Аденовирусная инфекция у взрослых инкубационный период

Аденовирусная инфекция — острая патология, вызываемая аденовирусом. Заболевание проявляется общей интоксикацией организма, воспалением носоглотки, признаками кератоконъюнктивита, тонзиллофарингита и мезаденита.

Аденовирусная инфекция имеет широкое распространение. На нее приходится около 10% всех патологий вирусной этиологии. Наиболее высокие показатели заболеваемости отмечаются в осенне-зимний период из-за снижения системного иммунного статуса.

Регистрируются как спорадические случаи патологии, так и вспышки эпидемий.

Виды поражения аденовирусом:

Геморрагический конъюнктивит развивается после перенесенной респираторной инфекции или в результате заражения в воде бассейнов или поверхностных водоемов;
ОРВИ – во вновь образованных детских и взрослых коллективах;
Кератоконъюнктивит у новорожденных;
Менингоэнцефалит — редкая форма, развивающаяся у детей и взрослых;
Внутрибольничное инфицирование — результат лечебных манипуляций.

Возбудителем заболевания является аденовирус, который был выделен впервые из аденоидов и миндалин больных детей. Он состоит из ДНК, покрытой капсидом, благодаря которому вирус сохраняет свои патогенные свойства и является устойчивым к холоду, высушиванию, воздействию щелочей, эфира.

Резервуар инфекции – больной или вирусоноситель.

Механизмами передачи возбудителя являются:

Аэрозольный или капельный, который реализуется воздушно-капельным путем,
Фекально-оральный, реализуемый алиментарным, водным и контактно-бытовым путем.

Вирусы паразитируют в эпителиальных клетках дыхательных путей и тонкого кишечника. Капилляры слизистой расширяются, подслизистый слой гипертрофируется, происходит его инфильтрация лейкоцитами, появляются точечные геморрагии. Клинически эти процессы проявляются воспалением глотки, миндалин, конъюнктивы, кишечника.

Вирусы с током лимфы проникают в лимфоузлы, накапливаются там, что приводит к развитию периферической лимфаденопатии и мезаденита. Подавляется активность макрофагального звена иммунитета, поражается эндотелий сосудов, развивается вирусемия.

Возбудители гематогенным путем попадают в различные органы. Часто вирусы фиксируются в печени и селезенке с развитием гепатоспленомегалии.

Существует несколько классификаций заболевания по группам:

По тяжести — легкая, среднетяжелая и тяжелая;
По течению — гладкое, осложненное;
По типу — типичная и атипичная;
По выраженности клинической симптоматики — с преобладанием симптомов интоксикации или с преобладанием местных изменений.

Инкубационный период длится 2 недели и характеризуется проникновением аденовирусов в клетки и их последующей гибелью.

Продрома – стадия предвестников болезни, которая наблюдается от первых проявлений до развернутой клинической картины. Она длится 10-15 дней и проявляется слабостью, усталость, разбитостью.

Характерная особенность заболевания — поражение органов и систем в строгой последовательности: от носа и роговицы глаз до кишечника.

У взрослых аденовирусная инфекция проявляется следующими признаками:

Симптомами интоксикации — лихорадкой, головной, мышечной, суставной болью.
Нарушением носового дыхания и обильными слизистыми выделениями из него;
Воспалением миндалин: они отечные, рыхлые, красные с беловатым точечным налетом;
Лимфаденитом.

Лимфаденит и воспаление миндалин – признаки аденовирусной инфекции

Инфекция спускается вниз и поражает глотку, трахеи и бронхи. Развивается ларингит, фарингит или трахеит с дальнейшим присоединением бронхита. Симптомами патологий являются:

Охриплость;
Сухой мучительный кашель, который постепенно становится влажным;
Боль в горле;
Одышка.

Кератоконъюнктивит – воспаление конъюнктивы и роговицы глаз, проявляющееся ощущением песка в глазах, их покраснением, инъецированием склер, болью, образованием корочек на ресницах и пленок на конъюнктивальной оболочке. На роговице появляются белесоватые точки, которые сливаются, что приводит к помутнению роговицы.

