Актиномикоз малого таза

Проблемы медицинской микологии»-2000.- Т.2,№2.- С.11-16.

АКТИНОМИКОЗ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ У ЖЕНЩИН:
Эпидемиология, этиология, патогенез
(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

А.К.Мирзабалаева
НИИ медицинской микологии им.П.Н.Кашкина Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования, Россия

Представленный обзор литературы посвящен эпидемиологии, этиологии и патогенезу актиномикоза гениталий у женщин. Рассмотрены некоторые аспекты патогенеза актиномикотического процесса. Подчеркнута особая роль длительной внутриматочной контрацепции в развитии данного заболевания.

Ключевые слова: актиномикоз, актиномицеты, внутриматочный контрацептив, патогенез

Actinomycosis in the female genital tract:
epidemiology, etiology, pathogenesis
(review)

A.K.Mirzabalaeva
Kashkin Research Institute of Medical Mycology, Saint Petersburg Medical Academy of Postgraduate Education, Russia

The present review is devoted to epidemiology, etiology, pathogenesis of female genital actinomycosis. Some aspects of actinomycosis pathogenesis are considered. The special role of prolonged intrauterine device in developing of this disease is emphasized.

Key words: actinomyces, actinomycosis, intrauterine device, pathogenesis

Актуальность проблемы. По данным из научной литературы, воспалительные процессы внутренних половых органов составляют 62,5% в структуре гинекологической заболеваемости, причем у 9,5% женщин диагностируют гнойные воспалительные заболевания маточных труб и яичников [1]. Частота гнойных воспалительных заболеваний придатков матки ежегодно составляет до 5% от общего числа воспалительных заболеваний половых органов у женщин; пик заболеваемости (54,3%) приходится на период от 31 до 40 лет [2,3]. Наряду с этим отмечена относительно высокая частота гнойных процессов (10,5%) и в более старшей возрастной группе — от 45 лет до 61 года, в том числе у 6,5% женщин в постменопаузальном периоде. Социально-демографические аспекты (семейный статус, возраст больных) в какой-то мере являются индикаторами полового поведения женщины, что оказывает влияние на риск возникновения воспалительных заболеваний гениталий [3-5]. Гнойная инфекция занимает особое место среди воспалительных заболеваний женских половых органов, характеризуется длительным, прогрессирующим течением, склонностью к рецидивам, высокой частотой полиорганных осложнений, нередко являющихся основной причиной инвалидизации и гибели женщин [2].

Особое место в структуре хронических воспалительных гинекологических заболеваний матки, придатков занимает актиномикоз. Актиномикоз органов малого таза у женщин также характеризуется длительным прогрессирующим течением, приводящим к полиорганным осложнениям. Относительно редкое выявление актиномикоза органов малого таза и брюшной полости (8% от общего числа женщин с воспалительными заболеваниями внутренних гениталий) объясняется особенностями клинической картины заболевания, имитирующей неспецифический воспалительный процесс, туберкулез гениталий и новообразования органов женской половой сферы [6-8]. Гнойная инфекция, и актиномикоз в частности, требуют в ряде случаев многокурсовой антибактериальной терапии, повторных оперативных вмешательств, что приводит к длительной нетрудоспособности и значительным экономическим затратам.

Эпидемиология. Актиномикоз — бактериальное заболевание острого, подострого и хронического течения, вызываемое микроаэрофильными бактериями из семейства Actinomycetaceae, встречается повсеместно; актиномикотический процесс может развиваться практически во всех тканях и органах (кожа, подкожная клетчатка, мышцы, органы грудной и брюшной полости, мозговая и костная ткань) [9-12]. Актиномицеты являются условно-патогенными микроорганизмами, и в составе нормобиоты присутствуют на слизистых оболочках полости рта, в слепой кишке и в червеобразном отростке. Больных с такой патологией лечат обычно врачи-микологи.

В настоящее время гнойные воспалительные заболевания придатков матки относят к смешанным полимикробным инфекциям, важнейшими возбудителями которых, по данным Всемирной организации здравоохранения, являются анаэробно-аэробные микроорганизмы (42,5%), Neiseria gonorrhoeae (37,5%), Chlamydia trachomatis (27,5%), Mycoplasma hominis (до 15%) и др. В последние годы именно анаэробной инфекции уделяют особое внимание, поскольку она приобретает реальную значимость в клинической практике. Большинство анаэробов — сапротрофы, постоянно вегетирующие в нижних отделах половых путей и перианальной области. Однако при определенных обстоятельствах и состояниях, способствующих развитию инфекции (сахарный диабет, ожирение, пожилой возраст и др.), бактерии могут мигрировать во внутренние половые органы, вызывая воспалительный процесс. При гнойных воспалительных заболеваниях придатков матки наиболее часто (82,5%) выделяют облигатные анаэробные микроорганизмы [1,8,13,14].

Следует подчеркнуть, что при актиномикозе, как и при большинстве других инфекционных заболеваний, имеет значение не только возбудитель, но и его взаимоотношения с другими микробами, присутствующими в организме человека или попадающими в него извне. Существенную роль в распространении и течении актиномикотического процесса играет неспецифическая микробиота. Пиогенные микроорганизмы, выделяя гиалуронидазу и расплавляя соединительную ткань, могут способствовать “безудержному” распространению процесса по клетчатке. В ряде случаев под влиянием неспецифической микробиоты могут изменяться свойства актиномицетов, что затрудняет диагностику и лечение заболевания. Учитывая существенное влияние неспецифических микроорганизмов на клиническое течение актиномикоза, некоторые авторы различают две стадии заболевания: в первой ведущую роль отводят пиогенным микроорганизмам, во второй — актиномицетам. Целесообразно более подробно рассмотреть среду обитания, морфотинкториальные и бактериологические свойства актиномицетов – возбудителей актиномикотического процесса [10,15-18].

Актиномицеты встречаются повсеместно в огромном количестве в почве, благодаря их способности легко приспосабливаться и довольствоваться органическими соединениями, которые непригодны для других микроорганизмов. На качественный и количественный их состав большое влияние оказывают тип почвы, ее химические и физические свойства, окультуренность, влагоемкость и другие качества [10,11].

К представителям семейства Actinomycetaceae относят собственно актиномицеты рода Actinomyces, проактиномицеты — Proactinomyces (Nocardia) и микобактерии – Mycobacterium. Представители рода Actinomyces имеют хорошо развитый тонкий (0,5-2 мкм), несептированный, разветвленный мицелий, размножаются спорами, образущимися на концах спороносных нитей, или спороносцев. Споры могут образовываться по одной на гифе, парами или цепочками из разного числа клеток в виде мутовок. При достаточном количестве спор цепочки могут быть прямыми, в виде петли или спиральными [9,11,19].

Этиология. В настоящее время семейство Actinomycetaceae объединяет роды Actinomyces, Arachnia, Bif >о С. Способности актиномицетов приспосабливаться к воздействию различных физических факторов и развиваться в аэробных/анаэробных условиях, вероятно, in vivo сказывается на длительном, рецидивирующем течении воспалительного процесса [10,11].

Патогенез. Патогенез актиномикоза женских половых органов окончательно не изучен. Имеются данные о том, что для возникновения заболевания необходим ряд факторов, ослабляющих и сенсибилизирующих макроорганизм (нарушение целостности эпителия кожи или слизистых оболочек (входные ворота), что может произойти во время операций, в результате всевозможных травм, перенесенные ранее инфекции, охлаждение и т.д.). В таких случаях возможно проникновение возбудителя заболевания в ткани [10,22,23].

Данные некоторых исследователей подтверждают, что развитию актиномикоза может предшествовать банальный воспалительный процесс, вследствие чего создаются благоприятные условия для активации и внедрения актиномицетов в пораженные ткани [1,16,18,24].

