Калий йодистый актиномикоз

Для лечения больного актиномикозом крупного рогатого скота больного актиномикозом в своё время было предложено большое количество различных лекарственных средств. Помимо хирургических методов лечения и рентгенотерапии рекомендовались: сулема, карболовый глицерин, карболовая кислота, креозот, хлористый цинк, йодистые препараты, ляпис, анилиновые краски, соли меди, ятрен, уротропин, актинолизат, сульфаниламидные препараты, аутопиотерапия, аутогемотерапия.

Большинство из вышеперечисленных медикаментозных препаратов в настоящее время, за исключением, пожалуй, актинолизатотерапии, аутогемотерапии и лечения йодистыми препаратами, представляет лишь исторический интерес.

Диагностика и терапия актинолизатом разработана и введена в практику лечения актиномикоза у человека благодаря работам С. Ф. Дмитриева (22, 28), Г. О. Сутеева (59), Д. И. Аснина и М. В. Фирюковой (5). Актинолизатотерапия не нашла своего применения в ветеринарной практике.

Лечение йодистым калием предложено впервые в 1885 году Томассеном (229). Йодистый калий применяется у животных внутрь, подкожно и внутривенно.

Результаты лечения разноречивы. Наряду с положительными отзывами – И. А. Голощапов (17,, Гутира (20), Нокард (191), имеются и отрицательные – В. М. Драч (30), Н. И. Морозов (46), Мосси (185) и др.

Специальная комиссия (США), которая проводила проверку лечения йодистым калием, получила следующие результаты. Из 185 голов крупного рогатого скота, больного актиномикозом, подвергнутого лечению, выздоровело 131, или 70,8%.

По данным Колака (93,94), лечившего йодистым калием 19 голов, выздоровление было отмечено только у 10 – 52,6%. Аналогичные результаты получены Вельнером (114), который при лечении 30 голов крупного рогатого скота йодистыми препаратами, получил выздоровление только у 11 – 47%.

Вопрос о том как действует йодистый калий на актиномикозный процесс по видимому должен объясняться не микоцидными свойствами данного препарата против возбудителя заболевания, а влиянием его на клетки и повышение защитных сил микроорганизма.

Проведенные опыты показали, что йодистый калий не влияет на прорастание актиномицетов даже при концентрации 2% препарата на мл среды (133,139,222). Так А. В. Голиков в своих работах приводит расчеты, из которых видно, что пенициллин in vitro активнее йодистого калия примерно в 80 – 160 тыс. раз. Анализ литературы свидетельствует о том, что терапия йодистым калием требует частых введений и продолжительного курса применения, вместе с тем отмечено, что при лечении нередко наблюдаются явления йодизма и рецидивы. Йодотерапия кроме того не применима у стельных животных, ибо приводит к абортам.

Йодистые препараты применяются в некоторых случаях и в медицинской практике, однако, по мнению В. Л. Осповата (49) это лечение является более традиционным, чем эффективным.

В 1943 году Кифер (154) впервые показал, что пенициллин может быть с успехом использован при лечении актиномикоза у людей. В дальнейшем об эффективности пенициллина сообщали М. И. Багров (8), Л. Г. Бушманова (11), В. Л. Осповат (49), А. Г. Тетельбаум (64), Альтмеер (74), Батлер (90), Глан (121), Гамильтон (131), Мак – Крей (177), Николс (190), Санеорд (220), Уолкер (235) и многие другие.

По данным И. М. Топчибашева (65), Костигана (95), Конарской (161), Пембертона (193), и Торренса (232) стрептомицин также оказался эффективным при этой инфекции. Очень хороший эффект при лечении актиномикоза человека антибиотиками из группы тетрациклиновых препаратов отмечали: Д. И. Аснин и Т. Г. Сутеева (6), Френкель (116), Грант (122), Хольтрихтер (145), Лейн (163), Мартин (175), Мак — Вей (179), Селигман (213) и Райт (238).

Клиническое лечение актиномикозных больных эритромицином, проведенное Хейлманом (138) и Херрелом (140) показало также высокую терапевтическую активность данного антибиотика при актиномикозе человека.

О положительных результатах лечения актиномикоза людей ахромицином, неомициноми хлорамфениколом сообщали Хейндс (141) и Литман (169).

По вопросу антибиотикотерапии крупного рогатого скота, больного актиномикозом, также имеются литературные данные. Например, об эффективности пенициллина сообщали А. Х. Саркисов и П. С. Акулова (55), В. В. Сушков (60), Ислей (108), Тешер (227) и другие. Так по данным В. Ф. Сушкова (60) внутримышечное введение пенициллина было не эффективным. В последующем автор применял этот препарат местно. В толщу опухоли инъецировали 200 – 300 тыс. МЕ пенициллина. Лечение повторялось в течение 4 – 5 дней. Актиномикома рассасывалась через 15 — 20 дней. Этим методом было излечено 32 головы, рецедивов при этом не отмечалось. Горьков М. Г. (181) также при внутримышечном ведении пенициллина, в 5 случаев из 10, отметил выздоровление животных, однако доза вводимого препарата составила 300 – 400 тыс. МЕ. Препарат вводился каждые 8 часов в течение 10 – 14 дней. Е. М. Драч (30) рекомендовал совмещать пеницеллинотерапию с тканевыми препаратами

Тейшер (227) вводил масляный раствор прокаинпенициллина однократно в дозе 600 – 900 тыс. МЕ непосредственно в актиномикому. Таким образом было вылечено 21 животное.

Н. И. Морозов (46), не получив лечебного эффекта после применения йодистого калия, в дальнейшем вводил в пораженные участки по 200 тыс. МЕ пенициллина 3 раза в день и одновременно задавал внутрь по 2 г йодистого калия. Лечение продолжалось 5 дней с интервалом в 4 дня. Выздоровление животных наступало после одно — трехкратного курса лечения.

Чолак (93,94), Кингман (159), Эдвин (109), Грей (124), Томас (228) и другие в качестве лечения применяли стрептомицин. Препарат в дозе по 5 мг на кг веса вводился непосредственно в актиномикому через каждые 56 часов. Было вылечено 20 животных из 27. Автор отмечает, что лечение стрептомицином более доступно для практических работников, чем хирургическое лечение (93,94).

Кингман получил хорошие результаты при лечении стрептомицином, инъецируя его в область поражения по 5 г четыре раза. Эдвин (109) и Грей (124) рекомендовали 5 г стрептомицина инъецировать внутримышечно, а внутривенно или per os вводить йодистый калий. Курс лечения составлял от 5 дней до 3–х недель.

Бедувелл (79), Джеймс (150), Рихард (202), Уотсон (236) получали хорошие результаты при лечении актиномикоза дегидрострептомицином. По Бедувелу от 10 до 20 мл раствора антибиотика (250 мг/мл) инъецировали в 6 или более мест по окружности актиномикомы, а одну непосредственно в центр. Через 4 – 5 суток инъекции повторяли. Выздоровление наблюдали в срок от 7 до 30 дней. Джеймс получил 100% излечение путем введения дигидрострептомицина внутримышечно в течение 5 дней. Уотсон дополнил этот метод терапии внутривенным введением 20% раствора йодистого калия.

В опытах Бомара (84), Мак-Мануса (178) и Пипера (188) были получены хорошие результаты при лечении актиномикоза пеницилинном в сочетании со стрептомицином. Бомар вводил препараты внутримышечно через каждые 24 часа в течение 2 – 3 дней, а также per os задавал йодистый калий в течение 6 дней. По данным Мак-Мануса лечение пенициллином в комбинации со стрептомицином подкоепляется внутривенным вливанием 200 – 250 мл 20% йодистого калия и добавлением обычного йода в корм. Пипер советовал смесь антибиотиков вводить внутримышечно в течение 4 дней.

