Микоплазменной и аденовирусной инфекции

МИКОПЛАЗМЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ — болезни человека, вызываемые микоплазмами Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum. Поражаются преимущественно органы дыхания, вероятно, и мочеполовая сфера.

Микоплазмы, патогенные для человека, относятся к микроорганизмам класса Mollicutes (см.), порядка Mycoplasmatales, сем. Mycoplasmataceae. Наиболее изучена Mycoplasma pneumoniae-инфекция, при к-рой поражаются органы дыхания; наблюдаются также воспаление барабанной перепонки (см. Мирингит), гемолитическая анемия (см.), тромбоцитопеническая пурпура (см. Пурпура тромбоцитопеническая), миалгия (см.), артралгия (см.), полиартрит (см.), поражения сердечно-сосудистой системы, полиморфная экссудативная эритема (см. Эритема экссудативная многоформная) и другие сыпи, менингит (см.), энцефалит (см.), невриты (см.), мозжечковая атаксия (см.).

Mycoplasma hominis может быть выделена из органов и тканей клинически здоровых людей, что еще не определяет обязательного развития каких-либо патол, процессов. Вместе с тем М. hominis часто поражает мочеполовой аппарат человека и, вероятно, в ряде случаев может быть этиол. агентом уретритов (см.), простатитов (см.), вагинитов (см. Вульвовагинит, Кольпит), цервицитов (см.) и сальпингитов (см. Аднексит). Зарубежными исследователями установлена патогенность М. hominis для верхних дыхательных путей человека при экспериментальном заражении добровольцев.

Ureaplasma urealyticum (Т-штаммы) впервые была выделена Шепардом (М. С. Shepard, 1958) из соскоба уретры мужчин, больных уретритом. Многократные обследования населения показали, что возбудитель может быть выделен как от здоровых, так и от лиц, страдающих заболеваниями мочеполового аппарата (уретрит, цервицит, вагинит, пиелонефрит и др.).

В 30—40-е гг. 20 в. клиницисты стали выделять среди различных форм пневмоний группу болезней, к-рые отличались от бактериальной пневмонии поражением бронхиального дерева, интерстициальной легочной паренхимы и в ряде случаев необычной серол, реакцией организма — наличием холодовых агглютининов к эритроцитам 0-группы человека, при этом патогенные бактерии не выделялись. Этиология первичных атипичных пневмоний была установлена Итоном (М. D. Eaton) с соавт, в 1944 г.: из мокроты больных такими пневмониями был выделен фильтрующийся агент, к-рый вызывал пневмонии у хлопковых крыс и сирийских хомяков, нейтрализовался сыворотками людей, переболевших атипичными пневмониями. Этот агент стали называть агентом Итона. Американская комиссия по респираторным заболеваниям сообщила (1944) о возможности воспроизведения первичной атипичной пневмонии у добровольцев при экспериментальном заражении агентом Итона.

Известные к тому времени сведения о биол, свойствах агента Итона (мелкие размеры порядка 180—250 нм, отсутствие способности к росту на искусственной питательной среде, способность к репродукции в куриных эмбрионах и тканевых культурах) позволили рассматривать его как микроорганизм вирусной природы. В 1962 г. Чанок (R. М. Chanock) с соавт, впервые выявили способность агента Итона к росту на искусственной питательной среде и, т. о., доказали, что возбудитель является не вирусом, а представителем сем. Mycoplasmataceae (см.). Эти же авторы предложили современное наименование агента Итона — Mycoplasma pneumoniae.

Инфекция, вызываемая М. pneumoniae, имеет широкое распространение во всех странах мира. Удельный вес ее в структуре заболеваемости острыми респираторными инфекциями и пневмониями 5—10% и более.

М. pneumoniae — возбудитель острых респираторных заболеваний и пневмоний человека — растет на искусственной питательной среде с дрожжевым экстрактом; продуцирует растворимый гемолизин, действующий на эритроциты морской свинки и барана; способен к адсорбции на поверхности колоний эритроцитов морской свинки; устойчив к действию красителя метиленового синего; ферментирует глюкозу и другие сахара; обладает специфическими антигенами; размножается в респираторном эпителии куриного эмбриона и культурах клеток человека, обезьян, морской свинки; вызывает экспериментальную инфекцию у хомяков, хлопковых крыс и морских свинок; чувствителен к действию тетрациклиновых препаратов, эритромицина.

В жидких питательных средах рост М. pneumoniae можно обнаружить в виде едва заметной опалесценции. В полужидком агаре (0,3%) отмечается общее легкое помутнение зоны посева, иногда образуются отдельные мелкие колонии, видимые при 5— 10-кратном увеличении. На поверхности твердого агара (1,3% агар) М. pneumoniae образует очень мелкие колонии размером 0,5—1 мм, напоминающие яичницу-глазунью. Клетки М. pneumoniae могут иметь нитевидные и коккобациллярные формы, размеры их находятся в пределах от 105—120 нм у мельчайших зернистых структур до 690—750 нм у крупных сферических образований. М. pneumoniae чувствительна к воздействию физических факторов: вибрации, переменному замораживанию и оттаиванию, ультрафиолетовому облучению, резкому изменению pH среды и температуры. Длительное сохранение жизнеспособности культур М. pneumoniae наблюдается при t° — 40—70° и в лиофилизированном виде при t° 4°.

Источником возбудителя инфекции является человек, путь передачи воздушно-капельный. Характерны периодические подъемы заболеваемости в весенний и осенне-зимний периоды, локальные вспышки в организованных коллективах, быстрое распространение болезни и длительная циркуляция возбудителя среди вновь сформированных коллективов, наличие субклинических и инаппарантных форм инфекции, длительное сохранение возбудителя в дыхательных путях даже при антибиотикотерапии, нередкое сочетание с респираторновирусными инфекциями.

М. pneumoniae проникает в организм через дыхательные пути. Возбудитель и вызываемые им патол. изменения локализуются в основном в бронхолегочном аппарате. Микоплазмы вначале прикрепляются с помощью специальных концевых структур к мембране клеток мерцательного эпителия трахеи и бронхов, затем они разрушают терминальные перемычки между клетками эпителия и дезорганизуют тканевую архитектонику. Конечным этапом распространения микоплазм являются альвеолоциты, в цитоплазме к-рых выявляются микроколонии. В пораженных альвеолоцитах происходят характерные морфол, изменения, заканчивающиеся отторжением и гибелью клеток. Механизм патогенного действия М. pneumoniae на респираторный эпителий, вероятно, связан с интенсивной продукцией пероксидаз, а также с потреблением микоплазмами необходимых для метаболизма клеток жизненно важных веществ.

Макроскопические изменения дыхательных путей обычно незначительны, удается отметить лишь умеренную очаговую гиперемию слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов; нередко наблюдаются явления геморрагического диатеза. Микроскопические изменения их характеризуются увеличением размера клеток альвеолярного эпителия, в цитоплазме к-рых обнаруживается возбудитель в виде отдельных или многочисленных мелких ШИК-положительных телец, окруженных зоной просветления. Аналогичные, хотя и слабее выраженные изменения происходят в части клеток бронхиального эпителия. При более тяжелых поражениях развивается бронхопневмония, в отдельных случаях наблюдаются явления интерстициальной пневмонии с утолщением межальвеолярных перегородок и возникновением ограниченных, преимущественно периваскулярных инфильтратов, состоящих из лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических клеток и единичных лейкоцитов. Важное значение приобретает возможная гематогенная диссеминации возбудителя, сопровождающаяся поражениями различных органов.

Иммунитет обусловлен антителами секрета слизистой оболочки верхних дыхательных путей, сывороточными антителами и факторами клеточного иммунитета. Продолжительность приобретенного иммунитета зависит от интенсивности перенесенного инф. процесса. Бессимптомные формы инфекции характеризуются незначительными сдвигами в системе гуморального иммунитета и могут приводить к специфической сенсибилизации организма в форме гиперчувствительности замедленного типа. После перенесенной пневмонии происходит более выраженная индукция гуморальных антител с одновременной перестройкой клеточного иммунитета. В этих случаях длительность иммунитета обычно достигает 5—10 лет.

Рецидивы болезни могут быть связаны с ослаблением локального иммунитета в легких, вследствие чего при реинфицировании людей, сенсибилизированных предыдущей инфекцией, наблюдаются нарастающие иммунопатологические реакции, ведущие к возникновению пневмонии.

Инкубационный период, от 1 до 4 нед. Болезнь обычно протекает либо в виде острого респираторного заболевания, либо в форме пневмонии.

Острое респираторное заболевание протекает чаще всего легко, реже в форме средней тяжести. Начало болезни преимущественно постепенное. Больные жалуются на сухость и першение в горле, заложенность в носу. Задняя стенка глотки гиперемирована. Возможен насморк. Кашель не постоянный, порой приступообразный, продолжается 1—2 нед. Повышенная температура (до 38°) может держаться от нескольких дней до недели, сопровождаться ознобом, чувством ломоты в суставах, головной болью, общим недомоганием; субфебрильная температура в ряде случаев держится 2—3 нед. Рентгенол, изменения в легких отсутствуют, Физикальные изменения обычно также не выявляются, в отдельных случаях возможны жесткое дыхание и сухие хрипы. При тяжелых формах преобладает картина трахеита (см.) или бронхита (см.).

Пневмония также характеризуется преимущественно постепенным началом с симптомами, свойственными острым респираторным заболеваниям. Вслед за продромальным периодом, длящимся 3—4 дня, редко дольше, температура повышается до 39—40° и остается на этом уровне до 5 дней, в ряде случаев субфебрильная температура держится длительное время. Постоянным, наиболее ранним симптомом болезни является кашель, продолжающийся 1—2 нед. и дольше, вначале сухой, а затем, обычно в конце 2-й недели болезни, с мокротой. Больные часто жалуются на боли в грудной клетке, возникающие на стороне пораженного легкого к 5—7-му дню болезни. Физикальные изменения в легких наблюдаются не всегда и выражены слабо в виде сухих или влажных хрипов, ослабленного или жесткого дыхания, возможны поражения плевры.

