Диф диагностика парагриппа и аденовирусной инфекции

Лабораторная диагностика гриппа, парагриппа, аденовирусной, респираторно-синцитиальной, риновирусной и микоплазменной инфекции

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз гриппа устанавливают на основании характерной клинической карти­ны и эпидемиологических данных. Для лабораторной диагнос­тики используют экспресс-методы: метод флюоресцирующих антител, при помощи которого обнаруживают антиген вируса в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носоглотки. Другие методы, серологические (РСК, РТГА), выделение культуры ви­руса (из крови, носоглоточной слизи), используют для ретро­спективной диагностики.

Дифференциальный диагноз проводят с другими ОРВИ, риккетсиозами, брюшным тифом, орнитозом, легионеллезом, бруцеллезом, лептоспирозом, геморрагическими лихорадка­ми, инфекционным мононуклеозом, малярией, нейроинфекциями, вирусным гепатитом А (в преджелтушном периоде), корью, пневмонией, сепсисом и другими остро — лихорадочны­ми болезнями.

Главным отличием гриппа от других ОРВИ является начало болезни с лихорадки и интоксикации с последующим присое­динением катарально-респираторного синдрома, в котором доминирует ларинготрахеит. При ОРВИ болезнь начинается с катаральных явлений, лихорадка и интоксикация появляются позже, выражены слабо.

Риккетсиозы характеризуются более длительной лихорад­кой (5—15 дней и более), нарастанием интоксикации к 3— 4-му дню, отсутствием или незначительными катаральными явлениями, высыпаниями на коже, гепатолиенальным синд­ромом. При брюшном тифе температура тела нарастает посте­пенно, к 3—7-му дню, лихорадка длительная, интоксикация в первые дни умеренная, катаральных явлений нет, больные бледны. К 5—7-му дню увеличиваются селезенка и печень. Орнитоз эпидемиологически связан с контактом с птицами. Даже при гриппоподобной форме болезни катаральные явле­ния выражены слабо. Легионеллез встречается в виде споради­ческих, реже групповых заболеваний, связанных с пребыва­нием в одном помещении. На первом плане — картина пнев­монии или респираторной инфекции.

При бруцеллезе харак­терны ознобы, потливость, лихорадка без выраженной инток­сикации. Позже присоединяются поражения опорно-двига­тельного аппарата и периферической нервной системы.

Лептоспироз и геморрагические лихорадки встречаются преи­мущественно в теплое время года в сельской местности, ката­ральные симптомы для них нехарактерны. При лептоспирозе рано выявляются признаки миозита, затем поражение почек и печени, при геморрагических лихорадках — проявления геморрагического синдрома, поражение почек. При инфекци­онном мононуклеозе в отличие от гриппа явления интоксика­ции выражены слабо, характерны тонзиллит, фарингит, полиаденопатия и гепатолиенальный синдром.

При нейроинфекциях, как правило, отсутствует выраженный ларинготрахеит. В то же время им свойственны гриппоподобное начало с лихорадки, интоксикации, поэтому при наличии менингеального и общемозгового синдромов необходимы госпитализация и исследование цереброспинальной жидко­сти.

При гриппоподобном начале вирусного гепатита А ката­ральные явления и общая интоксикация выражены слабо, ли­хорадка длится не более 2—3 дней, после чего появляются признаки поражения печени. При кори в начале болезни тем­пература тела субфебрильная, выражен склерит. На 3—4-й день появляются пятна Филатова—Коплика, энантема. При пневмонии на фоне лихорадки доминируют такие симптомы, как одышка, тахикардия, кашель, мелкопузырчатые хрипы в легких. При сепсисе — неправильная лихорадка, ознобы, поты, гепатолиенальный синдром. Катаральные явления этой болезни не свойственны.

Картина крови при аденовирусной инфекции малохарак­терна. Из лабораторных методов диагностики используют определение антигена вируса в мазках-отпечатках из носа ме­тодом иммунофлюоресценции, а также РСК и РПГА для вы­явления антител. Выделение культуры вируса путем зараже­ния культуры эпителиальных клеток материалом, взятым из носоглотки, или фекалиями возможно, но для практических целей не используется.

Диагноз парагрипп. Клинический диагноз затруднен из-за сходства с другими ОРВИ. Выраженная картина ларингита при удовлет­ворительном общем состоянии может позволить заподозрить парагрипп. Из лабораторных тестов используют обнаружение антигена вируса в мазках со слизистой оболочки носа методом иммунофлюоресценции. Разработана вирусологическая и се­рологическая диагностика, но она имеет ретроспективное зна­чение.

Диагноз респираторно-синцитиальная инфекция. Диагноз может быть установлен при развитии ха­рактерной клинической картины бронхита или бронхиолита с обструктивным синдромом в сочетании с эпидемиологически­ми данными (групповой характер заболевания).

Из лабораторных методов используют реакцию иммунофлюоресценции, серологические методы (РСК, РН, РПГА, И ФА), а также выделение культуры вируса из носоглоточных смывов.

Подтвердить диагноз микоплазменной инфекции только по клинической картине практически невозможно. Наиболее достоверным подтверждением микоплазменной инфекции является осуществление полимеразной цепной реакции, информативность которой достигает 98%. Дифференциальная диагностика Микоплазменную и пневмонию необходимо дифференцировать от острых респираторных заболеваний иной этиологии, Ку — лихорадки, орнитоза, легионеллёза, туберкулёза лёгких. В связи с тем, что микоплазменное поражение респираторных путей наиболее часто возникает на фоне иммунодефицитов различного генеза, необходимо исключить наличие ВИЧ-инфекции.

источник

Дифференциальная диагностика респираторных инфекций у детей (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, РС-инфекция).

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) — группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых РНК- и ДНК-содержащими вирусами и характеризующихся поражением различных отделов дыхательного тракта, интоксикацией, частым присоединением бактериальных осложнений.

ОРВИ — самое распространённое заболевание, в том числе у детей. Даже в неэпидемические годы регистрируемая заболеваемость ОРВИ во много раз превышает заболеваемость всеми основными инфекционными болезнями

Возбудителями ОРВИ могут быть вирусы гриппа (типы А, В, С), парагриппа (4 типа), аденовирус (более 40 серотипов), РСВ (2 серовара), рео- и риновирусы (113 сероваров)

Болеют дети любого возраста.

Источник инфекции — больной человек.

Пути передачи инфекции — воздушно-капельный и контактно-бытовой (реже).

Естественная восприимчивость детей к ОРВИ высокая. Больные наиболее контагиозны в течение первой недели заболевания.

Для ОРВИ характерна сезонность — пик заболеваемости приходится на холодное время года.

