Подкожно мышечная форма актиномикоза

Актиномикоз — это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая актиномицетами (лучистым грибком).

Этиология и патогенез. Актиномицет, внедряясь в ткани, вызывает развитие патологи­ческого процесса. Большинство видов актиномицетов являются сапрофитами и персистируют (постоянно пребывают) в организме человека. У больного впервые был выделен и описан воз­будитель актиномикоза в 1878 году I. Israel. К настоящему времени выделены аэробные и ана­эробные виды актиномицетов, которые могут переходить из одной формы в другую. Наиболь­шей патогенностью обладают анаэробы.

Спасокукоцкий С.И. (1940) и другие авторы указывают на сходство актиномикотического и туберкулезного процесса, а некоторые исследователи (Кедровский В.И., 1935 и др.) на сходство актиномицета и туберкулезной микобактерии. В настоящее время считают, что в развитии акти­номикоза значительное место отводится смешанной микрофлоре. Пиогенная (банальная) мик­рофлора создает условия (ферментативный фон) для развития актиномицетов. Патогенные актиномицеты образуют колонии, которые называют «друзами». Друзы состоят из перепле­тающихся нитей мицелия лучистого грибка или отдельных (септированных) фрагментов мице­лия. Нити мицелия в друзе имеют характерное строение — радиальное. По периферии друзы утолщаются, образуя колбы.

Микроорганизмы внедряются в челюстно- лицевую область следующим путями: одонтогенным, стоматогенным, контактным, риногенным, тонзиллогенным, отогенным, гемато­генным и лимфогенным. Для развития актиномикоза нужны особые условия. В норме постоян­ное присутствие лучистых грибков в полости рта не вызывает развития заболевания, т.к. между организмом человека и микроорганизмом (актиномицетом) существует динамическое равнове­сие, которое может быть нарушено при снижении иммунологической реактивности организма, аллергических и парааллергических (переохлаждение, перегревание и др.) реакциях, сопут­ствующих заболеваниях и травматических повреждениях.

Патологическая анатомия. Актиномицеты, проникая в ткани челюстно- лицевой облас­ти, формируют актиномикотическую гранулему, которая представлена молодой грануляционной тканью, в центре которой находятся скопления нейтрофилов. В гное содержатся друзы актино­мицетов. По данным Т. Г. Робустовой (1983) грануляционная ткань, которая образуется по пе­риферии актиномикотического очага состоит из лимфоидных, плазматических, эпителиоидных клеток, фибробластов и большого количества новообразованных сосудов капиллярного типа Здесь могут образовываться многоядерные клетки — клетки «инородных тел». Одним из харак­терных признаков актиномикозного процесса является наличие ксантомных клеток (в виде групп и полей), которые содержат липоидные включения. При поражении мышц возникают ак-тиномикозные инфильтраты, образуется рубцовая соединительная ткань, которая замещает мышцу. Эти инфильтраты распространяются на надкостницу и кость, что сопровождает обра­зование полостей, заполненных грануляционной тканью и содержащих гной с наличием друз актиномицетов.

В 1962 году Т. Г. Робустова впервые описала морфологическую картину актиномикотиче­ского лимфаденита челюстно- лицевой области. Выделены два основных вида морфологиче­ских изменений в лимфатических узлах — деструктивный и некробиотический.

При поражении слюнных желез актиномикозная гранулема образуется между дольками железы. В гное содержатся друзы лучистого грибка. Актиномикозный инфильтрат может рас­пространяться на ткани, которые окружают железу.

Кожная форма актиномикоза, по классификации Т. Г. Робустовой (1982) делится на пустулезное, бугорковое и смешанное поражения. Внедрение инфекции происходит одонтогенным и контактным путем, а также при нарушении целости кожных покровов.

Пустулезное поражение характеризуется появлением пустул на фоне воспалительного инфильтрата. Пустулы вскрываются, остаются свищи с серозным или гнойным отделяемым.

При бугорковой форме появляются отдельные мелкие плотные инфильтраты в виде бугор­ков. Длительное время поражение кожи не беспокоит больного. В дальнейшем очаги размягчаются, кожа над ними изменяется в цвете (синюшная или бурая) и истончается, вскрывается

Из очагов выбухают грануляции и выделяется скудное гнойное отделяемое. Смешанная фор­ма характеризуется развитием как пустул, так и бугорков.

Подкожная форма актиномикотического поражения, по классификации Т. Г Робустовой (1982), делится на три группы: абсцедирующую, гуммозную и смешанную. При абсцедирующей форме имеется умеренно выраженная интоксикация организма и характеризу­ется формированием абсцессов, которые чаще протекают как хронические (холодные) абсцес­сы. Могут наблюдаться периоды обострения. Гуммозная форма отличается длительным и вялым течением. В клетчатке образуется плотный узел, который в дальнейшем размягчается и вскрывается. Из очага выбухают вялые, легко кровоточащие грануляции. Гнойного содержи­мого нет или выделяется в незначительном количестве. При благоприятном течении узел рас­сасывается с формированием келоида. Смешанная форма характеризуется образованием аб­сцессов и гуммозных очагов. Подслизистая форма актиномикоза встречается редко, отмеча­ется формированием инфильтратов, чаще возникающих после травмы и внедрения инородных тел.

Подкожно-мышечная форма характеризуется образованием специфических гранулем в подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатке. Актиномикотический процесс рас­пространяется на кожу, мышцы, кости челюстно- лицевой области. Чаще локализуется в околоушно-жевательной, поднижнечелюстной и щечной областях. Данная форма заболевания раз­вивается медленно, в течение 1-3 месяцев. Явления интоксикации невыражены. Клинически отмечается формирование воспалительного инфильтрата, который может приобретать дере­вянистую плотность. Клиническая симптоматика изменяется в зависимости от локализации па­тологического процесса (в области жевательных мышц, языка и др.). инфильтраты могут на­гнаиваться, абсцессы самостоятельно или оперативным путем вскрываются. Гной густой, тягу­чий содержит друзы актиномицетов. При обострении возникает соответствующая симптомати­ка. Воспалительный процесс может распространяться на лицевые кости и кости черепа. Возни­кает поражение кости (по типу кортикального остеомиелита), а также периостальные явления.

Первичное поражение кости встречается крайне редко и симулирует опухоли челюстей и банальный остеомиелит. По мнению D. Laskin (1980) первично-деструктивная форма актино­микоза челюсти протекает, как внутрикостный абсцесс или внутрикостная гумма.

1Актиномикоз лимфатических узлов встречается редко. Заболеванием чаще поража­ются лимфатические узлы шеи, поднижнечелюстной, щечной и подподбородочной областей. Поражение лимфоузлов клинически характеризуется абсцедирующим или гиперпластическим лимфаденитом, может осложняться периаденитом и аденофлегмоной. Актиномикоз лимфоуз­лов протекает медленно, т.е. имеет затяжное (вялое) течение. Поражение нижнечелюстного лимфатического узла может осложниться вторичным актиномикотическим остеомиелитом.

Актиномикоз слюнных желез наблюдается как первичный, так и вторичный. Инфекция может проникать в железу через ее проток при внедрении инородных тел, слюннокаменной бо­лезни, ранении, а также лимфогенным, контактным и гематогенным путем. Патологический очаг локализуется в паренхиме железы или во внутрижелезистых лимфатических узлах. Клинически отмечается ограниченный или разлитой плотный узел, который спаян с окружающими тканями. Инфильтрат может размягчаться и абсцедировать. Интоксикация обычно невыражена, симпто­мы ее усиливаются в период обострения процесса.

Описано актиномикотическое поражение миндалин, языка, верхнечелюстных пазух, при­датков глаза, верхнего и нижнего века, которые встречаются редко.

