Актиномикоз лимфатических узлов

Актиномикоз лимфатических узлов. Издавна укоренилось мнение, что актиномикоз не поражает лимфатические узлы. Это положение основывалось на том, что актиномикоз, как правило, не дает реакции лимфатических узлов. Кроме того, несоизмеримость друзы лучистого гриба и величины просвета лимфатических сосудов позволяла отрицать возможность их попадания в лимфатические сосуды и, следовательно, в лимфатические узлы.

Первое клинически и морфологически доказанное описание актиномикоза шейного лимфатического узла дал Н. Schwarz (1931). Среди проявлений актиномикоза челюстно-лицевой области нами в 1962 г. была выделена форма актиномикозного лимфаденита. Эти проявления отмечены немногим более чем в 10% случаев. Последующие наблюдения показали, что поражение лимфатических узлов встречается гораздо чаще, чем принято считать, и составляет 30,7 % поражений актиномикозом челюстно-лицевой области. Нередко эта форма актиномикоза является первичным актиномикозным очагом и дает начало подкожной и подкожно-межмышечной формам актиномикоза слюнных желез. Наиболее часто она наблюдается в детском возрасте. В последние годы на эту форму актиномикоза обратили внимание и другие исследователи, о чем свидетельствуют работы С. П. Бардышевой (1965), Л. Б. Диментштейн (1973, 1974), О. Б. Минскера и соавт. (1968, 1980), Л. Б. Голова (1976), D. Stenhouse и соавт. (1975). Цитологически, морфологически, клинически, а также с помощью новых методов (сканирование) эти авторы доказывают целесообразность выделения формы поражения лимфатических узлов актиномикозом Однако нельзя согласиться с С. П. Бардышевой, которая объединяет подкожную форму актиномикоза с поражением лимфатических узлов (надчелюстных). Наши наблюдения убедительно показывают, что целесообразно различать такие формы актиномикоза, как подкожная форма, одонтогенная гранулема и лимфаденит.

Входные ворота инфекции при поражении актиномикозом лимфатических узлов весьма разнообразны. Заболевание может возникнуть при одонтогенном пути распространения инфекции, источником которой являются больные зубы, стоматогенно — в поврежденных и воспаленных слизистых оболочках полости рта, риногенно — в полости носа, отогенно — в тканях уха; инфекция может проникнуть также через протоки слюнных желез, кожу. При актиномикозе лимфатических узлов нередко не регистрируют входные ворота инфекции, хотя в полости рта и глотке находятся патологические очаги, а в анамнезе у таких больных нередко выявляются предшествующие актиномикозу аденовирусные, респираторные и другие воспалительные процессы. Следует отметить, что развитие актиномикозного процесса в лимфатических узлах всегда отличается более сложным сочетанием патогенетических моментов, предшествующих заболеванию. Из 620 больных актиномикозом лимфатических узлов челюстно-лицевой области у 581 отмечен осложненный анамнез (заболеванию предшествовали общие или местные воспалительные процессы, травма).

Актиномикоз чаще поражает лимфатические узлы в подчелюстном треугольнике, подподбородочной области и на шее, а также щечные и околоушные. Иногда могут быть одновременно поражены различные группы лимфатических узлов челюстно-лицевой области; щечные и шейные, околоушные и шейные, подчелюстные и шейные, подчелюстные и подбородочные. Клиническая картина актиномикоза лимфатических узлов отличается значительным разнообразием. Он может протекать в виде абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны и гиперпластического лимфаденита. В последние годы изменилось соотношение различных клинических проявлений актиномикозных лимфаденитов. Так, в 1959—1972 гг. чаще наблюдались абсцедирующие и гиперпластические поражения лимфатических узлов, реже — аденофлегмоны; с 1973 г. число аденофлегмон увеличилось.

Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется медленным и вялым развитием. Обычно появляется увеличенный малоболезненный лимфатический узел, вокруг которого медленно усиливается инфильтрация тканей. При поверхностном расположении лимфатических узлов развивается чаще одиночное их поражение (щечные, надчелюстные, отдельные подчелюстные). В этих случаях заболевание протекает спокойно, сопровождаясь температурной реакцией в пределах субфебрильных цифр или нормальной температурой тела. Болевые ощущения в очаге поражения выражены незначительно. Период обострения не меняет общей картины болезни. Местно наблюдается спаивание узла с подкожной клетчаткой и кожей; он становится менее подвижным. Вскрытие очага показывает наличие полости в лимфатическом узле, заполненной специфической гранулемой, которая находится в стадии расплавления вместе с лимфоидной тканью узла. Иногда абсцедирование лимфатического узла происходит самопроизвольно и гнойный очаг прорывается наружу через свищевой ход. Характерно припаивание узла к мышечным и костным образованиям, находящимся вблизи их расположения. Так, подчелюстные узлы припаиваются к телу нижней челюсти, щечные — к переднему краю жевательной мышцы, подчелюстные — к краю нижней челюсти. Затем наблюдается постепенное рассасывание инфильтрата по периферии с развитием плотных тканей вокруг. Если специфическая гранулема и остатки лимфатического узла удалены не полностью, то наблюдаются периодические вспышки воспалительных явлений. Нередко это ведет к распространению процесса на соседние ткани подкожной клетчатки и образованию новых очагов.

При длительном течении процесса возникает картина остаточных мелких актиномикозных очагов, заключенных в пластах плотных рубцово-измененных тканей. Нередко весь конгломерат припаян к кости или мышечным образованиям. В местах абсцедирования видны подвергшиеся рубцеванию свищевые ходы, втянутые в глубь тканей. Кожа над очагами припаяна, но цвет ее изменен лишь в окружности открытых свищевых ходов; в других участках кожа уплотнена и склерозирована.

При глубоком расположении лимфатических узлов (в подчелюстной, подподбородочной, околоушной областях, на шее) абсцедирующий лимфаденит характеризуется более яркой клинической картиной. Появившийся увеличенный лимфатический узел постепенно спаивается с другими узлами и прилежащими тканями. Расположенный на определенной глубине такой инфильтрат обусловливает нарушение функций: в подчелюстном треугольнике и околоушной области — болезненное и затрудненное открывание рта, в подподбородочной области — ограничение и болезненность при движении языка, на шее — ограничение ее движения. Общее состояние удовлетворительное. Может наблюдаться повышение температуры тела в пределах субфебрильных цифр. Болевые ощущения в очаге усиливаются при обострении процесса.

«Пакет» увеличенных лимфатических узлов с явлениями пери-лимфаденита, расположенный в глубине ряда областей (подчелюстной, околоушной, подподбородочной, на шее), при каждом обострении спаивается с окружающими мягкими тканями. Заболевание носит хронический характер с периодическими обострениями, во время которых происходит постепенное прорастание актиномикозного очага в сторону наружных покровов лица. Распад лимфатических узлов вызывает выход содержимого в нескольких местах одновременно или динамично в период последовательных обострений. Длительное течение заболевания, повторные обострения ведут к значительным рубцовым изменениям, которые «запаивают» нераспавшиеся лимфатические узлы или их части в пластах плотных тканей. В связи со значительным склерозом тканей вокруг актиномикозного очага выход воспалительного экссудата затруднен и происходит еще большее «запаивание» его. Такая картина поражения особенно характерна для глубокой группы лимфатических узлов подчелюстного треугольника. На фоне длительно текущего актиномикоза повторные обострения ведут к переходу воспалительного процесса на подкожную клетчатку. Образующиеся здесь подкожные актиномикозные очаги обычно развиваются с образованием инфильтрата, абсцедированием и выходом наружу. Спаянность очагов с кожей изменение ее цвета — типичные признаки актиномикоза. Обратное развитие таких актиномикозных очагов не ведет к ликвидации процесса. Повторные обострения способствуют образованию новых очагов и т. д.

