изменяется от ярко-красного до буро-синего.
Кожные покровы лица постепенно расслаивается, и на лице возникают гнойники (пустулы) или бугорки. Пустулы заполнены серозной или гнойной жидкостью, а бугорки содержат грануляционные разрастания. В редких случаях встречается и сочетание бугорков и пустул. В очень поздних стадиях актиномикоза могут образоваться свищи, которые имеют тенденцию самопроизвольно и быстро закрываться. Из свищей идет серозно-гнойное или кровянистое выделение.
Кожная форма актиномикоза лица имеет тенденцию распространяться вдоль тканей лица.
Во время подкожной формы актиномикоза поражается подкожно-жировая ткань. Как правило, пораженная область находится неподалеку от того места, откуда инфекция вошла в организм. Заболевание может возникать на фоне абсцесса, флегмоны или быть следствием контактного распространения кожной формы актиномикоза. Подкожная форма актиномикоза также может образоваться как следствие поражения надчелюстных или щечных лимфатических узлов, после некротического расплавления, которых в процесс вовлекается подкожная клетчатка.
Подкожная форма актиномикоза характеризуется длительным, но спокойным течением. В период распада специфической гранулемы болезнь может сопровождаться незначительными болевыми ощущениями и повышением температуры тела. В актиномикозном очаге могут наблюдаться экссудативные или пролиферативные изменения.
Слизистая форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Наиболее частой причиной данной формы является повреждение слизистой оболочки полости рта разными травмирующими факторами: рыбные кости, острые края зубов и т.д. После травмы в слизистой оболочке образуется дефект, через который и проникают лучистые грибы. Чаще всего поражаются слизистая оболочка нижней губы, щек, подъязычной области, а также нижней и боковой поверхности языка.
Течение слизистой формы актиномикоза медленное и спокойное. Боли незначительные, а температура тела не повышена. При осмотре больного определяется воспалительный инфильтрат, который расположен поверхностно, а слизистая оболочка над ним ярко-красная. Постепенно слизистая оболочка истончается и открывается, образуя мелкие свищевые ходы, из которых выделяются грануляции.
Подслизистая форма актиномикоза чаще развивается на фоне травмы слизистой оболочки или в результате одонтогенной инфекции. Данная форма характеризуется преимущественно спокойным течением: температура тела не повышена, болевые ощущения умеренные. Однако в зависимости от локализации процесса боли могут усиливаться при движениях нижней челюсти: открывании рта, разговоре, глотании. Также больных нередко беспокоит ощущение инородного тела в полости рта. При пальпации определяется плотный инфильтрат круглой формы, который постепенно уплотняется, а слизистая оболочка над ним спаивается, становясь мутной. Процесс может обостряться, вследствие чего увеличивается отек соседних тканей, появляется незначительная болезненность и образовывается участок глубокой флюктуации.
Одонтогенная актиномикозная гранулема встречается довольно часто, но распознать данный вид бывает нелегко. Различают одонтогенную актиномикозную гранулему кожи, подкожной клетчатки, подслизистых тканей и периоста челюсти.
При локализации очага в подкожной клетчатке и коже наблюдается образование тяжа по переходной складке, который идет от зуба к очагу в мягких тканях.
Периостальная форма имеет медленное бессимптомное течение, и характеризуется тем, что очаг связан с пораженным периодонтом. При обострении процесс распространяется к слизистой оболочке, образовывая свищевой ход.
Подкожно-мышечная форма актиномикоза встречается сравнительно часто. При этой форме актиномикоза сначала в процесс вовлекаются подкожная, межмышечная, межфасциальная клетчатки, после чего инфекция распространяется на кожу, мышцы и лицевые кости. Больные жалуются на припухлость, вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей. Очень часто клиника подкожно-мышечной формы актиномикоза практически не отличается от картины абсцессов и флегмон. Зачастую первым симптомом является ограниченное открывание рта. При осмотре больного определяется глубокий инфильтрат. С течением болезни кожа над актиномикозным очагом постепенно истончается и перфорируется. Из перфорированного участка выделяется гноевидная жидкость, которая нередко содержит мелкие, беловатые (иногда пигментированные) зерна – друзы актиномицетов.
Начало заболевания острое и сопровождается повышением температуры тела до 38-39 °C. После вскрытия очага острые воспалительные явления стихают. В последующем процесс может развиваться по 2 путям: или происходит постепенная резорбция и ограничение инфильтрата, или процесс распространяется на соседние ткани.
Актиномикоз лимфоузлов является одним из самых разнообразных видов актиномикоза. В зависимости от локализации процесса, актиномикоз лимфоузлов может проявляться в виде абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны, лимфангита или хронического гиперпластического лимфаденита.
Если процесс локализуется в лицевых, подбородочных, поднижнечелюстных или шейных лимфоузлах, преобладает поражение в виде абсцедирующего или гиперпластического лимфаденита. А если поражаются лимфоузлы поднижнечелюстного или подбородочного треугольника, тогда заболевание протекает в виде аденофлегмоны.
Актиномикозный лимфангит развивается как хронический процесс лимфатических сосудов. Может протекать как изолированно, так и при актиномикозном поражении лимфоузлов. При осмотре обнаруживается поверхностный, плоский инфильтрат, который с течением заболевания размягчается и спаивается с кожей.
Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется появлением ограниченного, слегка болезненного, плотного инфильтрата. Болезнь развивается медленно, температура тела не повышена. Однако при абсцедировании лимфоузлов боли значительно усиливаются, наблюдается повышение температуры тела до субфебрильной. Но после вскрытия абсцесса, процесс медленно подвергается обратному развитию. Следует отметить, что даже после выздоровления инфильтрат полностью не рассасывается.
Актиномикозная аденофлегмона по клиническому течению похожа на обычную аденофлегмону, вызванную гноеродной инфекцией. Характерно наличие в пораженной области болевых ощущений разной интенсивности. Температура тела повышена. Наблюдается выраженный отек в соседних тканях, а цвет кожи над пораженными участками постепенно меняется до красновато-синего цвета.
Гиперпластический лимфаденит – характеризуется увеличением и уплотнением лимфоузла, который напоминает опухоль или опухолеподобное заболевание. Течение медленное и бессимптомное. Процесс может обостряться и абсцедировать.
Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими видами актиномикоза встречается реже. Процесс может протекать в виде экссудативного или продуктивного воспаления. Чаще всего поражается периост нижней челюсти с вестибулярной стороны.
При экссудативной форме актиномикоза воспалительные процессы появляются в области зуба, а потом переходят на альвеолярную часть и тело челюсти. Больные жалуются на незначительные болевые ощущения. При обследовании обнаруживается плотный болезненный инфильтрат в преддверии полости рта, который постепенно размягчается и ограничивается. Наблюдается также покраснение слизистой оболочки в области инфильтрата. Перкуссия зубов в области инфильтрата безболезненна.
Продуктивный вид чаще встречается у детей и подростков. Наблюдается утолщение основания нижней челюсти за счет утолщения надкостницы. При длительном течении процесс с периоста может перейти на основание челюсти, деформируя ее.
Актиномикоз челюсти, в подавляющем большинстве случаев, поражает нижнюю челюсть. Различают 2 вида актиномикоза челюсти: деструктивный или продуктивно-деструктивный.
Первичный деструктивный актиномикоз – может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы. При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли, которые постепенно становятся интенсивными и принимают невралгический характер. Наблюдается отек мягких тканей, вследствие чего может развиться воспалительная контрактура жевательных мышц. Течение внутрикостной гуммы медленное и спокойное, болезненные ощущения незначительны. Во время обострений может возникнуть воспалительная контрактура жевательных мышц.
Продуктивно-деструктивный актиномикоз челюсти чаще наблюдается у детей и подростков. В основном заболевание начинается после одонтогенного или тонзилогенного воспалительного процесса. Наблюдается утолщение пораженной кости за счет периостальных наложений. Болезнь имеет длительное хроническое течение. Иногда наблюдаются обострения, в ходе которых появляются боли, повышается температура тела, ограничивается открывание рта.
Наиболее частыми формами актиномикоза органов полости рта являются актиномикоз языка, миндалин и слюнных желез. А актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается сравнительно редко.
Актиномикоз языка, как правило, возникает вследствие хронических травм, причиной которых могут стать острые края зубов, неправильно изготовленный протез, инородные тела и т.д. Клиническая картина болезни зависит от локализации поражения. Поражение в области спинки или кончика языка характеризуется наличием безболезненного или малоболезненного участка, который долгое время может не изменяться. Но в какой-то момент неизбежно происходит абсцедирование или спаивание актиномикозного узла со слизистой оболочкой языка, вследствие чего образуется свищ.
Актиномикоз миндалин встречается редко. Миндалины постепенно увеличиваются и уплотняются до хрящевой консистенции. При обострении процесс распространяется на соседние ткани. Больные жалуются на ощущение инородного тела в глотке.
Актиномикоз слюнных желез может быть первичным или вторичным. Часто инфекция проникает в слюнную железу, через ее проток. В зависимости от течения и характера воспалительной реакции выделяют следующие виды актиномикоза слюнных желез:
- Экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз
- Продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз
- Актиномикоз глубоких лимфоузлов в околоушной железе
Актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается редко. Инфекция проникает одонтогенным или риногенным путем. Клиника актиномикоза верхнечелюстной пазухи напоминает гайморит: наблюдается затрудненное носовое дыхание, иногда гнойные выделения из носа. Слизистая оболочка преддверия полости рта инфильтрирована. При обострении наблюдаются отек в подглазничной, щечной и скуловой области.
Диагноз при актиномикозе ставится на основе следующих исследований:
- Микробиологическое исследование выделений
- Кожно-аллергическая проба с актинолизатом
- Рентгенологическое исследование
Микробиологическое исследование является наиболее простым методом диагностики актиномикоза. Цитологическое исследование окрашенных мазков позволяет определить актиномицетов, вторичную инфекцию. Если этот метод не дает исчерпывающего ответа, то необходимо выделить культуры актиномицетов путем посева.
Кожно-аллергическую пробу ставят по Асину: 0.3мл актинолизата вводят в толщу кожи на поверхности предплечья. На расстоянии 10см от актинолизата вводят 0.3мл мясопептонного бульона. Через час появляются волдыри, которые вскоре (1-2 часа) исчезают и на их месте появляется эритема. У здоровых людей эритема исчезает в течении 12 часов, но если человек болен, эритема исчезнет только через 36-48 ч.
Рентгенологическое исследование играет большую роль при диагностике первичных и вторичных поражений костей актиномикозом. А для диагностики актиномикоза слюнных желез широко используется сиалография.
Лечение актиномикоза комбинированное и включает в себя следующие процедуры:
- Хирургический метод
- Воздействие на специфический иммунитет
- Повышение общей реактивности организма
- Воздействие сопутствующую гнойную инфекцию
- Противовоспалительная, десенсибилизирующая, симптоматическая терапия
- Физические методы лечения
Хирургический метод заключается в удалении зубов, которые являются источниками инфекции, а также в обрабатывании актиномикозных очагов в мягких и костных тканях. Большое значение имеет уход за раной после вскрытия очага. Рану дренируют, обрабатывают 5% настойкой йода, после чего заполняют рану порошком йодоформа.
Специфическая иммунотерапия – проводят актинолизатотерапию, которая дает хорошие результаты.
Для снятия общей интоксикации внутривенно вводят растворы гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов.
При вторичной инфекции проводят антибиотикотерапию.
Большое значение имеют физические методы лечения – УВЧ, ионофорез и фонофорез лекарственных препаратов.
источник
Актиномикоз — хроническое инфекционное неконтагиозное заболевание человека, нередко встречается в клинической практике врачей-стоматологов и составляет 6 % от всех воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.
Заболевание вызывается внедрением в организм растительных паразитов — лучистых грибков (актиномицетов). Актиномицеты широко распространены в природе. Они развиваются на травянистых и злаковых растениях, оттуда попадают в почву, воду и воздух.
Лучистые грибки разнообразны по своему составу. Большинство их видов развивается в аэробных, меньшинство — в анаэробных условиях. В 60 % случаев из патогенных очагов человека выявляются сочетания возбудителей актиномикоза аэробов и анаэробов. Кроме того, доказан переход анаэробного возбудителя в аэроб и лизис аэробных бактериальных колоний.