Существуют различные мнения о путях внедрения и распространения актиномицетов в организме. Различают экзогенный и эндогенный пути проникновения инфекции. При актиномикозе женских половых органов (АЖПО), по-видимому, нельзя полностью отрицать экзогенный путь заражения, хотя ему придают меньшее значение. Описаны единичные случаи развития актиномикоза внутренних половых органов в результате экзогенного заражения вследствие ранения наружных половых органов [6-8,25,26]. Решающая роль в патогенезе АЖПО, вероятно, принадлежит эндогенному пути заражения, причем чаще всего источником инфекции является желудочно-кишечный тракт [7,17,27-29]. Особую роль играет слепая кишка, так как она расположена в непосредственной близости от внутренних половых органов, что имеет важное значение в патогенезе различных воспалительных заболеваний половых органов и, в частности, актиномикоза. Возникновение актиномикоза органов брюшной полости в большинстве случаев можно связать с аппендэктомией. По мнению некоторых авторов, АЖПО является чаще всего вторичным поражением, развивающимся в результате перехода процесса из брюшной полости на органы малого таза [5,29,42]. Из данных научной литературы следует, что пути распространения инфекции могут быть различными, но на первое месте ставят контактный и лишь затем — гематогенный и лимфогенный. Не исключена восходящая инфекция из влагалища и с поверхности кожи [2].

Физиологические циклические изменения, происходящие в женском организме на протяжении менструального цикла, могут способствовать распространению актиномикоза. ежемесячная овуляция и связанное с ней нарушение целостности фолликула создают благоприятные условия для внедрения актиномицетов в яичник. Маточные трубы поражаются в дальнейшем при распространении процесса контактным, гематогенным или лимфогенным путем. В брюшной полости развивается спаечный процесс, который препятствует быстрому распространению инфекции. В дальнейшем в спайки вовлекаются внутренние половые органы (маточные трубы, яичники), париетальная брюшина, сальник, тонкая и толстая кишка, образуется плотный конгломерат, достигающий нередко больших размеров. К факторам риска развития актиномикоза органов брюшной полости и малого таза у женщин относят: длительно текущие хронические воспалительные заболевания матки и придатков, осложненные аборты, роды, лечебно-диагностические внутриматочные вмешательства, гистеросальпингографию, вторичные осложнения после аппендектомии, одонтогенные очаги инфекции (кариозные зубы, зубные гранулемы, пародонтоз) [31,32].

Учитывая особую важность проблемы, отдельно следует остановиться на внутриматочной контрацепции (ВМК) как одной из основных причин развития тяжелых форм гнойных воспалительных заболеваний придатков матки. Большинство исследователей считают, что при использовании ВМК повышается риск развития воспалительных заболеваний придатков матки в 4,5 раза [3,33]. В проведенных исследованиях выявлено, что у 21,4% женщин возникновение гнойной инфекции гениталий было непосредственно связано с использованием внутриматочных спиралей, причем у 89,8% из них длительность нахождения ВМК превышала 3,5 года [23].

В современной научной литературе обсуждают два обстоятельства, связанных с повышенным риском инфицирования внутренних половых органов при „ношении» ВМК. Во-первых, это длительность использования ВМК, во-вторых — его тип. Согласно заключению Совета экспертов ВОЗ (1994), риск развития воспалительных заболеваний придатков матки наиболее высок в течение 1-го месяца после введения контрацептива. В дальнейшем этот показатель снижается, однако при непрерывном использовании внутриматочной спирали более 2 лет частота инфекционных осложнений вновь увеличивается. Высокий риск развития воспалительных заболеваний придатков матки при наличии ВМК объясняется комплексом факторов. Так, в момент введения спирали возможен механический перенос патогенных или условно-патогенных микроорганизмов из нижних отделов половой системы в верхние. Не исключено, что распространение бактерий происходит по нитям ВМК, свисающим во влагалище. Контрацептив, находящийся в полости матки, нарушает слущивание эндометрия во время менструации, подавляет фагоцитоз и другие факторы локальной иммунной защиты, способствует появлению микроэрозий и перифокальной воспалительной реакции стромы [31,34]. У 70% женщин через 2 года после введения ВМК, даже при отсутствии клинической симптоматики, определяются гистологические признаки эндометрита, а у 86% оказываются положительными результаты бактериологического исследования мазков с удаленного контрацептива. Среди изолируемых бактерий преобладают кишечная палочка (37,7%), b -гемолитический стрептококк (19%), золотистый стафилококк в сочетании с анаэробными возбудителями (до 30,1%) [32,35].

Cогласно заключению Совета экспертов ВОЗ, наиболее высок риск инфицирования внутренних половых органов при использовании пластмассовых спиралей (петля Липпса), и значительно ниже (приблизительно в 2 — 5 раз) при применении контрацептивов с медью. Присутствие в ВМК меди способствует подавлению факторов, усиливающих рост анаэробных бактерий, включая A.israelii [13,36].

Данные современной отечественной литературы, посвященные актиномикозу генитального тракта у женщин, немногочисленны [4], материалы по актиномикозу органов брюшной полости представлены лишь описанием отдельных клинических наблюдений. Ряд зарубежных авторов указывают на связь актиномикотического процесса с присутствием в полости матки ВМК или пессариев в вагине [12,33,37,38]. В последние десятилетия были предложены различные методы обнаружения актиномицетов в цервикальном канале и вагине [39]. Обычные образцы изучаемого материала (соскоб из цервикального канала, вагины) содержат, кроме анаэробных или микроаэрофильных актиномицетов, и другие анаэробные микроорганизмы. Из-за трудности выделения актиномицетов-патогенов многие ученые полагаются исключительно на результаты микроскопии окрашенных мазков из цервикального канала с последующим использованием метода прямой иммунофлуоресценции. Известно, что A. species являются обычными обитателями полости рта, глотки и кишечника человека. Вопрос о том, являются ли актиномицеты представителями нормальной вагинальной микробиоты, оставался дискуссионным [40,41], но Перссон (Persson E.) и соавторы (1984) констатировали, что A.israelii может быть представителем вагинальной биоты у здоровых женщин [21,42].

Однако, по данным Дибдала (Dybdahl H.) и соавторов (1991) [44], у женщин, не использовавших ВМК, актиномицеты были обнаружены лишь в единичных случаях (у 2 из 17734 женщин).

Большинство публикаций в различных странах мира посвящены изучению актиномикоза у женщин, использующих ВМК. В США в 1982 г. изучено 69925 цервикальных мазков у пациенток, применяющих ВМК. A.israelii был обнаружен у 10,5% женщин, тогда как при отсутствии контрацептива микроорганизм не был обнаружен ни в одном случае. Многоцентровые исследования были проведены в Индии, Швеции, Австралии. Из полученных данных следует, что обнаружение в цервикальных мазках актиномицетов, преимущественно A.israelii с частотой 11,6%, характерно только при наличии в полости матки внутриматочной спирали; Arachnia propionica, A.naeslundii, A.odontolyticus обнаружены не были [24,36,44].

Какие же методы обнаружения A.israelii могут быть применены? Гупта (Gupta P.K.) и соавторы (1978) [45] идентифицировали A.israelii в цервикальных мазках, используя метод иммунофлюоресценции. Они обнаружили патоген у 94,6% женщин, применявших ВМК (у 250 из 266).