Ряд особенностей имеет проявление абсцедирующего актиномикозного лимфаденита на шее. Процесс, как правило, начинается с группы лимфатических узлов в верхнем отделе шеи и дистальном отделе подчелюстного треугольника Инфильтрат плотный и мало-болезненный, спаянный с передним краем грудино-ключично-сосцевидной мышцы, довольно быстро размягчается в нескольких местах, абсцедируег и выходит наружу. При этом процесс распространяется по протяжению на цепь расположенных ниже шейных лимфатических узлов, которые могут создавать картину отдельных, не связанных друг с другом актиномикозных очагов (рис. 29).

Актиномикозное поражение в виде аденофлегмоны развивается в подчелюстной, подподбородочной областях и на шее. Для его течения характерно вначале медленное (на протяжении 2—3 нед) и спокойное развитие болезни. Затем как общие, так и местные воспалительные явления усиливаются, температура тела повышается до 37,5—38°С

Вскрытие актиномикозного очага и нахождение в исследуемом отделяемом друз актиномицетов позволяют установить правильный диагноз. Широкое вскрытие очага выскабливание тканей актиномикозной гранулемы и остатков ткани лимфатических узлов, длительное дренирование раны ведут к рассасыванию инфильтрата и ликвидации воспалительного процесса. Нередко как оставшиеся ткани актиномикозной гранулемы, так и распространение процесса на клетчатку или другие лимфатические узлы создают условия для продолжения специфического заболевания. Картина болезни соответствует проявлениям абсцедирующего лимфаденита.

Гиперпластический актиномикозный лимфаденит развивается медленно и субъективно часто бессимптомно. Заболевание часто встречается у детей и молодых лиц. У людей старшего возраста такое поражение наблюдается при снижении общей реактивности организма.

Гиперпластическим процессом поражаются надчелюстные, околоушные, щечные и реже подподбородочные и поверхностные подчелюстные лимфатические узлы. Заболевание начинается с увеличения и уплотнения лимфатического узла, которое может сохраняться без каких-либо изменений в течение ряда недель и даже месяцев.

Общее самочувствие больного не нарушается. Затем узел постепенно спаивается с подкожной клетчаткой и кожей, прорастает наружу При этом кожные покровы истончаются, приобретают темно-красный, фиолетовый или бурый цвет. Инфильтрат становится мягким, на его поверхности определяется флюктуация. Однако при вскрытии очага гнойного содержимого нет, он заполнят вялыми, кровоточащими грануляциями (рис. 31). Такое поражение следует дифференцировать от подкожной гуммозной формы актиномикоза и одонтогенной актиномикозной гранулемы.

Проявления в актиномикозном очаге могут быть сходными. При гиперпластическом актиномикозном лимфадените очаг спаян с костью и мышцей, при поражении надчелюстного узла — с телом нижней челюсти, подчелюстного узла — с краем нижней челюсти, подподбородочной области — с тканями подподбородочной области или основанием языка, щек — с краем жевательной мышцы. При одонто-генной актиномикозной гранулеме всегда имеется связь очага с тяжем, идущим по переходной складке к зубу. При подкожной форме актиномикоза очаг изолирован, находится в подкожной клетчатке, с костью не спаян. Для диагностики нами всегда использовался цитологический метод пункции пораженных лимфатических узлов.

Гиперпластический актиномикозный лимфаденит плохо поддается лечению, что приводит к длительному существованию процесса. Актиномикозный очаг не склонен распадаться и абсцедировать, отграничительная реакция вокруг него выражена слабо.

источник

При актиномикозе лимфатических узлов процесс локализуется в щёчных и подчелюстных лимфоузлах в виде гиперпластического или абсцедирующего лимфоаденита.

Реже актиномикоз поражает околоушные лимфатические узлы. Клиническая картина актиномикоза лимфатических узлов очень разнообразна. Больные жалуются на ограниченную, плотную припухлость в области одного или группы лимфатических узлов. Поражение их развивается медленно, вяло. Однако при абсцедировании лимфоузлов повышается температура тела, возникают боли в очаге поражения, инфильтрат более разлитой, кожа становится синюшной и спаивается с ним.

При вскрытии очага процесс медленно подвергается обратному развитию.

Первичное поражение кости актиномикозом принято считать редким проявлением этого патологического процесса. Однако в настоящее время количество таких поражений значительно возросло и по данным Т.Г. Робустовой (1983) составляет 6,9%.

Трудности диагностики актиномикоза челюстных костей обусловлены тем, что клиническая и рентгенологическая картина поражения не имеет сходства с обычными проявлениями этого заболевания и нередко симулирует одонтогенные опухоли или злокачественные новообразования.

Процесс локализуется преимущественно в области нижней челюсти и весьма редко в области верхней челюсти.

По данным клинического, рентгенологического и паталогоанатомического исследований актиномикоз челюсти может иметь деструктивный, продуктивно-деструктивный и продуктивный характер.

Первично-деструктивная форма актиномикоза может протекать как внутрикостный абсцесс или внутрикостная гумма. В настоящее время деструктивный актиномикоз (внутрикостный акбсцесс) чаще протекает с гиперергической воспалительной реакцией и повышенной чувствительностью организма к лучистому грибку. Больные предъявляют жалобы на боли в области участка челюсти или всей половины челюсти с иррадиацией в височную область, ухо, глаз, ограничение открывания рта. Заболевание начинается остро, сопровождается температурной реакцией (38,5-39оС и выше) с выраженными в различной степени явлениями интоксикации.

При поражении тела нижней челюсти наблюдается периостальное утолщение альвеолярного отростка, переходящее на тело челюсти. Слизистая оболочка переходной складки гиперемирована, отёчна, в ней выражены застойные явления. При поражении ветви нижней челюсти наблюдается ограничение открывания рта, утолщение переднего края собственно-жевательной мышцы. При непосредственном соседстве внутрикостного очага с нижнечелюстным каналом развивается симптом Венсана — нарушение чувствительности или анестезии в области разветвления подбородочного нерва.

В динамике заболевания как общие, так и местные воспалительные явления прогрессируют. Появляется инфильтрация прилегающих к кости мягких тканей. Выход инфекции из кости в околочелюстные мягкие ткани характеризуется клинической картиной подкожно-мышечной формы актиномикоза. После вскрытия актиномикозных очагов в мягких тканях процесс принимает более спокойное течение, общее состояние нормализуется. В дальнейшем наблюдается несколько вспышек воспалительного процесса в кости с выходом эксудата наружу и формированием ограниченных очагов в мягких тканях, периосте, в подслизистой ткани.

В отдельных случаях внутри костный очаг (абсцесс) развивается более спокойно, не сопровождаясь выраженными общими и местными симптомами заболевания.

Деструктивный актиномикоз в виде внутрикостной гуммы локализуется преимущественно на нижней челюсти, но иногда поражает верхнюю. Процесс может развиваться самостоятельно, однако может возникать вследствие перехода внутрикостного абсцесса в гумму. Течение его хроническое. Болевые ощущения в поражённом участке кости выражены незначительно, но могут усиливаться в период обострений.

Рентгенологическая картина первичного деструктивного актиномикоза челюсти характеризуется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой или овальной формы, не всегда чётко контурированных и часто с размытыми, неровными краями (внутрикостный абсцесс). При внутрикостной гумме очаг деструкции может быть окружён зоной склероза. Кроме того, отмечается уплотнение костной структуры в соседних с внутрикостным очагом ткани.

