Патогенез аденовирусной инфекции обусловлен развитием под воздействием вируса местных воспалительных реакций в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и конъюнктивы, гиперплазией лимфоидной ткани и общим токсическим воздействием на организм.
Заболевание может протекать бессимптомно или с клиническими проявлениями умеренно выраженной респираторной инфекции (в виде сочетания ринита с фарингитом или сочетания ринита, фарингита и тонзиллита), кератита в конъюнктивита (катарально-фолликулярный или пленчатый конъюнктивит), гастроэнтерита или пневмонии.
В период эпидемических вспышек диагностируется по клиническим и эпидемиологическим данным, при абортивном течении и в спорадических случаях аденовирусная инфекция подтверждается микробиологическими методами диагностики.
Лечение заболевания в неосложненных случаях — симптоматическое.
- Эпидемиология
Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами болезни, в меньшей степени — вирусоносители. Возбудитель выделяется из организма с секретом верхних дыхательных путей до 25-го дня болезни, более 1,5 месяцев — с фекалиями.
Механизм передачи инфекции — аэрозольный (с капельками слюны и слизи), путь передачи – воздушно-капельный, не исключается возможность и фекально-орального механизма заражения (алиментарный путь передачи).
Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесенное заболевание оставляет типоспецифический иммунитет, возможны повторные заболевания.
Распространено заболевание повсеместно, составляет 5-10% от всех вирусных болезней. Заболеваемость регистрируют в течение всего года с подъемом в холодное время. Наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки. Наиболее восприимчивы к инфекции дети от 6 месяцев до 5 лет, а также военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах детей и взрослых (в первые 2-3 месяца). У 95% взрослого населения в сыворотке крови обнаруживаются антитела к наиболее распространенным сероварам вируса.
- Классификация Клиническая классификация учитывает преимущественную локализацию процесса. Выделяют следующие формы аденовирусной инфекции:
- Острое респираторное заболевание.
Начинается с катаральных явлений в виде ринита, сочетания ринита с фарингитом, ринита с фарингитом и тонзиллитом, или ларинготрахеита. Клинические проявления бронхита встречаются редко. Общетоксический синдром (головная боль, ломота в теле, озноб, слабость) выражен умеренно. Лихорадка продолжительная, чаще субфебрильная. - Фарингоконъюнктивальная лихорадка.
Имеет четкую клиническую картину с 4-7 дневной температурой, общетоксическим синдромом, симптомами ринита и фарингита, конъюнктивитом, нередко пленчатым. - Аденовирусная пневмония.
Клинически характеризуется длительной волнообразной лихорадкой, прогрессированием симптомов интоксикации, усилением кашля, одышкой при физической нагрузке, акроцианозом. - Конъюнктивит и кератоконъюнктивит.
Характеризуется тяжелым поражением конъюнктив: конъюнктивит фолликулярный или пленчатый, может присоединяться кератит. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела повышается до 39-40 °С и сохраняется до 5-10 дней. Заболевание сопровождается увеличением периферических лимфатических узлов, особенно передне- и заднешейных, иногда – подмышечных и паховых.
По степени тяжести:
- Легкая форма.
При легкой форме возникают острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей (острый риноларинготрахеобронхит), глотки (острый фарингит), регионарный лимфаденит и острый конъюнктивит. - Среднетяжелая форма.
Проявляется выраженными катаральными явлениями, гиперплазией лимфоидных образований ротоглотки, лимфаденопатией. Конъюктивит катарально-фолликулярный или пленчатый. - Тяжелая форма.
Эта форма заболевания обусловлена генерализацией вируса или присоединением вторичной инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, ганглиозных клетках головного мозга, вызывая расстройство кровообращения и воспаление.
- Острое респираторное заболевание.
- Код МКБ-10
- A08.2 — Аденовирусный энтерит.
- A85.1 — Аденовирусный энцефалит (G05.1).
- A87.1 — Аденовирусный менингит (G02.0).
- B30.0 — Кератоконъюнктивит, вызванный аденовирусом (H19.2).
- B30.1 — Конъюнктивит, вызванный аденовирусом (H13.1).
- B34.0- Аденовирусная инфекция неуточнённая.
- J12.0- Аденовирусная пневмония.
Возбудители заболевания человека – ДНК-содержащие вирусы, относящиеся к семeйству Adenoviridae. У людей выделено более 40 сероваров аденовирусов, которые различаются по эпидемиологическим характеристикам: серовары 1, 2 и 5 вызывают поражения дыхательных путей и кишечника у маленьких детей с длительной персистенцией в миндалинах и аденоидах, серовары 4, 7, 14 и 21 — ОРВИ у взрослых, серовар 3 вызывает острую фарингоконъюнктивальную лихорадку у детей старшего возраста и взрослых, несколько сероваров вызывают эпидемический кератоконъюнктивит. Вспышки заболеваний чаще бывают обусловлены типами 3, 4, 7,14 и 21.
Аденовирусы устойчивы во внешней среде, сохраняются до 2 недель при комнатной температуре, неустойчивы к нагреванию, воздействию ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих препаратов. Хорошо переносят замораживание. В воде при температуре 4 °С сохраняют жизнедеятельность 2 года.
- Патогенез Основные входные ворота инфекции — верхние дыхательные пути. Репродукция вируса в эпителии верхних дыхательных путей вызывает дистрофию и дегенерацию клеток. Проникновение и накопление вирусных частиц в лимфоидных образованиях слизистых оболочек ротоглотки и регионарных лимфатических узлах подавляет фагоцитарную реакцию макрофагальной системы. Входными воротами инфекции кроме слизистых оболочек верхних дыхательных путей могут быть глаза и желудочно-кишечный тракт, куда вирус попадает при заглатывании слизи из верхних дыхательных путей. В клетках эпителия вирус размножается. В очагах поражения развивается воспалительная реакция, сопровождаемая расширением капилляров слизистой оболочки и гиперплазией подслизистой ткани с инфильтрацией мононуклеарными лейкоцитами. Клинически это проявляется тонзиллитом, фарингитом, конъюнктивитом (чаще пленчатым) и диареей. Лимфогенным путем возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, вызывая гиперплазию лимфоидной ткани, проявлениями которой является периферическая лимфаденопатия и мезаденит. Поражение трахеи и бронхов выражено в меньшей степени, но изменения в них и иммуносупрессия, свойственная вирусной инфекции, облегчают присоединение бактериальных осложнений, чаще в виде бактериальной пневмонии.
Подавление активности макрофагов и повышение проницаемости тканей приводят к развитию вирусемии с диссеминацией возбудителя по различным органам и системам и проникновением вируса в клетки эндотелия сосудов, приводящее к их повреждению. При этом часто наблюдается синдром интоксикации. Фиксация вируса макрофагами в печени и селезенке вызывает изменения в этих органах с увеличением их размеров (гепатолиенальный синдром).
При аденовирусной инфекции чаще, чем при других ОРВИ, может развиваться продолжительная вирусемия, что ведет к вовлечению в патологический процесс печени, селезенки, новых лимфоидных образований, а также к появлению длительной волнообразной лихорадки.
Аденовирусные заболевания начинаются остро с повышения температуры тела, симптомов интоксикации: озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли. Но даже при высокой лихорадке общее состояние больных остается удовлетворительным и токсикоз организма не достигает степени, свойственной гриппу
Лихорадка в типичных случаях продолжительная, длится до 6-14 дней, может носить двухволновой характер. При аденовирусных заболеваниях, протекающих с поражением только верхних дыхательных путей, температура сохраняется 2-3 дня и нередко не превышает субфебрильных цифр.