Перссон (Persson E., 1985) [37] использовал иммуно-преципитацию с 98%-м выявлением генитального актиномикоза при чувствительности — 83%. Группа ученых провела сравнительное изучение метода прямой иммунофлуоресценции с традиционным культуральным методом; первый из них оказался более информативным [46]. Такие же данные получили Валиченти (Valicenti J.F.) и соавторы (1982) [40]. По мнению авторов, меньшая информативность культурального метода объясняется тем, что актиномицеты являются медленно растущими и достаточно избирательными микроорганизмами, что и обусловливает сложность их выделения в культурах с быстрорастущими анаэробами, что и объясняет превосходство метода прямой иммунофлуоресценции [37,42].

Боннез (Bonnez W.) и соавторы (1985) первыми продемонстрировали связь актиномикотического процесса в малом тазу с обнаружением актиномицетов в цервикальном канале и наличием ВМК [20]. Эти же исследователи изучили частоту обнаружения актиномицетов в зависимости от вида и длительности нахождения ВМК в полости матки. Самый высокий процент выявления актиномицетов в цервикальном канале (36%) обнаружен при наличии немедикаментозной спирали типа петли Липса, и длительности нахождения контрацептива в полости матки 6-7 лет. Багавен и Гупта (Bhagaven B.S., Gupta P.K., 1978) [45,47] констатировали, что присутствие актиномицетов может сопровождаться следующими клиническими проявлениями: вагинальные выделения, тазовые и абдоминальные боли, меннорагии, лихорадка, формирование опухолевидных образований в малом тазу. Клегхорн и Уилкинсон (Cleghorn A.G., Wilkinson R.G., 1989) показали, что при наличии воспалительных заболеваний малого таза у женщин, A.israelii обнаруживался в четыре раза чаще [22,25]. Показано, что у женщин с ВМК и воспалительным процессом в малом тазу актиномицеты в цервикальном канале обнаруживаются в 17-25% случаев [12,23,48]. однако, Пайн (Pine L.) и соавторы (1981) подтверждают, что обнаружение актиномицетов во влагалище при отсутствии клинических симптомов поражения внутренних половых органов имеет малое прогностическое значение, т.к., по мнению этих авторов, так называемые “лучистые грибки” являются нормальными представителями микробиоты влагалища [46].

Таким образом, актиномицеты, присутствующие в цервикальном канале и на слизистой влагалища – сапробионты и являются участниками нормальной микробиоты. Несмотря на то, что представления о патогенезе разноречивы, очевидно, что длительное присутствие ВМК способствует колонизации актиномицетами слизистой оболочки цервикального канала и является одной из наиболее вероятных причин возникновения актиномикоза половых органов у женщин.

источник

Что такое актиномикоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бурова С. А., миколога со стажем в 48 лет.

Актиномикоз — это хроническое гнойное незаразное заболевание, вызываемое актиномицетами (лучистыми грибками), при котором в мягких и костных тканях образуются специфические гранулёмы, абсцессы (гнойники) и свищевые ходы.

Иначе актиномикоз называют лучистогрибковой болезнью, псевдомикозом, актинобактериозом и глубоким микозом.

Эта болезнь поражает людей от 16 до 54-59 лет. Чаще всего от актиномикоза страдают мужчины 20-60 лет. Пик заболеваемости приходится на 40-50 лет [19] [20] .

Заболевание может длиться годами. В 70-80 % к нему присоединяется бактериальная инфекция, из-за чего нарушается работа поражённых органов, развивается анемия, интоксикация и амилоидоз внутренних органов [3] [5] .

Первые упоминания об актиномикозе и его возбудителях относятся к 1876 году. Они встречаются в работах немецкого патолога O. Bolinger.

Актиномикоз — не такая редкая болезнь, как принято считать. Его доля среди всех хронических гнойных заболеваний составляет 5-10 %. Распространён он повсеместно. Поражает как людей, так и животных [1] [31] [32] [33] .

Актиномицеты, вызывающие заболевание, содержатся в почве. Их можно обнаружить даже в горячих минеральных ист очниках, на каменистых породах и в песках Сахары. Они не способны проникнуть в организм через здоровую кожу и слизистые оболочки, поэтому попадают только при повреждении барьерных покровов на фоне сниженного иммунитета.

Актиномицеты также входят в состав микробиоты человека и находятся в его организме постоянно. Они активируются при ослаблении иммунных свойств.

Основными предрасполагающими факторами развития актиномикоза являются:

различные повреждения — от микротравм и ушибов до переломов;
повреждения при удалении зубов;
периапикальные (зубные) гранулёмы;
гингивит ;
камни слюнных желёз;
калькулёзный сиалоаденит (слюнно-каменная болезнь);
хронические воспаления мягких тканей;
травмы и операции грудной клетки;
аспирация лёгких;
энтероколиты, желчные и каловые камни;
аппендицит и его удаление;
внутриматочные спирали;
гнойные эпителиально-копчиковые кисты;
гнойный гидраденит (сучье вымя);
парапроктит ;
геморроидальные узлы и анальные трещины ;
состояние прямой кишки.

Развитию актиномикоза также могут способствовать сопутствующие заболевания внутренних органов, сахарный диабет, тяжёлые инфекции, онкология, переохлаждение и недоедание. Они снижают сопротивляемость организма к актиномикотической инфекции [19] .

Клиническая картина актиномикоза зависит от того, где располагается поражение тканей. В 80 % случаев он возникает в челюстно-лицевой области. Остальная часть приходится на висцеральные (с поражением внутренних органов) и другие формы заболевания.

Общими признаками любой формы актиномикоза являются:

постепенное развитие плотного инфильтрата с нечёткими границами;
переход инфильтрата в абсцесс, возможны гнойные включения в виде мелких зёрен — друз;
изменение цвета кожи от розового до багрово-бурого с синюшным оттенком;
образование свищей с гнойно-кровянистым отделяемым;
рубцовые изменения;
появление неприятного запаха при присоединении вторичной бактериальной инфекции.

Локализация. Самый часты очаги поражения — нижнечелюстные зоны и подбородочная область.

Причины: пародонтоз, микротравмы и тяжёлые ушибы в области лица и шеи, открытые и закрытые переломы нижней челюсти, травмирование при удалении зубов, особенно «зуба мудрости», периапикальные гранулёмы, нарушение микробиоценоза полости рта, слюнные и зубные камн и, кариес , анатомические аномалии (например, бранхиогенный свищ шеи).

Симптомы. Через несколько дней или недель на месте травмы появляется отёк и безболезненный плотный, иногда бугристый инфильтрат, который постепенно увеличивается. Этот инфильтрат спаян с подлежащими тканями, не имеет чётких границ, деформирует форму лица. Затем кожа краснеет, возникает дёргающая пульсирующая боль, инфильтрат размягчается, в его полости появляется один или несколько участков с жидкостью — гноем, выпотом или кровью. После в участках истончения кожи вскрываются свищи с умеренным гнойно-кровянистым отделяемым. Устье свища приобретает характерный гранулированный вид. Поражённые ткани долго остаются плотными.

При глубоком подкожно-мышечном варианте болезни затруднено открывание рта, развивается стойкая контрактура (ограничение движений) нижней челюсти — спазм жевательного мускула II-III степени.

При позднем обращении к врачу после перелома костей лицевого скелета — особенно у людей с нарушением гигиены полости рта, злоупотребляющих алкоголем, — воспалительный процесс протекает более остро и выражено. Развивается вторичный посттравматический актиномикоз. Он отличается от обычного перелома доскообразной плотностью инфильтрата, наличием свищей и упорным трудно излечимым течением болезни.

В этих случаях не исключено развитие вторичного актиномикоза по типу остеомиелита. Он отличается краевой узурацией (выемкой) коркового вещества кости, оссифицирующим периоститом, секвестрацией (отторжением отмирающей кости) и мелкими очагами остеолиза — «пробойниковыми» отверстиями в костной ткани, которые являются отличительной чертой актиномикоза. Эти изменения характерны и для других костных локализаций заболевания [1] [2] .