Первичный деструктивный актиномикоз челюстей по клнической картине сходен с хроническим одонтогенным остеомиелитом (гнёздная форма).

При длительно текущем актиномикозном процессе в кости наблюдается присоединение к процессу гноеродных микробов и среди них преимущественно стафилококков. Нередко в таких случаях лучистые грибы утрачивают своё значение и на первый план выступает сопутствующая гноеродная флора. При такой картине заболевания диагноз может быть поставлен только на основании результатов иммунологических исследований.

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей актиномикозом встречается преимущественно у детей, подростков и лиц до 30 лет. Процесс развивается чаще на нижней челюсти. После одонтогенного или тонзилогенного воспалительного процесса появляется утолщение кости за счёт периостальных наслоений которое увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование. Причиной актиномикоза может быть и травма — перелом челюсти.

Течение продуктивно-деструктивного актиномикоза челюсти хроническое: на его фоне возникают отдельные обострения, характеризующиеся появлением болей в челюсти. Инфильтрация жевательных мышц, отёк околочелюстных мягких тканей постепенно исчезают, но челюсти, особенно после очередного обострения утолщаются.

Течение болезни длится от 1-3 лет до нескольких десятилетий. При таком течении процесса обострения появляются реже.

На ретгенограмме можно видеть новообразования, исходящие из надкостницы, уплотнение костного рисунка с отдельными очагами деструкции костной ткани. Одни полости мелкие точечные, другие — крупные. Степень выраженности склероза кости в окружности очага деструкции зависит от давности заболевания. При расположении в корковом слое очага деструкции наблюдаются пышные периостальные наслоения, которые имеют неоднородную, пятнистую структуру. У ряда больных, чаще детей, периостальные наслоения отличаются слоистым характером. У детей обнаруживаются также изменения в фолликулах второго и третьего нижнего моляров. Компактная пластинка фолликулов утрачивает чёткость, появляются очаги остеопороза вокруг. У отдельных больных рассасыванию подвергается не только стенка фолликула, но и зачаток зуба. Несмотря на вовлечение в процесс и деформацию головки нижней челюсти, височно-нижнечелюстной сустав в процесс не вовлекается.

Продуктивный актиномикоз нижней челюсти является одним из проявлений длительно текущего костного процесса. Заболевание отличается новообразованием кости (тело, угол, ветвь челюсти), которое иногда достигает значительных размеров. Мягкие ткани над увеличенной костью истончены, растянуты. Процесс протекает хронически и не сопровождается обострениями. Больных чаще всего беспокоит деформация лица, создающая эстетический деффект. актиномикоз патологический сифилис туберкулезный

При вторичном актиномикотическом остеомиелите поражение кости возникает вследствие перехода процесса с окружающих мягких тканей, чаще при кожно-мышечной форме. Вторичный актиномикотический остеомиелит наблюдается как на нижней так и на верхней челюсти; могут также поражаться скуловые, височные и лобные кости. Однако чаще всего поражается нижняя челюсть.

На рентгенограмме при вторичном актиномикотическом остеомиелите в кости можно обнаружить весьма пёстрые изменения. В большинстве случаев поражённый участок кости напоминает дерево, истончённое червями, в котором очаги остеопороза перемежаются с очагами остеосклероза. Реже наблюдаются один или несколько более или менее значительных очагов в челюсти типа вторичных актиномикотического абсцесса. Ещё реже на поверхности кости возникают узуры и в рентгеновском изображении процесс напоминает картину кортикального остеомиелита, что особенно хорошо видно по нижнему краю челюсти. Наконец, процесс может проявляться в виде оссифицирующего периостита. Последняя форма наблюдается преимущественно у молодых людей и детей.

При актиномикозе верхней челюсти все описанные выше изменения в силу анатомических особенностей этой кости выражены значительно меньше. На обзорной рентгенограмме можно наблюдать лишь картину более или менее распространённого остеомиелита с рассеянными очагами деструкции и склеротическими явлениями. При этом чем длительнее протекает процесс, тем больше выражены склеротические изменения.

Лечение.Лечение актиномикоза челюстно-лицевой области должно быть комплексным:

Назначают препараты йода (йодистый калий, йодистый натрий в/в).

Электрофорез препаратов йода на область инфильтрата.

Применяется актинолизат внутрикожно и внутримышечно.

Актинолизат — отечественный препарат, представляющий собой продукт спонтанно лизировавшихся бульонных аэробных культур патогенных актиномицетов, выделенных из патологического материала при актиномикозе человека.

Применяется также актиномицетная поливалентная вакцина (АПВ).

Актинолизат на курс — 20-30 инъекций по 3 мл, с интервалом 3-4 дня.

Возможно применение лучевой (рентген) терапии, особенно при поверхностных формах.

При присоединении гноеродной инфекции назначают антибиотики.

Хирургические методы лечения применяются в тех случаях, когда необходимо удалить очаг деструкции в кости или создать отток для гноя, удалить зубы, явившиеся входными воротами лучистого грибка, вскрытие актиномикозных очагов.

источник

Актиномикоз ЧЛО не возникает при первичном попадании в организм лучистых грибов. Actinomyces israelii начинают действовать, когда направляются второй раз, что проявляется формированием гранулематозных участков в разных тканях, особенно страдает от актиномикоза челюстно-лицевая область.

Лучистые грибы обитают в пищеварительных органах, в ранах на теле и слизистой, в шейках кариозных зубов, в полости рта, в налете, на миндалинах. Их присутствие не приводит к развитию инфекционной патологии, пока между защитными силами организма и антигенами анаэробных актиномицетов соблюдается равновесие.

При ухудшении работы иммунной системы, при наличии хронического тонзиллита или ринита, при повреждении тканей нарушается симбиоз лучистых грибов. В челюстно-лицевую область инфекция направляется из слюнных желез, слизистой рта, из кариозных зубов. У детей она переносится лимфогенным путем. Гранулемы образуются в рыхлых и соединительных тканях. У малышей они возникают на надкостнице, обладающей более мягкой структурой, чем у взрослых.

Вокруг колоний анаэробных микроорганизмов скапливаются лимфоциты, собираются мононуклеары. Окружается эта зона грануляционной тканью, в которой присутствуют многоядерные, плазматические и ксантомные клетки, фибробласты. Они перемещаются на здоровые ткани, и там образуется новый очаг. Уменьшается число сосудов, формируются рубцы.

При рукопожатии, через предметы быта актиномикоз не передается.

Снижению иммунитета у детей, активизации лучистых грибов способствуют перенесенные заболевания в виде:

Скрытый период у каждого человека продолжается разное время начиная с одной недели до трех. Актиномикоз часто осложняется гнойной инфекцией.

Лучистые грибы активизируются не только в челюстно-лицевой области, они поражают мочеполовые органы, стопы, суставы, затрагивают нервную и пищеварительную систему. У детей актиномицеты образуют гранулемы в лимфатических узлах, поражают кости нижней челюсти.

Кожная форма болезни начинается с воспаления и уплотнения верхнего слоя эпидермиса. Покровы расслаиваются, на лице образуются бугорки, которые сливаются в крупные пустулы.

Очаг поражения актиномикозом приобретает синеватый оттенок. Через время появляются свищи, из которых выделяется гной, часто вместе с кровью. Воспаление переходит в глубокие слои кожи:

При этой разновидности актиномикоза присутствует нормальная температура тела, нет сильной боли.