Продолжительность заболевания в среднем от нескольких дней до 1 недели, но при длительной задержке вируса в организме возможно рецидивирующее течение, при этом инфекция затягивается на 2-3 недели.
Основными клиническими формами аденовирусной инфекции являются:
- Острое респираторное заболевание (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ларинготрахеобронхит).
- Фарингоконъюнктивальная лихорадка.
- Конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты.
- Аденовирусная пневмония.
- Острое респираторное заболевание
Протекает в виде ринофарингита, ринофаринготонзиллита, ларинготрахеобронхита. Проявляется заложенностью носа и ринитом, неприятными ощущениями в ротоглотке в виде жжения и сухости, умеренной болезненности при глотании. Острый ларинготрахеобронхит наблюдается у детей младшего возраста. Характеризуется осиплостью голоса, появлением грубого «лающего» кашля, развитием стенотического дыхания. В некоторых случаях может возникнуть синдром ложного крупа.
При распространении воспалительного процесса на носоглотку развивается ринофарингит (ринофаринготонзиллит), на гортань, трахею, бронхи — ларинготрахеобронхит. Короткий (1-2 дня) период развития ларинготрахеита, сопровождается непродуктивным навязчивым ночным кашлем. В период развития бронхита кашель становится глубоким, продуктивным. В легких при этом выслушиваются жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в разных отделах. Увеличиваются и становятся болезненным лимфатические узлы. Возможны боли в животе и дисфункция кишечника, диарея особенно характерна для детей младшего возраста.
- Фарингоконъюнктивальная лихорадка
Встречается чаще у детей. Характеризуется высокой 4-7-дневной температурой, общетоксическим синдромом, ринофарингитом и конъюнктивитом, нередко пленчатым (чаще односторонним). Длительность конъюнктивита — 6-12 дней.
- Конъюнктивит и кератоконъюнктивит
Для этих форм характерно более тяжелое поражение конъюнктив: конъюнктивит фолликулярный или пленчатый, может присоединяться кератит. Пленчатые конъюнктивиты встречаются преимущественно у детей дошкольного возраста. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела повышается до 39-40 °С и сохраняется до 5-10 дней. В большинстве случаев увеличиваются периферические лимфатические узлы, особенно передне- и заднешейные, иногда – подмышечные и паховые.
Присоединение кератита может быть обусловлено инфицированием роговицы при травмах или медицинских манипуляциях. В этих случаях возможно развитие эрозий роговицы, вплоть до потери зрения.
- Аденовирусная пневмония
Может развиться через 3-5 дней от начала заболевания, у детей до 2-3 лет чаще возникает внезапно. Способствует этому наличие иммунодефицита. Клинически характеризуется длительной волнообразной лихорадкой, прогрессированием симптомов интоксикации, усилением кашля, одышкой при физической нагрузке, акроцианозом. У детей раннего возраста в тяжелых случаях вирусной пневмонии возможна пятнисто-папулезная сыпь, энцефалит, очаги некроза в легких, коже и головном мозге.
- Течение заболевания в разных возрастных группах У детей раннего возраста аденовирусная инфекция протекает тяжелее и длительнее, с наличием повторных волн заболевания, сравнительно частым присоединением пневмонии. Лица пожилого возраста болеют аденовирусной инфекцией редко.
- Осложнения Могут возникать на любом сроке аденовирусного заболевания и зависят от присоединения бактериальной флоры. Наиболее часто встречается пневмония , реже – синуситы (гайморит, фронтит). С присоединением пневмонии состояние больного ухудшается, температура тела достигает 39-40 °С, появляется одышка, цианоз, усиливаются кашель, интоксикация. Клинически и рентгенологически пневмония является очаговой, но может быть сливной. Лихорадка сохраняется до 2-3 недель, а изменения в легких (клинические и рентгенологические) до 30-40 дней от начала болезни.
- Диагностика
- Цели диагностики
- Выявление клинической формы аденовирусной инфекции.
- Определение степени тяжести течения заболевания.
- Своевременно диагностировать осложненное течение заболевания.
- Сбор анамнеза При сборе анамнеза учитывается острое начало заболевания с характерного сочетания экссудативного воспаления слизистых оболочек ротоглотки, глаз, с системным увеличением лимфатических узлов (преимущественно шеи).
Устанавливается наличие факторов, повышающих риск развития осложнений (возраст больного, наличие хронических заболеваний легочной, сердечно-сосудистой, мочевыводящей, эндокринной систем, у женщин детородного возраста – возможность беременности).
При сборе эпидемиологического анамнеза выявляется групповой характер заболеваемости.
- Физикальное исследование
При осмотре ротоглотки выявляется гиперемия и отечность передних и задних небных дужек, мягкого язычка, задней стенки глотки с гипертрофированными фолликулами, иногда с белесоватыми налетами. Миндалины увеличены в размерах, гиперемированы, могут быть с беловатыми рыхлыми, легко снимаемыми налетами в виде островков, в лакунах может образовываться желеобразный экссудат серовато-белого цвета.
Конъюнктивы век гиперемированы, отечны, со скудным отделяемым. Фолликулов немного, они мелкие, иногда наблюдаются точечные кровоизлияния. На роговице могут появляться точечные эпителиальные инфильтраты, исчезающие бесследно и не влияющие на остроту зрения. Сосуды склер инъецированы, глазная щель сужена.
При пальпации лимфатических узлов выявляется увеличение и болезненность подчелюстных, шейных, подмышечных, медиастинальных и мезентериальных лимфоузлов.
В некоторых случаях возможна гепатоспленомегалия.
Аскультативно в легких при присоединении бронхита выслушиваются жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в разных отделах. При развитии пневмонии перкуторно выявляется укорочение перкуторного звука над зоной воспаления, аускультативно — ослабление дыхания и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пневмония носит очаговый или сливной характер.
- Лабораторная диагностика
- Анализ крови клинический . При неосложненных формах болезни – нормоцитоз, реже – лейкопения. СОЭ не увеличена. При пневмонии наблюдается лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
- Анализ мочи . Без изменений.
- Биохимический анализ крови. При неосложненном течении болезни изменений не наблюдается. При развитии пневмонии повышается содержание сиаловой кислоты свыше 2,5 мкмоль/л, положительные пробы на С-реактивный белок , повышение содержания фибриногена свыше 4 г/л.
- Микробиологическая диагностика.
- Метод экспресс-диагностики. Для раннего лабораторного подтверждения используется обнаружение специфического вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью иммунофлюоресцентного метода (зеленое свечение).
- Серологические исследования. Проводятся с целью ретроспективной диагностики. Используется метод реакции связывания комплемента (РСК). Исследуются парные сыворотки, взятые в острый период заболевания и в период реконвалесценции. Диагностически значимым считается нарастание титров антител в парных сыворотках в 4 раза и больше.
- ПЦР- диагностика аденовируса . Методом полимеразной цепной реакции выявляется ДНК-вируса в крови или в мазке из зева.
- Исследование мокроты. Определяется возбудитель и выявляется чувствительность выделенных микроорганизмов к антибиотикам.
- Инструментальные методы исследования. Рентгенограмма органов грудной клетки. Выполняется при подозрении на аденовирусную пневмонию: признаки мелкоочаговой или сливной пневмонии. Характерна выраженная реакция лимфоузлов корней, усиление легочного рисунка, особенно в прикорневых зонах. На этом фоне появляются одиночные или немногочисленные малоинтенсивные облаковидные затемнения. Гиперплазия лимфоузлов двухсторонняя, а инфильтраты чаще – односторонние.
