Актиномикоз ротовой полости фото

Анаэробные бактерии неустойчивы к кислороду, размножаются в областях с низким окислительно-восстановительным потенциалом, таких как некротизированные, утратившие васкуляризацию ткани. Микроаэрофильные МО толерантны к низким концентрациям кислорода, но лучше растут в анаэробных условиях или при концентрации диоксида углерода в воздухе более 10 %. Анаэробные МО могут быть классифицированы как облигатные анаэробы и факультативные анаэробы (например, нетолерантные к 0,5 % концентрации кислорода и толерантные к концентрации кислорода 2—8 %). Факультативные анаэробы переносят кислород, но также могут расти при его отсутствии. У людей анаэробные МО имеются среди нормальной микрофлоры (особенно в ЖКТ, ротовой полости и влагалище), но при условии их попадания в стерильные участки они могут вызывать серьезные инфекции.

В типичных случаях анаэробные инфекции являются гнойными, сопровождаются формированием абсцессов и тканевого некроза, часто приводят к тромбофлебиту и/или образованию газа. Многие анаэробы способны к продукции ферментов, которые обладают девитализирующим действием на ткани, сравнимым с самыми сильными известными паралитическими токсинами. На мысль об анаэробной инфекции может натолкнуть образование газа в тканях, зловонный запах и формирование абсцессов или тканевого некроза.

Образцы для выращивания анаэробной культуры забираются путем аспирации или биопсии из участков, в норме стерильных. Доставка образцов в лабораторию должна проходить очень быстро, в условиях бескислородной атмосферы, содержащей диоксид углерода, водород и азот. Мазки лучше всего транспортировать в стерилизованных в анаэробных условиях, полужидких питательных средах, таких как транспортная среда Кари-Блэйр.

Актиномикоз — это хроническая локализованная или гематогенная инфекция, вызываемая Actinomyces israelii. Симптомы данного заболевания включают локальные абсцессы с множественными дренирующими синусами, туберкулезоподобный пневмонит и незначительную септицемию. Диагностика основана на характерном виде повреждений в комбинации с лабораторным подтверждением. Лечение включает длительное назначение антибиотиков и хирургическое вмешательство.

Причинные МО, Actinomyces sp и Ргоpionibacterium sp (наиболее часто Actinomyces israelii), как комменсалы присутствуют в жевательных резинках, на миндалинах и на зубах. Большинство, если не все инфекции с участием данного возбудителя являются полимикробными (оральные анаэробы, стафилококки, стрептококки и члены семейства энтеробактерий). Перечисленные МО часто высеваются из очагов повреждений.

Наиболее часто актиномикоз встречается у взрослых мужчин и может принимать различные формы. При челюстно-лицевой форме инфекции наиболее часто воротами инфекции являются поврежденные зубы. При грудной форме легочное заболевание развивается как результат аспирации секретов полости рта. При абдоминальной форме заболевание предположительно развивается как результат повреждения слизистой дивертикула или аппендикса либо как результат травмы. Также существует локализованная тазовая форма актиномикоза. Данная форма является осложнением использования определенных типов внутриматочных контрацептивов. Распространение возбудителя из первичного очага наблюдается редко. Предположительно, распространение происходит гематогенным путем.

Исходя из локализации патологии, выделяют такие формы актиномикоза:

актиномикоз стопы (мадурская стопа, мицетома);

актиномикоз костей и суставов;

Характерным повреждением при актиномикозе является участок индурации, состоящий из маленьких сообщающихся абсцессов, окруженных грануляционной тканью. Повреждения склонны к формированию синусовых трактов, которые сообщаются с кожей и через которые происходит дренаж абсцессов. Отделяемое при этом гнойное, содержит «серные» гранулы (округлые или сферические, желтоватые, размером 1 мм и менее в диаметре). Инфекция распространяется на смежные ткани по протяжению и только редко гематогенным путем.

Челюстно-лицевая форма обычно начинается как малый плоский отек под слизистой оболочкой ротовой полости, кожи шеи или как периостальный отек челюсти. Отек может сопровождаться болью, но последней может и не быть. Впоследствии размягченные ткани становятся синусами и фистулами, по которым отделяются характерные «серные» гранулы. Могут повреждаться щеки, язык, глотка, слюнные железы, кости черепа, мозговые оболочки или головной мозг. Обычно повреждение последнего происходит путем прямого распространения инфекции.

При абдоминальной форме чаще поражаются слепая кишка, аппендикс и брюшина. Характерными для данной формы являются боль, лихорадка, рвота, диарея или запор и кахексия. Появляются один и более абдоминальных очагов повреждения, которые обусловливают клинику частичной кишечной непроходимости. Могут появиться дренирующие синусы и кишечные фистулы, при этом процесс может распространиться на наружную стенку живота.

При грудной форме вовлечение в патологический процесс легких напоминает туберкулез. Распространение инфекции может предвосхищать боль в грудной клетке, лихорадку и продуктивный кашель. Результатом данной формы инфекции может стать перфорация грудной стенки с формированием хронических дренирующих синусов.

При генерализованной форме заболевания инфекция распространяется гематогенно. При этом повреждаются кожа, тела позвонков, головной мозг, печень, почки, мочеточники и тазовые органы (у женщин). Могут возникать такие симптомы как боль в спине, головная боль и абдоминальная боль. Симптомы могут включать вагинальный дискомфорт, наряду с болью в области таза или внизу живота.

Диагноз ставится клинически и подтверждается рентгенологически и лабораторно (определение Actinomyces israelii в мокроте, гное или биоптате). В гное или ткани МО определяются как характерные «серные» гранулы, которые расположены среди перемешанной массы разветвленных или неразветвленных волнистых бактериальных филаментов, гноя и некротизированных участков, окруженных зоной радиально расходящегося булавовидного гиалина и светопреломляющих филаментов, которые воспринимают гематоксилин эозин, но также положительны при окрашивании по Грамму.

Узлы любой локализации могут симулировать опухолевый рост. Легочные повреждения необходимо отличать от таковых при туберкулезе и раке легкого. Большинство абдоминальных повреждений появляются в илеоцекальной области, а потому их трудно диагностировать, исключая случаи лапаротомии или появления дренирующих синусов на передней брюшной стенке. Необходимо избегать проведения аспирационной биопсии печени, так как она может привести к формированию персистирующего синуса.

Данное заболевание является медленно прогрессирующим. Прогноз заболевания напрямую зависит от своевременности постановки диагноза. Наиболее благоприятен прогноз при челюстно-лицевой форме заболевания. Прогноз прогрессивно ухудшается при грудной, абдоминальной, генерализованной формах, особенно в случаях вовлечения в патологический процесс ЦНС.

Большинство пациентов чувствительны к лечению антибиотиками, однако ответа на лечение антибиотиками приходится долго ждать. Это обусловлено индурацией тканей и относительно аваскулярной природой повреждений. Таким образом, лечение должно продолжаться как минимум 8 недель, а в некоторых случаях год и более, до тех пор, пока не разрешатся симптомы заболевания. Обычно эффективным является назначение высоких доз пенициллина G (например, 3—5 млн. ед. внутривенно через каждые 6 часов).

Пенициллин V (1 г внутрь 4 раза в день) может стать заменой через 2—6 недель. Вместо пенициллина может быть назначен тетрациклин (500 мг внутрь через каждые 6 часов). Также эффективными препаратами являются миноциклин, клиндамицин и эритромицин. Антибиотикотерапия может быть расширена для покрытия других возбудителей, высеваемых из очага повреждения. В сообщениях, основанных на наблюдениях отдельных случаев, говорится об эффективности гипербарической оксигенизации.

Для лечения могут потребоваться расширенные и повторные хирургические вмешательства. В некоторых случаях маленькие абсцессы можно аспирировать, однако, большие абсцессы требуют хирургического дренирования, а фистулы должны быть хирургически удалены.

источник

1. Общие сведения. 2. Факторы патогенности актиномицетов. 3. Актиномикоз: причины появления, локализация. 4. Патогенез актиномикоза. 5. Клиника и диагностика актиномикоза.