Локализация. В зависимости от места внедрения возбудителя в процесс вовлекаются различные ткани, из-за чего могут поражаться бронхи, плевра, подмышечные лимфоузлы, мягкие ткани грудной клетки и подмышечных зон, рёбра, грудина и другие области.

Чаще всего при торакальном актиномикозе страдают лёгкие, грудная стенка и молочные железы. Иногда он выходит за границы и распространяется на шею, подмышечную, челюстно-лицевую и абдоминальную области.

Причины: травмирование грудной клетки, оперативные вмешательства, огнестрельные раны, ХОБЛ, абсцессы и туберкулёз лёгкого, хронический гнойный гидраденит, сниженный иммунитет, СПИД и другие патологии.

Симптомы. Существует несколько вариантов течения торакального актиномикоза — по типу бронхита, трахеита, плевропневмонии, абсцесса лёгкого, осумкованного плеврита, остеомиелита рёбер.

Торакальный актиномикоз по типу бронхита обычно протекает на фоне хронического бронхита или развивается после химических и травматических поражений бронхов. К его симптомам относятся:

кашель с мокротой (иногда с кровью);
высокая температура;
колющие боли в грудной клетке.

Торакальный актиномикоз по типу трахеита проявляется затруднением дыхания, возникновением одышки, сужением просвета трахеи и её деформацией. Воспалительный процесс может перейти на мягкие ткани шеи.

Торакальный актиномикоз может возникнуть на фоне длительного течения хронического гнойного гидраденита подмышечных областей при присоединении актиномицетов. В таком случае мягкие тяжистые инфильтраты превращаются в плотные, появляются грубые «валикообразные складки», изменяется цвет кожи, устья свищевых ходов гранулируют. При минимальном болевом синдроме процесс медленно прогрессирует и может распространяться на грудную клетку.

Актиномикозу молочной железы обычно предшествуют травмы, мастопатия, гнойный мастит и переохлаждение. Клинически характерно отсутствие сильных болей, несмотря на наличие «впечатляющих» плотных инфильтратов и абсцедирования. Постепенно изменяется цвет кожи над инфильтратом от красного до багрово-синюшного, появляется один или несколько свищей, гной с включениями в виде мелких зёрен (друз) и рубцовые изменения в ткани молочной железы.

Присоединение бактериальной инфекции приводит к обострению: усиливается боль, гнойное отделяемое из свищей приобретает неприятный запах [8] [16] .

Локализация. Чаще всего поражается передняя брюшная стенка, илеоцекальный угол и прямая кишка. Крайне редко встречается актиномикоз печени, пищевода и желудка.

Причины: аппендицит, язвенный колит, энтероколит, дивертикулит, криптит, желчные и каловые камни и другие воспаления в брюшной полости и малом тазу, а также ранения, оперативные вмешательства и ушибы.

Симптомы. Доказано, что аппендицит в 5 % случаев вызван актиномицетами в содружестве с другими бактериями. Актиномицеты, содержащиеся в аппендиксе, при определённых условиях вызывают актиномикоз, который в начальных стадиях принимают за «аппендикулярный инфильтрат».

Отличительные симптомы абдоминального актиномикоза отсутствуют. Но его можно заподозрить, если обнаруженное уплотнение в брюшной полости долгое время остаётся малоболезненным, инфильтрат имеет доскообразную плотность, при этом общее состояние пациента страдает мало, вес не снижается. Только в стадии абсцедирования болезнь приобретает острое течение, поднимается температура, усиливается боль, изменяются показатели крови. Устья свищей выступают на поверхности и гранулируют.

Воспалительный процесс распространяется без соблюдения анатомических границ. Например, из илеоцекальной зоны от воспалённого аппендикса инфекция может распространиться до печени [13] .

Актиномикоза генитальной сферы составляет 7,6 % среди всех гнойно-воспалительных заболеваний женских половых органов.

Причины: травмы, ношение «грубой» одежды, которая травмирует гениталии, бритьё, пирсинг, длительная езда на велосипеде, хронический гнойный гидраденит паховых областей, бартолинит, переохлаждение, аборты (особенно на позднем сроке), разрыв промежности и шейки матки во время родов и при травмах, введение инородных тел во влагалище и матку (например, при извращённом сексе), эрозии шейки матки, хронический аппендицит, эндометриоз, аднексит, острый гнойный процесс в малом тазу, парапроктит, перенесённые инфекции и другие заболевания.

Актиномикоз матки и придатков связан с травматичным введением внутриматочной спирали и её длительным использованием. Она также может стать носителем актиномицет.

Симптомы. В области внедрения актиномицет в гениталиях медленно развивается актиномикотическая гранулёма. Вначале процесс протекает бессимптомно или с минимальными жалобами. Постепенно формируется инфильтрат повышенной плотности, который можно определить на УЗИ или при прощупывании со стороны влагалища или передней брюшной стенки в надлобковой и подвздошных областях. Позже в стадии абсцедирования появляется тянущая или пульсирующая ощутимая боль, которая может иррадиировать из малого таза на прямую кишку, бедро, поясничную и надлобковую области. Вскрываются свищи во влагалище, прямую кишку, иногда в мочевой пузырь.

Актиномициты из зоны внутренних гениталий могут «безудержно» распространяться на переднюю брюшную стенку, в область больших половых губ, промежность, поясницу, паранефральную клетчатку, под ягодичные мышцы и на внутреннюю поверхность бёдер [4] [14] .

Локализация: крестцово-копчиковая, перианальная, ректальная и ягодичные области.

Причины: эпителиально-копчиковые кисты, эмбриональные протоки в копчиковой области, хронический парапроктит, хронический гнойный гидраденит паховых областей и промежности, геморроидальные узлы и трещины в области ануса.

Симптомы. Параректальный актиномикоз — это тяжёлое прогрессирующее заболевание. Оно тесно связано с состоянием прямой кишки и соблюдением гигиены и значительно снижает качество жизни.

Чаще этой формой актиномикоза болеют автоводители и рабочие. У большей половины пациентов с этим заболеванием 10-20 лет назад проводилось оперативное лечение по поводу нагноившейся крестцово-копчиковой кисты или острого парапроктита.

При внедрении актиномицет постепенно образуется специфическое актиномикотическое гранулематозное воспаление с множеством сливающихся микроабсцессов. За этим следует разрыв капсул гранулём. Он приводит к образованию одной или нескольких соединяющихся свищей.

Клинические проявления разнообразны и зависят от расположения воспалительного очага, его распространённости, периода и стадии актиномикоза. Общей специфической чертой являются неподвижные плотно-эластичные или плотно-доскообразные инфильтраты или их объединения с относительно чёткими границами.

Инфильтрат в параректальной клетчатке способен стриктурировать прямую кишку, вызывая запоры. В период прогрессирования воспаление «легко» распространяется из параректальных зон на прямую кишку, ягодичные, паховые, промежностные области и верхнюю треть бёдер [1] [12] [20] .

Актиномикоз — это локализованный воспалительный процесс. Он ограничивается одной и близлежащими зонами.

Экзогенные (внешние) входные ворота инфекции — повреждённая кожа, слизистая, мягкие ткани, переломы, области хирургического вмешательства. Нередко заболевание развивается в области остатков рудиментарных образований — эпителиально-копчикового хода, урахуса, бранхиогенных свищей.

Эндогенные (внутренние) очаги инфекции — кариозные зубы, миндалины, аппендикс, каловые камни, внутриматочные спирали и другое. При этом актиномицеты могут распространяться через кровь или лимфу.

