Актиномикоз чем передается

Это заболевание, вызываемое 25 видами бактерий, ещё называют лучистым грибком. Болезнь принадлежит к числу хронических воспалительных процессов, наблюдаемых у человека и у животных. Многие люди, заметив у себя гнойнички, даже не подозревают, что стали жертвой смертельно опасных бактерий.

СТОИМОСТЬ НЕКОТОРЫХ УСЛУГ ГИНЕКОЛОГА В НАШЕЙ КЛИНИКЕ В САНКТ-ПЕТЕРБУРГЕ

Звоните бесплатно: 8-800-707-1560

*Клиника имеет лицензию на оказание этих услуг

Актиномикоз — это подострая хроническая бактериальная инфекция, вызванная нитевидными, грамположительными, некислотными, анаэробными и микроаэрофильными бактериями. Болезнь характеризуется гнойным и гранулематозным воспалением и образованием множественных абсцессов и синусовых путей, которые могут выделять гранулы серы.

Наиболее распространенные клинические формы актиномикоза — цервикофациальные (челюстные), грудные и брюшные. У женщин возможен тазовый актиномикоз.

Лучистый грибок весьма распространен в природе: он есть в воде, воздухе и земле. Основные рассадники инфекции — гниющая солома, сено и навоз. Споры грибка проникают в пахотную землю, отсюда в растущие зерновые. Наиболее частое заражение человека и животного наступает через хлебные злаки.

Споры проникают через кожу или же при проглатывании в слизистую полости рта, глотки, пищевода или кишечника. Также легко поражаются дыхательные пути. Передатчики инфекции помимо соломы и сена, молоко, мука, земля и т.д.

Заразиться от больного животного тоже можно, но такие случаи — редкость. Среди домашних животных актиномикозом чаще всего заболевает рогатый скот, лошади, свиньи, козы, возможно заражение собак и кошек.

Что важно, инфекция может проникать через неповрежденную кожу.

У людей актиномикоз наблюдается преимущественно у жителей сельской местности, причем у мужчин чаще, чем у женщин. Основной возраст пациентов 20-40 лет, хотя болеют и дети. Дерматологи отмечают, что частая причина заражения актиномикозом — привычка жевать сорванные в поле хлебные колосья. Элементы колоса неоднократно находили в актиномикотических очагах.

Инкубационный период неодинаков, в одних случаях он длится лишь несколько недель, в других – несколько лет.

» data-medium-file=»//i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/04/licevoj-aktinomikoz.jpg?fit=450%2C293&ssl=1″ data-large-file=»//i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/04/licevoj-aktinomikoz.jpg?fit=500%2C325&ssl=1″ />Элементы грибка в тканях соединяются в друзы, заметные даже без увеличения. В юношеской стадии зернышки имеют серый цвет, позднее они принимают белую или желтоватую окраску.

Лучистый грибок вызывает в тканях хроническое разлитое воспаление. Мелкие свежие очаги включают гнойные элементы и фибрин. Под микроскопом можно увидеть изолированные ветвистые нити. Затем они окружаются слоем грануляционной ткани, с заложенными в ней мелкими и более крупными гнойниками, в которых находятся развитые друзы.

В противоположность туберкулезу и сифилису, при актиномикозе одна лишь гистологическая картина (изучение клетки) не дает возможности поставить правильный диагноз, необходимо еще доказать наличие друз.

По периферии грануляционная ткань переходит в соединительнотканную, рубцовую — более жесткую. Затем, вследствие прободения (прорыва) гнойников, возникают свищи и окружающая их вялая грануляционная ткань подвергается жировому перерождению и некротическому распаду.

Процесс распространяется по клетчатке, переходит на органы, разрушая кости и суставы, и может вскрыться в серозные полости. По периферии образуется нормальная, богатая сосудами грануляционная ткань. Она на время отгораживает очаг, что ведет к временному затиханию процесса или к выздоровлению. В этом случае образуется рубец.

Если организм не справился, у больного разрастается грануляционная ткань. На теле образуются плотные узловые инфильтраты — жировая опухоль, называемая инфекционной гранулемой. Очаги инфекции постепенно поражают здоровые ткани, срастаясь с подлежащими тканями и кожей.

Внутри опухоли образуются гнойники, покрытые багровой, все истончающейся кожей. Они постепенно приближаются к поверхности, а затем вскрываются. Выделяется гноевидная жидкость, содержащая жировые клетки, фибрин и прежде всего зернышки с грибковыми друзами. В случае присоединения вторичной инфекции могут развиваться флегмоны и большие гнойники.

Актиномикоз не распространяется по лимфатическим путям, зато гнойники могут вскрываться в сосуды, за счет чего грибок проникает в кровь и заносится во все ткани и органы. Такая картина заканчивается смертельным исходом. Смерть наступает от истощения или амилоидного перерождения, вследствие всасывания продуктов распада, а не от действия специфического яда.

Учитывая пути проникновения инфекции, различают актиномикоз полости рта и глотки, пищевода, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и кожи.

Со слизистой щеки или десны инфекция распространяется на соседнюю ткань, переходя на подчелюстную область, дно рта и на наружную поверхность щеки. Язык поражается реже, страдает преимущественно передняя часть.

С миндалин или со стенки глотки актиномикотические очаги преимущественно расходятся по обеим сторонам шеи.

Цервикофациальный актиномикоз . Это наиболее распространенный тип инфекции, обнаруживаемый у 50-70% обратившихся к дерматологу пациентов. Эта инфекция обычно возникает после пероральной операции и у людей с плохой гигиеной зубов.

Цервикофациальный актиномикоз характеризуется на начальных стадиях разбуханием мягких тканей перимандибулярной области. Прямое распространение в соседние ткани и развитие свищей происходит со временем. Если болезнь не лечится, смягких тканей актиномикоз переходит на надкостницу и кость, может проникнуть с челюсти в глазничную и носовую полости и далее в полость мозга, ведя к смертельному менингиту и энцефалиту.

Актиномикоз — это, как правило, полимикробная инфекция с изолятами, насчитывающими до 5-10 видов бактерий. Поэтому выявление этой инфекции у человека может потребовать анализы на сопутствующие бактерии, которые участвуют в поддержании заболевания путем выработки токсина или ферментов или путем ингибирования (подавления) защиты носителя инфекции.

Для распознавания актиномикоза руководствуются клинической картиной и прежде всего наличием содержащих друзы зернышек в свежем гное, мокроте и кале. Возможно смешение с другими видами инфекционных гранулем, а именно с туберкулезом, сифилисом или же с истинными опухолями.

Сопутствующие бактерии действуют как копатогены, которые повышают относительно низкую инвазивность актиномицетов. В частности, они отвечают за ранние проявления актиномикоза и неудачи при лечении.