1. Общие сведения.Актиномицеты принадлежат к семейству Actinomycetaceae и представляют собой гетерогенную группу нитчатых бактерий. На русский язык слово actinomyces переводится как «лучистый грибок» в связи с морфологической формой, которая наблюдается в пораженных тканях при актиномикозе. Они принадлежат к бактериям (прокариотам) и никакого отношения к грибам (эукариотам) не имеют.

Актиномицеты имеют вид грамположительных ветвящихся микроорганизмов с тенденцией к фрагментации, иногда могут выявляться грамотрицательно окрашенные фрагменты. Мицелий у актиномицетов ветвистый, ветви развиваются из небольших филаментов, которые затем вытягиваются в короткую нить с боковыми ответвлениями. Поперечные перегородки обычно не обнаруживаются, т.е. мицелий у них настоящий, несептированный. Актиномицеты неподвижны.

Существуют низшие и высшие актиномицеты. Низшие (проактиномицеты) размножаются фрагментацией мицелия, иногда почкованием. Вегетируют в ротовой полости, кишечнике.

В природных условиях, особенно в почве, широко распространены высшие актиномицеты (эуактиномицеты). Они являются сапрофитами, размножаются спорами. Патологии у человека не вызывают. Эуактиномицеты являются продуцентами антибиотиков (80% всех антибиотиков синтезируются актиномицетами рода Streptomyces).

Актиномицеты (проактиномицеты), находящиеся в биоценозе ротовой полости, являются строгими анаэробами. Лучше размножаются в атмосфере с повышенным содержанием С02 (6—10%). Они растут на специальных, плотных питательных средах (с добавлением тиогликолата) у дна пробирки. Через 2—3 дня появляются мелкие колонии в виде пушистых шариков, через 10 дней колонии становятся более крупными, белого цвета, неправильной формы (иногда гладкие), образуя S и R разновидности колоний. От больных выделяются актиномицеты, формирующие R-формы, способные расщеплять ксилозу и маннит, но не гидролизующие крахмала.

Актиномицеты являются хемоорганотрофами; ферментируют углеводы с образованием кислоты (уксусной, муравьиной, молочной и янтарной) без газа. Внутривидовая дифференциальная диагностика актиномицетов основана на различиях в способности ферментировать углеводы. Антигенные свойства актиномицетов мало изучены, в клеточной стенке обнаружены видоспецифические антигены полисахаридной природы.

2. Факторы патогенности актиномицетовизучены недостаточно. Известно, например, что A.israelii обладает выраженной адгезивной способностью и в дальнейшем быстро колонизирует слизистые оболочки. С какими факторами связана выраженная инвазия актиномицетов, пока не определено. Почти все условно-патогенные

актиномицеты обладают протеолитической и липолитической активностью, однако с разной глубиной и интенсивностью расщепляют белки крови, тканей. Некоторые виды обнаруживают гемолитическую и каталазную активность. Вероятно, многие ферменты этих бактерий можно рассматривать в качестве факторов агрессии и защиты. У актиномицетов обнаружена капсула, что, по-видимому, определяет незавершенность фагоцитоза в патологическом очаге. Экзотоксин не продуцируют.

3. Актиномикоз: причины появления, локализация.В биоценозе и повой полости здоровых людей постоянно находятся представители рода Actinomyces. Усиленное их размножение наблюдается одновременно с размножением другой анаэробной микрофлоры при некоторых патологических состояниях, специфических для полости рта. Кроме того, актиномицеты при снижении сопротивляемости макроорганизма могут вызвать инфекцию — актиномикоз. Основной возбудитель — Actinomyces israelii и лишь в редких случаях — A.odontolyticus, A.bovis.

Actinomyces israelii почти всегда присутствуют на поверхности десен, в зубном налете, строме зубного камня, десневых карманах при пародонтите, в кариозном дентине, корневых каналах зубов с некротизированной пульпой, а также в зубных гранулемах и криптах миндалин. Однако актиномикоз у людей отмечается редко.

В полости рта имеются излюбленные места проникновения актиномицетов в глубину тканей — воспаленная десна возле зуба мудрости или около разрушенных корней зубов, патологические десневые карманы при пародонтите. Возникновение актиномикоза связывают с экзогенным проникновением, но в большей степени с эндогенным поступлением возбудителя в ткани.

Для возникновения заболевания недостаточно только внедрения актиномицетов вглубь ткани, по-видимому, большое значение имеет снижение естественной резистентности организма.

Существуют два мнения, которые в настоящее время обсуждаются.

1. Актиномикоз — это эндогенная инфекция, возникающая при снижении естественной резистентности макроорганизма (особенно при снижении активности защитных факторов на слизистых оболочках). «Входными воротами» инфекции предположительно служат участки с поврежденной слизистой.

2. Источником инфицирования людей могут быть актиномицеты, вегетирующие на злаках, в почве и попадающие в организм экзогенным путем (при травмировании слизистых оболочек соломой, травой и т.д.).

В настоящее время четко установлено, что потенциально патогенные актиномицеты A.israelii, как правило, обитают на слизистой полости рта, поэтому эндогенное заражение превалирует над экзогенным. Актиномикоз никогда не передается от человека к человеку.

Актиномицеты всегда присутствуют в полости рта в небольшом количестве, но при воспалительных процессах отмечается их увеличение. A.israelii и A.bovis составляют часть нормальной микрофлоры ротовой полости, однако остается неясным, какие факторы способствуют их активации и проявлению инвазии (переход от состояния симбиоза к инвазивному заболеванию). Актиномицеты внедряются в область воспален-ной десны через корневые каналы после экстракции зуба, возможны посттравматические актиномикотические остеомиелиты. Причиной актиномикоза могут быть и дентальные

абсцессы. Иногда актиномикозные поражения появляются в области шеи и лица.

4. Патогенез актиномикоза.Для актиномикоза характерно разрастание грануляционной ткани вокруг микробного очага. Образуются гранулемы в мягких тканях и челюстных костях, которые достигают больших размеров. Центральная часть гранулемы некротизируется и гной выделяется через свищи. В ходе заболевания, как правило, присоединяется вторичная гнойная инфекция, вследствие проникновения из полости рта в очаг поражения различных гноеродных микроорганизмов.

Специфическая гранулема в пораженных тканях называется друзой. В центре ее находятся нити переплетенного мицелия, пропитанные солями кальция, с радиально отходящими на периферию, колбовидно утолщенными филаментами (способствуют распространению актиномицетов), которые сверху покрыты слизистым слоем. Гомогенный центр друзы окрашивается базофильно, в то время как периферия окружена слизеподобными эозинофильными скоплениями. Данная форма (друза) имеет защитное значение для актиномицетов — она предохраняет от фагоцитоза и антител в макроорганизме. Друзы можно обнаружить в гнойном содержимом или на повязках: они выглядят как мелкие, бледно-желтые, сыровидные частицы. Диаметр гранулем (друз) — несколько миллиметров. Они хороню видны при гистологическом исследовании пораженной ткани.

Инфекция может распространяться контактным и гематогенным путями. Преимущественно наблюдается контактный путь распространения — по кратчайшей прямой (независимо от анатомических границ) по направлению к поверхности кожи с образованием дренирующихся абсцессов в области шеи, лица, груди и живота (абдоминальный актиномикоз).

Гематогенные очаги при актиномикозе обнаруживаются в костях, головном мозге, печени (крайне редко).

5. Клиника и диагностика актиномикоза.Заболевание, локализующееся в области шеи и лица, характеризуется появлением под кожей плотных образований красного и багрового цвета, располагающихся обычно в подчелюстной области или в области переднего шейного треугольника у угла нижней челюсти. Появляются, как правило, один или несколько дренирующихся, умеренно болезненных или безболезненных гной-ников.