Первый этап болезни длится от 1-2 месяцев до 1-2 лет. После проникновения актиномицет в организм возникает ответная реакция: постепенно, без видимых симптомов и при минимальных субъективных жалобах, формируются актиномикомы. В их состав входят лейкоциты, гигантские клетки, инфильтрированная ткань, микроабсцессы, грануляции, пролиферативные элементы, соединительно-тканные перемычки и окружающие их капсулы. Как правило, в этот период больные не обращаются за врачебной помощью.

На втором этапе окислительно-восстановительный процесс в тканях постепенно уменьшается, нарушается микроциркуляция в очаге, суженные сосуды расширяются. Процесс прогрессирует:

микроабсцессы увеличиваются и сливаются в более крупные;
появляется боль, выраженное уплотнение тканей, отёк за счёт выпота плазменных белков и форменных элементов крови в зону повреждения;
происходит инфильтрация окружающих тканей, покраснение кожи, иногда поднимается температура.

Скорость распространения болезни зависит от локализации и глубины очага поражения, состояния иммунозащитных сил, возраста больного, начала лечения и других факторов.

На третьем этапе капсулы актиномикомы разрываются, формируктся один или несколько тонких свищевых ходов. После эвакуации гнойного содержимого наступает облегчение и уменьшение воспаления. Процесс из острой стадии переходит в хроническую [1] [5] .

На четвёртом этапе заболевание приобретает медленное рецидивирующее прогрессирующее течение, периодически обостряется, сопровождается развитием анемии, гнойной интоксикации и изменениями паренхиматозных органов [20] . Самоизлечение без лекарственных препаратов и хирургических методик не наступает, при этом распространение актиномикотической инфекции и генерализованный процесс возникают крайне редко.

По пути внедрения инфекции актиномикоз подразделяют на два типа:

первичный — появляется при экзогенном инфицировании;
вторичный — возникает после распространения инфекции в организме из первичного очага.

По локализации актиномикоз может быть не только челюстно-лицевым, торакальным, абдоминальным, генитальным и параректальным, но и генерализованным [1] [18] . Также выделяют актиномикоз кожи, ЛОР-органов, центральной нервной системы, лимфоузлов, языка и одонтогенный актиномикотический остеомиелит.

Редкие локализации актиномикоза: актиномикоз ушной раковины, среднего уха, сосцевидного отростка, миндалин, носа (после пластических операций), крыловидно – челюстного пространства, щитовидной железы, орбиты глаза с его оболочками, слёзоотводящих путей, слюнных желёз, головного и спинного мозга, перикарда, печени, мочевого пузыря, полового члена (после вшивания под кожу эбонитового шарика), больших и малых половых губ (после бартолинита и пирсинга).

Несмотря на разнообразие перечисленных локализаций, каждый вариант актиномикоза имеет общие закономерности развития. Выделяют четыре стадии болезни:

инфильтративная стадия — образование отёка и малоболезненного плотного инфильтрата, у которого нет чётких границ;
стадия абсцедирования — постепенное формирование сливающихся микроабсцессов, гнойное наполнение тканей, болевой синдром нарастающей интенсивности;
свищевая стадия — разрыв капсул вокруг гранулём, образование свищей с гнойным или гнойно-кровянистым отделяемым с запахом и без, иногда появление 2-3 мм гранул жёлтого или белого цвета (до 2-3 мм в диаметре), болевой синдром минимален;
стадия рубцевания — результат эффективного лечения — замещение воспалённых тканей рубцовыми, уменьшение или исчезновение симптомов болезни и субъективных жалоб.

По форме актиномикоз бывает:

локализованным;
распространённым;
гематогенно-диссеминированным, если инфекция распространилась через кровоток.

По периоду выделяют четыре этапа актиномикоза:

начальный этап;
этап прогрессирования;
этап хронизации;
этап выздоровления.

Из-за несвоевременной диагностики и запоздалого лечения актиномикоз приобретает хроническое течение, рецидивирует, длится годами и отрицательно влияет на качество жизни пациента.

Хронический актиномикоз приводит к инвалидизации и серьёзным осложнениям:

хроническая гнойная интоксикация;
стойкая анемия, не поддающаяся антианемическому лечению;
изменение функции поражённого органа из-за рубцового перерождения тканей и деформации структур;
спаечный процесс в брюшной полости и малом тазу, который в начале заболевания по сути является защитной реакцией организма, препятствующей быстрому распространению инфекции;
септикопиемия;
малигнизация в очаге актиномикотического поражения;
амилоидоз внутренних органов;
смерть.

Иногда торакальный актиномикоз может стать причиной новообразования лёгкого.

Часто актиномикоз диагностируется только после «прорыва» свищевых ходов на поверхность, исследования отделяемого из свищей или послеоперационного материала, т. е. спустя месяц или более после возникновения заболевания [1] [11] . Наиболее достоверный материал — это отделяемое, взятое при проколе закрытого очага или из недавно вскрывшегося свища.

Лабораторное подтверждение диагноза зависит от многих факторов и, к сожалению, не всегда возможно из-за отсутствия в некоторых лабораториях специальных питательных сред для выявления актиномицет, недостаточного опыта медсестёр и врачей при заборе и интерпретации биоматериала.

Актиномицеты — это необычные бактерии. Стандартная среда для грибов — Агар Сабуро с декстрозой — не подходит для их роста. Они культивируются только на необогащённых питательных средах.

Трудности культивирования актиномицет связаны с их уникальной способностью кристализоваться и самолизироваться (растворяться) при длительном хроническом течении заболевания. Поэтому они не растут на питательных средах даже при клинически типичном актиномикотическом воспалении.

Гистологическое исследование материала позволяет провести дифференциальную диагностику актиномицет с другими бактериями. Для этого материал окрашивают одним из специальных методов. При этом исследовании можно выявить достоверный признак актиномикоза — друзы актиномицет, расположенные в центре микроабсцессов. Они представляют собой лучистые образования с характерными «колбочками» на концах, которые состоят из утолщённых нитей мицелия. В патологических тканях также выявляется характерный феномен Hoeppli — Splendore. Он представлен в виде микроабсцессов, окружёных грануляционной тканью, эозинофильными гранулоцитами, гигантскими и эпителиоидными клетками.

По клинической симптоматике без лабораторного подтверждения диагноз актиномикоза может поставить только хорошо знакомый с этой патологией опытный врач, основываясь на характерных специфических чертах этой болезни, используя рентгенологические, КТ и ультразвуковые исследования.

Фистулография — это важный рентгенологический метод диагностики актиномикоза. С её помощью можно выяснить, насколько распространён патологический процесс. Одновременное использование этого метода совместно с урографией и ирригоскопией при генитальных и генитально-абдоминальных актиномикозах позволяет определить локализацию очагов, разветвлённость свищевых ходов и глубину поражения. Для абдоминального актиномикоза характерно отсутствие повреждений слизистой оболочки кишки даже на фоне имеющегося дефекта наполнения в кишечнике. Это отличает актиномикоз от опухоли.

При абломинальном актиномикозе ирригоскопия выявляет характерные соединительнотканные перетяжки, отходящие о т инфильтрата в брюшной полости к стенке кишки, в виде, так называемых, спикул и зубчатости, которые иногда называют «симптомом пилы».

Изменения в костной ткани при актиномикозе имеют свои особенные черты: участки повышенной плотности чередуются с участками разрушения (рассасывания) костей, обнаруживаются округлые дефекты в виде сот или «пробойниковых отверстий» и другие.

УЗИ при актиномикозе может потребоваться для определения локализации очага, его размеров и плотности.