Рентгенол. картина пневмонии весьма вариабельна. В начале болезни выявляется бронхиальная, перибронхиальная инфильтрация и расширение сосудов, затем развитие пневмонии (см.) идет по интерстициальному, очаговому или смешанному типу. Характерен медленный процесс обратного развития воспалительных изменений, к-рый обычно продолжается 3 — 4 пед., а в отдельных случаях дольше.

Диагноз основан на совокупности клинических, лабораторных и эпидемиологических данных. Лаб. диагностика ретроспективна и базируется на результатах выделения возбудителя от больных и данных серол, исследований — реакции связывания комплемента (см.), иммунофлюоресценции (см.) и др. Для ранней диагностики заболевания может быть использован метод иммунофлюоресценции мазков-отпечатков носоглоточных и бронхиальных смывов.

Для лечения используют препараты тетрациклиновой группы и эритромицин (пенициллин неэффективен).

Осложнений в большинстве случаев не наблюдается. Летальные исходы исключительно редки.

У детей М. и. протекают с преимущественным пораженцем органов дыхания и нервной системы. Наблюдаются также изменения со стороны печени, жел.-киш. тракта, органов кровообращения, мочевыделительной системы, глаз и ЛОР-органов.

Возбудителем болезни у детей наиболее часто является М. pneumoniae, для к-рой характерен воздушно-капельный путь распространения; возможна также трансплацентарная передача во внутриутробном периоде или во время родов от матери (больной или носителя возбудителя).

Распространяясь гематогенно, М. pneumoniae вызывает наиболее выраженные изменения в органах дыхания. Более тяжелое течение болезни наблюдается у новорожденных и недоношенных детей. У детей дошкольного и школьного возраста инфекция может протекать без видимых клин, проявлений. У нек-рых детей заболевание может быть вызвано сочетанием М. pneumoniae с респираторно-синцитиальными вирусами, аденовирусами, вирусом гриппа, парагриппа и др. Ок. 5—10% острых респираторных заболеваний и 10—20% пневмоний у детей бывают обусловлены М. pneumoniae или в сочетании ее с респираторными вирусами.

Инкубационный период микоплазменной инфекции у детей колеблется в пределах 7—14 дней, но возможны случаи как более короткого, так и удлиненного скрытого периода (до 25—35 дней). Наиболее частым проявлением микоплазменной инфекции является острое респираторное заболевание, протекающее с поражением только дыхательных путей или с вовлечением и легочной ткани (микоплазменные пневмонии).

Болезнь начинается остро. Температура повышается до 38—40° и ка высоких цифрах держится 3—5 дней. У детей отмечается выраженный токсикоз, вялость или беспокойство, потеря аппетита, нередко тошнота, рвота, головная боль, боль в спине и конечностях, иногда приступообразные боли в животе. Появляется насморк, першение в горле, кашель, к-рый носит нередко затяжной и приступообразный характер (коклюшеподобный); при тяжелом течении возможны синюшность в области носогубного треугольника и акроцианоз, иногда пятнисто-папулезная сыпь, исчезающая бесследно через 1—3 дня. Обычно отмечается набухание слизистых оболочек носа, в зеве — разлитая гиперемия, возможно появление энантемы в области твердого и мягкого неба, зернистости задней стенки глотки, катарального отита, конъюнктивита. При выслушивании отмечаются рассеянные сухие и единичные непостоянные влажные хрипы. При пневмонии влажные хрипы носят более стойкий характер; нередко наблюдается волнообразность в их течении — исчезновение и появление вновь в последующие дни; у нек-рых больных прослушивается шум трения плевры. В отличие от взрослых, у детей при М. и. атипичные, «немые» пневмонии наблюдаются редко, чаще бывает двустороннее поражение с преимущественной локализацией в нижних отделах правого легкого. Наблюдается тахикардия, нек-рое приглушение тонов сердца; в отдельных случаях прослушивается систолический шум. Возможно появление тошноты, рвоты, болей в животе, диспептических явлений. Язык обложен, печень выступает из подреберья на 2—3 см.

При рентгенол. обследовании больных на фоне умеренной эмфиземы определяется нек-рое расширение корней легких, перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация. У больных с пневмонией на рентгенограммах отмечаются мелко- или крупноочаговые инфильтрации, нередко обнаруживаются ателектазы легочной ткани.

В крови — умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево, повышенная РОЭ (СОЭ) — 15—30 мм/час. В моче нередко белок в небольшом количестве (от следов до 0,3 промилле), единичные эритроциты в поле зрения.

Микоплазменные заболевания мочеполовых органов у детей наблюдаются очень редко.

М. и. у детей могут приводить к поражению нервной системы (менингиты, менингоэнцефалиты и полиневриты).

При сочетании микоплазменной инфекции с каким-либо респираторным вирусом клин, картина может иметь нек-рые особенности. Так, сочетание аденовирусной и микоплазменной инфекции гораздо реже протекает с астматическим синдромом, чем при изолированно протекающих аденовирусных болезнях (см.). Смешанные вирусно-микоплазменные инфекции протекают тяжелее, с вовлечением в процесс легочной ткани, имеют затяжной характер.

Диагноз микоплазменной инфекции у детей основывается на эпидемиол. данных, клин, наблюдениях и данных лаб. исследований — метода иммунофлюоресценции (ИФ), реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), РСК.

При легком течении заболевания достаточно назначения внутрь ацетилсалициловой к-ты, анальгина, антигистаминных препаратов, комплекса витаминов, обильного питья. Рекомендуются банки, горячие ножные ванны, закапывание в нос эфедрина (2—3%). Детям дошкольного и старшего возраста следует назначать полоскание зева 2% р-ром гидрокарбоната натрия. Указанная терапия проводится в течение 5—7 дней и обычно дает хороший эффект. При тяжелом течении болезни основное внимание уделяется борьбе с интоксикацией, гипертермией, эксикозом, метаболическими нарушениями, легочно-сердечной недостаточностью. Для улучшения диуреза показан 10% р-р маннита, лазикс. При появлении судорожного синдрома назначают инъекции 25% р-ра сульфата магния, оксибутирата натрия (ГОМК), внутрь — фенобарбитал, барбитураты. Хороший эффект дают антибиотики тетрациклиновой группы, эритромицин.

Библиография: Злыдников Д. М., Казанцев А. П. и Шаманова М. Г. Микоплазмоз человека, Л., 1975, библиогр.; Пискaрева Н. А. Микоплазменная инфекция в детском возрасте, Л., 1978, библиогр.; Прозоровский С. В., Покровский В. И. и Васильева В. И. Микоплазма пневмонии-инфекция, М., 1978, библиогр.; Тимаков В.Д. и Каган Г. Я. L-формы бактерий и семейство Mycoplas-mataceae в патологии, М., 1973, библиогр.; Шройт И. Г., Прозоровский С.В.иВасилос Л.В. Респираторный микоплазмоз у детей, Кишинев, 1975, библиогр.; Шройт И. Г. и д р. Сравнительная патология микоплазмоза органов дыхания, Кишинев, 1977, библиогр.; Armstrong D. Virus and Mycoplasma respiratory infection, Advanc, cardiopulm. Dis., v. 4, p. 175, 1969; B i -berfeld G. a. Sterner G.A study of Mycoplasma pneumoniae infections in families, Scand. J. infect. Dis., v. 1, p. 39, 1969; Ghanock R. М., H a y f -lick L. a. B a r i 1 e M. F. Growth on artificial medium of an agent associated with atypical pneumonia and its identification as a PPLO, Proc. nat. Acad. Sci. (Wash.), v. 48, p. 41, 1962; E a t o n M. D., M e i k 1 e j о h n G. a. H e r i c k W. Studies on the etiology of primary atypical pneumonia, fibterable agent transmissible to cotton rats, hamsters and chick embryos, J. exp. Med., v. 79, p. 649, 1944; J a n s-s o n E. Recent progress in Mycoplasma research, Med. Biol., v. 53, p. 195, 1975; Mu f son M. A. a. o. Exudative pharyngitis following experimental Mycoplasma hominis type infection, J. Amer. med. Ass., v. 192, p. 1146, 1965.

С. В. Прозоровский; H. А. Тюрин (пед.).

источник

Группа заболеваний, вызываемых микоплазмами и характеризующихся преимущественным поражением легких, мочеполовой системы, а также различных органов плода — это микоплазменная инфекция. Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы заболевания, о том как проводится ее лечение, и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего малыша от этого заболевания.

В 1944 г. Eaton и соавт. выделили от больных первичными, атипичными пневмониями фильтрующийся агент. До 1962 г. возбудитель (агент Итона) из-за малых размеров и отсутствия способности к росту на искусственных питательных средах относили к вирусам. Затем была установлена его способность к репродукции в куриных эмбрионах, тканевых культурах, и на некоторых питательных средах. Характер локализации в тканях, чувствительность к некоторым антибиотикам позволили окончательно исключить принадлежность агента Итона к вирусам. В 1963 г. по предложению Chanock и соавт. данный возбудитель получил название Mycoplasma pneumoniae, соответствующее современной номенклатуре.

Микоплазменная инфекция у детей вызывается своеобразными микроорганизмами, относящимися к семейству Мусор-lasmataceae, роду Mycoplasma.

В настоящее время описано более 70 видов микоплазм, паразитирующих как в организме человека и животных, так и обитающих в окружающей среде (почве, сточных водах).

Человек является хозяином следующих видов микоплазм: М. pneumoniae, M.hominis 1-2, Ureaplasma urealyticum (T-mycoplasma), M. orale (1,2,3), M. saliva-rium, M.fermentas, M. gallisepticum, M. bovi-rinis, M. incognitus, M. genitalium, M. lipophi-lia и М. artritidis. Наибольшее значение в патологии людей имеют 3 вида: М. pneumoniae, М. hominis, Ureaplasma urealyticum.

Микоплазмы — наимельчайшие микроорганизмы, способные к автономному росту и репродукции. Их размеры колеблются от 0,1-0,2 мк до 10 мк.

Клетка состоит из нуклеотида, представленного ДНК-подобными нитями, рибосомы и трехслойной мембраны. Микоплазмы лишены компонентов клеточной стенки, Х-Е-диаминопимелиновой кислоты и мукопептидного комплекса, что обусловливает их полиморфизм (форма кольца, гранулы, сферического тела).