О. А. Симерицкий (56) сообщал о возможностях лечения грануломатозных поражений полимексином. 3 мл препарата растворяли в 0,5% растворе новокаина и инъецировали вокруг актиномикомы и непосредственно в неё. Проводилось пять курсов с интервалом три – четыре дня. Рассасывание новообразования проходило через 25 – 46 дней.

Анализ литературных данных показывает, что пенициллин, стрептомицин, дигидрострептомицин, смесь пенициллина со стрептомицином довольно широко применялись при лечении крупного рогатого скота, больного актиномикозом. Также имеются единичные сообщения об эффективности тетрациклина (228), хлорамфеникола (137) и полимексина (56) при этом заболевании. В значительном числе случаев применение антибиотиков комбинируется с применением йодистых препаратов.

Методы применения всех перечисленных антибиотиков эмпиричны, разнообразны и не обоснованы лабораторными исследованиями, в силу чего отсутствуют какие либо представления о целесообразности того или иного метода введения препаратов и их дозы, количества инъекций и продолжительности курса лечения животных, больных актиномикозом.

источник

Что такое актиномицеты, и при каких условиях они провоцируют развитие актиномикоза, мы рассматривали в предыдущей статье на estet-portal.com. Актиномикоз является хроническим гнойным заболеванием, которое сопровождается формированием на коже плотных инфильтратов с очагами флюктуации.

Лечение актиномикоза проводится комплексное в различных сочетаниях в зависимости от локализации и клинических проявлений — препаратами йода, антибиотиками, иммунокоррегирующими и общеукрепляющими средствами, актинолизатом, проводят местное лечение мазями, назначают физиотерапевтические процедуры и, при необходимости, рекомендуют хирургическое вмешательство.

Йодистые препараты (до 3 г йодистого калия в день), ранее доминировавшие в лечении актиномикоза, в настоящее время могут применяться в комбинации с антибиотиками или рентгенотерапией, как дополнительное средство для размягчения и рассасывания инфильтрата.

Ведущее место в лечении актиномикоза занимают антибиотики. Традиционная терапия актиномикоза включает внутривенное введение пенициллина.

Вводится антибиотик в дозе 18–24 миллионов ЕД ежедневно в течение 2–6 недель, с последующим пероральным приемом пенициллина, амоксициллина или ампициллина в течение 6–12 месяцев.

В более легких случаях, в частности при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе, достаточно менее интенсивного лечения короткими курсами антибактериальной терапии. Какие методы лечения актиномикоза применяются вместе с антибиотикотерапией, читайте далее на estet-portal.com. Имеется опыт эффективного краткосрочного лечения актиномикоза имипенемом в течение 6–10 недель и цефтриаксоном ежедневно в течение 3 недель. Антимикробную терапию продолжают некоторое время после исчезновения симптоматики для предотвращения рецидива.

Группы антибактериальных препаратов, наиболее часто используемых при лечении актиномикоза:

• тетрациклины;
• пенициллины;
• карбопенемы;
• линкозамины;
• аминогликозиды;
• цефалоспорины.

При лечении актиномикоза также необходимо учитывать присоединяющуюся патогенную микрофлору, которая может проявлять повышенную резистентность к антибиотикам, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов.

С целью воздействия на сопутствующую флору в лечении актиномикоза используют метронидазол, хороший противовоспалительный эффект показывает применение сульфаниламидных препаратов.

При присоединении микотической инфекции назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др.

Иммунокоррегирующие средства. Для коррекции иммунодефицита показан диуцифон внутрь — по 0,1 г 3 раза в день или внутримышечно в виде 5%-го раствора по 5 мл через день в течение 3–4 недель. Хорошо зарекомендовал себя иммунокоррегирующий препарат циклоферон — 2 мл внутримышечно через день, 10 дней.

Общеукрепляющая терапия стимулирует реактивность организма и повышает эффективность иммунотерапии. Дезинтоксикационная терапия проводится внутривенными растворами гемодеза, 5% раствором глюкозы и др. С целью активации регенерации применяется аутогемотерапия — еженедельно, всего на курс 3–4 переливания. Витамины назначают в среднетерапевтических дозах.

К основным методам лечения актиномикоза относятся:

Иммунотерапия актинолизатом способствует накоплению специфических иммунных тел и улучшает результаты лечения, позволяя снизить объем антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных воздействий. Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю по 3 мл, на курс 25 инъекций, курсы повторяют 2–3 раза с интервалом в 1 месяц.

В качестве местной терапии показано мазевое лечение актиномикоза с антибактериальными препаратами указанных групп, промывание свищей растворами антисептиков, препаратами фуранового типа, введение 1%, 2%, 5% спиртового раствора йода, которые способствуют очищению актиномикозных очагов и ликвидации воспалительных явлений.

Физиотерапевтические процедуры. В стадии формирования очага проводят электрофорез кальция хлорида и димедрола. После вскрытия очагов при остаточных инфильтратах назначают электрофорез йода, лидазы, флюкторизацию. Ультразвук применяется непосредственно на область очага поражения по общепринятой схеме в течение 12–25 дней (в зависимости от состояния больного и очага поражения) с интервалами в 3–4 месяца.

Хирургическое лечение актиномикоза проводится на фоне консервативной терапии и заключается в радикальном иссечении очагов поражения в пределах видимо здоровых тканей. При невозможности проведения радикальной операции (например, при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе) показано вскрытие и дренирование очагов абсцесса.

Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, нужно своевременно диагностировать и возможно эффективно лечить, зная закономерности патогенетического развития, предрасполагающих факторов инфицирования, характеристик возбудителей и методов лечения актиномикоза.

источник

Владельцы патента RU 2297839:

Изобретение относится к фармацевтике, в частности к препаратам для лечения актиномикоза животных. Изобретение заключается в том, что лекарственное средство для лечения актиномикоза включает йодистые препараты (йод и йодистый калий), дополнительно содержит раствор гипохлорита натрия. Изобретение обеспечивает при использовании заявленного лекарственного средства сокращение длительности лечения до 55%, вынужденный убой до 50%. 2 табл.

Изобретение относится к ветеринарии, в частности к препаратам для лечения актиномикоза животных.

Известно лекарственное средство для лечения актиномикоза, состоящее из 5%-ного спиртового раствора йода, 10%-ного йодоформного эфира и 2%-ного люголевого раствора, применяемого для местного лечения и введения непосредственно в актиномикому (см. кн. А.Ф.Карышева, С.В.Карышев «Инфекционные болезни животных».- Кишинев: Карта Молдовеняскэ, 1989. — С.20-25).

Известен лекарственный препарат для лечения актиномикоза на основе йодных препаратов (йод — 1 г, йодистый калий — 2 г, дистиллированная вода до 500 мл). Препарат применяется внутривенно при легкой (начальной) форме заболевания (см. там же — прототип).

Однако использование указанных лекарственных средств характеризуется низкой лечебной эффективностью в связи с высоким процентом вынужденного убоя животных (при генерализованной форме до 15-20%) и длительностью лечения. Кроме этого, при высокой чувствительности организма животных к препаратам йода и при внутривенной их инъекции (при концентрации по прототипу 0,2% йода) возникает воспалительный отек и припухлость по ходу вены в яремном желобе. В патологии развития этого процесса, как показали исследования, большое значение имеет состояние сенсибилизации организма и концентрации йода в рабочем растворе. Так, при известных концентрациях и струйном введении йод способен осаждать белки плазмы крови, что вызывает тромбоэмболию и тромбофлебит.