Лечение актиномикоза состоит в первую очередь в применении антимикробных препаратов. Прибегают также к оперативному вмешательству, состоящему во вскрытии гнойников, выскабливании грануляций и т. п.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

источник

Актиномикоз крупного рогатого скота (крс) — воспалительное заболевание, которое порождается инфекцией-возбудителем актиномицетом. Вследствие этой болезни в органах и тканях появляются гранулемы (образования), в которых сосредоточена инфекция, затем воспалительный очаг размягчается, и появляются свищи и абсцессы. Если отсутствует рациональное лечение или диагноз поставлен не своевременно, то воспалительный процесс может перейти на весь организм крс и постепенно поразить все внутренние органы: печень, легкие, сердце, мозг ( генерализованная форма), а это в свою очередь приведёт к падежу крупнорогатого скота.

Заражение актиномикозом происходит от паталогического действия микроорганизма — актиномицета. Он был открыт в прошлом веке в области ветеринарии: один немецкий ветеринар обнаружил в опухолях на челюсти рогатого скота крупинки желтого цвета, он назвал их «друзами» из-за сходства с кристаллами. Изучая структуру этих кристаллов, ботаники заметили их схожесть с грибками и дали им название Actinomyces (актиномицеты), что означает лучистые грибки.

Спустя время английский врач, исследуя похожий воспалительный процесс у человека, обнаружил там почти такой же микроорганизм, но дальнейшие исследования привели к разграничению человеческого и «бычьего» возбудителя, хотя они относятся к одному классу микроорганизмов, но все же их нужно различать.

До сих пор в научном мире идут дебаты относительно того, кем считать актиномицеты бактериями или грибами, есть достаточно много научных работ, в которых доказывается, что актиномицеты – это истинные нитевидные бактерии и с другой стороны есть существенные аргументы в пользу того, что актиномицеты являются представителями лучистых грибов.

Эти бактерии-грибки могут жить как бескислородной среде (анаэробы), так и с доступом кислорода (аэробы). Аэробы живут в растительном мире, в водной среде и т.д.

Было установлено, что определенный вид аctinomyces проживает у человека и скота с момента рождения в слизистой оболочке рта, т.е. он является сапрофитом. Сапрофиты –это микробы, которые являются естественными, необходимыми и полезными обитателями в слизистых оболочках человека и животного. Но при определенных условиях сапрофиты могут трансформироваться в патогенные бактерии или грибы, угрожающие нормальному функционированию организма.

Актиномицеты, ведущие сапрофитный образ жизни, отличаются от аэробов строением и они не встречаются в окружающей среде. Медики, изучая микроорганизмы в очаге воспаления, заметили, что они могут быть сапрофитами. Если это так, тогда это значит, что заражение произошло внутри организма(эндогенно).

Для того, чтобы сапрофит-актиномицет превратился в патогенную инфекцию, должен нарушиться баланс защитных сил организма (в обывательском смысле должно произойти снижение иммунитета).

Хронические заболевания;
Разрушением зубов или травмы слизистой оболочки;
Гнойные воспалительные заболевания;
Открытые раны на коже;
Дисбаланс иммуноглобулина в организме.

Входом для инфекции является разрушенный зуб, рана в слизистой оболочке или рана на коже.

Заражение актиномикозом происходит благодаря тому, что в рану, кариозный зуб попадает возбудитель из слизистой оболочки рта или органов пищеварительной системы.

Возможен также и внешний «экзогенный» путь заражения, когда актиномицеты попадают на раны, в ротовую полость из внешнего мира, например из растений. Трава или зерновые культуры, которые являются основной пищей для скота, могут быть носителями этой бактерии-гриба и при попадании на разрушенные зубы могут вызвать актиномикоз.

В любом случае для актиномицетов необходимы «входные ворота» через которые они попадут в организм и, если кожа(слизистая) не повреждена и все зубы здоровы, актиномикоз не может возникнуть.

Актиномицеты разрушаются при высоких температурах, они чувствительны к антибиотикам, раствора формалина вызывает их гибель.

Актиномикоз у коров преимущественно появляется из-за кожных ран, травм слизистой оболочки рта, трещин на сосках вымени. В раны, трещины попадает возбудитель из внешней среды, реже происходит заражение эндогенным образом путем превращения «естественных» актиномицетов в инфекционных агентов.

Актиномикоз крс не зависит от поры года, но в осенне-зимний период, из-за увеличивающегося времени простоя в стойлах, количество инфицированных животных увеличивается. Причина этого заключается в том, что животных кормят в этот период сухими кормами, которые могут быть подпорчены и содержать большое количество бактерий-грибков актиномикоза.

Также существует опасность заражения воздушным путем, этот факт доказывает то, что первым органом, в котором образовался воспалительный очаг, актиномикоза могут быть легкие. Хотя во многих источниках написано, что актиномикоз не заразная болезнь, тем не менее, если инфекция передается аэрогенно, то источником инфекции может быть больное животное.

В некоторых хозяйствах отмечались вспышки заболевания, при котором поражалось до 10 % стада.

Актиномикоз распространен у коров, лошадей, свиней. Могут болеть и более мелкие животные: кролики, собаки, кошки. Подвержены этому заболеванию и не домашние животные: медведи, слоны.

Возбудитель, попав на открытую рану, начинает быстро размножаться, образовывая колонии актиномицетов. Вскоре появляется опухоль(гранулема), в центре которого формируются участки, которые со временем размягчаются и превращаются в свищи, выделяющие гной с крупинками желтого цвета ( колониями актиномицетов).

Ткань вокруг очага становится фиброзной, изолируя очаг от здоровых тканей. Если не начать лечение, то болезнь прогрессирует, переходя далее на внутренние органы ,что может привести животное к летальному исходу. Наличие воспалительного очага в органах животного делает его мясо запрещенным для употребления.

Как правило, у крс страдает челюстно-лицевая область, а конкретно нижняя челюсть, но актиномикоз может поражать любые части тела.

Симптомы у этой болезни не всегда однообразны, по причине того, что болезнь может начинаться остро, а может иметь довольно длительно скрытый период.

Общим признаком всех кожных форм является плотное новообразование на коже, на котором со временем появляются свищи. Гной, который выделяется из открытых свищей первоначально желтоватый из-за друз, а затем кровянистый из-за разложения тканей вокруг раны.

Если болезненные очаги появились в глотке, то глотать и дышать животному становится больно. Отсутствие питания приводит к истощению больного скота.

При прогрессировании заболевания и при присоединении гнойной инфекции появляется температура, выпадают зубы.

Молочная железа и мышцы страдают у свиней, органы ротовой полости(язык, губы) у овец, кости, ротовая полость, половые органы после кастрации у лошадей.

Актиномикоз имеет много схожих проявлений с абсцессами, флегмонами, туберкулезом и остеомиелитом.