Лечение актиномикоза патогенетическое и заключается в применении хирургических ме­тодов, специфической иммунотерапии, антибиотикотерапии сопутствующей актиномикозу мик­рофлоры, повышение неспецифической резистентности организма, гипосенсибилизирующего лечения и физиотерапии.

Хирургическое лечение заключается во вскрытии гнойных актиномикотических очагов, удалении грануляций и измененных лимфатических узлов, ревизии костных полостей, а также санации патологических очагов, явившихся входными воротами инфекции (удаление зубов или инородных тел, лечение заболеваний уха, горла, носа и др.).

Для специфической иммунотерапии используется актинолизат и актиномицетная полива­лентная вакцина (АПВ). Лечение актинолизатом осуществляется по методам Сутеева или Аснина, или внутрикожным методом в модификации Сутеевой. По методу Сутеева Г.О. актиноли­зат вводят внутримышечно по 3 мл 2 раза в неделю (на курс лечения — 20 инъекций). По методу Аснина Д.И. актинолизат вводится внутрикожно (во внутреннюю поверхность предплечья) 2 ра­за в неделю (на курс 25 инъекций). Схема метода Аснина: 1-я инъекция -0,5 мл, 2-я — 0,7 мл, 3-я — 0,9 мл, с 4-й инъекции каждую дозу увеличивают на 0,1 мл и к 14-й инъекции она достигает 2 мл и удерживается таковой до 25-й (последней) инъекции. Внутрикожный метод в модификации Сутеевой Т. Г. (в предплечье): 1-я инъекция -0,3 мл, 2-я — по 0,5 мл в каждое предплечье, 3-я -по 0,5 мл в три точки предплечий, 4-я — по 0,5 мл в четыре точки предплечий. Доза в 2 мл оста­ется без изменений до завершения курса лечения. На курс лечения — 25 инъекций по 2 раза в неделю, т.е. через 2-3 дня.

Актиномицетная поливалентная вакцина (АПВ) вводится 2 раза в неделю. Первая инъек­ция составляет 0,1 мл АПВ внутрикожно в предплечье. При каждой последующей инъекции до­бавляют по 0,1 мл, таким путем увеличивается количество точек введения. На 10-й инъекции доза составляет 1 мл и она остается таковой до завершения курса вакцинации. Всего на курс -20-25 инъекций.

После проведения первого курса специфической терапии делают одномесячный перерыв и выполняют профилактический курс лечения, который состоит из 15-20 инъекций актинолизата или актиномицетной поливалентной вакцины. Курсы лечения нужно повторять до полного вы­здоровления.

Т. Г. Робустова (1983) считает, с чем нельзя не согласиться, что укорочение курса инъек­ций (до 10-15) при проведении специфической иммунотерапии недопустимо, т.к. такой метод лечения не приводит к выздоровлению.

Для воздействия на сопутствующую актиномикозу микробную флору (стафилококки, стрептококки и др.) необходимо назначать антибиотики широкого спектра действия. Больным проводят общестимулирующее и гипосенсибилизирующее лечение, физиотерапию. Все эти ме­тоды лечения актиномикоза не отличаются от таковых при неспецифических воспалительных заболеваниях (см. главу 10 данного руководства).

источник

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза ранее была более распространенной, а в настоящее время уступает другим локализациям (28,9% случаев). Заболевание развивается одонтогенным путем.

При этой форме актиномикоза специфические гранулемы формируются в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, процесс распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лицевого скелета.

Процесс наиболее часто локализуется в подчелюстной, щечной и околоушно-жевательной областях, а также в тканях височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной ямки, крыловидно-челюстного пространства и бокового отдела шеи. Клиническое течение болезни отличается значительным разнообразием как общих воспалительных симптомов, так и местных проявлений различной локализации. Чаще наблюдается острое развитие заболевания, сопровождающееся температурной реакцией и выраженными явлениями интоксикации. У некоторых больных острое развитие процесса сочетается с быстрой динамикой и распространением на несколько областей лица, у других бывают выражены явления интоксикации и функциональные расстройства отдельных органов и систем. Подобную клинику актиномикоза наблюдали и описывали Б. Л. Осповат (1950), Г. О. Сутеев (1951), М. Wassmund (1935). В период широкого внедрения антибиотиков и начала специфической иммунотерапии актиномикоза такое течение встречалось редко. С 1970 г. подкожно-межмышечная форма актиномикоза, протекающая по типу гиперергической воспалительной реакции, стала встречаться чаще, особенно в последнее пятилетие.

У отдельных больных первые проявления подкожно-межмышечной формы актиномикоза неотличимы от абсцессов или флегмон неспецифической природы. У большинства больных эта форма актиномикоза может развиваться медленно и спокойно, в течение 1—2 мес. Температурная реакция отсутствует, однако возможно ее повышение до субфебрильных цифр. Нередко температурная реакция возникает только при обострении процесса. Явлений интоксикации не наблюдается.

Местная клиническая картина подкожно-межмышечной формы характеризуется появлением воспалительного разлитого инфильтрата, не обладающего характерной для актиномикоза плотностью тканей. Цвет кожи над пораженными тканями не изменен, тургор ее в норме. Возможны неоднократное увеличение и исчезновение воспалительной припухлости. Постепенно инфильтрат увеличивается и уплотняется. Нередко плотность его бывает значительной, создавая картину «деревянистости».

При развитии специфических гранулем в области жевательных мышц одним из симптомов актиномикоза является сведение челюстей. Это объясняется тем, что от больших коренных зубов, от слизистой оболочки в окружности полу про резавшегося нижнего зуба мудрости, которые могут быть местом внедрения в ткани лучистых грибов, процесс распространяется на жевательные мышцы и прежде всего на собственно-жевательную и медиальную крыловидную, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.

В дальнейшем инфильтрат постепенно размягчается в одном или нескольких участках, кожа спаивается с подлежащими тканями, изменяется ее цвет. Возникающие в отдельных местах инфильтрата очаги размягчения по виду напоминают небольшие формирующиеся абсцессы. При прорыве истонченного участка кожи выделяется тягучая гноевидная жидкость, содержащая друзы лучистого гриба (рис. 23).

Период обострения сопровождается усилением болей и подъемом температуры до 38°С, а у отдельных больных до 39°С и более высоких цифр. Клиническая картина, распространение процесса на соседние ткани часто зависят от первичной локализации актиномикозной гранулемы и гранулем. Расположение их в подвисочной ямке, крыловидно-челюстном пространстве, как правило, ведет к вовлечению в процесс соседних областей: височной, околоушно-жевательной, щечной, подчелюстной, позадичелюстной и шеи. Процесс медленно распространяется как кнаружи — в сторону кожных покровов, так и к слизистым оболочкам, как сверху вниз — от тканей, окружающих верхнюю челюсть, так и снизу вверх — от тканей, окружающих нижнюю челюсть.

После размягчения инфильтратов, абсцедирования и выхода содержимого очагов наружу течение болезни, как правило, снова делается спокойным, однако через некоторое время может наступить новое обострение. Дальнейшее течение болезни зависит от локализации актиномикозных очагов в тканях челюстно-лицевой области. При актиномикозных очагах, ограниченных пределами одной-двух поверхностно расположенных областей, инфильтрат постепенно рассасывается. При поражении нескольких областей наблюдаются повторные обострения процесса, распространение очагов по направлению к подкожной клетчатке и коже. Повторяющиеся обострения сменяются периодом коротких ремиссий, постоянно происходит продвижение инфекции по тканям, в процесс вовлекаются новые области. Каждое обострение сопровождается значительными болями, повышением температуры до 38—39°С, появлением в разной степени выраженных явлений интоксикации. В зависимости от поражения тех или иных тканей нарушаются функции открывания рта, глотания. При локализации актиномикоза на внутренней поверхности верхней и нижней челюстей, в височной и околоушно-жевательной областях отмечается особенно длительное и упорное течение процесса. Плотная инфильтрация тканей полости рта нередко создает картину поражения, сходную с таковой злокачественных новообразований.