Необходима разработка лекарственного средства для лечения актиномикоза, обеспечивающего повышение эффективности лечения путем сокращения длительности лечения и процента вынужденного убоя животных при исключении патологических явлений при использовании лекарственного средства.

Указанный результат достигается тем, что лекарственное средство для лечения актиномикоза, включающее растворы йода и йодистого калия, дополнительно содержит гипохлорит натрия при следующих соотношениях компонентов в растворе, г/л:

гипохлорит натрия — 0,26-0,3 (по основному веществу).

Сущность заявленного изобретения состоит в том, что исследованиями заявителя выявлена оптимальная концентрация йода в лекарственном средстве (не выше 0,13%), при которой не возникает патологических процессов как при непосредственном введении лекарственного средства, так и при его введении внутривенно, что способствует ускоренному рассасыванию некротизированных тканей, а также ликвидации экссудативных и индуративных процессов. Введение в лекарственное средство гипохлорита натрия, обладающего щелочной реакцией, при которой молекулярный йод образует иодиды, способствует ускорению окислительно-восстановительных реакций, существенно воздействующих на обмен веществ, течение воспалительных процессов и на работу органов и клеток в целом. Кроме этого, раствор гипохлорита натрия обладает противомикробным, детоксицирующим, противогрибковым, противовоспалительным действием, однако испытания по лечению актиномикоза только данным средством не дало положительных результатов.

Актиномикоз — инфекционная болезнь, характеризующаяся развитием гранулемы (актиномикомы). Актиномикозом чаще болеет крупный рогатый скот, реже свиньи, овцы, козы и лошади. Известны случаи заболевания человека, собак, кошек и кроликов. Возбудитель болезни — лучистый гриб Aktinomyces. Природным резервуаром патогенных актиномицетов является почва, растения. Заболевание возникает вследствие внедрения в ткани зараженных грибом Aktinomyces остей колосьев при жевании, незначительных повреждениях кожи, эрозиях слизистых оболочек, при загрязнении кастрационной раны соломенной подстилкой. Клиническое проявление актиномикоза у животных зависит от места локализации процесса, степени вирулентности возбудителя и устойчивости организма. Чаще всего процесс локализуется на коже, языке, глотке, нижней челюсти, поражаются подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

При развитии актиномикомы на нижней челюсти появляется болезненность во время жевания и глотания, пораженная челюстная кость вздувается, резко утолщается, в ней появляются полости, далее она подвергается расплавлению, образуются абсцессы и свищи. При генерализованной форме поражаются легкие и печень. При поражении языка он утолщается, твердеет, делается неподвижным. Постепенно наступает истощение животного и гибель. При этом лечение и профилактика довольно сложны. Дозы лекарственного средства зависят при местном лечении от степени пораженности, величины актиномикомы и тяжести течения, при внутривенном дополнительно от веса животного.

Исследования по выявлению оптимального соотношения компонентов в лекарственном средстве были проведены на 360 животных (крупный рогатый скот — 40 групп по 8-10 голов в каждой группе) с тяжелой формой актиномикоза при введении лекарственного средства непосредственно в актиномикому 1 раз в день через сутки. В опытах была исследована эффективность лекарственного средства при содержании гипохлорита натрия от 240 до 320 мг/л в сочетании с йодистыми препаратами (йод, йодистый калий), вводимые в лекарственное средство в соотношениях йод: йодистый калий от 1:2 до 1:15. При этом содержание йода оставалось на уровне 1,3 г/л, в то время как концентрация йодистого калия колебалась от 2,6 до 19,6 г/л.

Результаты исследования отражены в таблице 1.

Как видно из таблицы 1, длительность лечения актиномикоза достоверно сокращалась по мере увеличения содержания гипохлорита натрия в лекарственном средстве до 300 мг/л и при увеличении соотношения йод:калий йодистый до 1:15.

Повышение концентрации гипохлорита до 320 мг/л не оказало существенного влияния на длительность лечения, как и увеличение концентрации йодистого калия свыше 19,6 г/л. Оптимальным соотношением компонентов в заявленном средстве по показателям длительности лечения и сокращения вынужденного убоя животных при лечении актиномикоза выбрано, г/л:

гипохлорит натрия — 0,260-0,300

(по основному веществу) 10,5-12,7,

при котором длительность лечения составила 10,5-7,5 дня, а вынужденный убой предотвращен в 9 группах из 18.

Сравнительная эффективность лечения известными и заявленным лекарственными средствами, а так же гипохлоритом натрия с концентрацией 300 мг/л приведена в таблице 2.

Как видно из таблицы 2, при лечении тяжелой формы актиномикоза (при внутривенном введении заявленного средства) длительность заявленным препаратом сократилась по сравнению с лечением по прототипу (йодистые препараты) на 6,7 дня (41%). При местном лечении (введение препаратов в актиномикому и окружающий ее участок) сокращение длительности лечения (по сравнению с прототипом) составило 8,4 дня (51%). Более значимая сравнительная эффективность лечения представленными в опыте препаратами наблюдалась при лечении легкой формы актиномикоза при местном введении средства) (величина актиномикомы от 3 до 10 см в диаметре), так, например, длительность лечения заявленным препаратом сократилась по сравнению с прототипом на 6,8 дня (55,3%). Кроме этого при лечении заявленным средством вынужденному убою не подверглось ни одно животное. Лечение растворами только гипохлорита натрия в обоих случаях характеризовалось низкой эффективностью: тяжелая форма 16,4-16,8 дней, легкая — 13,1-13,6 дней.

Все опыты проводились по следующей методике лечения с учетом стадии развития патологического процесса. Животных с начальной (легкой) формой актиномикоза (величина актиномикомы от 3 до 5 см в диаметре) лечили путем введения лекарственного средства непосредственного в актиномикому и окружающий ее участок тела по 5-10 мл лекарственного средства 1 раз в день через сутки, в очаги величиной от 5 до 10 см в диаметре доза лекарственного средства составляла 15-20 мл 1 раз в день. Животным с тяжелой формой актиномикоза с очагами в диаметре от 10 см и выше доза составляла 20-50 мл 1 раз в день через сутки. При поражении внутренних органов (тяжелая разлитая форма) лекарственное средство вводили внутривенно по 100 мл на 100 кг живой массы 1 раз в день через двое суток.

Пример 1. В хозяйстве при вспышке актиномикоза были сформированы группы животных (телята, дойные коровы) с начальной и тяжелой формой актиномикоза. При клиническом осмотре у животных обнаружили актиномикомы в различных местах локализации: на коже головы, шеи (с разрастанием от угла рта до лопатки), а также под кожей в области гортани с поражением языка. Поражения отмечали в виде окологлоточных, лицевых и межчелюстных шаровых и дольчатых опухолей (актиномиком) диаметром от 3 до 17 см. Диагностика основывалась на данных клинического осмотра. Лечение проводили с учетом стадии развития патологического процесса. Животных с начальной формой актиномикоза (величина актиномикомы от 3 до 5 см в диаметре) лечили путем введения лекарственного средства (йод 1,3, йодистый калий 19, гипохлорит натрия 0,26 г/л) непосредственно в актиномикому и окружающий ее участок тела по 5-10 мл 1 раз в день через сутки. В уплотнения от 5-10 см в диаметре вводили по 15-20 мл лекарственного средства 1 раз в день с той же периодичностью. Животным с тяжелой формой актиномикоза с очагами от 10 до 14 см в диаметре вводили по 20-50 мл 1 раз в день через сутки. При поражении внутренних органов лекарственное средство вводили внутривенно по 100 мл на 100 кг живой массы 1 раз в день через 2 суток. Периодичность внутривенного введения (через 2 суток) обусловлена тем, что лекарственное вещество вводится непосредственно в вену, и воздействовало более эффективно при поражении внутренних органов. В центральную часть опухоли средство вводили под большим давлением из-за плотности опухоли, вследствие чего в первый раз в ткань удавалось инъецировать малое количество препарата, однако это ускоряло ее распад и рассасывание с последующим образованием абсцесса, в полость которого при последующих инъекциях лекарство вводилось легче.