Возбудители выделяют экзотоксин и, в некоторых случаях, — нейротоксин, которые оказывают первичное токсическое действие на нервную и сердечно-сосудистую системы, повышают проницаемость гематоэнцефалического барьера.

Разнообразие микоплазм делает их сходными с некоторыми вирусоподобными частицами и L-формами бактерий. Однако, в отличие от L-форм, микоплазмы нуждаются при росте в стеролах (холестерин и др.), им не свойственна реверсия (превращение в исходные формы). В организме возбудители располагаются как вне-, так и внутриклеточно.

Микоплазмы грамотрицательны, окрашиваются азуром по Романовскому, нейтральным красным, акридиновым оранжевым, и при ШИК-реакции.

При диагностировании лечение микоплазменной инфекции должно быть начато незамедлительно. Микоплазмы легко разрушаются ультразвуком, при ультрафиолетовом облучении, повторном замораживании, нахождении в дистиллированной воде. При температуре +40° С они погибают в течение нескольких часов. Также губительно для них воздействие дезинфицирующих и современных моющих средств, мыла, веществ, растворяющих липопротеиновый слой мембран (лецитина, жирных кислот, спиртов). Эритромицин подавляет рост всех видов микоплазм. Возбудители очень чувствительны к препаратам тетрациклина, в меньшей степени — линкомицина, гентамицина, левомицетина. Все виды микоплазм резистентны к пенициллину.

U. urealyticum отличается потребностью в мочевине, поэтому размножается только в органах мочеполовой системы.

Источником, из-за которого появляется микоплазменная инфекция у детей или взрослого являются больные острыми и хроническими формами заболевания, и носители микоплазм.

Механизмы передачи: капельный, контактный, гемо-контактный.

Пути передачи: воздушно-капельный, половой и вертикальный — от матери плоду (трансплацентарно или интранатально).

Инфицированность населения микоплазмами составляет от 9% до 70%.

В структуре ОРЗ на долю респираторных микоплазмозов приходится от 7% до 30%, среди атипичных пневмоний — от 48% до 68%.

Отмечается сезонность с максимальным подъемом заболеваемости в октябре — ноябре.

Патогенез микоплазменной инфекции

Входными воротами для М. pneumoniae являются слизистые оболочки респираторного тракта; М. hominis чаще внедряется через слизистые оболочки мочеполовой системы и реже — верхних дыхательных путей; Ureaplasma urea-lyticum проникает через слизистую оболочку урогенитального тракта.

Наличие поражений, отдаленных от мест внедрения возбудителя (менингиты, артриты, отиты, миокардиты), и выделение микоплазм из костного мозга и крови свидетельствуют о гематогенной диссеминации. Инфекция может фиксироваться и длительно существовать в месте входных ворот, что обусловливает развитие хронических рецидивирующих форм заболевания.

В организме человека с помощью специфических рецепторов M.pneumonie абсорбируется на поверхности реснитчатого эпителия альвеолоцитов, что приводит к прекращению движения ресничек мерцательного эпителия, дистрофическим изменениям, гибели и десквамации клеток. Затем микоплазмы проникают в альвеолоциты II типа, макрофаги, лейкоциты, сохраняются в них, вызывая гибель клеток. Они оказывают также цитопролиферативный эффект: отмечаются пролиферация клеток стромы альвеол, реактивные изменения бронхов, бронхиол, мелких сосудов, расстройство микроциркуляции.

В механизмах местной неспецифической защиты бронхолегочного дерева ключевую роль имеют следующие системы: мукоцилиарная, фагоцитарная, сурфактантная, протеолитическая.

М. pneumoniae способна ингибировать защитные системы дыхательных путей с помощью выделяемой в процессе жизнедеятельности перекиси водорода.

В процессе формирования иммунитета противомикоплазменные антитела появляются на 1-2-й нед., с максимальным титром — к концу 3-й нед. болезни. У реконвалесцентов микоплазменной инфекции уровень комплементсвязывающих антител начинает снижаться уже на 8-й нед. и сохраняется от 6 — 12 мес. до 5 — 10 лет. Реконвалесцент может не иметь защитного титра антител, а, вследствие сенсибилизации к микоплазмам, повторное заболевание, как правило, протекает тяжелее.

Длительное время защитный титр антител (в РСК 1:10 и более) может поддерживаться лишь в случаях повторных инфицирований и при бессимптомном течении этой инфекции.

Микоплазменная инфекция у детей классифицируется по типу:

• стертая;
• бессимптомная;
• транзиторное носительство.

• выраженность синдрома интоксикации;
• выраженность местных изменений.

• острое (до 1,5 мес);
• затяжное (1,5-3 мес);
• хроническое (более 3 мес).

• с осложнениями;
• с наслоением вторичной инфекции;
• с обострениями хронических заболеваний.

Проявляется в виде поражения бронхолегочного древа, при этом заболевании появляются воспалительные процессы в бронхах, легких, в носу и глотке. Наиболее часто у инфицированных микоплазмозом малышей развивается бронхит, если микоплазмоз наблюдается у астматиков, то вероятность приступов увеличивается. Основные симптомы, по которым можно определить наличие микоплазм в организме ребенка, является длительный, более двух недель, кашель, который не лечится традиционными медицинскими средствами.

У малышей, которые имеют хронические заболевания дыхательных путей, например, бронхиальную астму или бронхит, при диагностике часто обнаруживают микоплазмоз, а после комплексного лечения у ребенка на длительное время пропадают и тяжелые приступы болезни. Если у ребенка наблюдаются частые заболевания органов дыхания, а бронхиты тяжело протекают и долго лечатся, это может послужить сигналом для родителей, что, возможно, развиваются симптомы микоплазмоза у ребенка.

Выявляют гиперемированную слизистую оболочку трахеи и бронхов, инъекцию сосудов, явления геморрагического диатеза, иногда с очагами изъязвлений. В легких отмечают участки ателектаза и эмфиземы. Микроскопически эпителиальные клетки трахеи и бронхов, а также клетки альвеолярного эпителия увеличены в размерах, в цитоплазме обнаруживают многочисленные мелкие ШИК-положительные тельца, представляющие собой скопления микоплазм. Характерна инфильтрация стенок бронхов и бронхиол лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками и лейкоцитами. В тяжелых случаях выражены явления некроза и десквамации эпителия альвеол. Часто увеличены бронхиальные лимфатические узлы. При генерализованных формах очаги поражения обнаруживаются также в печени, ЦНС, почках.

Это острое инфекционное заболевание, возбудителями которого являются микроорганизмы микоплазмы. Эти организмы не ученые не относят ни к вирусам, ни к грибам, ни у бактериям.

Микоплазмы паразитируют на здоровых клетках организма, и питаются за счет них, самостоятельное пребывание этого организма невозможно. Эти микроорганизмы паразитируют клетки крупного рогатого скота, домашних животных (кошек, собак, декоративных крыс), птиц, а также человека (и детей). Из множества известных видов микоплазм для человека опасны лишь четыре. Они способствуют развитию воспалительных процессов в мочеполовой системе девочек и мальчиков разного возраста (уреоплазмоз). Инфекция появляется у тех малышей, у кого слабый или ослабленный иммунитет после длительных болезней. Поэтому лечение ребенка от микоплазменной инфекции должно быть начато незамедлительно.

Существует несколько путей передачи микоплазмоза:

1. Поскольку одной из причин распространения микоплазмоза является воздушно-капельный путь и через предметы общего пользования, то подцепить болезнь можно в коллективе, например, в школе или саду, от инфицированного ребенка.
2. Передача микоплазм при микоплазмозе происходит во время родов, от инфицированной матери к малышу, при этом у ребенка поражаются глаза, может развиться воспаление легких. Особенно симптомы микоплазменной инфекции проявляются у новорожденных девочек, существует большая вероятность развития болезней органов мочеполовой системы.

• менингиты,
• менингоэнцефалиты,
• полирадикуло-невриты (синдром Гийен-Барре),
• моноартриты (преимущественно крупных суставов),
• мигрирующие полиартралгии,
• миокардиты,
• перикардиты,
• синдром Стивенсона-Джонсона,
• синдром Рейтера (поражения сосудистой оболочки глаз, суставов и мочеполовой системы),
• гемолитическая анемия,
• тромбоцитопении,
• плевриты,
• пневмотораксы.

Неспецифические обусловлены наслоением бактериальной флоры (отиты, синуситы, пиелонефриты и др.)

Разновидности микоплазменной инфекции:

Урогенитальный микоплазмоз. Симптомы микоплазменной инфекции в данном случае распространены среди взрослых. Характерные клинические особенности не выявлены. Описаны микоплазменные уретриты, простатиты, вагиниты, кольпиты, цервициты, острые и хронические пиелонефриты.

Врожденный микоплазмоз. Внутриутробное инфицирование микоплазмами может привести к плацентиту, самопроизвольному выкидышу или смерти ребенка сразу после рождения. В этих случаях возбудителей обнаруживают практически во всех органах. Поражаются альвеолоциты, выражены изменения в печени, почках (преимущественно дистальных отделах нефрона), ЦНС, слизистой оболочке кишечника, сердечно-сосудистой системе, лимфоидных органах.

Заражение ребенка может произойти при прохождении родовых путей и аспирации околоплодных вод. Заболевание часто протекает тяжело по типу двусторонней пневмонии или генерализованных форм с поражением печени, почек и ЦНС. Состояние тяжелое, но температура тела не достигает высоких цифр. Часто выражен гепатолиенальный синдром. Возможны менингеальные симптомы, судороги. Может отмечаться диарейный синдром. Течение длительное, волнообразное. Часто микоплазменная инфекция протекает как микст-инфекция. При тяжелых формах возможны летальные исходы.

Опорно-диагностические симптомы микоплазменной инфекции у детей:

• характерный эпиданамнез;
• высокая лихорадка при умеренно выраженных признаках интоксикации;
• катаральный синдром;
• характерные рентгенологические изменения в легких;
• диссоциация клинических и рентгенологических данных;
• склонность к затяжному течению пневмонии;
• гепатомегалия.