Каждую форму актиномикоза следует исключить другие схожие заболевания:

при челюстно-лицевом актиномикозе — абсцесс, неспецифический и туберкулёзный лимфаденит, остеомиелит челюстей, остеобластокластому, хронический атероматоз, вегетирующую пиодермию, флегмону, тяжёлую форму акне, сикоз и другие гнойно-воспалительные патологии лица и шеи [1][2] ;
при торакальном актиномикозе — туберкулёз лёгких, аспергиллёз, нокардиоз, гистоплазмоз (болезнь Дарлинга) , мастопатию , гнойный мастит , ксантоматоз, абсцесс, опухоль;
при абдоминальном актиномикозе — абсцесс печени и передней брюшной стенки, аппендикулярный инфильтрат, послеоперационный лигатурный свищ, межкишечный абсцесс, перитонит, болезнь Крона, туберкулёз, опухоль и других болезней [9][13] ;
при генитальном актиномикозе — неспецифический воспалительный процесс, флегмону забрюшинной клетчатки, туберкулёз, хронический аднексит, пиосальпинкс, бартолинит , миому и рак матки, тубоовариальную опухоль, внематочную беременность , влагалищные и ректовлагалищные свищи , острый и хронический аппендицит, аппендикулярный инфильтрат, фурункулёз, хронический гнойный гидраденит, пиодермию наружных половых органов;
при параректальном актиномикозе — абсцесс ягодиц, нагноившуюся атерому, фурункулёз, парапроктит пиококковой этиологии, параректальные свищи, эпителиально-копчиковые кисты, туберкулёз кожи, бластоматозные процессы.

Противовоспалительная антимикробная терапия проводится с учётом чувствительности сопутствующей микрофлоры к препаратам.

Пенициллин используется в дозе 10-20 млн ЕД в сутки, но применяется он всё реже и реже из-за развивающейся резистентности (устойчивости) к препарату. Предпочтение отдают цефалоспоринам, тетрациклинам и аминогликозидам.

Необходимая длительность антибактериальных курсов — до одного года. Это объясняется тем, что плотная капсула, так называемая «рубцовая демаркация», окружающая гранулёму, препятствует проникновению лекарства внутрь [18] . Такая ситуация в значительной степени исправляется при одновременном применении антибиотиков и актинолизата.

Актинолизатотерапия. Препарат вводят внутримышечно по 3 мл два раза в неделю в уменьшающейся курсовой дозе по 25, 20, 15 и 10 инъекций. Интервал между курсами должен быть не менее месяца. Число курсов зависит от тяжести, распространённости, динамики воспаления и общей сопротивляемости организма.

Актинолизат изобретён в 50-х годах прошлого столетия отечественными учёными. Он делает капсулу более проницаемой для лекарств, вызывает положительную динамику иммунных реакций и оказывает противовоспалительное и заживляющее действие. Благодаря таким свойствам препарат позволяет сократить длительность курсов антибиотикотерапии [7] [10] [15] .

Параллельно с этим свищевые ходы промывают растворами антисептиков и антибиотиков с 3 % перекисью водорода. Для лечения сопутствующих заболеваний по показаниям проводят общеукрепляющую и дезинтоксикационную терапию.

Предоперационная подготовка. Для начала необходимо купировать островоспалительные явления. Для этого на фоне медикаментозной терапии проводится вскрытие и дренирование абсцессов и гнойных затёков, свищевые ходы промываются растворами антисептиков. Затем переходят к радикальному иссечению очага в пределах визуально здоровых тканей. В случаях широкой распространённости воспаления в нескольких областях и невозможности одновременного иссечения всех поражённых тканей прибегают к поэтапному хирургическому лечению с интервалом в 2-3 месяца.

Тактика хирургического лечения зависит от локализации [9] [11] [13] .

При челюстно-лицевом актиномикозе, который находится на стадии абсцедирования, необходимо вскрыть и дренировать гнойные очаги. В редких случаях актиномикоза мозга прибегают к темпаропариетальной трепанации черепа и лобэктомии с удалением абсцесса.

При актиномикозе лёгких проводится лобэктомия, иногда с резекцией (удалением) рёбер. Гнойные полости, каверны и очаги распада вскрывают и дренируют.

При актиномикозе молочной железы прокрашивают свищевые ходы и секторально иссекают очаги заболевания.

Очаги актиномикоза мягких тканей туловища и конечностей стараются радикально удалить единым блоком в пределах визуально здоровых тканей.

Если актиномикоз развился на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или мочевого протока, то процесс распространяется на ягодицы, промежность, параректальную область и тазовую клетчатку. Когда радикально удалить очаг невозможно, ограничиваются частичным иссечением инфильтратов, а также иссечением или выскабливанием свищей. Из-за обширности раневой поверхности применяют кожную пластику, чаще всего — аутодермопластику расщеплённым кожным лоскутом и кожную пластику по Лимбергу.

Лечение экстрасфинктерного перианального актиномикоза с наличием прямокишечных свищей имеет свои особенности: патологические очаги радикально иссекают лигатурным методом, т. е. при помощи нити. Проведённую лигатуру подтягивают с интервалом в несколько дней по мере прорезывания ею тканей. В послеоперационном периоде контролируют функцию анального сфинктера.

При актиномикозе внутренних половых органов по показаниям проводят резекция матки и её придатков, субтотальное и тотальное удаление матки с трубами и другие виды вмешательства.

В послеоперационном периоде медикаментозное лечение продолжается. Проводят переливание крови и УЗ-физиопроцедуры, «тепловые» процедуры противопоказаны. Ежедневно делают перевязки с учётом фазы раневого процесса, борются с нагноением раны. Швы снимают на 8-10 день.

В ранних стадиях актиномикоза на фоне адекватной комплексной хирургической и медикаментозной терапии прогноз, как правило, благоприятный. Однако тяжёлая гнойная интоксикация давнего хронического процесса и озлокачествление могут привести к различным осложнениям и даже к смерти.

Общие профилактические меры для всех локализаций актиномикоза заключаются в соблюдении здорового образа жизни и правил гигиены, поддержании уровня иммунитета, своевременного лечения хронических заболеваний, особенно одонтогенных, избегания травматизма, алкоголизма.

Длительное использование внутриматочной спирали также недопустимо. Её смена, в зависимости от типа, должна проводится каждые 5-10 лет.

Также в целях профилактики важна санация полости рта, генитального и желудочно-кишечного тракта [14] [19] [20] .

источник

Актиномикозом называют поражение различных органов нитевидными анаэробными лучистыми грибами. Заболевание характеризуется непрерывным распространением гнойный и гранулематозных очагов, образованием множественных абсцессов и свищей. Наиболее часто встречается шейный актиномикоз, а также брюшной и грудной актиномикоз. У женщин встречается актиномикоз органов малого таза. Актиномикозом болеют как люди, так и животные.

Актиномицеты присутствуют в нормальной флоре полости рта и женских половых органов. Микроорганизмы не представляют угрозы, так как не могут самостоятельно преодолеть слизистые оболочки. При различных травмах актиномицеты попадают в мягкие ткани и начинают развиваться.

Шейный актиномикоз. Эта форма актиномикоза встречается чаще всего (около 65% от всех зарегистрированных случаев заболевания актиномикозом). Шейный актиномикоз часто происходит после челюстно-лицевой хирургии, а также у пациентов с плохой гигиеной полости рта.

Грудной актиномикоз. Эта форма встречается менее часто (около 20% от всех зарегистрированных случаев заболевания актиномикозом). Грудной актиномикоз развивается в легких.

Актиномикоз брюшной области и малого таза. Эта форма актиномикоза встречается реже остальных (около 15%).

Актиномикоз в наше время встречается достаточно редко. В среднем заболеваемость актиномикозом составляет 1 случай на 300 000 человек.