- Тактика диагностики В период эпидемических вспышек по клиническим данным диагноз аденовирусной инфекции затруднений не вызывает. В случаях абортивного течения и при спорадических случаях болезни проводится лабораторная диагностика методами серологической и экспресс-диагностики.
- Цели диагностики
- Дифференциальный диагноз Проводится с гриппом, парагриппом, инфекционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, брюшным тифом и паратифами А и В, иерсиниозом, энтеровирусной инфекцией.
- Цель лечения
- Устранение симптомов заболевания
- Профилактика бактериальных осложнений
- Повышение иммунологической реактивности организма.
Легкие и среднетяжелые формы заболевания при отсутствии осложнений лечатся в амбулаторных условиях.
Госпитализация в инфекционный стационар проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям.
- Показания для госпитализации
- Клинические показания для госпитализации:
- Тяжелое состояние больного.
- Осложненное течение заболевания (сохранение высокой лихорадки и интоксикации).
- Больные со средней степенью тяжести при неблагоприятном преморбидном фоне (наличие хронических заболеваний легких, сердечно-сосудистой, эндокринной систем).
- Эпидемиологические показания:
- Больные из организованных и закрытых коллективов (военнослужащие, учащиеся интернатов, студенты, проживающие в общежитиях) при невозможности их изоляции от окружающих по месту жительства.
- Больные, за которыми невозможно организовать постоянное медицинское наблюдение (жители удаленных и труднодоступных районов).
- Клинические показания для госпитализации:
- Методы лечения
- Немедикаментозное лечение
- Режим. Постельный режим показан в течение всего лихорадочного периода и интоксикации, а также до ликвидации острого периода осложнений. После нормализации температуры и исчезновения симптомов интоксикации назначают полупостельный, через три дня – общий режим.
- Диета. Механически и химически щадящая. В первые дни болезни — рацион преимущественно молочно-растительный, по мере выздоровления рацион расширяют, повышая его энергетическую ценность. Прием жидкости до 1500-2000 мл, дробно, небольшими порциями. Диета должна содержать продукты, богатые витаминами, с достаточным количеством белка.
- Медикаментозное лечение
- Этиотропное лечение Антибиотики широкого спектра действия назначают при осложнениях, вызванных вторичной бактериальной флорой, а также лицам преклонного возраста, страдающим хроническими заболеваниями дыхательной системы, и больным с проявлениями иммуносупрессии.
- Патогенетическая терапия
- Комбинированные патогенетические средства.
- «Антигриппин» по 1 порошку 3 раза в день в течение 3-4 дней;
- «Антигриппин-Анви» применяется у детей старше 12 лет; или
- «Фервекс» , или
- «Терафлю» по 1 пакетику на стакан горячей воды 2-3 раза в сутки.
- Гомеопатические средства.
- Оциллококцинум в гранулах в начальной стадии заболевания 1 доза однократно, при необходимости повторить 2-3 раза с интервалом в 6 часов, выраженная стадия заболевания – 1 доза утром и вечером в течение 1-3 дней или
- Афлубин капли детям до 1 года по 1 капле, детям 1-12 лет – 5 капель, взрослым и подросткам – 10 капель 3 раза в сутки в течение 5-10 дней.
- Десенсибилизирующие средства:
- Мебгидролин ( Диазолин ) по 1 драже 3 раза в сутки; или
- Клемастин ( Тавегил ) внутрь взрослым и детям старше 12 лет по 1 таб, детям в возрасте 6-12 лет по 1/2 таб. или
- Хлоропирамин ( Супрастин ) взрослым и подросткам старше 14 лет по 1 таб 3-4 раза в сутки, детям от 7 до 14 лет по 1/2 таб 3 раза в сутки, от 2 до 6 лет по 1/3 таб 2-3 раза в сутки, детям т 1 до 12 мес по 1/4 таб 2-3 раза в сутки в растертом до порошка виде; или
- Ципрогептадин (Перитол) сироп детям от 6 мес до 2 лет по 0,4 мг/кг в сутки, 2-6 лет 6 мг в 3 приема, старше 6 лет и взрослым по 4 мг 3 раза в сутки; или
- Эбастин ( Кестин ) взрослым и детям старше 15 лет по 1-2 таб или 10-20 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 6 до 12 лет по 1/2 таб или 5 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 12 до 15 лет по 1 таб или 10 мл сиропа 1 раз в сутки; или
- Лоратадин ( Кларитин таблетки ) взрослым и детям старше 12 лет по 1 таб или в виде сиропа ( Кларитин сироп ) по 10 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 2 до 12 лет 5 мл сиропа или 1/2 таб 1 раз в сутки (при массе тела менее 30 кг), при массе тела 30 кг и более по 10 мл сиропа или 1 таб 1 раз в сутки.
- Иммуномодулирующая терапия. Заключается в назначении комплексных препаратов — витаминов (рутин, Аскорутин , или) и микроэлементов:
- Витрум , или
- Алфавит , или
- Мульти-табс .
- растительные адаптогены назначают при астеническом синдроме в период реконвалесценции-
- Настойка женьшеня , или
- Настойка аралии, или
- Китайского лимонника, или
- Настойка элеутерококка по 1 капле на год жизни (до 30 капель) 3 раза в день за 30 мин до еды.
- Комбинированные патогенетические средства.
- Симптоматическая терапия
- Противокашлевые средства и отхаркивающие:
- Бромгексин ( Бромгексин таблетки или Бромгексин драже ) по 8-16 мг 2-3 раза в день; или
- Амброксол ( Лазолван таблетки , Амброгексал таблетки , Амбросан таблетки , Халиксол таблетки взрослым по 1 таб 3 раза в день, детям до 12 лет по 1/2 таб 3 раза в день, или
- Лазолван сироп , Амброгексал сироп , Халиксол сироп ) по 4 мл 3 раза в день, сироп детям до 2-х лет по 2,5 мл , старше 5 лет по 5 мл 2-3 раза в день, взрослым в первые 2-3 дня по 10 мл 3 раза в день, затем по 5 мл 3 раза в день; или Пренокдиазин ( Либексин ) — по 1 таб 2-3 раза в день; или
- Коделак по 1 таб 2-3 раза в день или Коделак Фито сироп внутрь детям от 2 до 5 лет — по 5 мл в сутки, детям от 5 до 8 лет — по 10 мл в сутки, детям от 8 до 12 лет — по 10-15 мл в сутки, детям от 12 до 15 лет и взрослым — по 15-20 мл в сутки; или
- « Таблетки от кашля » внутрь по 1 таб 2-3 раза в день, или
- Ацетилцистеин ( АЦЦ 100 ) по 1 пакетику на стакан горячей воды или 1 шипучей таблетке, растворенной в 100 мл воды, от 2 до 5 лет по 100 мг 2-3 раза в сутки, до 2-х лет по 50 мг 2-3 раза в сутки, АЦЦ 200 таб. или АЦЦ 200 гранулят взрослым и подросткам старше 14 лет по 200 мг 3 раза в сутки, детям от 6 до 14 лет по 200 мг 2 раза в сутки или АЦЦ лонг 600 мг 1 раз в сутки.
- Сосудосуживающие капли (спреи) в нос.