Диагностика актиномикоза предполагает проведение:

1) гистологического исследования (диагностически значимым признаком считается выявление гранулем в гное или в ткани);

2) культуральных исследований, которые, однако, редко бывают положительными. Трудность выделения чистой культуры связана с тем, что в очагах присутствует смешанная флора. При выделении чистой культуры необходимо помнить, что актиномицеты растут медленно, в связи с этим посевы следует культивировать в течение 7—14 дней.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Инфекционное заболевание, для которого характерна хроническая форма протекания и специфический воспалительный процесс, называют актиномикозом. Причина его возникновения – лучистые грибки, а именно актиномицеты, попавшие в организм.

Поражение актиномикозом ротовой полости достаточно широко распространено. У почти половины пациентов, заболевших актиномикозом, страдает шейно-лицевая область. Болеют в основном люди, относящиеся к средней возрастной категории, хотя часто попадают под прицел микробов и дети – как дошкольники, так и учащиеся школ.

Наиболее частая причина болезни – аутоинфекция (самозаражение). Лучистые грибки, которые обитают в полости рта, активизируются и, приобретая патогенную форму, преодолевают защитные силы организма. Носителями же инфекции становится налет на зубах, кариес, зубной камень, болезни десен.

Ученые считают, что лучистые грибки могут достаточно долго обитать в полости рта, не нанося организму никакого ущерба. Но стоит нарушить целостность слизистой оболочки, как они перестают быть сапрофитами и начинают внедряться в ткань – возникает актиномикоз челюстно-лицевой области. Процесс распространяется дальше, постепенно захватывая надкостницу и костную ткань. Пораженный участок кости отмирает и отторгается, на челюсти диагностируется остеомиелит.

Гораздо реже можно встретить заражение актиномикозом от внешних источников. Возбудителями остаются всё те же лучистые грибки, но в организм они попадают с растением или пылью. Человек подвергается такой опасности редко, поражаются в большинстве случаев животные, питающиеся травой.

Для человека же наиболее вероятным местом для проникновения актиномицетов остаются зубы. И не только разрушенные, но и зубы мудрости, которые продолжительное время не могут выйти наружу. Воспаленная десна, карман который обязательно образуется, если зуб не находит выхода, служит плацдармом для проникновения лучистых грибков в ткани.

Способствуют их проникновению и травмы, повреждения десны, оставшиеся после удаления зуба. Местами локализации актиномикоза в полости рта служит послеоперационные раны, десна, язык.

Чаще всего актиномикозом поражается шейно-лицевая область и нижняя челюсть. Схема проникновения такая: травма, хирургическое вмешательство, инъекция нарушает целостность эпителия, и этого вполне достаточно для того, чтобы в ткань попал возбудитель актиномикоза.

Вначале заболевание практически ничем не проявляется. Плотные узлы-гранулёмы, или актиномикомы, образующиеся глубоко в тканях или внутри слизистой оболочки, не вызывают ни острого воспалительного процесса, ни повышения температуры. Заболевший человек чувствует себя нормально.

Когда же начинается распад узлов, которому сопутствует выделение из узких фистул гноя, налицо видна интоксикация организма. Её сопровождают головные боли, общая слабость, субфебрильная температура. Если узлы сконцентрированы на нижней челюсти, то возможны судорожные спазмы мышц рта, или тризм, затрудняющий приём пищи.

В месте, где узлы сливаются друг с другом, воспаленный инфильтрат обычно сильно уплотнен, что служит основанием для постановки диагноза «актиномикоз». Посередине инфильтрата видны отверстия, напоминающие соски. Цвет у них красный, они как бы выпячиваются на поверхности. А сами фистулы выделяют гной, жидкий по консистенции, в нем заметны желтовато-серые зерна, диаметр которых не превышает 1 мм. Зёрна называют серными гранулами или тельцами Боллингера. Это друзы – колонии грибков, которые образованы мицелием. Наличие друз даёт все основания для постановки окончательного диагноза.

Если же возникают сомнения, то прибегают к кожно-аллергической пробе, при которой используется актинолизат – белковый экстракт культуры. Если организм поражен актиномикозом, то диагноз подтверждается и клиническими проявлениями болезни: гиперемией и отёком, которые через 24 часа возникают в том месте, где была инъекция.

Лечение актиномикоза полости рта в первую очередь направлено на укрепление тканей, восстановление их функциональной полноценности, укрепление иммунитета. Если лечение проходит в условиях стационара, то назначается гемотрансфузия. Для укрепления организма назначают витамин С, поливитамины, экстракт алоэ, глюконат кальция, витаминизированный рыбий жир, облучение кварцем.

В большинстве случаев воспалительным процессам способствует присутствующая в очаге неспецифическая флора. Она поддается лечению антибиотиками в комбинации с препаратами сульфаниламидов.

Очаги инфекции постоянно промывают специальными препаратами, уничтожающими бактерии, вводят турунды, пропитанные антибиотиками.

Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».

источник

Разнообразные микроорганизмы, заселяя практически любую природную среду, незримо сопутствуют человеку на протяжении всей его жизни. Обитая в почве, воде, воздухе, на растениях, на стенах жилых и производственных помещений, микроорганизмы постоянно контактируют с человеком. И, как следствие, некоторые из них приспособились к жизни на коже, слизистых и внутренних полостях человека (желудочно-кишечном тракте, верхних отделах дыхательных путей, урогенитальных путей и т. п.), образуя в местах обитания сложные ассоциации со специфическими взаимоотношениями. Организм человека в норме содержит сотни видов микроорганизмов: бактерии, простейшие, вирусы, грибы. Условно-патогенные микроорганизмы составляют нормальную микрофлору человека, не причиняя ему вреда. Термин «нормальная микрофлора» объединяет микроорганизмы, более или менее часто выделяемые из организма здорового человека. Провести четкую границу между сапрофитами и патогенными микробами, входящими в состав нормальной микрофлоры, часто невозможно. Все микробы, обитающие в организме человека, одновременно пребывают в этих двух состояниях. Любой из них может быть причиной инфекционных процессов. Безобидные «помощники» (лактобактерии, бифидобактерии) при высокой степени колонизации способны вызывать заболевания. И наоборот, патогенные бактерии (пневмококки, менингококки, клостридии) колонизируя поверхности органов человека, не вызывают инфекции, чему способствуют конкуренция сформировавшейся ранее микрофлоры и защитные свойства макроорганизма.

Одним их таких «двойных» агентов нормобиоты человека являются актиномицеты.

Они широко распространены в окружающей среде: в почве, воде, в том числе в водопроводной и ключевой, в горячих минеральных источниках, на растениях, на каменистых породах и даже в пустынях. В организме человека актиномицеты сапрофитируют на коже, в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, верхних дыхательных путях, бронхах, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, влагалища, анальных складок и т. д.

Термин актиномицеты (устаревшее название лучистые грибки) распространяется в настоящее время на широкий круг грамположительных аэробных и микроаэрофильных бактерий, обладающих способностью к формированию ветвящегося мицелия с характерным спороношением, атакже палочек неправильной формы и кокковидных элементов, которые образуются в результате фрагментации мицелия.

К актиномицетам относятся бактерии родов Actinomyces, Actinomadura, Bifidobacterium, Nocardia, Micromonospora, Rhodococcus, Streptomyces, Tsukamurella и др.

Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют снижение иммунозащитных сил организма, наличие тяжелых инфекционных или соматических заболеваний (хронической пневмонии, гнойного гидраденита, диабета и т. д.), воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта, оперативные вмешательства, длительное применение внутриматочных контрацептивов, переохлаждение, травмы и др.

В таких случаях развивается актиномикоз — хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, обусловленное формированием характерных синюшно-красных, а затем багровых инфильтратов плотной консистенции с множественными очагами флюктуации и свищами с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любых локализаций. Длительность инкубационного периода может колебаться от 2–3 недель до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза).

Ведущим в развитии актиномикоза является эндогенный способ, при котором возбудитель проникает в ткани из мест его сапрофитического обитания, чаще всего через пищеварительный тракт и полость рта (кариозные зубы, десневые карманы, крипты миндалин). Наиболее благоприятные условия для внедрения актиномицетов создаются в толстой кишке, вследствие застоя пищевых масс и большей вероятности травматизации стенки. При экзогенном способе возбудители проникают в организм из окружающей среды аэрогенно или при травматических повреждениях кожи и слизистых оболочек.