Лабораторная диагностика микоплазменной инфекции:

Инфекция выделяется из фарингеальной слизи, мокроты, гноя, цереброспинальной жидкости, крови. Для обнаружения скоплений возбудителей используют обычную световую фазово-контрастную микроскопию или иммунофлюоресценцию. Микоплазмы образуют небольшие колонии с темным центром и более светлой периферией (форма, напоминающая «яичницу-глазунью»), диаметром до 1,0-1,5 мм. Колонии Ureaplasma urealyticum имеют очень маленькие размеры — 15-20 мкм в диаметре.

С целью обнаружения уреаплазм часто применяют элективную уреазную среду, на которой их можно обнаружить через 24-48 ч по изменению цвета среды (с желтого на красный).

Для экспресс-диагностики микоплазменной инфекции используют реакцию иммунофлюоресценции и мазки-отпечатки с поверхности слизистых оболочек половых органов.

Серологические реакции используют наиболее часто. Исследуют парные сыворотки: I — до 6-го дня болезни, II — через 10-14 дней. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Антитела к микоплазмам определяют в РСК, РИГА, ИФА.

В анализах крови — тенденция к лейкоцитозу, сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфопения, повышенная СОЭ, возможно снижение фагоцитарной активности макрофагов и количества Сз компонента комплемента сыворотки, повышение С-реактивного белка и опаловых кислот, диспротеинемия — снижение уровня общего белка (увеличивается количество альбуминов, уменьшается — у-глобулинов); повышение неспецифических иммуноглобулинов (IgM) сыворотки крови и понижение IgA и IgG.

Микоплазменную инфекцию дифференцируется от ОРВИ (PC-инфекции, аденовирусной инфекции), коклюша, туберкулеза, орнитоза, пневмохламидиоза, крупозной пневмонии, поражений мочеполовой и нервной систем другой этиологии.

Орнитозная инфекция развивается после контакта с голубями или домашними птицами. Заболевание начинается остро. Основные симптомы микоплазменной инфекции: высокая температура тела, выраженный токсикоз, при отсутствии катаральных явлений. Поражение легких появляется на 3-6-й день болезни, сопровождается увеличением печени, селезенки, значительным повышением СОЭ, лейкопенией или нормоцитозом.

В остром периоде микоплазменную инфекцию лечат следующим образом: диета – по возрасту, обогащенная витаминно-минеральными комплексами (лайфпак юниор+, детокс+, антиокс+, лайфпак сеньор, мега, ламин вижион, гипер, мистик, пассилат, биск).

Лечение проводится антибиотиками. Так антибиотиками выбора для лечения различных форм микоплазменной инфекции у малышей и взрослых являются макролиды II-III поколения: рокситромицин (рулил), джозамицин (вильпрафен), кларитромицин (клацид), спирамицин (ровамицин), азитромицин (сумамед).

При поражении нервной системы используют тетраолеан, бенемицин, левомицетин, по показаниям — глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 2-3 мг/кг).

Назначают дезинтоксикационные средства, препараты, улучшающие кровоток и уменьшающие вязкость крови, противосудорожные, спазмолитические, отхаркивающие (туссин), антиоксиданты, а также аэрозоли с протеолитическими ферментами, проводят оксигенотерапию.

Широко применяют физиотерапию (электрофорез с гепарином и др.), массаж.

В периоде реконвалесценции проводят общеукрепляющее лечение микоплазменной инфекции.

Диспансерное наблюдение. После перенесенной микоплазменной пневмонии рекомендуется диспансерное наблюдение у пульмонолога в течение 1-2 мес.

Профилактические мероприятия те же, что и при острых респираторных вирусных заболеваниях. Больных микоплазменной инфекцией необходимо изолировать до исчезновения клинических проявлений болезни (при пневмониях на 2 — 3 нед., при ОРЗ — 5 — 7 дней).

источник

Аденовирусная инфекция относится к острым инфекционным заболеваниям с МКБ-10 В-57. Чаще всего от нее страдают дети от полугода до пяти лет.

Во время болезни поражаются носоглотка, конъюнктива и лимфоидная ткань.

Заболевание протекает с интоксикацией, лихорадочными явлениями, сильным кашлем и конъюнктивитом. О симптомах и методах лечения аденовирусной инфекции у детей расскажем в статье.

Что такое аденовирусная инфекция у детей?

Аденовирусная инфекция у детей развивается при заражении аденовирусами и характеризуется разнообразными клиническими проявлениями, включающими поражения слизистых:

В процесс могут оказаться включенными также лимфатические узлы, печень и селезенка, так как возбудители заболевания обладают токсичностью.

Дети, находящиеся на грудном вскармливании, меньше подвержены этому заболеванию по причине присутствия в организме антител, поступающих с материнским молоком.

Заболевание у детей чаще всего носит сезонный характер. Типичную его форму лечит педиатр. При тяжелом и осложненном протекании болезни ребенка госпитализируют, где лечением могут заняться также окулист, гастроэнтеролог и невролог.

Заболевание вызывается аденовирусами семейства Adenoviride рода Mastadenovirus ДНК-содержащих вирусов среднего размера.

Лабораторными методами удалось выделить около 50 серотипов виновников болезни у детей.

Наиболее активными при поражении детского организма являются третий и седьмой серотипы.

Возбудители инфекции очень устойчивы при обычных условиях. Они живут около двух недель. Губительными для всех аденовирусов являются:

• нагревание до температуры 56-60 градусов и выше в течение получаса;
• солнечные или ультрафиолетовые лучи;
• хлорсодержащие препараты.

При замораживании возбудители заболевания не погибают, но теряют способность к размножению. После размораживания сохраняют все свои свойства.

Аденовирусы способны к выживанию и размножению на предметах обихода, в лекарственных растворах и воде при комнатной температуре.

Заболевание передается здоровым детям от больных людей следующими способами:

• воздушно-капельным;
• водным (при посещении бассейна);
• фекально-оральным при несоблюдении правил гигиены.

После заражения аденовирус, благодаря своей лимфотропности, внедряется в слизистую оболочку глаз, носоглотки, миндалин и кишечника, вызывая воспалительные процессы в месте поражения.

О том, как определить аппендицит у ребенка, читайте здесь.

Клинические проявления аденовирусной инфекции можно охарактеризовать двумя синдромами:

• респираторным;
• синдромом фарингоконъюнктивальной лихорадки.

Инкубационный период заболевания длится от четырех до семи дней. В самом начале появляются следующие симптомы:

1. Першение и сильные болезненные ощущения в горле. Ребенку становится трудно глотать. Слизистая глотки краснеет и отекает.
2. Затруднение носового дыхания из-за отека носоглотки.
3. Повышение температуры до 37,5-38 градусов.
4. Слезотечение, резь в глазах, покраснение конъюнктивы.
5. Общая слабость, отсутствие аппетита, капризность.

На второй и третий дни все болезненные симптомы усиливаются:

1. Температура повышается до 39 градусов и более.
2. Могут появиться сильная одышка и обильные выделения из носа зеленого цвета.
3. Ребенок начинает кашлять. Кашель в первые дни, как правило, сухой. Мокрота начинает отделяться, начиная с третьего или четвертого дня.
4. У детей до года аденовирусная инфекция сопровождается водянистым поносом без крови и слизи до шести раз в день. Это связано с воспалительным процессом брыжейки кишечника.
5. Из глаз может выделяться гной. Малышу по этой причине бывает невозможно утром открыть глаза.
6. Увеличиваются лимфоузлы. Несмотря на увеличение в размерах, они остаются подвижными и безболезненными.
7. В тяжелых случаях возможно увеличение размеров селезенки и печени, которое сопровождается болью в животе в области пупка.

• Высокая температура может сопровождаться судорогами, особенно у детей до двух лет.
• В этом случае необходимо вызвать Скорую помощь.
• До ее приезда можно обтереть малыша тканью, смоченной в водке или уксусе в паховой области, под мышками, а также стопы и ладошки.

Как вывести аскариды у ребенка? Советы педиатров вы найдете на нашем сайте.

Аденовирусную инфекцию подразделяют на следующие формы по характеру клинических проявлений:

1. ОРЗ, сопровождающееся кашлем, отеком носоглотки, слабостью, ломотой, ознобом и продолжительной лихорадкой.
2. Фарингоконъюнктивальную лихорадку. Для такой формы характерны повышение температуры до 38-39 градусов в течение 5-7 дней, а также слабость, тошнота, кашель и пленчатый конъюнктивит (на поверхности глаза появляется белая пленка, которую моно удалить ватным тампоном).
3. Аденовирусную пневмонию. В этом случае заболевание сопровождается не только высокой температурой (39 градусов) и усилением кашля, но и синюшностью кожных покровов, одышкой.
4. Конъюнктивиты разных видов. Это очень тяжелая форма аденовирусной инфекции. Для нее характерны повышение температуры до 40 градусов в течение недели и поражение глаз. Конъюнктивит может быть пленчатым или фолликулярным (на веках образуются белые фолликулы, вызывающие разрыхление слизистой). В редких случаях развивается кератоз (образование плотной пленки на глазном яблоке).

По степени тяжести аденовирусную инфекцию подразделяют на:

• легкую форму, характеризующуюся болью в горле, кашлем, покраснением глаз и незначительным увеличением лимфоузлов;
• среднетяжелую, при которой развивается гиперплазия лимфоузлов, лимфаденопатия и конъюнктивит в пленчатой или фолликулярной форме;
• тяжелую. В этом случае заболевание осложняется бактериальной инфекцией и распространением вируса по всему организму (генерализацией). При такой форме нарушается кровообращение тканей головного мозга и развивается его воспаление.

При диагностике заболевания очень важно исключить такие заболевания как дифтерит, мононуклеоз и другие, похожие по своим симптомам на проявления аденовирусной инфекции.

Для быстрого определения наличия аденовируса в организме используют метод иммунофлюоресценции.

Для анализа берут у ребенка мазки из горла, слизистой глаз и носа. Также врач дает направление на общие анализы крови и мочи. После постановки диагноза он назначает лечение в зависимости от формы заболевания и его тяжести.