После перенесённого заболевания формируется типоспецифический иммунитет. ОРВИ распространены повсеместно. Крупные эпидемии гриппа возникают в среднем 1 раз в 3 года, их обычно вызывают новые штаммы вируса, но возможна рециркуляция сходных по антигенному составу штаммов после нескольких лет их отсутствия. При ОРВИ другой этиологии в основном регистрируют спорадические случаи и небольшие вспышки в детских коллективах, эпидемий практически не бывает.

Все возбудители ОРВИ эпителиотропны. Вирусы адсорбируются (фиксируются) на эпителиальных клетках, проникают в их цитоплазму, где подвергаются ферментативной дезинтеграции.

Последующая репродукция возбудителя приводит к дистрофическим изменениям клеток и воспалительной реакции слизистой оболочки в месте входных ворот.

Каждое заболевание из группы ОРВИ имеет отличительные черты в соответствии с тропностью тех или иных вирусов к определённым отделам дыхательной системы.
Вирусы гриппа, РСВ и аденовирусы могут поражать эпителий как верхних, так и нижних дыхательных путей с развитием бронхита, бронхиолита и синдрома обструкции дыхательных путей, при риновирусной инфекции преимущественно поражается эпителий носовой полости, а при парагриппе — гортани. Кроме того, аденовирусы обладают тропностью к лимфоидной ткани и эпителиальным клеткам слизистой оболочки конъюнктивы.

Через повреждённые эпителиальные барьеры возбудители ОРВИ проникают в кровоток.

Выраженность и продолжительность фазы вирусемии зависит от степени дистрофических изменений эпителия, распространённости процесса, состояния местного и гуморального иммунитета, преморбидного фона и возраста ребёнка, а также от особенностей возбудителя. Продукты распада клеток, поступающие наряду с вирусами в кровь, оказывают токсическое и токсико-аллергическое действия. Токсическое действие в основном направлено на ЦНС и сердечно-сосудистую систему. Из-за нарушений микроциркуляции возникают гемодинамические расстройства в различных органах и системах. При наличии предшествующей сенсибилизации возможно развитие аллергических и аутоаллергических реакций.

Поражение эпителия дыхательных путей приводит к нарушению его барьерной функции и способствует присоединению бактериальной флоры с развитием осложнений.

Интоксикация и лихорадка наиболее выражены при гриппе.
Парагрипп протекает с менее выраженной интоксикацией и кратко- временной вирусемией, но опасен, особенно для детей раннего возраста, в связи с частым развитием ложного крупа.
Аденовирусную инфекцию отличает постепенно нисходящее поражение дыхательных путей, репродукция вируса не только в эпителии, но и в лимфоидной ткани, длительная вирусемия, некоторые серотипы вируса (40, 41) могут размножаться в энтероцитах с развитием диареи.
РСВ поражает мелкие бронхи и бронхиолы, что приводит к нарушению вентиляции лёгких и способствует возникновению ателектазов и пневмоний.

Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до 1-2 дней.

Особенность начального периода гриппа — преобладание симптомов интоксикации над катаральными.

В типичных случаях заболевание начинается остро, без продромального периода, с повышения температуры тела до 39-40 ?C, озноба, головокружения, общей слабости, ощущения разбитости.

У детей раннего возраста интоксикация проявляется лихорадкой, вялостью, адинамией, ухудшением аппетита. Дети старшего возраста жалуются на головную боль, светобоязнь, боли в глазных яблоках, животе, мышцах, суставах, ощущение разбитости, першение в горле, жжение за грудиной, иногда появляются рвота и менингеальные знаки.

Катаральные явления в разгар болезни обычно выражены умеренно и ограничиваются сухим кашлем, чиханием, скудным слизистым отделяемым из носа, умеренной гиперемией слизистой оболочки зева, «зернистостью» задней стенки глотки.

Иногда обнаруживают точечные кровоизлияния на мягком нёбе. Часто наблюдают лёгкую гиперемию лица и инъекцию сосудов склер, реже — носовые кровотечения. Отмечают тахикардию и приглушённость сердечных тонов. При выраженном токсикозе наблюдают транзиторные изменения со стороны мочевыделительной системы (микроальбуминурию, микрогематурию, снижение диуреза).

Состояние больных улучшается с 3-4-го дня болезни: температура тела становится ниже, интоксикация уменьшается, катаральные явления могут сохраняться и даже усиливаться, окончательно они исчезают через 1,5-2 нед.

Характерная черта гриппа — длительная астения в период реконвалесценции, проявляющаяся слабостью, быстрой утомляемостью, потливостью и другими признаками, сохраняющимися несколько дней, иногда недель.

В тяжёлых случаях возможно развитие геморрагического бронхита и пневмонии, возникающих в течение нескольких часов. Иногда в течение 2 сут от начала заболевания наблюдают прогрессивное усиление одышки и цианоза, кровохарканье, развитие отёка лёгких. Так манифестирует молниеносная вирусная или смешанная вирусно-бактериальная пневмония, нередко заканчивающаяся летально.

Показатели общего анализа крови: со 2-3-го дня болезни — лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

Продолжительность инкубационного периода составляет 2-7 дней, в среднем 2-4 дня.

Заболевание начинается остро с умеренного повышения температуры тела, катаральных явлений и незначительной интоксикации. В последующие 3-4 дня все симптомы нарастают. Температура тела обычно не превышает 38-38,5 ?C, редко сохраняясь на таком уровне более 1 нед.

Катаральное воспаление верхних дыхательных путей — постоянный признак парагриппа с первых дней болезни. Отмечают сухой грубый «лающий» кашель, осиплость и изменение тембра голоса, саднение и боли за грудиной, боль в горле, насморк. Выделения из носа бывают серозно-слизистыми.

При осмотре больного выявляют гиперемию и отёчность миндалин, нёбных дужек, зернистость слизистой оболочки задней стенки глотки.

Часто первым проявлением парагриппа у детей 2-5 лет выступает синдром крупа. Внезапно, чаще ночью, появляются грубый «лающий» кашель, осиплость голоса, шумное дыхание, т.е. развивается стеноз гортани. Иногда эти симптомы появляются на 2-3-й день болезни. У детей раннего возраста при парагриппе возможно поражение не только верхних, но и нижних дыхательных путей; в этом случае развивается картина обструктивного бронхита. При неосложнённом течении парагриппа продолжительность болезни составляет 7-10 дней.

Инкубационный период составляет от 2 до 12 дней. Основные клинические формы аденовирусной инфекции у детей — фаринго- конъюнктивальная лихорадка, ринофарингит, ринофаринготонзиллит, конъюнктивит и кератоконъюнктивит, пневмония.

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, кашля, насморка.

Лихорадка в типичных случаях продолжается 6 дней и более, иногда бывает двухволновой.