Патологический процесс иногда возникает в жировой ткани. Предшествует ему наличие абсцесса или флегмоны, поражение или распад лимфоузлов, что располагаются над челюстью. Подкожная форма актиномикоза характеризуется:

длительным течением;
незначительным ростом температуры;
отсутствием боли;
распространением гранулем на соседние ткани.

При попадании инфекции в рану под слизистой губ и щек образуется инфильтрат. Оболочка мутнеет, приобретает белесый оттенок, формируются желтоватые узелки. При обострении отекают участки, расположенные рядом. При слизистой форме актиномикоза у человека появляется ощущение присутствия постороннего предмета. Сильная боль мешает говорить и глотать. Под гнойником располагается гранулема.

Патологический процесс у взрослых и детей возникает в мягких тканях, окружающих челюсть. Болезнь начинается с появления отека, уплотнения лимфоузлов, сопровождается:

лихорадкой;
ростом температуры;
слабой болью при открывании рта.

Со временем при актиномикозе инфильтрат спаивается с эпидермисом, истончается кожа. Из воспаленного участка выделяется гной, в котором присутствуют зерна, напоминающие семена проса. При вскрытии очага количество экссудата уменьшается. Иногда патологический процесс переходит на близлежащие ткани и мышцы.

При глубокой форме актиномикоза воспаляются смежные области — околоушная, височная, подчелюстная.

У детей лучистые грибы проникают в ткани лимфатической системы при патологическом процессе в миндалинах, после травмы слизистой, при кариесе, вследствие проблем при прорезывании зубов.

Актиномикозом поражаются лимфоузлы, что располагаются в шейной и щечной области, под челюстью. Нередко воспаляется не один, а два анатомических участка.

Болезнь протекает в виде лимфаденита и аденофлегмоны и начинается с увеличения узла. Если на этапе воспаления ребенку назначают терапию противовирусными препаратами, отек ткани уменьшается, но не проходит окончательно. Кожа над пораженным участком синеет и истончается.

На лимфоузле образуется свищ с небольшим количеством гноя и серозным экссудатом. Он закрывается спустя сутки или трое после появления гранулем. Воспаление затухает, но затем процесс обостряется снова. Лимфоузлы уплотняются и распадаются, а остатки тканей выходят наружу. Эта форма актиномикоза у детей проявляется:

небольшим ростом температуры;
потерей аппетита;
бессонницей;
ознобом.

Малыш становится беспокойным. Симптоматика аденофлегмоны не отличается от лимфаденита бактериальной или вирусной природы.

При повреждении слизистой, при травмировании кожи лучистые грибы становятся более активными и провоцируют развитие патологического процесса в верхней челюсти. Актиномикоз кости начинается с выраженного отека ткани, роста температуры до 39, однако, сильной боли человек не испытывает. Очаги, пораженные воспалением, часто вскрываются, наружу выходят свищи.

При отсутствии лечения актиномикоза спустя 2 месяца челюсть увеличивается в размере, утолщается надкостница. При своевременной терапии новообразование рассасывается, полностью восстанавливается структура твердых тканей.

При поражении актиномикозом верхнечелюстной пазухи:

Усложняется носовое дыхание.
Выделяется гной.
Опухает слизистая.
Отекают щеки и скулы.

При повреждении языка острым предметом, зубным протезом появляется небольшое покраснение, которое довольно долго ничем себя не проявляет. Но через время формируется свищ. В редких случаях лучистые грибы вызывают воспаление в миндалинах. Они становятся плотными, увеличиваются в размере.

Инфицирование Actinomyces israelii слюнной железы приводит к развитию продуктивного и экссудативного актиномикоза, к воспалению глубоких лимфатических узлов.

Чтобы определить причину появления гранулем прибегают к микробиологическому исследованию. Окрашенные мазки помогают обнаружить присутствие анаэробных грибков.

Применяя сиалографию, выявляют актиномикоз слюнных желез. Рентгенография позволяет увидеть новообразования на пораженных костях.

Чтобы подтвердить диагноз делают пробу по Асину. В кожу предплечья вводится Актинолизат, в 10 см от места инъекции — мясопептонный бульон. После процедуры образуются волдыри. Когда они лопаются, формируется эритема. Если покраснение не проходит в течение 12 часов, это свидетельствует о присутствии актиномикоза челюстно-лицевой области, лечение которого нужно начинать немедленно. Выявление патологии на начальном этапе обеспечивает благоприятный исход болезни, для которой характерно вялотекущее течение, частые обострения.

Хирургическое вмешательство при актиномикозе предполагает удаление кариозных зубов, пораженных лимфоузлов и миндалин, иссечение наростов на надкостнице, выскабливание гранулем. После операции раны обрабатываются раствором йода, назначаются антибиотики.

Чтобы подавить активность анаэробных грибков предписывается Актинолизат. Этот препарат способствует ускорению выработки антител, снимает воспаление, блокируя действие возбудителей патологии. При актиномикозе назначается порядка 20 инъекций, которые вводятся в мышцу дважды в сутки.

Толчком к возникновению актиномикоза служит снижение иммунитета. Для его укрепления используют физиотерапевтические процедуры в виде:

ионофореза;
воздействия лазерным лучом;
ультразвука.

Предупредить развитие актиномикоза помогает соблюдение гигиены ротовой полости, своевременное лечение кариеса, инфекционных и хронических патологий.

При отсутствии комплексной терапии анаэробные грибы попадают в кровь, что может привести к ее заражению или спровоцировать лимфогенный сепсис. При осложнении актиномикоза челюстно-лицевой области лучистые грибы направляется в мозг и в легкие, что может привести к смерти человека.

При длительном патологическом процессе поражаются внутренние органы и кости, появляются гранулематозные очаги в височной части, боковых отделах шеи.

Если вовремя пройти антимикотический курс лечения осложнений не наблюдается. Человек выздоравливает полностью. Народные рецепты бессильны в борьбе с лучистыми грибами.

источник

Актиномикоз – это хроническое инфекционное заболевание, которое возникает в результате проникновения в организм лучистых грибов – актиномицетов. Заболевание характеризуется появлением гранулематозных очагов в различных тканях и органах. Несмотря на то, что гранулематозные очаги могут располагаться практически на всех органах и тканях, в 80-85% случаев актиномикоз поражает челюстно-лицевая область.

Возбудителем актиномикоза является лучистый гриб, который впервые был описан у животных в 1877 году. А в 1878 году немецкий врач Джеймс Израиль впервые обнаружил аналогичные образования в воспалительных очагах у человека, и назвал их “лучистыми грибками человека”.

Существуют как аэробные, так и анаэробные виды актиномицетов, но в 90% случаев причиной болезни является анаэробная форма. Следует отметить, что актиномицеты довольно распространены в природе — их можно встретить практически везде. Но что более интересно, возбудителей актиномикоза можно обнаружить и в теле здорового человека: в желудочно-кишечном тракте, в полости рта и т.д. В полости рта их можно найти в области шейки зуба, в десневом кармане и в ретромолярном капюшоне, а также в кариозных полостях.

Из вышесказанного следует, что возбудитель актиномикоза может попасть в организм как эндогенно (из организма), так и экзогенно (из окружающей среды). «Входными воротами» внедрения актиномикоза при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические десневые карманы, воспаленная или поврежденная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.