Бывают случаи, когда актиномикозный инфильтрат прорастает к. слизистой оболочке, спаивается с ней и вскрывается в полость рта. но чаще процесс распространяется кнаружи, в сторону подкожной клетчатки и кожи, где образуются абсцедирующие очаги, проделывающие типичный для актиномикоза путь развития.

Для поздних стадий заболевания характерно наличие плотных по периферии инфильтратов с очагами размягчения в центре. Кожа над этими участками ярко-красного или красно-синего цвета, спаяна с подлежащими тканями. Из ран и свищей выделяется гноевидная жидкость и выбухают грануляции. Другие свищевые хода покрыты гнойной или кровяной коркой, а также рубцово изменены и втянуты внутрь (рис. 24). Инфильтрат нередко спаивается с телом, ветвью нижней челюсти и телом верхней челюсти. В отдельных случаях наблюдается стойкое ограничение открывания рта — воспалительная контрактура II—III степени. Со стороны полости рта можно пальпировать инфильтрат. Поверхность слизистой оболочки над ним мутная, имеет белесоватый оттенок. Могут быть видны отпечатки зубов и уплотнение слизистой оболочки на месте прикосновения зуба к инфильтрату.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза при вовлечении в процесс гноеродных микробов осложняется частыми обострениями и распространением на соседние ткани. Кроме того, развивается отек тканей и усиливаются боли. Присоединение вторичной инфекции может сопровождаться выраженными общими и местными явлениями, умеренной температурной реакцией, чаще в пределах субфебрильных цифр. Однако известны и такие случаи, когда присоединение вторичной инфекции протекает спокойно: отек в окружности актиномикозного очага развивается не всегда, болевой синдром менее выражен и носит сугубо локальный характер, реакции регионарных лимфатических узлов не наблюдается.

В последние годы клиническая картина подкожно-межмышечной формы несколько изменилась и общеизвестные симптомы болезни могут не наблюдаться.

Отмечается выраженность рубцовой реакции в окружности актиномикозного очага. Глубокое расположение актиномикозного очага и прорастание его из глубины тканей в направлении подкожной клетчатки вызывают развитие свища. Обычных для актиномикоза стойкой гиперемии кожных покровов и спаянности с подлежащими тканями не наблюдается. Нередко поражение ряда глубоко расположенных областей лица характеризуется распространением инфильтрата кнаружи с образованием отдельных подкожных очагов, не связанных друг с другом (рис. 25). По периферии очагов выявляется значительный фибросклероз тканей. Не наблюдается также доско-образной плотности инфильтрата Кожные покровы претерпевают изменения только на месте абсцедирования. Остающиеся после вскрытия абсцесса свищевые ходы подвергаются рубцеванию, создавая картину «стеганого одеяла».

В дальнейшем актиномикоз развивается по двум направлениям: происходит постепенное рассасывание инфильтрата или процесс распространяется на соседние ткани, приводя к вторичному поражению костей лица (рис. 26, 27, 28), реже — к метастазированию актиномикоза во внутренние органы.

Актиномикозный процесс в зависимости от локализации подкожно-межмышечной формы имеет ряд проявлений и особенностей. В связи с этим, так же как в отношении околочелюстных абсцессов и флегмон, представляется необходимым дать описание проявлений актиномикоза в каждой области.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза подглазничной области возникает в результате распространения инфекции от верхнего клыка и верхнего бокового резца. Наблюдается актиномикозное поражение клыковой ямки и всей подглазничной области. Процесс развивается медленно. Вначале появляется глубокий инфильтрат на боковой поверхности носа. Кожа над ним обычного цвета, с подлежащими тканями не спаяна. Переходная складка свободна, но инфильтрат ощущается при бимануальной пальпации. Слизистая оболочка с ним не спаяна В ней наблюдаются застойные явления, поверхность ее мутная.

В период обострения инфильтрат спаивается с кожей подглазничной области и в подкожной клетчатке образуется абсцедирующий очаг, реже наблюдается распространение инфильтрата на боковую поверхность носа. При абсцедировании очага кожа спаивается с подлежащими тканями, приобретает ярко-красный цвет. Такая картина напоминает абсцедирующее поражение подкожной формы актиномикоза.

Поражение всей подглазничной облает характеризуется развитием на передней поверхности верхней челюсти плотного, спаянного с костной тканью инфильтрата. Постепенное увеличение и уплотнение инфильтрата ведут к появлению отека верхнего и нижнего века, верхней губы. Кожа спаивается с подлежащими тканями, и на фоне разлитого и плотного инфильтрата появляется несколько очагов размягчения (чаще в области нижнего века и нижнеглазничного края, у носо-губной складки, у боковой поверхности носа). В полости рта на стадии развития воспалительных явлений наблюдается инфильтрация слизистой оболочки; с момента выхода инфильтрата наружу переходная складка свободна, слизистая оболочка цианотична и мутна

Из подглазничной области актиномикозный процесс может распространяться на скуловую, щечную и околоушную области.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза скуловой области развивается при распространении инфекции от верхних малых и больших коренных зубов. Если при одонтогенных воспалительных процессах эта область поражается вторично при продвижении процесса из подглазничной и щечной областей, то при актиномикозе процесс развивается первично, нередко одновременно локализуясь ю всех трех областях.

Заболевание характеризуется развитием в скуловой области плотного инфильтрата, спаянного с телом скуловой кости, что создает картину «образования». Сравнительно быстро идет прорастание его по направлению к коже с формированием абсцедирующего очага. В полости рта патологических изменений не отмечается. Лишь у отдельных больных утолщается скулоальвеолярный гребень. Процесс может распространяться на соседние области, но чаще отграничивается и инфильтрат рассасывается. Вторично скуловая область поражается при распространении процесса из околоушно-жевательной или височной области, когда актиномикозные очага одновременно локализуются в этих анатомических образованиях.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза щечной области развивается при продвижении инфекции от верхних больших и малых коренных зубов, при лимфогенном распространении инфекции, а также вследствие травмы слизистой оболочки щеки. Нередко щечная область поражается актиномикозом вследствие распространения процесса из подглазничной, околоушно-жевательной областей. Характерно появление диффузного, плотного безболезненного инфильтрата, захватывающего всю щечную стенку ротовой полости. Кожа спаяна, цвет ее не изменен, свод переходных складок верхней и нижней челюсти свободен. Слизистая оболочка щеки спаяна также с подлежащими тканями, имеет плотную (до хрящевой) консистенцию. При бимануальной пальпации отмечается плотный безболезненный инфильтрат, ограничивающий открывание рта, сужающий преддверие рта, особенно верхней челюсти. Цвет слизистой оболочки синюшный, поверхность мутная, плохо увлажнена.

На фоне обострения возникает отек соседних областей: подглазничной, околоушной, скуловой. Процесс чаще распространяется в сторону кожных покровов, образуются два — три абсцедирующих очага. Иногда это сочетается и с распространением на слизистые оболочки. В период абсцедирования кожа спаивается, краснеет. После выхода содержимого уменьшается отечность в соседних тканях, очаги отграничиваются. Склерозирование тканей по периферии актиномикозных очагов ведет к большей спаянности остаточного инфильтрата со слизистой оболочкой. Нередко наблюдается припаивание его к альвеолярному отростку верхней челюсти. Все это обусловливает деформацию лица, нарушение открывания рта и рубцовые изменения преддверия рта. В щечной области процесс характеризуется повторными обострениями, образованием новых очагов в тканях щеки, а также распространением на подглазничную, скуловую, околоушную области.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза подвисочной и крылонебной ямок отличается особенно длительным, упорным течением вначале и агрессивным — при распространении процесса на другие области. Заболевание возникает в тех случаях, когда источником инфекции являются верхние большие коренные зубы (преимущественно зуб мудрости). Процесс развивается в результате травмы, осложнений при проведении обезболивания у бугра верхней челюсти, заноса инфекции после воспалительных процессов от зубов нижней челюсти и поражения крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств.