В период лечения отмечали улучшение общего состояния и упитанности больных животных, постепенное уменьшение и рассасывание актиномиком, исчезновение пролиферативных изменений вокруг них. На периферии актиномиком прекращалось образование новых актиномикозных узелков. У животных с начальной формой болезни актиномикомы рассосались за 6-7 дней, при тяжелой форме за 8,8-10,1 дня.

Лекарственный препарат (например, содержанием компонентов, г/л: йода 1,3 г, йодистого калия 19,6, гипохлорита натрия 0,260) готовят следующим образом: 1 г йода кристаллического по ГОСТ 4159-79 или йода фармакопейного по ФС 423818-99 и 15 г йодистого калия по ГОСТ 4232-65 доводятся дистиллированной водой до 100 мл. Далее 60 мл раствора йодистых препаратов (содержащего 0,6 г йода и 9 г йодистого калия) смешивают с 400 мл активного раствора гипохлорита натрия с концентрацией 300 мг/л (содержащего при данной концентрации 120 мг основного вещества). Таким образом 460 мл рабочего раствора содержали 0,6 г йода, 9 г йодистого кали и 120 мг гипохлорита натрия, что в пересчете на 1 литр составляет: йода — 1,3 г, йодистого калия 19,6 г, гипохлорита натрия — 0,260 г. Раствор гипохлорита натрия получают путем электролиза в аппарате ЭДО-4 исходного раствора натрия хлорида концентрацией 0,89 %-ного изотонического, отвечающего требованиям Государственной Фармакопеи РФХ. Содержание гипохлорита натрия в растворе (мг/л) зависит от температуры проведения процесса, величины тока, времени электролиза и т.д. Так, режим электролиза для получения раствора гипохлорита натрия с концентрацией 300 мг/л характеризуется следующими показателями: концентрация исходного раствора 0,89%, количество раствора 400 мл, ток 3 А, время 5 минут. При использовании других режимов можно получать растворы гипохлорита натрия на аппарате ЭДО любой концентрации, что учитывается при приготовлении заявленного лекарственного средства. Поэтому содержание гипохлорита натрия в составе лекарственного средства дано по основному веществу — 0,26-0,3 г/л. Срок хранения гипохлорита натрия (в стерильной, хорошо укупоренной посуде при температуре от 5 до 10°С — 20 суток. Срок хранения заявленного лекарственного средства — до 20 суток. Аппарат ЭДО-4 разрешен к серийному выпуску Минздравом РФ, раствор гипохлорита натрия, получаемого на аппарате ЭДО-4, внесен в Реестр лекарственных средств РФ, регистрационное удостоверение №95/178/10.

Пример 2. Лекарственным средством, приготовленным по примеру 1, лечили актиномикоз овец (начальная стадия) с величиной актиномикомы 3-5 см в диаметре. Лекарство вводили непосредственно в дозе 5-10 мл 1 раз в сутки через день. Выздоровление наступало на 6 сутки.

Пример 3. Лекарственным средством, приготовленным по примеру 1, лечили актиномикоз лошадей с тяжелой формой (поражение языка и заглоточных лимфоузлов). Лекарство вводили внутривенно 1 раз в день через двое суток из расчета 100 мл на 100 кг живой массы тела животного. Выздоровление наступало на 9-10 сутки. Таким образом, заявленное лекарственное средство для лечения актиномикоза обладает высокой эффективностью и может быть использовано для лечения актиномикоза животных.

Лекарственное средство для лечения актиномикоза, включающее растворы йода и йодистого калия, отличающееся тем, что оно дополнительно содержит гипохлорит натрия при следующем соотношении компонентов, г/л дистиллированной воды:

источник

Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) – хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком и характеризующаяся образованием гранулематозных очагов в различных органах и тканях и формированием абсцессов и свищей.

При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга и т.д.

Историческая справка. Актиномикоз как специфическая нозологическая единица выделен в самостоятельную нозологическую единицу более 100 лет назад. Однако болезнь имеет многовековую давность. Так, Муди обнаружил характерные для аспергиллеза изменения в окаменелых челюстных костях ископаемого носорога (третичный период). Итальянский ученый Ривольта в 1878 году описал грибок как вероятный возбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его Dyscomyces pathogens. Позднее в Германии Боллингер и Харц в 1877 году обнаружили своеобразный «лучистый» гриб в опухоли из челюсти рогатого скота и назвал его Actinomyces bovis, а болезнь – актиномикоз. Израэль в 1878 году в Германии описал два случая актиномикоза у человека. Аспергилез распространен во всех странах мира.

Этиология. Основным возбудителем актиномикоза является лучистый грибок Actinomyces bovis. В отдельных случаях выделяют и другие виды актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах Actinomyces bovis обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых, в зависимости возраста колоний, варьирует от 20 до 320µ; средний размер друз 60 — 80µ. Друзы имеют серый или желтоватый цвет. В мазках и средах из поражений А.bovis имеет вид плотных масс, состоящих из скоплений спутанных и ветвящихся волокон или мицеальных грамположительных нитей, колбовидно утолщенных на периферии. Друзы при актиномикозных поражениях наблюдаются не всегда. При исследовании гноя из не вскрывшихся актиномиком выделяют также пиогенную бактериальную флору (протей, стафило- и стрептококки, сенную палочку). Многие исследователи относят актиномикоз к полимикробным заболеваниям, которые вызываются ассоциацией грибов – актиномицетов с пиогенной микрофлорой. А.bovis хорошо растет на мясных средах с добавлением 1% сыворотки крови и на агаре Сабуро при 37°С в аэробных и анаэробных условиях. Оптимальная рН среды 7,3 -7,6. Актиномицеты во внешней среде сохраняют жизнеспособность 1-2 года, устойчивы к высушиванию и низким температурам. Нагревание до 75°С убивают актиномицеты в течение 5 минут, 3%-ный раствор формалина – через 5-7 минут.

Эпизоотологические данные. При актиномикозе преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения – наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции. Заболевание регистрируется в течение всего года, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотий при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой микрофлорой, а также осенью при выпасах на стерне, когда может быть повреждена слизистая оболочка ротовой полости. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 105 поголовья.

Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны во всех странах мира.

Источник заражения — разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани; возможно и гематогенное рассеивание возбудителя.