- Нафазолин ( Санорин в виде эмульсии или санорин 0,1% раствор, или нафтизин 0,05% раствор детям или нафтизин 0,1% раствор взрослым ), или
- спреи растворов оксиметазолина гидрохлорида 0,05% ( «Назол» ; или «Називин» в возрастных дозировках), или
- ксилометазолина гидрохлорида 0,1% — 10,0 мл : Галазолин ; или «Длянос» ; или «Ксимелин» ; или «Отривин» ) 2-3 раза в день. Длительность непрерывного (2-3 раза в день) введения сосудосуживающих капель не должна превышать 3-5 дней. При необходимости более длительного применения сосудосуживающих капель (спреев) после каждого курса делают перерыв, заменяя сосудосуживающие капли на физиологический раствор «Аква-Марис» в виде капель детям до 1 года по 2 капли в каждую ноздрю 4 раза в день, или «Аква-Марис» в виде спрея детям с года до 7 лет по 2 впрыскивания в каждый носовой ход 4 раза в день, с 7 до 16 лет 4-6 раз в день по 2 впрыскивания, взрослым 4-8 раз в день по 2-3 впрыскивания и/или масляные капли «Пиносол» по 1-2 капли в каждую ноздрю 3-4 раза в день.
- Антипиретики и анальгетики. Применяются нестероидные противовоспалительные препараты:
- Колдрекс , или
- ацетилсалициловая кислота ( упсарин Упса или упсарин Упса с витамином С ), или
- анальгин , или
- панадол по 1 таблетке 2-3 раза в день, детям – в виде сиропа ( «Калпол» , «Нурофен» ) по схеме в зависимости от возраста, или в свечах. Применяются при температуре выше 38,5 °С.
- При конъюнктивитах местно используют глазные капли Офтан Иду , препараты интерферона и индукторы интерферона ( полудан ). При гнойном или пленчатом конъюнктивите и кератоконъюнктивите (исключая случаи с изъязвлениями роговицы) за веко закладывают 1% гидрокортизоновую или преднизолоновую мазь.
- Противокашлевые средства и отхаркивающие:
Лечение легких форм аденовирусной инфекции может быть ограничено применением средств симптоматической терапии.
Лечение среднетяжелых форм при отсутствии бактериальных осложнений включает в себя патогенетическую и симптоматическую терапию.
Лечение тяжелых форм аденовирусной инфекции.
К перечисленным средствам патогенетической терапии добавляется дезинтокикационная.
- При тяжелых формах заболевания внутривенно капельно вводятся реополиглюкин 200- 400 мл, гемодез по 200-400 мл в день в течение не более 4 дней;
- Форсирование диуреза проводится 1% раствором лазикса или фуросемида по 2 — 4 мл для предупреждения или лечения начинающегося отека легких или мозга;
- Кортикостероиды назначаются при выраженном токсикозе: преднизолон раствор для инъекций по 300-500 мг/сут внутривенно или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов.
Также патогенетическая терапия включает в себя назначение следующих препаратов:
- Дыхательные аналептики назначаются с целью нормализации гемодинамики в малом круге кровообращения: сульфокамфокаин 10% по 2 мл подкожно или внутримышечно, 2-3 раза в день; кордиамин по 2-4 мл подкожно, внутримышечно или внутривенно 3 раза в день при выраженной артериальной гипотензии;
- Сердечные гликозиды. Назначаются в случае значительного снижения сократительной способности левого желудочка (при развитии инфекционно-аллергического миокардита) – коргликон 0,06% до 1 мл; строфантин 0,05% до 1 мл внутривенно капельно в небольших дозах.
- Седативные препараты. При появлении судорог, психомоторном возбуждении внутримышечно «литическая смесь» — по 1 мл 2,5 % раствора аминазина, 1 % раствор димедрола , 1 % раствор промедола или натрия оксибутират 20 % раствор 10 мл внутривенно медленно.
При развитии пневмонии наряду с патогенетическим лечением назначается рациональная антибактериальная терапия на основании анамнестических данных, клинико-рентгенологической картины и вероятной природы воспаления, поскольку бактериологическое исследование дает отсроченные и порой неопределенные результаты.
- Тактика лечения Госпитализация проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя базисную (режим и рациональное лечебное питание), патогенетическую и симптоматическую терапию. При необходимости проводится физиотерапевтическое лечение. При присоединении вторичной бактериальной флоры оправдано применение антибактериальных препаратов.
- Правила выписки
Переболевшие аденовирусной инфекцией выписываются после полного клинического выздоровления, при нормальных контрольных результатах общих клинических анализов крови и мочи, ЭКГ, но не ранее, чем через 3 дня после установления нормальной температуры тела. Средние сроки временной нетрудоспособности перенесших заболевание в легкой форме составляют не менее 6, средней тяжести — не менее 8, тяжелые формы — не менее 10-12 дней. При выписке из стационара больничный лист может оформляться на срок до 10 суток.
Больные аденовирусной инфекцией, осложненной острой пневмонией, должны выписываться на работу при полном клиническом выздоровлении, рассасывании воспалительной инфильтрации в легких, нормализации лабораторных показателей крови, мочи.
Критерии эффективности лечения. Критерием эффективности терапии является исчезновение симптомов заболевания.
- Немедикаментозное лечение
источник
29. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.
Аденовирусная инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами аденовируса, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся преимущественным поражением глотки, миндалин, конъюнктив, лимфаденопатией и лихорадкой.
Этиология: ДНК-овый аденовирус человека, имеет 3 АГ: А-антиген — групповой, общий для всех серотипов; В-антиген — токсический, обусловливающий цитопатическое действие в культуре ткани, подавляющий активность интерферона, С-антиген — типоспецифический; эпителиотропен, поражает эпителий респираторного тракта, кишечника, конъюнктивы, лимфоидную ткань.
Эпидемиология: источник – больные (наиболее опасны в первые 2 нед. заболевания) и вирусоносители, пути передачи – воздушно-капельный (основной), редко — пищевой, водный, контактно-бытовой; наиболее восприимчивы дети 6 мес – 3 лет; иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифический, продолжительный.
Патогенез: проникновение аденовируса через слизистые верхних дыхательных, конъюнктивы, эпителий ЖКТ путем пиноцитоза —> репликация вируса в ядрах чувствительных клеток —> местный воспалительный процесс, повреждение и разрушение пораженных клеток —> вирусемия —> различные диссеминированные поражения (поражение эндотелия сосудов с развитием выраженного экссудативного воспаления слизистых и склонностью к выпадению фибрина и др.) —> снижение активности ИС —> наслоение вторичной флоры
Классификация клинических форм аденовирусной инфекции:
1) катар верхних дыхательных путей
2) фарингоконъюнктивальная лихорадка
5) эпидемический кератоконъюнктивит
Для любой клинической формы характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.).
