Актиномикоз языка лечение

Актиномикоз органов полоста рта и челюстно-лицевой области. В эту группу вошли сравнительно редко встречающиеся проявления актиномикозного процесса в органах полости рта: языке, слюнных железах, миндалинах, а также в верхнечелюстной пазухе, придатках глаза (3,5%).

Актиномикоз языка. Впервые актиномикоз языка был описан в 1892 г. A. Illich. Большинство исследователей актиномикоза челюстно-лицевой области указывали на особенности клинических проявлений этого процесса в языке. А. И. Рыбаков (1950) предложил различать диффузное и узелковое поражение языка актиномикозом. Мы совместно с О. Б. Минскером (1969) различаем первичный и вторичный процесс, а при первичном — подслизистое и мышечное поражение.

Мы наблюдали 22 больных актиномикозом языка (1,09%). У них отмечались подслизистое поражение, мышечное (ограниченное и диффузное) и лимфаденит в области основания языка. В эту группу не вошли больные с вторичным поражением языка, так как последнее возникает в результате перехода процесса из других областей — подподбородочной, подъязычной, что наблюдается при подкожно-межмышечной форме.

Актиномикоз развивается при травме языка, особенно хронической (острыми краями зубов, направильно изготовленными протезами), а также вследствие попадания инородных тел, в том числе растительных заноз. Мы неоднократно наблюдали развитие актиномикоза в языке на почве тонзиллита Клиническая картина зависит от локализации специфического процесса в его тканях. Специфическая гранулема в языке может формироваться в подслизистой ткани и при прорастании по направлению к верхней поверхности языка, поражать одновременно слизистую и подслизистую ткань. При этом процесс локализуется в области кончика и средней трети языка (рис. 37). Актиномикозный очаг всегда формируется на верхней или боковой поверхности языка по правую или левую сторону от бороздки языка делящей его пополам.

Течение болезни спокойное, болевые ощущения выражены незначительно, состояние больных удовлетворительное, температура тела нормальная. Заболевание начинается с появления ограниченного инфильтрата, расположенного как бы на поверхности языка и выступающего над ним. Инфильтрат прорастает в глубь языка, безболезнен или малоболезнен. Вначале очаг плотный, но постепенно размягчается. Слизистая оболочка над ним истончается, и он вскрывается наружу с образованием точечных свищевых ходов, из которых обильно выбухают грануляции.

Поражение мышечного слоя языка актиномикозом может протекать в виде ограниченного или диффузного поражения.

Ограниченное поражение характеризуется развитием актиномикозного очага в мышцах соответственно спинки или кончика его. Заболевание начинается с появления ограниченного, безболезненного или малоболезненного узла в толще языка, который в период от нескольких недель до 1—2 мес. остается без изменений и почти не беспокоит больного. У некоторых больных узел в языке больше напоминает новообразование. Бессимптомная картина болезни соответствует описанию «актиномикомы» языка, которое дали М. Wassmund (1936), R. Kuepper и W. Harrigan (1979), Z. Uhler и L. Dolan (1972).

В дальнейшем процесс развивается различно. У одних больных узел спаивается со слизистой оболочкой языка, абсцедирует и вскрывается в виде гнойника наружу. В этот период температура тела повышается в пределах 37,5°С, наблюдаются боли, отек тканей, некоторое ухудшение общего состояния. При вскрытии очага между пучками мышц обнаруживается полость, заполненная крошковатым гноем и по стенкам грануляциями. У других больных инфильтрат постепенно прорастает в направлении слизистой оболочки, спаивается со слизистой оболочкой языка и размягчается по всей поверхности. Слизистая оболочка истончается, в отдельных местах прорывается или образуются отдельные свищевые ходы, через которые выбухают обильные грануляции и выделяется скудный кровянисто-серозный секрет. Общее состояние больных не меняется, температурная реакция нормальная.

Диффузное поражение мышц языка начинается остро и по своему течению напоминает абсцессы и флегмоны. Процесс формируется в клетчаточных прослойках между мышцами основания языка. Заболевание сопровождается повышением температуры тела (до 38°С и более); общее состояние ухудшается. Общие и местные симптомы мало отличаются от подобных проявлений воспалительных процессов языка, вызванных гноеродными микробами.

Вначале в боковом отделе спинки языка возникает воспалительный инфильтрат. Глотание становится болезненным, движения языка ограничены. При осмотре обнаруживаются одностороннее утолщение языка, отек языка, зева, подъязычной области. В отечных, инфильтрированных тканях удается отметить участок наибольшей болезненности и уплотнения. Однако не всегда удается точно определить локализацию патологического очага.

У некоторых больных очаг самопроизвольно вскрывается наружу с образованием свищевого хода на боковой поверхности языка. После вскрытия очага отек окружающих тканей уменьшается и остается плотный, малоболезненный или безболезненный инфильтрат боковой поверхности языка. В дальнейшем наблюдаются отдельные обострения, при которых процесс у ряда больных распространяется в подъязычную область и подчелюстной треугольник.

При формировании актиномикозного очага между парными подбородочно-язычными мышцами по средней линии языка появляется инфильтрат, уходящий в глубь тканей. Наблюдается отечность тканей подподбородочной области. При бимануальной пальпации обнаруживается глубокий инфильтрат основания языка.

Процесс может вначале развиваться медленно и спокойно, но затем принимать острое течение (повышение температуры тела, усиление боли при глотании, движениях языка). Язык увеличивается, не помещаясь во рту, смещается к небу и вперед. Рот у больных полуоткрыт, выделяется вязкая слюна с гнилостным запахом. Постепенно, иногда в результате лечения, острые воспалительные явления стихают, наблюдаются повторные обострения процесса. При вскрытии очага наружным разрезом между подбородочно-язычными мышцами обнаруживается полость, откуда выделяется небольшое количество крошковатого гноя. У ряда больных в динамике отдельных обострений актиномикозный процесс распространяется в подподбородочную область.

При актиномикозе языка заслуживает внимания поражение лимфатических узлов основания языка. В литературе мы не встретили подобных описаний, кроме представленных нами в 1969 г. Клиническая картина заболевания отличается медленной, вялой динамикой. Причиной развития специфического процесса в языке являются воспалительные процессы глотки и непосредственно небные или язычная миндалины.

В начале болезни больные жалуются на ощущения неловкости и некоторую болезненность при движении языком, особенно вперед. Эти явления периодически усиливаются и прогрессируют, хотя при обследовании больного не отмечается каких-либо патологических изменений. Отдельные обострения сопровождаются появлением болей, усиливающихся при движении языка, и повышением температуры тела до субфебрильных цифр. В дальнейшем развивается инфильтрация в подподбородочной области, в области основания и спинки языка. У 2 больных процесс завершился образованием абсцедирующих актиномикозных очагов в подподбородочной области. У других больных распространение процесса кнаружи привело к образованию свищевого хода в подподбородочной области. Пункция и вскрытие очага у основания языка, исследование образовавшегося свища и подкожных очагов в подподбородочной области позволили найти элементы лимфатического узла в окрашенных мазках пунктата и остатки расплавленного лимфатического узла. На основании микробиологической доказанности актиномикозного процесса и морфологического нахождения тканей лимфатического узла мы расценили такое поражение как актиномикоз лимфатических узлов основания языка.

Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. О частоте и локализации поражения слюнных желез актиномикозом имеются противоречивые данные. Д. И. Ленин и О. Б. Минскер (1963), G. Soderlund (1920) наблюдали актиномикозный процесс преимущественно в подчелюстной железе, реже — в околоушной. J. Kiittner и G. Soderlund связывают это с частым возникновением в слюнной железе камней, которые представляют собой обызвествленные актиномицеты. Нам не удалось подтвердить это и установить такую связь актиномикоза с воспалением на почве слюннокаменной болезни (1976). L. Sazama (1971) за 25 лег наблюдений отметил поражение слюнных желез у 7 из 52 больных актиномикозом, да и то как parotitis actinomycotica. Г. А. Зедгенидзе (1953), Г. А. Васильев и соавт. (1972) также указывают на преимущественное поражение околоушной слюнной железы актиномикозом.

Причиной развития актиномикозного процесса в слюнных железах является проникновение инфекции через проток железы при его ранении и попадании инородных тел, но в основном за счет оседания инфекции при респираторных, аденовирусных инфекциях. Нередко первичным местом развития актиномикоза являются лимфатические узлы, заключенные внутри слюнной железы между ее дольками. У отдельных больных актиномикозный процесс в слюнной железе развился после ее воспаления, вызванного банальной флорой, в том числе у двоих — на почве слюннокаменной болезни.

Из числа наблюдавшихся нами больных у 41 (2,3%) был актиномикоз слюнных желез. У 32 из них процесс локализовался в околоушной слюнной железе, у 7 — в подчелюстной, у 2 — в подъязычной.

Клиническая картина актиномикоза слюнных желез разнообразна. В зависимости от протяженности актиномикозного процесса в железе и характера воспалительной реакции можно выделить следующие формы поражения актиномикозом слюнных желез:

1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз слюнной железы;
2) продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз слюнной железы;
3) актиномикоз глубоких лимфатических узлов и части слюнной железы.

Экссудативный ограниченный актиномикоз поражает околоушную слюнную железу. У ряда наших больных такой процесс возник на фоне длительно существовавшего неспецифического паротита.

Отмечено также развитие процесса при попадании в железу инород-них тел и слюннокаменной болезни.

При развитии актиномикоза на фоне неспецифического паротита после очередного обострения изменилась картина болезни и в центре железы появился плотный узел, который спаялся с тканями, прилежащими к железе, размягчился и абсцедировал.

В начале процесса имело место периодическое припухание околоушной железы. На фоне припухшей железы определялся участок уплотнения, который соответствовал одной из долек железы, чаще в центральной его части. Заболевание протекало спокойно, болевые ощущения были выражены незначительно, температура тела была в пределах нормальных цифр. У отдельных больных в период абсцедирования она повышалась до 37,5° С.

Узел в центре железы довольно быстро прорастал кнаружи, спаивался с прилегающей клетчаткой, кожей и вскрывался наружу с образованием свищевого хода. Через него выделялись конкременты, инородные тела и небольшое количестю крошковатого гноя, содержащего друзы лучистого гриба. В дальнейшем наблюдались отдельные обострения, у ряда больных — распространение процесса на подкожную клетчатку околоушной области.

Диффузный экссудатавный процесс в слюнных железах поражает преимущественно околоушную и в единичных случаях — подчелюстную и подъязычную железы. В начале заболевания наблюдается припухание слюнной железы, периодически то увеличивающееся, то почти совсем исчезающее. Больные жалуются на покалывание, неприятные ощущения, зуд в слюнной железе. У некоторых при поражении околоушной железы наблюдается повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Такие явления держатся значительное время (несколько недель и даже 1—2 мес). На фоне возникшей стойкой припухлости железы развивается ее прогрессирующее уплотнение. При пальпации определяются четкие границы железы, плотность, безболезненность или малоболезненность.

Уже в начале заболевания у всех больных отмечено снижение секреции слюны, а при очередном обострении в скудном секрете появляются гнойные и слизистые хлопьевидные включения. В дальнейшем происходит спаивание железы с окружающими тканями в одном или нескольких участках. При поражении околоушной железы процесс распространяется на подкожную клетчатку, образуя абсцедирующие очага над ней кпереди и кзади от нее. При локализации актиномикоза в подчелюстной слюнной железе процесс распространяется на подкожную клетчатку подчелюстной области, а у отдельных больных — на слизистую оболочку подъязычной области. При поражении подъязычной слюнной железы воспалительный инфильтрат спаивается со слизистой оболочкой челюстно-язычного желобка и вскрывается с образованием свищевых ходов.

У некоторых больных при локализации процесса в околоушной слюнной железе заболевание протекает по гиперергическому типу и сопровождается выраженными общими и местными симптомами. Наблюдается значительная плотная инфильтрация слюнной железы с выраженным отеком тканей соседних областей: щечной, подглазничной, подчелюстной, позадичелюстной. Открывание рта ограничено, глотание становится болезненным, понижается слух на стороне поражения. Прорастание инфильтрата по направлению от железы к прилегающим мягким тканям носит характер прогрессирующей флегмоны. Поражение слюнной железы, распространение процесса и одновременное поражение нескольких областей лица сопровождаются повышением температуры тела до 39°С и более, лихорадочной реакцией интермиттирующего типа, выраженностью явлений интоксикации.

После выхода наружу содержимого абсцедирующих очагов у одних больных довольно быстро происходят рассасывание инфильтратов и обратное развитие процесса. У других инфильтрация железы уменьшается, но полностью не исчезает. На фоне увеличенной железы с хорошо выраженными контурами пальпируются отдельные участки уплотнения, соответствующие выходу процесса из железы (рис. 38). В центре их располагаются свищевые ходы, «втягивающие» кожу внутрь. Процесс характеризуется периодическими обострениями. У отдельных больных отмечаются затухание процесса в железе, рассасывание инфильтрата в ней. Однако в результате перехода процесса на прилегающие мягкие ткани развивается типичная картина подкожно-межмышечной формы актиномикоза, локализующегося в околоушной, щечной, подчелюстной и позадичелюстной областях.

Мы наблюдали больных с диффузным экссудативным поражением слюнной железы актиномикозом, развившимся на фоне аденовирусной инфекции и заноса лучистых грибов лимфогенно. В таких случаях нельзя отвергнуть возможность первичного поражения актиномикозом лимфатического узла или узлов, заключенных между дольками железы, а затем уже переход на ее ткань. У ряда больных характерно осложнение процесса лимфогенным распространением на группу подчелюстных лимфатических узлов.

Редкая локализация диффузного экссудативного актиномикозного процесса в подъязычной слюнной железе характеризуется появлением отграниченного ее увеличения, вначале мягкого, а затем уплотняющегося. Больные предъявляют жалобы на ощущение инородного тела под языком, боли при движении им и глотании. Эти явления держатся сравнительно долго (у одного больного они сохранялись 3 мес). Затем в течение нескольких дней воспалительные явления нарастают, возникают отек в подъязычной области и отек языка с соответствующей стороны. Увеличенная плотная подъязычная слюнная железа спаивается со слизистой оболочкой, и на ее поверхности вскрывается несколько свищевых ходов. У одной больной при абсцедировании выделилось инородное тело — ость злака.

При поражении подчелюстной слюнной железы наблюдаются увеличение и уплотнение слюнной железы. На фоне вялого и медленного течения периодически возникают обострения. Отмечаются явления периаденита и воспалительная инфильтрация подъязычной области и подкожной клетчатки подчелюстной области. Эти явления то исчезают, то развиваются вновь при очередном обострении. У одного больного при обострении отмечались увеличение, инфильтрация и последующее абсцедирование средней группы подчелюстных лимфатических узлов. У других больных обострение процесса привело к выходу экссудата в подъязычную и подчелюстную области, где образовались свищевые ходы со скудным отделяемым. Повторные обострения вызывают значительное запаивание железы в тканях подчелюстного треугольника. Только экстирпация железы или вскрытие с выскабливанием актиномикозного очага в центре железы способствует обратному развитию процесса.

Сиалография при экссудативном процессе в железе позволяет выявить полости на участке абсцедирования Они имеют неправильную форму (рис. 39), в динамике лечения уменьшаются и затем исчезают. После перенесенного актиномикозного процесса в околоушной и подчелюстной слюнной железах на сиалограмме можно видеть лишь незначительную деформацию контуров протоков железы или в результате ее склерозирования — дефект заполнения паренхимы железы контрастной массой (рис. 40).

Продуктивный процесс в слюнных железах встречается реже, чем описанные выше поражения. Чаще он развивается в околоушной, реже в подчелюстной железе.

Продуктивный актиномикозный процесс в железах отличается длительным бессимптомным течением, нередко напоминая этим опухоль.

Ограниченный продуктивный процесс мы наблюдали в околоушной железе. Он характеризовался появлением в толще одной из долек железы уплотнения, безболезненного при пальпации, подвижного и не спаянного с прилежащими тканями. Общее состояние больных не менялось, болевых ощущений они не отмечали. В одних случаях пункция «образования», в других — вылущивание узла позволили установить диагноз. После пункции очага у отдельных больных менялась клиническая картина болезни: возникала воспалительная реакция вокруг узла, отмечались распространение процесса по направлению к коже и вскрытие очага наружу с образованием свищевого хода. Отделяемое из очага было скудным, но обильно выбухали грануляции. После рубцевания свищевой ход втягивался внутрь, узел уменьшался, вокруг него отмечалось уплотнение тканей. Это делало узел менее подвижным и отграниченным. Повторные, нередко выраженные обострения приводили к открытию свища.

Диффузный продуктивный актиномикоз поражает околоушную и подчелюстную слюнные железы. В начале болезни появляется прогрессирующая припухлость слюнной железы, которая уплотняется и увеличивается. Припухание достигает значительных размеров. При этом железа имеет четкие границы, кожные покровы над ней не спаяны. Заболевание протекает без изменений общего состояния и повышения температуры тела. В ходе длительно текущего процесса появляется то болезненность в каком-либо участке железы, то покалывание, то увеличение и еще большее припухание железы. При локализации процесса в околоушной железе ограничивается открывание рта, в подчелюстной — становится болезненным глотание. Эти явления бывают кратковременными. У отдельных больных наблюдается сухость в полости рта. У всех отсутствует выделение слюны из пораженной железы. Диффузный продуктивный актиномикозный процесс чаще имеет место у детей, подростков и молодых лиц.

Для продуктивного процесса характерна картина сиалографии. При диффузном поражении она демонстрирует сужение всех протоков железы; тень железы нечеткая. При ограниченном процессе эти изменения локализуются лишь в участке железы.

Актиномикоз миндалин. Миндалины занимают важное место в патогенезе актиномикоза как входные ворота инфекции. Учитывая данные F. Т. Lord и L. D. Trewett (1936) о нахождении актиномицетов на миндалинах, а также доказательства их патогенности, представленные Emmons С. (1938) и Slack J. (1942), можно считать этот путь актуальным для актиномикоза как челюстно-лицевой области, так и легких, органов брюшной полости и др.

Среди клинических форм актиномикоза челюстно-лицевой области, возникающих на почве тонзиллогенного пути внедрения инфекции, поражение самих миндалин встречается редко. Об этом свидетельствует и описание в литературе единичных случаев этой локализации актиномикоза.

Мы наблюдали 16 больных актиномикозом миндалин, у которых поражение было односторонним. Из них у 4 больных отмечено изолированное поражение миндалин, у 12 — поражение миндалин и околочелюстных мягких тканей, когда наблюдалась типичная клиническая картина подкожно-межмышечной формы. У одного из 12 больных процесс осложнился метастазированием актиномикоза в легкие.

На основании наблюдений мы пришли к выводу, что актиномикоз миндалин встречается чаще, чем диагностируется. Только у 4 (0,19%) больных мы распознали актиномикозный процесс в начальном периоде заболевания. У остальных больных диагноз актиномикоза был поставлен при распространении процесса в соседние ткани.

Вначале больные предъявляют жалобы на ощущение неловкости или присутствие инородного тела в глотке. Они указывают на повторяющиеся обострения воспалительного процесса в миндалине. Противовоспалительная терапия неэффективна.

При фарингоскопии можно видеть припухлость небной миндалины, гипертрофию и в дальнейшем уплотнение тканей до хрящеватой плотности. Слизистая оболочка, покрывающая миндалину, теряет розовую окраску, становится тусклой. При пальпации миндалина мало или незначительно болезненна. Характерно спаивание увеличенной миндалины с дужками, особенно передними. У отдельных больных гипертрофированный миндалик смещается в сторону крыловидно-челюстной складки.

Важным диагностическим признаком является асимметрия обеих миндалин (величина, окраска, подвижность, наличие содержимого в лакунах). Актиномикозное поражение следует отличать от заболевания обоих миндалин, а иногда задней стенки глотки и спинки языка, когда определяются ороговение плоского эпителия, покрывающего аденоидную ткань, и образование пробок, содержащих Leptothrix buccalis.

Течение актиномикоза миндалины может быть острым, сопровождаться болями, усилением неудобства и болями при глотании. Общее состояние организма удовлетворительное. Наблюдается повышение температуры тела до 37,5—38°С и более. Сравнительно быстро в процесс вовлекаются соседние с миндалиной ткани, образуются актиномикозные очаги в крыловидно-челюстном пространстве, подъязычной и других областях. У 4 больных, у которых диагноз был установлен в ранние сроки, течение болезни под влиянием лечения стало спокойным, произошло постепенное рассасывание инфильтрации миндалин. У 2 из них в ходе лечения отмечены обострения и абсцедирование в нижнем полюсе миндалины с выходом очага наружу. При вскрытии очага обнаруживалась полость, заполненная гноем и грануляциями.

Актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается казуистически редко. В доступной нам литературе мы нашли описание лишь единичных случаев этого заболевания. Г. О. Сугеев высказывает мнение, что актиномнкоз верхнечелюстной пазухи может быть только вторичным, когда процесс распространяется из околочелюстных мягких тканей.

Ранее нами и О. Б. Минскером описано 6 больных актиномикозом верхнечелюстной пазухи. Мы различаем первичное и вторичное поражение. За последние 20 лет поражение верхнечелюстной пазухи отмечено нами лишь у 2 больных. Причиной заболевания могут быть одонтогенные очаги. Возможно также риногенное распространение инфекции.

Анализируя данные об этой форме актиномикоза, можно отметить, что заболевание развивается медленно и исподволь. Нередко первые проявления болезни неотличимы от обострения хронического гайморита.

Клинически наблюдаются затрудненное носовое дыхание, иногда гнойные выделения из носа. Передняя стенка верхней челюсти утолщена, слизистая оболочка переходной складки верхней челюсти мутна, воспалительно инфильтрирована и несколько спаяна с утолщенной надкостницей. При очередном обострении отмечаются воспалительная припухлость в подглазничной области, отек щечной и скуловой областей. Процесс склонен распространяться на ткани подглазничной, а также щечной и скуловой областей. Именно развитие плотной инфильтрации в этих тканях и последующее абсцедирование очагов позволяют диагностировать специфический воспалительный процесс в верхнечелюстной пазухе.

Рентгенологически актиномикоз верхнечелюстной пазухи характеризуется гомогенным затемнением ее с хорошо выраженными стенками полости. Возможна неполная облитерация верхнечелюстной пазухи костной тканью.

Актиномикоз придатков глаза. Часто встречается поражение актиномикозом слезных органов, преимущественно слезных каналов, слезной железы и слезного мешка. M. К. Каримов (1976) различает следующие клинические формы актиномикоза глаза: актиномикоз орбиты, блефарит, склерит, эндофтальмит и панофтальмит, обызвествленные инфильтраты под конъюнктивой хряща, поражения роговицы, кожи нижнего века. Нам неоднократно приходилось видеть распространение актиномикозного процесса на верхнее и нижнее веко, клетчатку глаза, костную ткань орбиты. Первичное поражение актиномикозом придатков глаза мы обнаружили у 4 больных. У одного из них отмечено поражение области слезных путей, у 3 — нижнего века, что составляет 0,19% больных актиномикозом.

Заболевание может возникнуть на почве воспаления слезных путей, травмы кожи и гнойного процесса в области век. Не исключена возможность заноса инфекции лимфогенным путем. Особого внимания заслуживают актиномикоз в области слезных путей, поражение нижнего века в результате лимфогенного заноса инфекции. Так, нами наблюдался больной, у которого после перенесенного воспаления — инфильтрата на верхней губе, диагностированного как фурункул, возник инфильтрат в области нижнего века. Довольно быстро он размягчился, спаялся с кожей и при абсцедировании вскрылся наружу. При исследовании гноя обнаружены друзы актиномицетов.

источник

Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) – хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком и характеризующаяся образованием гранулематозных очагов в различных органах и тканях и формированием абсцессов и свищей.

При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга и т.д.

Историческая справка. Актиномикоз как специфическая нозологическая единица выделен в самостоятельную нозологическую единицу более 100 лет назад. Однако болезнь имеет многовековую давность. Так, Муди обнаружил характерные для аспергиллеза изменения в окаменелых челюстных костях ископаемого носорога (третичный период). Итальянский ученый Ривольта в 1878 году описал грибок как вероятный возбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его Dyscomyces pathogens. Позднее в Германии Боллингер и Харц в 1877 году обнаружили своеобразный «лучистый» гриб в опухоли из челюсти рогатого скота и назвал его Actinomyces bovis, а болезнь – актиномикоз. Израэль в 1878 году в Германии описал два случая актиномикоза у человека. Аспергилез распространен во всех странах мира.

Этиология. Основным возбудителем актиномикоза является лучистый грибок Actinomyces bovis. В отдельных случаях выделяют и другие виды актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах Actinomyces bovis обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых, в зависимости возраста колоний, варьирует от 20 до 320µ; средний размер друз 60 — 80µ. Друзы имеют серый или желтоватый цвет. В мазках и средах из поражений А.bovis имеет вид плотных масс, состоящих из скоплений спутанных и ветвящихся волокон или мицеальных грамположительных нитей, колбовидно утолщенных на периферии. Друзы при актиномикозных поражениях наблюдаются не всегда. При исследовании гноя из не вскрывшихся актиномиком выделяют также пиогенную бактериальную флору (протей, стафило- и стрептококки, сенную палочку). Многие исследователи относят актиномикоз к полимикробным заболеваниям, которые вызываются ассоциацией грибов – актиномицетов с пиогенной микрофлорой. А.bovis хорошо растет на мясных средах с добавлением 1% сыворотки крови и на агаре Сабуро при 37°С в аэробных и анаэробных условиях. Оптимальная рН среды 7,3 -7,6. Актиномицеты во внешней среде сохраняют жизнеспособность 1-2 года, устойчивы к высушиванию и низким температурам. Нагревание до 75°С убивают актиномицеты в течение 5 минут, 3%-ный раствор формалина – через 5-7 минут.

Эпизоотологические данные. При актиномикозе преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения – наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции. Заболевание регистрируется в течение всего года, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотий при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой микрофлорой, а также осенью при выпасах на стерне, когда может быть повреждена слизистая оболочка ротовой полости. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 105 поголовья.

Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны во всех странах мира.

Источник заражения — разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани; возможно и гематогенное рассеивание возбудителя.

Патогенез. Проникнув в организм животного, лучистый грибок вызывает на месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудацией. Вокруг проникшего грибка группируются эпителиоидные и гиганские клетки, формирующие гранулемы. Гранулема состоит из грануляционной ткани, пронизанной межклеточными инфильтратами, среди которых находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, огромное количество гипертрофированных гистиоцитов, содержащих в протоплазме капельки жироподобных веществ («ксантомные клетки»). В центре гранулемы развиваются некробиотические изменения, сопровождающиеся дегенерацией и распадом соединительнотканных клеток. В слизисто –гнойном содержимом размягченных фокусов находятся друзы грибка, состоящие из колбовидных вздутий, мицелия. Вокруг гнезд размягчения располагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. По периферии узла грануляционная ткань превращается в фиброзную. В гранулему могут откладываться соли извести. Актиномикотические узлы могут вскрываться, образуются долго не заживающие свищи. Для актиномикоза характерно прогрессивное распространение процесса на окружающие ткани. В патологический процесс могут вовлекаться фасции, мышцы, кости, суставы, серозные полости и сосуды. При прорастании грибка в стенке кровеносных сосудов он распространяется током крови по организму, появляются метастазы (генерализация процесса). Попадание гриба в периост и костный мозг приводит к воспалительной реакции, сопровождающейся оститом с периоститом, остеомиелитом, который сопровождается некротическим распадом костной ткани.