Актиномикоз встречается во всем мире. Особенно часто в странах с низким социально-экономическим статусом и там, где не развита гигиена полости рта.

Благодаря своевременно проведенной антибиотикотерапии летальных случаев от актиномикоза практически не наблюдается.

По необъяснимым причинам актиномикоз чаще встречается у мужчин, чем у женщин (соотношение 3:1), за исключением актиномикоза малого таза (которым болеют только женщины).

Заболевают люди всех возрастов, однако чаще болезнь встречается в возрасте от 20 до 50 лет.

Симптомы актиномикоза напрямую зависят от места локализации грибкового процесса.

Шейный актиномикоз. Эта форма обычно связана с плохой гигиеной рта, стоматологическими процедурами, кариесом или заболеваниями пародонта. Также болезнь может возникнуть из-за повреждения тканей, вызванного опухолью или остеонекрозом челюсти, а также при применении бисфосфонатов. Для этой формы актиномикоза характерен безболезненный (иногда болезненный) отек мягких тканей с участием подчелюстной области. Также характерны гнойные выделения, красноватый или голубоватый цвет кожи на пораженных местах, трудности с жеванием пищи.

Грудной актиномикоз. Эта форма актиномикоза встречается у людей, страдающих алкоголизмом и (или) относящихся с пренебрежением к гигиене полости рта. Характерны следующие симптомы: сухой или влажный кашель. В мокроте могут встречаться прожилки крови. Наблюдается одышка и боли в груди. Также может наблюдаться лихорадка, потеря веса, повышенная утомляемость и усталость, анорексия.

Брюшной актиномикоз. Для этой формы заболевания характерны следующие симптомы: субфебрильная температура, потеря в весе, повышенная утомляемость и постоянная усталость, дискомфорт в животе, тошнота, рвота, ощущение тяжести в области живота.

Актиномикоз органов малого таза. Для этой формы актиномикоза характерны следующие симптомы: дискомфорт внизу живота, аномальные вагинальные кровотечения.

Актиномикоз вызывают нитевидные грамположительные бактерии (не спорообразующие). Бактерии принадлежат к Actinomycetales, семейного Actinomycetaceae, род актиномицетов.

В целях выявления актиномикоза проводится комплекс диагностических мероприятий, включающих в себя анализ крови, посев на выращивание актиномицетов, серологические тесты и тестирование антимикробной чувствительности. Предварительный диагноз актиномикоза ставится после серологического исследования.

Для выявления тяжести заболевания может быть назначено проведение рентгенологического исследования, а также компьютерная томография (КТ), ультразвуковое исследование (УЗИ), биопсия тканей.

Обязательно проведение дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями:

источник

Медицинский информационно-образовательный портал

Актиномикоз — медленно прогрессирующая хроническая инфекция, вызываемая условно-патогенными бактериями рода Actinomyces.

Актиномикоз обычно возникает у иммунокомпетентных пациентов и проявляется в виде хронического гранулематозного воспалительного процесса с поражением различных органов и систем, образованием абсцессов и свищей с отделяемым, содержащим специфические гранулы (друзы).

Актиномикоз — редкое заболевание. Его частота составляет 0,1-0,3 случая на 100 000 населения в год. Чаще встречается в развивающихся странах.

Длительное время актиномицеты относили к грибам, поэтому до сих пор встречаются случаи неадекватного лечения актиномикоза противогрибковыми препаратами.

Actinomyces israelii, реже — A. naeslundii, A. odontolyticus, A. gerencseriae, A. meyeri, A. pyogenes, A. neuii, A. radingae, A. urogenitalis, A. bovis, A. turicensis, A. georgiae, A. viscosus, A. suis, A. hyovaginalis, A. bernardiae, A. slackii.

Распространены повсеместно, обитают в почве. Actinomyces spp. — представители нормобиоты ротовой полости, ЖКТ, слизистых оболочек влагалища и цервикального канала.

Актиномицеты обычно являются анаэробами, но могут быть факультативными ана- и аэробами. Они слабовирулентны. Для развития инфекции необходимо нарушение целости кожи или слизистой оболочки.

Почти все Actinomyces spp. обладают протео- и липолитической активностью, что способствует хроническому течению инфекционного процесса.

Возможна инфекция, обусловленная двумя и более видами актиномицетов: A. israelii + A. naeslundii; A. israelii + A. meyeri; A. gerencseriae + A. odontolyticus и др.

Кроме актиномицетов, из очага поражения нередко выделяют другие микроорганизмы: грамотрицательные бактерии, Staphylococcus и Streptococcus spp., анаэробы группы В. fragilis и пр.

Некоторые виды актиномицетов патогенны для животных: A. bovis, A. turicensis, A. slackii.

Актиномицеты чувствительны in vitro ко многим антибактериальным препаратам: большинству пенициллинов, макролидам, тетрациклином, линкосамидам, цефалоспоринам и карбапенемам.

Нечувствительны к метронидазолу, азтреонаму, котримоксазолу, метициллину, оксациллину ицефалексину. Даже при длительной антибактериальной терапии вторичная резистентность развивается редко.

Факторы риска варьируют при различной локализации инфекции. Ими являются:

для шейно-лицевого актиномикоза — кариозные зубы, зубные гранулемы и абсцессы, стоматологические манипуляции, нарушение гигиены полости рта;
для актиномикоза органов грудной полости — аспирация в дыхательные пути содержимого полости рта;
для актиномикоза органов брюшной полости — перфорация органов ЖКТ, абдоминальные операции;
для актиномикоза малого таза у женщин — длительное применение внутриматочного контрацептива;
для актиномикоза мягких тканей — травма.

Болеют преимущественно люди в возрасте от 20 до 50 лет, мужчины — чаще, чем женщины.

Основной источник возбудителя — эндогенный, реже – экзогенный вследствие травматической имплантации возбудителя.

При актиномикозе возможно поражение практически любых органов. Наиболее часто заболевание локализуется в шейно-лицевой области, грудной и брюшной полостях, а также в органах малого таза у женщин. Реже возникает поражение кожи и подкожной клетчатки, фасций, мышц и костных структур различной локализации (промежность, ягодичная область, подмышечные впадины).

Описаны случаи актиномикотического поражения слюнных желез, щитовидной и молочной желез. При прогрессировании возможны гематогенная диссеминация, поражение ЦНС и внутренних органов. Лимфогенная диссеминация нехарактерна.

Кроме того, актиномицеты могут вызывать бактериальную мицетому.

Для актиномикоза любой локализации характерно формирование плотных «деревянистых» инфильтратов, абсцессов, гнойных полостей и множественных свищей с отделяемым, содержащим специфические гранулы (друзы). Кожа над пораженным участком часто багровая, с синюшным оттенком.

При прогрессировании инфекции появляются признаки интоксикации (снижение массы тела, лихорадка, анемия, увеличение СОЭ) и нарушения функции близлежащих органов. Для висцеральных вариантов актиномикоза характерна выраженная интоксикация. При длительном актиномикотическом процессе формируется фиброз окружающих тканей.

Шейно-лицевой актиномикоз составляет 25-55% от числа всех случаев заболевания. Чаще возникает после стоматологических манипуляций или при кариесе, остеомиелите челюстей, нарушении гигиены полости рта.

Слабоболезненный или безболезненный инфильтрат (реже – несколько инфильтратов) локализуется преимущественно в подчелюстной области.

Воспалительная лимфаденопатия нехарактерна. Постепенно увеличивается и уплотняется инфильтрат, формируются свищи. При прогрессировании и отсутствии лечения возможны распространение процесса, гематогенная диссеминация с поражением головного мозга.