Клиническая картина аденовирусной инфекции:
— инкубационный период 4-14 дней
— острое начало с повышения температуры, симптомов интоксикации (познабливания, головной боли, слабости, снижения аппетита, миалгий), но даже при высокой лихорадке общее состояние остается удовлетворительным; лихорадка длительная, от 2-3 дней до 14 дней, иногда носит двухволновой характер
— чаще протекает в форме ОРЗ, преобладает катаральный синдром с выраженным экссудативным компонентом воспаления
— катар верхних дыхательных путей (поражение слизистых носа, глотки и небных миндалин) — наиболее частая форма аденовирусной инфекции, начинается остро, температура повышается до 38-39 °С, наиболее выражена на 2-3 сутки заболевания и сохраняется 5-10 дней, интоксикация выражена умеренно; типичны ринит (обильное серозное отделяемое из носовых ходов, затрудненное носовое дыхание) и фарингит с выраженным экссудативным компонентом воспаления (застойная гиперемия и отечность слизистой задней стенки глотки, ее зернистость из-за гиперплазия подслизистых лимфоидных фолликулов, умеренная гиперемия и отечность небных дужек и язычка), тонзиллит (гипертрофия, отечность и умеренная гиперемия миндалин), аденоидит
— характерен синдром полиаденита — увеличение шейных и подчелюстных л.у., а иногда и гепатоспленомегалия
— при фарингоконъюнктивальной лихорадке на фоне выраженной лихорадки и явлений фарингита присоединяется острый конъюнктивит; как правило, вначале поражается один глаз, жалобы на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазу, при осмотре веки отечны, глазная щель сужена, конъюнктива зернистая, резко гиперемированная, иногда с фибринозной пленкой; при присоединении кератита в субэпителиальном слое роговицы образуются инфильтраты, возникает ее помутнение с последующим снижением остроты зрения
— эпидемический кератоконъюнктивит – у детей встречается редко, как правило, не сопровождается катаральными явлениями; начало острое, с лихорадкой и интоксикацией; вначале развивается конъюнктивит — катаральный или фолликулярный, изредка пленчатый, через неделю на фоне исчезающего воспалительного процесса в конъюнктиве возникает кератит; чувствительность роговицы резко снижаются, появляются субэпителиальные инфильтраты без наклонности к изъязвлению; процесс протекает длительно, но имеет доброкачественный характер, очаги помутнения роговой оболочки рассасываются обычно полностью через несколько месяцев
— из внереспираторных проявлений наиболее характерны диспепсические расстройства в виде болей в животе, рвоты, повторной диареи без патологических примесей; у детей может развиться мезаденит, бронхиолиты, пневмонии, менингиты и менингоэнцефалиты, геморрагический цистит
— пневмония развивается, как правило, у детей первого года жизни, патологический процесс в легких имеет мелкоочаговый, а при тяжелых формах — сливной характер:
— заболевание начинается с катара верхних дыхательных путей и повышения температуры тела до 38-39° С
— состояние ребенка резко ухудшается, развивается гипертермия с размахами температуры тела в течение суток в 1-3° С, характерна выраженная интоксикация — ребенок вялый, сонливый, отказывается от еды, появляются рвота и судороги
— кашель частый, непродуктивный, иногда коклюшеподобный
— в легких на 3- 4-й день болезни появляются обильные сухие, мелко- и среднепузырчатые влажные и крепитирующие хрипы; при перкуссии участки укорочения перкуторного звука чередуются с тимпанитом
— выражены признаки дыхательной недостаточности
— при альвеолитах аденовирусной природы развивается склерозирование межуточной ткани, нарушается эластичность альвеол и ацинусов
— аденовирусная пневмония протекает тяжело и длительно (до 4-8 нед.), может принимать рецидивирующее течение с развитием новых очагов поражения
— диарея — развивается у детей младшего возраста:
— в первые дни заболевания на фоне катарального синдрома появляется учащенный до 3-6 раз в сутки стул энтеритного характера, который нормализуется через 3-5 дней
— у детей старшего возраста заболевание может протекать в виде острого гастроэнтерита без катарального синдрома
— мезаденит — проявляется остро возникающими сильными приступообразными болями в животе, как правило, в правой подвздошной области, лихорадкой, редкой рвотой; возможно появление слабовыраженных симптомов раздражения брюшины, симулирующих картину «острого живота»; характерно сочетание мезаденита с катаром верхних дыхательных путей и другими проявлениями аденовирусной инфекции
Диагностика аденовирусной инфекции:
1. Опорные клинико-диагностические критерии: характерный эпиданамнез; острое начало с последовательным развитием симптомов заболевания; полиморфизм клинических проявлений; наличие с первого дня болезни выраженного катарального синдрома, преобладающего над синдромом интоксикации; выраженный экссудативный характер воспаления; сочетание симптомов катара верхних дыхательных путей и конъюнктивита; синдром полиаденита, гепатоспленомегалия; волнообразное течение.
2. Иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы для обнаружения АГ аденовирусов в пораженных эпителиальных клетках
3. Серологические реакции (РСК, РН) в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14, диагностически значимо нарастание титра специфических АТ в 4 раза и более
4. Вирусологический метод (выделение вируса на культуре клеток) – в клинике не применяется
5. ОАК: в первые дни иногда умеренный лейкоцитоз, сдвиг нейтрофильной формулы, атипичные мононуклеары до 5-10%; на 2-3-й день болезни: лейкопения, лимфоцитоз.
Лечение аденовирусной инфекции:
1. Госпитализируются дети с тяжелыми и осложненными формами
2. В течение острого периода — постельный режим, диета полноценная, богатая витаминами
3. Этиотропная терапия – показана детям с тяжелой формой аденовирусной инфекции: лейкоцитарный человеческий ИФН, чигаин, виферон, человеческий нормальный иммуноглобулин; для лечения конъюнктивитов и кератоконъюнктивитов 0,5% флореналевую или 0,25% оксолиновую мазь закладывают за веки 3 раза/сут, при ринитах смазывают ими слизистую оболочку носа, 0,2% р-р дезоксирибонуклеазы закапывают в конъюнктивальный мешок или в носовые ходы 3-4 раза/сут
4. Патогенетическая и симптоматигеская терапия: поливитамины, при рините — галазолин, назол, пиносол интраназально, УВЧ на область носа, УФО на стопы, при малоэффективном кашле — туссин, микстуры с алтеем, термопсисом, бромгексин, бронхикум, при конъюнктивите и кератоконъюнктивите в конъюнктивальный мешок закапывают 20% р-р сульфацила-натрия, 0,25% р-р и др.
источник
Аденовирусная инфекция (Adenovirosis) — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами аденовируса, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся преимущественным поражением носоглотки, конъюнктив и лимфоидной ткани, проявляющееся умеренной интоксикацией, лихорадкой, катаральным синдромом с выраженным экссудативным компонентом.
Исторические данные. Аденовирусы человека открыты в 1953 г. в лаборатории W. Rowe при исследовании тканей нёбных миндалин и аденоидов. В 1954 г. исследователи М. Hillcman и S. Werener выделили аденовирусы от пациентов с острым респираторным заболеванием и атипичной пневмонией. В 1957 г. Международным комитетом по таксономии вирусов аденовирусы выделены в семейство Adenoviridae, состоящее из двух родов: Mastadenovirus (аденовирусы млекопитающих) и Aviadenovirus (аденовирусы птиц). В настоящее время семейство объединяет около 130 вирусов.
Этиология. Аденовирусы человека — ДНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирус имеет 12-угольную (икосаэдральную) форму, размер 70—90 нм, состоит из протеинов (87%) и углеводов (13%). Аденовирусы имеют три растворимых антигена: А-антиген — групповой, общий для всех серотипов; В-антиген — токсический, обусловливающий цитопатическое действие в культуре ткани, подавляющий активность интерферона; С-антиген — типоспецифический. В настоящее время известно 49 серотипов аденовируса человека (1-49). Антигенная структура аденовирусов стабильная. Аденовирусы по уровню онкогенности (для новорожденных хомяков), гемагглютинирующим характеристикам и патогенности для человека подразделяют на 7 подірупп (А, В, С, D, Е, F, G).
Манифестные формы заболевания вызывают преимущественно академические серотипы (3,4,7,14,21) подгрупп В и Е. Серотипы 1,2,5, 6 подгруппы С вызывают персистирующую инфекцию в миндалинах и аденоидах. Один серотип аденовируса может обусловливать развитие различных клинических форм болезни. Однако некоторые серотипы выделяют относительно постоянно при определенных клинических вариантах: 1-7, 14,21 —острых респираторных заболеваниях; 1,3,4,7 —вирусных пневмониях; 3,7, 10,14,19,37 — конъюнктивите; 8 — эпидемическом кератоконъюнктивите;9,11,31 — диарее; 40 м41 — гастроэнтерите: 1, 2, 3, 5 — мезадените.