Клинические признаки. Актиномикоз — хроническое заболевание. Длительность инкубационного периода от нескольких недель до года. Клиническая картина актиномикоза у крупного рогатого скота определяется местом локализации процесса, степенью вирулентности возбудителя и резистентностью организма животного.

Общий клинический признак актиномикоза для всех животных – образование актиномикомы, представляющей из себя медленно увеличивающуюся плотную безболезненную холодную опухоль. Актиномикозные поражения у крупного рогатого скота локализуются в области головы, поражается нижняя (чаще) и верхняя челюсти, межчелюстное пространство, подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

При актиномикозе кожи головы, шеи и межчелюстного пространства у животного появляются увеличивающиеся плотные, прочно сросшиеся с кожей опухоли, которые вскрываются как наружу через кожу, так и в полость глотки. Из образовавшихся свищей выделяется сливкообразный желтоватый гной, содержащий желтовато – серые, величиной с просяное зерно крупинки – друзы грибка. В последствие гной становится кровянисто-слизистым с примесью отторгающихся тканей. Отверстие свища периодически затягивается и вновь вскрывается. При визуальном осмотре в отверстие раны выступает кровоточащая грануляционная ткань, имеющая вид цветной капусты. Актиномикомы в области глотки и гортани вызывают у пораженного животного нарушение акта глотания и дыхания. В результате затруднения захватывания, пережевывания и проглатывания корма больные животные начинают худать. Температура тела у больного животного обычно нормальная и может повышаться при вторичной инфекции или генерализации актиномикозного процесса. Актиномикоз челюстных костей сопровождается изменением конфигурации головы. При поражении носовых костей, небо становится выпуклым, у животного затрудняется жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные болезненные утолщения, пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3раза. Актиномикозный процесс может распространиться на окружающие мягкие ткани, образуя при этом фистулы на деснах, небе, из которых вытекает фунгозная масса желтовато – красного цвета. У больных животных начинают расшатываться и выпадать зубы. При поражении лимфатических узлов образуются инкапсулированные абсцессы. У отдельных животных образовавшиеся актиномикозные опухоли начинают постепенно уменьшаться, и больное животное выздоравливает, в то же время нередко под влиянием факторов ослабляющих резистентность организма, на том же месте вновь развивается актиномикома.

При поражение вымени, актиномикозный процесс развивается в паренхиме, чаще задних долей вымени, и сопровождается некрозом кожи. Сначала в молочной железе обнаруживаются бугорки, в центре которых находятся абсцессы, которые в дальнейшем вскрываются с образованием незаживающих свищей.

При актиномикозе языка, развивается диффузное или ограниченное его воспаление, известное под названием «деревянный язык». У крупного рогатого скота наиболее часто встречается язва спинки языка. Края язвы валикообразные, дно серо – белого цвета с углублениями, в которых при внимательном осмотре иногда удается обнаружить ости растений. Иногда на боковых поверхностях языка выявляются шнуры лимфатических сосудов с узелками, которые приподнимают слизистую оболочку и выступают над ней в виде грибовидных разращений. При множественном образование на языке актиномиком и при обильном разрастании соединительной ткани язык распухает, становится болезненным, неподвижным, заполняет всю ротовую полость, в некоторых случаях язык выпадает наружу, кровоточит, слизистая оболочка с языка отторгается. Иногда у больных актиномикозом животных приходится наблюдать некроз языка. Генерализацию актиномикозного процесса и поражение печени, легких, желудочно-кишечного тракта у крупного рогатого скота наблюдают редко.

Диагноз на актиномикоз ветспециалисты ставят на основании клинических признаков болезни (хроническая инфекция с кожными свищами) и данных лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика состоит из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани). Выделение А.Bovis в гное, гранулематозной ткани является решающим в диагностике актиномикоза. Иногда проводят гистологическое исследование. Для микроскопического исследования из патологического материала берут подозрительные комочки, промывают их физиологическим раствором или водой, помещают в 10%-ный раствор щелочи, переносят на предметное стекло в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, покрывают покровным стеклом и исследуют. Выделение чистых культур А.bovis весьма затруднительно.

Из –за отсутствия строгой специфичности серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике.

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз следует отличать от актинобациллеза, поскольку обе болезни в общих чертах протекают сходно. Однако при актиномикозе чаще поражаются кости (возбудитель А. bovis), а при актинобациллезе – мягкие ткани (Pr. lignieresi). Актиномикозный гной- зернистый, содержит друзы, различимые макроскопически. А. bovis — грамположительный, в средах имеет вид кокковых или нитчатых форм. Pr. Lignieresi – грамотрицательный, в срезах — короткие палочки.

При поражении языка актиномикоз необходимо дифференцировать от ящура по эпизоотологическим данным.

Актиномикоз межчелюстного пространства и лимфатических узлов напоминает по клинике туберкулез лимфатических узлов. Но при туберкулезе не происходит самопроизвольного абсцедирования; больные туберкулезом положительно реагируют при проведении туберкулинизации.

Иммунитет. У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена.

Лечение. В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Однако у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0).

При лечении актиномикоза широко применяется антибиотикотерапия. Рекомендуется ежедневно в течение 4-6 дней вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400тыс. ЕД животным старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дней.

Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъецируют йодистый калий (100мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечение актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечение – иссечение актиномикомы вместе с капсулой. Для повышения эффективности хирургического лечения актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота необходимо предварительно провести интенсивный курс антибиотикотерапии, состоящей из местного обкалывания антибиотиками и внутриартериального их введения.

При ветеринарно – санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.

Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2-3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеной извести.

Профилактика. В районах, стационарно неблагополучных по актиномикозу не следует выпасать животных на низких, заболоченных, сырых пастбищах. По возможности необходимо сменить пастбище, улучшить условия кормления и содержания. Грубые корма (сено, солому, мякину) перед скармливанием необходимо запаривать. Больных актиномикозом животных необходимо изолировать.

источник

Актиномикоз челюстно лицевой области относится к основным медицинским вопросам неблагополучных районов крупных городов. Возбудитель, бактерия Actinomyces bovis, относящаяся к большой группе актиномицетов (лучистые «грибы»), в половине всех случаев поражает именно поверхностные зоны головы (кожа на лице, шее).

Другую половину составляют остальные области тела: всей кожи, лёгких, бронхов, грудной железы, кишечника и брюшной полости, мочеполовой системы и даже ЦНС или общего кровотока.

Актиномикоз – не то заболевание, которое допустимо лечить «вполсилы». При запущенном поражении жизненно важных органов или при распространении «грибковых» колоний в кровотоке высока вероятность смерти.

Actinomyces bovis – это самая распространённая разновидность возбудителя.

Но попадается и более редкий возбудитель:

A. candidus;
A. israelii;
Actinomyces violaceus.

Актиномикоз это хроническое заболевание, поскольку даже у здорового человека при взятии мазка из зева, носа или со слизистой глаза с высокой степенью вероятности обнаружится небольшое количество отдельных единиц актиномицетов.

Основная классификация различается в определении места, где жизнедеятельность грибков превысила допустимый порог генераций:

шейно-лицевой;
кожный;
пневмо-бронхиальный (!);
абдоминальный (печёночно-кишечный) (!);
костно-хрящевой;
менингеальный (!);
мочеполовой;
мицетома (поражение стопы, мадурская стопа);
септический (распространение актиномицетов в крови) (!);
другие формы заболевания, имеющие крайне нетипичную дислокацию (например, в лимфоидной ткани или красном костном мозге).

Знаком (!) помечены формы, представляющие наибольшую опасность для жизни.

Актиномикозы могут быть разных форм.

В зависимости от того, где дислоцируется основной очаг инфекции:

Лицо, шея, нижнечелюстной сустав.
– Бактериальная колония располагается в толстом слое дермы, либо в подкожно-мышечном слое.
– Иногда основной мицелий может обосноваться во рту.
– Внешне такая форма начинается с того, что на лице образуется небольшое уплотнение буроватого, розового или синюшного цвета.
– Это специфический вид гранулёмы – актиномикома.
– По мере развития болезни отёк со стороны уплотнения нарастает, а мышцы челюсти могут подвергнуться тризму.
– Уплотнение размягчается и часто вскрывается.
– Полая ранка на месте вскрытия плохо заживает и периодически сочится гнойной сукровицей, в которой можно обнаружить мелкие белые вкрапления – друзы актиномицетов.
– Данная форма самая лёгкая и при отсутствии осложнений и адекватном лечении заканчивается полным выздоровлением пациента.
Актиномикоз полости рта.
– Если его не лечить, или не завершить лечение, может пойти по нисходящей.
– Если в предыдущей форме наблюдалось выраженное поражение мышц, может захватить другие кожные покровы тела.
– Тогда уже имеет место актиномикоз кожи.
Он бывает 4-х подтипов:
– атероматозный (более половины наблюдений – у детей, актиномикомы очень напоминают кисты сальных желёз, формирующиеся при закупорке, атеромы);
– бугорково-пустулёзный (в виде гнойных пустул быстро переходят в свищи);
– гуммузно-узловатый (имеют вид твёрдых узлов, напоминающих подкожные жировики);
– язвенно-некротический (самая тяжёлый подтип, наблюдается при серьёзном иммунодефиците, гнойное воспаление переходит в некроз, образуются практически не регенерирующие язвы).
Актиномикоз лёгких входит в тройку самых опасных форм.
– Здесь область поражение – вся грудная полость и все органы дыхания: лёгкие, бронхи, трахея (до ротовой полости), плевра, межрёберные мышцы.
– Характерно расширение зоны поражения мицелием от глубинного очага (например, в лёгком) вовне, вплоть до кожного покрова груди или поясницы.
– Возникает клиническая картина, похожая на кожную форму.
– Однако инфильтрация может пойти и непосредственно в орган – лёгкое или бронх.
– Тогда возникает картина, во многом схожая с тяжёлым бронхитом или пневмонией.

Актиномикоз кишечника.
– Здесь бактериальная инфекция не задерживается только внутри самой кишки, а идёт дальше: в печень, селезёнку, мочеполовые органы и наконец, к брюшной стенке и в кожу.
– Если всё-таки актиномицеты затрагивают только кишку, то колонии продвигаются вниз, к дистальным отделам.
Актиномикоз молочной железы.
– Имеет частоту появления менее 0,1% от всех прочих инфекционно-воспалительных заболеваний груди.
– Часто он является продолжением лёгочной формы, когда зона поражения добирается до кожных покровов. Но может возникать и первично.
– В 80% всех случаев наблюдается подключение и других инфекций, т.е. смешанное течение.
– Возможно, из-за более высокой инфекционной уязвимости ареол здесь особенно чётко наблюдаются 3 стадии: инфильтрация, абсцесс, свищ.
Костно-хрящевая форма.
– Распространена в гораздо меньшей степени по сравнению со всеми описанными выше.
– Несмотря на образование в костной и/или хрящевой ткани гнойно-некротических очагов (остеомиелитов), пациент, как правило, не теряет способность самостоятельного передвижения.
– Часто бактериальной атаке подвергаются кости позвоночника и таза.
Гематическая, лимфоидная и другие редкие формы.
– Например, при гематическом варианте развития болезни актиномицеты сосредотачиваются в кровотоке, что резко повышает риск общего сепсиса (заражение крови).
– Также при скоплении лучистых «грибков» в крови и лимфе есть опасность их проникновения сквозь гематоэнцефалический барьер.
– А это приведёт к ещё одной форме болезни – менингиальной, когда поражаются оболочки головного мозга и спинной мозг.
– Также очень опасный вариант развития, летальный исход обусловлен нарушением работы различных зон ЦНС.

Бывает ещё появление заболевания на ступнях. Для жизни оно практически не опасно.

Причины возникновения точно не выявлены. Однозначной причиной современная медицина полагает ослабление иммунной защиты.

Этому способствуют следующие факторы:

серьёзные инфекционные заболевания вирусной или бактериальной природы (ВИЧ, гепатиты, пневмонии, туберкулёз и пр.);
длительная и интенсивная терапия препаратами, имеющими иммунодепрессивный эффект;
лучевая терапия и химиотерапия при онкологии;
проживание в течение долгого времени в местах с плохой экологией;
курение, злоупотребление алкоголем;
неправильное питание, недостаточный сон, постоянные стрессы.

В почве или воде может быть много актиномицетов, но это не значит, что при контакте с этими средами вы гарантированно заболеете актиномикозом.

Длительное воспаление, повреждения, эрозии – позволяет бактериям проникнуть в новые области тканей, где и начинается генерация колоний.

Заболевание характеризуется симптомами, в основном, не специфического типа. Единственное специфическое клиническое проявление – это актиномикозная гранулёма.

Признаки заболевания (по дислокации очага инфекции) следующие:

поверхность кожи – уже упомянутая гранулёма (узнаваема по длительному синевато-сизому оттенку), при лёгочной форме и поражении молочных желёз гнойные уплотнения и свищи заметно болезненны, также отмечается асимметричность лица при шейно-лицевом варианте болезни и вероятный спазм жевательных мышц (как правило, лёгкой интенсивности), изредка возникает субфебрилитет;
на лёгких – первичная симптоматика не специфична и напоминает ОРЗ (температура до 38 градусов без резких скачков, сухой кашель, общее недомогание). Позднее пациент начинает выхаркивать гнойный экссудат с медным привкусом и землистым запахом, особенно много мокроты выходит, если произошло вскрытие гранулёмы внутри бронха (тогда заболевание переходит в тяжёлую форму и начинает по симптоматике походить на пневмонию или бронхит);
на молочных железах – внешние признаки те же, что и при кожной форме, только уплотнения сосредотачиваются на сосках и ореолах;
при атаке на ЦНС актиномикоз в рамках клинического осмотра легко спутать с менингитом или энцефалитом;
кишечная форма по внешним признакам, бывает, вообще неотличима от острого аппендицита, тем более что в 65% всех случаев поражения толстого кишечника лучистыми «грибками» очаг начинается именно с места отхождения червеобразного отростка;
при проникновении бактерий в кости или хрящи пациент жалуется на хронические умеренные боли, которые первое время ложно указывают на ряд проблем: остеохондроз, артрит, артроз, остеопороз;
генерализованное заражение (например, кровотока) отмечаются признаки выраженной интоксикации, температура доходит до пиретических значений (39 и выше).

При хронической форме симптоматика бывает смазанной, не выраженной или вообще практически отсутствовать.

Конкретно какого-то одного медицинского специалиста, призванного лечить описываемое заболевание, нет.

Примерный набор врачей, имеющих отношение к актиномикозу, таков:

Инфекционист – здесь это основной врач, занимающийся устранением причины болезни (растущего бактериального «мицелия»).
Терапевт – нередко пациенты сперва обращаются к нему, поэтому на терапевта ложится задача поставить верный первичный диагноз и назначить общую поддерживающую терапию.
Дерматолог – также часто больные с непонятными кожными поражениями обращаются сначала к этому специалисту, плюс дерматолог действительно может вести лечение, если актиномицеты затронули только кожные покровы.
Хирург – крупные колонии бактерий во внутренних органах могут потребовать оперативного вмешательства для их устранения, также хирург проводит вскрытие и очистку крупных гнойно-некротических образований на коже.

Индивидуально может потребоваться помощь и других врачей: иммунолога-аллерголога, эндокринолога и т.д.

Диагностика состоит из трёх методов:

клинический осмотр пациента;
микробиологические исследования;
биохимические исследования.

Длительные бордово-синюшные уплотнения уже дают серьёзное подозрение на актиномицеты.

При актиномикозе лёгких в мокроте обнаруживают слизь, содержащую гной.

Однако для точного определения болезни, изучение анамнеза и осмотра пациента недостаточно.

Мазки со слизистых здесь бессмысленны, т.к. актиномицеты в слизистых выделениях обнаружатся почти у любого человека.

Поэтому первое микробиологическое исследование заключается во взятии образца содержимого гранулёмы:

либо берут мазок с уже вскрывшейся актиномикомы;
либо путём прокола проводят пункцию из подкожного поражения или внутреннего органа.

Простой осмотр биоматериала под микроскопом может показать друзы – это один из важных диагностических признаков.
Непосредственное наблюдение друз возможно только у 25% заболевших.

Поэтому чаще приходится применять посев забранного материала на среду Сабуро. Для точного диагноза требуется как минимум неделя, пока на среде не будут обнаружены колонии лучистых «грибков».

Из биохимических методов применяют:

иммунофлюоресценцию, когда биоматериал обрабатывают иммунной сывороткой с антителами, меченными флюорохромом;
антибиотикограмму – на посев с возбудителем вносят различные противомикробные средства, чтобы определить, к какому из них патоген наиболее чувствителен;
ПЦР – полимеразная цепная реакция, когда под воздействием специальных биохимических условий отдельные фрагменты ДНК начинают многократно реплицироваться (создаются многочисленные копии), что также помогает точно и быстро определить возбудителя.

Серологические методы диагностики к лучистым спорам грибка слабо применимы.

Сразу стоит подчеркнуть, что народными средствами можно лечить только наиболее лёгкие, поверхностные формы, протекающие достаточно легко.

При наличии хирургических осложнений первым этапом лечения будет:

вскрытие крупных кожных абсцессов;
дренаж абдоминальной или торакальной полости при генерализованном внутреннем распространении «грибков»;
удаление крупных свищей;
устранение возможных сторонних хирургических патологий, возникших на фоне заболевания (тот же аппендицит).

Но в целом показано лечение консервативного плана.

Подкожное и внутримышечное введение актинолизата.
– Раствор, содержащий самопроизвольно лизирующиеся штаммы аэробных актиномицетов, которые запускают аналогичный процесс в других колониях.
– На протяжении 3 месяцев с последующим профилактическим повторением через месяц перерыва.
Антибиотикотерапия.
– Бензилпенициллин, Эритромицин, Тетрациклин, Левофлоксацин, Цефоспорин и пр..
НПВС и гормональные противовоспалительные.
– Как сопутствующая терапия для снятия особо тяжёлой симптоматики.
Физиотерапия.
– Здесь применяют облучение поражённых участков ультрафиолетом и лазером малой интенсивности (лазером не только обеззараживают, но и испаряют некротические образования).
– Но ключевое значение имеет электрофорез, поскольку при помощи электромагнитного поля можно ввести препарат непосредственно в подкожное поражение.

Варианты лечения актиномикоза народными средствами:

Самый простой, но весьма эффективный способ – луковый свежевыжатый сок для обработки кожных поражений.
Несколько зубчиков чеснока перемалываются и заливаются 100 мл спирта или водки на пару суток, после чего полученную настойку используют для наружного применения (рекомендуется перед применением развести небольшим количеством кипячёной воды).
Иммуногенный и иммунотонизирующий сбор (все компоненты можно найти в ближайшей аптеке): по 2 ст. ложки сушёных листьев эвкалипта, хвоща, мелиссы сушёной и берёзовых почек плюс 4 ст. ложки зверобоя, 3 ст.ложки полученной смеси заливают 200 мл крутого кипятка и настаивают пару часов, пить после еды (в день необходимо выпивать все 200 мл, курс – не менее месяца).

Народные методы идут только как вспомогательная терапия, и лечащий врач должен быть в курсе их применения.

Основные профилактические моменты:

Соблюдение мер, повышающих иммунитет – качественное витаминизированное питание, умеренные физ.нагрузки на свежем воздухе, здоровый сон.
Устранение очагов возможной инфекции в организме – лечение кариозных зубов, профилактика ангины, поддержание здоровья миндалин.
При наличии хронического воспаления в организме (гастрит, язва, аутоиммунные заболевания) – регулярное адекватное подавление очагов воспаления и наблюдение у лечащего врача.

В целом, актиномикоз при грамотном и своевременном подходе излечивается целиком с минимальным риском рецидива.

источник

Различают три вида актиномикоза языка в зависимости от происхождения:

1) первичное ограниченное заболевание;

2) метастатическое поражение в виде абсцессов;

3) заболевание языка, возникающее вследствие перехода воспалительного процесса с соседних областей по продолжению.

Актиномикоз языка, протекающий без нагноения, называют чистым, а с нагноением – смешанным.

Понфик, Парч и другие исследователи считают, что нагноение вызывается гноеродными бактериями. Как и когда проникает гноеродная микрофлора в организм — одновременно с чистыми грибками или после происхождения актиномикотического очага, точно не установлено.

Мы наблюдали заболевание языка у 7 животных. Язык как мышечный орган богат кровеносными сосудами, имеет толстый эпителиальный покров и поэтому находится в условиях, менее благоприятных для проникновения и развития актиномицетов, чем соседние области головы. Чаще поражается тело и корень языка и значительно реже его верхушка.

Можно выделить три стадии в течении актиномикотического процесса на языке. Первая – узелковая, представляющая начальную стадию болезни, при которой в толще языка пальпацией определяется резко ограниченное, мало болезненное припухание величиной с орех.

Вторая стадия – индуративная, характеризующаяся диффузным уплотнением чаще тела языка. При этих формах видимых изменений на слизистой оболочке обычно не отмечается.

Третья – стадия деревянистого инфильтрата с образованием свищей, язв и рубцовых стягиваний.

Язык резко увеличивается в объеме, иногда не помещается в ротовой полости и выступает наружу. Животные с подобными процессами имеют низкую упитанность вследствие нарушения акта приема корма и жевания, обильного слюновыделения.

В целях своевременной диагностики актиномикоза языка, особенно в ранних стадиях его развития, рекомендуется производить биопсию, т. е. иссечение кусочка пораженной ткани для гистологического исследования. При исследовании удается обнаружить друзы лучистого грибка. Эффективным средством лечения актиномикоза языка является пенициллин, который рекомендуется вводить в окружающую актиномикотический очаг ткань и в область поражения (в толщу языка) на 0,5-процентном растворе новокаина, по 1 млн. единиц на инъекцию, 2 раза в сутки в течение 10–12 дней. После этого делается перерыв.

Разовые дозы пенициллина для крупных животных должны быть не менее 1 млн. единиц. При меньших дозах у возбудителей актиномикоза развивается устойчивость, привыкание к пенициллину, вследствие чего последующее применение антибиотика даже в больших количествах не дает хорошего результата.

Рациональнее применять пенициллин с кровью больного. Из яремной вены пациента берется кровь и смешивается с 0,5-процентным раствором новокаина и пенициллина по следующей прописи. Для крупных животных: первая инъекция – 0,5%-й раствор новокаина 50 мл, пенициллина 1 млн. единиц, крови 100 мл; вторая инъекция (через 4–5дней)–0,5%-го раствора новокаина 75 мл, пенициллина 1 млн. единиц, крови 150 мл; третья инъекция (через 5 дней) – 0,5%-го раствора новокаина 100 мл, пенициллина 1,5 млн. единиц, крови 200 мл.

Смесь вводится в 3–5 точек вокруг очага поражения. Дозы могут изменяться в зависимости от возраста животных и степени поражения тканей от 50 до 200 мл и более.

Гемо-новокаин-пенициллинотерапия дает хорошие результаты. Инфильтраты купируются, а образовавшиеся абсцессы самопроизвольно вскрываются, и актиномикотический процесс принимает благоприятное течение. Для иллюстрации эффективности гемо-новокаин-пени-циллинотерапии приводим интересный случай.

Бык по кличке Вертун, черно-пестрой породы, 1960 г. рождения, ниже средней упитанности. Принадлежит Краснополянскому совхозу Горьковского района 24 марта 1962 г. поступил в клинику института с актиномикозом языка. Т – 39,2, П – 56, Д – 17. Общее состояние животного угнетенное, аппетит и жажда понижены. Бык не может принимать грубый корм, наблюдается обильное выделение слюны. При исследовании ротовой полости обнаружены остатки корма, застрявшие между щекой и коренными зубами. Тело и корень языка плотные как доска, безболезненные, увеличены в объеме, вследствие чего подвижность языка ограничена. Поверхность тела и корня языка бугристая, плотная, с наличием язвочек.

25 марта Т – 39,2, П – 58, Д – 18. Лечение: инъекции гемо-новокаин-пенициллина в толщу языка в три точки, по прописи: 0,5-процентногр раствора новокаина 50,0, пенициллина 1 млн. единиц, крови 100 мл.

28 марта. Т – 38,6, П – 52, Д – 16. Состояние быка удовлетворительное, аппетит и жажда сохранены. Животное охотно поедает болтушку из отрубей. При осмотре ротовой полости обнаружены остатки корма, который задерживается вследствие резкого увеличения в объеме корня языка.

Лечение: инъекции в толщу языка вблизи очага поражения в четыре точки гемо-новокаин-пенициллина в следующем соотношении: 0,5-процентного раствора новокаина 75 мл, пенициллина 1,5 млн. — единиц и крови 150 мл.

2 апреля. Общее состояние быка удовлетворительное, аппетит и жажда сохранены. Бык малыми порциями при принимает сено и пережевывает его. Припухание в области тела и корня языка уменьшилось. Язык стал более мягким и подвижным.

Произведена третья инъекция гемо-новокаин-пенициллина по прописи: 0.5-прецентного раствора новокаина 100 мл, пенициллина 1,5 млн. единиц, крови 200 мл.

6 апреля. Т – 39,1, П – 48, Д – 16. Общее состояние быка хорошее, аппетит и жажда сохранены. Животное охотно поедает сено и концентрированный корм. При исследовании языка последний стал более подвижным и мягким, лишь в области корня его отмечается незначительное уплотнение тканей и небольшие рубцы. Бык выздоровел и 28 апреля 1962 года выписан из клиники при хорошей упитанности.

В заключение следует отметить, что метод гемо-новокаин-пенициллинотерапии прост, эффективен, а поэтому может быть рекомендован для лечения актиномикоза крупного рогатого скота. В запущенных случаях этот способ терапии нужно сочетать с хирургическим вмешательством.

Воlz. Излечение актиномикоза языка. «Вестник общественной ветеринарии», 1890, № 17.

ВassI R. Два случая грибкового воспаления языка у рогатого скота, излеченного повторными насечками. «Архив ветеринарных наук», 1901, кн. 6.

Гасснер. Лечение актиномикоза языка. «Архив ветеринарных наук», т. 2. 1890, кн. 6.

Крымов А. П. Актиномикоз языка. «Хирургия», т. XXVI, 1909.

Нокар. Актиномикоз языка у рогатого скота. «Вестник общественной ветеринарии», 1892, № 1.

Плинер М. А. К вопросу о клинике актиномикоза языка. «Советская медицина», 1955, № 8.

Плинер М. А. и Котова А. П. Случай актиномикоза языка. «Стоматология», 1953, № 6.

Рухлядев. К казуистике «деревянного языка». «Вестник общественной ветеринарии», 1906, № 8.

Смирнов Г. И. Актиномикоз языка у человека. Медицинское обозрение, т. XVI, 1901.

Thomassen. Актиномикоз языка и других частей. «Архив ветеринарных наук», 1901, кн. 9.

Труды омского ветеринарного института 1962

источник