Распространение актиномицетов из первичного очага поражения происходит контактным путем по подкожной клетчатке и соединительнотканным прослойкам органов и тканей. Возможен также и гематогенный путь при прорыве актиномикотической гранулемы в кровеносный сосуд.

Основными возбудителями актиномикоза являются Actinomyces israelii, A. bovis, Streptomyces albus, Micromonospora monospora; нокардиоза («атипичного актиномикоза») и мицетомы — Nocardia asteroides, N. brasiliensis. Список выявляемых патогенных актиномицетов расширяется. В современной литературе все чаще описываются случаи актиномикоза, вызванного редкими видами: Actinomyces viscosus, A. graevenitzii, A. turicensis, A. radingae, A. meyeri, A. gerencseriae, Propionibacterium propionicum и др.

В возникновении и формировании актиномикотического процесса также существенную роль играют сопутствующие аэробные и анаэробные бактерии. Большинство случаев актиномикоза обусловлены полимикробной флорой. Обычно наряду с актиномицетами выделяют Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Fusobacterium spp., Capnocytophaga spp., Bacteroides spp., представителей семейства Enterobacteriaceae и др. Присоединение гноеродных микроорганизмов обостряет течение актиномикоза, изменяет его клиническую картину, способствует распространению процесса.

Клиническая картина актиномикоза разнообразна, встречается во всех странах в практике врачей различных специальностей (стоматологов, хирургов, дерматологов, гинекологов и др.). Основные локализации — челюстно-лицевая (до 80%), торакальная, абдоминальная, параректальная, мицетома (мадурская стопа). Кроме того, актиномикотические поражения проявляются не только в классическом виде с характерной инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, но и в виде доминирующей патогенной флоры неспецифического воспалительного процесса, осложняющего течение основного заболевания.

Актиномицеты могут играть активную роль в этиологии хронического тонзиллита. Небные миндалины колонизируются актиномицетами при хроническом тонзиллите и в ассоциации с другими бактериями часто провоцируют воспалительные реакции. Вследствие стоматологических процедур может возникнуть актиномикотическая бактеримия полости рта. В 30% случаев от 80% выявленных бактеримий определяется актиномикотическая природа стоматита, этиологическими агентами которого являются сапрофиты ротовой полости — A. viscosus, A. odontolyticus и A. naeslundi. Присоединяясь к местной патогенной флоре, актиномицеты способствуют развитию длительно незаживающего воспалительного процесса при угревой сыпи, трофических язвах, гиперемиях, мацерациях и мокнутиях на коже. Обладая высокой степенью колонизации кишечника, они являются одним из основных агентов дисбактериоза. Обобщая все вышеизложенное, нужно отметить, что бактерии из обширной группы актиномицетов могут фигурировать как участники любых инфекционных и воспалительных проявлений организма человека от дерматита до эндокардита.

Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, нужно своевременно диагностировать и возможно эффективно лечить, зная закономерности патогенетического развития, предрасполагающих факторов инфицирования, характеристик возбудителей и методов лечения.

Однако диагностика и лечение заболеваний, связанных с участием актиномицетов, являются предметами единичных специализированных лабораторий и клиник в мире. Трудности в их дифференциальной диагностике служат препятствием широкой известности этих микроорганизмов в клинической практике.

Диагностика актиномикоза

Достоверным признаком актиномикоза является обнаружение характерных актиномикотических друз в виде маленьких желтоватых зерен, напоминающих крупинки песка, в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей. В нативном (не окрашенном) и гистологических препаратах друзы хорошо видны на фоне гнойного детрита в виде лучистых образований с более плотным гомогенно-зернистым центром из тонкого, густо переплетенного мицелия (фото 1). За способность образовывать радиально расположенные нити мицелия, часто с «колбочками» на концах, актиномицеты и были названы в свое время «лучистыми грибами». Ведущее значение в образовании друз — тканевых колоний актиномицетов — имеет ответная реакция макроорганизма на антигены, секретируемые актиномицетами в окружающую среду. Друзообразование способствует замедлению диссеминации возбудителя в пораженном организме, а также локализации патологического процесса. Для актиномикоза характерны специфические тканевые реакции: гранулематозное продуктивное воспаление, лейкоцитарная инфильтрация, микроабсцессы, «ячеистая» структура тканей, специфическая гранулема, окруженная полинуклеарами, гигантскими и плазматическими клетками, лимфоцитами и гистиоцитами.

В организме больных друзы развиваются не на всех этапах заболевания и свойственны не каждой разновидности «лучистого гриба», поэтому их находят не всегда, и отсутствие друз на начальных этапах диагностики не отрицает актиномикоз. Кроме того, эти образования способны спонтанно лизироваться, обызвествляться, деформироваться, кальцинироваться и подвергаться другим дегенеративным изменениям.

Друзы не образуются при нокардиозе. В тканях Nocardia обнаруживается в виде тонких нитей мицелия 0,5–0,8 мкм и палочковидных форм такой же толщины. Благодаря своей кислотоустойчивости Nocardia хорошо окрашивается по Граму–Вейгерту в синий цвет и по Цилю–Нильсену — в красный: все это позволяет проводить дифференциальную диагностику между актиномикозом и нокардиозом, т. к. это диктуется различием методов лечения при этих болезнях.

Важное значение для верификации актиномикоза любых локализаций имеет микробиологическое исследование, которое включает микроскопию и посев патологического материала на питательные среды. Оптимальная температура для роста 35–37°С.

При микроскопии клинического материала и выросших культур, окрашенных по Граму или метиленовой синькой, актиномицеты выглядят как ветвистые нити длиной 10–50 мкм или представлены полиморфными короткими палочками 0,2–1,0×2–5 мкм, часто с булавовидными концами, одиночные, в парах V- и Y-образной конфигураций и в стопках. Грамположительные, но часто окрашивание не типичное, в виде четок.

Многие аэробные актиномицеты хорошо растут на обычных бактериологических средах — мясо-пептонном, триптиказо-соевом, кровяном и сердечно-мозговом агарах. Для выявления микроаэрофильных видов используют тиогликолевую среду. Культуральные признаки актиномицетов весьма разнообразны. На плотных агаровых средах колонии по размерам напоминают бактериальные — диаметром 0,3–0,5 мм. Поверхность колоний может быть плоской, гладкой, бугристой, складчатой, зернистой или мучнистой. Консистенция тестовидная, крошковатая или кожистая. Многие актиномицеты образуют пигменты, придающие колониям самые различные оттенки: сероватые, синеватые, оранжевые, малиновые, зеленоватые, коричневые, черновато-фиолетовые и др.

Клинические аэробные изоляты, например Nocardia asteroids и Streptomyces somaliensis, на богатой питательной среде дают так называемый атипичный рост — плотные кожистые колонии, обычно не опушенные столь типичным для штаммов воздушным мицелием и без спороношения. Для проявления дифференцировки, образования характерных спор и пигментов требуются специальные среды: с коллоидным хитином, почвенным экстрактом или отварами растительных материалов.

В жидкой питательной среде чистые культуры микроаэрофильных актиномицетов образуют взвешенные в субстрате беловатые «комочки». Среда остается прозрачной. При бактериальных примесях — среда мутная, гомогенная.

Описание клинических случаев «нетипичного» актиномикоза

За период 2007 года под нашим наблюдением находилось 25 больных с различными клиническими формами актиномикоза. Среди обследованных пациентов было 12 женщин и 13 мужчин (в возрасте 15–25 лет — 4 человека, 26–35 лет — 4 человека, 36–45 — 2, 46–55 — 5 человек и 56–66 лет — 10 человек).