Для постановки диагноза используют следующие методы:

Используют препарат актинолизат, который содержит штаммы актиномицетов, для проверки кожно-аллергической реакции, но не обязательно будет проявляться иммунный ответ, на введение этого вещества. В организме больного должны вырабатываться антитела при использовании актинолизата, на коже должна возникать определенная реакция. Но при этом не вырабатывается стойкий иммунитет к данному заболеванию.
В лабораторных условиях изучают пробы гноя, мокроты, анализ мочи, биопсию тканей.
Если в выделяемом гное обнаруживают друзы, то это дает шанс быстро и надежно поставить диагноз.Исследование происходит следующим образом: под микроскопом на стекло помещают каплю воду, куда на кончике иглы перемещают участок колонии актиномицетов, затем туда капают щелочной краситель и наблюдают за реакцией в режиме фазового контраста. Актиномицеты по форме и очертаниям на стекле становятся похожими на цветную капусту: центр светлый, а разрастания синего цвета.

В ветеринарии лечение актиномикоза имеет комплексный подход. Основным способом избавления от гнойного очага является хирургическое вскрытие и очищение раны от гноя, но это только временная мера, потому что инфекция остается в организме и рецидивы неизбежно, если не применять медикаментозную терапию, которая включает в себя:

Инъекции антибиотиков: пенициллин, окситетрациклин, полимиксин. Антибиотики вводят либо вокруг поражения, либо же в сам очаг воспаления. Лечение антибиотиками при актиномикозе у крс длится в течении двух недель. Рекомендуется для усиления действия антибиотиков применять противомикробные вещества –сульфаниламиды.
Ранее эффективным в лечении актиномикоза у крс считалось введение мышьяка, сульфата меди и йодида калия. Но сейчас применяют только препараты йода, инъекции йодистого калия и применение его внутрь очень помогают в начальной стадии болезни.
Применяется также вакцинация: делают инъекцию из мертвых клеток актиномицетов.

В целях профилактики актиномикоза крс необходимо:

Правильно хранить сухие корма, не допускать их порчи, перед кормлением корм нужно запаривать, обрабатывать кальцинированной содой.
Производить регулярно осмотр, чтобы не допустить присутствия больного животного в стаде. Больного животного нужно держать отдельно от стада.
При обнаружении больного животного необходимо произвести дезинфекцию помещения, для этого используют раствор извести, едкой щелочи

Если все же животное погибло, то при поражении местного характера, в пищевых целях можно использовать голову, предварительно удалив больные лимфоузлы. Туша полностью утилизируется, в случае, если процесс затронул внутренние органы, кости.

Протокол вскрытия содержит:

Описание возраста, породы и условий содержания животного. Необходимо ответить на следующие вопросы: болело ли животное, производилась ли вакцинация, какое питание было у животного.
Какие симптомы были отмечены – слабость, аппетит, состояние зубов и десен, температура.
Общие наблюдения: положение трупа, состояние кожных покровов, есть ли воспаленные очаги, свищи, выделяется ли гной. В каком состоянии шерсть, какой цвет кожи, какое состояние лимфатических узлов, половых органов, вымени, костей.
При вскрытии обследуют все внутренние органы на наличие очагов, свищей, язв.
На основании полученных сведений выносится посмертный диагноз и предписание, о том как поступить с трупом животного.

источник

Актиномикоз ( лучистогрибковая болезнь ) — инфекционная болезнь, вызываемая лучистыми грибами актиномицетами (Actinomyces israelu, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Ac. violaceus). Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи. Поражает главным образом животных, реже — человека. Актиномикоз распространен во всех странах.

Актиномицеты широко распространены в природе, в частности на растениях, могут попадать в организм с растениями и находиться на слизистых оболочках в качестве сапрофита. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта.

Очень редки случаи заражения актиномикозом в результате внедрения актиномицетов непосредственно из окружающей среды через поврежденную кожу или слизистую оболочку. Актиномикоз кишечника или легкого может развиться при проглатывании или вдыхании остей колоса ржи, пшеницы или других злаков, загрязненных лучистям грибком. От больного человека к здоровому актиномикоз не передается. Актиномицеты чувствительны к бензилпенициллину, стрептомицину, тетрациклину, левомицетину и эритромицину.

Симптомы и течение. Длительность инкубационного периода не известна. Он может колебаться в широких пределах и доходить до нескольких лет. Возникает чаще на коже в области челюсти и шеи, а также в органах брюшной полости и легких.

Актиномикоз относится к хроническим инфекциям с длительным прогрессирующим течением. На месте внедрения актиномицетов образуется воспалительный очаг в виде синюшных или красного цвета плотных на ощупь, малоболезненных припухлостей — гранулем. В грануляциях возникают гнойные абсцессы, которые, прорываясь, образуют длительно незаживающие свищи. В гное обнаруживают беловато-желтоватые мелкие комочки (друзы).

Лечение. Лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии (актинолизат). При шейно-челюстно-лицевой форме назначают внутрь феноксиметилпенициллин по 2 г/сут и при длительности курса не менее 6 нед. Можно также назначать тетрациклин в больших дозах (по 0,75 г 4 раза в день в течение 4 нед или по 3 г в сутки лишь в первые 10 дней, а затем по 0,5 г 4 раза в сутки в течение последних 18 дней). Эритромицин назначают по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 нед. При абдоминальных формах и при актиномикозе легких назначают большие дозы бензилпенициллина (10000000 ЕД/сут и более) внутривенно в течение 1—1,5 мес с последующим переходом на феноксиметилпенициллин в суточной дозе 2—5 г в течение 2—5 мес. При наслоении вторичной инфекции (стафилококки, анаэробная микрофлора) назначают длительные курсы диклоксациллина или антибиотики тетрациклиновой группы, при анаэробной инфекции — метронидазол. Для иммунотерапии актинолизат можно вводить подкожно или внутрикожно, а также внутримышечно. Под кожу и внутримышечно вводят по 3 мл актинолизата 2 раза в неделю. На курс 20—30 инъекций, длительность курса 3 мес. При абсцессе, эмпиеме проводят хирургическое лечение (вскрытие и дренирование). При обширных повреждениях легочной ткани иногда прибегают к лобэктомии. Из антибиотиков наиболее эффективными являются тетрациклины, затем идут феноксиметилпенициллин и менее эффективен эритромицин. Резистентных к этим антибиотикам штаммов актиномицетов не встречалось.

Прогноз. Без лечения прогноз серьезный. При абдоминальном актиномикозе умирало 50% больных, при торакальном погибали все больные. Относительно легче протекал шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. Все это обусловливает необходимость ранней диагностики и начала терапии до развития тяжелых анатомических повреждений. Учитывая возможность рецидивов, реконвалесценты должны находиться под длительным наблюдением (6—12 мес).