Как лечить аденовирусную инфекцию у детей? При аденовирусной инфекции у детей необходимо очень продуманно подходить к лечению, учитывая возраст, форму заболевания и ее тяжесть.

Таблицу норм артериального давления у детей вы можете посмотреть тут.

Официальная медицина применяет следующие лекарства:

1. Противовирусные. С этой целью используют вироцидные препараты широкого спектра действия. Например, Арбидол, Рибовирин, Контрикап. Для наружного применения подходит Оксолиновая мазь, Бонафтон, Локферон. Действие этих лекарств основано на блокировке синтеза ДНК вируса и проникновения его в клетку организма.
2. Иммуномодуляторы. Например, интерферон в виде капель, которые нужно закапывать в нос пять раз в день.
3. Иммунностимуляторы. К ним относятся Циклоферон и Анаферон, который можно применять уже с шести месяцев.
4. Антибиотики назначают при присоединении бактериальной инфекции. Антибиотики местного применения можно сочетать с противовирусными препаратами. К таким антибактериальным средствам относятся, например, Гексорал, Лизобакт, Имудон, Салютаб.

К системным антибиотикам для детей относятся цефалоспорины второго и третьего поколений, а также цефотаксим. Их назначают внутримышечно или внутривенно.

Для облегчения отхождения мокроты при кашле детям рекомендуют Амбробенс, обладающий деликатным отхаркивающим действием. Этот препарат можно использовать также для ингаляций.

Эта процедура не только увлажняет и успокаивает воспаленные слизистые, но и способствует оптимальному очищению верхних дыхательных путей.

При лечении конъюнктивита врач может назначить кортикостероиды местного применения в сочетании с дезоксирибонуклеазой в виде мази или глазных капель для подавления синтеза ДНК аденовируса.

С целью снижения температуры используют препараты на основе парацетамола. Например, Панадол.

Лечение средствами народной медицины считается предпочтительным при легкой форме аденовирусной инфекции. При среднетяжелой степени тяжести заболевания эти средства желательно сочетать с традиционными методами.

Для полоскания горла используют:

• раствор морской соли в теплой воде (10 г на 200 мл);
• три капли йода и 10 г пищевой соды, растворенные в 100 мл теплой воды;
• отвар шалфея или ромашки.

1. При лечении конъюнктивита можно делать компрессы из зеленого чая длительностью пять минут.
2. В нос каждые четыре часа желательно закапывать теплый раствор морской соли в воде (5 г на 100 мл).
3. В качестве отхаркивающего средства применяют грудной сбор, а также отвары мать-и-мачехи и подорожника, взятые в равных пропорциях.

Очень эффективны при лечении заболевания ингаляции на основе следующих трав:

В течение дня ребенку можно давать ощелачивающее питье. Это может быть горячее молоко с питьевой содой, взятой на кончике чайной ложки или теплая щелочная минеральная вода.

Не стоит также забывать про регулярное проветривание комнаты, в которой находится больной. Следует также поддерживать в помещении высокий уровень влажности.

При отсутствии увлажнителя можно на батарею центрального отопления класть влажное полотенце или ставить в комнату кастрюлю с кипящей водой.

Сколько длится аденовирусная инфекция у детей? Этот фактор зависит от тяжести заболевания и иммунитета больного. В среднем, аденовирусная инфекция продолжается от одной до трех недель. После болезни у ребенка вырабатывается иммунитет.

К сожалению, только на тот вид вируса, которым он болел. Это означает, что он снова может заразиться аденовирусной инфекцией, но другой разновидностью вируса.

После аденовирусной инфекции у ребенка могут обостриться хронические заболевания. Не пролеченная до конца болезнь может также осложниться впоследствии:

• отитом;
• синуситом и гайморитом;
• пневмонией;
• ангиной;
• стенозом гортани;
• кератозом глаз;
• нейротоксикацией.

Во избежание подобных осложнений после болезни необходимо провести ряд профилактических мер с целью поднятия у ребенка иммунитета.

Перед началом сезонной вспышки заболевания можно смазывать детям нос Оксолиновой мазью или РС-19, которую можно применять с трех месяцев.

Для этого следует очистить ноздри малыша ватной палочкой. Затем нанести небольшое количество мази на внутреннюю сторону ноздрей и несколько раз их сжать. Проводить процедуру один раз в день, утром, в течение двух недель.

Поскольку вакцину от аденовирусной инфекции еще не изобрели, то наилучшей профилактикой этого заболевания будет организация для ребенка здорового образа жизни, включающего в себя:

• ежедневные прогулки на свежем воздухе;
• полноценное питание;
• двигательную активность.

• Аденовирусная инфекция поражает детей с низким иммунитетом.
• Это заболевание очень важно вылечить до конца, а затем, в сотрудничестве с педиатром разработать ряд мер по повышению иммунитета у малыша, не забывая про организацию здорового образа жизни.

Аденовирусная инфекция у детей на бытовом уровне чаще называется ОРВИ. Как правило родители не сильно утруждают себя определением вируса, который вызвал заболевание. Главное – ребенок заболел.

Опыт инфекционных заболеваний говорит о том, что аденовирус может поражать даже в том случае, если чей-то ребенок уже переболел. В течение 25 дней после болезни аденовирус способен поразить здорового ребенка при контакте с носителем.

Ситуация характерна для детских садов и школ. Детей практически невозможно оградить от общения в этих коллективах. Поэтому и происходит волнообразное заражение в течение пары недель с момента начала.

Аденовирусная инфекция у детей встречается намного чаще, чем у взрослых пациентов. Также, у детей и подростков инфекция протекает с более яркой клинической картиной.

Симптомы инфекционного процесса могут проявляться поражением:

• лимфоидных структур,
• респираторного тракта,
• глазных конъюнктив,
• слизистых и лимфатических структур кишечника.

Справочно. Помимо специфических симптомов заболевание сопровождается появлением интоксикационной и лихорадочной симптоматики, а также катаральных проявлений с выраженными экссудативными компонентами (продуктивный влажный кашель, отхождение слизи из носовых ходов).

До полугода поддержка иммунитета осуществляется за счет грудного вскармливания. С молоком матери младенец получает полный набор антител. В связи с этим пассивный иммунитет не дает возможностей для серьезной вирусной атаки.

Наличие устойчивого иммунитета в случае заболевания ослабляет симптомы и последствия.

Однако с течением времени защитные свойства организма уменьшаются. В промежутке от 6-ти месяцев до года риски инфекционного заболевания постепенно увеличиваются.

Внимание. После годовалого возраста увеличиваются риски добавления бактериальной составляющей, что усилит течение болезни в случае инфицирования. Последствия болезни также усложняются.

Возбудители заболевания отличаются высокими показателями устойчивости в ОС (окружающая среда). Возбудители хорошо переносят замораживание. При попадании в воду (при температуре до четырех градусов) возбудитель способен сохранять жизнеспособность в течение двух лет.

Также возбудитель инфекционного процесса не разрушается при обработке эфирами и липидными растворителями.

При воздействии ультрафиолетового излучения, обработке хлорсодержащими дез. средствами или при температуре свыше пятидесяти шести градусов вирус инактивируется в течение получаса.

Пациент без симптомов заболевания продолжает активно выделять вирусы в ОС, способствуя инфицированию окружающих.

Внимание. Выделение вируса может наблюдаться до сорока-пятидесяти суток после инфицирования.

Возбудитель аденовирусной инфекции может выделяться в ОС со слизью и фекалиями. В первые дни заболевания наиболее активно вирусы выделяются с частичками слизи (кашель, чихание и т.д.). На поздних стадиях заболевания, а также при кишечных формах заболевания, вирусы активно выделяются с испражнениями.

Наиболее частыми механизмами передачи инфекции являются:

Также, в редких случаях отмечается внутриутробное инфицирование плода.

Естественный уровень восприимчивости к возбудителю АИ у детей высокий. У взрослых заболевание регистрируется реже и часто протекает в стертых формах (за счет формирования видоспецифических иммунных реакций).

Справочно. Вспышки аденовирусной инфекции у детей регистрируются чаще всего в холодное время года. Исключение составляют вспышки фарингоконъюнктивальные лихорадки и эпидемические кератоконъюнктивиты, часто регистрирующиеся в летнее время.

Форма заболевания зависит от серотипа аденовируса, попавшего в организм.

Период инкубации может составлять от суток до нескольких недель.

После проникновения вируса в организм запускается процесс его активного размножения в пораженных клетках. После этого он проникает в кровь, запуская волну вирусемии.

Клинически данный процесс может проявляться развитием таких специфических симптомов аденовирусной инфекции у детей как:

• фарингоконъюнктивальная лихорадка;
• катар респираторного тракта (при нетяжелых формах заболевания поражаются верхние дыхательные пути, а при среднетяжелом и тяжелом течении инфекции могут развиваться аденовирусные бронхиты и пневмонии);
• кератоконъюнктивиты;
• диарейная симптоматика;
• поражение лимфоидных структур;
• распространенная экзантема (сыпь при аденовирусной инфекции у детей встречается гораздо чаще, чем у взрослых).

Внимание. Инфекционный процесс, вызванный аденовирусами, всегда начинается остро. Первым проявлением аденовирусной инфекции у детей является интоксикационная симптоматика.

Аппетит снижен. У маленьких детей может наблюдаться капризность, плаксивость.

Температура при аденовирусной инфекции у детей повышается с первых дней заболевания. Максимальная выраженность лихорадки, как правило, наблюдается в первые два-три дня болезни.

Однако, повышенная температура у детей может держаться от пяти до десяти суток.

Наиболее специфической тетрадой симптомов при аденовирусной инфекции у детей является наличие:

• острого ринита;
• острого фарингита;
• острого воспаления конъюнктивы глаз (конъюнктивит);
• выраженной лихорадочной симптоматики.

Справочно. У маленьких детей часто отмечается диарейная симптоматика.

Типичным проявлением аденовирусной инфекции является также катаральной воспаление респираторного тракта. В воспалительном процессе преобладают экссудативные компоненты, поэтому у пациентов отмечается:

• обильное отхождение невязкой и негнойной слизи из носовых ходов;
• продуктивные, влажные откашливания.