После проникновения в организм, актиномикоз начинает, распространяется в нем контактным, лимфогенным (через лимфу) или гематогенным (через кровь) путем. При распространении контактным путем актиномикотические друзы (колони актиномицета) проникают в рыхлую клетчатку, где образуют специфические гранулемы, которые распространяются на окружающие ткани. Гематогенный путь – это когда инфекция проникает в кровеносные сосуды и распространяется по всему организму. Лимфогенный путь – это распространение актиномикоза через лимфатическую систему. По мнению многих авторов, актиномикоз не может распространяться лимфогенно, так как размер друза больше чем размер лимфоузла, следовательно, друз не может проникнуть в лимфоузел, но, по мнению Робустовы в лимфоузел проникает не сам друз, а его маленькая часть, которая называется мицелла.

Следует отметить, что однократное попадание лучистых грибов в ткани недостаточно для возникновения заболевания. Для развития актиномикоза нужно повторное проникновение. Скрытый период заболевания длится 1-3 недели после внедрения актиномицетов, после чего начинают появляться симптомы.

Различают 2 формы морфологического проявления актиномикоза:

В месте внедрения лучистого гриба образуются специфическая гранулема – актиномикома, которая представляет собой друзы грибов, окруженные лимфоцитами, плазматическими клетками и ксантомными клетками, в протоплазме которых имеются капельки жира. Грибные друзы находятся в центре гранулемы. Они представляют собой шаровидные сплетения множества отдельных грибов, образующих плотные крупинки желтовато-серого цвета. Со временем кожа над гранулемами подвергаются некрозному «расплавлению», образуя свищевые ходы. Иногда периферия гранулемы уплотняется, вследствие чего воспалительный инфильтрат обретает деревянистую плотность – это фиброзная форма.

Есть несколько классификаций актиномикоза челюстно-лицевой области, однако наиболее распространенной является классификация Робустовой, которая была предложена в 1992 году.

Кожная форма
Подкожная форма
Слизистая форма
Подслизистая форма
Одонтогенная актиномикозная гранулема
Подкожно-мышечная форма
Актиномикоз лимфоузлов
Актиномикоз периоста челюсти
Актиномикоз кости челюсти
Актиномикоз органов полости рта и других отделов челюстно-лицевой области: язык, слюнные железы, миндалины, верхнечелюстные пазухи, придатки глаз

Кожная форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Заболевание может возникать при распространении одонтогенного очага или при проникновении актиномицетов через повреждённый участок кожи лица. Заболевание имеет спокойное хроническое течение. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение в пораженной области. Иногда боль может отсутствовать. Больные указывают на постепенное увеличение актиномикозного очага. Температура тела не повышена. При осмотре обнаруживается воспалительная инфильтрация. Кожа над инфильтратом постепенно истончается и ограничивается, а цвет кожи изменяется от ярко-красного до буро-синего.

Кожные покровы лица постепенно расслаивается, и на лице возникают гнойники (пустулы) или бугорки. Пустулы заполнены серозной или гнойной жидкостью, а бугорки содержат грануляционные разрастания. В редких случаях встречается и сочетание бугорков и пустул. В очень поздних стадиях актиномикоза могут образоваться свищи, которые имеют тенденцию самопроизвольно и быстро закрываться. Из свищей идет серозно-гнойное или кровянистое выделение.

Кожная форма актиномикоза лица имеет тенденцию распространяться вдоль тканей лица.

Во время подкожной формы актиномикоза поражается подкожно-жировая ткань. Как правило, пораженная область находится неподалеку от того места, откуда инфекция вошла в организм. Заболевание может возникать на фоне абсцесса, флегмоны или быть следствием контактного распространения кожной формы актиномикоза. Подкожная форма актиномикоза также может образоваться как следствие поражения надчелюстных или щечных лимфатических узлов, после некротического расплавления, которых в процесс вовлекается подкожная клетчатка.

Подкожная форма актиномикоза характеризуется длительным, но спокойным течением. В период распада специфической гранулемы болезнь может сопровождаться незначительными болевыми ощущениями и повышением температуры тела. В актиномикозном очаге могут наблюдаться экссудативные или пролиферативные изменения.

Слизистая форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Наиболее частой причиной данной формы является повреждение слизистой оболочки полости рта разными травмирующими факторами: рыбные кости, острые края зубов и т.д. После травмы в слизистой оболочке образуется дефект, через который и проникают лучистые грибы. Чаще всего поражаются слизистая оболочка нижней губы, щек, подъязычной области, а также нижней и боковой поверхности языка.

Течение слизистой формы актиномикоза медленное и спокойное. Боли незначительные, а температура тела не повышена. При осмотре больного определяется воспалительный инфильтрат, который расположен поверхностно, а слизистая оболочка над ним ярко-красная. Постепенно слизистая оболочка истончается и открывается, образуя мелкие свищевые ходы, из которых выделяются грануляции.

Подслизистая форма актиномикоза чаще развивается на фоне травмы слизистой оболочки или в результате одонтогенной инфекции. Данная форма характеризуется преимущественно спокойным течением: температура тела не повышена, болевые ощущения умеренные. Однако в зависимости от локализации процесса боли могут усиливаться при движениях нижней челюсти: открывании рта, разговоре, глотании. Также больных нередко беспокоит ощущение инородного тела в полости рта. При пальпации определяется плотный инфильтрат круглой формы, который постепенно уплотняется, а слизистая оболочка над ним спаивается, становясь мутной. Процесс может обостряться, вследствие чего увеличивается отек соседних тканей, появляется незначительная болезненность и образовывается участок глубокой флюктуации.

Одонтогенная актиномикозная гранулема встречается довольно часто, но распознать данный вид бывает нелегко. Различают одонтогенную актиномикозную гранулему кожи, подкожной клетчатки, подслизистых тканей и периоста челюсти.

При локализации очага в подкожной клетчатке и коже наблюдается образование тяжа по переходной складке, который идет от зуба к очагу в мягких тканях.

Периостальная форма имеет медленное бессимптомное течение, и характеризуется тем, что очаг связан с пораженным периодонтом. При обострении процесс распространяется к слизистой оболочке, образовывая свищевой ход.

Подкожно-мышечная форма актиномикоза встречается сравнительно часто. При этой форме актиномикоза сначала в процесс вовлекаются подкожная, межмышечная, межфасциальная клетчатки, после чего инфекция распространяется на кожу, мышцы и лицевые кости. Больные жалуются на припухлость, вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей. Очень часто клиника подкожно-мышечной формы актиномикоза практически не отличается от картины абсцессов и флегмон. Зачастую первым симптомом является ограниченное открывание рта. При осмотре больного определяется глубокий инфильтрат. С течением болезни кожа над актиномикозным очагом постепенно истончается и перфорируется. Из перфорированного участка выделяется гноевидная жидкость, которая нередко содержит мелкие, беловатые (иногда пигментированные) зерна – друзы актиномицетов.

Начало заболевания острое и сопровождается повышением температуры тела до 38-39 °C. После вскрытия очага острые воспалительные явления стихают. В последующем процесс может развиваться по 2 путям: или происходит постепенная резорбция и ограничение инфильтрата, или процесс распространяется на соседние ткани.

Актиномикоз лимфоузлов является одним из самых разнообразных видов актиномикоза. В зависимости от локализации процесса, актиномикоз лимфоузлов может проявляться в виде абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны, лимфангита или хронического гиперпластического лимфаденита.

Если процесс локализуется в лицевых, подбородочных, поднижнечелюстных или шейных лимфоузлах, преобладает поражение в виде абсцедирующего или гиперпластического лимфаденита. А если поражаются лимфоузлы поднижнечелюстного или подбородочного треугольника, тогда заболевание протекает в виде аденофлегмоны.