Помимо «классического» актиномикоза челюстно-лицевой, подмышечной и паховой областей в свищевой стадии нами были диагностированы актиномикотические осложнения различных патологических процессов. Так, например, актиномицеты обнаруживались в вагинальном отделяемом у больной с неспецифическим кольпитом и вульвовагинитом, что серьезно утяжеляло течение основного заболевания, требовало проведения неоднократного курса противовоспалительной терапии. Актиномицеты в диагностически значимом количестве были выявлены при воспалительных процессах в полости рта (в соскобах с зева, миндалин, языка), при отомикозе, при длительно незаживающих мацерациях и гиперемии кожи в перианальной области, со слизистых оболочек ампулы прямой кишки. Присоединение актиномицетов к гноеродной микробиоте трофических язв значительно утяжеляло течение заболевания, осложняло процесс лечения таких больных, замедляя регрессию очагов поражения. У пациентов с угревой болезнью при вскрытии очагов воспаления в себуме нередко обнаруживались актиномицеты, присутствие которых способствовало развитию затяжного течения заболевания.

Под нашим наблюдением находилась больная К., 43 лет с редким случаем первичного актиномикоза кожи мягких тканей паховых областей, свищевая форма.

Больна в течение 1 года, когда появились изменения в паховой области слева вследствие постоянного натирания кожи неудобным нижним бельем. К врачам не обращалась. Ухудшение в декабре 2007 г., когда появились 2 язвы, свищи с гнойным отделяемым. Консультирована дерматологом, который заподозрил неопластический процесс. Обследована онкологом, паразитологом. Диагноз онкологического или паразитарного заболевания установить не удалось. Направлена к микологу с подозрением на глубокий микоз. При осмотре: очаг поражения расположен в левой паховой области размером около 1,7×5 см, функционируют 2 свища со скудным гнойным и сукровичным отделяемым. Больная обследована в микологической лаборатории института им. Е. И. Марциновского ММА им. И. М. Сеченова на актиномикоз и бактериальную инфекцию. В исследуемом патологическом материале при микроскопии препаратов обнаружены актиномицеты, палочки, кокки, лептотрихии. При посеве гнойного отделяемого из свищей на питательные среды получен рост актиномицетов и кокковой флоры.

Диагноз актиномикоза кожи и мягких тканей верифицирован. Больная проходит наблюдение и лечение у миколога.

Больной Н., 24 лет с диагнозом угревая болезнь, актиномикоз (фото 2).

Жалобы на высыпания на коже туловища с детства. Достоверно можно говорить о давности заболевания 10 лет, когда в 14-летнем возрасте был установлен диагноз угревая болезнь. Больной лечился наружными средствами и антибиотиками различных групп с временным эффектом. Общее состояние в настоящее время осложнилось хроническим гастритом. При осмотре: кожа туловища, лица, спины поражены воспалительными элементами (папуло-пустулезная сыпь, открытые и закрытые комедоны), в некоторых местах сливного характера, инфильтрация кожи и мягких тканей. При микроскопическом исследовании себума из элементов угревой сыпи у больного обнаружены кокки и единичные палочки. В посеве из исследуемого материала в условиях микологической лаборатории (фото 3).

Диагноз: угревая болезнь, актиномикоз лица, туловища, спины кожи и мягких тканей вторичного характера, инфильтративная форма в стадии умеренно выраженного обострения. В настоящее время больному проводится лечение микологом в поликлинике института им. Е. И. Марциновского ММА им. И. М. Сеченова.

Лечение больных актиномикозом проводится комплексное в различных сочетаниях в зависимости от локализации и клинических проявлений — препаратами йода, антибиотиками, иммунокоррегирующими и общеукрепляющими средствами, актинолизатом, проводят местное лечение мазями, физиотерапевтическими процедурами и хирургическим вмешательством.

Йодистые препараты (до 3 г йодистого калия в день), ранее доминирующие в терапии актиномикоза, в настоящее время могут применяться в комбинации с антибиотиками или рентгенотерапией, как дополнительное средство для размягчения и рассасывания инфильтрата.

Ведущее место в лечении актиномикоза занимают антибиотики. Наиболее часто используются антибактериальные препараты из группы тетрациклинов, пенициллинов, карбопенемов, линкозаминов, аминогликозидов, цефалоспоринов, действующими веществами которых являются гентамицин, амикацин, тобрамицин, линкомицин, левофлоксацин, цефаклор, цефалексин. Хорошо себя зарекомендовали препараты «Панклав», «Флемоксин Солютаб», «Юнидокс Солютаб» и др. Необходим длительный курс антимикробной терапии (от 6 месяцев до 1 года) и высокие дозы препаратов. Традиционная терапия актиномикоза включает внутривенное введение пенициллина в дозе 18–24 миллионов ЕД ежедневно в течение 2–6 недель, с последующим пероральным приемом пенициллина, амоксициллина или ампициллина в течение 6–12 месяцев. В более легких случаях, в частности при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе, достаточно менее интенсивного лечения короткими курсами антибактериальной терапии. Имеется опыт эффективного краткосрочного лечения актиномикоза имипенемом в течение 6–10 недель и цефтриаксоном ежедневно в течение 3 недель. Антимикробную терапию продолжают некоторое время после исчезновения симптоматики для предотвращения рецидива.

При лечении актиномикоза также необходимо учитывать присоединяющуюся патогенную микрофлору, которая может проявлять повышенную резистентность к антибиотикам, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов. С целью воздействия на сопутствующую флору используют метронидазол (Метрогил, Трихопол, Эфлоран) и клиндамицин (Далацин, Климицин). Хороший противовоспалительный эффект показывает применение сульфаниламидных препаратов (ко-тримоксазол, сульфадиметоксин, сульфакарбамид). При присоединении микотической инфекции назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др.

Иммунокоррегирующие средства. Для коррекции иммунодефицита показан Диуцифон внутрь — по 0,1 г 3 раза в день или внутримышечно в виде 5%-го раствора по 5 мл через день в течение 3–4 недель. По нашему мнению, также хорошо зарекомендовал себя иммунокоррегирующий препарат «Циклоферон» — 2 мл внутримышечно через день, 10 дней.

Общеукрепляющая терапия стимулирует реактивность организма и повышает эффективность иммунотерапии. Дезинтоксикационная терапия проводится внутривенными растворами Гемодеза, 5% раствором глюкозы и др. С целью активации регенерации применяется аутогемотерапия — еженедельно, всего на курс 3–4 переливания. Витамины назначают в среднетерапевтических дозах.

Иммунотерапия Актинолизатом способствует накоплению специфических иммунных тел и улучшает результаты лечения, позволяя снизить объем антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных воздействий. Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю по 3 мл, на курс 25 инъекций, курсы повторяют 2–3 раза с интервалом в 1 месяц.

В качестве местной терапии показано мазевое лечение с антибактериальными препаратами указанных групп, промывание свищей растворами антисептиков, препаратами фуранового типа, введение 1%, 2%, 5% спиртового раствора йода, которые способствуют очищению актиномикозных очагов и ликвидации воспалительных явлений.

Физиотерапевтические процедуры. В стадии формирования очага проводят электрофорез кальция хлорида и Димедрола. После вскрытия очагов при остаточных инфильтратах назначают электрофорез йода, Лидазы, флюкторизацию. Ультразвук применяется непосредственно на область очага поражения по общепринятой схеме в течение 12–25 дней (в зависимости от состояния больного и очага поражения) с интервалами в 3–4 месяца.

Хирургическое лечение проводится на фоне консервативной терапии и заключается в радикальном иссечении очагов поражения в пределах видимо здоровых тканей. При невозможности проведения радикальной операции (например, при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе) показано вскрытие и дренирование очагов абсцесса.

источник

Актиномикоз челюстно-лицевой области представляет собой грибковое поражение кожных покровов лица и слизистой оболочки ротовой полости. Возбудителем заболевания считается лучистый гриб, который входит в состав микрофлоры человека. В последнее время в медицине наблюдается повышенное внимание к этой нозологической группе грибковых патологий, что связано с увеличением частоты заболеваемости.

Челюстно-лицевой актиномикоз относительно сложно поддается диагностике. Часто болезнь протекает в атипичной или стертой форме. Установить окончательный диагноз, как правило, помогают лабораторные методы исследования.

В современной стоматологии для диагностики грибковых поражений специалисты могут применять базофильный тест, тестирование с актинолизатором (специфический антиген) и вычисление скорости реакции торможения лейкоцитов.