При одновременном развитии конъюнктивита и фарингита возникает фарингоконъюнктивальная лихорадка.

Поражение кишечника сопровождается мезаденитом — воспалением лимфоузлов брыжейки, которое сопровождается приступообразной болью в животе, интоксикацией и дисфункцией кишечника. Для мезентериального лимфаденита характерна клиника «острого живота».

Осложнениями заболевания у взрослых являются следующие патологии: фронтит, гайморит, евстахиит, гнойный средний отит, вторичная бактериальная пневмония, бронхообструкция, заболевания почек.

Аденовирусная инфекция у детей проявляется следующими признаками:

Интоксикационный синдром. Ребенок часто капризничает, становится беспокойным, плохо спит, часто срыгивает, у него ухудшается аппетит, возникает кишечная колика и диарея.
Дыхание носом затрудняется, развивается фарингит, трахеит, тонзиллит. Вначале заболевания отделяемое носа имеет серозный характер, а затем сгущается и становится слизисто-гнойным.
Симптомы фарингита — боль и першение в горле, покашливание. Миндалины гипертрофируются и выходят за небные дужки, которые краснеют и отекают. На гиперемированной задней стенке глотки появляются очаги ярко-красного цвета, покрытые слизью или белесоватыми наложениями.
Бронхит развивается при присоединении бактериальной инфекции. Он проявляется сухим, навязчивым кашлем, который сильно беспокоит малыша. Спустя некоторое время кашель увлажняется, и появляется мокрота.
Конъюнктивит — частый признак заболевания, который появляется к 5 дню недомогания. Детей беспокоят резь и жжение в глазах, боль, слезоточивость, ощущение помехи, зуд. Слизистая глаз краснеет и отекает, ресницы слипаются, на них появляются корочки, представляющие собой засохшее отделяемое воспаленной конъюнктивы.
Возможно развитие гастроэнтерита, а также распространение инфекции на мочевыводящие пути, что проявляется жжением при мочеиспускании и появлением крови в моче.

Больной ребенок имеет типичный внешний вид: пастозное лицо, отечные и гиперемированные веки, суженная глазная щель. При пальпации обнаруживаются подвижные и увеличенные лимфоузлы. Для маленьких детей характерно нарушение стула — диарея.

У грудничков заболевание развивается крайне редко, что связано с наличием пассивного иммунитета. Если инфицирование все же произошло, то заболевание протекает тяжело, особенно у детей с перинатальной патологией. У больных после присоединения бактериальной инфекции появляются признаки дыхательной недостаточности. Это может привести к летальному исходу.

По степени тяжести выделяют три формы аденовирусной инфекции:

Легкая — с температурой менее 38,5°С и интоксикацией.
Среднетяжелая – с температурой до 40°С без интоксикации.
Тяжелая — с развитием осложнений: воспаления бронхов или легких, кератоконъюнктивита.

Осложнения патологии у детей — воспаление среднего уха, круп, бронхит, пневмония, энцефалит, дисфункция сердечно-сосудистой системы, пятнисто-папулезная сыпь на коже.

Диагностика патологии включает изучение эпидемиологической ситуации, сбор жалоб и анамнеза болезни, серодиагностику и вирусологическое исследование отделяемого носоглотки.

Признаки аденовирусной инфекции:

Характерный эпидемиологический анамнез;
Сочетание интоксикации, симптомов воспаления носоглотки и слизистой глаз;
Волнообразное течение;
Экссудативное воспаление;
Полиаденит;
Гепатолиенальный синдром.

Большое значение для диагностики патологии имеет последовательность возникновения симптомов.

Дифференциальную диагностику аденовирусной инфекции следует проводить с гриппом. Отличительной чертой последнего является преобладание симптомов интоксикации над катаральными явлениями. При гриппе также отсутствует гепатоспленомегалия, лимфаденит, нарушение носового дыхания. Точно определить этиологию заболевания можно только с помощью лабораторной диагностики.

Лабораторные методы исследования позволяют подтвердить диагноз. К ним относятся:

Иммуноферментный анализ – обнаружение в пораженных клетках эпителия аденовирусного антигена;
Вирусологический метод заключается в выявлении в смывах с носоглотки, крови или фекалиях аденовирусов;
Серодиагностика — реакция нейтрализации, реакция связывания комплимента.