Профилактика актиномикоза. Гигиена полости рта, своевременное лечение зубов, воспалительных изменений миндалин и слизистой оболочки полости рта.

источник

Актиномикоз — хроническая, медленно прогрессирующая инфекционная болезнь человека и животных; вызывается лучистыми грибами — актиномицетами; характерно гранулематозное поражение тканей и органов, развитие плотных, нередко тяжистых инфильтратов, образование абсцессов, свищей и рубцов.

Основным путем инфицирования считается эндогенный — за счет активации актиномицетов — обычных обитателей кожи и слизистых оболочек. Возбудитель может внедряться через слизистую оболочку ротовой полости (включая миндалины), ЖКТ (в частности, кишечник, например, илеоцекальную область), легкие, кожу; реже — другими путями (уретра, глаза, cervix). Проникновение его вглубь окружающих тканей вызывает развитие первичного очага поражения типа инфекционной гранулемы. Возможна гематогенная диссеминация актиномицетов из уже имеющихся в организме очагов микоза. У здоровых людей, как отмечено, актиномицеты могут встречаться в сапрофитном состоянии — во рту, кариозных зубах, зубных гранулемах, криптах миндалин (в т.ч. при местных воспалительных процессах — одонтогенных, ринотонзиллярных и других различных заболеваниях), а также дыхательных путях, кишечнике.

Следует отметить, что в природе существует много актиномицетов (более 300 видов), включая и почву, но далеко не все из них и лишь при определенных условиях могут быть патогенными. Образно отмечено, что «актиномицеты — это еще не актиномикоз». В здоровом организме гриб находится в неблагоприятных условиях и обычно лизируется.

Поражение слизистой оболочки полости рта.

Трансформации его из сапрофитного состояния в патогенное способствуют:

глистная инвазия.
воздействие сопутствующей микрофлоры, особенно в иммунодепрессивном организме.
заболевания нервной системы, сосудов.
сенсибилизация, многократные попадания гриба и даже алиментарные погрешности (жирная пища).
особое значение в возникновении заболевания отводится травме (повреждение слизистой оболочки во рту, глистами в кишечнике).

И в настоящее время не исключается экзогенный путь проникновения инфекции. Широкое распространение актиномицетов в воздухе, почве, на растениях может быть одним из факторов экзогенного заражения (например, при попадании на открытую раневую поверхность, уколах растениями, на которых находятся грибы). Полагали, что заражение людей (и животных) может произойти путем внедрения актиномицетов в поврежденную слизистую оболочку, например, при жевании зараженных актиномицетами злаков. Имеются весьма демонстративные доказательства якобы передачи актиномикоза от больного человека или животного — здоровым лицам (но эти случаи представляют редкие исключения). При значительном распространении актиномицетов в природе, актиномикоз встречается относительно редко, не отличаясь заметной контагиозностью.

Допускают, что инкубационный период при актиномикозе широко варьирует и составляет от 9-20 дней до 11-22 лет (чаще в диапазоне от 1-2 года до 10 лет). Клинические проявления актиномикоза отличаются значительным разнообразием. При этом микотическим процессом могут поражаться все органы и ткани — кожа, слизистые оболочки, кости, суставы, внутренние органы, нервная система. Выделяют стадии актиномикоза: начальную, «деревянистого инфильтрата», абсцессов и свищей, метастазов.

Наиболее часто и характерно актиномикоз протекает в челюстно-лицевой области (включая гайморовые пазухи) и шеи (шейнолицевой актиномикоз встречается до 80% случаев). При актимоми- козе головы и шеи — в местах внедрения лучистого гриба появляются болезненные плотные инфильтраты (неподвижные или малоподвижные, спаянные с окружающими тканями); узлы — плотные, синюшно- красного цвета — с последующим размягчением, вскрытием и образованием длительно не заживающих свищей (с гнойно-кровянистыми выделениями). На месте нагноившихся инфильтратов формируются язвы и рубцы. Известна также абсцедирующая форма актиномикоза (протекает по типу флегмон, абсцессов).

У многих больных значительных субьективых ощущений (в т.ч. болевых) актиномикоз не вызывает; однако, резкая, жгучая, «огненная» боль в области свищей возникает при пальпировании. Могут наблюдаться поражения в полости рта (в т.ч. на языке), слюнных желез, жевательных мышц (развивается тризм, асимметрия лица), костей; в дальнейшем процесс иногда распространяется на придаточные полости, область черепа, окружающие участки кожи и подкожной клетчатки. Лимфатические узлы обычно не вовлекаются; однако, при их поражении, течение актиномикоза бывает затяжным.

При торакальном актиномикозе (около 13-15% случаев) процесс захватывает органы грудной полости и грудной стенки — с выходом свищей на кожу грудной клетки, разрушением межреберных мышц, ребер, позвонков (периостит или остеомиелит деструктивного типа с секвестрами). При актиномикозе легких нарастает слабость, потеря аппетита, падение веса; больных беспокоит мучительный кашель со скудной мокротой, кровохарканье. Реже заболевание начинается остро, по типу банальной пневмонии, принимая в дальнейшем хроническое течение. Иногда образуются легочные абсцессы. Характерным является вовлечение в процесс плевры — в виде экссудативного плеврита или эмпиемы. Известны формы актиномикоза в виде бронхоэктатической болезни.

При абдоминальном актиномикозе (около 3% случаев) поражаются органы брюшной полости и ткани брюшной стенки. Процесс обычно распространяется по забрюшинной клетчатке. Первые проявления нередко отмечаются в ЖКТ (чаще в илеоцекальной области). Реже поражаются другие отделы кишечника, желудок. Характерно формирование свищей. Дифференциальную диагностику следует проводить с новообразованиями, абсцессами различной этиологии, эхинококкозом и др.

Выделяют также актиномикоз органов таза и мочеполовой областей, параректальной (парапроктит), крестцово-копчиковой (с поражением костей), ягодичной. Описаны случаи генерализации инфекции — с развитием актиномикотических абсцессов мозга, менингоэнцефалитов; в редких случаях — поражений роговицы и др.

Еще на тему грибковых заболеваний:

Клинический диагноз актиномикоза следует подтверждать:

1 )бактериоскопическими исследованиями; при этом решающим для диагностики является обнаружение друз лучистого гриба. Материалом для исследования служат: пунктаты, мокрота, биоптаты и особенно — отделяемое плотных инфильтратов, свищевых ходов и гноя. Для исследования извлекают из материала белые или желтоватые плотные зерна («крупинки») и в раздавленном виде — для мацерации добавляют 15-20% раствора едкого натрия или калия, стекло слегка подогревают, накладывают покровное стекло.