Важными свойствами аденовирусов человека являются эпителиотропность и токсичность; они поражают эпителий респираторного тракта, кишечника и конъюнктивы, лимфоидную ткань.
Аденовирусы относительно устойчивы в окружающей среде, сохраняются в течение нескольких недель в воде, лекарственных растворах, на предметах обихода, резистентны к эфиру. Разрушаются при темпера туре 56 °С в течение 30 мин, погибают под воздействием ультрафиолетового облучения и хлорсодержащих препаратов.
Культивируются аденовирусы в культуре эпителиальных клеток человека с развитием характерных цитопатических изменений (округление клеток, отделение их от стекла) и образованием внутриядерных включений.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Больные представляют наибольшую опасность первые 2 нед. заболевания. В ряде случаев аденовирусы выделяют из дыхательных путей до 25-го дня, из фекалий — до 2 мес. Вирусоносительство может быть длительным (3-9 мес.).
Механизмы передачи: капельный (основной), возможен фекально-оральный.
Пути передачи: воздушно-капельный, редко — пищевой, водный, контактно-бытовой.
Восприимчивость наиболее высокая у детей в возрасте от 6 мес. до 3 лет.
Сезонность и периодичность. Аденовирусные инфекции регистрируются повсеместно и круглогодично с повышением заболеваемости в холодное время года. Характерна периодичность с интервалом в 5 лет.
В настоящее время наиболее частыми возбудителями аденовирусной инфекции являются 3 и 7-й серотипы. Заболевания наблюдаются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек, для которых характерно медленное развитие и длительное течение.
Иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифическим, продолжительный.
Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, конъюнктивы, иногда эпителий кишечника. Внедрение аденовирусов в эпителиальные клетки происходит путем пиноцитоза. Репликация вирусной ДНК в ядре достигает максимального уровня через сутки после заражения. Пораженная клетка разрушается, вирусные агенты распространяются на соседние клетки и в регионарные лимфатические узлы, где продолжается их размножение. Непосредственно из очага или лимфогенным путем вирусы попадают в кровь. Вирусемия продолжается обычно более 10 сут. Аденовирусы поражают эндотелий сосудов, что обусловливает экссудативный тип воспаления слизистых оболочек и склонность к выпадению фибрина. Тромбокиназа, образующаяся при некрозе эпителия, коагулирует фибриноген экссудата в фибрин, на слизистой оболочке появляются пленчатые налеты.
Наиболее выраженные воспалительные изменения локализуются в месте входных ворот — носоглотке, миндалинах, конъюнктивах. Аденовирусы бронхогенным или гематогенным путем могут проникать в легкие и вызывать развитие пневмонии. Возбудитель из верхних дыхательных путей с заглатываемой слизью или гематогенно попадает в ЖКТ. В тонкой кишке происходит размножение аденовирусов, причем более длительное, чем в эпителии дыхательных путей. Репликация аденовирусов в кишечнике отмечается не только у больных с диареей, но и у детей с другими проявлениями аденовирусной инфекции.
При аденовирусной инфекции наблюдается склонность к лимфоаденопатии, происходит увеличение размеров миндалин и аденоидов. Мезадениты возникают в период максимального размножения вирусов в слизистой оболочке кишечника. В патологический процесс вовлекаются печень и селезенка.
Разрушение эпителиальных клеток, снижение активности клеточного и гуморального иммунитета способствуют наслоению вторичной бактериальной микрофлоры. В то же время при нормальном функционировании иммунной системы происходит эффективное взаимодействие интерферона и других лимфокинов, макрофагов, лимфоцитов, специфических антител, приводящее к элиминации возбудителя из макроорганизма и клиническому выздоровлению. Аденовирусы латентных серотипов (1, 2, 5, 6) имеют склонность к длительной персистенциии в лимфоидной ткани миндалин, аденоидов, лимфатических узлов вследствие интеграции вирусного генома с геномом лимфоидных клеток человека.
Патоморфология. Морфологические изменения при аденовирусной инфекции характеризуются развитием некротических изменений, в основном в бронхах и легочной ткани. Клетки эпителия теряют связь друг с другом и отторгаются целыми пластами. Под эпителием обнаруживается серозная жидкость, в просвете бронхов серозный экссудат, гигантские и мононуклеарные клетки. В ядрах клеток обнаруживают базофильные включения, скопления аденовирусных антигенов, в поздние сроки заболевания отмечают пролиферацию эпителия. Гигантоклеточное перерождение эпителия на ограниченных участках выявляют в других органах (кишечник, почки). Дистрофические изменения определяются в печени, миокарде, почках.
Классификация аденовирусной инфекции
· выраженность синдрома лихорадки;
· выраженность синдрома интоксикации;
· выраженность местных изменений.
· с наслоением вторичной инфекции;
· с обострением хронических заболеваний.
Клиническая картина. Типичные формы аденовирусной инфекций (с синдромом интоксикации и преимущественным поражением носоглотки, конъюнктив, лимфоидной ткани).
Инкубационный период составляет 2-12 сут.
Начальный период, как правило, отсутствует.
Период разгара. Аденовирусная инфекция характеризуется острым началом, многообразием клинических проявлений и последовательным вовлечением в патологический процесс слизистых оболочек респираторного тракта, глаз, кишечника и лимфоидной ткани. При аденовирусной инфекции преобладает катаральный синдром с выраженным экссудативным компонентом воспаления. В зависимости от ведущего синдрома заболевания выделяют следующие клинические формы: катар верхних дыхательных путей, фарингоконъюнктивальную лихорадку, острый фарингит, острый конъюнктивит, эпидемический кератоконъюнктивит, пневмонию, диарею, мезаденит.
Катар верхних дыхательных путей (поражаются слизистые оболочки носа, глотки и нёбных миндалин) — наиболее частая форма аденовирусной инфекции. Начинается остро с синдрома интоксикации и катаральных явлений. Температура тела повышается 38,0-39,0 ‘С, наиболее высока на 2-3-и сутки заболевания и сохраняется в течение 5-10 сут. Синдром интоксикации выражен умеренно: вялость, снижение аппетита, головная боль, иногда рвота, возможны мышечные и суставные боли. Наиболее типичными проявлениями катарального синдрома являются ринит и фарингит с выраженным экссудативным компонентом воспаления.
При рините отмечается обильное серозное отделяемое из носовых ходов. Носовое дыхание резко затруднено вследствие отека слизистой оболочки носа и скопления экссудата. Фарингит характеризуется застойной гиперемией и отечностью слизистой оболочки задней стенки глотки, ее зернистостью (гиперплазия подслизистых лимфоидных фолликулов). Наблюдаются умеренная гиперемия и отечность небных дужек и язычка. Развивается тонзиллит, проявляющийся гипертрофией, отечностью и умеренной гиперемией миндалин, а также аденоидит. В ряде случаев на задней стенке глотки, нёбных миндалинах появляются нежные белесоватые налеты (пленчатый фарингит и тонзиллит). С первых дней болезни нередко развивается влажный кашель. Характерным для аденовирусной инфекции является синдром полиаденита — увеличение размеров шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Наблюдается увеличение размеров печени и селезенки. Возможно развитие мононуклеозоподобного синдрома, для которого характерно сочетание пленчатого тонзиллита, полиаденита и гепатоспленомегалии. Длительность катарального синдрома 10-15 сут., иногда до 3-4 нед.