Интоксикация выражена умеренно. Постоянные симптомы аденовирусной инфекции — выраженные катаральные явления со значительным экссудативным компонентом, ринит с обильным серозно-слизистым отделяемым, гранулёзный фарингит, ринофарингит, ринофаринготонзиллит, тонзиллит с отёком миндалин (часто с фибринозными наложениями), влажный кашель, полилимфаденопатия, реже увеличение печени и селезёнки.

В разгар заболевания наблюдают признаки ларингита, трахеита, бронхита.

Патогномоничный симптом аденовирусной инфекции — конъюнктивит (катаральный, фолликулярный, плёнчатый). В процесс чаще вовлекается конъюнктива одного глаза, в основном нижнего века (рис. 19-1 на вклейке). Через 1-2 дня возникает конъюнктивит другого глаза. У детей раннего возраста (до 2 лет) нередко наблюдают диарею и боли в животе, обусловленные поражением мезентериальных лимфатических узлов.

Аденовирусная инфекция протекает довольно длительно, возможно волнообразное течение, связанное с новой локализацией патологического процесса. Некоторые серотипы аденовирусов, в частности 1-й, 2-й и 5-й, могут длительно сохраняться в миндалинах в латентном состоянии.

Инкубационный период составляет от 2 до 7 дней. У детей старшего возраста респираторно-синцитиальная инфекция протекает обычно в виде лёгкого катарального заболевания, реже по типу острого бронхита.

Температура тела субфебрильная, интоксикация не выражена.

Наблюдают ринит и фарингит. У детей раннего возраста, особенно первого года жизни, часто поражаются нижние дыхательные пути — развивается бронхиолит, протекающий с бронхообструктивным синдромом.

Заболевание начинается постепенно с поражения слизистых оболочек носа, появления скудного вязкого отделяемого, умеренной гиперемии зева, нёбных дужек, задней стенки глотки на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела.

Отмечают частое чихание.

Затем присоединяется сухой кашель, который становится навязчивым, несколько напоминающим кашель при коклюше; в конце приступа кашля выделяется густая, вязкая мокрота. По мере вовлечения в патологический процесс мелких бронхов и бронхиол нарастают явления дыхательной недостаточности.

Дыхание становится более шумным, усиливается одышка, преимущественно экспираторного характера.

Отмечают втяжение уступчивых мест грудной клетки на вдохе, усиливается цианоз, возможны короткие периоды апноэ. В лёгких выслушивают большое количество рассеянных средне- и мелкопузырчатых хрипов, нарастает эмфизема. В большинстве случаев общая продолжительность заболевания составляет не менее 10-12 дней, у части больных процесс приобретает затяжное течение, сопровождается рецидивами.

В общем анализе крови выраженных изменений обычно не обнаруживают. Содержание лейкоцитов нормальное, может быть небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ в пределах нормы.

Продолжительность инкубационного периода составляет 1-6 дней, в среднем 2-3 дня. Риновирусная инфекция протекает без выраженной интоксикации и повышения температуры тела, сопровождается обильным серозно-слизистым отделяемым из носа. Тяжесть состояния определяется обычно количеством носовых платков, использованных за сутки. Выделения при риновирусной инфекции очень обильные, что приводит к мацерации кожи вокруг носовых ходов. Наряду с ринореей часто наблюдают сухой кашель, гиперемию век, слезотечение. Осложнения развиваются редко.

Осложнения при ОРВИ могут возникнуть на любом сроке заболевания и бывают обусловлены как непосредственным воздействием возбудителя, так и присоединением бактериальной микрофлоры. Наиболее частыми осложнениями ОРВИ считают пневмонии, бронхиты и бронхиолиты. Второе по частоте место занимают гаймориты, отиты, фронтиты и синуситы. К грозным осложнениям, особенно у детей раннего возраста, следует отнести острый стеноз гортани (ложный круп). Реже наблюдают неврологические осложнения — менингиты, менингоэнцефалиты, невриты, полирадикулоневриты. При высокой лихорадке и резко выраженной интоксикации при гриппе возможны общемозговые реакции, протекающие по типу менингеального и судорожного синдромов. Тяжёлые формы гриппа могут сопровождаться появлением геморрагического синдрома (кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, повышенная кровоточивость и т.д.). На высоте интоксикационных явлений возможны функциональные нарушения деятельности сердца, иногда развитие миокардита. ОРВИ у детей любого возраста может протекать с такими осложнениями, как инфекция мочевыводящих путей, холангит, панкреатит, септикопиемия, мезаденит.

Диагноз ОРВИ ставят на основании клинической картины заболевания. Учитывают выраженность и динамику появления основных клинических симптомов (лихорадки, интоксикации, катаральных явлений со стороны слизистых оболочек дыхательных путей, физикальных изменений в лёгких) и эпидемиологические данные.

Для лабораторного подтверждения диагноза широко используют экспресс-методы — РИФ и ПЦР, позволяющие определить Аг респираторных вирусов в цилиндрическом эпителии носовых ходов (в «отпечатках» со слизистой оболочки полости носа). Реже применяют метод определения вирусной нейраминидазной активности в реакциях со специфическим субстратом (для выявления вируса гриппа). Вирусологические и серологические [исследование парных сывороток в начале болезни и в период реконвалесценции с помощью ИФА, реакции связывания комплемента (РСК), реакции торможения гемагглютинации (РТГА)] методы имеют ретроспективное значение.

Лечение больных ОРВИ обычно проводят в домашних условиях. Госпитализация показана лишь при тяжёлом или осложнённом течении заболевания.

Объём лечебных мероприятий определяется тяжестью состояния и характером патологии.

Во время периода лихорадки необходимо соблюдать постельный режим.

Традиционно в лечении ОРВИ широко используют симптоматические (обильное тёплое питьё, полноценное питание), десенсибилизирующие (хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин) и жаропонижающие (парацетамол, ибупрофен) средства.

Кислота ацетилсалициловая детям противопоказана (риск развития синдрома Рея).

Используют отхаркивающие средства (алтея лекарственного экстракт, амброксол, бромгексин и др.), витамины, комплексные препараты [парацетамол + хлорфенамин + аскорбиновая кислота («Антигриппин»), парацетамол + фенилэфрин + хлорфенамин («Лорейн»), кофеин + парацетамол + фенилэфрин + терпингидрат + аскорбиновая кислота («Колдрекс»), и др.].

При выраженном рините интраназально применяют растворы эфедрина, нафазолина, ксилометазолина и др. При поражении глаз назначают мази (с бромнафтохиноном («Бонафтон»), «Флореналь»). Антибактериальные препараты показаны только при наличии бактериальных осложнений, лечение которых проводят по общим правилам.

Этиотропная терапия оказывает эффект в ранние сроки заболевания. Используют интерферон альфа-2 («Гриппферон») для интра- назального введения, индукторы эндогенных интерферонов α, β и γ (например, «Анаферон детский»), амантадин, ремантадин (при гриппе А), осельтамивир, оксолиновую мазь, противогриппозный γ-глобулин, рибавирин и др.