Маленькие дети часто не могут нормально высморкаться и откашляться, поэтому у них отмечается обильное стекание слизи по задней стенке глотки. Именно за счет постоянного стекания слизи, у детей чаще отмечается рвота.

На фоне постоянного заглатывания слизи, содержащей вирусы, у детей также чаще, чем у взрослых отмечается поражение лимфоидных структур кишечника (мезаденит).

Аденовирусный фарингит проявляется болями в горле (усиливающимися при глотании), увеличением размера миндалин (могут отмечаться тонкие пленчатые налеты), зернистостью и гиперемией задней стенки глотки.

Справочно. У детей младшего возраста также часто отмечаются выраженные симптомы аденоидита (гнусавость голоса, ночной храп, сильная заложенность носа, стекание слизи по задней стенке глотки и т.д.).

На вторые-четвертые сутки заболевания у детей часто отмечается развитие аденовирусных бронхитов или пневмоний.

Поражение лимфоидных структур сопровождается увеличением подчелюстных, шейных, затылочных и т.д. лимфоузлов.

Лимфоузлы плотные, умеренно болезненные при пальпации, не спаянные и подвижные. Кожа над воспаленными лимфоузлами не изменена.

Нагноение лимфатических узлов нехарактерно. Нагноительный процесс может развиваться только при присоединении вторичного бак.компонента.

В таком случае отмечается появление резкой болезненности лимфатического узла, гиперемии кожи над ним, размягчения в центре лимфоузла и симптома флюктуации.

Справочно. Также, частым симптомом аденовирусной инфекции у детей младшего возраста является острый стенозирующий ларинготрахеит. Обструктивная симптоматика может сохраняться до трех недель.

Проявление признаков стенозирующего ларинготрахеита является показанием для обязательной экстренной госпитализации в стационар.

Развитие стенозирующего ларинготрахеита сопровождается появлением:

• осиплости голоса;
• грубого лающего кашля;
• шумного дыхания;
• выраженного беспокойства или заторможенности пациента;
• смешанной одышки;
• бледности лица и цианоза носогубного треугольника;
• втяжения межреберных промежутков;
• втяжение надключичных и/или подключичных ямок.

• Также может отмечаться отхождение слизистого отделяемого и повышенное слезотечение.
• Характерен и внешний вид больного: отечное лицо, припухшие и гиперемированные веки, сужение глазных щелей, склеивание ресниц.
• Слизистая глаз отечная, отмечаются множественные кровоизлияния в конъюнктивы.
• К второму-третьему дню заболевания отмечается развитие зернистости конъюнктив за счет воспалительной гипертрофии фолликулов.

При пленчатых формах конъюнктивитов отмечается появление тонких белесоватых пленок. Отторжение пленок происходит самостоятельно и не приводит к появлению язвенных дефектов слизистых.

При присоединении кератоконъюнктивитов отмечается появления очагов помутнения на роговой оболочке и субэпителиальных инфильтратов.

Справочно. Течение кератоконъюнктивита носит доброкачественный характер и не сопровождается изъязвлением роговицы и потерей зрения. Снижение остроты зрения носит временный характер. Восстановление зрения происходит в течение нескольких месяцев после перенесенной инфекции.

Клиническая картина аденовирусного мезаденита напоминает клинику острого живота, поэтому проводится диф. диагностика с острым аппендицитом.

При развитии острого аденовирусного мезаденита пациентов беспокоят боли в животе, лихорадочные и интоксикационные симптомы, тошнота и рвота, учащение частоты сердечных сокращений, появление одышечной симптоматики, головных болей и т.д.

Внимание. Боли при аденовирусном мезадените, как правило, локализуются около пупка. Реже в нижней части живота (чаще справа).

1. Вздутие живота отсутствует, также живот активно принимает участие в акте дыхания.
2. При проведении пальпации живота болезненность усиливается.
3. При проведении дифференциальной диагностики с аппендицитом, в пользу острого аденовирусного мезаденита свидетельствует:

• острейшее начало заболевания;
• наличие симптомов аденовирусной инфекции (конъюнктивит, лихорадочная и интоксикационная симптоматика, симптомы фарингита, лимфоаденопатия);
• наличие стойкой лихорадочной симптоматики;
• появление высокого уровня лейкоцитов в анализе крови (при отсутствии признаков перитонита);
• ранее появление интоксикационной симптоматики;
• отсутствие признаков аппендицита на УЗИ и выявление увеличенных мезентериальных лимфоузлов.

Также часто выявляется гепатоспленомегалия.

При необходимости, для подтверждения диагноза выполняется лапароскопическая диагностика.

В большинстве случаев, воспаление легких при АИ протекает по типу бронхопневмонии (бронхиальной пневмонии).

Основными проявлениями аденовирусной пневмонии являются:

• лихорадочная и интоксикационная симптоматика;
• сухой, а затем влажный продуктивный кашель;
• появление коробочного звука при перкуссии;
• разнокалиберные хрипы в легких при аускультации;
• специфические для пневмонии изменения на рентгене;
• одышечная симптоматика;
• повышенная утомляемость;
• боли в грудной клетке (часто усиливающиеся после кашля);
• возможно появление тахикардии и приглушенности сердечных тонов.

Справочно. Также, кроме классической картины пневмонии отмечаются характерные для АИ симптомы: конъюнктивит, увеличение и болезненность лимфоузлов, симптомы фарингита и ринита.

При необходимости, для исключения развития осложнений проводится УЗИ, ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки и т.д.

Также может быть показана консультация ЛОР-врача (синуситы, отиты) или хирурга (мезаденит).

Для подтверждения диагноза может проводиться экспресс-диагностика (ИФА, РИФ) и т.д.

При нетяжелом течении заболевания лечение симптоматическое. Показан постельный режим на период лихорадки, витаминотерапия. По показаниям, могут применяться противовирусные препараты, интерфероны и препараты индукторов интерферонов.

При необходимости применяют жаропонижающие средства, муколитические средства, сосудосуживающие капли в нос, глазные капли с интерфероном и т.д.

Аденовирусная инфекция – это одна из разновидностей ОРВИ. Возбудителями являются ДНК-содержащие вирусы. Чаще всего заболевание диагностируется у детей и подростков. Вспышки болезни наиболее часто фиксируются в холодное время года. Инфекционный агент поражает слизистые оболочки органов респираторной системы и кишечника. Часто в процесс вовлекается лимфоидная ткань. Одним из довольно характерных симптомов является поражение конъюнктивы глаз, поэтому данную патологию называют также «фарингоконъюнктивальная лихорадка».

Аденовирус наиболее часто распространяется воздушно-капельным путем. Возможна также контактная и алиментарная передача возбудителя.

Клинические признаки заболевания разнообразны, но чаще всего отмечаются боль в горле, насморк и повышение температуры, т. е. симптоматика, свойственная ОРВИ.

Болезнь может протекать довольно тяжело, особенно у маленького ребенка (до 3 лет) со слабой иммунной системой.

При появлении у ребенка острых симптомов нужно обязательно обратиться к педиатру. Занимаясь самолечением, можно только повредить больному. При аденовирусной инфекции не исключены довольно серьезные осложнения.

Обратите внимание: не удивляйтесь, если ребенку в течение одного осенне-зимнего сезона несколько раз ставили диагноз ОРВИ. Это не означает, что у него не вырабатывается иммунитет. Заболевания из группы ОРВИ могут вызываться самыми разнообразными возбудителями, и приобретение иммунитета к одному из штаммов вируса гриппа совершенно не исключает заражения аденовирусом.

Аденовирусная инфекция – острый вирусный инфекционный процесс, сопровождающийся поражением дыхательных путей, глаз, лимфоидной ткани, пищеварительного тракта. Признаками аденовирусной инфекции служат умеренная интоксикация, лихорадка, ринорея, осиплость голоса, кашель, гиперемия конъюнктивы, слизистое отделяемое из глаз, нарушение функции кишечника. Кроме клинических проявлений, при постановке диагноза применяются серологические и вирусологические методы исследования. Терапия аденовирусной инфекции проводится противовирусными препаратами (внутрь и местно), иммуномодуляторами и иммуностимуляторами, симптоматическими средствами.

Аденовирусная инфекция – заболевание из группы ОРВИ, вызываемое аденовирусом и характеризующееся развитием ринофарингита, ларинготрахеобронхита, конъюнктивита, лимфаденопатии, диспепсического синдрома. В общей структуре острых респираторных заболеваний аденовирусная инфекция составляет около 20%. Наибольшую восприимчивость к аденовирусам демонстрируют дети от 6 месяцев до 3-х лет.

Считается, что в дошкольном возрасте практически все дети переносят один или несколько эпизодов аденовирусной инфекции. Спорадические случаи аденовирусной инфекции регистрируются круглогодично; в холодное время года заболеваемость носит характер эпидемических вспышек.

Пристальное внимание к аденовирусной инфекции приковано со стороны инфекционных болезней, педиатрии, отоларингологии, офтальмологии.

В настоящее время известно более 30 сероваров вирусов семейства Adenoviridae, вызывающих заболевание человека.

Наиболее частой причиной вспышек аденовирусной инфекции у взрослых выступают 3, 4, 7, 14 и 21 серотипы. Серовары типов 1, 2, 5, 6 обычно поражают детей-дошкольников.

Возбудителями фарингоконъюнктивальной лихорадки и аденовирусного конъюнктивита в большинстве случаев служат серотипы 3, 4, 7.

Вирионы возбудителя содержат двухцепочечную ДНК, имеют диаметр 70-90 нм и три антигена (группоспецифический А-антиген; определяющий токсические свойства аденовируса В-антиген и типоспецифический С-антиген).

Аденовирусы относительно устойчивы во внешней среде: при обычных условиях сохраняются в течение 2-х недель, хорошо переносят низкие температуры и высушивание.

Вместе с тем, возбудитель аденовирусной инфекции инактивируется при воздействии ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих дезинфектантов.

Аденовирусы распространяются от больных людей, которые выделяют возбудителя с носоглоточной слизью и фекалиями. Отсюда существует 2 основных пути заражения – в раннем периоде заболевания — воздушно-капельный; в позднем — фекально-оральный – в этом случае заболевание протекает по типу кишечных инфекций.