Актиномицеты, попадая в организм человека, находят оптимальные условия для своего дальнейшего развития в полости рта. Они определяются в зубном налете, зубных отложениях, в десневых карманах, кариозных полостях и до определенного момента не проявляют себя. Инкубационный период не известен.
Возникновению специфического заболевания — актиномикоза способствует снижение сопротивляемости организма при переохлаждении, алкогольной интоксикации, гриппе, туберкулезе, диабете. Большое влияние на клиническую картину оказывает гноеродная микрофлора при обострении хронических апикальных или маргинальных очагов инфекции при пародонтозе, перикоронарите, тонзиллите, повреждении слизистой оболочки ротовой полости, травмах. На развитие актиномикотического процесса в первую очередь реагирует макроорганизм.
Вокруг лучистого грибка возникает защитная клеточная реакция в форме инфекционной гранулемы с пролиферацией клеточных элементов. За пределы своего первичного очага грибок распространяется довольно медленно. Актиномикозные очаги склонны к медленному распаду и нагноению. Из первичного очага процесс распространяется чаще всего по продолжению или контактным путем по клетчатке и соединительнотканным прослойкам органов и тканей. Так актиномикоз лица нередко спускается по подкожной клетчатке на шею. Вследствие перфорации сосудистой стенки актиномикотический процесс может током крови распространиться на другие, нередко отдаленные участки организма. В литературе описаны случаи генерализации актиномикоза. При этом могут поражаться все ткани и органы.
Лимфоидная ткань — лимфатические узлы, миндалины, селезенка обладают известной устойчивостью по отношению к грибку, поэтому редко поражаются актиномикозом.
На фоне длительно существующего актиномикозного очага возможно развитие злокачественных опухолей и амилоидоза паренхиматозных органов — селезенки, печени, надпочечников и почек.
Диагностика актиномикоза очень сложна из-за разнообразия его клинических проявлений, а также сходства с воспалительными и опухолевыми процессами. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспалительной терапии всегда настораживает в отношении актиномикоза и требует соответствующего обследования.
В арсенале современных методик распознавания актиномикоза имеются исследования: клинические, микробиологические, биопсия, диагностические кожные пробы, серологические реакции.
Актиномикоз челюстно-лицевой области отличается значительным разнообразием. Обычно клиническое течение актиномикоза хроническое, а при распаде специфической гранулемы процесс принимает острое течение. Кроме того, часто острое течение сочетается с присоединением стафилококковой или стрептококковой инфекции.
Различают три клинические формы актиномикоза челюстно-лицевой области:
1. Кожная форма — наблюдается редко. Поражается только кожа, протекает без повышения температуры тела. Патологический процесс обычно локализуется в щечной, подчелюстной и подбородочной областях. Местно определяется воспалительный инфильтрат кожи, выявляется в виде пустул или бугорков, а также их сочетанием, создающим отдельные мелкие или сливающиеся инфильтраты, возвышающиеся над окружающими непораженными участками. Цвет кожи над инфильтратом ярко-красный с синюшным оттенком.
2. Кожно-мышечная форма встречается чаще. При этом поражается подкожно-жировая, межфасциальная и межмышечная клетчатки. Эта форма характеризуется развитием процесса непосредственно вблизи одонтогенного очага, являющегося входными воротами лучистого грибка. Клинически определяется инфильтрат вначале плотный и безболезненный, а далее, по мере расплавления гранулемы в центре, мягкий и болезненный. Кожа спаивается с подлежащими тканями, становится красной с синюшным оттенком. Если поражается межмышечная клетчатка, наблюдается контрактура жевательных мышц.
При вскрытии актиномикозного очага выделяется скудное количество экссудата, нередко содержащего мелкие белесоватые, иногда лимонно-желтого цвета крупинки-друзы. Вскрывшийся инфильтрат постепенно рубцуется, но вблизи него появляются один или несколько новых. После рубцевания актиномикозного очага пораженная область имеет вид «стеганого одеяла». Нередко отмечается распространение по протяжению и образование новых очагов.
3. Костно-мышечная форма с вторичным поражением костной ткани лицевого скелета. При этой форме характерна контрактура жевательных мышц. Это может явиться одним из ранних симптомов поражения костной ткани челюсти.
Клинически актиномикоз чаще поражает нижнюю челюсть, реже верхнюю, редко скуловую и височную кости. При этом возникает картина обширного оссифицирующего периостита. Рентгенологически определяется мозаичная структура кости, т. е. деструктивные изменения в костях по типу внутрикостных абсцессов и гумм, наличие кортикальных узур, мелких очагов остеонекроза. Иногда отмечается прогрессирующее разрушение значительных участков кости. В случае присоединения гнойной инфекции может развиться картина хронического остеомиелита.
Ведущим механизмом в развитии заболевания является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности. Большое значение имеют одонтогенные или стоматогенные воспалительные заболевания, нарушающие симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризированных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии — друзы. При развитии актиномицетного очага у больного отмечаются следующие изменения иммунологического профиля: лейкоцитоз, снижение уровня Т-лимфоцитов, повышение количества нулевых клеток, повышение количества Т-супрессоров, резко пониженный индекс нагрузки (ИН). Этот индекс является интегральным показателем нагрузочных тестов розеткообразования при проведении иммунологических исследований. ИН является показателем напряженности, интенсивности работы целостной иммунной системы.
Лечение актиномикоза — комплексное, основой которого является иммунотерапия. Дополнительно применяются хирургическое лечение, антибактериальные препараты, стимулирующие средства.
Хирургическое лечение показано с целью вскрытия очагов и санации полости рта.
Специфическая иммунотерапия проводится отечественными препаратами — актинолизатом, актиномицетной поливалентной вакциной (АПВ). Актинолизат представляет собой фильтрат бульонной культуры спонтанно лизирующихся штаммов аэробных лучистых грибков; АПВ изготовляется из спороносных штаммов аэробных грибков. Введение актинолизата осуществляется путем внутрикожных или внутримышечных инъекций. Внутрикожные инъекции: в толщу кожи сгибательной поверхности предплечья препарат вводится в повышающихся дозах от 0,5 до 2 мл. Внутримышечные инъекции: актинолизат вводится в толщу верхненаружного квадранта ягодичной мышцы по 3 мл. По обоим методам инъекции препарата производятся 2 раза в неделю. Длительность одного курса — 3 месяца; интервал между курсами — 1 месяц.