Актиномикозный лимфангит развивается как хронический процесс лимфатических сосудов. Может протекать как изолированно, так и при актиномикозном поражении лимфоузлов. При осмотре обнаруживается поверхностный, плоский инфильтрат, который с течением заболевания размягчается и спаивается с кожей.

Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется появлением ограниченного, слегка болезненного, плотного инфильтрата. Болезнь развивается медленно, температура тела не повышена. Однако при абсцедировании лимфоузлов боли значительно усиливаются, наблюдается повышение температуры тела до субфебрильной. Но после вскрытия абсцесса, процесс медленно подвергается обратному развитию. Следует отметить, что даже после выздоровления инфильтрат полностью не рассасывается.

Актиномикозная аденофлегмона по клиническому течению похожа на обычную аденофлегмону, вызванную гноеродной инфекцией. Характерно наличие в пораженной области болевых ощущений разной интенсивности. Температура тела повышена. Наблюдается выраженный отек в соседних тканях, а цвет кожи над пораженными участками постепенно меняется до красновато-синего цвета.

Гиперпластический лимфаденит – характеризуется увеличением и уплотнением лимфоузла, который напоминает опухоль или опухолеподобное заболевание. Течение медленное и бессимптомное. Процесс может обостряться и абсцедировать.

Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими видами актиномикоза встречается реже. Процесс может протекать в виде экссудативного или продуктивного воспаления. Чаще всего поражается периост нижней челюсти с вестибулярной стороны.

При экссудативной форме актиномикоза воспалительные процессы появляются в области зуба, а потом переходят на альвеолярную часть и тело челюсти. Больные жалуются на незначительные болевые ощущения. При обследовании обнаруживается плотный болезненный инфильтрат в преддверии полости рта, который постепенно размягчается и ограничивается. Наблюдается также покраснение слизистой оболочки в области инфильтрата. Перкуссия зубов в области инфильтрата безболезненна.

Продуктивный вид чаще встречается у детей и подростков. Наблюдается утолщение основания нижней челюсти за счет утолщения надкостницы. При длительном течении процесс с периоста может перейти на основание челюсти, деформируя ее.

Актиномикоз челюсти, в подавляющем большинстве случаев, поражает нижнюю челюсть. Различают 2 вида актиномикоза челюсти: деструктивный или продуктивно-деструктивный.

Первичный деструктивный актиномикоз – может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы. При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли, которые постепенно становятся интенсивными и принимают невралгический характер. Наблюдается отек мягких тканей, вследствие чего может развиться воспалительная контрактура жевательных мышц. Течение внутрикостной гуммы медленное и спокойное, болезненные ощущения незначительны. Во время обострений может возникнуть воспалительная контрактура жевательных мышц.

Продуктивно-деструктивный актиномикоз челюсти чаще наблюдается у детей и подростков. В основном заболевание начинается после одонтогенного или тонзилогенного воспалительного процесса. Наблюдается утолщение пораженной кости за счет периостальных наложений. Болезнь имеет длительное хроническое течение. Иногда наблюдаются обострения, в ходе которых появляются боли, повышается температура тела, ограничивается открывание рта.

Наиболее частыми формами актиномикоза органов полости рта являются актиномикоз языка, миндалин и слюнных желез. А актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается сравнительно редко.

Актиномикоз языка, как правило, возникает вследствие хронических травм, причиной которых могут стать острые края зубов, неправильно изготовленный протез, инородные тела и т.д. Клиническая картина болезни зависит от локализации поражения. Поражение в области спинки или кончика языка характеризуется наличием безболезненного или малоболезненного участка, который долгое время может не изменяться. Но в какой-то момент неизбежно происходит абсцедирование или спаивание актиномикозного узла со слизистой оболочкой языка, вследствие чего образуется свищ.

Актиномикоз миндалин встречается редко. Миндалины постепенно увеличиваются и уплотняются до хрящевой консистенции. При обострении процесс распространяется на соседние ткани. Больные жалуются на ощущение инородного тела в глотке.

Актиномикоз слюнных желез может быть первичным или вторичным. Часто инфекция проникает в слюнную железу, через ее проток. В зависимости от течения и характера воспалительной реакции выделяют следующие виды актиномикоза слюнных желез:

Экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз
Продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз
Актиномикоз глубоких лимфоузлов в околоушной железе

Актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается редко. Инфекция проникает одонтогенным или риногенным путем. Клиника актиномикоза верхнечелюстной пазухи напоминает гайморит: наблюдается затрудненное носовое дыхание, иногда гнойные выделения из носа. Слизистая оболочка преддверия полости рта инфильтрирована. При обострении наблюдаются отек в подглазничной, щечной и скуловой области.

Диагноз при актиномикозе ставится на основе следующих исследований:

Микробиологическое исследование выделений
Кожно-аллергическая проба с актинолизатом
Рентгенологическое исследование

Микробиологическое исследование является наиболее простым методом диагностики актиномикоза. Цитологическое исследование окрашенных мазков позволяет определить актиномицетов, вторичную инфекцию. Если этот метод не дает исчерпывающего ответа, то необходимо выделить культуры актиномицетов путем посева.

Кожно-аллергическую пробу ставят по Асину: 0.3мл актинолизата вводят в толщу кожи на поверхности предплечья. На расстоянии 10см от актинолизата вводят 0.3мл мясопептонного бульона. Через час появляются волдыри, которые вскоре (1-2 часа) исчезают и на их месте появляется эритема. У здоровых людей эритема исчезает в течении 12 часов, но если человек болен, эритема исчезнет только через 36-48 ч.

Рентгенологическое исследование играет большую роль при диагностике первичных и вторичных поражений костей актиномикозом. А для диагностики актиномикоза слюнных желез широко используется сиалография.

Лечение актиномикоза комбинированное и включает в себя следующие процедуры:

Хирургический метод
Воздействие на специфический иммунитет
Повышение общей реактивности организма
Воздействие сопутствующую гнойную инфекцию
Противовоспалительная, десенсибилизирующая, симптоматическая терапия
Физические методы лечения

Хирургический метод заключается в удалении зубов, которые являются источниками инфекции, а также в обрабатывании актиномикозных очагов в мягких и костных тканях. Большое значение имеет уход за раной после вскрытия очага. Рану дренируют, обрабатывают 5% настойкой йода, после чего заполняют рану порошком йодоформа.

Специфическая иммунотерапия – проводят актинолизатотерапию, которая дает хорошие результаты.

Для снятия общей интоксикации внутривенно вводят растворы гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов.

При вторичной инфекции проводят антибиотикотерапию.

Большое значение имеют физические методы лечения – УВЧ, ионофорез и фонофорез лекарственных препаратов.

источник

Актиномикоз челюстно-лицевой области – это воспалительное заболевание, которое поражает ткани челюстно-лицевой области. Эта болезнь имеет возбудителя – это микроорганизм актиномицет, который многие ученые относят к разделу лучистых грибов, но не все согласны с такой систематизацией, по причине того, что актиномицет не является в строгом смысле грибком, он имеет некоторые особенности в строении и на использование противогрибковых средств, он не активно реагирует.

Вообще актиномицет может, как и многие другие микробы и бактерии жить в организме человека или животного, не причиняя ему вред, т.е. он является сапрофитом – безвредным и даже полезным микроорганизмом. Также он может обитать в окружающей среде: в воде, земле, на растениях.

В организме человека естественным образом этот микроорганизм живет на зубном налете, на миндалинах, в кариозных зубах, в желудке. Но все сапрофиты могут при определенных условиях стать возбудителями различных инфекционных заболеваний. Для того чтобы актиномицет стал возбудителем должно произойти нарушение баланса между иммунитетом и микробами, почти всегда это происходит за счет снижения защитных сил организма (иммунитета).