Комплексное лечение больных с тяжёлыми формами ОРВИ, помимо этиотропного, включает обязательное проведение дезинтоксикационной патогенетической терапии. В период реконвалесценции желателен приём адаптогенов и витаминов, повышающих иммунную защиту.

Меры специфической профилактики до настоящего времени остаются ещё недостаточно эффективными. В эпидемическом очаге ре- комендуют профилактически использовать интерфероны, например интерферон альфа-2 («Гриппферон», по 1-2 капли в каждый носовой ход 3-4 раза в день, 3-5 дней), индукторы эндогенных интерферонов α, β и γ (например, «Анаферон детский» — по 1 таблетке 1 раз в сутки курсом от 1 до 3 мес), строго соблюдать санитарно-гигиенический режим (проветривание, УФО и влажная уборка помещения слабым раствором хлорамина, кипячение посуды и т.д.). Большое внимание уделяют мероприятиям общего плана:

• введение в период эпидемии гриппа ограничительных мер для уменьшения скученности населения (отмена массовых праздничных мероприятий, удлинение школьных каникул, ограничение посещения больных в стационарах и т.д.);

• предупреждение распространения инфекции в детских учреждениях, семьях (ранняя изоляция больного — одна из важнейших мер, направленных на прекращение распространения ОРВИ в коллективе);

• повышение устойчивости ребёнка к заболеваниям с помощью закаливающих процедур, неспецифических иммуномодуляторов [на- значение эхинацеи пурпурной, «Арбидола», лизатов бактерий смеси («ИРС-19»), «Рибомунила»];

— детям до 10 лет вакцину (например, «Ваксигрипп») вводят в/м дважды по 0,25 мл с интервалом 1 мес, а в возрасте старше 10 лет — однократно в дозе 0,5 мл; применяют и другие специфические вакцины: зарубежные (Инфлювак, Бегривак, Флюарикс) и отечественную (Гриппол);

— в ряде стран используют ежегодную сезонную профилактику инактивированной вакциной против гриппа («Ваксигрип»), которую вводят до начала эпидемии (в начале октября) или во время эпидемии, если пациент ещё не заразился.

В большинстве случаев прогноз благоприятный. Тяжёлые формы (с развитием энцефалопатии, отёка лёгких, крупа III-IV степени) могут представлять угрозу для жизни.

источник

Парагрипп — антропонозная ОРВИ. Характеризуется умеренно выраженной общей интоксикацией и поражением верхних дыхательных путей, преиму-щественно гортани; механизм передачи возбудителя — воздушно-капельный.

Этиология.Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом парагриппа, относящимся к роду парамиксовирусов. Главный патоген — вирус парагриппа 3 типа.

Патогенез.Инкубационный период 1–6 дней. Источник заражения — инфицированный человек (с явными проявлениями заболевания или его бессимптомным течением). Больной заразен приблизительно через 24 часа после инфицирования. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки глотки и гортани. Часть вирусов попадает в кровь, вызывая симптомы общей интоксикации.

Клиника. При парагриппе в первую очередь поражается гортань (возникает ларингит или ларинготрахеит), а затем бронхи (бронхит или бронхиолит) и несколько реже — слизистая оболочка носа (ринит). Начинается заболевание с поражения слизистой оболочки верхних дыхательный путей: все больные жалуются на осиплость или охриплость голоса (у некоторых — вплоть до полной афонии), першение или боль в горле, кашель ( вначале сухой, затем переходящий во влажный с выделением серозной мокроты; если присоединяется бактериальная инфекция, начинает выделяться гнойная мокрота). Температура тела при парагриппе невысокая (у взрослых не более 38°, у детей может быть выше) либо нормальная. Во время болезни развивается инфекционный, а после перенесённого заболевания — постинфекционный астенический синдром: слабость, утомляемость, головные и мышечные боли. Продолжительность болезни в среднем 5–7 дней. Кашель может сохраняться до двух недель и больше.

Лечениепарагриппа большей частью симптоматическое. Больным показан приём витаминных комплексов, постельный режим, теплые напитки и ингаляции. По мере необходимости (при выраженной лихорадке выше 38–38,5°) — жаропонижающие средства. При сильном сухом кашле показано применение противокашлевых средств; когда кашель становится влажным, противокашлевые препараты заменяют на отхаркивающие средства. В случае присоединения бактериального бронхита или других осложнений проводится лечение антибиотиками.

Прогноз заболевания благоприятный

Аденовирусная инфекция — разновидность острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), вызываемая аденовирусом.

Эпидемиология. Источником заражения является больной человек или носитель. После перенесённой болезни человек может выделять вирус до 25 дней. Путь передачи — воздушно-капельный. Восприимчивость высокая, иммунитет типоспецифический. Заболеваемость может быть и в форме эпидемии, и в виде спорадических случаев. Для всех типов аденовирусов характерно наличие общего комплемент связывающего антигена

Клиника. Инкубационный период от 1 дня до 2 недель. Заболевание начинается остро, с подъёма температуры. Характерным является тетрада симптомов: ринит — фарингит — конъюнктивит — лихорадка. Также отмечаются симптомы общей интоксикации — слабость, вялость, головная боль, отсутствие аппетита, сонливость.

Осложнения. Чаще всего встречаются синуситы, отиты, редко пневмонии. Лечение. 1)Глазные капли (0,05 % раствор дезоксирибонуклеазы или 20-30 % раствор сульфацила натрия).1 % гидрокортизоновая или преднизолоновая мазь.

2) Если кашель носит влажный характер с трудно отхаркивающейся мокротой, можно применяют отхаркивающие препараты (бронхолитин, АЦЦ).

3) Витамины, антигистаминные препараты, симптоматические средства.

4) Дезинтоксикационная терапия, внутривенное введение полиионных кристаллоидных и коллоидных растворов при тяжело протекающей аденовирусной инфекции.

Вирусный гепатит С. Исходы, лечение.

Гепати́т C — антропонозное вирусное заболевание с паренте-ральным механизмом заражения, наиболее часто протекающее в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтуш-ных и склонное к хронизации.

Исходы.Выздоровление наблюдается в 15-25% всех случаев острого гепатита С, а в остальных — переход в вирусоносительство или хронические гепатиты, в подавляющем большинстве случаев с постепенным (в течении многих лет) формированием цирроза печени и крайне редко с развитием первичного рака печени — гепатокарциномы.

Лечение гепатита С. Основным и практически единственным действительно эффективным препаратом для терапии гепатита С является рекомбинантный альфа 2b — интерферон. В ряде случаев испольуются рибавирин , кортикостероиды.

77. Лейшманиозы ( висцеральный и кожный). Лейшманиозы — группа паразитарных природно-очаговых, в основном зоонозных, трансмиссивных заболеваний.