Метод внутримышечных инъекций более прост, внутрикожных — более экономичен и, по некоторым данным, более эффективен. После клинического выздоровления обязательны 1—2 противорецидивных курса иммунотерапии и контрольное наблюдение в течение 2—3 лет.
Антибактериальные препараты (антибиотики, сульфаниламиды) воздействуют не только на сопутствующую микрофлору, но и на лучистый грибок. Поэтому целесообразно вначале определять чувствительность сопутствующей микрофлоры и лучистых грибков из очага актиномикоза к этим препаратам. Подобранные препараты применяются по существующим схемам. Клиническими показаниями для применения антибиотиков и сульфаниламидов служат частые обострения, сопровождающиеся абсцедированием очага, особенно на новых участках; наличие постоянно функционирующих свищей с гнойными выделениями.
В лечении актиномикоза нередко применяется рентгенотерапия и препараты йода. При своевременно начатом лечении актиномикоза прогноз благоприятный. У больных после излечения сохраняются остаточные явления, связанные с развитием рубцовой ткани в области очага заболевания.
«Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области»
под ред. А.К. Иорданишвили
источник
Патогенез актиномикоза челюстно-лицевой области. Патологическая анатомия и клиническая картина заболевания. Местные клинические проявления болезни. Дифференциальная диагностика актиномикоза, методы современной диагностики и лечения, прогноз исхода.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
1 Актиномикоз челюстно-лицевой области
3 Патологическая анатомия
5 Местные клинические проявления актиномикоза
6 Дифференциальная диагностика
7 Современная диагностика актиномикоза
8 Лечение актиномикоза челюстно-лицевой области
9 Прогноз исхода заболевания
Список используемой литературы
1 АКТИНОМИКОЗ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетами (лучистыми грибами). Возбудителя заболевания у животных открыл в 1877 г. Bollinger, у человека — в 1878 г. Israel. Заболевание может поражать все органы человека, но примерно в 70-80% случаев локализуется в области лица, в частности челюстей.
Актиномицеты — постоянные обитатели полости рта (шеек зубов, периодонтальных карманов, кариозных полостей, миндалин и т.д.). При повреждении тканей полости рта актиномицеты могут попасть в рану, однако этого не достаточно для развития заболевания. Важным патогенетическим фактором является сенсибилизация организма и повторное внедрение возбудителя. Инкубационный период актиномикоза длится от 2-3 недель до нескольких месяцев.
Актиномицеты, проникая в ткани челюстно-лицевой области, формируют актиномикотическую гранулему, которая представлена молодой грануляционной тканью, в центре которой находятся скопления нейтрофилов. В гное содержатся друзы актиномицетов. По данным Т.Г. Робустовой (1983) грануляционная ткань, которая образуется по периферии актиномикотического очага состоит из лимфоидных, плазматических, эпителиоидных клеток, фибробластов и большого количества новообразованных сосудов капиллярного типа.
Здесь могут образовываться многоядерные клетки — клетки «инородных тел». Одним из характерных признаков актиномикозного процесса является наличие ксантомных клеток (в виде групп и полей), которые содержат липоидные включения. При поражении мышц возникают актиномикозные инфильтраты, образуется рубцовая соединительная ткань, которая замещает мышцу. Эти инфильтраты распространяются на надкостницу и кость, что сопровождает образование полостей, заполненных грануляционной тканью и содержащих гной с наличием друз актиномицетов.
В 1962 году Т.Г. Робустова впервые описала морфологическую картину актиномикотического лимфаденита челюстно-лицевой области. Выделены два основных вида морфологических изменений в лимфатических узлах — деструктивный и некробиотический.
При поражении слюнных желез актиномикозная гранулема образуется между дольками железы. В гное содержатся друзы лучистого грибка. Актиномикозный инфильтрат может распространяться на ткани, которые окружают железу.
Изучением актиномикоза в Беларуси занимался профессор К.И. Бердыган. В 1955 г. он предложил свою классификацию заболевания:
— костно-мышечная форма: деструктивная; неопластическая; генерализованная.
К.И. Бердыган считал, что клинические проявления актиномикоза зависят главным образом от давности заболевания.
В 1983 г. Т.Г. Робустова предложила свою классификацию, выделив следующие формы актиномикоза:
— одонтогенная актиномикотическая гранулема;
— актиномикоз лимфатических узлов;
— актиномикоз периоста челюсти;
— актиномикоз костей челюсти;
— актиномикоз органов полости рта и челюстно-лицевой области (язык, миндалины, слюнные желёзы, верхнечелюстная пазуха);
— актиномикоз вспомогательных органов глаза.
Чаще всего в клинической практике встречаются слизистая, кожная, подкожная, кожно-межмышечная, костная формы.
Клиническая картина актиномикоза разнообразная и складывается из общих и местных проявлений заболевания.
5 МЕСТНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АКТИНОМИКОЗА
актиномикоз челюстной лицевой
Жалобы, общее состояние больного
Местные клинические проявления заболевания
Общее состояние удовлетворительное. Процесс отличается медленным, спокойным течением без подъема температуры, с незначительными болями в очаге поражения.
Процесс локализуется в области губ, щек, нижней и боковой поверхности языка. Инфильтрат расположен поверхностно, спаян с подслизистой тканью, часто округлой формы. Слизистая имеет красный, иногда цианотичный оттенок. Инфильтрат размягчается и вскрывается с образованием точечных свищевых ходов, которые быстро рубцуются.
Общее состояние удовлетворительное, температура тела 36,6° С или субфебрильная. Незначительная боль в области уплотнения кожных покровов лица и шеи.
Специфическая гранулема локализуется в соединительнотканном слое и прорастает, замещая слой собственной кожи. Локализация — щечная, поднижнечелюстная область, кожа шеи. Объективно: развивается воспалительный поверхностный инфильтрат, для которого характерно образование пустул или бугорков, а также их сочетание. Наблюдается истончение и прорастание очагов кнаружи, затем их вскрытие с выделением экссудата (серозного или гнойного с отдельными крупинками — друзами лучистого гриба), образуются свищи с выбуханием грануляций. Кожа над пораженными тканями ярко-красного, синеватого или бурого цвета
Общее состояние удовлетворительное, температура может незначительно повышаться в период распада специфической гранулемы. Возможно появление болей в очаге поражения.