Процесс может начинаться остро, сопровождаясь повышением температуры тела, явлениями интоксикации. Клинически, кроме сведения челюстей и ограничения открывания рта, ничего отметить не удается Период острого течения сменяется ремиссией, которая у отдельных больных может продолжаться 1—2 мес. После этого наблюдается несколько незначительных обострений. На фоне очередного из них появляются воспалительная инфильтрация тканей за бугром верхней челюсти, воспалительная припухлость в нижнем отделе височной области, а затем и в верхнем отделе околоушно-жевательной области, что создает картину «песочных часов». Чаще наблюдается постепенный переход процесса на височную область, где абсцедирующие очаги вскрываются. У отдельных больных острое течение болезни отличается тяжестью (резкие боли, температура тела 39°С и выше, выраженные явления интоксикации). Воспалительная контрактура жевательных мышц и стойкое сведение челюстей сменяются появлением выраженного отека, а также инфильтрации тканей околоушно-жевательной области и крыловидно-челюстного пространства, захватывающей позадичелюстную и подчелюстную области и окологлоточное пространство. При оперативном вскрытии этих тканей нам удавалось получить небольшое количество творожистого гноя и грануляции из тканей подвисочной ямки, у 2 больных — подвисочной и крылонебной ямок.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза височной области возникает в случаях распространения инфекции с верхних больших коренных зубов, а также при первичной локализации актиномикоза в подвисочной и крылонебной ямках. Височная область может также поражаться в результате поверхностного распространения актиномикозных очагов из околоушной области и крыловидно-челюстного пространства.

Актиномикозный процесс в височной области отличается медленной динамикой, отсутствием характерных для актиномикоза симптомов. Обычно наблюдается воспалительная инфильтрация глубоких тканей височной области, кожа и подкожная клетчатка с ними не спаяны, кожа нормального цвета. Сведение челюстей стойкое (воспалительная контрактура III степени). В полости рта патологических изменений не наблюдается. Отдельные обострения не приводят к выходу процесса наружу. Только оперативным путем выявляется наличие актиномикозного очага, заключенного между пучками височной мышцы или под ней. Иногда такой очаг выходит наружу через свищевой ход. Нередко из-за отсутствия выраженных воспалительных симптомов, в том числе актиномикоза, оперативное вмешательство в этой области проводится несвоевременно. Это служит причиной распространения процесса на костную ткань чешуи височной кости. Происходит образование узур на ее поверхности, куда врастают актиномикозные гранулемы, и очагов в более глубоких отделах кости.

При распространении инфекции из околоушно-жевательной области процесс характеризуется развитием располагающихся поверхностно, над височной мышцей актиномикозных очагов, которые довольно быстро абсцедируют и вскрываются наружу. Как правило, процесс не склонен к распространению из височной области на соседние области. Вокруг длительно не рассасывающихся актиномикозных очагов развивается грубая соединительная ткань, что ухудшает регресс актиномикозного процесса.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза подчелюстной области является наиболее частой локализацией актиномикозного процесса Заболевание развивается в результате распространения инфекции с нижних больших коренных зубов. Нередко источником процесса в подчелюстной области являются пораженные актиномикозом, глубоко расположенные лимфатические узлы. Актиномикоз подчелюстного треугольника начинается с появления воспалительной припухлости, которая постепенно увеличивается и уплотняется. Вначале кожа над инфильтратом не изменена, собирается в складку. Рот открывается свободно. Бимануально со стороны подъязычной и подчелюстной областей можно пальпировать плотный безболезненный или малоболезненный инфильтрат. Далее наблюдаются распространение процесса кнаружи, вовлечение в него подкожной клетчатки, где образуются отдельные абсцедирующие очаги. Нередко наблюдается распространение процесса по протяжению на переднюю поверхность шеи и подподбородочную область.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза подподбородочной области возникает чаще при распространении инфекции с нижних передних зубов. Заболевание может развиваться при лимфогенном заносе инфекции в подподбородочные лимфатические узлы, а из них в окружающие мягкие ткани. Вначале появившийся глубокий инфильтрат в подподбородочной области имеет округлую форму, отграничен и плотен. Это создает картину, напоминающую таковую при нагноении срединной кисты. После обострения, когда отечность вокруг инфильтрата увеличивается, процесс переходит на подкожную клетчатку и кожу, где формируется поверхностный абсцедирующий очаг. Кожа спаивается с подлежащими тканями, истончается и краснеет. Наблюдается распространение процесса на средние и нижние отделы шеи, реже — на одну или другую подчелюстную область. Новые актиномикозные очаги образуются поверхностно и представляют собой отдельные подкожные абсцессы.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза околоушно-жевательной области встречается часто. Развивается в тех случаях, когда источником инфекции служат нижние большие коренные зубы, особенно при затрудненном прорезывании их и обострении хронического периодонтита нижнего зуба мудрости; может быть связана с травмой челюсти, развиваясь как осложнение переломов нижней челюсти в области ее угла. Нередко эта область вовлекалась в процесс при распространении актиномикоза из других участков лица: щечной, подглазничной, подчелюстной и др. Течение актиномикоза в этой области отличается медленной и вялой динамикой, нередко продолжается 2—3 мес и более, особенно при лечении антибактериальными препаратами. Плотная инфильтрация жевательной мышцы у отдельных больных создает картину новообразования. Не случайно 6 из наших больных актиномикозом околоушно-жевательной области были направлены с диагнозом опухоли.

Данная локализация процесса характеризуется значительным разнообразием клинических проявлений. Чаще появляется воспалительная припухлость в околоушно-жевательной области, сопровождающаяся ограничением открывания рта. Она то увеличивается, то уменьшается, не исчезая совсем; наблюдается стойкое сведение челюстей. У отдельных больных в течение 1—3 мес наблюдаются увеличение и уплотнение инфильтрата. Заболевание может сопровождаться незначительными обострениями с болями, повышением температуры до 37,5—38°С и более, недомоганием. При пальпации инфильтрат плотный, кожа над ним не спаяна, цвет ее не изменен. Открывание рта ограничено. Передний край жевательной мышцы инфильтрирован. Слизистая оболочка щеки гиперемирована.

На фоне очередного обострения в нижнем отделе инфильтрата намечается участок болезненности. Иногда происходят прорыв воспалительного процесса в подкожную клетчатку и образование там одного—двух абсцедирующих очагов. При этом кожа спаивается с подлежащими тканями, краснеет. Нередко процесс от угла нижней челюсти распространяется вперед по ходу тела нижней челюсти на нижний отдел щечной области или вниз — на дистальный отдел подчелюстного треугольника и кзади — в позадичелюстную область, где формируются поверхностно расположенные абсцедирующие очаги.

Более медленно и более скрыто развивается процесс при локализации его в верхних и средних отделах жевательной мышцы. Начало болезни такое же, как описано выше. Периодические вспышки заболевания сопровождаются появлением болей, увеличением отека тканей околоушно-жевательной и соседних с нею — височной, щечной, позадичелюстной областей. Обострения процесса становятся реже, уменьшаются болевые ощущения и явления перифокального отека. Актиномикозный очаг, заключенный в глубине мышечных пучков жевательной мышцы, как правило, окружается зоной значительной рубцовой реакции тканей. При очередном обострении очаг вскрывается наружу через свищ в центре жевательной мышцы, а у отдельных больных происходит распространение процесса вниз на подчелюстную область и на шею, где образуются абсцедирующие очаги, а также на кость с вторичным поражением ее актиномикозом.