Возможен водный путь заражения, поэтому аденовирусную инфекцию часто называют «болезнью плавательных бассейнов». Источником аденовирусной инфекции также могут являться вирусоносители, пациенты с бессимптомными и стертыми формами болезни. Иммунитет после перенесенной инфекции типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другим серотипом вируса.

Встречается внутрибольничное инфицирование, в т. ч. при проведении парентеральных лечебных процедур.

Аденовирус может проникать в организм через слизистые верхних дыхательных путей, кишечника или конъюнктиву. Репродукция вируса протекает в эпителиальных клетках, регионарных лимфатических узлах и лимфоидных образованиях кишечника, что по времени совпадает с инкубационным периодом аденовирусной инфекции.

После гибели пораженных клеток вирусные частицы высвобождаются и проникают в кровь, вызывая вирусемию. Изменения развиваются в оболочке носа, миндалин, задней стенки глотки, конъюнктивы; воспаление сопровождается выраженным экссудативным компонентом, что обусловливает появление серозного отделяемого из полости носа и конъюнктивы.

Вирусемия может приводить к вовлечению в патологический процесс бронхов, пищеварительного тракта, почек, печени, селезенки.

Основными клиническими синдромами, форму которых может принимать аденовирусная инфекция, служат: катар дыхательных путей (ринофарингит, тонзиллофарингит, ларинготрахеобронхит), фарингоконъюнктивальная лихорадка, острый конъюнктивит и кератоконъюнктивит, диарейный синдром. Течение аденовирусной инфекции может быть легким, среднетяжелым и тяжелым; неосложненным и осложненным.

• Инкубационный период при аденовирусной инфекции длится 2-12 дней (чаще 5-7 дней), вслед за чем следует манифестный период с последовательным появлением симптомов.
• Ранними признаками служат повышение температуры тела до 38-39 °С и умеренно выраженные симптомы интоксикации (вялость, ухудшение аппетита, мышечные и суставные боли). Одновременно с лихорадкой возникают катаральные изменения в верхних дыхательных путях.
• Появляются серозные выделения из носа, которые затем становятся слизисто-гнойными; затрудняется носовое дыхание. Отмечается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки задней стенки глотки, точечный белесоватый налет на миндалинах.
• При аденовирусной инфекции возникает реакция со стороны подчелюстных и шейных лимфоузлов. В случае развития ларинготрахеобронхита появляется осиплость голоса, сухой лающий кашель, возможна одышка, развитие ларингоспазма.

Поражение конъюнктивы при аденовирусной инфекции может протекать по типу катарального, фолликулярного или пленчатого конъюнктивита. Обычно в патологический процесс глаза вовлекаются поочередно.

Беспокоит резь, жжение, слезотечение, ощущение присутствия инородного тела в глазу. При осмотре выявляется умеренное покраснение и отек кожи век, гиперемия и зернистость конъюнктивы, инъецированность склер, иногда – наличие плотной серовато-белой пленки на конъюнктиве.

На второй неделе заболевания к конъюнктивиту могут присоединяться признаки кератита.

Если аденовирусная инфекция протекает в кишечной форме, возникают приступообразные боли в околопупочной и правой подвздошной области, лихорадка, диарея, рвота, мезентериальный лимфаденит. При выраженном болевом синдроме клиника напоминает острый аппендицит.

Лихорадка при аденовирусной инфекции длится 1-2 недели и может носить волнообразный характер. Признаки ринита и конъюнктивита стихают через 7-14 дней, катара верхних дыхательных путей – через 14-21 день. При тяжелой форме заболевания поражаются паренхиматозные органы; может возникать менингоэнцефалит.

• У детей первого года жизни нередко развивается аденовирусная пневмония и выраженная дыхательная недостаточность. Осложненное течение аденовирусной инфекции обычно связано с наслоением вторичной инфекции; наиболее частыми осложнениями заболевания служат синусит, средний отит, бактериальная пневмония.

Распознавание аденовирусной инфекции обычно производится на основании клинических данных: лихорадки, катара дыхательных путей, конъюнктивита, полиаденита, последовательного развития симптомов.

Методами экспресс-диагностики аденовирусной инфекции служит реакция иммунофлюоресценции и иммунная электронная микроскопия. Ретроспективное подтверждение этиологического диагноза проводится методами ИФА, РТГА, РСК.

Вирусологическая диагностика предполагает выделение аденовируса из носоглоточных смывов, соскоба с конъюнктивы и фекалий больного, однако ввиду сложности и длительности редко используется в клинической практике.

Дифференциальную диагностику различных клинических форм аденовирусной инфекции проводят с гриппом, другими ОРВИ, дифтерией глотки и глаз, инфекционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, иерсиниозом. С этой целью, а также для назначения местного этиотропного лечения пациенты нуждаются в консультации офтальмолога и отоларинголога.

Общая этиотропная терапия проводится препаратами антивирусного действия ( умифеновир, рибавирин, препарат из антител к гамма-интерферону человека).

Местная терапия аденовирусной инфекции включает: инстилляции глазных капель (раствора дезоксирибонуклеазы или сульфацила натрия), аппликации ацикловира в виде глазной мази за веко, интраназальное применение оксалиновой мази, эндоназальную и эндофарингеальную инстилляцию интерферона.

Проводится симптоматическая и посиндромная терапия: ингаляции, прием жаропонижающих, противокашлевых и отхаркивающих препаратов, витаминов. При аденовирусной инфекции, отягощенной бактериальными осложнениями, назначаются антибиотики.

Неосложненные формы аденовирусной инфекции оканчиваются благоприятно. Смертельные исходы могут отмечаться у детей раннего возраста в связи с возникновением тяжелых бактериальных осложнений. Профилактика аналогична предупреждению других ОРВИ.

В периоды эпидемических вспышек показана изоляция больных; проведение текущей дезинфекции, проветривания и УФО помещений; назначение интерферона лицам, подвергшимся риску заражения.

Все дети болеют, и почти каждый ребенок младше 5 лет хотя бы раз переносил аденовирусную инфекцию. Одна из разновидностей ОРВИ часто активизируется в зимний период, настигает детей, которые ходят в детский сад. Поскольку диагноз распространен, каждой маме необходимо знать, как проявляется аденовирусная инфекция у детей, как ее отличить от простой простуды и чем она опасна.

Родителям важно вовремя заметить симптомы и начать оперативное лечение аденовирусной инфекции у ребенка

Данное болезнь — одна из разновидностей остро-респираторных вирусных инфекций, характеризуется поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, глаз, кишечника, лимфоидной ткани. Главными возбудителя являются аденовирусы, которые впервые были описаны в середине 19 века. Доктор У. Роу выделил вирусные тела у детей, больных ОРВИ с проявлением конъюнктивита и атипичной пневмонии.

Сегодня известно около 80 штаммов. Инфекционные тела устойчивы к воздействию внешней среды и органических растворителей.

Они выдерживают 30 минут нагревания и многократное замораживание. Убить тела можно с помощью кипячения или облучения УФ лампой.

По этой причине заболевание легко передается восприимчивым к инфекциям организмам, и нередко в детских садах и школах возникают вспышки вируса.

Обычно источником заражения является инфицированный человек. При этом он может сам не болеть, но быть носителем вируса. С момента заражения носитель представляет опасность для окружающих на протяжении месяца. Передается инфекция следующими путями:

• фекально–оральная передача — возможна при недостаточном уровне гигиены, купании в общественных водоемах;
• воздушно–капельный путь – чихание, кашель;
• контактно–бытовой – соприкосновение с зараженными предметами обихода, дверными ручками, игрушками.

В зависимости от вида штамма, инкубационный период длится от 1 дня до 2 недель. При этом инфицированный ребенок может не страдать характерными симптомами, но быть опасным для окружающих. Проникают вирусные тела через органы дыхания, слизистые оболочки пищеварительной системы, конъюнктивы глаз. Активное размножение зараженных клеток происходит в первые несколько часов.

Главная причина заражения аденовирусом – ДНК-содержащий вирус рода Mastadenovirus. Он был выделен из аденоидов зараженного человека, потому и получил такое название.

Высока вероятность заразиться аденовирусной инфекцией в период «сезона простуд», находясь в детском коллективе (садике, школе)

О путях заражения было сказано, теперь назовем основные риск-факторы, становящиеся причиной заражения:

• детский возраст от 0,5 до 5 лет;
• большое количество детей в коллективе — из-за высокой степени заразности единичное заболевание может стать причиной карантина;
• слабый иммунитет ребенка (врожденные патологии, хронические заболевания, склонность к частым простудам – повод подумать о поддержании иммунной системы).

Штамм живет круглый год, но вспышки эпидемии приходятся именно на холодный период. Осень и весна – сезоны с максимально благоприятной температурой для заразы.

Больше всего подвержены инфекции дети от полугода до 3 лет. В этом возрасте пассивный иммунитет, доставшийся от мамы, перестает работать, а активный иммунитет еще не выработался. У таких детей заболевание проходит наиболее остро. После единичного заражения в организме вырабатываются антитела.

Далее картина будет меняться по мере распространения инфекции. Сначала состояние ребенка будет напоминать простуду:

• насморк и першение в горле;
• повышение температуры;
• слабость и ломота в костях;
• головная боль.

Затем инфекция будет распространяться и перейдет на респираторные органы:

• частичная потеря голоса;
• сухой кашель;
• хрипы;
• одышка.

Если иммунитет с болезнью не справляется, то далее она поражает органы зрения и ЖКТ:

• резкая боль в глазах при взгляде на свет;
• воспаление слизистой оболочки глаз (покраснение, слезоточивость);
• сбои в работе ЖКТ, диарея, рвота.

Очень часто аденовирусная инфекция поражает слизистые оболочки глаз

Один из самых характерный признаков аденовируса – увеличение лимфатических узлов. Инфекция часто поражает лимфоидные ткани.