Позитивный результат лечения наблюдается только при комплексном подходе к проблеме. Таким образом, врач на основании функционального состояния организма назначает курс общей и местной терапии. По мнению большинства специалистов наиболее эффективный способ лечения актиномикоза – это коррекция иммунной системы.

Причина актиномикоза заключается во внедрении в ткани лучистого грибка, который вызывает патологическую реакцию. Наиболее часто возбудителями болезни выступают анаэробные формы гриба, которые не нуждаются в кислороде. Большинство такой инфекции обитает в человеческом организме (на кожных покровах, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и конъюнктиве).

Ключевую роль в возникновении заболевания принадлежит иммунной системе. После первого контакта организма с грибком у человека формируется приобретенная защитная реакция, что обуславливает различия клинической картины актиномикоза. Данная патология может протекать в острой или хронической форме.

По статистике у 33% пациентов грибковое поражение челюстно-лицевой области протекает на фоне снижения уровня общей иммунной реакции. Примечательно, что в таких случаях заболевание протекает в тяжелой форме.

Заболевание, как правило, имеет острое начало и напоминает гнойно-воспалительное поражение мягких тканей лица (абсцесс, флегмона и периостит). Патологический процесс сопровождается субфебрильной температурой тела (37°С), а в отдельных пациентов не наблюдается гипертермия. Основные жалобы больного в этот период сводятся к возникновению локальной боли в очаге проникновения грибков.

Через 1-2 недели заболевание трансформируется в хронический актиномикоз, который сопровождается периодическими обострения и рецидивами. Локальные проявления инфекции заключаются в образовании ограниченного очага инфильтрации с участками нагноения. После вскрытия актиномикозного очага, он активно регрессирует.

К основным симптомам заболевания можно отнести:

увеличение температуры тела, величина которой зависит от уровня общего иммунитета;
ограничение подвижности нижней челюсти;
воспалительный отек мягких тканей челюстно-лицевой области;
подкожно-мышечная форма актиномикоза характеризируется выраженным болевым синдромом, нарушением жевания и болью при глотании пищи;
при вовлечении в патологический процесс костной ткани у пациента наблюдается онемение кожного покрова в зоне подбородка из-за сдавления нижнелуночкового нерва;

Через 3-4 недели актиномикоз провоцирует воспалительную реакцию со стороны лимфатической системы в виде увеличения и отека региональных лимфоузлов.

Разнообразие симптомов грибкового поражения обусловлено локализацией и распространением актиномикоза.

В стоматологической практике различают следующие формы заболевания:

Кожный вид. Этот разновид встречается крайне редко (1,9% клинических случаев). Признаком кожного актиномикоза можно считать образование гранулемы в эпидермисе или подкожном слое, которая постепенно вызывает замещение кожной ткани соединительнотканными структурами. Внедрение грибковой инфекции в кожу происходит при внешнем ее повреждении или одонтогенным способом.

В таких случаях у больного на кожном покрове формируются одиночные или множественные гнойники, после вскрытия которых вытекает гнойная жидкость с отдельными крупинками лучистого грибка. Через некоторое время такие участки покрываются плотными бугорками.

Подкожный вид. Отличительной чертой данного поражения является грибковая инфильтрация подкожной клетчатки в области причинного зуба. Актиномикозный очаг при этом локализируется в области подбородка или щек.
Подслизистый вид. Болезнь развивается в результате травмирования слизистой оболочки ротовой полости инородными телами, острыми краями зубов или распространения одонтогенной инфекции. Пациенты жалуются на незначительную болезненность гнойного очага, которая усиливается при разговоре и приеме пищи. Слизистый слой приобретает сероватый оттенок и постепенно уплотняется. Все эти патологические изменения протекают на фоне нормального уровня температуры.
Слизистый вид. В данном случае воспалительно-гнойный очаг имеет округлую форму и располагается в поверхностных слоях слизистой оболочки ротовой полости и губ. После вскрытия гнойника обнажается кровянисто-гнойная поверхность. Заболевание характеризируется вялым и безболезненным течением.

На поздних стадиях для актиномикоза типичным считается наличие большого плотного очага нагноения с участками размягчения в центральной части. Кожа в этой области ярко-красного цвета. Из раневых поверхностей просачивается гнойная жидкость.

У детей заболевание встречается, значительно, реже, чем у взрослых. При этом основными источниками грибковой инфекции считаются кариозные зубы и воспаленные миндалины. В таких случаях патологический процесс имеет тенденцию к скорому распространению в близлежащие мягкие ткани и лимфатические узлы.

В отличие от актиноматозного поражения взрослых, у детей болезнь заканчивается запаиванием тканей челюстно-лицевой области. Актиномикоз у пациентов детского возраста часто сопровождается выраженной периостальной реакцией в виде патологического нарастания костной ткани верхней или нижней челюсти.

Негативные последствия грибкового поражения наблюдаются в таких ситуациях:

затяжное течение заболевания;
несвоевременное установление окончательного диагноза;
позднее начало специфического лечения.

Самым тяжелым осложнением актиномикоза является генерализация патологического процесса, что заканчивается сепсисом. Проникновения грибковой инфекции в кровеносное русло часто заканчивается летальным исходом. В тяжелых случаях заболевание может распространиться на ткани головного мозга, лимфатическую систему и грудную полость.

Почвой для развития осложнений служит образование порочного круга в виде снижения сопротивляемости организма и полное истощение иммунных факторов.

Установление диагноза, как правило, представляет большие сложности в связи с разнообразием клинических симптомов заболевания. Актиномикоз часто может симулировать воспалительное или опухолевое повреждение мягких тканей лица.

Стоматологическая инструкция при этом требует проведения таких диагностических процедур:

сбор анамнеза болезни и выяснение жалоб пациента;
визуальный и инструментальный осмотр кожных покровов и слизистой оболочки челюстно-лицевой области;
рентгенологическое исследование, которое позволяет обнаружить одонтогенную причину распространения грибковой инфекции;
гистологический анализ микробиологического состава патологического очага;
лабораторный анализ крови.

Последовательность комплексного стоматологического обследования пациента на актиномикоз включает:

иммунологический анализ (кожно-аллергические реакции, прямой базофильный тест);
цитологическое и гистологическое исследование гнойных масс;
лабораторное обследование биоптата, изъятого в процессе радикального вмешательства;
анализ крови и мочи;
рентгенография лицевого скелета и органов ротовой полости.

На каждом этапе и форме заболевания специалисты применяют различные способы терапии.

Основным способом излечения пациентов с актиномикозом считается хирургическая операция, которая направлена на полное иссечение грибковых грануляций.

По мнению большинства специалистов, эта методика отлично сочетается с консервативным лечением в виде:

приема внутрь и внутривенного введения препаратов йода;
рентгенологического облучения патологического очага, которое эффективно только на начальных стадиях заболевания;
применения антибиотиков и сульфаниламидных средств;

В современной медицине наиболее актуальным способом терапии актиномикоза является иммуннокоррекция и медикаментозное повышение уровня сопротивляемости организма.

Хирургическое лечение пациентов с грибковым поражением органов челюстно-лицевой области включает следующие манипуляции:

санация ротовой полости и, в частности, удаление разрушенных зубов, которые могут служить источником хронической инфекции;
извлечение инородных тел из кожного покрова или слизистой оболочки;
радикальное вскрытие гнойного очага;
хирургическое выскабливание грануляций;
иссечение участков чрезмерного образования кости;
удаление региональных лимфатических узлов, пораженных грибковой инфекцией.

Все хирургические манипуляции осуществляются под местной анестезией. Некоторым пациентам желательно провести предварительную премедикацию (медикаментозную подготовку).

При диагностировании грибкового поражения челюстно-лицевого отделения лечение принято начинать с назначения актинолизата, который эффективно борется с грибковой инфекцией. Одновременно с этим специалисты рекомендуют больному принять общеукрепляющие и иммуностимулирующие лекарства. В таких случаях выбор и концентрация медикаментов будет зависеть от уровня защитных сил организма и распространенности патологического процесса.