Микроскопия неокрашенных препаратов проводится под большим увеличением сухой системы. При этом видны характерные друзы — густо переплетенные тонкие нити мицелия в центре конгломерата; по периферии — радиально располагаются колбовидные образования, резко преломляющие свет (представляют собой конечные «вздутия» мицелия). При окраске по Грамму мицелий гриба фиолетовый (окрашивается генциан-виолетом), а колбовидные «вздутия» — красные (обесцвечиваются и воспринимают окраску фуксином). Однако, даже при типичной клинической картине друзы не всегда обнаруживаются, а выявляются тонкие ветвящиеся нити мицелия (обладающие кислотоустойчивостью) — т.н. атипичный актиномикоз Берестнева (отличается от типичного отсутствием в гное друз — без каких-либо клинических различий). 2)Микроскопические исследования дополняется культуральными (засевают «крупинки», содержащие элементы гриба).

3)Рекомендуются также исследования: гнойного отделяемого с помощь прямой пробы флюоресцирующих антител; ультразвуковое сканирование; компьютерная томография; радиоизотоп- ное исследование (могут помочь в обнаружении «молчащих» абдоминапьных абсцессов).

4)В диагностике актиномикоза большое значение придается гистопатологическим исследованиям; при этом удается обнаружить друзы лучистого гриба в пораженной ткани. Дифференцируют актиномикоз — с туберкулезными язвами (скрофулодерма, волчанка), сифилитическими гуммами, хронической глубокой пиодермией, опухолями, глубокими микозами, остеомиелитами иной этиологии и другими нагноительными процессами. При этом следует учитывать наиболее характерные клинические признаки актиномикоза (очень большая плотность узлов и инфильтратов, наклонность их к вскрытию и образованию свищей), а главное — обнаружение друз лучистого гриба (выявление друз считалось обязательным критерием диагностики актиномикоза).

Лечение актиномикоза включает: специфическую иммунотерапию, антибиотики, сульфаниламиды, общеукрепляющие и стимулирующие средства, витамины, хирургические и физические методы. Комплексное лечение актиномикоза можно проводить последовательно:

1-й этап — сочетанное применение актинолизата и антибиотиков. Основным специфическим иммунопрепаратом при актиномикозе является актинолизат; вводится по 2 схемам:

в/м по 3 мл 2 р/нед, на курс 20-25 инъекций; через 1-1,5 мес лечение повторяют;
в/к, начиная с 0,5 мл до 2 мл 2 р/нед, курсами по 3 мес с интервалом 1-1,5 мес.

После клинического выздоровления проводят 2-3 курса противорецидивной терапии. Отмечено, что внутрикожный метод введения актинолизата является более эффективным и экономичным, чем внутримышечный. Актинолизат относят к наиболее эффективным средствам лечения актиномикоза (различных клинических форм и локализаций). Использование антибиотиков занимает одно из ведущих мест в лечении актиномикоза; назначают тетрациклины (юнидокс-солютаб, доксибене, вибромицин, окситетрациклин и др.); пенициллины (длительно и в высоких дозах: пенициллин G по 10-20 млн ЕД/сут внутривенно, в течение 4-6 нед; далее переходят на феноксиметилпенициллин внутрь по 2-4 г/сут, 6-12 мес); можно применять ампициллин внутривенно по 50мг/кг/сут (4-6 нед) — с последующей заменой его пероральными формами — амоксициллином по 0,5 г/сут внутрь, 6 мес. Возможно использование и других антибиотиков (эритромицин, стрептомицин, клиндамицин, ристоцетин и др.). Рекомендуются цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон). Иногда лечение сочетают с изониазидом, курсовая доза 70-120 г.

2-й этап включает назначение сульфаниламидов (курс, доза 60-100 мг), в т.ч. используются комбинированные средства (бактрим, гросептол, берлоцид и др.). Сульфадимезин назначается по 4-6 г/сут (курс 1-5 нед). В этот период применяют физические методы лечения (фонофорез, электрофорез йодистого калия, УВЧ), аутогемотерапию.

3-й этап — использование йодистых препаратов — йодид калия внутрь в виде 25% раствора (в молоке или мясном бульоне); ингаляторно — при актиномикозе легких. На всех этапах проводится общеукрепляющая и стимулирующая терапия (витамины С, гр.В, биостимуляторы; по показаниям — иммунокорректоры, гамма-глобулин, индукторы интерферона). Пища должна быть богата белками, витаминами. В тяжелых случаях проводится дезинтоксикационная терапия; применяют гемотрансфузии по 200 мл 1 р/нед. По показаниям проводят хирургичекое вмешательство (вскрытие и дренирование абсцессов, иссечение фиброзно-измененных тканей).

Течение заболевания — обычно 1-3 года; без лечения процесс прогрессирует, вызывая деструктивные изменения. [blockquote align=»center»]После клинического выздоровления больные актиномикозом должны находиться под наблюдением не менее 2 лет (ввиду возможного рецидива заболевания).[/blockquote] Профилактика актиномикоза заключается в санации полости рта, борьбе с травматизмом и своевременной обработке микротравм (йоддицерин, 5% раствор йода спиртовой) — особенно у жителей сельской местности.

источник

Вред хозяйствам, специализирующимся на выращивании крупного рогатого скота, могут наносить самые разные инфекционные заболевания. Вспышки заразных недугов на фермах становятся причиной снижения продуктивности животных, а иногда и их гибели. И одно из самых неприятных заболеваний, с которыми сталкиваются владельцы подворий — это, безусловно, актиномикоз КРС.

К группе неизлечимых этот недуг, к счастью, не относится. Однако заболевание это все же считается достаточно серьезным. В некоторых случаях при отсутствии лечения или из-за ослабленного по каким-либо причинам иммунитета оно может приводить даже и к летальному исходу у животных.

При заражении актиномикозом в разных частях тела коровы или теленка — на голове, шее, конечностях, в лимфоузлах, на вымени и пр. — появляются большие гранулемы. После самопрорыва последних у КРС образуются долго не заживающие свищи. Форму это заболевание носит исключительно хроническую. Инкубационный период его может длится от нескольких недель до года.

У животных с ослабленным иммунитетом актиномикоз зачастую принимает и генерализованный характер. В этом случае абсцессы образуются у коровы не в одном органе, а по всему телу. При таком течении заболевания животные, к сожалению, часто погибают.

Опасность актиномикоза заключается, помимо всего прочего, в распаде окружающих абсцесс тканях, а также расплавлении костей. В последнем случае прогноз ветеринары в отношении возможности выздоровления особи обычно делают неблагоприятный.

Поражать это заболевание может разных сельскохозяйственных животных — овец, лошадей, свиней. Но чаще всего оно диагностируется именно у КРС. Актиномикоз — заболевание, которое может развиваться, к сожалению, и у людей. Однако случаев заражения человека от коров этим недугом до сих пор выявлено, к счастью, не было.