Вызывается паразитирующими простейшими рода лейшмания, которые передаются человеку через укусы москитов. Существует две основные формы этого заболевания: висцеральный лейшманиоз, или кала-азар, при котором поражаются органы ретикуло-эндотелиальной системы и кожный лейшманиоз, при котором поражаются кожа и подкожные ткани. Воротами инфекции является кожа в месте укуса москита, где происходит размножение и накопление лейшманий.

Клиника. Инкубационный период при висцеральном лейшма-ниозепродолжается от 3 нед до 3 лет. Заболевание начинается постепенно. Нарастает общая слабость, появляется лихорадка. Отмечается бледность кожи вследствие анемизации. Больные худеют, нарастают анемия, лейкопения, выявляется значительное увеличение печени (до пупочной линии) и селезенки (до полости малого таза). При исследовании крови — лейкопения, анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, повышение СОЭ, уменьшение содержания альбуминов и повышение уровня глобулинов. Кожный лейшманиоз. 1) Антропонозный тип характеризуется длительным инкубационным периодом (3-8 мес). На месте внедрения возбудителя образуется небольшой бугорок (диаметром 23 мм), медленно увеличивающийся и через 36 мес покрывающийся чешуйчатой корочкой, под которой обнаруживается язва с подрытыми неровными краями. Рубцевание идет медленно и заканчивается через 1-2 года.

2) Зоонозный тип характеризуется более коротким инкубацион-ным периодом (до 3 нед), бугорок на месте укуса быстро увеличивается, через несколько дней его диаметр достигает 10-15 мм. В центре бугорка происходит некроз и открывается язва с широким инфильтратом и отеком вокруг. Диаметр язвы иногда доходит до 5 см. К 3-му месяцу дно язвы очищается, а через 5 мес заканчивается рубцевание.

Диагностика. Доказательством болезни служит обнаружение лейшманий (материал из бугорка, пунктатов костного мозга, лимфатических узлов). Если лейшманий обнаружить не удается, вспомогательным методом служат серологические реакции. Лечение. Для лечения висцерального лейшманиоза применяют препараты сурьмы- солюсурмин, глюкантим. При отсутствии эффекта от препаратов сурьмы приходится назначать амфотерицин В. При кожном лейшманиозе –солюсурмин. Прогноз. При отсутствии этиотропного лечения висцеральный лейшманиоз и эспундия заканчиваются летально. При кожных формах прогноз благоприятный, могут остаться обезображивающие рубцы. Профилактика. Раннее выявление и лечение больных, борьба с москитамипереносчиками, использование отпугивающих средств. Проводят прививки против кожного лейшманиоза. Прививки делают живыми культурами лейшманий на закрытых участках кожи.

Эпидемический сыпной тиф.

Эпидемический сыпной тиф — инфекционное заболевание, возбудителем которого является риккетсия Провачека . Заболевание является классическим трансмиссивным антропонозом. Источником инфекции обычно служит человек, больной эпидемической или спорадической рецидивной (болезнь Брилля-Цинссера) формой сыпного тифа.

Ведущий механизм заражения — трансмиссивный. Передача возбудите­лей осуществляется вшами, в основном платяными . Риккетсии проникают в организм человека при втирании инфицирован­ных экскрементов насекомого в поврежденную расчесами кожу или при раздавливании на коже инфицированных вшей, реже при попадании инфицированного материала в конъюнктиву глаз или в дыхательные пути (в лабораторных условиях).

Восприимчивость человека к сыпнотифозной инфекции очень высокая во всех возрастных группах.

Патогенези патологическая анатомия. Механизм развития сыпного тифа схематично может быть представлен следую­щим образом: 1) внедрение риккетсии в организм и размно­жение их в эндотелиальных клетках сосудов; 2) разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсии в кровь — риккет-семия и токсинемия; 3) функциональные нарушения сосуди­стого аппарата во всех органах исистемах в виде вазодила-тации, паралитической гиперемии с замедлением тока кро­ви; 4) деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с образованием тромбов и специфических гранулем; 5) акти­вация защитных сил организма и специфическая иммунологи­ческая перестройка организма; 6) выздоровление.

Клиника.Инкубационный период колеблется от 6 до 21 дня (чаще 12—14 дней).В клинической симптоматике сыпного тифа выделяют начальный период — от первых признаков до появления сыпи (4—5 дней) и период разгара — до падения температуры тела (длится 4—8 дней с момента появления сыпи).

Сыпной тиф начинается остро с повышением температуры тела до 39—40° С, познабливания, слабости, сильной головной боли, снижения аппетита. Выраженность этих признаков прогрессивно нарастает, головная боль становится нестерпимой. Рано появляется своеобразное возбуждение больных (бессонница, раздражительность, многословность ответов, гиперестезия органов чувств и др.). При тяжелых формах может быть нарушено сознание. Максимального уровня лихорадка достигает в первые 2—3 дня от начала болезни (до 40° С и выше). При осмотре больного уже с первых дней болезни отмечается гиперемия лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы («красные глаза на красном лице»).С 3—4-го дня болезни появляется симптом — пятна Киари—Авцына. Ранним признаком является и энантема Розенберга. При выраженной интоксикации у больных сыпным тифом может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, она хар-ся оранжевым оттенком и не связана с повышением уровня билирубина в крови. Характерной особенностью сыпнотифозной экзантемы является её розеолезно-петехиальный характер. Экзантема при сыпном тифе (в отличие от брюшного тифа) характеризуется обилием. Изменения органов кровообращения наблюдаются у большинства больных. Это проявляется в тахикардии, снижении АД, приглушении тонов сердца. При тяжелых формах сыпного тифа выявляется симптом Говорова—Годелье : на просьбу показать язык больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть не может. У части больных появляется общий тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук).

Лечение.Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы ( тетрациклин), при непереносимости их эффективным оказывается левомицетин (хлорамфеникол). Из патогенетических препаратов назначают витамины, особенно аскорбиновую кислоту и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений — гепарин.

Последнее изменение этой страницы: 2016-06-23; Нарушение авторского права страницы

источник

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ (ГРИПП, ПАРАГРИПП, АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ, РС-ИНФЕКЦИЯ, РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ). КОКЛЮШ. ПАРАКОКЛЮШ

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ (ГРИПП, ПАРАГРИПП, АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ, РС-ИНФЕКЦИЯ, РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ). КОКЛЮШ. ПАРАКОКЛЮШ

План лекции:

Патогенез ОРВИ .

Классификация гриппа у детей.

Критерии гриппа у детей.

Критерии парагриппа у детей.

Критерии аденовирусной инфекции у детей.

Критерии РС-инфекции у детей.

Диагностические критерии ОРВИ у детей.

Лечение ОРВИ.

Диагностические критерии коклюша и паракоклюша у детей.