Патогенез. Проникнув в организм животного, лучистый грибок вызывает на месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудацией. Вокруг проникшего грибка группируются эпителиоидные и гиганские клетки, формирующие гранулемы. Гранулема состоит из грануляционной ткани, пронизанной межклеточными инфильтратами, среди которых находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, огромное количество гипертрофированных гистиоцитов, содержащих в протоплазме капельки жироподобных веществ («ксантомные клетки»). В центре гранулемы развиваются некробиотические изменения, сопровождающиеся дегенерацией и распадом соединительнотканных клеток. В слизисто –гнойном содержимом размягченных фокусов находятся друзы грибка, состоящие из колбовидных вздутий, мицелия. Вокруг гнезд размягчения располагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. По периферии узла грануляционная ткань превращается в фиброзную. В гранулему могут откладываться соли извести. Актиномикотические узлы могут вскрываться, образуются долго не заживающие свищи. Для актиномикоза характерно прогрессивное распространение процесса на окружающие ткани. В патологический процесс могут вовлекаться фасции, мышцы, кости, суставы, серозные полости и сосуды. При прорастании грибка в стенке кровеносных сосудов он распространяется током крови по организму, появляются метастазы (генерализация процесса). Попадание гриба в периост и костный мозг приводит к воспалительной реакции, сопровождающейся оститом с периоститом, остеомиелитом, который сопровождается некротическим распадом костной ткани.

Клинические признаки. Актиномикоз — хроническое заболевание. Длительность инкубационного периода от нескольких недель до года. Клиническая картина актиномикоза у крупного рогатого скота определяется местом локализации процесса, степенью вирулентности возбудителя и резистентностью организма животного.

Общий клинический признак актиномикоза для всех животных – образование актиномикомы, представляющей из себя медленно увеличивающуюся плотную безболезненную холодную опухоль. Актиномикозные поражения у крупного рогатого скота локализуются в области головы, поражается нижняя (чаще) и верхняя челюсти, межчелюстное пространство, подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

При актиномикозе кожи головы, шеи и межчелюстного пространства у животного появляются увеличивающиеся плотные, прочно сросшиеся с кожей опухоли, которые вскрываются как наружу через кожу, так и в полость глотки. Из образовавшихся свищей выделяется сливкообразный желтоватый гной, содержащий желтовато – серые, величиной с просяное зерно крупинки – друзы грибка. В последствие гной становится кровянисто-слизистым с примесью отторгающихся тканей. Отверстие свища периодически затягивается и вновь вскрывается. При визуальном осмотре в отверстие раны выступает кровоточащая грануляционная ткань, имеющая вид цветной капусты. Актиномикомы в области глотки и гортани вызывают у пораженного животного нарушение акта глотания и дыхания. В результате затруднения захватывания, пережевывания и проглатывания корма больные животные начинают худать. Температура тела у больного животного обычно нормальная и может повышаться при вторичной инфекции или генерализации актиномикозного процесса. Актиномикоз челюстных костей сопровождается изменением конфигурации головы. При поражении носовых костей, небо становится выпуклым, у животного затрудняется жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные болезненные утолщения, пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3раза. Актиномикозный процесс может распространиться на окружающие мягкие ткани, образуя при этом фистулы на деснах, небе, из которых вытекает фунгозная масса желтовато – красного цвета. У больных животных начинают расшатываться и выпадать зубы. При поражении лимфатических узлов образуются инкапсулированные абсцессы. У отдельных животных образовавшиеся актиномикозные опухоли начинают постепенно уменьшаться, и больное животное выздоравливает, в то же время нередко под влиянием факторов ослабляющих резистентность организма, на том же месте вновь развивается актиномикома.

При поражение вымени, актиномикозный процесс развивается в паренхиме, чаще задних долей вымени, и сопровождается некрозом кожи. Сначала в молочной железе обнаруживаются бугорки, в центре которых находятся абсцессы, которые в дальнейшем вскрываются с образованием незаживающих свищей.

При актиномикозе языка, развивается диффузное или ограниченное его воспаление, известное под названием «деревянный язык». У крупного рогатого скота наиболее часто встречается язва спинки языка. Края язвы валикообразные, дно серо – белого цвета с углублениями, в которых при внимательном осмотре иногда удается обнаружить ости растений. Иногда на боковых поверхностях языка выявляются шнуры лимфатических сосудов с узелками, которые приподнимают слизистую оболочку и выступают над ней в виде грибовидных разращений. При множественном образование на языке актиномиком и при обильном разрастании соединительной ткани язык распухает, становится болезненным, неподвижным, заполняет всю ротовую полость, в некоторых случаях язык выпадает наружу, кровоточит, слизистая оболочка с языка отторгается. Иногда у больных актиномикозом животных приходится наблюдать некроз языка. Генерализацию актиномикозного процесса и поражение печени, легких, желудочно-кишечного тракта у крупного рогатого скота наблюдают редко.

Диагноз на актиномикоз ветспециалисты ставят на основании клинических признаков болезни (хроническая инфекция с кожными свищами) и данных лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика состоит из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани). Выделение А.Bovis в гное, гранулематозной ткани является решающим в диагностике актиномикоза. Иногда проводят гистологическое исследование. Для микроскопического исследования из патологического материала берут подозрительные комочки, промывают их физиологическим раствором или водой, помещают в 10%-ный раствор щелочи, переносят на предметное стекло в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, покрывают покровным стеклом и исследуют. Выделение чистых культур А.bovis весьма затруднительно.

Из –за отсутствия строгой специфичности серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике.

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз следует отличать от актинобациллеза, поскольку обе болезни в общих чертах протекают сходно. Однако при актиномикозе чаще поражаются кости (возбудитель А. bovis), а при актинобациллезе – мягкие ткани (Pr. lignieresi). Актиномикозный гной- зернистый, содержит друзы, различимые макроскопически. А. bovis — грамположительный, в средах имеет вид кокковых или нитчатых форм. Pr. Lignieresi – грамотрицательный, в срезах — короткие палочки.

При поражении языка актиномикоз необходимо дифференцировать от ящура по эпизоотологическим данным.

Актиномикоз межчелюстного пространства и лимфатических узлов напоминает по клинике туберкулез лимфатических узлов. Но при туберкулезе не происходит самопроизвольного абсцедирования; больные туберкулезом положительно реагируют при проведении туберкулинизации.

Иммунитет. У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена.

Лечение. В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Однако у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0).

При лечении актиномикоза широко применяется антибиотикотерапия. Рекомендуется ежедневно в течение 4-6 дней вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400тыс. ЕД животным старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дней.

Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъецируют йодистый калий (100мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечение актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечение – иссечение актиномикомы вместе с капсулой. Для повышения эффективности хирургического лечения актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота необходимо предварительно провести интенсивный курс антибиотикотерапии, состоящей из местного обкалывания антибиотиками и внутриартериального их введения.

При ветеринарно – санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.

Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2-3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеной извести.

Профилактика. В районах, стационарно неблагополучных по актиномикозу не следует выпасать животных на низких, заболоченных, сырых пастбищах. По возможности необходимо сменить пастбище, улучшить условия кормления и содержания. Грубые корма (сено, солому, мякину) перед скармливанием необходимо запаривать. Больных актиномикозом животных необходимо изолировать.

источник

Актиномикоз у КРС – заболевание, известное еще с 1970-х годов. Возбудителя патологии выявил итальянский ученый Ривольт. Позже это открытие подтвердили немецкие исследователи. В современном мире актиномикоз распространяется все больше и больше, поражая огромное количество крупного рогатого скота (КРС). Все о симптомах, методах диагностики и лечения заболевания далее.

Среди болезней КРС актиномикоз занимает лидирующие позиции. Это заболевание известно еще с древних времен. Ученые исследовали челюсти носорога, жившего в третичном периоде. На них они обнаружили изменения, характерные для актиномикоза.