Фарингоконъюнктивальная лихорадка (к катару верхних дыхательных путей присоединяются поражение конъюнктив и выраженная лихорадка) является наиболее типичным клиническим вариантом аденовирусной инфекции.
Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39°С и более. Синдром интоксикации выражен умеренно и проявляется снижением аппетита, вялостью, головной болью, рвотой. Лихорадка сохраняется в течение 3-7 сут., синдром интоксикации — более длительно. Типичным является катаральный синдром с выраженным экссудативным компонентом, который развивается с первого дня болезни и сохраняется до 2-3 нед. Изолированный фарингит встречается редко, характерно сочетание с ринитом и тонзиллитом. Отмечается зернистость задней стенки глотки за счет гиперплазии фолликул. Выражен синдром полиаденита — увеличение размеров шейных и подчелюстных лимфатических узлов.
Конъюнктивит (характерный признак фарингоконъюнктивальной лихорадки) обычно развивается на 2-4-е сутки от начала заболевания, иногда в 1 -е сутки. Выделяют три формы конъюнктивита: катаральную, фолликулярную и пленчатую. Вначале развивается одностороннее поражение, через несколько дней в патологический процесс вовлекается другой глаз. Дети старшего возраста при катаральном конъюнктивите жалуются на жжение, резь, ощущение песка в глазах. Отмечается слезотечение. Лицо ребенка пастозное, веки отечные, кожа век гиперемирована, глазные щели сужены. У корней ресниц скапливается небольшое количество высохшего серозного экссудата, склеивающего по утрам веки. Конъюнктивы ярко гиперемированные и отечные, отделяемое скудное. Иногда появляются точечные кровоизлияния в конъюнктивы или склеры глазных яблок. При фолликулярной форме через 2-3 сут. конъюнктивы становятся зернистыми вследствие выбухания фолликулов. При пленчатом конъюнктивите отек век резко выражен, часто больной не может открыть глаза. Отечные веки всегда мягкие при пальпации. Через 4-6 сут. на конъюнктивах хрящевых частей век и переходных складках появляются сероватого цвета пленки различной плотности (тонкие, поверхностные или плотные). У больных с аденовирусной инфекцией пленки не распространяются на глазные яблоки, самостоятельно отторгаются через 1-2 нед. без дефекта слизистой оболочки. Конъюнктивит сохраняется длительно, отек тканей исчезает через 2-4 дня. Кровоизлияния в склеры рассасываются медленно, в течение 7-10 дней.
Аденовирусная инфекция редко протекает в виде изолированного острого фарингита и изолированного острого конъюнктивита.
К е р а т о к о н ъ ю н к т и в и т (эпидемический кератоконъюнктивит) вызывается 8-м серотипом аденовируса, у детей встречается редко. Как правило, он не сопровождается поражением респираторного тракта. Начало заболевания острое, повышается температура тела, появляются головная боль, слабость, снижение аппетита. Вначале развивается конъюнктивит— катаральный или фолликулярный, изредка пленчатый. Через неделю, на фоне исчезающего воспалительного процесса в конъюнктиве, возникает кератит. У больного наблюдаются резкое снижение чувствительности роговой оболочки, субэпителиальные инфильтраты без наклонности к изъязвлению. Заболевание протекает длительно, но имеет доброкачественный характер. Очаги помутнения роговой оболочки рассасываются обычно полностью через несколько месяцев, иногда и течение 1 -2 лет (древовидный кератит является хроническим заболеванием аденовирусной этиологии).
Пневмония развивается, как правило, у детей первого года жизни. Патологический процесс в легких имеет мелкоочаговый, а при тяжелых формах — сливной характер. Заболевание начинается с катара верхних дыхательных путей и повышения температуры тела до 38-39 °С. Нередко развивается конъюнктивит. Пневмония возникает в различные сроки, чаще на 2-4-е сутки болезни. Состояние ребенка резко ухудшается. Развивается гипертермия с колебаниями температуры тела в течении суток в 1-3 °С, характерна выраженная интоксикация — ребенок вялый, сонливый, отказывается от еды, появляются рвота и судороги. Кашель частый, непродуктивный, иногда коклюшеподобный. В легких на 3-4-е сутки болезни появляются обильные сухие, мелко- и среднепузырчатые влажные и крепитирующие хрипы; при перкуссии участки укорочении перкуторного звука чередуются с областями тимпанического звука. Выражены признаки дыхательной недостаточности. При альвеолитах аденовирусной природы развивается склерозирование промежуточной ткани, нарушается эластичность альвеол и ацинусов. Аденовирусная пневмония протекает тяжело и длительно (до 4-8 нед.), может принимать рецидивирующее течение с развитием новых очагов поражения.
Диарея развивается у детей младшего возраста. В первые дни заболевания на фоне катарального синдрома появляется учащенный до 3-6 раз в сутки стул энтеритного характера. Стул нормализуется через 3-5 гут. У детей старшего возраста заболевание может протекать в виде острого гастроэнтерита без катарального синдрома.
М е з а д е н и т проявляется остро возникающими сильными приступообразными болями в животе, как правило, в правой подвздошной области, лихорадкой, нечастой рвотой. Возможно появление слабовыраженных симптомов раздражения брюшины, симулирующих клиническую картину «острого живота». Для аденовирусной инфекции характерно сочетание мезаденита с катаром верхних дыхательных путей и другими проявлениями болезни. В случае хирургического вмешательства находят резко увеличенные в размерах, отечные и гиперемированные мезентериальные лимфатические узлы.
Атипичные формы аденовирусной инфекции развиваются в основном при повторных инфицированиях аденовирусом. При стертой фирме синдром интоксикации отсутствует. Самочувствие и состояние ребенка не нарушены, симптомы ринофарингита выражены слабо. При бессимптомной форме клинические проявления заболевания отсутствуют, наблюдается нарастание титра специфических антител в 4 раза н более.
По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы аденовирусной инфекции.
При легкой форме температура тела нормальная или повышена до 41,0 38,5 °С, синдром интоксикации слабый или отсутствует. Заболевание протекает в виде катара верхних дыхательных путей или острого фарингита, иногда в сочетании с катаральным или фолликулярным конъюнктивитом.
При среднетяжелой форме синдром интоксикации выражен умеренно, проявляется снижением аппетита, слабостью, вялостью, сонливостью, иногда рвотой. Температура тела повышается до 39,0-39,5 °С. Характерна фарингоконъюнктивальная лихорадка; выражен катаральный синдром, возможно развитие пневмонии. Отмечаются полиаденит и гепатоспленомегалия.
Тяжелая форма аденовирусной инфекции развивается в основном у детей раннего возраста. Температура тела выше 39,5 °С, синдром интоксикации резко выражен. Отмечаются анорексия, адинамия, заторможенность, тонико-клонические судороги, респираторный токсикоз.
Характерно сочетание выраженного катара верхних дыхательных путей с пневмонией, пленчатым конъюнктивитом.
Течение (по длительности). Лихорадка и интоксикация сохраняются 8-10 сут., иногда до 2-3 нед. Катаральный синдром, конъюнктивит, полиаденит исчезают через 10-14 сут, нередко и позже. Довольно часто наблюдается волнообразное течение аденовирусной инфекции.