Диагностика коклюша и паракоклюша у детей

Клинический протокол

Диагностики и лечения нового гриппа А H1N1 (Калифорния) у детей

Подозрительный случай инфекции, вызванной вирусом гриппа А (H1N1)

Больной с острым респираторным заболеванием неясной этиологии, сопровождающееся:

 Внезапным подъемом температуры тела более 38 0 С;

Вероятный случай инфекции, вызванной вирусом гриппа А (H1N1)

 Больной с острым респираторным заболеванием, который за 7 дней до этого находился в тесном контакте с человеком с подтвержденным диагнозом инфекции, вызванной вирусом гриппа А (H1N1);

 Больной с острым респираторным заболеванием, который за 7 дней до этого находился в стране, в которой имели место подтвержденных случаях гриппа А (H1N1).

 Работа в лаборатории или других местах с образцами, взятые у человека с подтвержденным случаем гриппа А (H1N1).

 Лабораторное подтверждение наличия инфекции гриппа типа А, но недостаточно доказательств для лабораторного подтверждения инфекции H1N1.

 Лицо, умершее от острого респираторного заболевания невыясненной этиологии, эпидемиологически связанного по времени, месту и контактом с вероятным или подтвержденным случаем гриппа А (H1N1).

Подтвержденный случай инфекции, вызванной вирусом гриппа А (H1N1)

 Лицо, отвечающее критериям, определенным для вероятного или подозрительного случая и имеет положительный результат, полученный из лаборатории национального, регионального или международного уровня, результаты которых ВОЗ принимает как подтвержденные.

Организация сообщений о подозрительных и вероятные случаи гриппа А (H1N1)

При обнаружении медицинским работником любого случая с подозрением на грипп А (H1N1) у человека необходимо немедленно направить срочное сообщение в районную СЭС с помощью любого средства коммуникации (телефона, факса, электронной почты или курьером).

Клиническая картина заболевания

 Инкубационный период от 1 до 7 дней;

 Внезапный подъем температуры тела более 38 о С, иногда заболевание может протекать без повышения температуры тела;

 Боль в горле, головная боль;

 Иногда может быть рвота, диарея.

Диагностика

Первичная диагностика, особенно при возникновении первых случаев гриппа А (H1N1) на основе клинических данных и эпидемиологического анамнеза:

1. Высокая лихорадка в сочетании с затрудненным дыханием и кашлем.

2. Контакт с больным, у которого подтверждено инфицирование вирусом гриппа (H1N1) за 7 дней до появления первых клинических симптомов.

3. Контакт с больным острое респираторное заболевание невыясненной этиологии, которое закончилось летально за 7 дней до появления первых клинических симптомов заболевания.

4. Сведения о выезде больного в страну или регион, где есть сообщение о возгорании гриппа (H1N1).

Заключительный диагноз может быть установлен после лабораторного подтверждения иммунологическими методами (четырехразовое увеличение титров антител к вирусу гриппа свиней A (H1N1), молекулярно-генетическими методами (ПЦР на Н1), в случаях выделения вируса (положительная вирусная культура на Н1).

Лечение гриппа А (H1N1 Калифорния) в амбулаторных условиях легких неосложненных форм

1. Употребление большого количества жидкости.

2. Жаропонижающие средства (парацетамол, ибупрофен) по показаниям.

3. При кашле противокашлевые и муколитические средства.

4. При насморке — деконгестанты, для детей первых трех лет жизни — 0,65% раствор хлорида натрия (капли в нос).

5. Антигистаминные препараты II-III поколений.

6. Постельный режим в течение острого периода.

7. При ухудшении состояния — госпитализация.

Диагностические критерии

У 11-43% детей, перенесших вирусное заболевание (грипп, парагрипп, корь и др.) вследствие аутоиммунного процесса формируется отек подсвязочного пространства, которое является узким местом гортани у детей. Быстрое увеличение отека в указанных местах обусловлено аэродинамическими особенностями, возникающие при увеличении инспираторних усилий и увеличении газотока через просвет гортани (закон Бернулли). Нарушение дыхания (ипспираторная одышка) обусловлено сопротивлением при вдохе (верхний обструктивно-констриктивный тип острой дыхательной недостаточности).

Стеноз подсвязочного пространства разделяют на I, II, II, IV степень. Степень стеноза устанавливается по совокупности клинических признаков, ведущими из которых являются характеристики параметров дыхания.

I степень стеноза характеризуется следующими признаками: сиплый голос, лающий кашель, незначительное удлинение вдоха, непостоянная инспираторна одышка при физической нагрузке и при плаче. Степень инспираторних усилий может быть разным. Цианоз отсутствует при дыхании комнатным воздухом, может появляться при физической нагрузке и при плаче. Показатели кислотно-щелочного состояния крови в пределах нормы.

II степень стеноза характеризуется беспокойством ребенка, постоянно пытается найти положение, при котором уменьшится сопротивление при вдохе. К признакам, которые характерны для первой степени стеноза присоединяется постоянное наличие инспираторнои одышки. Во время вдоха задействована дополнительная мускулатура, втягивание слабых мест грудной клетки (над- и подключичные области), межреберные промежутки, грудина приближается к позвоночнику. Степень проявления этих признаков может быть различной. Но постоянно имеющийся «симптом качели», который одинаково проявляется при каждом вдохе.

Места ретракций при крупе

В легких выслушивается жесткое дыхание (интерстициальный отек легких и большое количество хрипов, дыхание шумное, слышимое на расстоянии. Появляется периферический спазм сосудов, который сопровождается тахикардией и гипертензией. цианоз при дыхании комнатным воздухом. По данным КОС определяется компенсированный метаболический ацидоз с дефицитом оснований. При контроле желудочно-кишечного содержимого определяется «кофейная гуща».

III степень стеноза К вышеперечисленным признакам добавляются нарушения сознания ребенка (ребенок реагирует только на сильный раздражающий фактор — тактильные, звуковые, световые раздражители. Появляется апноэ, как следствие истощения ребенка, поскольку преодоление сопротивления во время вдоха — это очень энергозатратный процесс. Уменьшается «симптом качели», но не исчезает. Больше он выражен во время первых вдохов после апноэ. Перед апноэ «симптом качели» максимально уменьшается и даже может появиться «ладьеподобний живот». Во время УЗИ можно определить смещение органов брюшной полости в сторону плевральной полости. При аускультации регистрируются хрипы крепитирующего характера, что свидетельствует об альвеолярном отеке легких. Сохраняется гипертензия, тахикардия, появляются экстрасистолы. Цианоз сохраняется даже при ингаляции кислорода. В крови регистрируется декомпенсированный смешанный ацидоз.

IV степень стеноза. Ребенок устает бороться с удушьем. Исчезают «симптом качели», шум во время вдоха. Состоит неверный вывод, что болезнь отступает, но сознание у ребенка отсутствует, цианоз сменяется бледностью. Могут возникать судороги, непроизвольная дефекация. Артериальное давление не определяется, появляется брадикардия.