В последние годы чаще наблюдается острое развитие актиномикоза в околоушно-жевательной области, когда диффузная воспалительная инфильтрация распространяется кнаружи, образуя отдельные очаги в подкожной клетчатке. В процесс вовлекаются ткани щечной, скуловой, позадичелюстной, подчелюстной областей и бокового отдела шеи. Актиномикоз распространяется на слизистую оболочку щеки, очаг спаивается с нею и иногда прорывается в полость рта. При актиномикозе кости возникает поражение кортикальной пластинки ветви нижней челюсти, иногда образуются внутрикостные очаги. Присоединение вторичной гноеродной инфекции характеризуется образованием небольших поверхностных кортикальных секвестров. Из околоушно-жевательной области актиномикоз в большей степени, чем при других локализациях, склонен распространяться в разных направлениях, на все соседние ткани.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств возникает в результате распространения инфекции от нижних больших коренных зубов, особенно при затрудненном прорезывании зубов мудрости. У отдельных больных воспалительный процесс развивается как осложнение после проводникового обезболивания на нижней челюсти, а также при распространении актиномикоза с миндалин.

Так же как при локализации в подвисочной ямке, актиномикоз крыловидно-челюстного пространства начинается скрыто. Одним из первых симптомов является полное сведение челюстей — воспалительная контрактура III степени. У одних больных эти явления сопровождаются болями, общим недомоганием, повышением температуры тела до 38°С, у других может наблюдаться бессимптомное течение. Эти явления сохраняются от 2 нед до 1—2 мес. Затем у одних больных процесс распространяется на слизистую оболочку, у других (при более длительном течении болезни, нередко с множественными обострениями) захватывает подчелюстной треугольник и шею. У больных с гиперергической воспалительной реакцией наблюдается распространение процесса в другие области: окологлоточное и подъязычное пространства, позадичелюстную и околоушно-жевательную области. Заболевание у них протекает бурно, сопровождается значительной выраженностью не только местных, но и общих симптомов: повышением температуры тела до 39°С и выше, недомоганием, головной болью.

При развитии процесса по направлению к крыловидно-челюстной складке инфильтрат спаивается с ней и затем распространяется в сторону перитонзиллярного пространства При пальпации инфильтрат имеет значительную плотность, напоминая опухоль. В случаях распространения процесса вниз, к углу нижней челюсти и дальнейшего перехода на другие области создается типичная для актиномикоза картина: наличие разлитого плотного инфильтрата с очагами размягчения в центре, изменение кожи и др.

У ряда больных заболевание отличается особо длительным и вялым течением. Актиномикозный очаг, спустившись к углу нижней челюсти, при очередном обострении распространяется на кожные покровы, образуя свищ. Наблюдаются утолщение крыловидно-челюстной мышцы, увеличение и уплотнение собственно-жевательной мышцы в области угла ограничение открывания рта. При вскрытии очага на внутренней поверхности угла нижней челюсти выявляется актиномикозный очаг, расслаивающий мышцу. Очаг окружен как бы капсулой из рубцово-измененных и склерозированных тканей.

Поражение окологлоточного пространства актиномикозом наблюдается редко, обычно вследствие перехода процесса с соседних областей. Мы наблюдали 2 таких больных. У одного из них заболевание развилось на фоне затрудненного прорезывания нижнего зуба мудрости, у другого — на почве обострения хронического тонзиллита. Развившийся воспалительный инфильтрат проявлялся ограничением открывания рта затруднением глотания и чувством присутствия инородного тела в глотке. Общее состояние больных было удовлетворительным, температура тела в пределах 37,5—38°С. При обследовании не отмечено каких-либо патологических изменений наружных покровов лица кроме незначительной болезненности в верхнебоковом отделе шеи, «отдающей» к глотке. Осмотр полости рта был затруднен из-за воспалительной контрактуры нижней челюсти III степени. Однако отведение нижней челюсти шпателем не вызывало резкой боли, как при гнойном процессе, и удавалось несколько приоткрыть полость рта. Пальпировался плотный болезненный инфильтрат, идущий от передней небной дужки к боковой стенке глотки. Слизистая оболочка была спаяна с подлежащими тканями, цианотична. Раннее вскрытие очага и соответствующая терапия приводили к обратному развитию процесса Надо полагать, что в окологлоточном пространстве процесс развивается чаще, чем диагностируется. У ряда больных актиномикозом подчелюстной, позадичелюстной областей и шеи как первые симптомы мы отметили ограничение открывания рта болезненное глотание и ощущение «инородного тела» в области глотки. В таких случаях можно предположить, что первичный актиномикозный очаг возник в окологлоточном пространстве и, распространившись на другие области, был распознан.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза подъязычной области возникает в тех случаях, когда источником инфекции являются нижние большие коренные зубы, а также в результате травмы подъязычной области, при попадании гноя из периоста с внутренней поверхности альвеолярного отростка нижней челюсти. Мы наблюдали развитие актиномикозного процесса только в дистальном отделе подъязычной области — челюстно-язычном желобке. Передний отдел подъязычной области поражался лишь при распространении процесса из нижней челюсти. Диффузный актиномикозный процесс в подъязычной области не выявлялся.

Актиномикоз челюстно-язычного желобка характеризуется развитием плотного малоболезненного инфильтрата. Открывание рта не нарушено, отмечаются неудобство и боль при глотании. Плотность и слабая болезненность инфильтрата, отсутствие общих нарушений заставляют предполагать опухоль, инородное тело. Медленное и вялое течение болезни прерывается обострениями. В одних случаях процесс распространяется на слизистую оболочку и гнойный очаг, как правило, вскрывается самопроизвольно, оставляя свищевой ход. Но чаще процесс распространяется на подчелюстную область, обусловливая еще более длительное и упорное течение болезни. При обострении появляются боли, температура тела повышается, открывание рта ограничено. Актиномикоз в подъязычной области склонен к распространению книзу на подчелюстную или подподбородочную область.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза других областей лица. Поражение актиномикозом дна полости рта как локализацию подкожно-межмышечной формы мы не наблюдали. Однако при распространении процесса с нижней челюсти на подъязычную, подчелюстную, подподбородочную области в них развиваются актиномикозные очаги. В динамике заболевания происходят рубцовые изменения тканей дна полости рта. Подкожно-межмышечная форма в позади челюсти ой области, на шее наблюдается только при распространении процесса из других областей: подчелюстной, околоушно-жевательной, крыловидно-челюстного пространства и др.

Следует отметить, что для поражения шеи характерно распространение процесса по протяжению. При локализации актиномикоза в области верхнебокового отдела шеи он развивается по ходу грудино-ключично-сосцевидной мышцы до надключичной впадины и передней поверхности грудной клетки. При поражении передних отделов шеи актиномикоз распространяется до ключицы и яремной вырезки. Поражение шеи отличается поверхностным расположением актиномикозных очагов, переходом из одних отделов в другие. Инфильтраты быстро размягчаются, абсцедируют с выходом гнойного содержимого наружу и образованием свищевых ходов Последние быстро рубцуются, втягиваются внутрь. Вокруг развиваются склеротические изменения Чередование поверхностных очагов размягчения с участками уплотненной кожи создает на ней валикообразные утолщения в виде складчатости.

Как осложнение подкожно-межмышечной формы мы выделяем вторичное поражение костей лицевого скелета Поражение кости происходит вследствие контактного перехода патологического процесса с мягких тканей на кость.