Основная мишень для инфекции – крупный рогатый скот. Иногда болеют свиньи, и наиболее редко – другие животные. Чаще всего заболевание поражает такие участки тела коровы:

• нижнюю челюсть;
• десна;
• небо;
• пространство между челюстями;
• глотку;
• лимфатические узлы;
• слюнные железы.

Отдельно выделяют поражение вымени, языка. На фото актиномикоз КРС выглядит следующим образом.

Возбудитель актиномикоза – грибок Actinomyces bovis. В атипичных случаях выделяют другие виды грибка. В экссудате (воспалительной жидкости) возбудителя выделяют в виде мелких коричневых зерен, которые также называют друзами. Они имеют серый или желтый цвет.

При исследовании мазков больных коров под микроскопом грибок имеет вид спутанных между собой нитей. Причем диаметр их неравномерен: наблюдается утолщение на периферии и тонкий участок посередине.

Но грибок – не единственный возбудитель актиномикоза. Иногда при исследовании гноя выделяют бактерии:

• синегнойную палочку;
• протея;
• стафилококков или стрептококков.

Некоторые исследователи утверждают, что актиномикоз вызывает ассоциация грибков и бактериальной флоры.

Actinomyces bovis активно развивается в аэробных и анаэробных условиях. Это значит, что грибку неважно, есть ли доступ к кислороду. При нагревании до 75°С возбудитель актиномикоза разрушается в течение 5 минут, а раствор формалина убивает его за 3 минуты. В окружающей среде актиномицеты выживают в течение 2 лет, они устойчивы к низкой температуре.

Возбудитель актиномикоза попадает в организм коровы через повреждения кожных покровов, раны во рту, соски в вымени. Инфекция может проникнуть через дыхательные пути, прямую кишку. Иногда коровы заражаются эндогенным путем. Актиномицеты, которые есть в кишечнике и ротовой полости здорового КРС, вдруг активируются и вызывают воспалительный процесс.

В истории болезни актиномикоза КРС в большинстве случаев есть травма в анамнезе, которая и послужила воротами для инфекции. Источником заражения актиномикозом может быть загрязненный патогенными грибами корм, вода и другие предметы, с которыми взаимодействуют коровы.

Из ворот инфекции возбудитель распространяется по соединительной ткани и подкожному жиру. Поэтому актиномикоз чаще всего носит локальный характер. Иногда он распространяется с кровью по всему организму.

Клинические проявления актиномикоза коров зависят от локализации патологического процесса, состояния иммунной системы животного, агрессивности патогена. Но у всех разновидностей заболевания коров есть несколько общих черт. Любая форма актиномикоза является хронической. Начинается болезнь с инкубационного периода. Он представляет собой промежуток времени, когда возбудитель уже активен в организме коровы, но клинических проявлений еще не наблюдается.

Еще один общий симптом – формирование актиномикомы у коров. Это объемное образование, по своей сути являющееся доброкачественной опухолью. Оно медленно растет, не болит, имеет плотную консистенцию.

При поражении головы у коров образуются плотные узлы, которые растут как наружу, так и внутрь, в глотку. Вскоре на актиномикомах образуются свищи. Через них выделяется гной желтоватого цвета, который содержит крупинки. Эти включения являются друзами грибка. Через определенное время маленькие участки кожи начинают отмирать, поэтому в гное появляются примеси отторгающихся тканей. Цвет выделений становится красноватым. Свищ то вскрывается, то зарастает.

При росте опухоли в глотке, корова начинает дышать с трудом, ей тяжело глотать. В итоге из-за нарушения акта глотания животное худеет. Несмотря на обильное выделение гноя, температура чаще всего остается нормальной. Повышение характерно только для генерализированного актиномикоза.

При поражении челюстей или пространства между ними меняется форма головы КРС. Челюсть коров увеличивается в несколько раз. Иногда воспаление распространяется на окружающие ткани, из-за чего образуются фистулы (отверстия) на небе, деснах. Из них вытекает гнойная масса.

Актиномикоз вымени КРС характеризуется преимущественным поражением задних долей. Он проявляется массивным некрозом кожных покровов. Сначала на вымени образуются плотные валики с гнойной полостью по центру. Потом на их месте развиваются свищи, из которых вытекает секрет желтоватого цвета.

Актиномикоз языка характеризуется распространенным или ограниченным воспалением этого органа. В народе его называют «деревянный язык». У коров чаще всего образуется язва спинки органа. Язва имеет серо-белое дно с валиками по краям.

Лечение актиномикоза у коров предполагает постановку корректного диагноза. Чаще всего он не вызывает сомнений. Профессиональный ветеринар уже на основе клинических проявлений может заподозрить актиномикоз. Но в любом случае для подбора эффективной терапии необходимо лабораторное подтверждение.

Дополнительная диагностика заключается в исследовании патологического секрета под микроскопом. Для этого берут гной, гранулематозную ткань, мазки из ротоглотки. Диагностику актиномикоза проводят следующим образом:

1. Берут подозрительные на патологию секрет или часть бугорка.
2. Промывают их под водой.
3. Обрабатывают водным щелочным раствором.
4. Помещают на предметное стекло.
5. Закрепляют 50% раствором глицерина.
6. Прикрывают сверху предметным стеклом.

Только после проведения всех подготовительных этапов можно быть уверенным в качестве исследования. Но решающим в диагностике актиномикоза является посев патологического секрета на питательные среды. Однако, бактериологическое исследование затруднительно.

Определение уровня антител к возбудителю не получило широкого распространения в ветеринарии, хотя повсеместно используется при диагностике болезней у людей. Таким образом, чаще всего используют метод микроскопии.

При постановке диагноза актиномикоз следует дифференцировать с другими заболеваниями коров:

• актинобациллез;
• стрептотрихоз;
• ящур;
• эпизоотический лимфангит;
• туберкулез лимфатических узлов.

Наибольшую схожесть имеют актиномикоз и актинобациллез. Но в первом случае чаще всего повреждается кость, во втором – мягкие ткани коров. Отличны возбудители при микроскопическом исследовании. Возбудитель актиномикоза имеет вид длинных нитей, актинобациллеза – палочек.

Туберкулез лимфатических узлов отличается от актиномикоза тем, что в первом случае не характерно образование абсцесса. Инфицированные микобактерией туберкулеза коровы реагируют при проведении туберкулинизации.

Основная цель терапии заболевания – элиминация возбудителя. Это подразумевает полное устранение грибка из организма КРС.

В начальном периоде заболевания используют соединения йода. Их дают коровам в ротовую полость и в виде парентеральных инъекций. Внутривенно вливают растворы йода и йодистого кальция. Их смешивают с дистиллированной водой или физиологическим раствором натрия хлорида. На 1 мл йода берут 2 мл йодистого калия и 500 мл воды. Но при таком лечении возможны рецидивы актиномикоза.

Чтобы полностью вылечить корову, обращаются к антибиотикотерапии. Курс лечения составляет от 4 до 6 дней. Длительность зависит от тяжести течения заболевания, состояния иммунологической резистентности коровы, устойчивости возбудителя. Чаще всего используют препарат «Окситетрациклин». При лечении актиномикоза у взрослого КРС доза лекарства на одно применение составляет 400 000 ЕД, телятам дают 200 000 ЕД.

Местно актиномикомы обкалывают «Полимиксином». Он также относится к группе антибиотиков. 900 ЕД растворяют в 20 мл новокаина. Последний используют для обезболивания. Процедуру проводят 1 раз в 10 дней.

Курс лечения должен быть строго таким, как определил специалист. Как правило, терапию продолжают еще несколько дней после полного прекращения клинических проявлений. Только так можно окончательно избавиться от возбудителя.