Поражаются преимущественно ткани щечной, поднижнечелюстной областей, а также подкожная клетчатка околоушной области и позади челюстной ямки. При абсцедирующей форме плотный безболезненный округлой формы инфильтрат без четких границ в подкожной клетчатке. По мере развития процесса инфильтрат становится мягким и болезненным, кожа в области инфильтрата ярко-красного цвета, в центре истончается. При вскрытии отделяемое имеет кровянистый характер с комочками гнойного экссудата, содержащего друзы актиномицетов; стенки полости выстланы грануляциями. При гуммозной форме — в подкожной клетчатке образуется плотный безболезненный или слабо болезненный узел, который прорастает по направлению к коже и размягчается. При вскрытии очага гной не выделяется, а выбухают вялые легко кровоточащие грануляции. При смешанной форме — в центре инфильтрата происходит созревание специфической гранулемы, ее некробиоз, по периферии — выраженная ограничительная реакция, фибросклероз тканей. После вскрытия очага обнаруживаются разрастания грануляций — плотных и кровоточащих по краям, в центре вялых в стадии расплавления.
Клиническое течение болезни отличается значительным разнообразием. Чаще отмечается острое развитие процесса с высокой температурой и выраженными явлениями интоксикации, функциональными нарушениями. Наряду с этим лихорадочная реакция бывает выражена слабо, у некоторых больных наблюдается субфебрильная температура, интоксикации не наблюдается.
Специфическая гранулема формируется в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке с распространением процесса на кожу, мышцы, челюстные кости и другие кости лицевого скелета. Наиболее часто наблюдается поражение поднижнечелюстной, щечной, околоушно-жевательной, височной областей верхнебокового отдела шеи, иногда процесс распространяется на несколько областей. Характерно появление разлитого воспалительного инфильтрата, не обладающего характерной для актиномикоза плотностью ткани. Цвет кожи и тургор не изменены. Постепенно инфильтрат приобретает картину «деревянистости». В дальнейшем инфильтрат размягчается в одном или нескольких участках, кожа спаивается с подлежащими тканями, изменяет цвет. Отделяемое гноевидное, содержащее друзы лучистого гриба.
Актиномикоз костей челюсти
Острое начало заболевания, температура достигает 39° С, выражены явления интоксикации, болевой синдром.
Процесс чаще локализуется в области нижней челюсти, реже — на верхней. Деструктивный актиномикоз кости протекает как внутрикостный абсцесс или внутрикостная гумма. Выражены местно-воспалительные явления с распространением на прилежащие околочелюстные мягкие ткани.
Общее состояние пациента удовлетворительное, болевой компонент выражен незначительно, явление интоксикации выражено слабо.
Данная форма характеризуется спокойным длительным течением, прерываемым периодическими обострениями.
Общее состояние не нарушено. Больных беспокоит деформация лица.
Продуктивный актиномикоз отличается новообразованием кости (тела, угла, ветви челюсти). Мягкие ткани над увеличенной костью истончены, растянуты, процесс протекает хронически, без обострений.
6 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифференциальной диагностике актиномикоза и опухолей играют морфологические данные.
Кожная форма актиномикоза и различные проявления пиодермии имеют общие признаки: образование воспалительных инфильтратов, истончение кожи, красная и синюшная ее окраска. При пиодермии участки пораженной кожи локализуются в щечных, подбородочной, лобной и других областях. При посеве отделяемого определяется стрептококковая, стафилококковая инфекция.
Подкожную, подкожно-мышечную форму актиномикоза следует дифференцировать от абсцессов, флегмон, для которых, особенно флегмон, характерны острое начало заболевания, выраженность общих симптомов: слабость, недомогание, головная боль, потеря аппетита и сна. Более ярко выражены самопроизвольные боли и боли при пальпаторном обследовании очага поражения. Абсцесс, главным образом флегмона, сопровождается значительным отеком в окружающих околочелюстных мягких тканях. При исследовании гноя обнаруживается смешанная флора.
Клинические картины актиномикозного и неспецифического инфекционного лимфаденита могут быть идентичными, и только исследование гноя и обнаружение друз актиномицетов или смешанной инфекции помогают в дифференциальной диагностике.
Клиническая и рентгенологическая картины деструктивно-продуктивной формы актиномикоза и бессеквестральные проявления хронического остеомиелита нижней челюсти также могут быть одинаковыми. Правильно установить диагноз помогают иммунологические реакции: кожно-аллергическая реакция с актинолизатом в качестве антигена и реакции торможения миграции лейкоцитов с различными аллергенами (стандартным стрептококковым, стафилококковым, Candida и актинолизатом).
Актиномикоз и туберкулез, сифилис. Поражение лимфатических узлов лица и шеи туберкулезной этиологии отличается медленным распадом узлов и выделением творожистого секрета, при исследовании которого обнаруживают микобактерии туберкулеза.
При сифилитическом поражении лимфатические узлы уплотненные. При распаде образуется безболезненная язва. Сифилитическое поражение надкостницы, костей челюстей в отличие от актиномикоза характеризуется спаиванием утолщенного, с валикообразными возвышениями периоста со слизистой оболочкой полости рта. Распад сифилитических очагов в надкостнице челюстей ведет к образованию характерных язв. Сифилис кости отличается локализацией — в области носовых костей, перегородки носа. В костной ткани образуются гуммы, которые распадаются, оставляя грубые, плотные, часто стягивающие рубцы. При сифилисе нередко образуются гиперостозы, экзостозы. Микробиологические, морфологические исследования, реакция Вассермана позволяют окончательно решить вопрос о диагнозе заболевания.
Актиномикоз, в частности распространенные очаги при подкожно-межмышечной форме, надо дифференцировать от рака полости рта, особенно в случаях распада и выделения в качестве инфекций лучистого гриба. Решающим является морфологическое исследование.
В некоторых сомнительных случаях для уточнения диагноза можно использовать дополнительные методы исследования.