В случае ухудшения общего самочувствия и нарастания признаков интоксикации врачи прибегают к инъекциям кортикостеродов (гормональные препараты).

Важнейшее место в терапии актиномикоза занимает борьба с вторичной инфекции. Устранение стафилококковой и стрептококковой инфекции в зоне грибкового очага достигается посредством применения антибиотиков широкого спектра действия.

В большинстве современных медицинских центрах лечение актиномикоза базируется на антибиотикотерапии в виде инъекций, внутреннего приема таблетированных форм и локальном воздействии на раневую поверхность.

Повысить результативность приема антибиотиков позволяет совместное применение протеолитических ферментов, которые эффективно очищают раневую поверхность. Также, врачи часто комбинируют антибактериальные средства с сульфаниламидами. Длительность консервативной терапии при этом должна быть не менее 7-10 дней.

Комплексная терапия грибковой инфекции, как правило, включает симптоматическое воздействие на патологический очаг и организм в целом. В большинстве случаев такие больные требуют приема анальгетиков, антигистаминных препаратов, антисептической обработки зоны актиномикозного поражения.

Часто врачи основной курс лечения актиномикоза дополняют физиотерапевтическими методами (УВЧ-терапия, ультрафиолетовое облучение, лазерное воздействие, парафинотерапия и ультразвуковая терапия) и лечебной физкультурой.

Цена профилактических мероприятий всегда несоизмеримо ниже стоимости лечения основной болезни.

Предупредить развитие болезни или образование рецидива грибкового поражения возможно посредством:

своевременной санации ротовой полости и борьбы с очагами хронической инфекции (кариес, пульпит, периодонтит, хронический тонзиллит);
строгое соблюдение правил личной гигиены;
укрепление и активация иммунитета.

В постоперационном периоде специалисты рекомендуют пациентам проходить периодические профилактические осмотры у врача стоматолога не реже двух раз в год.

источник

Актиномикоз челюстно лицевой области относится к основным медицинским вопросам неблагополучных районов крупных городов. Возбудитель, бактерия Actinomyces bovis, относящаяся к большой группе актиномицетов (лучистые «грибы»), в половине всех случаев поражает именно поверхностные зоны головы (кожа на лице, шее).

Другую половину составляют остальные области тела: всей кожи, лёгких, бронхов, грудной железы, кишечника и брюшной полости, мочеполовой системы и даже ЦНС или общего кровотока.

Актиномикоз – не то заболевание, которое допустимо лечить «вполсилы». При запущенном поражении жизненно важных органов или при распространении «грибковых» колоний в кровотоке высока вероятность смерти.

Actinomyces bovis – это самая распространённая разновидность возбудителя.

Но попадается и более редкий возбудитель:

A. candidus;
A. israelii;
Actinomyces violaceus.

Актиномикоз это хроническое заболевание, поскольку даже у здорового человека при взятии мазка из зева, носа или со слизистой глаза с высокой степенью вероятности обнаружится небольшое количество отдельных единиц актиномицетов.

Основная классификация различается в определении места, где жизнедеятельность грибков превысила допустимый порог генераций:

шейно-лицевой;
кожный;
пневмо-бронхиальный (!);
абдоминальный (печёночно-кишечный) (!);
костно-хрящевой;
менингеальный (!);
мочеполовой;
мицетома (поражение стопы, мадурская стопа);
септический (распространение актиномицетов в крови) (!);
другие формы заболевания, имеющие крайне нетипичную дислокацию (например, в лимфоидной ткани или красном костном мозге).

Знаком (!) помечены формы, представляющие наибольшую опасность для жизни.

Актиномикозы могут быть разных форм.

В зависимости от того, где дислоцируется основной очаг инфекции:

Лицо, шея, нижнечелюстной сустав.
– Бактериальная колония располагается в толстом слое дермы, либо в подкожно-мышечном слое.
– Иногда основной мицелий может обосноваться во рту.
– Внешне такая форма начинается с того, что на лице образуется небольшое уплотнение буроватого, розового или синюшного цвета.
– Это специфический вид гранулёмы – актиномикома.
– По мере развития болезни отёк со стороны уплотнения нарастает, а мышцы челюсти могут подвергнуться тризму.
– Уплотнение размягчается и часто вскрывается.
– Полая ранка на месте вскрытия плохо заживает и периодически сочится гнойной сукровицей, в которой можно обнаружить мелкие белые вкрапления – друзы актиномицетов.
– Данная форма самая лёгкая и при отсутствии осложнений и адекватном лечении заканчивается полным выздоровлением пациента.
Актиномикоз полости рта.
– Если его не лечить, или не завершить лечение, может пойти по нисходящей.
– Если в предыдущей форме наблюдалось выраженное поражение мышц, может захватить другие кожные покровы тела.
– Тогда уже имеет место актиномикоз кожи.
Он бывает 4-х подтипов:
– атероматозный (более половины наблюдений – у детей, актиномикомы очень напоминают кисты сальных желёз, формирующиеся при закупорке, атеромы);
– бугорково-пустулёзный (в виде гнойных пустул быстро переходят в свищи);
– гуммузно-узловатый (имеют вид твёрдых узлов, напоминающих подкожные жировики);
– язвенно-некротический (самая тяжёлый подтип, наблюдается при серьёзном иммунодефиците, гнойное воспаление переходит в некроз, образуются практически не регенерирующие язвы).
Актиномикоз лёгких входит в тройку самых опасных форм.
– Здесь область поражение – вся грудная полость и все органы дыхания: лёгкие, бронхи, трахея (до ротовой полости), плевра, межрёберные мышцы.
– Характерно расширение зоны поражения мицелием от глубинного очага (например, в лёгком) вовне, вплоть до кожного покрова груди или поясницы.
– Возникает клиническая картина, похожая на кожную форму.
– Однако инфильтрация может пойти и непосредственно в орган – лёгкое или бронх.
– Тогда возникает картина, во многом схожая с тяжёлым бронхитом или пневмонией.

Актиномикоз кишечника.
– Здесь бактериальная инфекция не задерживается только внутри самой кишки, а идёт дальше: в печень, селезёнку, мочеполовые органы и наконец, к брюшной стенке и в кожу.
– Если всё-таки актиномицеты затрагивают только кишку, то колонии продвигаются вниз, к дистальным отделам.
Актиномикоз молочной железы.
– Имеет частоту появления менее 0,1% от всех прочих инфекционно-воспалительных заболеваний груди.
– Часто он является продолжением лёгочной формы, когда зона поражения добирается до кожных покровов. Но может возникать и первично.
– В 80% всех случаев наблюдается подключение и других инфекций, т.е. смешанное течение.
– Возможно, из-за более высокой инфекционной уязвимости ареол здесь особенно чётко наблюдаются 3 стадии: инфильтрация, абсцесс, свищ.
Костно-хрящевая форма.
– Распространена в гораздо меньшей степени по сравнению со всеми описанными выше.
– Несмотря на образование в костной и/или хрящевой ткани гнойно-некротических очагов (остеомиелитов), пациент, как правило, не теряет способность самостоятельного передвижения.
– Часто бактериальной атаке подвергаются кости позвоночника и таза.
Гематическая, лимфоидная и другие редкие формы.
– Например, при гематическом варианте развития болезни актиномицеты сосредотачиваются в кровотоке, что резко повышает риск общего сепсиса (заражение крови).
– Также при скоплении лучистых «грибков» в крови и лимфе есть опасность их проникновения сквозь гематоэнцефалический барьер.
– А это приведёт к ещё одной форме болезни – менингиальной, когда поражаются оболочки головного мозга и спинной мозг.
– Также очень опасный вариант развития, летальный исход обусловлен нарушением работы различных зон ЦНС.

Бывает ещё появление заболевания на ступнях. Для жизни оно практически не опасно.

Причины возникновения точно не выявлены. Однозначной причиной современная медицина полагает ослабление иммунной защиты.