Вторичное поражение костей лица актиномикозом является осложнением подкожно-межмышечной формы и, по данным Г. О. Сутеева и В. В. Галкина (1951), стоит на втором месте среди всех локализаций этого процесса в кости. Л. А. Луцик (1953), К. И. Бердыган (1955) отметили это поражение в 40% случаев челюстно-лицевого актиномикоза По данным нашей клиники, в 1933—1952 гг. это осложнение возникало немногим более чем в 25% случаев, в 1953—1958 гг. в 15—30% случаев подкожно-межмышечной формы. В настоящее время это осложнение стало еще более редким: оно наблюдается примерно у 10,61% больных с подкожно-межмышечной формой и у 3,07% общего числа больных актиномикозом.

По данным клинического, рентгенологического и патологоанатомического исследований, вторичное поражение кости может проявляться в виде деструктивного и деструктивно-продуктивного поражения. Наиболее часто наблюдается деструктивная форма поражения кости. Процесс локализуется преимущественно в нижней челюсти. В литературе описаны единичные случаи поражения верхней челюсти, скуловой дуги, чешуи височной кости, косточек среднего уха.

Вторичное поражение кости возникает в случае длительно и вяло текущих проявлений актиномикоза или, наоборот, острых, диффузных, сопровождающихся одновременным поражением ряда областей, особенно по наружной и внутренней поверхности ветви нижней челюсти. Вялое, медленное течение актиномикоза характеризуется наличием ограниченных актиномикозных инфильтратов, спаянных с костью. При повторных вспышках воспалительного процесса и абсцедирования актиномикозных очагов образуются свищи, которые втягиваются внутрь, припаиваясь к кости. У отдельных больных в динамике заболевания поражение мягких тканей регрессировало и на первый план выступало поражение кости. В других случаях наблюдается острое течение подкожно-межмышечной формы актиномикоза, сопровождающееся болями, повышением температуры тела выраженными явлениями интоксикации. Местно поражение характеризуется отсутствием барьера вокруг актиномикозных очагов и распространением процесса как по клетчатке, так и на кости лицевого скелета.

При деструктивном процессе на поверхности кости рентгенологически обнаруживается узура Чаще наблюдается поражение края тела нижней челюсти, ее ветви. Процесс может локализоваться также в области чешуи височной кости, скуловой дуги, нижнеглазничном крае. Поверхность узуры вначале неровная, как бы изъеденная; при продолжительном заболевании она становится ровной и плотной. В других случаях на рентгенограмме выявляется участок деструкции костной ткани или несколько небольших очагов. Контуры полостей в кости чаще неровные, нечеткие. У отдельных больных полости мелкие и при определенной давности процесса чередуются с очагами остеосклероза.

При более бурном течении актиномикоза, распространении процесса с одновременным поражением ряда областей лица вторичное поражение кости характеризуется образованием отдельных очагов деструкции в кости, а также поражением кортикальной пластинки с отделением небольших секвестров. В кости вначале наблюдается выраженная периостальная реакция, окружающая внутрикостный очаг или кортикальную деструкцию. При длительности заболевания рентгенологически отмечается оссификация или гиперплазия периоста, который окружает и замуровывает небольшие очаги деструкции кости. При этом на фоне вторичного поражения кости затухают проявления актиномикоза в мягких тканях. Они подвергаются рассасыванию, оставляя после себя свищевые ходы. На первый план выступает длительно текущее поражение кости.

источник

Подкожная форма актиномикоза наблюдается в 16,9% случаев актиномикозного процесса. R. Becker и К. Morgenroth (1979), L. Kav и соавт. (1979), G. Steigleder и Н. Maibach (1980) считают эту форму основным проявлением актиномикоза в челюстно-лицевой области. Она отличается развитием инфильтратов в подкожной клетчатке, вблизи зуба, явившегося причиной специфического процесса. У отдельных больных развивается как осложнение флегмоны. Подкожный актиномикозный очаг может формироваться в подчелюстных или щечных лимфатических узлах, когда после их распада и расплавления в процесс вовлекается подкожная клетчатка. Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. В период распада специфической гранулемы могут иметь место незначительное повышение температуры тела, боли в очаге поражения.

Поражаются преимущественно ткани щечной и подчелюстной областей, а также подкожная клетчатка околоушной области и позадичелюстной ямки. При осмотре в подкожной клетчатке выявляется округлой формы инфильтрат, вначале плотный и безболезненный, но по мере размягчения и прорастания к коже становящийся мягким и болезненным. В период распада специфической гранулемы появляется участок размягчения, кожа спаивается с подлежащими тканями, приобретает цвет от ярко-розового до красного.

При подкожной форме актиномикоза в одних случаях преобладает экссудативный процесс, в других — пролиферативный, а также сохраняется их относительное равновесие. Эти соотношения могут меняться.

Мы различаем абсцедирующую, гуммозную и смешанную подкожные формы актиномикоза.

Подкожная абсцедирующая форма начинается с появления инфильтрата округлой формы без четких границ в подкожной клетчатке. Постепенно очаг отграничивается и уплотняется. Инфильтрат не спаян с подлежащими тканями, кожа над ним подвижна и в цвете не изменена. В дальнейшем формируется абсцесс. В одних случаях процесс обостряется, в других — происходит постепенное размягчение инфильтрата. Кожа становится ярко-красного цвета, спаивается с подлежащими тканями и в центре очага истончается. При пальпации отмечается флюктуация (рис. 17). В этот период появляются боли в очаге поражения, у некоторых больных температура тела повышается до 37—37,5°С. В окружности такого очага может возникнуть коллатеральный отек.

При вскрытии пораженного очага отделяемое обильное, имеет кровянистый характер с отдельными комочками гнойного секрета, содержащего друзы актиномицетов. Стенки полости выстланы грануляциями. После вскрытия гнойного очага рана покрывается кровянистой корочкой или при ее дренировании зияет с выделением серозно-кровянистого секрета. Отек окружающих тканей уменьшается, очаг отграничивается, идет постепенное рассасывание его. Если отток из очага недостаточный, периодически наблюдаются обострения и иногда процесс распространяется на соседние участки подкожной клетчатки.

Подкожная гуммозная форма характеризуется более длительным и вялым течением. Процесс начинается с образования в подкожной клетчатке плотного узла, безболезненного или малоболезненного при пальпации. Кожа над ним в цвете не изменена, с подлежащими тканями не спаяна. Бессимптомное течение таких очагов может длиться значительное время — от одного до нескольких месяцев. Далее происходят размягчение узла, спаивание тканей с кожей над ним, истончение ее и изменение цвета от темно-красного до фиолетово-бурого. При пальпации по всей поверхности очага ощущается зыбление, однако при вскрытии очага гноя не выделяется, а выбухают вялые, легко кровоточащие грануляции (рис. 18). Процесс плохо поддается специфическому лечению и только при сочетании последнего с активным хирургическим вмешательством — выскабливанием грануляций — подвергается рассасыванию. Нередко могут наблюдаться распространение процесса по протяжению и образование новых очагов, развивающихся так же, как и первоначальный. В случае благоприятного рассасывания воспалительных явлений остается рубцовое уплотнение, часто по типу келоида.

Подкожная смешанная форма протекает более длительно и вяло, чем абсцедирующая, но более активно, чем гуммозная. Для этого поражения характерно появление инфильтрата, в центре которого происходят созревание специфической гранулемы и ее некробиоз, а по периферии наблюдается выраженная отграничительная реакция и фибросклероз тканей. Инфильтрат по периферии плотный, кожа над ним в цвете не изменена, хотя и спаяна с подлежащими тканями в центре очага. Медленное течение процесса прерывается обострением, когда кожа над центром очага истончается, краснеет.