Известен этот неприятный недуг человеку уже очень давно. Сталкивались с ним крестьяне, судя по всему, еще в старину. Судить об этом можно по найденным археологами в древних поселениях костям КРС с поражениями, характерными для этого заболевания.

Вред животноводческой деятельности этот недуг, таким образом, наносит уже не одно тысячелетие. Однако описан актиномикоз врачами был только в середине XIX в. Выявил возбудителя этого заболевания впервые ученый Ривольта в 1868 г.

В настоящее время актиномикоз имеет, к сожалению, очень широкое распространение во всем мире. Встречается это заболевание КРС на всех континентах. Разумеется, этот недуг доставляет много проблем и российским фермерам.

Вызывать это заболевание у КРС может несколько разновидностей лучистых грибов. Но чаще всего возбудителем актиномикоза является все же Actinomyces bovis. Этот гриб широко распространен во внешней среде и отличается высокой степенью устойчивости к разного рода неблагоприятным факторам. На воздухе, к примеру, он может сохранять жизнеспособность до шести лет. Также Actinomyces bovis легко переносит как высушивание, так и воздействие низких температур. Читатель может видеть, как выглядит грибок, вызывающий актиномикоз КРС, на фото ниже.

Погибает этот возбудитель при нагревании до 75-85 °С. Также его можно уничтожить раствором формалина 3%. Чувствителен этот гриб и к некоторым видам антибиотиков — «Тетрациклину», «Левомицетину», «Эритромицину» и пр.

С недугом этим фермеры знакомы, таким образом, давно. Вред хозяйствам он способен, к сожалению, наносить значительный. Конечно же, во многих государствах мира, помимо всего прочего, существуют и определенные правила, направленные на недопущение распространения этого заболевания по фермам.

Какие же в этом плане могут применяться эффективные меры борьбы с актиномикозом КРС? Ограничения в целях профилактики распространения этого недуга на те фермы, где он был выявлен, накладываются обычно достаточно серьезные. К примеру, таким хозяйствам не разрешается реализовывать скот на сторону. Нельзя, конечно же, пускать на реализацию и туши забитых больных актиномикозом коров. Мясо же от здоровых животных перед продажей должно самым тщательным образом проверяется в лабораторных условиях. А это в свою очередь также приводит к дополнительным затратам.

Попадает в организм КРС этот грибок исключительно через поврежденные эпидермис или эпителий. Происходить заражение им при этом может, к примеру, через ротовую полость, конечности, вымя и т. д. Чаще всего КРС инфицируется Actinomyces bovis при поедании корма, содержащего мицелий или споры гриба. В этом случае заражение происходит через повреждения, вызванные кариесом, ранками на языке и деснах, органах ЖКТ и пр.

После попадания в организм животного гриб начинает активно поражать близлежащие ткани. Генерализованный характер заболевание принимает тогда, когда возбудитель попадает в кровоток. В этом случае грибница разносится по всему телу. В результате у животного возникают метастазы и образуются новые гранулемы.

Абсцессы, вызванные лучистым грибом, содержат большое количество друз (колоний) Actinomyces bovis. После вскрытия гранулемы и образования свища споры попадают в окружающую среду вместе с гноем. Таким образом происходит дальнейшее распространение болезни.

Чаще всего актиномикозом КРС заболевает в стойловый период с осени до весны при кормлении зараженным сеном. Поражает болезнь в большинстве случаев при эпидемии порядка 10% стада. При этом инфицироваться Actinomyces bovis могут животные абсолютно всех возрастов. Болеть актиномикозом могут как взрослые дойные коровы, так и быки-производители и даже совсем маленькие телята.

Помимо грубых кормов, это заболевание часто передается и через воду. Также могут заражаться актиномикозом коровы, содержащиеся в грязных помещениях. В этом случае возбудитель легко проникает в организм животных, к примеру, через ранки на вымени или конечностях из зараженной подстилки.

Меры борьбы с актиномикозом КРС должны приниматься незамедлительно, сразу же после обнаружения первых симптомов. Признаки этого распространенного заболевания, конечно же, должен знать каждый фермер. Симптомы этот недуг у КРС обычно имеет ярко выраженные.

Размеры гранулемы, содержащие гной с друзами гриба, как уже упоминалось, имеют большие. Диаметр их может доходить до десятка сантиметров. Особой болезненностью такие образования не отличаются. Однако на ощупь кожа в районе их локализации обычно кажется более холодной, чем в других частях тела животного. При прорыве таких абсцессов из образовавшегося свища начинает выделяться гной с видимыми остатками расплавленных тканей.

Несмотря на выраженность внешних симптомов, окончательный диагноз актиномикоза ставится КРС, конечно же, только после проведения лабораторных анализов. Для выполнения таких исследований обычно берется пункция из гранулемы на теле коровы. Без проведения лабораторных исследований актиномикоз КРС можно спутать с некоторыми другими заболеваниями, также сопровождающимися появлением свищей и нарывов.

В этом случае гранулемы у КРС могут возникать:

в межчелюстном пространстве;

Обычно при локализации абсцессов во рту корова начинает испытывать трудности с принятием пищи. В особенности ярко подобный симптом проявляется у КРС при образовании гранулемы в районе языка. В этом случае пораженный орган у животного сильно увеличивается в размерах. Из-за этого корова зачастую даже не может закрыть рот.

В таких местах Actinomyces bovis локализуется также достаточно часто. При таком расположении его колоний, у КРС наблюдаются достаточно плотные, очерченные, практически неподвижные инфильтраты. При поражении лимфатической системы болезнь у коров развивается обычно очень медленно. В первое время у КРС даже не наблюдается повышения температуры тела.

Выраженными симптомы актиномикоза при такой локализации становятся после вскрытия абсцессов. У больной коровы в этот момент отмечается резкое ухудшение самочувствия. При этом кожа над пораженным участком приобретает синюшный или красный цвет. В том случае, если гранулема после вскрытия в лимфоузле не образует свища, животное достаточно быстро выздоравливает. Опухоль при этом постепенно уменьшается в размерах, а затем и вовсе исчезает на неопределенное время.

В этом органе у КРС при заражении обычно образуются несколько небольших абсцессов. Позднее в местах локализации гранулем появляются незаживающие свищи и нагноения. При прощупывании в вымени коровы определяются плотные образования неправильной формы с ярко выраженными включениями.

Язвы на месте вызревших абсцессов на вымени коровы образуются довольно-таки большие. Границы они имеют неровные и выделают в огромных количествах гнойный эссудат. В том случае, если заболевание будет вылечено только на этой стадии, на вымени коровы в последующем останутся рубцы.