Вирусный ларингит до и после лечения

Симптом «карандаша» при вирусном крупе

Дифференциальную диагностику крупа надо проводить с травматическим стенозом, рубцовым стенозом гортани и трахеи вследствие их химического и термического поражения, а также другими видами верхнего обструктивно-констриктивного типа острой дыхательной недостаточности.

Особенно необходима дифференциация с острым эпиглоттитом, так как он опасен быстрой обтурацией входа в гортань, пораженнием надгортанника с летальным исходом.

Дифференциально-диагностические отличия острого стеноза и эпиглоттита

Диагностические критерии аденовирусной инфекции

· Спорадичная заболеваемость и эпидемические вспышки.

· Зимняя сезонность, вероятные вспышки летом.

· Инкубационный период 2-12 сут.

· Первое проявление – катар верхних дыхательных путей, интоксикационный синдром умеренно выражен.

· Выделение вируса со смывов из носоглотки, фекалий, крови: ИФ, РСК, РГГА.

Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней (чаще 5—7 дней).

Основными клиническими формами аденовирусных заболеваний являются: ринофарингиты, ринофаринготонзиллиты, фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты и керато-конъюнктивиты, аденовирусная пневмония.

Помимо этого аденовирусы могут вызывать и иные клинические формы — диарею, острый неспецифический мезаденит и др.

Для любой из клинических форм аденовирусной инфекции характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.). Исключение составляет кератоконъюнктивит, который может протекать изолированно, без поражения дыхательных путей.

Аденовирусные заболевания начинаются остро с повышения температуры тела, симптомов интоксикации (познабливание, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли и др.). Но даже при высокой лихорадке общее состояние больных остается удовлетворительным и токсикоз организма не достигает той степени, которая свойственна гриппу.

Лихорадка в типичных случаях продолжительная, длится до 6—14 дней, иногда носит двухволновой характер.

При аденовирусных заболеваниях, протекающих только с поражением верхних дыхательных путей, температура сохраняется 2—3 дня и нередко не превышает субфебрильных цифр.

Заложенность носа и насморк — ранние симптомы аденовирусного заболевания.

Часто поражается глотка. Воспалительный процесс редко протекает в виде изолированного фарингита. Значительно чаще развивается ринофарингит или ринофаринготонзиллит. Редко возникают признаки ларингита, трахеита и бронхита.

Острый ларинготрахеобронхит наблюдается у детей младшего возраста. Характеризуется осиплостью голоса, появлением грубого «лающего» кашля, развитием стенотического дыхания.

Нередко возникает синдром ложного крупа, при котором (в отличие от дифтерийного) афонии не бывает.

Поражение дыхательных путей может сочетаться с воспалением конъюнктив.

Катаральные двусторонние конъюнктивиты возникают у 1/3 больных, однако начинаются нередко как односторонние.

Пленчатые конъюнктивиты встречаются преимущественно у детей дошкольного возраста. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела достигает 39—40°С и сохраняется до 5—10 дней.

Катаральный конъюнктивит, пленчатый конъюнктивит

У многих больных умеренно увеличены периферические лимфатические узлы, особенно передне- и заднешейные, иногда — подмышечные и паховые. В периферической крови при неосложненных формах болезни — нормоцитоз, реже — лейкопения, СОЭ не увеличена.

В целом для аденовирусных заболеваний характерна небольшая интоксикация при сравнительно длительной невысокой лихорадке и резко выраженном катаральном синдроме.

Аденовирусная инфекция протекает более тяжело и длительно у детей раннего возраста с наличием повторных волн заболевания, сравнительно частым присоединением пневмонии.

Диагностические критерии РС-инфекции

· Инкубационный период 3-7 сут.

· Зимняя сезонность, острое начало.

· Легкий ход у детей старшего века (по типу острого бронхита).

· Развитие бронхиолита у грудных детей.

· Выделение вируса из смывов из носоглотки, ИФ, РСК, РГГА.

Диагностические критерии риновирусной инфекции

· Эпидемические вспышки (зимой, осенью).

· Инкубационный период 1-5 сут.

· Слабо или умеренно выраженный интоксикационный синдром.

· Катар верхних дыхательных путей.

· Из первой поры – развитие ринита со значительными выделениями.

· Часто – присоединение бактерийной инфекции.

· Внешний вид больного риновирусной инфекцией

Особенности ОРВИ у новорожденных и грудных детей:

· Отказ от груди, потеря массы.

· Растройства сна, беспокойство.

· Постепенное начало, невыраженный интоксикационный синдром.

· Риновирусная инфекция чаще сопровождается развитием трахеобронхита.

· При РС-инфекции – чаще бронхиолит, интерстициальная пневмония.

· При аденовирусной инфекции – часто интестинальный с-м, редко – увеличение лимфоузлов, коьюнктивит, чаще бронхит, интерстициальная пневмония.

· Частые бактериальные осложнения.

Если диагностика возможна вовремя эпидемической вспышки (особенно в организованном коллективе), то распознавание спорадических случаев трудно из-за полиморфизма клинической картины и сходства ее с другими ОРЗ.

В расшифровке заболевания помогают характерные поражения глаз (фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты).

Для раннего лабораторного подтверждения диагноза используется обнаружение специфического вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью иммунофлюоресцентного метода. Для ретроспективной диагностики применяют серологический метод (РСК с аденовирусным антигеном).

Диагностическим считается нарастание титра антител в парных сыворотках в 4 раза и больше. Дифференциальную диагностику надо проводить с гриппом, парагриппом и другими ОРЗ.

Дифференционная диагностика ОРВИ проводится с:

· Риновирусная инфекция: аллергический ринит, постороннее тело пустоты носа.

· РС-инфекция: коклюш, хламидиоз, микоплазменная инфекция.

· Аденовирусная инфекция: инфекционный мононуклеоз, микоплазменная инфекция, корь.

· Парагрипп: круп при дифтерии, кори.

Дифференционная диагностика аденовирусной инфекции:

Они могут возникнуть на любом сроке вирусного заболевания и зависят от присоединения бактериальной флоры.

Наиболее часто встречаются пневмонии, ангины, реже — гаймориты, фронтиты.

С присоединением пневмонии состояние больного ухудшается, температура достигает 39—40°С, появляется одышка, цианоз, усиливается кашель, интоксикация.

Клинически и рентгенологически пневмония является очаговой или сливной.

Лихорадка сохраняется до 2—3 нед, а изменения в легких(клинические и рентгенологические) до 30—40 дней от начала болезни.