Этому способствуют следующие факторы:

серьёзные инфекционные заболевания вирусной или бактериальной природы (ВИЧ, гепатиты, пневмонии, туберкулёз и пр.);
длительная и интенсивная терапия препаратами, имеющими иммунодепрессивный эффект;
лучевая терапия и химиотерапия при онкологии;
проживание в течение долгого времени в местах с плохой экологией;
курение, злоупотребление алкоголем;
неправильное питание, недостаточный сон, постоянные стрессы.

В почве или воде может быть много актиномицетов, но это не значит, что при контакте с этими средами вы гарантированно заболеете актиномикозом.

Длительное воспаление, повреждения, эрозии – позволяет бактериям проникнуть в новые области тканей, где и начинается генерация колоний.

Заболевание характеризуется симптомами, в основном, не специфического типа. Единственное специфическое клиническое проявление – это актиномикозная гранулёма.

Признаки заболевания (по дислокации очага инфекции) следующие:

поверхность кожи – уже упомянутая гранулёма (узнаваема по длительному синевато-сизому оттенку), при лёгочной форме и поражении молочных желёз гнойные уплотнения и свищи заметно болезненны, также отмечается асимметричность лица при шейно-лицевом варианте болезни и вероятный спазм жевательных мышц (как правило, лёгкой интенсивности), изредка возникает субфебрилитет;
на лёгких – первичная симптоматика не специфична и напоминает ОРЗ (температура до 38 градусов без резких скачков, сухой кашель, общее недомогание). Позднее пациент начинает выхаркивать гнойный экссудат с медным привкусом и землистым запахом, особенно много мокроты выходит, если произошло вскрытие гранулёмы внутри бронха (тогда заболевание переходит в тяжёлую форму и начинает по симптоматике походить на пневмонию или бронхит);
на молочных железах – внешние признаки те же, что и при кожной форме, только уплотнения сосредотачиваются на сосках и ореолах;
при атаке на ЦНС актиномикоз в рамках клинического осмотра легко спутать с менингитом или энцефалитом;
кишечная форма по внешним признакам, бывает, вообще неотличима от острого аппендицита, тем более что в 65% всех случаев поражения толстого кишечника лучистыми «грибками» очаг начинается именно с места отхождения червеобразного отростка;
при проникновении бактерий в кости или хрящи пациент жалуется на хронические умеренные боли, которые первое время ложно указывают на ряд проблем: остеохондроз, артрит, артроз, остеопороз;
генерализованное заражение (например, кровотока) отмечаются признаки выраженной интоксикации, температура доходит до пиретических значений (39 и выше).

При хронической форме симптоматика бывает смазанной, не выраженной или вообще практически отсутствовать.

Конкретно какого-то одного медицинского специалиста, призванного лечить описываемое заболевание, нет.

Примерный набор врачей, имеющих отношение к актиномикозу, таков:

Инфекционист – здесь это основной врач, занимающийся устранением причины болезни (растущего бактериального «мицелия»).
Терапевт – нередко пациенты сперва обращаются к нему, поэтому на терапевта ложится задача поставить верный первичный диагноз и назначить общую поддерживающую терапию.
Дерматолог – также часто больные с непонятными кожными поражениями обращаются сначала к этому специалисту, плюс дерматолог действительно может вести лечение, если актиномицеты затронули только кожные покровы.
Хирург – крупные колонии бактерий во внутренних органах могут потребовать оперативного вмешательства для их устранения, также хирург проводит вскрытие и очистку крупных гнойно-некротических образований на коже.

Индивидуально может потребоваться помощь и других врачей: иммунолога-аллерголога, эндокринолога и т.д.

Диагностика состоит из трёх методов:

клинический осмотр пациента;
микробиологические исследования;
биохимические исследования.

Длительные бордово-синюшные уплотнения уже дают серьёзное подозрение на актиномицеты.

При актиномикозе лёгких в мокроте обнаруживают слизь, содержащую гной.

Однако для точного определения болезни, изучение анамнеза и осмотра пациента недостаточно.

Мазки со слизистых здесь бессмысленны, т.к. актиномицеты в слизистых выделениях обнаружатся почти у любого человека.

Поэтому первое микробиологическое исследование заключается во взятии образца содержимого гранулёмы:

либо берут мазок с уже вскрывшейся актиномикомы;
либо путём прокола проводят пункцию из подкожного поражения или внутреннего органа.

Простой осмотр биоматериала под микроскопом может показать друзы – это один из важных диагностических признаков.
Непосредственное наблюдение друз возможно только у 25% заболевших.

Поэтому чаще приходится применять посев забранного материала на среду Сабуро. Для точного диагноза требуется как минимум неделя, пока на среде не будут обнаружены колонии лучистых «грибков».

Из биохимических методов применяют:

иммунофлюоресценцию, когда биоматериал обрабатывают иммунной сывороткой с антителами, меченными флюорохромом;
антибиотикограмму – на посев с возбудителем вносят различные противомикробные средства, чтобы определить, к какому из них патоген наиболее чувствителен;
ПЦР – полимеразная цепная реакция, когда под воздействием специальных биохимических условий отдельные фрагменты ДНК начинают многократно реплицироваться (создаются многочисленные копии), что также помогает точно и быстро определить возбудителя.

Серологические методы диагностики к лучистым спорам грибка слабо применимы.

Сразу стоит подчеркнуть, что народными средствами можно лечить только наиболее лёгкие, поверхностные формы, протекающие достаточно легко.

При наличии хирургических осложнений первым этапом лечения будет:

вскрытие крупных кожных абсцессов;
дренаж абдоминальной или торакальной полости при генерализованном внутреннем распространении «грибков»;
удаление крупных свищей;
устранение возможных сторонних хирургических патологий, возникших на фоне заболевания (тот же аппендицит).

Но в целом показано лечение консервативного плана.

Подкожное и внутримышечное введение актинолизата.
– Раствор, содержащий самопроизвольно лизирующиеся штаммы аэробных актиномицетов, которые запускают аналогичный процесс в других колониях.
– На протяжении 3 месяцев с последующим профилактическим повторением через месяц перерыва.
Антибиотикотерапия.
– Бензилпенициллин, Эритромицин, Тетрациклин, Левофлоксацин, Цефоспорин и пр..
НПВС и гормональные противовоспалительные.
– Как сопутствующая терапия для снятия особо тяжёлой симптоматики.
Физиотерапия.
– Здесь применяют облучение поражённых участков ультрафиолетом и лазером малой интенсивности (лазером не только обеззараживают, но и испаряют некротические образования).
– Но ключевое значение имеет электрофорез, поскольку при помощи электромагнитного поля можно ввести препарат непосредственно в подкожное поражение.

Варианты лечения актиномикоза народными средствами:

Самый простой, но весьма эффективный способ – луковый свежевыжатый сок для обработки кожных поражений.
Несколько зубчиков чеснока перемалываются и заливаются 100 мл спирта или водки на пару суток, после чего полученную настойку используют для наружного применения (рекомендуется перед применением развести небольшим количеством кипячёной воды).
Иммуногенный и иммунотонизирующий сбор (все компоненты можно найти в ближайшей аптеке): по 2 ст. ложки сушёных листьев эвкалипта, хвоща, мелиссы сушёной и берёзовых почек плюс 4 ст. ложки зверобоя, 3 ст.ложки полученной смеси заливают 200 мл крутого кипятка и настаивают пару часов, пить после еды (в день необходимо выпивать все 200 мл, курс – не менее месяца).

Народные методы идут только как вспомогательная терапия, и лечащий врач должен быть в курсе их применения.

Основные профилактические моменты:

Соблюдение мер, повышающих иммунитет – качественное витаминизированное питание, умеренные физ.нагрузки на свежем воздухе, здоровый сон.
Устранение очагов возможной инфекции в организме – лечение кариозных зубов, профилактика ангины, поддержание здоровья миндалин.
При наличии хронического воспаления в организме (гастрит, язва, аутоиммунные заболевания) – регулярное адекватное подавление очагов воспаления и наблюдение у лечащего врача.

В целом, актиномикоз при грамотном и своевременном подходе излечивается целиком с минимальным риском рецидива.

источник