7 СОВРЕМЕННАЯ ДИАГНОСТИКА АКТИНОМИКОЗА
1. Микробиологическое исследование гноя. Если имеется свищ, в гное можно обнаружить друзы актиномицетов (колонии гриба) в виде зернышек желтовато-серого цвета. Под микроскопом они выглядят как образования округлой формы, бесструктурные в центре и ветвисто-радиальные по периферии. Под большим увеличением в центре колонии видны ветвящиеся тонкие нити мицелия в виде войлочного клубка, от которого отходят булавовидные образования с колбообразными вздутиями на концах. Также можно заметить характерные для актиномикоза ксантомные клетки. При окраске гематоксилин-эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы — в розовый.
2. Патогистологическое исследование. Исследование специфической гранулемы позволяет определить по периферии богатую тонкостенными сосудами малого калибра грануляционную ткань, состоящую из круглых, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток. В более поздний период в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема и т.д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань.
3. Иммунологические исследования. Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом. Методики проведения: на внутренней поверхности предплечья ближе к локтевому суставу справа и слева внутрикожно вводят 0,3 мл диагностического актинолизата. Для контроля, отступив 8-10 см от места первой инъекции, вводят такую же дозу стерильного мясо-пептонного бульона. Результат реакции оценивают через 24 ч следующим образом:
— реакция отрицательная (-): на месте инъекции антигена заметны только точки от введения иглы;
— реакция сомнительная (±): изменения на месте введения антигена и контроля одинаковые — еле заметная бледно-розовая эритема;
— реакция слабоположительная (+): на месте инъекции отмечается разных размеров зона отчетливой эритемы розового цвета, иногда с незначительным фиолетовым оттенком;
— реакция положительная (++): эритема от ярко-розового до темно-красного цвета, небольшой отек кожи, незначительная болезненность при пальпации;
— реакция резко положительная (+++): на месте инъекции эритема красного или ярко-красного цвета, сопровождающаяся отеком кожи. При пальпации отмечается болезненность, в центре эритемы может быть папула.
Тест торможения естественной миграции нейтрофилов в полости рта основан на том, что при ополаскивании полости рта слабым раствором аллергена у больных, аллергизированных микроорганизмами, развивается торможение естественной миграции нейтрофилов в полость рта. При использовании этого теста у 24 из 40 больных актиномикозом (60%) получен положительный ответ
Реакция торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ) с актинолизатом протекает в две фазы. В первой фазе актинолизат является антигеном, и сенсибилизированный актиномикозным процессом лимфоцит вырабатывает фактор торможения миграции (МИФ). Во второй фазе лейкоциты периферической крови человека в присутствии МИФ дают РТМЛ в микрокапиллярах Трощанова. Анализ РТМЛ у 200 больных актиномикозом: резкоположительная реакция — 38 больных (19%), положительная — 92 (46%), слабоположительная — 28 (14%), отрицательная — 42 (21%). Таким образом, в 79% случаев РТМЛ дает возможность выявить аллергию при актиномикозе и диагностировать заболевание [5].
Прямой базофильный тест (ПБТ) — феномен повышенной чувствительности немедленного типа, основан на свойстве базофилов крови изменяться под влиянием аллергена. Сопоставление ПБТ с временем заболевания, типом воспалительной реакции и формой актиномикоза показало следующее:
— ПБТ положительный при нормергическом типе воспаления только в случае острого начала или в ранних периодах обострения процесса (45,90%),
— при гиперергии ПБТ положительный независимо от давности заболевания и формы поражения (92,85%),
— при гипоэргии ПБТ положительный в единичных случаях при обострении процесса и распространении его на соседние ткани (3,28%) [5].
4. Рентгенологическое исследование. Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей характеризуется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При внутрикостной актиномикотической гумме очаг резорбции может быть окружен зоной склероза. Кроме того, отмечается уплотнение губчатого вещества в соседних с внутрикостным очагом участках.
5. Сиалография пораженных слюнных желез. На сиалограмме при первичном актиномикозе слюнной железы обнаруживается сужение просвета основного протока; контуры его гладкие и четкие (Г.А. Зедгенидзе). В отдельных участках железы располагаются преимущественно удлиненной формы очаги, выполненные контрастным веществом (Hetzar). Протоки большого калибра, расположенные в области паренхимы железы, несколько расширены; более мелкие, особенно периферические их отделы, частично запустевшие.
Исследования А.И. Евдокимова показали, что при первичном актиномикозе протоки слюнной железы бывают сужены, тень паренхимы определяется нечетко. В отдельных участках железы (в местах абсцедирования) наблюдаются полости неправильной формы и различных размеров, соединенные с крупными протоками.
6. Лабораторное исследование крови, мочи. При остром течении актиномикоза количество лейкоцитов увеличено до 11,1-15 х 10 9 / л, отмечаются нейтрофилез, лимфоцитопения, моноцитопения; СОЭ увеличена до 15-35 мм / ч и выше. Хроническое течение характеризуется лейкопенией, вторичной анемией, сдвигом лейкоцитарной формы вправо за счет лимфоцитов; СОЭ от 30 до 60 мм / ч.
8 ЛЕЧЕНИЕ АКТИНОМИКОЗА ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
Лечение актиномикоза комплексное и включает в себя общие и местные мероприятия. Схематически его можно представить в следующем виде: хирургическое лечение, противовоспалительная терапия, создание специфического иммунитета, повышение общей реактивности организма, лечение сопутствующих заболеваний по показаниям, если таковые имеются, рентгенотерапия, гипербарическая оксигенация, физические методы лечения, лечебная физкультура.
1. Хирургическое лечение предусматривает:
— удаление зубов, ставших входными воротами инфекции, санацию патологических очагов в органах уха, горла и носа;
— удаление инородных тел, конкрементов;
— вскрытие актиномикозных очагов;
— выскабливание грануляций из актиномикозных очагов;
— удаление избыточных участков новообразований кости и выскабливание внутрикостных очагов;
— удаление лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.
Особое внимание уделяется уходу за гнойной раной, ее промыванию, орошению и диализу. Проводится механическая, химическая и биологическая антисептическая обработка актиномикозного очага.