Терапия актиномикоза у взрослых коров, бычков или телят может производиться по нескольким методикам. Чаще всего это заболевание лечат путем введения непосредственно в пораженный участок разного рода лекарств. В большинстве случаев даже в наши дни производится лечение актиномикоза КРС йодом и бициллином. Но и более современные средства у фермеров также набирают популярность и считаются достаточно действенными.

К примеру, «Монклавита-1», «Зинаприм» и «Полифит-прополис» — недорогие, но эффективные препараты, для лечения актиномикоза КРС подходящие просто отлично. Такие средства можно приобрести как ветаптеках, так и, к примеру, через интернет.

Абсцесс животному при лечении сначала вскрывают хирургическим путем. Далее производят очистку пораженного участка. Окружающие здоровые ткани предварительно обкалывают антибиотиками. Это необходимо для того, чтобы предотвратить распространение инфекции по организму коровы. На следующем этапе животному вводят выбранный препарат непосредственно в место бывшего образования.

Такое лечение актиномикоза КРС в большинстве случаев дает хорошие результаты. Вводят больным коровам препараты, в зависимости от их разновидности, один раз в 1-10 суток.

Иногда в дополнение к такой терапии на фермах может применяться и особая методика, называемая аутогемотерапия. В этом случае, помимо антибиотиков, здоровые ткани коровы вокруг пораженного участка дополнительно обкалываются ее собственной кровью, взятой из яремной вены. При применении такой технологии лечение актиномикоза КРС «Зинапримом», йодом, «Полифит-прополисом» и пр. дает результат раньше на несколько дней.

Описанные выше методики лечения недуга владельцы хозяйств считают достаточно эффективными. По мнению фермеров, хорошо помогают от актиномикоза КРС как йод, так и «Полифит-прополис» или «Зинаприм». При правильном подходе к делу помочь заболевшему животному с использованием таких средств можно, судя по отзывам, достаточно быстро.

Но при лечении этого недуга опытные фермеры советуют все же соблюдать некоторые правила. Считается, к примеру, что при заражении КРС Actinomyces bovis важно именно вовремя вскрыть абсцесс. Допускать его самопрорыва и образования свища крайне нежелательно. В противном случае ни одна из методик лечения актиномикоза у маленьких телят КРС и взрослого скота может, к сожалению, не дать результатов.

Сами образования при этом недуге, как уже упоминалось, болезненностью не отличаются. Но после хирургического вмешательства фермеры советуют все же давать коровам и телятам обезболивающее.

Лечению актиномикоз КРС, таким образом, поддается. Однако, конечно же, гораздо проще не допускать его вспышек на ферме. К мерам профилактики против этого недуга можно отнести:

пропарку сена и сенажа перед скармливанием коровам;

достаточно частые смены подстилки;

регулярную уборку навоза в коровниках.

Приобретать корма для КРС нужно только у проверенных производителей и поставщиков. То же самое касается и самого скота. Пополнять стадо на ферме стоит только путем покупки новых особей в благополучных в плане разного рода заразных заболеваний, включая актиномикоз, хозяйствах.

Заболевших этим недугом животных в целях профилактики нужно сразу же изолировать от остального стада. Во избежание проникновения инфекции на ферму из личных хозяйств, всем работникам следует выдавать спецодежду.

В летнее время года коров желательно пасти подальше от разного рода естественных и искусственных водоемов. Именно рядом с озерами, реками и прудами трава и бывает чаще всего заражена спорами и мицелием Actinomyces bovis.

источник

Актиномикоз ( лучистогрибковая болезнь ) — инфекционная болезнь, вызываемая лучистыми грибами актиномицетами (Actinomyces israelu, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Ac. violaceus). Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи. Поражает главным образом животных, реже — человека. Актиномикоз распространен во всех странах.

источник

в Кожные болезни 07.11.2017 0 254 Просмотров

Это хроническое заболевание которое может быть как у человека так и животных, возбудителем которого является особый вид бактерий – актиномицеты. Долгое время болезнь причисляли к микозам – грибковым поражениям кожи и внутренних органов, но после детального изучения микроорганизма стало ясно, что по строению он стоит ближе к бактериям. Заболевание встречается довольно редко, подвержены ему люди с иммунной недостаточностью. Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины. Протекает длительно, упорно и приводит к серьезным последствиям, если вовремя не назначено адекватное лечение.

Актиномикоз вызывают бактерии рода Actynomyces (ветвящиеся бактерии). Обитают в почве, воде, на злаках, траве. Относятся к условно-патогенной микрофлоре ротовой полости, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта человека.

Актиномикоз развивается при контакте поврежденной кожи или слизистой оболочки с загрязненной спорами возбудителя почвой, травой, водой. Возможно эндогенное инфицирование – те бактерии, которые в норме обитают в организме человека, при снижении иммунной защиты становятся агрессивны. Они внедряются в глубжележащие ткани и разносятся с током крови по другим органам.

Характерная особенность актиномицетов – образование колоний в виде ветвящихся нитей, внешне похожих на мицелий гриба. По этой причине их долго определяли, как микроскопические грибки, но клеточная стенка микроорганизма построена по бактериальному типу. Сейчас актиномикоз относится к группе псевдомикозов – заболеваний, похожих на грибковые, но таковыми не являющимися.

Актиномикоз не развивается у здоровых людей, так как иммунная система не позволяет возбудителю проникнуть в глубокие слои кожи и внутренние органы. Заболевание возникает при состояниях, которые приводят к иммунодефициту:

травмы, особенно челюстно-лицевой области;
ожоговая болезнь;
тяжелое течение инфекционных болезней;
хронические очаги воспаления в организме;
СПИД;
врожденные иммунодефициты;
истощение (кахексия).

В этих случаях микроорганизм проникает под кожу или слизистую оболочку, где начинает размножаться. В месте его локализации формируются гранулемы – плотные воспалительные очаги. Клетки иммунитета не могут полностью поглотить и переработать возбудителя, поэтому они его окружают с целью остановить дальнейшее распространение. Возле клеточного конгломерата возникает вялотекущая воспалительная реакция, внутри очага происходит распад ткани (некроз), а по его периферии активизируется процесс заживления.

В случае присоединения патогенных бактерий некроз в центре очага подвергается гнойному расплавлению. Если гранулема находилась под кожей, то прорыв гноя происходит на ее поверхность. При поражении внутренних органов гной изливается во внутренние полости организма, что ведет к серьезным осложнениям.

Если лечение не проводилось или были выбраны неподходящие препараты, патологический процесс распространяется все шире. Образуются новые очаги, а старые заживают с образованием рубца. Актиномикоз кожи приводит к внешнему виду «стеганого одеяла» – множество втянутых шрамов, окруженных приподнятыми кожными валиками.