Общими заболеваниями: туберкулез, сахарный диабет, хронические простудные заболевания;
Стоматологическими заболеваниями: кариозными зубами, воспалением и травмами слизистой оболочки рта, неправильным удалением зубов.

Реже заражение происходит путем попадания актиномицетов из внешнего мира: из воды, растений и т.д. Внешнему заражению наиболее подвержены работники фермы, которые занимаются выращиванием сена и злаковых культур. Растения могут быть заражены актиномикозом и при работе с ними микроорганизмы через нос, горло попадают в организм и могут вызвать болезнь, особенно, если есть кариес или другие располагающие факторы. Еще может поспособствовать возникновению болезни – нехорошая привычка жевать колосья.

Актиномикозом могут болеть животные, теоретически заразиться от них человек может, но это случается крайне редко. Но от больного человека заражение не происходит.

Инфекция « входит » в организм через лунки удаленных зубов, кариес и т.д. и через лимфу, кровь разносятся по организму. Актиномицеты «дружно» поражают какой-то орган, ткань или клетчатку, они создают колонии в месте поражения.

Организм не всегда быстро оповещает своего хозяина о начале патологического процесса, может пройти пару месяцев, когда болезнь вскроется.

В ответ на появление «непрошенной колонии гостей» в тканях начинают скапливаться клетки, которые образуют гранулему, затем происходит разрушение клеток в центре гранулемы и процесс начинает затрагивать соседние участки тканей или органов, таким бразом инфекция продвигается. Продвижение воспаления зависит от защитных сил организма и от вовлечения гноеобразующей инфекции.

Симптомы болезни зависят от места расположения воспалительного процесса и от особенностей организма человека.

Чаще всего актиномикоз протекает с достаточно явными, но не крайне острыми симптомами. Болезнь может переходить в хроническую форму, если она длится в течении 2-3 месяцев и при этом иммунитет истощен другими хроническими заболеваниями.

Выделяют следующие формы актиномикоза чло :

Слизистаяформаактиномикоза– в данном случае страдают губы, щеки, ткани под языком. Образование выглядит как шарик, слизистая оболочка имеет красно-синюшный цвет. Со временем на уплотнении открываются свищи, оно становится рыхлым. Больной первоначально ничего не испытывает, затем появляются небольшие боли в области воспалительного процесса. В практике встречается редко.
Кожная формаактиномикоза– может возникнуть на коже лица, шее, под челюстью. Появляется в виде бугорков и узелков на коже, затем они вскрываются и на них образуются гнойные свищи. При данном проявлении болезни пациент чувствует себя хорошо, его ничто не беспокоит, впоследствии лишь возникает слабо ощутимая боль в очаге.
Подкожная форма — локализуется в тканях щеки, под челюстью, около уха. Проявляется в образовании уплотнения, которое некоторое время не беспокоит больного, но со временем оно становится мягким, приобретает ярко красный оттенок и причиняет пациенту боль. Впоследствии очаг актиномикоза вскрывается, и в ряде случаев выделяется гной, в остальных случаях наблюдается небольшое кровотечение по краям воспаления.

При этом больной чувствует себя хорошо, возможно небольшое повышение температуры и появление незначительной боли в месте воспаления.

Подкожно-межмышечная форма – образование возникает в клетчатке под кожей, между мышцами и оно может распространяться далее на кости челюсти, кожу и мышцы. Под нижней челюстью, на щеке, около уха, на шее появляется воспаленный участок, который не такой плотный, как при других формах актиномикоза и имеет обычный цвет, затем процесс переходит на соседние ткани, кожа размягчается и приобретает красный цвет, из очага воспаления начинает сочиться гной.

Симптомы в каждом конкретном случае рознятся: наиболее часто наблюдаются яркие признаки болезни с высокой температурой, потерей аппетита, вялостью и апатией у больного. Но возможно и скрытое начало болезни, проявляющееся лишь в незначительном повышении температуры. В практике эта форма актиномикоза встречается достаточно часто.

Актиномикоз костей челюсти может быть в трех видах: деструктивным, продуктивно-деструктивным и продуктивным. Самое опасное разрушение кости происходит при деструктивной форме, обычно воспаляются кости нижней челюсти, но может пострадать и верхняя челюсть. Больной испытывает сразу сильные боли, поднимается высокая температура до 39 0С, появляются признаки отравления.

Продуктивно-деструктивная форма болезни протекает спокойно и размерено, может длиться годами и переходить в хроническую форму. Более всего от нее страдают дети, в процессе болезни кость утолщается и уплотняется, но при этом наблюдается лишь слабая болезненность, другие симптомы отсутствуют.

При продуктивной форме пациент обращается с жалобой на искажение формы лица, других признаков болезни он не замечает. В результате протекающего процесса на кости появляются образования, а ткани, прилегающие к кости становятся тонкими и растягиваются, при этом не происходят никаких резких ухудшений в состоянии больного.

Актиномикоз слюнной железы — возникает либо от попадания актиномицетов из рта в проток слюнной железы и там уже начинается воспалительный процесс — это первичный актиномикоз, который сформировался первым в организме от попадания микробов извне и он будет уже распространять возбудителя далее по организму, либо инфекция распространяется от соседних зараженных органов и тканей, которые граничат со слюнной железой (ткани рта, шеи, челюсти) — это вторичная форма.

В первом случае заболевание начинается без особых симптомов, лишь появляется небольшая боль и отек в этой области. В течение продолжительного времени происходит разрастание участка поражения на соседние участки и благодаря этому происходит ограничение подвижность железы, нарушается отвод слюны из больной железы: заметно уменьшается количество слюны при сопоставлении со здоровой железой, в составе слюны замечается слизь и гной.

Если при этом в рану попадают микробы, вызывающие воспаление и нагноение (стафилококки и стрептококки), то сразу возникают острое течение заболевания с повышением температуры, слабостью и вялостью больного. При этом пациента мучают сильные боли на этом участке лица, появляется болезненные ощущения при глотании, при проникновении воспаления в область около уха, рот невозможно открыть полностью. Все эти признаки схожи с проявлениями такого заболевания, как острый сиаладенит (воспаление слюнной железы).

Следующим этапом развития болезни становится образование мягких очагов, которые либо самопроизвольно лопаются, либо вскрываются врачом и возникают свищи. Необходимо исследовать состав гноя из свищей для постановки правильного диагноза заболевания.

Вскрытие свищей способствует временному снижению активности воспалительного процесса, но если еще не начато лечение, то болезнь перекидывается на соседние здоровые ткани.

Если же слюнная железа поражается вторичным образом, то развитие болезни проиходит, как при подкожно-межмышечной форме.

Проявления актиномикоза слюнной железы настолько рознятся, что выделяют экссудативный ограниченный актиномикоз, продуктивный ограниченный актиномикоз и диффузный актиномикоз. Поражения может распространяться на глубокие лимфоузлы, находящиеся около уха в слюнной железе.

Актиномикоз челюстно-лицевой области необходимо различать от многих воспалительных заболеваний, протекающих в данной части организма.

Кожная форма по многим признакам напоминает пиодермию (инфекционное гнойное заболевание на коже). В обоих случаях происходит образование похожего очага воспаления, который окрашивается с красно-синюшный цвет. Пиодермия также возникает на щеках, подбородке, но при исследовании выделяемого гноя, в отличие от актиномикоза, там обнаруживаются стрептококки и стафилококки.