При хирургической обработке актиномикозных очагов следует учитывать характер воспалительного процесса. На основании местной клинической картины заболевания, цитологических и морфологических данных в актиномикозном очаге (гранулема или гранулемы) можно выделить три типа воспалительных изменений:
1 — преобладание экссудативных изменений;
2 — сочетание экссудативных и пролиферативных изменений;
3 — преобладание пролиферативных изменений.
При первом типе воспалительных изменений вскрывают актиномикозный очаг и удаляют ткани, подвергшихся некробиозу. Затем осуществляется лечение гнойной раны. Возможно наложение вторично отсроченных швов.
При втором типе вскрытие дополняют выскабливанием грануляций с последующим лечением раны под тампоном. Накладывают вторично отсроченные и ранние вторичные швы.
При третьем типе выскабливают грануляции, в отдельных случаях иссекают ткани, прилежащие к актиномикозному очагу, с наложением первично- или первично-отсроченных швов. Значительно реже ведение раны осуществляется под тампоном, в дальнейшем накладываются вторично отсроченные или ранние вторичные швы.
2. Противовоспалительная терапия. Традиционная терапия актиномикоза включает внутривенное введение пенициллина в дозе 18-24 миллионов ЕД ежедневно в течение 2-6 недель, с последующим пероральным приемом пенициллина или амоксициллина в течение 6-12 месяцев [11].
Схема №1. Амоксициллин плюс клавулановая кислота или ампициллин плюс сульбактам. Начальная доза — 2 г 3 раза в день амоксициллина плюс 0,2 г 3 раза в день клавулановой кислоты в течение 1 недели, и 1 г 3 раза в день амоксициллина плюс 0,1 г 3 раза в день клавулановой кислоты в течение другой недели. В редких случаях хронические инфекции могут требовать до 4 недель лечения [8].
Схема №2. Бензилпенициллин 18-24 млн ЕД / сут в / в 3-6 недель, затем внутрь клиацил, оспен 0,5 г 4 раза в день, или амоксициллин (флемоксин, хиконцил), или доксициклин (вибрамицин) 200 мл / сут., или тетрациклин 0,75 г 4 раза в день в течение 4 недель [3].
Схема №3. Феноксиметилпенициллин по 2 г / сут. не менее 6 недель. Можно также назначать тетрациклин по 0,75 г 4 раза в день 4 недели или по 3 г в сутки в первые 10 дней, затем по 0,5 г 4 раза в сутки в последующие 18 дней. Эритромицин по 0,3 г 4 раза в сутки 6 недель [2, 10].
— антибиотики полиеновой группы: нистатин по 500 тыс. ЕД 3-4 раза в день, леворин по 500 тыс. ЕД 2-4 раза в день;
— синтетические противогрибковые препараты: кетоконазол (низорал) по 0,2-0,4 г в день, миконазол по 0,25 г 4 раза в день;
— декамин в карамели (0,15 мг по 1-2 карамели каждые 3-5 ч до полного рассасывания в полости рта) [7, 9].
Препараты йода: 5-10% раствор иодида калия внутрь по 1 столовой ложке 4-6 раз в день в течение 1,5-2 месяцев.
3. Создание специфического иммунитета. Внутрикожная актинолизатотерапия. По Аснину Д.И.: 20-25 инъекций актинолизата с интервалами в 2-3 дня; первая инъекция — 0,5 мл, вторая — 0,7 мл, третья — 0,9 мл. Доза каждой следующей инъекции повышается на 0,1 мл; к 14-й инъекции она достигает 2,0 мл и такой остается до конца лечения.
По Сутеевой Т.Г.: При первой инъекции вспрыскивают 0,3 мл актинолизата, при второй — 1 мл, третьей — 1,5 мл, при четвертой и до конца лечения — по 2,0 мл.
По Сутееву Г.О.: Актинолизат вводят внутримышечно по 3 мл 2 раза в неделю в область верхне-наружного квадранта ягодицы. Курс лечения 20 инъекций.
Актиномицетная поливалентная вакцина (АПВ): Курс лечения 20-25 инъекций внутрикожно. Первое введение — 0,1 мл, при каждом последующем прибавляют по 0,1 мл вакцины. С десятой инъекции и до конца курса вводят по 1 мл вакцины, интервал между введениями 3-4 дня [5].
Фтивазид по 0,3 г 3 раза или 0,5 г 2 раза в день per os, постепенно увеличивая дозу до 2 г в сутки. Курс лечения 3-8 месяцев [2].
4. Повышение общей реактивности организма. Гемотерапия. Гемотрансфузии одногруппной крови — 1 раз в неделю, всего 4-6 раз. Первый раз — 50 мл; второй — 75 мл; третий — 100 мл; четвертый — 125 мл; пятый — 150 мл; шестой — 175 мл.
Аутогемотерапия. Инъекции через день: первый раз — 3 мл; второй — 5 мл; третий — 7 мл; четвертый — 9 мл; пятый -10 мл; шестой — десятый раз — 10 мл.
Витаминотерапия: Поливитамины, витамины групп С, В1, В12.
Адаптогены: Дибазол, женьшень, экстракт алоэ.
Препараты пуринового и пиримидинового ряда: продигиозан, пентоксил, метилурацил, левамизол, пирогенал, Т-активин.
5. Лечение сопутствующих заболеваний по показаниям.
6. Рентгенотерапия. Лучевое лечение 0,4-0,5 Гр; после ликвидации острого процесса — 1-1,5 Гр; общая доза — до 15 Гр на поле.
7. Гипербарическая оксигенация в барокамере. Режим в камере во время сеанса: давление 0,5 атм., время 45 мин, период компрессии и декомпрессии по 10 мин. 10-15 сеансов на курс [1].
8. Физиотерапевтические методы лечения. УФ-облучение, флюктуоризация. Ультразвук (импульсный режим, интенсивность 0,05-0,5 Вт / см 2 — 10 мин) гелий-неоновый лазер (плотность воздействия 0,3 мВт / см 2 ), электрофорез 3-10 процедур (с хлоридом кальция, димексидом, димедролом, лидазой, йодом), монофорез с КУФ, ионофорез с гидрокортизоном, парафинотерапия [6, 4].