При вскрытии очага выделяется значительное количество гноевидной жидкости, содержащей друзы актиномицетов. В полости очага отмечается разрастание грануляций, по краям плотных и кровоточащих, в центре — вялых, в стадии расплавления (рис. 19).

У отдельных больных наблюдается уплотнение кожи над очагом. Нередко это является причиной распространения очага по протяжению, когда образуются инфильтраты продолговатой формы. При обострении такие очаги выходят наружу в тех участках, где кожа наиболее тонка. Образующиеся свищевые ходы то открываются с выделением гноя, то покрываются кровянисто-гнойной корочкой. Течение процесса длительное с частыми обострениями. В динамике заболевания уменьшается выраженность процессов абсцедирования, обострения становятся редкими. В подкожном очаге наблюдается развитие вялых грануляций, окруженных плотными и рубцово-измененными тканями.

При длительном течении подкожной формы актиномикоза можно наблюдать сочетание смешанных и гуммозных поражений. Прорастание актиномикозных очагов к коже обусловливает одновременное поражение подкожной клетчатки и кожи.

источник

Актиномикоз челюстно лицевой области относится к основным медицинским вопросам неблагополучных районов крупных городов. Возбудитель, бактерия Actinomyces bovis, относящаяся к большой группе актиномицетов (лучистые «грибы»), в половине всех случаев поражает именно поверхностные зоны головы (кожа на лице, шее).

Другую половину составляют остальные области тела: всей кожи, лёгких, бронхов, грудной железы, кишечника и брюшной полости, мочеполовой системы и даже ЦНС или общего кровотока.

Актиномикоз – не то заболевание, которое допустимо лечить «вполсилы». При запущенном поражении жизненно важных органов или при распространении «грибковых» колоний в кровотоке высока вероятность смерти.

Actinomyces bovis – это самая распространённая разновидность возбудителя.

Но попадается и более редкий возбудитель:

• A. candidus;
• A. israelii;
• Actinomyces violaceus.

Актиномикоз это хроническое заболевание, поскольку даже у здорового человека при взятии мазка из зева, носа или со слизистой глаза с высокой степенью вероятности обнаружится небольшое количество отдельных единиц актиномицетов.

Основная классификация различается в определении места, где жизнедеятельность грибков превысила допустимый порог генераций:

• шейно-лицевой;
• кожный;
• пневмо-бронхиальный (!);
• абдоминальный (печёночно-кишечный) (!);
• костно-хрящевой;
• менингеальный (!);
• мочеполовой;
• мицетома (поражение стопы, мадурская стопа);
• септический (распространение актиномицетов в крови) (!);
• другие формы заболевания, имеющие крайне нетипичную дислокацию (например, в лимфоидной ткани или красном костном мозге).

Знаком (!) помечены формы, представляющие наибольшую опасность для жизни.

Актиномикозы могут быть разных форм.

В зависимости от того, где дислоцируется основной очаг инфекции:

1. Лицо, шея, нижнечелюстной сустав.
   – Бактериальная колония располагается в толстом слое дермы, либо в подкожно-мышечном слое.
   – Иногда основной мицелий может обосноваться во рту.
   – Внешне такая форма начинается с того, что на лице образуется небольшое уплотнение буроватого, розового или синюшного цвета.
   – Это специфический вид гранулёмы – актиномикома.
   – По мере развития болезни отёк со стороны уплотнения нарастает, а мышцы челюсти могут подвергнуться тризму.
   – Уплотнение размягчается и часто вскрывается.
   – Полая ранка на месте вскрытия плохо заживает и периодически сочится гнойной сукровицей, в которой можно обнаружить мелкие белые вкрапления – друзы актиномицетов.
   – Данная форма самая лёгкая и при отсутствии осложнений и адекватном лечении заканчивается полным выздоровлением пациента.
2. Актиномикоз полости рта.
   – Если его не лечить, или не завершить лечение, может пойти по нисходящей.
   – Если в предыдущей форме наблюдалось выраженное поражение мышц, может захватить другие кожные покровы тела.
   – Тогда уже имеет место актиномикоз кожи.
   Он бывает 4-х подтипов:
   – атероматозный (более половины наблюдений – у детей, актиномикомы очень напоминают кисты сальных желёз, формирующиеся при закупорке, атеромы);
   – бугорково-пустулёзный (в виде гнойных пустул быстро переходят в свищи);
   – гуммузно-узловатый (имеют вид твёрдых узлов, напоминающих подкожные жировики);
   – язвенно-некротический (самая тяжёлый подтип, наблюдается при серьёзном иммунодефиците, гнойное воспаление переходит в некроз, образуются практически не регенерирующие язвы).
3. Актиномикоз лёгких входит в тройку самых опасных форм.
   – Здесь область поражение – вся грудная полость и все органы дыхания: лёгкие, бронхи, трахея (до ротовой полости), плевра, межрёберные мышцы.
   – Характерно расширение зоны поражения мицелием от глубинного очага (например, в лёгком) вовне, вплоть до кожного покрова груди или поясницы.
   – Возникает клиническая картина, похожая на кожную форму.
   – Однако инфильтрация может пойти и непосредственно в орган – лёгкое или бронх.
   – Тогда возникает картина, во многом схожая с тяжёлым бронхитом или пневмонией.

1. Актиномикоз кишечника.
   – Здесь бактериальная инфекция не задерживается только внутри самой кишки, а идёт дальше: в печень, селезёнку, мочеполовые органы и наконец, к брюшной стенке и в кожу.
   – Если всё-таки актиномицеты затрагивают только кишку, то колонии продвигаются вниз, к дистальным отделам.
2. Актиномикоз молочной железы.
   – Имеет частоту появления менее 0,1% от всех прочих инфекционно-воспалительных заболеваний груди.
   – Часто он является продолжением лёгочной формы, когда зона поражения добирается до кожных покровов. Но может возникать и первично.
   – В 80% всех случаев наблюдается подключение и других инфекций, т.е. смешанное течение.
   – Возможно, из-за более высокой инфекционной уязвимости ареол здесь особенно чётко наблюдаются 3 стадии: инфильтрация, абсцесс, свищ.
3. Костно-хрящевая форма.
   – Распространена в гораздо меньшей степени по сравнению со всеми описанными выше.
   – Несмотря на образование в костной и/или хрящевой ткани гнойно-некротических очагов (остеомиелитов), пациент, как правило, не теряет способность самостоятельного передвижения.
   – Часто бактериальной атаке подвергаются кости позвоночника и таза.
4. Гематическая, лимфоидная и другие редкие формы.
   – Например, при гематическом варианте развития болезни актиномицеты сосредотачиваются в кровотоке, что резко повышает риск общего сепсиса (заражение крови).
   – Также при скоплении лучистых «грибков» в крови и лимфе есть опасность их проникновения сквозь гематоэнцефалический барьер.
   – А это приведёт к ещё одной форме болезни – менингиальной, когда поражаются оболочки головного мозга и спинной мозг.
   – Также очень опасный вариант развития, летальный исход обусловлен нарушением работы различных зон ЦНС.

Бывает ещё появление заболевания на ступнях. Для жизни оно практически не опасно.

Причины возникновения точно не выявлены. Однозначной причиной современная медицина полагает ослабление иммунной защиты.

Этому способствуют следующие факторы:

• серьёзные инфекционные заболевания вирусной или бактериальной природы (ВИЧ, гепатиты, пневмонии, туберкулёз и пр.);
• длительная и интенсивная терапия препаратами, имеющими иммунодепрессивный эффект;
• лучевая терапия и химиотерапия при онкологии;
• проживание в течение долгого времени в местах с плохой экологией;
• курение, злоупотребление алкоголем;
• неправильное питание, недостаточный сон, постоянные стрессы.

В почве или воде может быть много актиномицетов, но это не значит, что при контакте с этими средами вы гарантированно заболеете актиномикозом.