Перибронхиальная инфильтрация легочной ткани

Всем больным ОРВИ, независимо от тяжести болезни, назначают:

— Постельный режим до нормализации температуры;

— Молочно-растительную, обогащенную витаминами диету;

— Употребление большого количества жидкости, включая чай с лимоном, малиной, щелочные минеральные воды, соки, морсы и т.д.;

— При заложенности носа у детей до 6 месяцев увлажняют слизистую носа физиологическим раствором натрия хлорида. Детям старше 6 месяцев можно назначать сосудосуживающие детские капли для носа, но применять их не дольше 3 дней;

— При сухом, мучительном кашле назначают противокашлевые средства (декстраметорфан и др.);

— При влажном кашле с тяжелым выделением мокроты — муколитические препараты (амброксол, ацетилцистеин, гвайфенозин т.п.);

— При длительном кашле — грудные сборы (корень алтея, лист мать-и-мачехи, сосновые почки и др.);

— Температуру тела необходимо снижать, когда она превышает 38,5-39 град.С. Но детям в возрасте до 2 месяцев, а также с перинатальной энцефалопатией, судорогами в анамнезе и тяжелым заболеванием сердца надо постоянно проводить контроль горячки, не допускать повышение температуры тела выше 38 град.С. Назначают антипиретики в возрастных дозах (парацетамол, ибупрофен и т.п.). Детям до 12 лет противопоказано применение ацетилсалициловой кислоты с целью снижения температуры.

2. Противовирусная терапия.

— Возможно применение арбидола, тилорона, инозина пранобекса.

· 0,5 % ДНК-аза 1-2 кап. х 3 р. в коньюнткивальный мешок (при коьюнктивите).

· 0,2 % водный р-н оксолина 1-2 кап. х 3р. или 0,25 % оксолиновую мазь; 20-30% р-н альбуцида.

Показания к назначению антибиотиков при ОРВИ:

— Присоединение осложнений (средний отит, синусит, острый тонзиллит, бронхит, пневмония, вызванные хламидиями, микоплазмой и бактериальными возбудителями).

Обычно используют пенициллин, аминопенициллины, особенно те, которые защищены от действия бета-лактамаз микробов клавулоновой кислотой или сульбактамом, цефалоспорины, макролиды.

Больным легкими и среднетяжелыми формами неосложненной аденовирусной инфекции проводится, как и при гриппе, патогенетическое и симптоматическое лечение в амбулаторно-поликлинических условиях (на дому).

Больные тяжелыми и осложненными формами лечатся в инфекционных стационарах.

Комплексная терапия этих больных включает внутримышечное введение нормального иммуноглобулина, содержащего специфические антитела против аденовирусов, а также внутривенное введение дезинтоксикационных растворов, комплекс витаминов, увлажненный кислород через носовые катетеры.

При поражении глаз иммуноглобулин закапывают в конъюнктивальный мешок. При пленчатых конъюнктивитах промывают глаза 2% раствором борной кислоты, закапывают 20-30% раствор сульфацил-натрия (альбуцида), 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы (на дистиллированной воде), за края век закладывают 0,25-0,5% мазь теброфена.

При развитии острого ларинготрахеобронхита со стенозом гортани (ложного крупа) назначают внутримышечно литическую смесь (2,5% раствор аминазина в сочетании с 1% раствором димедрола и 0,5% раствором новокаина — все в возрастных дозах).

Внутрь — преднизолон, начиная с 15—20 мг, с постепенным увеличением дозы. Курс гормональной терапии 5-7 дней.

При пневмониях комплексную терапию аденовирусной инфекции усиливают назначением антибиотиков. При стафилококковой природе пневмонии показаны оксациллин, метициллин в обычных возрастных дозах в течение 7—14 дней.

Лечение синдрома крупа

При I степени стеноза проводится местная терапия, направленная на улучшение венозного оттока и нормализации лимфооттока. Сухое тепло па шею. Теплое дозированное питье. Ингаляции противоотечной смесью, паровые ингаляции.

Отвлекающая терапия способствует перераспределению кровотока: согревание межлопаточного участка, икроножных мышц, пят. Воздух в помещении должен увлажняться. Ребенку обеспечивают эмоциональный и физический комфорт.

Из медикиментозной терапии целесообразно назначить аскорутин и антигистаминные средства в возрастных дозах. Госпитализация только в случае наличия проблем в транспортном сообщении между больницей и местом пребывания ребенка.

Ребенок со II степенью стеноза должен быть транспортирован в стационар, где возможно проведение искусственной вентиляции легких. Лечение ребенка должно начинаться на догоспитальном этапе с продолжением в стационаре.

1. Ингаляция увлажненного и согретого кислорода.

2. Седация ребенка с целью уменьшения инспираторних усилий.

3. Глюкокортикоиды 10 мг/кг в сутки в расчете по преднизолону. Доза распределяется на 4-6 приемов без соблюдения биологического ритма.

4. Антигистаминные препараты в возрастных дозах (димедрол).

5. Тщательное лечение бронхообструктивного синдрома: бронхолитики, муколитики. При значительной обструкции осуществляется лаваж трахеобронхиального дерева течение нескольких часов.

6. Уменьшение массы тела ребенка на 3-4%, что достигается стимуляцией диуреза с сокращением суточного поступлений жидкости до 80% физиологической потребности. Санация трахеобронхиального дерева и кормление ребенка перед следующим очередным введением седативных препаратов.

При III степени стеноза к приведенной терапии добавляется обязательное обеспечение искусственных дыхательных путей (интубация трахеи, трахеотомия (в случае невозможности провести в трахею интубационную трубку). Интубацию трахеи осуществляют только на самостоятельном дыхании! Для снижения рефлексов с трахеи и гортаноглотки возможно орошение полости рта, носовых ходов местными анестетиками (0,1% р-р лидокаина). Используется интубационная трубка диаметром меньше возрастной. Возрастной диаметр интубацийнои трубки (мм) определяется по формуле: (Возраст + 16) : 4. Весомых преимуществ оротрахеальнои или назотрахеальнои интубации не обнаружено.

Под контролем ЧСС возможно использование ингаляции адреналина в разведении 1:20, 1:15, что дает возможность быстро уменьшить отек подсвязочного пространства, но на неопределенное время. В качестве монотерапии стеноза ингаляция адреналина не может использоваться.

При IV степени стеноза проводится сердечно-легочная реанимация, лечение отека-набухания головного мозга.

Профилактика ОРВИ:

Для профилактики острых респираторных вирусных заболеваний можно использовать арбидол, рекомбинантные α-интерфероны для назального введения, растительные адаптогены (ехинацея, элеутерококк и другие) в комбинации с поливитаминами, при контакте с больным показано использование марлевых респираторов, частое мытье рук, полоскание рта и горла.

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ (ГРИПП, ПАРАГРИПП, АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ, РС-ИНФЕКЦИЯ, РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ). КОКЛЮШ. ПАРАКОКЛЮШ

План лекции:

Патогенез ОРВИ .

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник