Актиномикоз с герпесом

Актиномикоз – хроническое инфекционное неконтагиозное заболевание, поражающее чело-

века и животных, вызываемое актиномицетами .

Заболевание наблюдается во всех странах мира. Больные актиномикозом составляют до 10% среди больных хроническими тонными процессами. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин, возраст больных колеблется от 20 до 40 лет.

Этиология и патогенез. Возбудитель актиномикоза

– анаэробные лучистые грибки – актиномицеты, чаще Actinomyces israeli. Наибольшее признание получила гипотеза эндогенного заражения, при которой лучистые грибки, постоянно сапрофитирующие в организме (в полости рта, желудочно-кишечном тракте, верхних дыхательных путях), приобретают патогенные свойства. Возникновению заболевания способствуют ослабление иммунитета, хронические инфекции, переохлаждение и др. Защитные свойства слизистой оболочки нарушаются за счет местных воспалительных процессов, микротравм. Возможно также экзогенное инфицирование открытых травм, развитие актиномикоза в эпителиальном копчиковом ходе, бронхиогенных свищах с последующим распростра-

нением на окружающие ткани.

Вокруг внедрившихся возбудителей в подслизистый слой или подкожную клетчатку образуется специфическая гранулема – актиномикома с распадом и нагноением и образованием рубцовой (хрящеподобной) ткани.

Клиническая картина. Актиномикоз поражает органы дыхания, пищеварительный тракт, параректальныс ткани, мочеполовые органы, кости, кожу. Актино-

микоз кожи может быть первичным и вторичным и протекает в виде нескольких форм (узловатая, бугорковая, язвенная и др.).

Узловатая форма актиномикоза характеризуется образованием плотного, малоподвижного безболезненного узла диаметром 3—4 см и более, который по мере роста выступает над уровнем кожи и спаивается с ней, отчего кожа приобретает темно-красный цвет с фиолетовым оттенком. Рядом могут образовываться новые очаги. Узлы склонны к абсцедированию и образованию свищей, через которые изливается гнойное содержимое часто с желтоватыми зернами – друзами актиномицета. Одни свищи рубцуются, другие возникают вновь. Процесс носит упорный хронический многолетний характер и локализуется главным образом в области щечной, подподбородочной, поднижнечелюстной областях, в области промежности, межъяго-

дичной складки, ягодиц. При бугорковой форме, которая обычно развивается при первичном актиномикозе кожи, высыпания представляют собой плотные, полушаровидные темно-красные бугорки диаметром 0,5 см, не сливающиеся между собой и вскрывающиеся с выделением капли гноя из образовавшегося свищевого хода и покрывающиеся буро-желтыми корками. Процесс имеет тенденцию поражать подкожную клетчатку и распространяться на соседние топографические области.

Язвенная форма отмечается у ослабленных больных, у которых на месте абсцедировавшпх инфильтратов формируются язвы с мягкими подрытыми неровными краями и вялыми грануляциями на дне.

Диагноз ставится на основании клинической картины, подтвержденной бактериоскопией и культурально.

Лечение: актинолизат внутримышечно по 3—4 мл или внутрикожно начиная с 0,5 мл до 2 мл 2 раза в неделю, на курс 20—25 инъекции, иммунокорректоры, антибиотики широкого спектра действия (в случае присоединения вторичной инфекции). хирургическое иссечение очагов поражения вместе с подкожной клетчаткой.

ВИРУСНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ – группа заболеваний кожи и слизистых оболочек (иногда в сочетании с поражением внутренних органов), вызываемая проникновением, репродукцией и обсеменением вирусов. Вирусные дерматозы включают: герпес простой, герпес опоясывающий, бородавки и контагиозный моллюск.

Вирусы обладают собственным геномом и способностью к интенсивному росту и размножению лишь в клетках высокоорганизованных организмов. Являясь субмикроскопическими, внутриклеточными паразитами, они способны поражать клетки высших млекопитающих, растении, насекомых, микроорганизмов. Для вирусов характерны две формы существования: внеклеточная (покоящаяся) и внутриклеточная (вегетативная или репродуцирующаяся).

Вирусы подразделяются на простые и сложные, первые из которых состоят из белка и нуклеиновой кислоты, вторые – кроме этого, содержат липиды, углеводы и другие компоненты.

Установлено, что у всех видов вирусов герпеса существует группоспецифический нуклеокапсидный ан-

тиген, а также несколько типоспецифических антигенов, связанных как с нуклеокапсидами, так и с липопротеидной оболочкой, что дает им возможность вступать в перекрестные реакции.

Семейство Herpesviridae представляет собой ДНКгеномные вирусы, которые подразделяются на три подсемейства (α, β, γ). Вирусы, выделенные от хозяина, обозначаются арабскими цифрами (например, вирус простого герпеса ВПГ-1, ВПГ-2). В природе вирусы передаются от одного хозяина к другому. При паразитировании у высших млекопитающих и человека четко выявляется выраженный тропизм различных вирусов к поражению определенных органов и тканей (пневмотропные, нейротропные, нейро-дермат- ропные, дерматропные).

Известно, что герпесвирусы широко распространены. По данным ВОЗ, заболеваемость вирусом простого герпеса занимает второе место после гриппозной инфекции. Герпесвирусы термолабильны и инактивируются в течение 30 мин при температуре +52 оС, длительно сохраняют жизнеспособность при —70°С, устойчивы к воздействию ультразвука, неоднократному замораживанию и оттаиванию, однако легко инактивируются под действием рентгеновских и УФ лучей, спирта, органических детергентов, протеолитических ферментов и желчи. Наиболее оптимальный для их

источник

Актиномикоз — хроническая, медленно прогрессирующая инфекционная болезнь человека и животных; вызывается лучистыми грибами — актиномицетами; характерно гранулематозное поражение тканей и органов, развитие плотных, нередко тяжистых инфильтратов, образование абсцессов, свищей и рубцов.

Ос­новным путем инфицирования считается эндогенный — за счет акти­вации актиномицетов — обычных обитателей кожи и слизистых обо­лочек. Возбудитель может внедряться через слизистую оболочку ротовой полости (включая миндалины), ЖКТ (в частности, кишечник, например, илеоцекальную область), легкие, кожу; реже — другими пу­тями (уретра, глаза, cervix). Проникновение его вглубь окружающих тканей вызывает развитие первичного очага поражения типа ин­фекционной гранулемы. Возможна гематогенная диссеминация ак­тиномицетов из уже имеющихся в организме очагов микоза. У здо­ровых людей, как отмечено, актиномицеты могут встречаться в сап­рофитном состоянии — во рту, кариозных зубах, зубных гранулемах, криптах миндалин (в т.ч. при местных воспалительных процессах — одонтогенных, ринотонзиллярных и других различных заболевани­ях), а также дыхательных путях, кишечнике.

Следует отметить, что в природе существует много актиномицетов (более 300 видов), вклю­чая и почву, но далеко не все из них и лишь при определенных усло­виях могут быть патогенными. Образно отмечено, что «актиномицеты — это еще не актиномикоз». В здоровом организме гриб находится в неблагоприятных условиях и обычно лизируется.

Поражение слизистой оболочки полости рта.

Трансформации его из сапрофитного состояния в па­тогенное способствуют:

• глистная инвазия.
• воздействие сопутствую­щей микрофлоры, особенно в иммунодепрессивном организме.
• за­болевания нервной системы, сосудов.
• сенсибилизация, многократ­ные попадания гриба и даже алиментарные погрешности (жирная пища).
• особое значение в возникновении заболевания отводится травме (повреждение слизистой оболочки во рту, глистами в ки­шечнике).

И в настоящее время не исключается экзогенный путь проникновения инфекции. Широкое распространение актиномице­тов в воздухе, почве, на растениях может быть одним из факторов экзогенного заражения (например, при попадании на открытую ра­невую поверхность, уколах растениями, на которых находятся грибы). Полагали, что заражение людей (и животных) может произойти путем внедрения актиномицетов в поврежденную слизистую обо­лочку, например, при жевании зараженных актиномицетами злаков. Имеются весьма демонстративные доказательства якобы передачи актиномикоза от больного человека или животного — здоровым лицам (но эти случаи представляют редкие исключения). При значительном распространении актиномицетов в природе, актиномикоз встречает­ся относительно редко, не отличаясь заметной контагиозностью.

Допускают, что инкубационный период при актиномикозе широ­ко варьирует и составляет от 9-20 дней до 11-22 лет (чаще в диапа­зоне от 1-2 года до 10 лет). Клинические проявления актиномикоза отличаются значительным разнообразием. При этом микотичес­ким процессом могут поражаться все органы и ткани — кожа, слизи­стые оболочки, кости, суставы, внутренние органы, нервная система. Выделяют стадии актиномикоза: начальную, «деревянистого инфильтрата», абсцессов и свищей, метастазов.

Наиболее часто и характерно актиномикоз протекает в челюст­но-лицевой области (включая гайморовые пазухи) и шеи (шейно­лицевой актиномикоз встречается до 80% случаев). При актимоми- козе головы и шеи — в местах внедрения лучистого гриба появляют­ся болезненные плотные инфильтраты (неподвижные или малопод­вижные, спаянные с окружающими тканями); узлы — плотные, синюш­но- красного цвета — с последующим размягчением, вскрытием и образованием длительно не заживающих свищей (с гнойно-кровя­нистыми выделениями). На месте нагноившихся инфильтратов фор­мируются язвы и рубцы. Известна также абсцедирующая форма актиномикоза (протекает по типу флегмон, абсцессов).

У многих боль­ных значительных субьективых ощущений (в т.ч. болевых) актино­микоз не вызывает; однако, резкая, жгучая, «огненная» боль в облас­ти свищей возникает при пальпировании. Могут наблюдаться по­ражения в полости рта (в т.ч. на языке), слюнных желез, жевательных мышц (развивается тризм, асимметрия лица), костей; в дальней­шем процесс иногда распространяется на придаточные полости, область черепа, окружающие участки кожи и подкожной клетчатки. Лимфатические узлы обычно не вовлекаются; однако, при их пора­жении, течение актиномикоза бывает затяжным.

При торакальном актиномикозе (около 13-15% случаев) процесс захватывает органы грудной полости и грудной стенки — с выходом свищей на кожу грудной клетки, разрушением межреберных мышц, ребер, позвонков (периостит или остеомиелит деструктивного типа с секвестрами). При актиномикозе легких нарастает слабость, поте­ря аппетита, падение веса; больных беспокоит мучительный кашель со скудной мокротой, кровохарканье. Реже заболевание начинается остро, по типу банальной пневмонии, принимая в дальнейшем хроническое течение. Иногда образуются легочные абсцессы. Характерным является вовлечение в процесс плевры — в виде экссудативно­го плеврита или эмпиемы. Известны формы актиномикоза в виде бронхоэктатической болезни.

При абдоминальном актиномикозе (около 3% случаев) поража­ются органы брюшной полости и ткани брюшной стенки. Процесс обычно распространяется по забрюшинной клетчатке. Первые про­явления нередко отмечаются в ЖКТ (чаще в илеоцекальной облас­ти). Реже поражаются другие отделы кишечника, желудок. Харак­терно формирование свищей. Дифференциальную диагностику сле­дует проводить с новообразованиями, абсцессами различной этио­логии, эхинококкозом и др.

Выделяют также актиномикоз органов таза и мочеполовой обла­стей, параректальной (парапроктит), крестцово-копчиковой (с по­ражением костей), ягодичной. Описаны случаи генерализации ин­фекции — с развитием актиномикотических абсцессов мозга, менингоэнцефалитов; в редких случаях — поражений роговицы и др.

Еще на тему грибковых заболеваний:

Клинический диагноз актиномикоза следует подтверждать:

1 )бактериоскопическими исследованиями; при этом решающим для диагностики является обнаружение друз лучистого гриба. Материа­лом для исследования служат: пунктаты, мокрота, биоптаты и осо­бенно — отделяемое плотных инфильтратов, свищевых ходов и гноя. Для исследования извлекают из материала белые или желтоватые плотные зерна («крупинки») и в раздавленном виде — для мацера­ции добавляют 15-20% раствора едкого натрия или калия, стекло слегка подогревают, накладывают покровное стекло.

Микроскопия неокрашенных препаратов проводится под большим увеличением сухой системы. При этом видны характерные друзы — густо пере­плетенные тонкие нити мицелия в центре конгломерата; по перифе­рии — радиально располагаются колбовидные образования, резко преломляющие свет (представляют собой конечные «вздутия» ми­целия). При окраске по Грамму мицелий гриба фиолетовый (окра­шивается генциан-виолетом), а колбовидные «вздутия» — красные (обесцвечиваются и воспринимают окраску фуксином). Однако, даже при типичной клинической картине друзы не всегда обнаружива­ются, а выявляются тонкие ветвящиеся нити мицелия (обладающие кислотоустойчивостью) — т.н. атипичный актиномикоз Берестнева (отличается от типичного отсутствием в гное друз — без каких-либо клинических различий). 2)Микроскопические исследования допол­няется культуральными (засевают «крупинки», содержащие элементы гриба).

3)Рекомендуются также исследования: гнойного отделяе­мого с помощь прямой пробы флюоресцирующих антител; ультра­звуковое сканирование; компьютерная томография; радиоизотоп- ное исследование (могут помочь в обнаружении «молчащих» абдоминапьных абсцессов).

4)В диагностике актиномикоза большое значение придается гистопатологическим исследованиям; при этом удается обнаружить друзы лучистого гриба в пораженной ткани. Дифференцируют актиномикоз — с туберкулезными язвами (скро­фулодерма, волчанка), сифилитическими гуммами, хронической глу­бокой пиодермией, опухолями, глубокими микозами, остеомиелита­ми иной этиологии и другими нагноительными процессами. При этом следует учитывать наиболее характерные клинические признаки актиномикоза (очень большая плотность узлов и инфильтратов, на­клонность их к вскрытию и образованию свищей), а главное — обна­ружение друз лучистого гриба (выявление друз считалось обяза­тельным критерием диагностики актиномикоза).

Лечение актиномикоза включает: специфическую иммунотерапию, антибиотики, сульфаниламиды, общеукрепляющие и стимулирующие средства, витамины, хирургические и физические методы. Комплек­сное лечение актиномикоза можно проводить последовательно:

1-й этап — сочетанное применение актинолизата и антибиотиков. Ос­новным специфическим иммунопрепаратом при актиномикозе яв­ляется актинолизат; вводится по 2 схемам:

1. в/м по 3 мл 2 р/нед, на курс 20-25 инъекций; через 1-1,5 мес лечение повторяют;
2. в/к, на­чиная с 0,5 мл до 2 мл 2 р/нед, курсами по 3 мес с интервалом 1-1,5 мес.

После клинического выздоровления проводят 2-3 курса противорецидивной терапии. Отмечено, что внутрикожный метод введе­ния актинолизата является более эффективным и экономичным, чем внутримышечный. Актинолизат относят к наиболее эффективным средствам лечения актиномикоза (различных клинических форм и локализаций). Использование антибиотиков занимает одно из ве­дущих мест в лечении актиномикоза; назначают тетрациклины (юнидокс-солютаб, доксибене, вибромицин, окситетрациклин и др.); пенициллины (длительно и в высоких дозах: пенициллин G по 10-20 млн ЕД/сут внутривенно, в течение 4-6 нед; далее переходят на феноксиметилпенициллин внутрь по 2-4 г/сут, 6-12 мес); можно при­менять ампициллин внутривенно по 50мг/кг/сут (4-6 нед) — с после­дующей заменой его пероральными формами — амоксициллином по 0,5 г/сут внутрь, 6 мес. Возможно использование и других антибио­тиков (эритромицин, стрептомицин, клиндамицин, ристоцетин и др.). Рекомендуются цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон). Иног­да лечение сочетают с изониазидом, курсовая доза 70-120 г.

2-й этап включает назначение сульфаниламидов (курс, доза 60-100 мг), в т.ч. используются комбинированные средства (бактрим, гросептол, берлоцид и др.). Сульфадимезин назначается по 4-6 г/сут (курс 1-5 нед). В этот период применяют физические методы лечения (фонофорез, электрофорез йодистого калия, УВЧ), аутогемотерапию.

3-й этап — использование йодистых препаратов — йодид калия внутрь в виде 25% раствора (в молоке или мясном бульоне); инга­ляторно — при актиномикозе легких. На всех этапах проводится об­щеукрепляющая и стимулирующая терапия (витамины С, гр.В, био­стимуляторы; по показаниям — иммунокорректоры, гамма-глобулин, индукторы интерферона). Пища должна быть богата белками, вита­минами. В тяжелых случаях проводится дезинтоксикационная терапия; применяют гемотрансфузии по 200 мл 1 р/нед. По показаниям про­водят хирургичекое вмешательство (вскрытие и дренирование аб­сцессов, иссечение фиброзно-измененных тканей).

Течение заболевания — обычно 1-3 года; без лечения процесс прогрессирует, вызывая деструктивные изменения. [blockquote align=»center»]После клиничес­кого выздоровления больные актиномикозом должны находиться под наблюдением не менее 2 лет (ввиду возможного рецидива заболе­вания).[/blockquote] Профилактика актиномикоза заключается в санации полос­ти рта, борьбе с травматизмом и своевременной обработке микро­травм (йоддицерин, 5% раствор йода спиртовой) — особенно у жи­телей сельской местности.

источник

Симптомы, указывающие на то, что имеется молочница во рту.

Кандидоз по своей природе может встречаться в различных формах, основными из которых являются острая и хроническая форма заболевания. В какой именно из них молочница проявится, зависит от самых разнообразных факторов, а главным образом от возраста, особенностей организма, состояния иммунной системы, наличия других болезней и так далее.

Многим людям знакомо такое заболевание, как молочница. На самом деле эта патология не что иное, как проявление острой формы кандидоза. Молочница наиболее распространена среди пациентов с диагнозом кандидоз.

Симптомы молочницы всегда ярко выражены и обнаруживаются в большинстве случаях на участках слизистых:

• языка,
• внутренней стороне щек и губ,
• десен.

В местах поражения образуется стойкий белый налет. По консистенции этот налёт похож на творог и при воздействии шпателем легко снимается с поверхности.

В ситуации, когда молочница достигла апогея своего развития, налет становится максимально плотным, и удалить его уже не так-то просто, а под налётом скрывается гладкая оболочка.

Молочница сопровождается возникновением болезненных ощущений во рту, обостряются они во время приема пищи и при чистке полости рта. Кроме того, пациенты жалуются на жжение и резь.

Еще одна форма острого кандидоза – это кандидоз атрофический, от предыдущего он отличается отсутствием налета, однако в некоторых случаях образования белого цвета все же присутствуют, но в значительно меньших количествах и в основном скапливаются в глубине складок.

Отличительным признаком атрофического кандидоза являются обширные покраснения слизистых оболочек рта, пораженная область характеризуется ярко красным или малиновым цветом, сухостью, блеском. Больные чувствуют сильное жжение и боль во рту.

Что касается хронической формы кандидоза рта, то она также находит проявление в двух типах:

При наличии гиперпластического кандидоза симптомы явно выражены в стойком белом, а иногда желтоватом налете, удалить налет с помощью шпателя также достаточно сложно. Область поражения зачастую кровоточит. Чаще всего данная патология распространяется на область языка и верхнего неба, заболевание протекает болезненно, сопровождается ощущением сухости и жжения.

Атрофическая форма хронического кандидоза связана с ношением съемного протеза, заболевание поражает участок слизистой оболочки, который находится под протезом. Белый налет, как правило, стойкий, содержится на болезненных участках в малых количествах. Наблюдается воспаление верхнего неба и языка, причем места поражения приобретают свойственный ярко красный оттенок, а в уголках рта появляются характерные для атрофического хронического кандидоза заеды.

Лечение герпетического стоматита включает в себя использование местных обезбаливающих гелей с лидокаином и артикаином (ими смазывают полость рта).

Внутрь назначают анальгетики, такие как кеторол, противовирусные: ацикловир или зовиракс, противовоспалительные: холисал или метрогил гель и препараты, повышающие иммунитет (иммуномодуляторы).

10.Вирусные инфекции полости рта.

Больные вирусом герпеса человека (ВГЧ) и вирусом папилломы человека (ВПЧ), а также члены их семей являются основными источниками вирусной инфекции ротовой полости. Кроме того, существует множество других локальных и системных вирусных заболеваний, поражающих данный участок тела. К группе основных причин вирусных заболеваний ротовой полости относят инфекцию, связанную с вирусом герпеса человека, папилломой человека, корью, краснухой, эпидемическим паротитом и коксакивирусом.

Вирус герпеса человека

Данный инфекционный агент в основном вызывает поражение слизистой ротовой полости. ВГЧ может вызывать первичное или возвратное заболевание. Существует восемь типов данного вируса, каждый из которых проявляет себя по-разному и имеет уникальные особенности пребывания в организме хозяина. Следует знать следующее:

• ВГЧ-1, также известный как вирус простого герпеса 1, вызывает первичный герпетический гингивостоматит или оральный герпес. У некоторых больных инфекция переходит в скрытую форму и дает о себе знать при ослаблении иммунитета (при простуде).
• ВГЧ-2, также известный как вирус простого герпеса 2, вызывает поражение гениталий, но иногда может быть обнаружен в ротовой полости. Проявления на слизистой рта практически идентичны ВПГ-1.
• ВГЧ-3, также известный как вирус ветряной оспы (ВВО), способный вызвать ветрянку. При вторичной реактивации проявляется опоясывающим герпесом.
• ВГЧ-4, также известный как вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ), вызывает болезнь, называемую мононуклеозом. Кроме того, данный возбудитель принимает участие в развитии многих заболеваний, таких как африканская лимфома Беркитта, другие иммунопролиферативные заболевания, назофаренгиальную карциному. ВЭБ ведет к волосатоклеточной лейкоплакии у пациентов с ослабленной иммунной системой.
• ВГЧ-5, так же известен как цитомегаловирус (ЦМВ), вызывающий первичное поражение слюнных желез и других тканей организма. Считается, что существует хроническая форма данной инфекции.
• ВГЧ-6, способен вызвать острую инфекцию в CD4 + T лимфоцитах, краснуху новорожденных и лихорадочную болезнь, поражающие маленьких детей. Считается, что данный вирус поселяется в ткани слюнных желез, ведет к хронической инфекции и распространяется со слюной.
• ВГЧ-7 – данный вирус был выделен из слюны здоровых взрослых людей. Считается, что вышеупомянутый возбудитель принимает участие в развитии краснухи новорожденных и судорог на фоне лихорадки у детей.
• ВГЧ-8 – связан с саркомой Капоши (СК), доказано участие данного инфекционного агента в развитии лимфом полостей тела и болезни Кастельмана.

Заболеваемость и смертность

У взрослых и детей со здоровой иммунной системой первичная герпетическая инфекция может быть для человека раздражающей и лишающей комфорта. В то же время ВГЧ очень редко способен вызывать значительную заболеваемость или смертность.

У людей с ослабленными защитными барьерами первичная герпетическая инфекция протекает тяжело, иногда вызывает эзофагит (воспаление пищевода), энцефалит (воспаление головного мозга), кератоконьюктивит и другие заболевания. Другие формы герпетической инфекции могут привести к смерти. Иногда данный вирус выступает триггером (пусковым фактором) мультиформной эритемы.

Какие процедуры необходимы?

Часто диагноз ставят, основываясь исключительно на медицинском осмотре и данных анамнеза, особенно в случае с ВГЧ 1,2 и 3 типов. Мазок с неповрежденного вирусного пузырька (везикулы) помогает уточнить диагноз, поскольку врач находит измененные вирусом эпителиальные клетки. Тест прямой иммунофлюоресценции антител и культорологическое исследование позволяют идентифицировать вирус. Биопсия необходима для подтверждения саркомы Капоши, иногда для уточнения диагноза при других заболеваниях.

Лечение актиномикоза полости рта

Лечение актиномикоза полости рта в первую очередь направлено на укрепление тканей, восстановление их функциональной полноценности, укрепление иммунитета. Если лечение проходит в условиях стационара, то назначается гемотрансфузия. Для укрепления организма назначают витамин С, поливитамины, экстракт алоэ, глюконат кальция, витаминизированный рыбий жир, облучение кварцем.

В большинстве случаев воспалительным процессам способствует присутствующая в очаге неспецифическая флора. Она поддается лечению антибиотиками в комбинации с препаратами сульфаниламидов.

Очаги инфекции постоянно промывают специальными препаратами, уничтожающими бактерии, вводят турунды, пропитанные антибиотиками.

7. Роль неспорообразующих анаэробов в осложнениях в челюстно-лицевой хирургии.

Роль анаэробных бактерий в возникновении неприятного запаха изо рта.
80 % проблем, связанных с несвежим дыханием возникают из-за чрезмерно быстрого роста количества бактерий во рту.

Когда появляется несвежее дыхание из-за заболеваний полости рта, вещества, запах которых вы чувствуете, являются составляющими серы, продуцируемыми анаэробными бактериями. Анаэробные бактерии живут в отсутствии кислорода, и они наиболее легко колонизируют области, где есть полости с ограниченным доступом кислорода. Класс веществ, которые производят анаэробы, названы летучие соединения серы.
Летучие соединения серы (ЛСС) включают такие вещества, как водородный сульфид (запах тухлого яйца), метил меркаптан (запах гнилой капусты и химикат, добавленный к природному газу, чтобы придать ему специфичный запах), и сульфид этана (запах разлагающихся овощей).

Большое значение в развитии гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области придается стафилококкам, стрептококкам, протею, эшерихиям, спирохетам, актиномицетам, несовершенным грибам, трихомонадам, псевдомонасам. Однако преимущественное место в развитии гнойного процесса в области лица и челюстей по-прежнему занимают анаэробные микроорганизмы самостоятельно или в ассоциации с аэробами.

Во многом анаэробы определяют клиническое течение этих заболеваний, распространенность процесса, степень напряжения компенсаторных механизмов больного, обеспечение уровня его сенсибилизации.

За последние годы значительно увеличилось число больных с гнойно-воспалительными процессами в челюстно-лицевой области.

Наиболее частым воспалительным заболеванием, с которым встречаются стоматологи, является острый гнойный периостит челюстей. Нередко за помощью обращаются больные с более тяжелыми воспалительными процессами – абсцессами, остемиелитами. Возросло число флегмон. Отмечается резкое увеличение острого, и особенно, хронического периодонтита.

Значительная доля приходится на острые и хронические одонтогенные воспалительные процессы.

Весьма актуальной в настоящее время стала проблема послеоперационных гнойных осложнений в стационарах челюстно-лицевой хирургии.

Анализ многочисленных наблюдений показал, что гнойные осложнения, обусловленные различными видами микроорганизмов, при повреждениях челюстно-лицевой области, нередко представляют большую опасность для жизни людей и, особенно для лиц со сниженной активностью факторов естественной защиты.

Воспалительная реакция, вызванная микроорганизмами, ведет к нарушению микроциркуляции, затруднению снабжения тканей кислородом и, как следствие – некрозу тканей, обусловленному токсическими метаболитами микроорганизмов (особенно в условиях обменных процессов по анаэробному типу).

Оценке роли микробного фактора в развитии гнойной одонтогенной инфекции, флегмон, пародонтоза, язвенного стоматита и других воспалительных процессов, должно уделяться большое внимание, так как вид микроорганизма, вызвавшего воспалительный процесс, во многом определяет специфику его течения и особенности морфологических изменений в ране.

При проведении микробиологических исследований гнойно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой области в зависимости от ситуаций, при которых возникли эти процессы (послеоперационные осложнения, травмы при авариях, инокуляция зубов, нарушение целостности слизистых, осложнения на фоне основной инфекции, поражение ротовой полости транзиторной микрофлорой и пр.) выделяют факультативные анаэробы, а также облигатные спорогенные и аспорогенные анаэробы (стафило- и стрептококки, псевдомонасы, эшерихии, протеи, клебсиеллы, клостридии, фузобактерии, бактероиды, бациллы, пропионобактерии, вейлонеллы, пептококки, пептострептококки и др.).

Гнойные процессы могут быть обусловлены как отдельными видами микроорганизмов, так и их ассоциациями (бактерии, спирохеты, вирусы, актиномицеты, бактерии и вирусы, несовершенные грибы и бактерии и пр.).

При сравнении по тяжести течения моноинфекциий, более выраженной степенью тяжести характеризуются те, этиологническим фактором которых являются синегнойная палочка, стафилококки и протей.

По сравнению с моноинфекцией, гнойно-воспалительные процессы, обусловленные различными сочетаниями микробов, характеризуются более тяжелым течением.

Очень часто при ассоциированных инфекциях бактериальной этиологии выделяются стафилококк и протей, стафилококк и синегнойная палочка.

В 80 – 90% случаев гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области вызывают в сочетаниях анаэробно – аэробные микроорганизмы.

Следует отметить, что патологической роли облигатных анаэробов, аспорогенных палочковидных бактерий и кокков, в возникновении и развитии гнойно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой области уделяется все еще недостаточное внимание.

Возрастание объема и сложности хирургических вмешательств, частые инструментальные исследования, нарушение правил асептики и антисептики, необоснованное применение антибиотико- и химиотерапии обусловили увеличение гнойных осложнений, вызванных неспорообразующей анаэробной микрофлорой (бактероидами, фузобактериями, вейлонеллами, пептококками, пептострептококками и пр.), насчитывающей более 150 видов.

Гнойно-воспалительные процессы, вызываемые бесспоровыми анаэробами, плохо поддаются обычной терапии и характеризуются более тяжелой клинической картиной. Клинические проявления при гнойно-воспалительных процессах, обусловленных облигатными анаэробами, не однозначны с таковыми в случае доминирования факультативных анаэробов.

За последние десятилетия произошли существенные изменения характера возбудителей гнойно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой области. Наблюдается не только межвидовая, но и внутривидовая смена микроорганизмов.

Все большее значение в патологии приобретает, так называемая условно патогенная микрофлора.

Значительный удельный вес в этой патологии принадлежит и нормальным контаминантам слизистых оболочек, кишечника, кожи, которые при прорыве защитных барьеров и нарушении гомеостаза способны вызвать гнойно – воспалительный процесс.

К сожалению, нормальной микрофлоре человека, безопасной для здорового человека, в этилогии стоматологических заболеваний нередко отводится второстепенная роль. Повышенная высеваемость микроорганизмов, и в первую очередь грамотрицательных бактерий, являющихся нормальными контаминантами кишечника, кожи и не входящих в состав микрофлоры слизистых оболочек ротовой полости и верхних дыхательных путей, при деформации лица и челюстей можно рассматривать как признак глубоких сдвигов биоценоза, способствующих развитию гнойно-воспалительного процесса в челюстно-лицевой области.

Условно – патогенные микроорганизмы могут вызывать инфекционные заболевания и самые различные гнойно-септические осложнения как раздельно, так и в сочетаниях.

В настоящее время значение условно – патогенных микробов в возникновении заболеваний возросло до проблемы, которую трудно переоценить.

Наиболее частыми и самыми серьезными возбудителями из условно – патогенных микроорганизмов являются представители родов Proteus, Klebsiella, Staphylococcus, Pseudomonas, Escherichia.

Эти микроорганизмы выделяют при при обследовании больных с острыми и хроническими одонтогенными воспалительными процессами, пародонтозом, периоститом, остеомиелитом, абсцессами, флегмонами и другими заболеваниями.

Среди заболеваний челюстно-лицевой области гнойно-воспалительным процессам стафилококковой этиологии принадлежит значительная доля. У больных с челюстно-воспалительными процессами стафилококки, как в монокультуре, так и в ассоциации с другими микроорганизмами выделяются более чем в 80% случаев.

В последнее время значительно увеличился процент гнойно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой области обусловленных грамотрицательной микрофлорой, ведущая роль при этом принадлежит синегнойной палочке.

Лечение и предупреждение гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области, вызванных условно – патогенными микроорганизмами в настоящее время затруднено, так как эти инфекции вызываются преимущественно штаммами с повышенной резистентностью ко многим факторам окружающей среды (в том числе к антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам).

Появление антибиотико-резистентных микроорганизмов значительно усложнило лечение больных с одонтогенными воспалительными заболеваниями, пародонтозом, остеомиелитом, абсцессами, флегмонами и другими гнойно-воспалительными процессами.

Изменение биологических свойств патогенных и условно – патогенных микроорганизмов привело в последние годы к изменению клинического течения инфекции челюстно-лицевой области. Стали чаще наблюдаться тяжелые гнойные процессы с распространением на несколько топографических областей, нередко не только опасные для жизни больного, но и заканчивающиеся летальным исходом.

В стоматологических стационарах челюстно-лицевой хирургии в настоящее время исключительно важной проблемой является инфекция, вызванная микроорганизмами, обладающими множественной устойчивостью к антибиотикам.

Накопление в клинике и распространение штаммов микроорганизмов, резистентных к антибиотикам – одна из важнейших проблем, возникших после введения антибиотикотерапии в лечебную практику.

Следует отметить, что в настоящее время в лечебных учреждениях и за их пределами циркулируют штаммы условно – патогенных микроорганизмов устойчивых не только к антибиотикам, но и к дезинфицирующим веществам применяемым с целью профилактической, текущей и заключительной обработки.

Не только антибиотикорезистентность, но и устойчивость микробов к дезинфицирующим веществам может быть отягощающим фактором при любых гнойно – воспалительных процессах, в том числе и в челюстно – лицевой области.

8. Кандидоз полости рта. Этиотропное лечение. Лабораторная диагностика.

Полость рта является специфичной биологической средой, которая обладает особой микрофлорой. На участках слизистой оболочки полости рта у многих людей зачастую можно обнаружить дрожжевые грибки, которые в медицине получили свое название кандида, а в народе молочница. Именно они являются возбудителем такого заболевания, как кандидоз (молочница).

Кандидоз полости рта способен поражать не только слизистые оболочки, но и корневые каналы, а также кариозные полости. Однако, даже при отсутствии признаков и основных симптомов заболевания грибковые образования, не смотря на этот факт, все же могут присутствовать у здоровых людей.

Хотя возбудитель в таком случае и содержится на участках слизистых, как правило, в крохотных количествах, да и, по сути, находится в пассивном состоянии, тем не менее, наличие даже таких обстоятельств уже является фактором риска для возникновения, развития и прогрессирования серьезной болезни под названием кандидоз.

В активном состоянии грибы кандида размножаются, обычно, в клетках эпителия, что в последующем вызывает свойственные патологические изменения, характеризующиеся рядом симптомов.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

Разнообразные микроорганизмы, заселяя практически любую природную среду, незримо сопутствуют человеку на протяжении всей его жизни. Обитая в почве, воде, воздухе, на растениях, на стенах жилых и производственных помещений, микроорганизмы постоянно контакт

Разнообразные микроорганизмы, заселяя практически любую природную среду, незримо сопутствуют человеку на протяжении всей его жизни. Обитая в почве, воде, воздухе, на растениях, на стенах жилых и производственных помещений, микроорганизмы постоянно контактируют с человеком. И, как следствие, некоторые из них приспособились к жизни на коже, слизистых и внутренних полостях человека (желудочно-кишечном тракте, верхних отделах дыхательных путей, урогенитальных путей и т. п.), образуя в местах обитания сложные ассоциации со специфическими взаимоотношениями. Организм человека в норме содержит сотни видов микроорганизмов: бактерии, простейшие, вирусы, грибы. Условно-патогенные микроорганизмы составляют нормальную микрофлору человека, не причиняя ему вреда. Термин «нормальная микрофлора» объединяет микроорганизмы, более или менее часто выделяемые из организма здорового человека. Провести четкую границу между сапрофитами и патогенными микробами, входящими в состав нормальной микрофлоры, часто невозможно. Все микробы, обитающие в организме человека, одновременно пребывают в этих двух состояниях. Любой из них может быть причиной инфекционных процессов. Безобидные «помощники» (лактобактерии, бифидобактерии) при высокой степени колонизации способны вызывать заболевания. И наоборот, патогенные бактерии (пневмококки, менингококки, клостридии) колонизируя поверхности органов человека, не вызывают инфекции, чему способствуют конкуренция сформировавшейся ранее микрофлоры и защитные свойства макроорганизма.

Одним их таких «двойных» агентов нормобиоты человека являются актиномицеты.

Они широко распространены в окружающей среде: в почве, воде, в том числе в водопроводной и ключевой, в горячих минеральных источниках, на растениях, на каменистых породах и даже в пустынях. В организме человека актиномицеты сапрофитируют на коже, в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, верхних дыхательных путях, бронхах, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, влагалища, анальных складок и т. д.

Термин актиномицеты (устаревшее название лучистые грибки) распространяется в настоящее время на широкий круг грамположительных аэробных и микроаэрофильных бактерий, обладающих способностью к формированию ветвящегося мицелия с характерным спороношением, атакже палочек неправильной формы и кокковидных элементов, которые образуются в результате фрагментации мицелия.

К актиномицетам относятся бактерии родов Actinomyces, Actinomadura, Bifidobacterium, Nocardia, Micromonospora, Rhodococcus, Streptomyces, Tsukamurella и др.

Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют снижение иммунозащитных сил организма, наличие тяжелых инфекционных или соматических заболеваний (хронической пневмонии, гнойного гидраденита, диабета и т. д.), воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта, оперативные вмешательства, длительное применение внутриматочных контрацептивов, переохлаждение, травмы и др.

В таких случаях развивается актиномикоз — хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, обусловленное формированием характерных синюшно-красных, а затем багровых инфильтратов плотной консистенции с множественными очагами флюктуации и свищами с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любых локализаций. Длительность инкубационного периода может колебаться от 2–3 недель до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза).

Ведущим в развитии актиномикоза является эндогенный способ, при котором возбудитель проникает в ткани из мест его сапрофитического обитания, чаще всего через пищеварительный тракт и полость рта (кариозные зубы, десневые карманы, крипты миндалин). Наиболее благоприятные условия для внедрения актиномицетов создаются в толстой кишке, вследствие застоя пищевых масс и большей вероятности травматизации стенки. При экзогенном способе возбудители проникают в организм из окружающей среды аэрогенно или при травматических повреждениях кожи и слизистых оболочек.

Распространение актиномицетов из первичного очага поражения происходит контактным путем по подкожной клетчатке и соединительнотканным прослойкам органов и тканей. Возможен также и гематогенный путь при прорыве актиномикотической гранулемы в кровеносный сосуд.

Основными возбудителями актиномикоза являются Actinomyces israelii, A. bovis, Streptomyces albus, Micromonospora monospora; нокардиоза («атипичного актиномикоза») и мицетомы — Nocardia asteroides, N. brasiliensis. Список выявляемых патогенных актиномицетов расширяется. В современной литературе все чаще описываются случаи актиномикоза, вызванного редкими видами: Actinomyces viscosus, A. graevenitzii, A. turicensis, A. radingae, A. meyeri, A. gerencseriae, Propionibacterium propionicum и др.

В возникновении и формировании актиномикотического процесса также существенную роль играют сопутствующие аэробные и анаэробные бактерии. Большинство случаев актиномикоза обусловлены полимикробной флорой. Обычно наряду с актиномицетами выделяют Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Fusobacterium spp., Capnocytophaga spp., Bacteroides spp., представителей семейства Enterobacteriaceae и др. Присоединение гноеродных микроорганизмов обостряет течение актиномикоза, изменяет его клиническую картину, способствует распространению процесса.

Клиническая картина актиномикоза разнообразна, встречается во всех странах в практике врачей различных специальностей (стоматологов, хирургов, дерматологов, гинекологов и др.). Основные локализации — челюстно-лицевая (до 80%), торакальная, абдоминальная, параректальная, мицетома (мадурская стопа). Кроме того, актиномикотические поражения проявляются не только в классическом виде с характерной инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, но и в виде доминирующей патогенной флоры неспецифического воспалительного процесса, осложняющего течение основного заболевания.

Актиномицеты могут играть активную роль в этиологии хронического тонзиллита. Небные миндалины колонизируются актиномицетами при хроническом тонзиллите и в ассоциации с другими бактериями часто провоцируют воспалительные реакции. Вследствие стоматологических процедур может возникнуть актиномикотическая бактеримия полости рта. В 30% случаев от 80% выявленных бактеримий определяется актиномикотическая природа стоматита, этиологическими агентами которого являются сапрофиты ротовой полости — A. viscosus, A. odontolyticus и A. naeslundi. Присоединяясь к местной патогенной флоре, актиномицеты способствуют развитию длительно незаживающего воспалительного процесса при угревой сыпи, трофических язвах, гиперемиях, мацерациях и мокнутиях на коже. Обладая высокой степенью колонизации кишечника, они являются одним из основных агентов дисбактериоза. Обобщая все вышеизложенное, нужно отметить, что бактерии из обширной группы актиномицетов могут фигурировать как участники любых инфекционных и воспалительных проявлений организма человека от дерматита до эндокардита.

Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, нужно своевременно диагностировать и возможно эффективно лечить, зная закономерности патогенетического развития, предрасполагающих факторов инфицирования, характеристик возбудителей и методов лечения.

Однако диагностика и лечение заболеваний, связанных с участием актиномицетов, являются предметами единичных специализированных лабораторий и клиник в мире. Трудности в их дифференциальной диагностике служат препятствием широкой известности этих микроорганизмов в клинической практике.

Диагностика актиномикоза

Достоверным признаком актиномикоза является обнаружение характерных актиномикотических друз в виде маленьких желтоватых зерен, напоминающих крупинки песка, в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей. В нативном (не окрашенном) и гистологических препаратах друзы хорошо видны на фоне гнойного детрита в виде лучистых образований с более плотным гомогенно-зернистым центром из тонкого, густо переплетенного мицелия (фото 1). За способность образовывать радиально расположенные нити мицелия, часто с «колбочками» на концах, актиномицеты и были названы в свое время «лучистыми грибами». Ведущее значение в образовании друз — тканевых колоний актиномицетов — имеет ответная реакция макроорганизма на антигены, секретируемые актиномицетами в окружающую среду. Друзообразование способствует замедлению диссеминации возбудителя в пораженном организме, а также локализации патологического процесса. Для актиномикоза характерны специфические тканевые реакции: гранулематозное продуктивное воспаление, лейкоцитарная инфильтрация, микроабсцессы, «ячеистая» структура тканей, специфическая гранулема, окруженная полинуклеарами, гигантскими и плазматическими клетками, лимфоцитами и гистиоцитами.

В организме больных друзы развиваются не на всех этапах заболевания и свойственны не каждой разновидности «лучистого гриба», поэтому их находят не всегда, и отсутствие друз на начальных этапах диагностики не отрицает актиномикоз. Кроме того, эти образования способны спонтанно лизироваться, обызвествляться, деформироваться, кальцинироваться и подвергаться другим дегенеративным изменениям.

Друзы не образуются при нокардиозе. В тканях Nocardia обнаруживается в виде тонких нитей мицелия 0,5–0,8 мкм и палочковидных форм такой же толщины. Благодаря своей кислотоустойчивости Nocardia хорошо окрашивается по Граму–Вейгерту в синий цвет и по Цилю–Нильсену — в красный: все это позволяет проводить дифференциальную диагностику между актиномикозом и нокардиозом, т. к. это диктуется различием методов лечения при этих болезнях.

Важное значение для верификации актиномикоза любых локализаций имеет микробиологическое исследование, которое включает микроскопию и посев патологического материала на питательные среды. Оптимальная температура для роста 35–37°С.

При микроскопии клинического материала и выросших культур, окрашенных по Граму или метиленовой синькой, актиномицеты выглядят как ветвистые нити длиной 10–50 мкм или представлены полиморфными короткими палочками 0,2–1,0×2–5 мкм, часто с булавовидными концами, одиночные, в парах V- и Y-образной конфигураций и в стопках. Грамположительные, но часто окрашивание не типичное, в виде четок.

Многие аэробные актиномицеты хорошо растут на обычных бактериологических средах — мясо-пептонном, триптиказо-соевом, кровяном и сердечно-мозговом агарах. Для выявления микроаэрофильных видов используют тиогликолевую среду. Культуральные признаки актиномицетов весьма разнообразны. На плотных агаровых средах колонии по размерам напоминают бактериальные — диаметром 0,3–0,5 мм. Поверхность колоний может быть плоской, гладкой, бугристой, складчатой, зернистой или мучнистой. Консистенция тестовидная, крошковатая или кожистая. Многие актиномицеты образуют пигменты, придающие колониям самые различные оттенки: сероватые, синеватые, оранжевые, малиновые, зеленоватые, коричневые, черновато-фиолетовые и др.

Клинические аэробные изоляты, например Nocardia asteroids и Streptomyces somaliensis, на богатой питательной среде дают так называемый атипичный рост — плотные кожистые колонии, обычно не опушенные столь типичным для штаммов воздушным мицелием и без спороношения. Для проявления дифференцировки, образования характерных спор и пигментов требуются специальные среды: с коллоидным хитином, почвенным экстрактом или отварами растительных материалов.

В жидкой питательной среде чистые культуры микроаэрофильных актиномицетов образуют взвешенные в субстрате беловатые «комочки». Среда остается прозрачной. При бактериальных примесях — среда мутная, гомогенная.

Описание клинических случаев «нетипичного» актиномикоза

За период 2007 года под нашим наблюдением находилось 25 больных с различными клиническими формами актиномикоза. Среди обследованных пациентов было 12 женщин и 13 мужчин (в возрасте 15–25 лет — 4 человека, 26–35 лет — 4 человека, 36–45 — 2, 46–55 — 5 человек и 56–66 лет — 10 человек).

Помимо «классического» актиномикоза челюстно-лицевой, подмышечной и паховой областей в свищевой стадии нами были диагностированы актиномикотические осложнения различных патологических процессов. Так, например, актиномицеты обнаруживались в вагинальном отделяемом у больной с неспецифическим кольпитом и вульвовагинитом, что серьезно утяжеляло течение основного заболевания, требовало проведения неоднократного курса противовоспалительной терапии. Актиномицеты в диагностически значимом количестве были выявлены при воспалительных процессах в полости рта (в соскобах с зева, миндалин, языка), при отомикозе, при длительно незаживающих мацерациях и гиперемии кожи в перианальной области, со слизистых оболочек ампулы прямой кишки. Присоединение актиномицетов к гноеродной микробиоте трофических язв значительно утяжеляло течение заболевания, осложняло процесс лечения таких больных, замедляя регрессию очагов поражения. У пациентов с угревой болезнью при вскрытии очагов воспаления в себуме нередко обнаруживались актиномицеты, присутствие которых способствовало развитию затяжного течения заболевания.

Под нашим наблюдением находилась больная К., 43 лет с редким случаем первичного актиномикоза кожи мягких тканей паховых областей, свищевая форма.

Больна в течение 1 года, когда появились изменения в паховой области слева вследствие постоянного натирания кожи неудобным нижним бельем. К врачам не обращалась. Ухудшение в декабре 2007 г., когда появились 2 язвы, свищи с гнойным отделяемым. Консультирована дерматологом, который заподозрил неопластический процесс. Обследована онкологом, паразитологом. Диагноз онкологического или паразитарного заболевания установить не удалось. Направлена к микологу с подозрением на глубокий микоз. При осмотре: очаг поражения расположен в левой паховой области размером около 1,7×5 см, функционируют 2 свища со скудным гнойным и сукровичным отделяемым. Больная обследована в микологической лаборатории института им. Е. И. Марциновского ММА им. И. М. Сеченова на актиномикоз и бактериальную инфекцию. В исследуемом патологическом материале при микроскопии препаратов обнаружены актиномицеты, палочки, кокки, лептотрихии. При посеве гнойного отделяемого из свищей на питательные среды получен рост актиномицетов и кокковой флоры.

Диагноз актиномикоза кожи и мягких тканей верифицирован. Больная проходит наблюдение и лечение у миколога.

Больной Н., 24 лет с диагнозом угревая болезнь, актиномикоз (фото 2).

Жалобы на высыпания на коже туловища с детства. Достоверно можно говорить о давности заболевания 10 лет, когда в 14-летнем возрасте был установлен диагноз угревая болезнь. Больной лечился наружными средствами и антибиотиками различных групп с временным эффектом. Общее состояние в настоящее время осложнилось хроническим гастритом. При осмотре: кожа туловища, лица, спины поражены воспалительными элементами (папуло-пустулезная сыпь, открытые и закрытые комедоны), в некоторых местах сливного характера, инфильтрация кожи и мягких тканей. При микроскопическом исследовании себума из элементов угревой сыпи у больного обнаружены кокки и единичные палочки. В посеве из исследуемого материала в условиях микологической лаборатории (фото 3).

Диагноз: угревая болезнь, актиномикоз лица, туловища, спины кожи и мягких тканей вторичного характера, инфильтративная форма в стадии умеренно выраженного обострения. В настоящее время больному проводится лечение микологом в поликлинике института им. Е. И. Марциновского ММА им. И. М. Сеченова.

Лечение больных актиномикозом проводится комплексное в различных сочетаниях в зависимости от локализации и клинических проявлений — препаратами йода, антибиотиками, иммунокоррегирующими и общеукрепляющими средствами, актинолизатом, проводят местное лечение мазями, физиотерапевтическими процедурами и хирургическим вмешательством.

Йодистые препараты (до 3 г йодистого калия в день), ранее доминирующие в терапии актиномикоза, в настоящее время могут применяться в комбинации с антибиотиками или рентгенотерапией, как дополнительное средство для размягчения и рассасывания инфильтрата.

Ведущее место в лечении актиномикоза занимают антибиотики. Наиболее часто используются антибактериальные препараты из группы тетрациклинов, пенициллинов, карбопенемов, линкозаминов, аминогликозидов, цефалоспоринов, действующими веществами которых являются гентамицин, амикацин, тобрамицин, линкомицин, левофлоксацин, цефаклор, цефалексин. Хорошо себя зарекомендовали препараты «Панклав», «Флемоксин Солютаб», «Юнидокс Солютаб» и др. Необходим длительный курс антимикробной терапии (от 6 месяцев до 1 года) и высокие дозы препаратов. Традиционная терапия актиномикоза включает внутривенное введение пенициллина в дозе 18–24 миллионов ЕД ежедневно в течение 2–6 недель, с последующим пероральным приемом пенициллина, амоксициллина или ампициллина в течение 6–12 месяцев. В более легких случаях, в частности при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе, достаточно менее интенсивного лечения короткими курсами антибактериальной терапии. Имеется опыт эффективного краткосрочного лечения актиномикоза имипенемом в течение 6–10 недель и цефтриаксоном ежедневно в течение 3 недель. Антимикробную терапию продолжают некоторое время после исчезновения симптоматики для предотвращения рецидива.

При лечении актиномикоза также необходимо учитывать присоединяющуюся патогенную микрофлору, которая может проявлять повышенную резистентность к антибиотикам, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов. С целью воздействия на сопутствующую флору используют метронидазол (Метрогил, Трихопол, Эфлоран) и клиндамицин (Далацин, Климицин). Хороший противовоспалительный эффект показывает применение сульфаниламидных препаратов (ко-тримоксазол, сульфадиметоксин, сульфакарбамид). При присоединении микотической инфекции назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др.

Иммунокоррегирующие средства. Для коррекции иммунодефицита показан Диуцифон внутрь — по 0,1 г 3 раза в день или внутримышечно в виде 5%-го раствора по 5 мл через день в течение 3–4 недель. По нашему мнению, также хорошо зарекомендовал себя иммунокоррегирующий препарат «Циклоферон» — 2 мл внутримышечно через день, 10 дней.

Общеукрепляющая терапия стимулирует реактивность организма и повышает эффективность иммунотерапии. Дезинтоксикационная терапия проводится внутривенными растворами Гемодеза, 5% раствором глюкозы и др. С целью активации регенерации применяется аутогемотерапия — еженедельно, всего на курс 3–4 переливания. Витамины назначают в среднетерапевтических дозах.

Иммунотерапия Актинолизатом способствует накоплению специфических иммунных тел и улучшает результаты лечения, позволяя снизить объем антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных воздействий. Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю по 3 мл, на курс 25 инъекций, курсы повторяют 2–3 раза с интервалом в 1 месяц.

В качестве местной терапии показано мазевое лечение с антибактериальными препаратами указанных групп, промывание свищей растворами антисептиков, препаратами фуранового типа, введение 1%, 2%, 5% спиртового раствора йода, которые способствуют очищению актиномикозных очагов и ликвидации воспалительных явлений.

Физиотерапевтические процедуры. В стадии формирования очага проводят электрофорез кальция хлорида и Димедрола. После вскрытия очагов при остаточных инфильтратах назначают электрофорез йода, Лидазы, флюкторизацию. Ультразвук применяется непосредственно на область очага поражения по общепринятой схеме в течение 12–25 дней (в зависимости от состояния больного и очага поражения) с интервалами в 3–4 месяца.

Хирургическое лечение проводится на фоне консервативной терапии и заключается в радикальном иссечении очагов поражения в пределах видимо здоровых тканей. При невозможности проведения радикальной операции (например, при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе) показано вскрытие и дренирование очагов абсцесса.

источник

Среди семейства Herpesviridae к человеческим патогенам относятся вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ-1) и 2 типа (ВПГ-2), вирус зостер, герпесвирус человеческий типа 6 (ВГЧ-6), цитомегаловирус человеческий (ЦМВ), вирус Эпштейна-Барр, герпесвирусы 7 и 8.

Вирус герпеса человека (вирус простого герпеса) 1 типа (ВПГ-1) – наиболее часто вызывает поражения слизистой оболочки полости рта, глаз и кожи (орофациальный герпес, его рецидивирующую форму – herpes labialis) и значительно реже – поражение гениталий, а также герпетический энцефалит и пневмонит.

Вирус герпеса человека (вирус простого герпеса) 2 типа (ВПГ-2) – вызывает поражение гениталий, герпес новорожденных, диссеминированный герпес.

Вирус герпеса человека 3 типа (ВГЧ-3) или вирус varicella zoster – вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай.

Вирус герпеса человека 4 типа (ВГЧ-4) или вирус Эпштейна-Барр – вызывает инфекционный мононуклеоз, лимфому Беркитта, ворсистую лейкоплакию языка, назофарингеальную карциному, В-клеточную лимфому, синдром хронической усталости и иммунной депрессии.

Вирус герпеса человека 5 типа (ВГЧ-5) – вызывает ЦМВ-инфекцию

Вирус герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6) – вызывает острые поражения кожи у детей раннего возраста (ложную краснуху – внезапную экзантему (эритема новорожденных)), синдром хронической усталости и иммунной депрессии у взрослых.

Этиологическая роль еще двух типов – ВГЧ-7 и ВГЧ-8 точно не установлена, хотя полагают, что ВГЧ-7 ассоциирован с лимфопролиферативными заболеваниями и синдромом хронической усталости, а ВГЧ-8 – со СПИД-ассоциированной саркомой Капоши.

Слово «герпес» (гр. – ползти) используется 25 веков. Лихорадочный герпес был описан римским врачом Геродотом в 100 г до н.э. О генитальном герпесе впервые сообщил французский врач J.Astruc в 1736 г. В конце XIX в. была показана заразность для человека жидкости из очагов герпеса на губах больных. В 1923 г. Blecfen и соавт. произвели первую попытку пассивной иммунизации герпеса. Для этой цели использовалась сыворотка людей, переболевших ветряной оспой. (36) В 1925 г. вирус был выращен in vitro.

В 1921 г. В. Lipshutz инокулировал материал из очагов генитального герпеса в кожу человека и получил клиническую картину герпеса. На основании того, что вирусный кератит легче развивался при заражении материалами из очагов генитального, чем лабиального герпеса, он предположил различия в эпидемиологии между этими формами герпеса. До него большинство исследователей предполагали наличие одного возбудителя. В начале 60-х гг. ученые Германии и США показали, что вирус простого герпеса при помощи нейтрализационного теста может быть разделен на два антигенных типа, и что существует связь между антигенным типом и местом проявления инфекции.

Герпес занимает второе место по распространенности среди заболеваний, передающихся половым путем, после трихомониаза. (33) Заболевания, вызванные ВПГ, занимают второе место (15,8%) после гриппа в качестве причин смерти от вирусных инфекций (не считая СПИДа). (3) В США проблема герпеса является одной из ведущих медико-социальных проблем уже 25 лет. (37) Генитальный герпес поражает все группы населения. 98% взрослого населения во всем мире имеют антитела к ВПГ-1 или 2. В 7% генитальный герпес протекает бессимптомно.

ВПГ-2 в 80% является возбудителем генитального и неонатального герпеса, в 20% – ВПГ-1. Многие исследователи демонстрируют значительное увеличение частоты генитального герпеса с 60-х по 90-е гг. Причинами являются как улучшение качества диагностики, так и возрастание неонатального инфицирования (за последние 25 лет – в 10-20 раз). Заболеваемость растет, опережая темпы прироста населения Земли (с 1972 по 81гг – на 16%). За последнее десятилетие частота инфицирования ВПГ-2 в США увеличилась до 22%, в Европе она варьирует от 4 до 44%.

Частота лиц, серопозитивных к ВПГ, повышается с возрастом и коррелирует с социально-экономическим статусом (80-100% среди взрослых с низким статусом, 30-50% – с высоким). Также частота сероположительности коррелирует с числом половых партнеров и зависит от пола. У женщин антитела к ВПГ выявляются в два раза чаще, чем у мужчин при одинаковом числе половых партнеров.

В 82% при стойких, не поддающихся терапии кольпитах, лейкоплакиях шейки матки выявляется ВПГ как один из ведущих этиологических факторов. При этом течение инфекции чаще атипично.

ВПГ являются этиологическим фактором 10% общего количества энцефалитов, сопровождающихся высокой летальностью, кроме того – полирадикулитов, менингитов. Эти больные не получают должного лечения ввиду отсутствия своевременной вирусологической диагностики.

Между ВПГ-1 и ВПГ-2 50% гомологии, что позволяет предположить происхождение одного от другого. Антитела к ВПГ-1 увеличивают частоту бессимптомного течения заболевания, вызванного ВПГ-2. Инфицированность в детском возрасте ВПГ-1 обычно предупреждает развитие генитального герпеса, чаще обусловленного ВПГ-2.

Герпесвирусы обладают способностью к инфицированию, суперинфицированию и аутоинфицированию практически любого индивида, пожизненной персистенции в нервных клетках при очень низкой смертности хозяев, способности в любое время переходить из латентного состояния в форму, заразную для окружающих, независимо от наличия или отсутствия клиники.

Вирус проникает через восприимчивые слизистые (ротоглотка, шейка матки, конъюнктива, уретра, прямая кишка) или через микротрещины кожи. Далее вирус частично задерживается в очагах, а в основном восходит по периферическим нервным окончаниям в сенсорные и вегетативные ганглии, где персистирует.

Факторами, способствующими проявлению и/или рецидивированию генитального герпеса, являются: снижение иммунологической реактивности, переохлаждение или перегрев организма, сопутствующие заболевания, медицинские манипуляции, в том числе аборты и введение внутриматочной спирали.

Антитела появляются через 2-5 дней после высыпаний, достигают наивысшего титра к 2-3 неделе. IgM и A – короткоживущие, через год уже не обнаруживаются, IgG циркулирует в крови несколько лет.

Рецидивирование встречается у людей, имеющих специфический комбинированный иммунодефицит лимфоидного типа. Отмечено свойство ВПГ паразитировать не только за счет лимфоцитов, но и адсорбироваться на поверхности, а затем проникать в цитоплазму микроорганизмов, в частности, гонококков. Локализация ВПГ в гонококках предохраняет его от воздействия защитных сил организма, в силу чего формируется специфическая невосприимчивость. Вирус может переживать неблагоприятные периоды, а сочетанная инфекция может усиливать воспалительный процесс в урогенитальном тракте. Люди с герпетической инфекцией чувствительны к ВИЧ и более восприимчивы к последующему развитию острой ВИЧ-инфекции с клиническими проявлениями.

Антитела к ВПГ обнаруживаются у 76,9% женщин с дисплазией в РСК и у 96,2% – в РН, при начальном раке – у 68 и 93,6%, при выраженном – у 90 и 100% соответственно. При помощи РИФ обнаружено прогрессирующее увеличение частоты обнаружения антигенов в зависимости от тяжести опухолевого процесса. Наблюдалась характерная особенность изменения кольпоскопической картины в процессе противогерпетического лечения: не уменьшение размеров патологического очага, а постепенное его изменение от более высокоатипического к менее атипическому. Исследования свидетельствуют о наличии связи между герпетической инфекцией гениталий и онкологическими заболеваниями шейки матки.

Первичная инфекция в 65% протекает бессимптомно. Обычно протекающая доброкачественно герпетическая инфекция может приобретать и крайне тяжелые формы, особенно при ее возникновении на фоне приобретенного или физиологического иммунодефицитного состояния, как это происходит у новорожденных.

Следует отличать первичный эпизод герпетической инфекции при отсутствии указаний на генитальный герпес в анамнезе от истинно первичного генитального герпеса – действительно первой встречи организма с вирусом. Основной критерий – титр антител и его нарастание (1/2 с повышением до 1/32 -1/256 – истинный первичный генитальный герпес, 1/32 – 1/164 с повышением или без – первое клиническое проявление латентной инфекции). (22)

Инкубационный период – 7 дней.

Клинические проявления первичной инфекции длятся 18-22 дня с нарастанием симптоматики в течение первой недели. Продромальный период присутствует в 50% – сакральная невралгия, парестезия, жжение в генитальной области в течение 24 часов. Лихорадка, головная боль, тошнота, недомогание, миалгии – общие проявления. Достигают пика через 3-4 дня. Местные симптомы – отдельные или сгруппированные пузырьки величиной 2-3 мм на фоне покраснения с дальнейшим характерным разрушением и образованием эрозивной поверхности с полицилиндрическими очертаниями; боль, зуд, нарушения мочеиспускания, вагинальные выделения, цервицит, болезненный паховый лимфаденит. Характерная локализация генитального герпеса у женщин: малые и большие половые губы, вульва, клитор, влагалище, шейка матки.

Длительность вирусовыделения – 12 дней (концентрация более 10 млн вирусных частиц на 0,2 мл инокулята). Время от образования очагов до корок – 10 дней. Поэтому необходимо воздерживаться от половых контактов до полной эпителизации очагов (до 20 дней у женщин). (22)

Вторичная вирусная инфекция протекает менее выраженно: короче длительность клиники (около 15 дней), реже наблюдается бессимптомное выделение вируса, а продолжительность его уменьшается до 8 дней (концентрация 100-1000 вирусных частиц на 0,2 мл инокулята). Длительность эпителизации составляет всего 4 дня.

При ВПГ-1 рецидивы в течение года возникают у 60% больных, при ВПГ-2 – у 90%, чаще рецидивы возникают у людей с высоким титром антител. Титр антител коррелирует с тяжестью течения. Средняя частота рецидивов – 4-5/год (от одного раза в 2-3 года до ежемесячных обострений). Частота рецидивов – основной критерий классификации герпетической инфекции по степени тяжести: до двух раз в год – легкая степень, 4-5 раз в год – средняя степень, ежемесячно – тяжелая степень. (33)

Существует классификация характера рецидивов, в которой выделяют 3 типа течения генитального герпеса:

Аритмичный тип характеризуется колебаниями длительности ремиссий в широких пределах – от 2-3 недель до 4-5 месяцев.

Для монотонного типа характерны частые рецидивы с малоизменяющимися ремиссиями. К этому типу можно отнести менструальный герпес. Заболевание при этом типе характеризуется упорным течением и плохо поддается лечению.

Наиболее благоприятным в прогностическом отношении является стихающий тип генитального герпеса. Его отличают увеличивающиеся по продолжительности ремиссии и уменьшение интенсивности клинических проявлений рецидивов.

Генитальный герпес может сочетаться с другой локализацией высыпаний. Первичный генитальный герпес без экстрагенитальных герпетических поражений в анамнезе протекает значительно тяжелее. У многих больных после возникновения генитального герпеса высыпания на других участках тела прекращаются.

Атипичные формы генитальной герпетической инфекции обнаруживаются в 30-60% случаев, характеризуются поражением не только кожи и слизистых, но и матки с придатками. При этом нередко развивается бесплодие. Клинические критерии, позволяющие заподозрить ВПГ-инфекцию: стойкий зуд и жжение вульвы, обильные бели, не поддающиеся традиционным методам терапии, стойкая лейкоплакия и псевдоэрозия шейки матки, гранулезный кольпит, хроническое воспаление придатков матки, указания на привычное невынашивание беременности или рождение детей с врожденными пороками ЦНС. В 82% диагноз генитального герпеса подтверждается.

Считается, что через 63 года после заражения вирус целиком элиминируется из организма. У 52% имеется микст-инфекция (+ хламидии, микоплазмы). И наоборот, при хламидиях и т.д. – в 70% находят ВПГ.

1. В настоящее время «золотым стандартом» в диагностике герпетической инфекции является выделение вируса и его типирование. Чувствительность – 80-100%, специфичность – 100%. Результаты можно получить через 2-5 дней.

2. Полимеразная цепная реакция – метод быстрой диагностики, он высокочувствителен (95%) и специфичен (90-100%). Необходимое время – 1-2 дня.

3. Обнаружение антигенов производится быстро (1-2 часа), но имеет 70-75% чувствительности и 90% специфичности.

4. Серологические методы диагностики (ИФА). Большинство доступных коммерческих серологических тесты не точно различают антитела к ВПГ-1 и ВПГ-2 (из-за большого количества перекрестных реакций). Таким образом, подобная диагностика представляет интерес только при неонатальном герпесе, где необходимо зарегистрировать возрастание IgG в двух последовательных исследованиях при наличии IgM, и при выявлении первичной герпетической инфекции у матери (для которой характерно отсутствие антител в острую фазу заболевания).

В некоторых лаборатория сейчас уже доступны раздельные анализы на антитела к ВПГ-1 и ВПГ-2. Единственный типоспецифический белок на поверхности ВПГ-2 – гликопротеин G-2 – используется в ИФА для обнаружения ВПГ-2 – специфических IgG и IgM. Очень высокая чувствительность (95-99%) и специфичность (100%) были достигнуты с помощью этих типоспецифических серологических тестов. Необходимое время – 4-6 часов.

Рекомендуется проведение повторного исследования (2-4 раза в течение 5-7 дней) материала из различных очагов инфекции (на 18-20 дни менструального цикла) для повышения выявляемости ВПГ.

Для точной диагностики необходимо исследовать как антиген с антителами, так и иммунный статус. Наличие интерферона в сыворотке крови более 2 ЕД говорит об острой инфекции.

1. Ослабление выраженности или уменьшение продолжительности таких симптомов, как зуд, боль, лихорадка и лимфоаденопатия.

2. Сокращение срока полного заживления поражений.

3. Уменьшение продолжительности и выраженности выделения вируса в местах поражения.

4. Уменьшение частоты и тяжести рецидивов.

5. Элиминация инфекции для предотвращения рецидивов.

Последняя цель может быть достигнута только в случае, если лечение химиопрепаратами начато в течение первых 24 часов после первичного инфицирования, что позволило бы предотвратить переход вируса в латентное состояние.

В настоящее время существуют специфические противовирусные препараты для лечения инфекций, вызываемых ВПГ-1 и ВПГ-2, вирусом varicella-zoster, ЦМВ. Препаратами выбора для системной терапии герпетической инфекции являются ацикловир, валацикловир, пенцикловир и фамцикловир. Среди препаратов, рекомендуемых в настоящее время для лечения герпетической инфекции, эти являются единственными, обладающими доказанной эффективностью.

Попытки одновременного применения иммуномодуляторов, индукторов интерферона, гормонов тимуса, адаптогенов и т.п. с целью активизации факторов иммунной защиты и повышения эффективности лечения лишены серьезных оснований. Нет ни одного исследования, выполненного в рамках доказательной медицины, свидетельствующего о положительном влиянии подобного рода «сопутствующей» терапии.

Несмотря на многочисленные и длительные исследования, до сих пор не получено эффективной профилактической вакцины против герпесвирусов, за исключением вируса varicella-zoster. Локальный характер поражения и латентное течение инфекции без вирусемии приводят к тому, что даже успешная выработка антител не предотвращает очередного рецидива.

Местное лечение очагов поражения наружными формами специфических препаратов возможно лишь при herpes labialis и, в сочетании с системным введением, при герпетическом кератите. При его осуществлении в продромальном периоде или сразу после первичных проявлений длительность обострения уменьшается и выраженность симптомов смягчается. В дополнение к специфическим препаратам целесообразно местное применение антисептиков при вторичной бактериальной инфекции, что способствует более быстрой эпителизации эрозивно-язвенных поражений.

Ацикловир – крем 5%. Наносить 5 раз в день с интервалом 4 часа, исключая ночное время, в течение 5-10 дней.

Пантенол – аэрозоль. Наносится на пораженные участки с расстояния 10 см 4-6 раз в день в течение 2 недель (в межрецидивный период).

Госсипол – линимент 3%. Местные аппликации 4-6 раз в день в течение 5-7 дней.

Гевизош -мазь. 3-5 раз в день в течение 3-12 дней.

Алпизариновая мазь 2-5%. Производное флавоноидов, действующих на внеклеточно расположенный вирус – только кожные проявления. (36)

Т.о., единственная патогенетически оправданная терапия – противовирусные средства, наибольшее значение среди которых имеет ацикловир.

Орофациальный герпес чаще вызывается ВПГ-1. Первичный эпизод обычно протекает в виде гингивостоматита и фарингита, рецидивы, как правило, в виде herpes labialis.

Лечение первичного эпизода проводится одним из противогерпетических ЛС для приема внутрь:

ацикловир 0,2 г x 5 раз в сутки в течение 5 дней;

ацикловир 0,4 г каждые 8 ч в течение 5 дней;

валацикловир 0,5 г каждые 12 ч в течение 5 дней;

фамцикловир внутрь 0,25 г каждые 8 ч в течение 5 дней.

Лечение первичного эпизода можно продолжать до 10 и более дней, если не произошло заживление элементов.

При ограниченных очагах и редких рецидивах herpes labialis можно ограничиться только местным лечением, которое проводится 5% кремом ацикловира или 2% кремом пенцикловира. Эффективность терапии зависит от сроков ее начала. Терапию следует начинать при появлении первых признаков наступающего рецидива в виде легкого зуда, парестезий, покраснения или в течение первых суток после появления пузырьковых высыпаний. Крем наносят на очаги поражения 5-6 раз в сутки в течение 5-10 дней. При наличии вторичной бактериальной инфекции элементы обрабатываются антисептиками. Местное лечение можно сочетать с системным, в случаях обширных поражений и частых рецидивов. При этом используется один из нижеприведенных режимов терапии внутрь, которые обладают равной эффективностью:

ацикловир 0,4 г каждые 8 ч в течение 5 дней;

ацикловир 0,2 г x 5 раз в сутки в течение 5 дней;

ацикловир 0,8 г каждые 12 ч в течение 5 дней;

валацикловир 0,5 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней;

фамцикловир 0,125 г каждые 12 ч в течение 5 дней.

Генитальный герпес вызывается обоими серотипами: ВПГ-1 (до 10%) и ВПГ-2 (90% случаев). Около 30% первичных эпизодов заболевания ассоциированы с ВПГ-1, однако число рецидивов значительно больше в случаях инфицирования ВПГ-2. Поэтому идентификация типов ВПГ имеет определенное значение для прогнозирования течения заболевания.

Специфическое лечение необходимо начинать как можно раньше после появления первых симптомов заболевания. Системная противовирусная химиотерапия позволяет добиться исчезновения клинических проявлений первичного эпизода или рецидива инфекции, а также предупредить их появление при условии начала лечения в продромальном периоде или в течение 1 сут после появления клинических признаков герпеса. Однако она не приводит к эрадикации вируса и не всегда влияет на частоту, тяжесть и риск развития рецидивов в последующем.

Особенностью противовирусной терапии является строгое соблюдение режима дозирования препаратов. Задержка приема очередной дозы препарата может вызвать явление так называемого «прорыва» – возобновления репликации вируса вследствие падения эффективной концентрации противовирусного препарата в крови.

Существуют следующие подходы к системной противовирусной терапии генитального герпеса:

лечение первичного эпизода инфекции;

эпизодическая противовирусная терапия (лечение каждого очередного рецидива);

профилактическая (супрессивная) терапия, когда пациент получает непрерывное лечение на протяжении определенного времени для предупреждения репликации вируса и развития рецидива.

Препараты выбора: ацикловир внутрь 0,2 г x 5 раз в сутки; ацикловир внутрь 0,4 г каждые 8 ч; ацикловир внутрь 0,8 г каждые 12 ч; валацикловир внутрь 0,5 г каждые 12 ч; фамцикловир внутрь 0,25 г каждые 8 ч.

Длительность терапии: 5 дней

Лечение первичного эпизода можно продолжать до 10 и более дней, если не произошло заживление элементов.

При первичном эпизоде герпетического проктита суточная доза ацикловира должна быть увеличена (внутрь 0,4 г x 5 раз в сутки в течение 7-10 дней).

Препараты выбора: ацикловир внутрь 0,2 г х 5 раз в сутки; ацикловир внутрь 0,4 г каждые 8 ч; ацикловир внутрь 0,8 г каждые 12 ч; валацикловир внутрь 0,5 г каждые 12 ч; фамцикловир внутрь 0,125 г каждые 12 ч.

Длительность терапии: 5 дней, валацикловир – 3-5 дней.

Препарат выбора – валацикловир внутрь 0,5 г каждые 24 ч;

Профилактическая (превентивная или супрессивная) терапия показана при частоте обострений 6 и более эпизодов в год. Число рецидивов при этом уменьшается на 75% и более, облегчается их клиническое течение и улучшается психосексуальное самочувствие больных.

При рецидивировании чаще 10 раз в год возможно применение супрессивной терапии валацикловиром в дозе 0,25 г или 0,5 г каждые 12 ч. Существующий опыт применения супрессивной терапии показал ее эффективность и безопасность. Длительность курса составляет от 3-6 мес до 1 года и более.

После 1 года такого лечения необходимо по желанию пациента делать перерывы для оценки естественного течения заболевания. При этом достаточно наблюдение в течение как минимум 2 обострений.

Местное лечение генитального герпеса наружными формами противогерпетических препаратов неэффективно. При присоединении вторичной бактериальной инфекции, пораженные участки обрабатываются антисептиками.

Влияние супрессивной терапии на уменьшение асимптоматического выделения вируса и, соответственно, уменьшение риска передачи вируса продолжает изучаться.

Известно, что противовирусная терапия способна снижать симптоматическую и асимптомную персистенцию вируса в клетках слизистых оболочек, однако вплоть до недавнего времени оставалось неясным, оказывает ли её использование значимый эффект для профилактики инфицирования здоровых партнёров. В ходе рандомизированного плацебо контролируемого исследования по оценке влияния супрессивной терапии валацикловиром на риск передачи генитального герпеса было показано, что приём препарата в дозе 500 мг 1 раз в день значительно снижает риск заражения здорового партнёра в гетеросексуальных парах (см. «Ежедневное применение валацикловира снижает риск передачи генитального герпеса»)

Однако, существует ряд других причин, объясняющих полученные результаты. Во-первых, большинство здоровых партнёров в данном исследовании составляли мужчины, риск заражения которых в 4 раза ниже по сравнению с женщинами. Во-вторых, все принимавшие участие в исследовании пары были заинтересованы в предотвращении инфицирования, и получили инструкцию избегать сексуальных контактов в период рецидивов инфекции или использовать презервативы при каждом контакте. Вышеописанные мероприятия являются в настоящее время основой мер поведенческого характера по профилактике инфицирования генитальным герпесом. Необходимо также подчеркнуть, что полученные в этом исследовании данные касаются иммунокомпетентных гетеросексуальных пар и их нельзя экстраполировать на другие группы пациентов.

Тем не менее, новое показание для валацикловира – профилактика ВПГ-инфекции – получило одобрение Управления по контролю над пищевыми продуктами и лекарственными средствам (FDA, США). До настоящего времени неизвестно, обладают ли выраженным профилактическим эффектом другие противовирусные препараты, такие как ацикловир и фамцикловир, и если да, то в какой дозе.

В свете вышеизложенного, вопрос о назначении супрессивной терапии с профилактической целью должен решаться индивидуально с учётом доступности, потенциальной комплаентности и стоимости терапии. Существует мнение, что лицам с бессимптомным течением инфекции проведение терапии с профилактической целью не показано, однако при выраженной озабоченности пациента возможностью заражения партнера могут назначаться периодические курсы противовирусных препаратов в совокупности с соблюдением вышеописанных поведенческих правил. С другой стороны, лица, получающие супрессивную терапию по другим показаниям, могут счесть обнадеживающей информацию о том, что она не только позволяет контролировать возникновение рецидивов инфекции, но и защищает их сексуального партнера.

Необходимо помнить, что использование валацикловира снижает частоту реактивации ВПГ и степень его персистенции в клетках, но не удаляет вирус. Таким образом, супрессивную терапию следует считать одной из дополнительных мер, а не основным средством профилактики заражения. Пациентам следует продолжать использовать презервативы, практиковать безопасный секс и сообщать партнёрам о возможном риске заражения. (Barton S.E., Reducing the transmission of genital herpes. , BMJ 2005; 330:157-8. http://www.antibiotic.ru/index.php?article=1129)

Внутривенное использование ацикловира каждые 8 часов в течение 5-7 дней из расчета 5-10 мг/кг массы тела. (37)

При генитальном герпесе, обусловленном ацикловирустойчивыми штаммами вируса (5%), когда не действуют самые высокие дозы ацикловира, валацикловира и фамцикловира, альтернативным препаратом является фоскарнет (в России не зарегистрирован). Этот аналог пирофосфата ингибирует активность вирусной ДНК-полимеразы в концентрациях, которые не нарушают работу клеточной ДНК-полимеразы (синтез вирусной ДНК происходит в 4 раза быстрее, чем клеточной). (36) При своевременном применении фоскарнет полностью подавляет размножение вируса и предотвращает формирование герпетических везикул. Вводится в/в 0,04 мг/кг каждые 8 ч до ликвидации клинических проявлений.

Следует рекомендовать больной воздерживаться от половой жизни до полной эпителизации очагов. На этот период использование презервативов должно быть обязательным при всех сексуальных контактах. Половых партнеров, имеющих генитальный герпес, следует обследовать и при наличии у них проявлений герпеса – лечить.

Имеются данные о том, что вирус простого герпеса проходит через поры в латексе, и презерватив не является защитой от заражения. Эти выводы были сделаны по результатам массовой профилактики СПИДа в США, направленной на повышение использования презервативов. Заболеваемость ЗППП в результате этого снизилась,а заболеваемость герпес—вирусной инфекцией не изменилась. Хотя вероятно это явилось следствием не прохождения вируса через презерватив, а заражения разными формами при орогенитальных контактах: поскольку вирус, вызывающий лабиальный герпес у одного человека, при заражении партнера может вызвать у него генитальный герпес. В любом случае презерватив во время обострения как профилактику заражения использовать необходимо. Даже если партнер заражен и тоже болеет генитальным герпесом – повторные заражения могут усилить тяжесть течения заболеания у него.

Необходимо своевременно выявлять и лечить другие заболевания, передающиеся половым путем, усугубляющие тяжесть генитального герпеса, снижающие общий и местный иммунитет.

В США специфические антитела к ВПГ-2 выявляются в среднем у 20-30% беременных. Если мать – носитель первичной инфекции, в 50% случаев возможно инфицирование плода. В случае вторичного эпизода инфекции или рецидива этот показатель составляет 8%. 70% детей с неонатальным герпесом рождаются у матерей без выраженной клиники (а первичная инфекция в 65% протекает бессимптомно). При невынашивании герпес-инфекция обнаруживается в 4-8 раз чаще. Наибольшая инфицированность регистрируется у женщин с угрожающим выкидышем (66%) и самопроизвольным абортом (47,3%). Генитальный герпес является причиной самопроизвольных прерываний беременности в связи с инфицированием плода. Герпесвирусы, в т.ч. и ВПГ, по тератогенной значимости занимают второе место после вируса краснухи.

Наибольший риск инфицирования новорожденных характерен для женщин, у которых не отмечено проявлений генитального герпеса, и инфицированных через половых партнеров на поздних сроках беременности. Другими факторам риска можно считать первый эпизод инфекции во время беременности, выделение ВПГ из цервикального канала, обнаружение ВПГ-1 во время родов, инвазивные процедуры мониторинга, проводимые во время родов, родоразрешение ранее 38 недель и возраст матери моложе 21 года.

Частота врождённой инфекции, вызванной ВПГ, составляет 54:100000 живых новорожденных, матери которых не имеют антител к ВПГ; у женщин, имеющих антитела только к ВПГ-1, этот же показатель снижается до 26, а у имеющих антитела к ВПГ-2 – до 22. Отмечено, что наличие у женщины в анамнезе указаний на перенесённую инфекцию, вызванную ВПГ-2, значительно снижает риск передачи ВПГ-2 ребёнку и практически исключает передачу ВПГ-1. Это объясняется действием трансплацентарных антител на оба типа вируса, а также защитным действием ВПГ-2 в отношении развития у беременной генитальной формы ВПГ-1.

Критическим фактором для снижения инфицирования новорожденных является и избранный способ ведения родов. Было отмечено, что родоразрешение путём кесарева сечения снижает риск передачи вируса от инфицированной матери ребёнку с 7,7% до 1,2% . Так, более редкое выявление ВПГ у детей, родившихся у женщин с генитальными проявлениями инфекции, связано с обязательным выполнением в этом случае родоразрешения путём кесарева сечения.

1. Внутриутробная ВПГ-2-инфекция встречается примерно в 5%. Обычные ее проявления – поражения кожи, хориоретинит и нарушения ЦНС (микро– или гидроцефалия). Внутриутробное инфицирование на поздних сроках беременности проявляется ранним (в первые сутки) развитием клинической картины неонатальной инфекции у детей, рожденных даже в результате кесарева сечения. При инфицировании женщины на сроке 32 недель беременности трансплацентарно поражаются 10% плодов, накануне родов – 40-60%. Имеются предположения, что внутриутробная инфекция, развивающаяся чаще всего на фоне виремии при первичном генитальном герпесе во время беременности (на 5 день заболевания), может сопровождаться самопроизвольными выкидышами, преждевременными родами, задержкой развития плода. Однако точно установить риск развития этих осложнений не представляется возможным на основании литературы.

2. Редко наблюдается и восходящий путь инфицирования плода при преждевременном разрыве плодных оболочек.

3. В 85% инфицирование новорожденного происходит при его прохождении по родовому каналу. При этом передача инфекции возможна даже при бессимптомном ее течении.

4. Возможно и постнатальное инфицирование новорожденного при наличии активных герпетических проявлений у матери и медперсонала в 5-10%.

Передача инфекции и развитие неонатального герпеса зависят от ряда обстоятельств: уровня материнских нейтрализующих антител, перешедших к плоду трансплацентарно, или местных антител, связывающих вирус непосредственно в генитальном тракте, длительности безводного промежутка, применения при родоразрешении различных инструментов, приводящих к повреждению кожи ребенка (наложение электродов на головку и т.д.).

При тяжелой герпетической инфекции повреждения плода могут возникнуть без передачи вируса плоду, а в связи с общими нарушениями в оганизме беременной (лихорадка, интоксикация).

Клиника неонатального герпеса: (23)

1. Локальная форма с поражение кожи и слизистых. Частота – 45%. Летальность при отсутствии лечения – 18%, при применении ацикловира в/в – 0%.

2. Локальная форма с поражением ЦНС (энцефалиты). Частота – 35%. Летальность при отсутствии лечения – 56%, при лечении ацикловиром в/в – 15%. Кисты сосудистых сплетений, гидроцефалия, вентрикуломегалия без гидроцефалии (атрофия). Кисты помле некроза, рубцы, глиоз.

3. Диссеминированная форма. В патологический процесс вовлекается несколько органов: печень, легкие, кожа, надпочечники (TORCH-синдром). Летальность без лечения – 90%, при лечении – 57%. Несмотря на проводимое лечение, риск отдаленных неврологических нарушений остается высоким (50%). Частота выявления – 25%.

1. Тщательный сбор анамнеза с целью выявления эпизодов генитального герпеса у всех беременных женщин и их партнеров.

2. Вирусологическое подтверждение герпесоподобных генитальных поражений во время хотя бы одного обострения ВПГ-инфекции у всех женщин, планирующих беременность, а также у их партнеров (предпочтителен культуральный метод).

3. Тщательное клиническое обследование родовых путей, промежности и вульвы перед началом родов для выявления возможных герпетических очагов повреждения, о которых не знает пациентка.

4. Госпитализация женщин из группы риска во второе акушерское отделение за 2 недели до родов, исследование содержимого цервикального канала.

5. Изоляция новорожденного от инфицированнной матери.

Необходимо иметь в виду, что невозможно исключить передачу ВПГ-инфекции от матери новорожденному. Большинство случаев неонатальной передачи герпесвирусной инфекции (70%) происходит от матерей с бессимптомным течением генитального герпеса.

Безопасность системной терапии беременных ацикловиром, валацикловиром и фамцикловиром полностью не доказана. Назначение ацикловира беременным во время I триместра не повышает риск возникновения врожденных дефектов, по сравнению со средним уровнем в популяции. Результаты применения валацикловира и фамцикловира при беременности носят предварительный характер и не могут быть основанием для их регулярного использования.

Ацикловир может с осторожностью применяться беременными внутрь в обычных дозах как во время первичного эпизода, так и при рецидивах герпеса.

Применение беременным с рецидивирующим генитальным герпесом супрессивной терапии ацикловиром (0,4 г каждые 12 ч) за 4 нед до предполагаемого срока родов может предотвратить обострение и, таким образом, позволить родоразрешение через естественные родовые пути.

Первый приступ герпеса в I триместре – прерывание беременности. Очередное обострение в I триместре – риск уродств плода остается до 8% .

Ситуация 1. Встречается редко. Беременная впервые отмечает проявления генитального герпеса незадолго до родов (за 1 месяц). Риск развития неонатального герпеса – 70%. Родоразрешение путем кесарева сечения по возможности до разрыва плодных оболочек. Примерно в 10% это не удается, тогда вероятна внутриутробная восходящая инфекция. При герпетическом поражении шейки матки оперативное родоразрешение не предупреждает заражение новорожденного. При этом применяется внутривенное введение ацикловира новорожденным. Ацикловир применяется и при невозможности КС, а также при длительности безводного периода более 4-6 часов (для кесарева сечения уже поздно). Применение ацикловира обязательно и является единственным способом терапии при диссеминированных формах генитального герпеса с развитием гепатита или энцефалита.

Ситуация 2. Встречается более часто. За неделю до родов возникает рецидив генитального герпеса. Риск неонатальной инфекции 2-5%, т.к. имеется небольшое количество очагов поражения, короче период выделения вируса и и уже существует иммунная реакция организма на инфекцию. Кесарево сечение. В ситуации, когда роды прошли через естественные родовые пути, обычно достаточно клинического и вирусологического наблюдения за новорожденным, особенно если родовые пути предварительно были дезинфицированы. При наличии факторов риска (преждевременные роды, длительный безводный период, множественные цервикально-вагинальные очаги поражения) применяется ацикловир, как в ситуации 1.

Ситуация 3. Наиболее частая акушерская ситуация. У беременной или ее партнера в анамнезе были указания на рецидивы генитального герпеса. Вирусологическое подтверждение инфекции. При отсутствии видимых очагов повреждения и продромальных симптомов к моменту родов риск неонатального герпеса составляет 0,1%. Культуральное исследование генитального отделяемого и дезинфекция родовых путей йодонатом. У новорожденных берутся мазки с конъюнктивы и из носоглотки через 24-36 часов после родов. Возможно применение ацикловира за 2 недели до родов по 250 мг 4 раза в день 2 недели, тогда интранатальное заражение будет исключено. ПЦР за 2 недели до родов.

Ситуация 4. 2/3 случаев неонатального герпеса. Ни у женщины, ни у партнеров в анамнезе не было проявлений генитального герпеса. Риск неонатального герпеса 0,01%. Неизвестно, является ли это следствием бессимптомной первичной или вторичной инфекцией. (Известно, что около 2/3 случаев первичной генитальной инфекции протекает бессимптомно.) Обычные меры предосторожности против заболеваний, передающихся половым путем (использование презервативов, по крайней мере, в течение последних 2 месяцев беременности).

1. При наличии признаков герпеса лечение новорожденных проводится незамедлительно ацикловиром в/в 30-60 мг/кг/сут в 3 введения в течение 21 дня. (29)

2. Иммуноглобулины: цитотек, пентаглобин.

3. Антибиотики (подавление активизирующейся флоры).

4. Улучшение кровоснабжения головного мозга – инстенон, актовегин и тп.

См. полный вариант обзора Герпесвирусные инфекции для врачей

У меня обнаружили вирус герпеса. Насколько опасно заразить моего полового партнера, значит ли это, что в будущем у меня не будет нормальной половой жизни без презерватива?

Если у Вас и Вашего партнера один и тот же тип ВПГ, повторно передать вирус невозможно – это касается и различных очагов поражения вирусом; так, если первичное заражение произошло через контакт с пораженным участком на губах ( наличие “простуды” у партнера) , то по Вашей вине на его гениталии вирус не “переместится”, поскольку в его организме вирус уже присутствует и его иммунная система выработала к нему антитела .

ВПГ персистирует в нервных окончаниях клеток тела и если он находится в спящем ( латентном) состоянии и не обнаруживается на слизистых или на коже, заразиться им нельзя. Однако, следует иметь в виду ,что часто заражение происходит через людей, у которых нет явных симптомов болезни, т.е фактически являющихся переносчиками вируса и не подозревающих об этом. Следует применять супрессивную терапию в целях увеличения промежутков между рецидивами, тк число рецидивов напрямую влияет на риск передачи инфекции. В целом, нормальныю половую жизнь можно вести, придется лишь ограничивать себя в период рецидивов, когда значительно повышается риск передачи вируса .

На репродуктивную функцию ВПГ прямого влияния не оказывает.

Предохраняет ли презерватов от ВПГ? Передается или он через общие чашки, полотенца , постельное белье, в бассейне и проч.?

Вирус не может проникнуть через оболочку презерватива, но поскольку он присутствует на поверхности кожи, заражение все равно может произойти через прямой контакт с другим пораженным участком ( скажем, в паховой области или простуду на губах)

Вирус передается через пораженные участки кожи инфицированного человека, а не через предметы. Вне тела человека он быстро погибает.

Можно ли передать вирус герпеса при сдаче крови?

Нет, вирус простого герпеса (ВПГ) при сдаче крови не передается. Вирус присутсвует в ;нервных окончаниях; при анализе крови обнаруживаются только антитела к герпесу. Но если у Вас в настоящий момент период обострения герпеса, со сдачей крови лучше подождать, тк Вам в первую очередь нужно повысить общий иммунитет организма.

Что делать в период обострений?

Наряду с применением противовирусных препаратов (ацикловир) можно применять местные анестезирующие и противовоспалительные средства. Например, ибупрофен, парацетамол или растворимый аспирин в таблетках для снятия боли и воспаления (или снятия жара при первичной инфекции). Местное анестетическое средство, Эпиген-Спрей, помогает при нанесении на язвочки. Для временного снятия зуда помогают кубики льда, предварительно завернутые в тряпочку. В качестве противовоспалительного средства можно применять ванны с морской солью, прикладывать холодные пакетики с чаем. Постарайтесь не использовать ароматизированные гели и мыло для душа, тк это может вызвать раздражение, и не носить синтетическое белье ( лучше натуральное из хлопка).

Чтение для будущих мам и для всех («Исповедь маленького негодника», «Родить и возродиться», «Дети пишут Богу»)

источник