Длительное воспаление, повреждения, эрозии – позволяет бактериям проникнуть в новые области тканей, где и начинается генерация колоний.

Заболевание характеризуется симптомами, в основном, не специфического типа. Единственное специфическое клиническое проявление – это актиномикозная гранулёма.

Признаки заболевания (по дислокации очага инфекции) следующие:

• поверхность кожи – уже упомянутая гранулёма (узнаваема по длительному синевато-сизому оттенку), при лёгочной форме и поражении молочных желёз гнойные уплотнения и свищи заметно болезненны, также отмечается асимметричность лица при шейно-лицевом варианте болезни и вероятный спазм жевательных мышц (как правило, лёгкой интенсивности), изредка возникает субфебрилитет;
• на лёгких – первичная симптоматика не специфична и напоминает ОРЗ (температура до 38 градусов без резких скачков, сухой кашель, общее недомогание). Позднее пациент начинает выхаркивать гнойный экссудат с медным привкусом и землистым запахом, особенно много мокроты выходит, если произошло вскрытие гранулёмы внутри бронха (тогда заболевание переходит в тяжёлую форму и начинает по симптоматике походить на пневмонию или бронхит);
• на молочных железах – внешние признаки те же, что и при кожной форме, только уплотнения сосредотачиваются на сосках и ореолах;
• при атаке на ЦНС актиномикоз в рамках клинического осмотра легко спутать с менингитом или энцефалитом;
• кишечная форма по внешним признакам, бывает, вообще неотличима от острого аппендицита, тем более что в 65% всех случаев поражения толстого кишечника лучистыми «грибками» очаг начинается именно с места отхождения червеобразного отростка;
• при проникновении бактерий в кости или хрящи пациент жалуется на хронические умеренные боли, которые первое время ложно указывают на ряд проблем: остеохондроз, артрит, артроз, остеопороз;
• генерализованное заражение (например, кровотока) отмечаются признаки выраженной интоксикации, температура доходит до пиретических значений (39 и выше).

При хронической форме симптоматика бывает смазанной, не выраженной или вообще практически отсутствовать.

Конкретно какого-то одного медицинского специалиста, призванного лечить описываемое заболевание, нет.

Примерный набор врачей, имеющих отношение к актиномикозу, таков:

1. Инфекционист – здесь это основной врач, занимающийся устранением причины болезни (растущего бактериального «мицелия»).
2. Терапевт – нередко пациенты сперва обращаются к нему, поэтому на терапевта ложится задача поставить верный первичный диагноз и назначить общую поддерживающую терапию.
3. Дерматолог – также часто больные с непонятными кожными поражениями обращаются сначала к этому специалисту, плюс дерматолог действительно может вести лечение, если актиномицеты затронули только кожные покровы.
4. Хирург – крупные колонии бактерий во внутренних органах могут потребовать оперативного вмешательства для их устранения, также хирург проводит вскрытие и очистку крупных гнойно-некротических образований на коже.

Индивидуально может потребоваться помощь и других врачей: иммунолога-аллерголога, эндокринолога и т.д.

Диагностика состоит из трёх методов:

• клинический осмотр пациента;
• микробиологические исследования;
• биохимические исследования.

Длительные бордово-синюшные уплотнения уже дают серьёзное подозрение на актиномицеты.

При актиномикозе лёгких в мокроте обнаруживают слизь, содержащую гной.

Однако для точного определения болезни, изучение анамнеза и осмотра пациента недостаточно.

Мазки со слизистых здесь бессмысленны, т.к. актиномицеты в слизистых выделениях обнаружатся почти у любого человека.

Поэтому первое микробиологическое исследование заключается во взятии образца содержимого гранулёмы:

• либо берут мазок с уже вскрывшейся актиномикомы;
• либо путём прокола проводят пункцию из подкожного поражения или внутреннего органа.

Простой осмотр биоматериала под микроскопом может показать друзы – это один из важных диагностических признаков.
Непосредственное наблюдение друз возможно только у 25% заболевших.

Поэтому чаще приходится применять посев забранного материала на среду Сабуро. Для точного диагноза требуется как минимум неделя, пока на среде не будут обнаружены колонии лучистых «грибков».

Из биохимических методов применяют:

• иммунофлюоресценцию, когда биоматериал обрабатывают иммунной сывороткой с антителами, меченными флюорохромом;
• антибиотикограмму – на посев с возбудителем вносят различные противомикробные средства, чтобы определить, к какому из них патоген наиболее чувствителен;
• ПЦР – полимеразная цепная реакция, когда под воздействием специальных биохимических условий отдельные фрагменты ДНК начинают многократно реплицироваться (создаются многочисленные копии), что также помогает точно и быстро определить возбудителя.

Серологические методы диагностики к лучистым спорам грибка слабо применимы.

Сразу стоит подчеркнуть, что народными средствами можно лечить только наиболее лёгкие, поверхностные формы, протекающие достаточно легко.

При наличии хирургических осложнений первым этапом лечения будет:

• вскрытие крупных кожных абсцессов;
• дренаж абдоминальной или торакальной полости при генерализованном внутреннем распространении «грибков»;
• удаление крупных свищей;
• устранение возможных сторонних хирургических патологий, возникших на фоне заболевания (тот же аппендицит).

Но в целом показано лечение консервативного плана.

1. Подкожное и внутримышечное введение актинолизата.
   – Раствор, содержащий самопроизвольно лизирующиеся штаммы аэробных актиномицетов, которые запускают аналогичный процесс в других колониях.
   – На протяжении 3 месяцев с последующим профилактическим повторением через месяц перерыва.
2. Антибиотикотерапия.
   – Бензилпенициллин, Эритромицин, Тетрациклин, Левофлоксацин, Цефоспорин и пр..
3. НПВС и гормональные противовоспалительные.
   – Как сопутствующая терапия для снятия особо тяжёлой симптоматики.
4. Физиотерапия.
   – Здесь применяют облучение поражённых участков ультрафиолетом и лазером малой интенсивности (лазером не только обеззараживают, но и испаряют некротические образования).
   – Но ключевое значение имеет электрофорез, поскольку при помощи электромагнитного поля можно ввести препарат непосредственно в подкожное поражение.

Варианты лечения актиномикоза народными средствами:

1. Самый простой, но весьма эффективный способ – луковый свежевыжатый сок для обработки кожных поражений.
2. Несколько зубчиков чеснока перемалываются и заливаются 100 мл спирта или водки на пару суток, после чего полученную настойку используют для наружного применения (рекомендуется перед применением развести небольшим количеством кипячёной воды).
3. Иммуногенный и иммунотонизирующий сбор (все компоненты можно найти в ближайшей аптеке): по 2 ст. ложки сушёных листьев эвкалипта, хвоща, мелиссы сушёной и берёзовых почек плюс 4 ст. ложки зверобоя, 3 ст.ложки полученной смеси заливают 200 мл крутого кипятка и настаивают пару часов, пить после еды (в день необходимо выпивать все 200 мл, курс – не менее месяца).

Народные методы идут только как вспомогательная терапия, и лечащий врач должен быть в курсе их применения.

Основные профилактические моменты:

1. Соблюдение мер, повышающих иммунитет – качественное витаминизированное питание, умеренные физ.нагрузки на свежем воздухе, здоровый сон.
2. Устранение очагов возможной инфекции в организме – лечение кариозных зубов, профилактика ангины, поддержание здоровья миндалин.
3. При наличии хронического воспаления в организме (гастрит, язва, аутоиммунные заболевания) – регулярное адекватное подавление очагов воспаления и наблюдение у лечащего врача.

В целом, актиномикоз при грамотном и своевременном подходе излечивается целиком с минимальным риском рецидива.

источник