По глубине проникновения актиномикоз подразделяют на следующие формы:

слизистую – в слизистых оболочках;
кожную – замещает слой собственной кожи;
подкожную – в подкожно-жировой клетчатке;
подкожно-межмышечную – вовлекается клетчатка мышц;
костей и внутренних органов.

Наиболее частая локализация, до 58% всех случаев. Актиномикоз кожи здесь встречается редко, обычно в патологический процесс вовлекаются подкожно-жировая клетчатка, мышцы и кости. Гранулемы образуются у угла нижней челюсти, распространяясь на мышцы щеки, губы, язык, миндалины, гортань, глазницы. При поражении тканей шеи формируются валики, что придает ей специфический вид.

Вторая по частоте локализация. Начинается с проявлений бронхита – сухой кашель, постепенно к нему присоединяется слизисто-гнойная мокрота. Прогрессирование болезни приводит к слабости, болям при дыхании, в подкожно-жировой клетчатке грудной клетки формируется болезненная опухоль. Со временем она вскрывается, долго не заживает, нередко в ней образуется свищ – канал, который сообщается с бронхами. Длительное течение болезни приводит к разрушению межреберных мышц и ребер.

Болезнь поражает брюшную полость и расположенные в ней органы. Начало заболевания стертое, боли в животе появляются при серьезных повреждениях тканей. Вскрытие гнойников приводит к перфорации кишечника, желудка с присоединением перитонита. Подкожный очаг приводит к образованию свищей, через которые брюшная полость сообщается с внешней средой.

От заражения до первых клинических проявлений может пройти от нескольких недель до нескольких лет, что зависит от активности иммунной системы и скорости размножения бактерий.

Протекает без подъема температуры и ухудшения самочувствия, отмечаются лишь незначительные боли в очаге поражения. Последний может располагаться на внутренней поверхности щек, губ, нижней и боковой поверхностях языка. Выглядит, как небольшое уплотнение округлой формы, слизистая вокруг него красного цвета с синюшным оттенком. Со временем опухоль размягчается и вскрывается с образованием свищевого хода, после его заживления остается рубец.

Может вызывать незначительный подъем температуры до 38 градусов С, чаще она нормальная. Очаг поражения обычно находится в челюстно-лицевой и ягодичной областях. Сперва под кожей появляется малоболезненное уплотнение без четких границ, кожа над ним синюшно-багровая. Постепенно опухоль растет, на ее поверхности появляются бугорки, небольшие пузырьки, заполненные гноем – пустулы.

Центр очага размягчается и его содержимое через несколько отверстий изливается наружу. Они длительное время не заживают, через них идет выделение гноя или мутноватой жидкости. В отделяемом можно рассмотреть желтые крупинки – скопление актиномицетов (друзы). После вскрытия на месте очага остается плохо заживающая язва.

Протекает на фоне хорошего самочувствия, температура поднимается при вскрытии очага. Он плотный, безболезненный, округлой формы, лежит глубоко под кожей. Постепенно очаг размягчается в середине, кожа над ним истончается и приобретает ярко-красный цвет. После вскрытия полости из нее либо выделяется гной, либо выбухает наружу нежная зернистая ткань розового цвета – грануляции.

Обычно протекает быстро, со слабостью, повышением температуры и болями в области очага. В толще мышцы возникает уплотнение с отеком, которое со временем приобретает деревянистую твердость. Поначалу кожа над очагом не изменена, но по мере развития процесса она становится синюшно-красной, спаивается с подлежащими тканями и истончается. Вскрытие очага происходит либо на кожу, либо во внутренние полости организма. Отделяемое гнойное с желтыми крупинками.

Может протекать либо с разрушением костной ткани, либо с ее усиленной выработкой и образованием костных наростов. В первом случае болезнь течет остро, температура поднимается до 39 градусов С, человек испытывает сильную слабость, аппетит снижается, беспокоит распирающая боль в кости. В ней появляется очаг деструкции (разрушения), который сообщается с внешней средой через свищи на коже.

При доброкачественном течение заболевания общее состояние не изменяется, боль не выражена. Наиболее часто процесс локализуется в нижней челюсти. Больных беспокоит деформация лица, кожа над разросшимися участками костной ткани истончена и растянута. Течет медленно, без обострений.

В большинстве случаев выявить актиномикоз – непростая задача. В начале заболевания, когда появляются непонятные воспалительные очаги под кожей лечение проводят противовоспалительными препаратами. В результате развитие процесса приостанавливается, но излечение не происходит. Характерные симптомы актиномикоза появляются значительно позже и больные долгое время безуспешно проходят лечение других заболеваний.

При подозрении на актиномикоз доктор назначит лабораторные и инструментальные исследования.

Микроскопическое исследование отделяемого из патологического очага позволяет обнаружить друзы актиномицета. Они выглядят, как небольшие зернышки серо-желтого цвета. Иногда требуется неоднократно повторить забор патологического материала, чтобы увидеть возбудителя.

Бакпосев материала, взятого из очага на питательную среду. Колония актиномицетов растет от 10 до 45 дней, то есть раньше этого времени подтвердить диагноз этим методом нельзя.

Гистологическое исследование — под микроскопом рассматривают кусочек ткани, взятой из патологического очага. Диагноз подтверждают при обнаружении характерных клеток иммунитета, внутри которых находятся непереваренные актиномицеты.

Проводят кожно-аллергическую пробу для выявления реакции иммунной системы на возбудителя. В кожу предплечья вводят небольшое количество актинолизата – препарата из разрушенных микроорганизмов. Результат оценивают спустя 24 часа. Он отрицательный, если на месте введения виден только след от иглы. Положительный, если на месте инъекции появился плотный болезненный отек, кожа над которым ярко-красного цвета.

В сыворотке крови можно обнаружить антитела к актиномицетам, что указывает на их присутствие в организме.

Актиномицеты чувствительны к пенициллинам, эритромицину, сульфаниламидам, антисептикам. Лечение длительное – от 6 месяцев до года. Первые 1,5 месяца пенициллин вводят внутримышечно, затем переводят на таблетированные препараты.

Для создания активного иммунитета в течение 10 недель подкожно вводят актинолизат. Назначают иммуномодуляторы, чтобы усилить иммунный ответ – продигиозан, Т-активин, настойку женьшеня.

Хирургическое лечение требуется при значительных очагах распада и поражении костей.

Лечение проводят сначала в стационаре, затем амбулаторно. Актиномикоз не заразен, от человека к человеку не передается, изоляция больных не требуется.

Редкая встречаемость патологии приводит к большому проценту ошибок в диагностике, назначается неадекватное лечение. Подозрение на актиномикоз должно возникать при наличии длительно незаживающих очагов, склонных к распаду, но при этом почти безболезненных.

источник

Цена приема дерматолога	1000 руб.
Расширенная кольпоскопия	1300 руб.
УЗИ малого таза (все органы)	1300 руб.