9. Лечебная физкультура включает три раздела и выполняется под руководством соответствующего специалиста. Вводный раздел. Сидя, стоя: упражнения общеукрепляющие и дыхательные. Выполнять в среднем темпе 2-3 мин.
Основной раздел. Комбинированные упражнения для жевательных и мимических мышц с общеукрепляющими упражнениями для конечностей и корпуса тела. Жевательные упражнения с усилием и самосопротивлением. Применение механотерапевтических приборов для разработки ВНЧС. Все движения для ВНЧС проделывать с максимальной амплитудой, претерпевая чувство болезненности, в течение 20-25 мин.
Заключительный раздел. Мимические упражнения. Упражнения дыхательные с участием верхнего плечевого пояса, головы, мышц шеи и плечевого пояса. Темп средний. 2-3 мин.
Полное излечение: при своевременной диагностике заболевания, комплексном лечении пациента.
Возможны рецидивы заболевания: нарушение больным курсов лечения, позднее обращение за медицинской помощью.
Прогноз неблагоприятный, серьезный для жизни больного: при наличии сопутствующих заболеваний, снижении резистентности организма. Зависит от формы заболевания, генерализации процесса в результате гематогенного или лимфогенного метастазирования в ряд органов и тканей, амилоидоз внутренних органов.
Осложнения актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи: при длительном течении заболевания, особенно если диагноз актиномикоза поставлен поздно и поздно начато рациональное лечение. Нередко возникают осложнения, требующие к себе особого внимания:
— актиномикозный сепсис при генерализации процесса. Встречается редко;
— метастазирование актиномикотического процесса из челюстно-лицевой области в мозг и органы грудной клетки;
— амилоидоз внутренних органов.
Меры профилактики актиномикоза:
— санитарно-просветительская работа среди населения по уходу за полостью рта;
— тщательное обследование больных на предмет выявления специфического процесса при длительно не разрешающихся, несмотря на лечение, воспалительных процессах челюстно-лицевой области.
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Безрукова В.М. Руководство по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. — М., 2000.
2. Бернадский Ю.И. Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. — Витебск, 2003.
3. Луцкая И.К., Мартов В.Ю. Лекарственные средства в стоматологии. — М., 2006.
4. Рабухина Н.А. Рентгенодиагностика некоторых заболеваний зубочелюстной системы. — М., 1999.
5. Робустова Т.Г. Хирургическая стоматология. — М., 2003.
6. Тимофеев А.А. Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. — Киев, 2004.
7. Цветкова Л.А. и др. Заболевания слизистой оболочки рта и губ. — М., 2006.
8. Hirshberg A., Tsesis I., Metzger Z., Kaplan I. // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. — 2003.
9. Russo T.A. Agents of actinomycosis. In: Mandell G.L., Bennett J.E., Dolin R. eds. Principles and practice of infectious diseases. — Philadelphia, 2000.
10. Sudhaka S.S., Ross J.J. // Clin. Infect. Diseases. — 2004.
11. Кравченко В.В. Диагностика и лечение гнойной стоматологической инфекции / В.В. Кравченко, И.Г. Лещенко. — Самара.: Перспектива, 2003.
12. Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области: рук-во по клин. стоматологии / Под ред. А.К. Иорданшивили. — СПб.: Спец Лит, 2007.
Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетами (лучистыми грибами), его патогенез и классификация. Местные клинические проявления актиномикоза. Клиническое течение подкожно-межмышечной формы. Актиномикоз и остеомиелит, абсцесс/флегмона.
презентация [384,2 K], добавлен 22.04.2014
Черты и классификация травм челюстно-лицевой области. Вывихи и переломы зубов, переломы нижней челюсти. Вывихи нижней челюсти: причины, клинические проявления, лечение. Разработка методов диагностики и лечения заболеваний челюстно-лицевой области.
реферат [224,2 K], добавлен 11.04.2010
Классификация нейростоматологических заболеваний и синдромов. Алгические и парестетические проявления в челюстно-лицевой области. Причины и проявления глоссодинического синдрома. Основные клинические проявления и лечение невралгии тройничного нерва.
презентация [5,9 M], добавлен 26.11.2015
Значение физиотерапевтических процедур при лечении заболеваний и травм челюстно-лицевой области. Методы физиотерапии: постоянный ток, вакуум-терапия, криодеструкция, магнитотерапия, оксигенотерапия. Патогенетическая направленность физических методов.
презентация [214,8 K], добавлен 18.11.2015
План комплексного лечения больных с гнойно-воспалительными заболеваниями лица и шеи. Методы медикаментозной терапии челюстно-лицевой области: хирургические, антибактериальные, общеукрепляющие, десенсибилизирующие, физиотерапевтические и симптоматические.
реферат [353,2 K], добавлен 05.03.2014
Гнойный медиастинит как осложнение инфекционно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области, его причины, клиническая картина, симптомы. Вскрытие гнойного очага – медиастинотомия. Тромбофлебит лицевых вен. Одонтогенный сепсис: диагностика и лечение.
презентация [848,5 K], добавлен 25.05.2012
Классификация форм заболевания и патологическая анатомия лимфаденитов. Этиология, клиническая картина, дифференциальная диагностика и симптомы острого серозного и хронического лимфаденитов, характеристика прочих методов диагностики и назначение лечения.
курсовая работа [37,8 K], добавлен 21.02.2011
Классификация повреждений челюстно-лицевой области. Профилактика осложнений у пострадавших с повреждениями при сочетанной травме в остром периоде. Исследование методов лечения и реабилитации. Стандартизация в профессиональной деятельности медсестры.
курсовая работа [349,7 K], добавлен 13.02.2009
Классификация, клинические признаки и симптомы травм челюстно-лицевой области. Виды раны в зависимости от источника травмы и механизма. Причины детского травматизма. Ожоги лица и шеи. Признаки ушибов, ссадин и царапин у детей. Степени отморожения.
презентация [797,2 K], добавлен 14.12.2016
Анестезия в челюстно-лицевой хирургии. Поддержание анестезии и коррекция нарушений гомеостаза при оперативных вмешательствах в челюстно-лицевой области. Анестезия в оториноларингологии и офтальмологии. Предупреждение осложнений послеоперационного периода.
реферат [18,3 K], добавлен 28.10.2009
источник