При лечении актиномикоза КРС антибиотиками в качестве сопутствующей терапии используют йодистый калий. Доза на 1 введение равна 100 мл 10% раствора. Все большее распространение получает ультразвуковое облучение.

При локализированных формах заболевания наиболее эффективным считают хирургическое удаление опухоли. Актиномикому иссекают полностью вместе с капсулой. Для повышения эффективности терапии корове предварительно дают антибиотики курсом. Причем лекарства вводят как местно в образование, так и внутривенно. Ниже представлено видео оперативного лечения актиномикоза КРС.

Помещение, в котором находилось больная корова, необходимо в обязательном порядке продезинфицировать. Для этого используют 3% щелочной раствор или свежегашеную известь.

Препараты для этиотропной терапии (направленной на элиминацию возбудителя) в большинстве случаев недорогие. При этом они обладают высокой эффективностью. Для лечения актиномикоза коров можно использовать такие антибиотики:

• «Пенициллин»;
• «Бензилпенициллин»;
• «Окитетрациклин»;
• «Эритромицин»;
• «Метронидазол» (эффективен при анаэробной инфекции).

Совместно с антибиотиками используют препараты других групп. Среди антисептиков высокой эффективностью обладает лекарство «Моноклавит-1». В состав этого средства входит йод. Он эффективен как для грамположительных, так и для грамотрицательных бактерий. Его механизм действия заключается в образовании пленки на поверхности раны, которая защищает ее от загрязнителей внешней среды. Наружную обработку проводят 1 раз в день.

«Зинаприм» – еще один недорогой, но эффективный препарат для лечения актиномикоза коров. Он продается в виде порошка. Лекарство дают коровам внутрь из расчета 1 г на 10 кг массы тела. Курс лечения составляет от 3 до 5 дней. «Зинаприм» также действует на грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы. Лекарство нельзя давать коровам с повышенной чувствительностью к сульфаметазину – действующему веществу лекарства.

Нельзя оставить без внимания биологически активную добавку «Полифит-прополис». Курс лечения препарата длительный. Он составляет от 16 до 21 дня. Поэтому его используют в комплексе с другими лекарствами.

Прогноз актиномикоза зависит от формы заболевания, тяжести его течения, своевременности и адекватности лечения коровы. Чем раньше начата антибиотикотерапия, тем больше вероятность полного выздоровления КРС без рецидивов. При локализованных формах прогноз благоприятный. Он ухудшается при генерализированных разновидностях болезни или при вовлечении в процесс суставов.

У некоторых вылеченных коров развивается повторное инфицирование. Зачастую это связано с неадекватностью антибиотикотерапии. Животноводы прекращают лечение сразу же после исчезновения симптомов. Как уже было отмечено раньше, это в корне неверно.

Актиномикоз, как и многие другие заболевания животных и людей, проще предотвратить, чем вылечить. Поэтому очень важно проводить профилактику этого заболевания на фермах. Чтобы снизить риск заражения коров инфекцией, необходимо следовать этим правилам:

1. Регулярно дезинфицировать стойло с КРС. Эффективное средство для обработки – свежегашеная известь.
2. Не пасти коров в сырых местах или низинах, если ферма находится в неблагоприятной касательно грибка местности.
3. Подготавливать грубые корма перед употреблением коровами. Для этого их следует залить кипятком и выдержать 5-10 минут. Также можно добавить соль (10-15 г на 10 л воды).
4. Кальцинировать солому перед вскармливанием коровы.
5. КРС, который уже заразился актиномикозом, необходимо срочно изолировать.
6. Переболевшие коровы должны находиться под постоянным наблюдением, так как возможен рецидив заболевания.

Актиномикоз у КРС – заболевание, требующее как можно более ранней диагностики и лечения. При своевременном начале терапии можно добиться полного выздоровления коров. Главное, не заниматься самолечением, а обратиться за помощью к ветеринару. Только специалист может определить точную дозировку и длительность курса.

источник

Диагноз актиномикоза — ставится на основании характерных клинических проявлений, позволяющих проводить целенаправленное лабораторное исследование. Принято считать, что решающим для диагностики этого заболевания является обнаружение возбудителя — друз лучистого гриба. Патологическим материалом служат гной, пунктаты, мокрота, ликвор, моча, биоптаты и особенно — отделяемое плотных инфильтратов (чаще в челюстно-лицевой области): для исследования следует извлекать из материала белые или желтоватые плотные зерна, «крупинки».

Для мацерации в каплю гноя добавляют 15-20% раствор едкого натрия или калия, слегка подогревают, накладывают покровное стекло. Микроскопия неокрашенных препаратов проводится под большим увеличением сухой системы. При этом видны характерные друзы — густо переплетенные тонкие нити мицелия в центре конгломерата; по периферии — радиально располагаются колбовидные образования, резко преломляющие свет (предствляют собой конечные «вздутия» мицелия).

При окраске по Граму мицелий гриба фиолетовый (окрашивается генциан-виолетом), а колбовидные «вздутия» — красные (обесцвечиваются и воспринимают окраску фуксином). Однако, даже при типичной клинической картине друзы не всегда обнаруживаются, а выявляются тонкие ветвящиеся нити мицелия (обладающие кислотоустойчивостью) — т.н. атипичный актиномикоэ Берестнева (отличается от типичного отсутствием в гное друз — без каких-либо клинических различий).

Микроскопические исследования дополняются культуральными (на мясопептонные среды, при рН 7,0-7,2, засевают «крупинки», содержащие элементы гриба. В анаэробных условиях — под слоем 3-5 см стерилизованного вазелинового масла отмечается рост культуры в термостате (при 37°С через 1-2 нед появляются различные по цвету колонии — красные, бурые, светлые, зеленые). Информативными могут быть внутрикожные пробы (хотя полагают, что аллергические реакции при актиномикозе не показательны) и РСК с актинолизатом. Получение гемокультуры не имеет диагностического значения.

В диагностике актиномикоза большое значение придается гистопатологическим исследованиям. Для тканевой реакции при актиномикозе характерным является то, что в центре воспалительного очага происходит некроз, а в окружающей грануляционной ткани развивается волокнистая ткань. Весьма типично для актиномикоза присутствие ксантомных клеток.

Различают 2 варианта строения актиномикотической гранулемы: деструктивный и деструктивно-пролиферативный (которые могут наблюдаться одновременно у одного и того же больного). Элементы возбудителя в тканях (друзы) фагоцитируются гигантскими клетками или лизируются (последнее косвенно свидетельствует о высокой степени реагирования факторов иммунобиологического надзора). Вместе с тем отмечена трудность выявления актиномицетов при гистопатологических исследованиях (в биоптатах, секционном материале сравнительно редкое обнаружение друз).

Дифференцируют актиномикоэ с хронической пиодермией, опухолями, туберкулезом (скрофулодерма, волчанка), сифилитическими гуммами, остеомиелитами иной этиологии и другими нагноительными процессами и глубокими микозами (кокцидиоидоз, споротрихоз и др.). При иных глубоких микозах друзы не обнаруживаются, выявление друз считалось обязательным лабораторным диагностическим критерием актиномикоэа (кроме наличия классической клиники); без этого диагноз этого заболевания как бы не являлся достоверным. Однако, Берестнев убедительно показал, что существует атипичный актиномикоз без друз, лабораторная диагностика которого крайне сложна, а мицелий может напоминать элементы гриба при других микозах.

Первичный актиномикоз гениталий иногда имитирует твердый шанкр (у мужчин при этом наблюдаются регионарный лимфаденит и дорзальный лимфангоит) Часть случаев мицетомы стопы обусловлены актиномицетами («мицетома» — собирательный термин для определенных проявлений на стопе ряда микозов), причем в некоторых регионах мицетома стопы наиболее часто вызывается именно актиномицетами.

Значительные трудности в диагностике могут представлять ассоциированные формы актиномикоэа: а) с грибковыми инфекциями; б)микробными инфекциями; в) с другими заболеваниями. Интерес может представлять актиномикотическая гранулема (granuloma actinomycoticum) — актиномикома, в центре которой определяются гной и друзы. Отмечено, что актиномикома, как и другие инфекционные гранулемы различной этиологии, может служить «почвой и местом» для развития злокачественного новообразования (развитие рака на актиномикотических очагах описано Г.О.Сутеевым, Д.И. Лениным и др.).

В ряде работ отмечено, что туберкулез и актиномикоз вместе (одновременно) встречаются редко. Чаще актиномикоз «оседает» на уже существовавший туберкулез, нередко завершая, «ожесточая все то, что сделано предшествующим заболеванием» («актиномикоз легких на туберкулезной почве», В.Я. Некачалов,1969). При этом могут развиваться деструктивные изменения в легких, с явлениями метастазирования в мозг и другие места (что, к сожалению, уже становится материалом для паталогоанатомического анализа). К счастью, большинство авторов подчеркивают редкую комбинацию этих двух заболеваний.

Течение актиномикоэа волнообразное с чередованием обострений и ремиссий. По мере развития болезни обострения наступают все чаще, с распространением очагов в подкожно-жировой клетчатке, появлением участков флюктуации, усилением болезненности в области инфильтратов, увеличением последних в размере. Это сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры тела (при хроническом течении заболевание обычно не сопровождается лихорадкой, за исключением абсцедирующих форм).

Без лечения актиномикоз может приобретать характер общей генерализованной инфекции, быстро прогрессирует, с возникновением метастазов, возможным летальным исходом. В настоящее время при своевременно начатом лечении прогноз при актиномикозе значительно улучшился.

Показана комбинированная терапия, включающая специфическую иммунотерапию, антибиотики, сульфаниламиды, общеукрепляющие и стимулирующие средства, витамины, хирургические и физические методы. Основным специфическим иммунопрепаратом при актиномикозе является актинолизат, вводимый по двум схемам: 1) внутримышечно по 3 мл 2р/нед, на курс 20-25 иньекций; через 1-1,5 мес лечение повторяют; 2) внутрикожно, начиная с 0,5 мл до 2 мл 2 р/нед, курсами по 3 мес с интервалом 1-1,5 мес. После клинического выздоровления проводят 2-3 курса противорецидивной терапии.

Отмечено, что внутри-кожный метод введения актинолизата является более эффективным и экономичным, чем внутримышечный. Актинолизат относят к наиболее эффективным средствам лечения актиномикоза (различных клинических форм и локализаций).

Можно отметить, что еще в 1934 г Дмитриев впервые описал явление лизиса у патогенных актиномицетов, выделенных им из актиномикотических узлов больного человека. В дальнейшем этот лизирующий агент был получен Сутеевым и Дмитриевым в 1936 от «саморастворяющейся» культуры актиномицетов, испытан при лечении больных актиномикозом и назван актинолизатом. Последний действует и на мертвые клетки гриба, лизируя их так же, как и живые.

Известно, что противомикробные антибиотики обычно не применяются при грибковых болезнях (более того, их добавляют в питательные среды при культуральной диагностике микозов, что улучшает рост грибов). В лечении же актиномикоза антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламиды) занимают одно из ведущих мест (полагают, что возбудитель актиномикоза занимает промежуточное положение между бактериями и грибами; имеет значение также подавление, помимо актиномицетов, сопутствующей микрофлоры, утяжеляющей течение болезни).

Сульфадимезин назначали по 4-6 г/сут (курс 1-5 нед); имеется опыт применения комбинированных средств (бактрим, гросептол, берлоцид, септрим, расептол и др.). Из антибиотиков назначают тетрациклины (юнидокс-солютаб, доксициклин, доксибене, вибрамицин, миноциклин, окситетрациклин), клиндамицин (клеоцин, далацин), эритромицин, ристоцетин (ристомицин), стрептомицин. Ранее отмечалась высокая терапевтическая актиность водорастворимого тетрациклина (морфоциклина) — вводимого в актиномикотические очаги в сочетании с внутривенным вливанием 2р/сут по 150 000 ЕД (детям 100 000 ЕД) на 40% растворе глюкозы с промежутками между иньекциями 12 ч.

Длительность лечения составляла 7-10 дней, повторный курс проводился через 5-7 дней (всего 2-4 курса). При этом по окончании 1-го цикла у большинства больных друзы актиномицет переставали обнаруживаться, отмечалось полное или частичное закрытие свищей (В.Я.Некачалов,1970). В настоящее время морфоциклин исключен из номенклатуры лекарственных средств.

Отмечена эффективность пенициллинов, назначаемых длительно и в высоких дозах: пенициллин G но 10-20 млн ЕД/сут внутривенно, в течение 4-6 нед; далее переходят на феноксиметилпенициллин (фаупенициллин, оспен, вегациллин и др.) внутрь по 2-4 г/сут, 6-12 мес. Можно применять ампициллин внутривенно по 50 мг/кг/сут (4-6 нед) с последующей заменой его пероральными формами — амоксициллином (флемоксин-солютаб и др.) по 0,5 г/сут внутрь, 6 мес. Возможно использование амписульбина, уназина и др.

Существует рекомендация применения при актиномикозе дифлюкана: у ребенка препарат назначался по 50мг/сут 3 нед, что привело к клиническому излечению (Г.И.Суколин и соавт., 1998). Рекомендуют цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон).
Широко применяют препараты йода — йодид калия внутрь в виде 25% раствора; ингаляторно — при актиномикозе легких; сообщалось о назначении фтивазида.

Комплексное лечение актиномикоэа можно проводить последовательно: 1-й этап — сочетанное применение актинолизата и антибиотиков (иногда — с изониазидом, курсовая доза 70-120 г); 2-й этап — назначение сульфаниламидов (курс, доза 60-100мг), физических методов (фонофорез, элекрофорез йодистого калия, УВЧ, рентгенотерапия, а также аутогемотерапия); 3-й этап — использование йодистых препаратов.

На всех этапах проводится общеукрепляющая и стимулирующая терапия (витамины С, гр.В., биостимуляторы, по показаниям — иммунокорректоры: препараты тимуса, гамма-глобулин, индукторы интерферона и др.). Пища должна быть богата белками, витаминами. В тяжелых случаях необходима дезинтоксикационная терапия, десенсибилизаторы. Иногда применяют гемотрансфузии по 200мл 1 р/нед.

По показаниям проводят хирургическое вмешательство. Течение заболевания — обычно 1-3 года; без лечения процесс прогрессирует, вызывая деструктивные изменения. После клинического выздоровления больные актиномикозом должны находиться под наблюдением не менее 2 лет (ввиду возможного рецидива заболевания).

Профилактика актиномикоза заключается в санации полости рта, борьбе с травматизмом со своевременной обработкой микротравм (йоддицерин, 5% раствор йода спиртовой, йодинол и др.) — особенно у жителей сельской местности.

Кулага В.В., Романенко И.М., Афонин С.Л., Кулага С.М.

источник