Актиномикоз органов малого таза составляет 20-40% от числа всех случаев заболевания. Обычно развивается у женщин как осложнение длительного (в среднем около 8 лет) применения внутриматочных контрацептивов.

Характеризуется болевым синдромом, интоксикацией, кровянистыми выделениями или маточным кровотечением. При прогрессировании развивается специфический перитонит или пенетрация в органы брюшной полости. При обследовании выявляют плотное образование, которое обычно принимают за опухоль.

Актиномикоз органов грудной полости составляет 15-20% от числа всех случаев заболевания. Возникает после аспирации содержимого полости рта, реже — вследствие распространения патологического процесса из соседних органов или диссеминации из отдаленных тканей, а также как осложнение перфорации пищевода.

Клинические проявления неспецифичны: повышение температуры тела, сухой или продуктивный кашель, кровохарканье. При рентгенографии легких обычно выявляют объемное образование, которое нередко принимают за опухоль, реже — инфильтрацию легочной ткани или полостные образования.

При прогрессировании возможны поражения перикарда, плевры, а также стенки грудной полости с формированием свищей.

Актиномикоз органов брюшной полости составляет 10-20% от числа всех случаев заболевания. Возникает как осложнение аппендицита, перфорации кишечника или абдоминальных хирургических вмешательств, реже – вследствие диссеминации из других органов.

Наиболее частая локализация — илеоцекальный угол. Возможно поражение любых органов брюшной полости и костей. По клиническим проявлениям актиномикоз органов брюшной полости похож на медленно растущее злокачественное новообразование.

Диагноз обычно устанавливают после хирургического удаления патологического материала.

Актиномикоз мягких тканей составляет 10-20% от числа всех случаев заболевания. Обычно возникает через некоторое время (иногда длительное) после травмы. Основная локализация — ягодицы, промежность, нижние конечности. Образуются характерный плотный инфлильтрат, позднее -свищи.

При ранней диагностике и адекватном лечении наступает полное выздоровление. Развитие осложнений (остеомиелит, абсцесс головного мозга, хронический менингит, эндокардит, фиброз мягких тканей, множественные свищи) может потребовать хирургического вмешательства и привести к инвалидизации больного. Даже при распространенном процессе атрибутивная летальность низкая.

Диагностика основана на выявлении в материале из очагов поражения возбудителя или характерных тканевых форм — друз (гранул), состоящих из сплетений актиномицета.

Актиномицеты не обладают выраженной иммуногенностью, поэтому иммунологические реакции (связывания комплемента, непрямой гемагглютинации и пр.) существенного значения не имеют.

Actinomyces spp. на питательных средах растут медленнее многих других бактериальных патогенов. Макроколонии актиномицетов нередко обнаруживают через 7-14 дней. Поэтому актиномицеты не всегда выявляются в составе другой микробиоты. Для выявления возбудителей актиномикоза необходима инкубация посевов в анаэробных условиях.

Нередко для выделения возбудителей необходимо многократно производить посев патологического материала.

В ряде случаев для получения исследуемого материала необходимы инвазивные диагностические мероприятия: пункция полостей и гнойных образований, лапароскопия или диагностическая лапаротомия.

При висцеральных формах актиномикоза патологический очаг нередко малодоступен для исследования, поэтому диагноз нередко устанавливают при исследовании удаленных органов. Для успешного выявления возбудителей актиномикоза важна быстрая транспортировка материала в лабораторию, желательно в анаэробных условиях.

Гистологическая картина характеризуется лейкоцитарной инфильтрацией с очагами гнойного расплавления, разделенными соединительной тканью.

В центре фокусов гнойного воспаления располагаются гранулы (друзы) из сплетений актиномицета, которые обычно окружены распадающимися нейтрофильными лейкоцитами. Применение специальных методов окраски (по Граму, Вейгерту, PAS-реакция с дополнительной окраской гематоксилином) увеличивают вероятность выявления друз.

Для определения объема и длительности лечения необходимо определить распространенность актиномикоза (переход процесса на близлежащие органы, кости, клетчатку) и глубину поражения мягких тканей и костей.

Дифференциальную диагностику проводят с новообразованиями, туберкулезом, нокардиозом, другой бактериальной или микотической инфекцией.

микроскопия — поиск друз (гранул) в материале из очагов поражения;
посев материала из очагов поражения в анаэробных условиях;
гистологическое исследование биоптата;
определение распространенности процесса: рентгенография, КТ, МРТ, УЗИ.

клинические признаки актиномикоза в сочетании с выявлением специфических гранул (друз) при микроскопии отделяемого из свищей, материала из очага поражения и (или) выделением Actinomyces spp. При посеве отделяемого из свищей, материала из очага поражения.

Основа лечения актиномикоза — длительная антибактериальная терапия. Продолжительность лечения и его эффективность зависят от локализации, распространенности инфекционного процесса и своевременности диагностики.

Препаратами выбора для лечения актиномикоза являются пенициллины.

Все патогенные для человека виды актиномицетов чувствительны к пенициллином.

Лечение обычно начинают с применения натриевой соли бензилпенициллина по 12-24 млн ЕД/сут. Продолжительность применения бензилпенициллина — 2-6 нед. После достижения клинического эффекта и стабилизации состояния больного назначают пероральные полусинтетические пенициллины, например амоксициллин.

Неэффективность начального лечения пенициллином может быть связана с сопутствующей бактериальной микробиотой (грамотрицательные бактерии, Staphylococcus и Streptococcus spp., анаэробы группы В. fragilis и пр.). В этом случае используют ингибиторозащищенные пенициллины, например амоксициллин/клавуланат, или другие препараты широкого спектра действия (цефтриаксон, имипенем).

Другая распространенная причина неэффективности начального лечения пенициллином — выраженный фиброз тканей или остеомиелит, при которых необходимо хирургическое лечение.

При непереносимости пенициллинов применяют тетрациклины (тетрациклин, доксициклин), макролиды (эритромицин, азитромицин и др.), линкосамиды (клиндамицин). Их назначают от среднетерапевтических доз до максимальных.

Для лечения актиномикоза не следует назначать противогрибковые препараты, аминогликозиды, метронидазол, котримоксазол, азтреонам, оксациллин и цефалексин.

Распространенная ошибка в лечении актиномикоза — раннее прекращение антибактериальной терапии. При актиномикозе кожи и подкожной клетчатки продолжительность лечения не должна составлять менее 12 нед.

При осложненных клинических вариантах актиномикоза (висцеральные формы, распространенный процесс, поражение костей) длительность антибактериальной терапии в среднем составляет 6-12 мес.

Обычно адекватная антибактериальная терапия обеспечивает стойкий клинический эффект, но нередко требуется хирургическое вмешательство: дренирование гнойных полостей, иссечение и удаление пораженных тканей и органов.

Препараты выбора:

пенициллин в/в или внутримышечно 12-24 млн ЕД/сут, каждые 4 ч в течение 14-21 сут;
затем амоксициллин per os по 1,5 г/сут, каждые 8 ч.

эритромицин в/в — 2-4 г/сут, каждые 6 ч; per os — 1-2 г/ сут, каждые 6 ч;
тетрациклин peros — 1-2 г/сут, каждые 6 ч;
доксициклин в/в или per os — 200 мг/сут, каждые 12-24 ч;
клиндамицин в/в — 1,2- 1,8 г/сут, каждые 8 ч, per os — 0,9-1,2 г/сут, каждые 6-8 ч;
цефтриаксон в/в или внутримышечно 2 г/сут;
имипенем — 1,5-3,0 г/сут, каждые 8 ч.

Поделиться «Актиномикоз – возбудители, проявления, диагностика, лечение.»

источник