В ряде случаев аденовирусная инфекция (вызванная серотипами 1,2, 5, 6) приобретает латентное течение. Аденовирусы длительно сохраняются в лимфоидной ткани, периодически (при снижении сопротивляемости макроорганизма) вызывают развитие клинических симптомов заболевания. Латентная аденовирусная инфекция имеет большое значение в формировании патологии ротоглотки — хронических тонзиллитов, аденоидитов, а также может обусловить развитие аллергических ринитов, астматических бронхитов.
Осложнения. Характерными осложнениями аденовирусной инфекции являются вирусно-бактериальные пневмонии, катаральные и гнойные отиты, гаймориты, фронтиты, евстахииты.
Особенности аденовирусной инфекции у детей раннего возраста. Аденовирусная инфекция чаще развивается у детей в возрасте 6-12 мес, При отсутствии пассивного иммунитета ребенок может заболеть в первые дни жизни. У детей раннего возраста аденовирусная инфекция начинается постепенно. Температура тела субфебрильная, сохраняется и течение 1-5 сут., у новорожденных может оставаться нормальной даже при тяжелых формах заболевания. Дети становятся беспокойными, нарушается сон, появляются срыгивания, отсутствует прибавка массы тела. Катаральный синдром резко выражен. Затрудненное носовое дыхание и обильное серозное отделяемое из носовых ходов являются причиной нарушения сосания. Конъюнктивит развивается редко; у детей первого месяца жизни пленчатый конъюнктивит и полиаденит практически не встречаются. Характерно развитие диареи. Тяжелые формы аденовирусной инфекции наблюдаются преимущественно у детей 1-го года жизни, имеющих неблагоприятный преморбидный фон — патологию, предшествующие ОРВИ. Тяжесть заболевании обусловлена в основном развитием пневмонии с выраженными симптомами дыхательной недостаточности, а также генерализацией патологического процесса. Течение аденовирусной инфекции, как правило, негладкое вследствие наслоения вторичной бактериальной микрофлоры. Возможны летальные исходы.
Опорные диагностические признаки аденовирусной инфекции:
— острое начало с последовательным развитием симптомов заболевания;
— полиморфизм клинических проявлений;
— наличие с первого дня болезни выраженного катарального синдрома, преобладающего над синдромом интоксикации;
— выраженный экссудативный характер воспаления;
— сочетание симптомов катара верхних дыхательных путей и конъюнктивита;
Лабораторная диагностика. С целью подтверждения диагноза используют иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы — обнаружение аденовирусного антигена в пораженных эпителиальных клетках.
Для серологической диагностики применяют РСК, PH: исследование проводят в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14 сут. Диагностическим признаком является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.
Вирусологический метод (выделение вируса на культуре клеток) продолжительный и трудоемкий.
В анализе крови в первые дни болезни иногда наблюдают умеренный лейкоцитоз, сдвиг нейтрофильной формулы, атипичные мононуклеары до 5-10%; на 2-3-и сутки болезни отмечают лейкопению, лимфоцитоз.
Дифференциальную диагностику аденовирусной инфекции проводят прежде всего с гриппом и другими ОРВИ: при наличии мононуклеозоподобного синдрома — с инфекционным мононуклеозом, при сочетании катарального синдрома и конъюнктивита — с корью (катаральный период), при развитии пленчатого конъюнктивита — с дифтерией глаза.
При инфекционном мононуклеозе, в отличие от аденовирусной инфекции, отсутствуют катаральный синдром, конъюнктивит, диарея.
Характерны увеличение размеров лимфатических узлов, особенно шейных, выраженная гепато- и спленомегалия. Длительно сохраняются изменения в периферической крови — выраженный лейкоцитоз, большое количество атипичных мононуклеаров (более 10%), а также положительная реакция Гоффа-Бауэра и обнаружение специфических IgM.
Для кори в катаральном периоде характерны нарастающий катаральный синдром, светобоязнь, незначительный отек век, пятна Бельского-Филатова-Коплика, энантема.
При дифтерии глаза, в отличие от аденовирусной инфекции, протекающей с пленчатым конъюнктивитом, отсутствует катаральный синдром, конъюнктива умеренно гиперемирована, отделяемое из глаза сукровичное. Пленка переходит на глазное яблоко, отек век плотный, нарастает параллельно с воспалительными изменениями конъюнктивы, может распространяться на периорбитальную область и щеки. Возможно сочетание с другими локализациями дифтерийного поражения; наблюдается быстрый положительный эффект при введении антитоксической противодифтерийной сыворотки.
Лечение больных с легкими и среднетяжелыми неосложненными формами аденовирусной инфекции проводят в домашних условиях. Госпитализации подлежат дети с тяжелыми и осложненными формами На весь острый период назначают постельный режим. Диета полноценная, соответствующая возрасту, богатая витаминами.
Этиотропная терапия. Детям с аденовирусной инфекцией показаны этиотропные средства: в зависимости от степени тяжести болезни назначают лейкоцитарный человеческий интерферон (капли в носовые ходы), анаферон детский, виферон, арбидол, человеческий нормальный иммуноглобулин.
Для лечения конъюнктивитов и кератоконъюнктивитов используют 0,5% флореналсвую или 0,25% оксолиновую мазь (закладывают за веки 3 раза в день), при ринитах смазывают этими средствами слизистую оболочку носа. Применяют 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы (закапывают в конъюнктивальный мешок или носовые ходы 3-4 раза в день).
Патогенетическая и симптоматическая терапия. При ринитах в носовые ходы закапывают растворы галазолина, нафтизина; назначают токи УВЧ на область носа, УФО стоп. Показано использование местных антисептиков: стрепсилс в таблетках для рассасывания назначают детям старше 5 лет по 1 табл, каждые 2-3 часа, но не более 8 табл, в сутки. При малопродуктивном кашле применяют препараты с отхаркивающим/муколитическим действием: микстуры с алтейным корнем, термопсисом, бромгексин, амброксол, коделак фито.
Больным с конъюнктивитами и кератоконъюнктивитами в конъюнктивальный мешок закапывают 20% раствор сульфацил-натрия, 0,25% раствор левомицетина. Для борьбы с лихорадкой используют физические методы, нурофен для детей, нурофен, парацетамол, литическую смесь при развитии бактериальных осложнений, а также детям раннего возраста с тяжелыми формами аденовирусной инфекции назначают антибактериальную терапию.
В качестве вспомогательного средства используют иммунал, всем больным назначают поливитамины.
Диспансерное наблюдение. Больным, перенесшим пневмонию, рекомендуется диспансерное наблюдение в течение 6-12 мес. В случае формирования хронической патологии (тонзиллит, аденоидит) длительность диспансерного наблюдения увеличивается.
Профилактика. Профилактические мероприятия в очаге направлены на активное выявление и изоляцию больных. Пациента изолируют до полного исчезновения клинических симптомов. В помещениях проводят текущую и заключительную дезинфекцию. В период эпидемической вспышки не допускается прием или перевод детей из одной группы другую. Разобщение осуществляют в течение 10 дней после изоляции последнего больного. В очаге инфекции проводят экстренную профилактику: контактным детям назначают гриппферон (капли в нос) 2 раза и сутки, анаферон детский, лейкоцитарный человеческий интерферон, флореналевую мазь, индукторы интерферона (дибазол), иммуностимуляторы (натрия нуклеинат, экстракт элеутерококка, иммунал), поливитамины.
С целью повышения неспецифической резистентности организма ребенка проводят сезонную профилактику (осенью и весной): оздоровительные мероприятия (закаливающие процедуры, УФО, витаминизация пищи) сочетают с назначением адаптогенов растительного происхождения (экстракты элеутерококка и аралии, иммунал) и поливитаминов.
источник