Подкожно-мышечная форма актиномикоза имеет схожие симптомы с флегмонами, абсцессами, инфекционным лимфаденитом . Флегмона начинается внезапно, больной испытывает недомогание, теряет аппетит и сон, страдает от сильных головных болей и боли в очаге воспаления, опухает околочелюстная область.

Инфекционный лимфаденит отличить по внешним признакам и визуально от актиномикоза невозможно, необходимо исследовать, выделяемый из свищей гной.

Деструктивно-продуктивный актиномикоз костей челюсти и остеомиелит нижней челюсти могут протекать одинаково, даже рентген-обследование не выявляет разницу, проводят иммунологическое обследование.

Сифилис поражает носовые кости челюсти, при этом разрушается костную ткань, и образуются рубцы. Диагноз устанавливают на основании микробиологических и других исследований.

Актиномикоз также имеет схожую клиническую картину с раком полости рта.

При диагностике актиномикоза применяют:

Микроскопическое обследование гноя – из свища, берут пробу гноя и изучают ее под микроскопом, в гное обнаруживают колонии актиномицетов, которые по форме похожи на пчелиные соты, также могут присутствовать в гное ксантомные клетки.
Исследование биоматериала тканей – изучают, образовавшиеся гранулемы, в них обнаруживают ксантомные клетки, один из признаков актиномикоза.
Иммунологическое обследование включают в себя наблюдение за реакцией организма на введение актинолизата. Актинолизат производит антитела для возбудителя актиномицета, его вводят либо под кожу в предплечье и проверяют аллергическую реакцию на коже, либо проверяют «поведение» лейкоцитов в крови – это проверка имеет сложное название реакция торможения миграции лейкоцитов. Аллергическая реакция на введенный препарат позволяет обнаружить актиномикоз.
Также при вводе аллергена наблюдают за реакцией базофилов в крови, у них высокая чувствительность к аллергическим веществам.
Рентген-обследование костей челюсти — на рентгене, в костях челюсти обнаруживают круглые полости, которые могут сливаться между собой, также заметно уплотнение кости вблизи очага воспаления. Все эти изменения могут указывать на деструктивный актиномикоз костей челюсти
Рентгенологическое обследование больных слюнных желез – отмечается уменьшение пространства в выводящем канале слюнных желез, на участках воспаления присутствуют разнообразные полости с неправильными очертаниями.
Общий анализ мочи, крови.

При острой форме актиномикоза, как и при любом сильном воспалительном процессе — лейкоциты превышают норму, если же актиномикоз переходит в хроническую форму, то падает уровень гемоглобина в крови.

При лечении актиномикоза кроме основной терапии необходимо укреплять иммунитет, наблюдать за хроническими болезнями, если таковые имеются.

В лечение актиномикоза применяется комплексный подход:

Лечение препаратами актинолизата является специфической иммунотерапией, которое составляет основу при лечении актиномикоза. Актинолизат – это препарат, который стимулирует иммунитет вырабатывать антитела, противостоящее актиномицетам. Фармакологический состав этого препарата включает штамм (чистое содержание микроорганизмов в определённом месте, не допускающее попадание других микробов) актиномицетов, которые способы спонтанно разрушаться. Его назначают внутримышечно или подкожно, производят около 20–25 инъекций с постепенно увеличивающейся дозой (до 2 мл ).

Применяют также актиномицетную поливалентную вакцину(АПВ), для лечения необходимо около 20–25 прививок.

Лечение антибиотиками — назначают следующие препараты: пенициллин, амоксициллин, ампициллин, бензилпенициллин, доксициклин, тетрациклин, клиацил, оспен, феноксиметилпенициллин, эритромицин. Вместе с амоксициллином и ампициллином применяют клавулановую кислоту и сульбакт. Антибиотики применяют длительное время от 3 месяцев до года, по разным схемам.

Также используют противогрибковые антибиотики: нистатин, леворин, кетоконазол (низорал), миконазол, карамель декамин.

Применяют внутрь раствор йодида калия, как вспомогательное вещество.

Хирургическое лечение необходимо для того, чтобы удалить зубы, чрез которые инфекция попала в организм. Оно также включает в себя вскрытие и удаления гноя из воспаленных очагов, срезания наростов на костях и очищения костных очагов, удаление зараженных лимфатических узлов, постоянное очищение от гноя и обработка открытых гнойных участков.
Для укрепления иммунитета применяют витамины групп С, В, комплексные добавки полезных минералов, адаптогены ( препараты, повышающее сопротивляемость организма) – женьшень, алоэ, иммуностимуляторы: метилурацил, левамизол, пирогенал, Т-активин и др.
Лечение ультрафиолетом, рентгеном, ультразвуком, физиотерапевтическим методами, ультразвуком.
Для укрепления челюстно-лицевых мышц необходимо совершать комплекс упражнений лечебной физкультуры.Комплекс упражнений разрабатывается специалистом, он включается в себя несколько стадий:

Разминка для всего организма, состоящая из общих и дыхательных упражнений. Длительность около 2-3 минут.
Основные упражнения, направленные на разработку жевательных, челюстных мышц и устранения нарушенной функциональности височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС).

Для жевательных мышц необходимо медленно раскрывать рот до предельных болевых ощущений, поднимать нижнюю челюсть до сжимания зубов, выдвигать эту же челюсть, медленно вращать ее вправо и влево, круговые движения губ. Каждое упражнение нужно делать 5-6 раз до появления боли.

Для разработки ВНЧС применяют дополнительно механотерапевтические приборы. Выполняют следующие действия: расслабляют мышцы, а затем, преодолевая сопротивление, пытаются раскрыть и закрыть рот. Появление боли свидетельствует ,что мышцы начинают работать, поэтому нужно действовать до тех пор, пока не появится чувство боли. Длительность этого этапа тренировки составляет 25 минут

Третий этап – это тренировка мимических мышц. Она состоит из зажмуриваний глаз, поднимания бровей, вдохов с закрытым носом, улыбок, дыхательных упражнений. На этом этапе разрабатываются мышцы головы, шеи, плеч.

Если вовремя поставлен диагноз и производится правильное лечение, то вероятность полного излечения почти 100% , но если больной не выполняет рекомендации врача, либо по каким-то причинам нарушается курс приема лекарств, то болезнь может начать быстро прогрессировать.

В случае позднего обнаружения болезни, при наличии серьезных хронических заболеваний, отсутствия защитных сил у иммунитета возникает серьезная угроза жизни пациента. Очень много зависти от того, где развивается процесс, насколько быстро передвигается по организму. Актиномицеты могут распространяться через лимфу или кровь по всему организму, они способствуют появлению метастаз в органах и тканях и системному отложению амилоида, вещества которое нарушает работу соответствующего органа.

Если актиномикоз челюстно-лицевой области никак не может оставить пациента, при этом больной поздно обратился за помощью, либо долгое время подбирали эффективное лечение, то могут возникнуть опасные последствия для организма, в виде:

Появления метастаз в области мозга и грудной клетки
Возникновения сепсиса, если весь организм уже инфицирован, а воспаление из местной формы перешло в генерализованную форму актиномикоза, но, к счастью, в настоящее время это осложнение практически не встречается.
Появления амилоидоза внутренних органов – заболевания, при котором в органах и тканях откладывается вещество (амилоид), препятствующее адекватной работе органов и тканей.

Профилактика актиномикоза заключается в надлежащем отношении к своим зубам, которое включает в себя своевременное лечение или удаление кариозных зубов и т.д. В случае длительного воспалительного процесса без очевидных причин и, если назанченное лечение при этом не приносит должного эффекта, то необходимо немедленно обследоваться на актиномикоз.

источник