Поражение аденовирусом у детей может протекать в разных формах тяжести: от легкой до тяжелой. Степень поражения зависит от иммунитета ребенка, потому следует заниматься его укреплением и профилактикой респираторных заболеваний. Также заболевание имеет различные доминирующие синдромы, на основе которых создана следующая классификация:

1. Мезаденит. У малыша повышается температура тела и рвота. Главный симптом – непостоянные острые боли в животе.
2. Диарейный синдром. Он может дополнять мезаденит или возникнуть самостоятельно. Чаще поражает детей младше года. Проявляется в виде кишечной инфекции, стул при этом имеет вкрапления слизи.
3. Фарингоконъюнктивальная лихорадка. Самая длительная разновидность — может протекать до 2 недель. Характеризуется периодическим повышением температуры. Картина дополняется воспалением горла и миндалин, глаз и лимфоузлов (см. также: причины воспаления лимфоузлов на шее у ребенка).
4. Если воспалением носоглотки является доминирующим симптомом, то ставится диагноз тонзиллофарингит. При этом миндалины увеличиваются в размере, покрываются белым налетом, возможно дальнейшее развитие ангины.
5. Кератоконъюнктивит. Более редкая форма заболевания, характеризующаяся поражением слизистой оболочки глаз и роговицы. Малыш чувствует боль в глазах, появляется дискомфорт при ярком освещении, возможно помутнение роговицы.

Фарингоконъюнктивальная лихорадка сопровождается воспалением конъюнктивы и фарингитом

Правильно поставить диагноз сможет только врач. Он оценит общую картину, характерную симптоматику, состояние ребенка. В любом случае потребуется длительная терапия — для победы над аденовирусом понадобится около 4 недель.

Отдельно поговорим об особенностях течения болезни у младенцев. Дети до полугода реже болеют, потому что с грудным молоком они получают антитела, работающие на усиление их иммунитета. К 6 месяцам такого пассивного иммунитета становится недостаточно, малышу необходимо самостоятельно бороться с инфекциями. Клиническая картина будет схожа с вышеописанной:

• повышение температуры сопровождается заложенностью носа и кашлем;
• затрудненное дыхание не позволяет ребенку полноценно брать грудь, он отказывается от молока;
• малыш капризничает и ведет себя беспокойно;
• стул становится более редким.

Стоит отметить, что новорожденный переносит подобные вирусы легче, чем ребенок старше года. Чем старше ребенок, тем больше вероятность, что к инфекции добавится бактериальная составляющая, способная вызывать бронхит, пневмонию и плеврит.

Выявить аденовирусную инфекцию лишь по симптоматике сложно, необходимо пройти полную диагностику, чтобы определить характер вируса. Врач установит степень поражения организма и на основе этого назначит лечение. К методам диагностики относятся:

• общий осмотр, сбор анамнеза;
• общий и клинический анализ крови;
• исследование смыва с носоглотки;
• иммуноферментный анализ;
• бакпосев мазка с конъюнктивы;
• исследование мокроты на вирусы;
• серологические исследования.

Врач учитывает симптоматику, внешний вид больного, эпидемиологическую ситуацию в регионе. При подозрении на поражение дыхательных органов могут сделать рентген. При поражении пищеварительного тракта используют компьютерную томографию.

При подозрении на аденовирусную инфекцию одного осмотра врача мало, необходимо будет сдать ряд медицинских анализов

Схема терапии будет зависеть от степени тяжести заболевания. В тяжелых случаях, когда к аденовирусу присоединяются другие инфекции, начинаются осложнения на внутренние органы, и ребенка госпитализируют.

В остальном лечить вирус можно в домашних условиях. Назначит терапию педиатр, но, возможно, понадобятся консультации офтальмолога, отоларинголога, инфекциониста. На план восстановления влияет возраст ребенка, наличие хронических заболеваний, форма вируса, симптоматика.

Быстрое выздоровление – результат не только приема медикаментов, но и комфортных условий. Родителям следует знать несколько основных правил по уходу за ребенком:

• Пока температура малыша не придет в норму и еще 3 дня после этого стоит соблюдать постельный режим.
• На протяжении лечения и 7 дней после его окончания не перегружайте организм, ограничьте физическую активность.
• В комнате создается комфортный климат: температура не выше 22 градусов, хорошая степень влажности. При пересыхании носоглотки кроха почувствует усугубление симптоматики, поэтому включайте увлажнитель воздуха или сбрызгивайте ткань водой.

Для быстрого выздоровления ребенку необходимо создать комфортный климат

• Регулярно проветривайте комнату, ежедневно делайте влажную уборку.
• Аденоидный вирус ухудшает аппетит малыша, поэтому кормить ребенка насильно не стоит — это может вызвать рвоту. Предлагайте еду небольшими порциями, отдайте предпочтение легкой пищи.
• Жар и диарея приводят к обезвоживанию организма. Чтобы этого избежать, необходимо давать ребенку обильное питье. Также теплые напитки помогут компенсировать недостаток пищи. В зависимости от возраста, предложите больному кисель, молоко, чай или компот.
• Если инфекция поразила слизистую глаз, приглушите свет в детской комнате, задвиньте шторы. Это снизит уровень дискомфорта больного.

Врач назначит прием медикаментов. Чаще он носит комплексный характер, включая средства от температуры и противовирусные препараты. Возможно назначение глазных капель, средств от кашля. То есть терапия полностью зависит от симптоматики.

Препараты противовирусного действия направлены не на уничтожение инфекции, а на подавление ее размножения. Лекарство активирует механизмы борьбы с вирусом, заложенные в самом организме.

Свечи Виферон являются весьма эффективными при борьбе с аденовирусной инфекцией

Среди часто назначаемых средств данной группы выделяют:

1. Виферон – препарат нового поколения, имеющий не только противовирусное действие, но и иммуномодулирующий эффект. Его применение улучшает иммунитет, активизирует выработку антител, нейтрализующих вирус. Лекарство выписывается даже новорожденным.
2. Гроприносин назначается детям старше 3 лет. Лекарство помогает быстрее справиться с инфекцией, ускоряет выздоровление. Применяется при различных формах ОРВИ.
3. Каголец дается детям старше 6 лет. Препарат относится к группе индукторов интерферонов, применяется для лечения и профилактики заболеваний вирусной этимологии.
4. Арбидол дают детям от 2 лет (подробнее в статье: детский «Арбидол»: инструкция по применению суспензии). Используется в качестве профилактики и для лечения различных вирусных инфекций.

Применение любого лекарства должно быть согласовано с врачом. Специалист сможет точно определить дозировку и длительность курса лечения.

Сильнодействующие лекарства начинают применяться в тех случаях, когда к аденовирусу добавляется бактериальная инфекция или возникли осложнения. Подбираются они индивидуально, исходя из симптоматики, очага поражения. Среди возможных лекарств выделяют:

1. Сумамед показан при инфекциях верхних и нижних дыхательных путей. Имеет обширное антибактериальное и противомикробное действие.
2. Граммидин назначается при ЛОР–заболеваниях и стоматологических воспалениях. К числу показаний относится ангина, тонзиллит, ларингит.
3. Аугментин может назначаться в форме суспензии для детей от 3 месяцев (рекомендуем прочитать: суспензия «Аугментин»: дозировка для детей). Помогает при инфекционных заболеваниях дыхательных органов.

Прием любых антибиотиков происходит в комплексе с антисептическими препаратами. После курса лечения педиатр может порекомендовать пропить пробиотики и пребиотики для восстановления микрофлоры кишечника.

Домашнее лечение народными средствами эффективно при комплексном подходе — оно станет отличным дополнением к медикаментозным назначениям.

При аденовирусной инфекции ребенку необходимо пить много жидкости, кроме обычной воды можно предлагать теплые травяные чаи

Любые рецепты будут рекомендоваться, также исходя из клинической картины. Среди популярных:

1. Снять воспаление горла помогут травяные отвары или чаи. Заварите ромашку, шалфей, листья смородины или липы, давайте ребенку теплое питье. Это действенный и безопасный способ снять боль и покраснение горла. Как вкусное и полезное средство, врачи рекомендуют вишневый кисель. Он насытит организм питательными веществами, а консистенция смягчит гортань, увлажнит слизистую оболочку.
2. Для полоскания горла подойдут соляные или травяные ополаскиватели. Годятся такие травы, как ромашка, кора дуба, календула, эвкалипт, шалфей. Соляной раствор можно приобрести в готовом виде или сделать самому. Для приготовления растворите 1 ч. л. соли в литре теплой кипяченой воды. Важно не увеличивать концентрацию, чтобы не раздражать слизистую.
3. При сухом кашле ребенку полезны средства с муколитическим действием — теплое молоко с добавлением столовой соды или теплая газированная минеральная вода.
4. При поражениях конъюнктивы используйте слабый чай или отвар ромашки.
5. Снять заложенность носа поможет промывание морской водой или закапывание свежевыжатого морковного или свекольного сока. Сокотерапия не применяется для младенцев.
6. Для укрепления иммунитета используйте отвар шиповника, клюквенный морс.

При корректном лечении чаще всего заболевание проходит за 7-10 дней. У ребенка вырабатываются антитела, что позволяет в дальнейшем противиться инфекции. Если вирус приобрел новые формы и слишком далеко распространился, возможны следующие осложнения:

Осложнения происходят только тогда, когда иммунитет слишком слаб, чтобы справиться с инфекцией. Она распространяется, поражая внутренние органы. Во избежание такой картины, необходимо укреплять детскую иммунную систему.

Если иммунитет ребенка слабый, аденовирусная инфекция может дать осложнения

Специальной вакцины от заражения от аденовируса пока не разработано, да и большое количество штаммов не позволяет дать 100% гарантию, поэтому профилактика заражения схожа с профилактическими мерами других респираторных заболеваний. Она включает в себя:

• сбалансированный рацион, наполненный необходимыми витаминами и микроэлементами;
• естественное питание грудным молоком для детей до полугода;
• большое количество продуктов, содержащих витамин С, в холодный период;
• соблюдение правил личной гигиены;
• избегание людных мест в период эпидемиологических взрывов;
• закаливание ребенка;
• своевременное изолирование больных детей;
• регулярные уборки и проветривания детской комнаты.

Получается, что защититься от инфекции можно, соблюдая простые правила ухода за ребенком. Здоровый малыш с сильным иммунитетом быстро справится с вирусом и получит антитела для дальнейшей борьбы с ним.

источник