Лечение аденовирусной инфекции заключается в использовании противовирусных препаратов, иммуномодуляторов и иммуностимуляторов, антибиотиков общего и местного действия, препаратов для снятия симптомов.

Противовирусную терапию начинают с применения широкоспекторных вироцидных препаратов. К ним относятся: «Арбидол», «Зовиракс», «Оксолиновая мазь».
Иммуномодуляторы – природные интерфероны: «Гриппферон», «Кипферон», «Виферон» и синтетические интерфероны: «Полиоксидоний», «Амиксин».
Иммуностимуляторы – «Кагоцел», «Изопринозин», «Имудон», «Имунорикс».
Антибактериальную терапию начинают после появления симптомов вторичной бактериальной инфекции и развития осложнений. Местные антибактериальные средства – «Граммидин», «Биопарокс», «Стопангин». Антибиотики общего действия – «Амоксиклав», «Сумамед», «Супракс», «Цефотаксим».
Симптоматическое лечение заключается в снятии отека со слизистой оболочки с помощью сосудосуживающих капель, промывании носа физраствором или «Аквамарисом», проведении противокашлевой терапии с помощью противокашлевых средств «Синекод», «Гиделикс», отхаркивающих и муколитических препаратов «АЦЦ», «Амбробене».

Больным детям показан постельный режим, обильное теплое питье и щадящее питание.
Если температура у ребенка выше 38,5°С, следует воспользоваться жаропонижающими средствами в соответствии с возрастом – «Нурофен», «Панадол». Хорошо снижают температуру у детей уксусные обтирания тела.
Этиотропное лечение заключается в применении «Интерферона», «Виферона».
Теплое молоко с содой помогает справиться с сухим кашлем. Таким же действием обладает подогретая щелочная минеральная вода. Борьбу с влажным кашлем проводят путем использования отхаркивающих средств – «Амброксол», «Бромгексин».

Лечение конъюнктивитау ребенка заключается в промывании глаз слабым раствором перманганата калия или некрепким чаем, а затем закапывании глаз раствором «Сульфацил натрия» или «Левимицитина».
При появлении симптомов ринита больным закапывают в нос «Пиносол», «Називин», «Тизин» после очищения слизистой физраствором или «Аквамарисом».
Общеукрепляющая терапия — поливитамины.

Основные профилактические мероприятия направлены на повышение общей резистентности детского организма и изоляцию больных детей из организованного коллектива.

Оздоровительные процедуры — закаливание, правильное питание;
Прием растительных адаптогенов — настойки элеутерококка, лимонника, эхинацеи;
Периодический прием витаминно-минеральных комплексов, а в осенне-зимний период — иммуномодулирующих и иммуностимулирующих препаратов.
Хлорирование воды в бассейнах.
Профилактика сквозняков и переохлаждений, одежда по погоде.
Уменьшение контактов в эпидемический сезон, исключение посещения массового скопления людей.

После изоляции больного ребенка из детского коллектива в помещении проводят заключительную дезинфекцию. Окружающие предметы обрабатывают хлорсодержащими растворами — хлорамином или сульфохлорантином. Экстренная профилактика проводится в очаге путем назначения контактным детям иммуностимуляторов.

Если произошла эпидемическая вспышка заболевания, необходимо объявить карантин для предотвращения распространения инфекции. В эпидемическом очаге медицинский персонал должен носить маски и менять их через каждые три часа.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Аденовирусная инфекция — группа антропонозных острых вирусных заболеваний с поражением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и лимфоидной ткани преимущественно у детей и лиц молодого возраста.

Термин «аденовирусы» был предложен Эндерсом и Френсисом в 1956 г., а болезни, вызываемые этим возбудителем, стали называть аденовирусными.

В34.0. Аденовирусная инфекция неуточнённая.
B30.0. Кератоконъюнктивит, вызванный аденовирусом.
B30.1. Конъюнктивит, вызванный аденовирусом.

[1], [2], [3]

Источник инфекции — больной человек, выделяющий вирус в окружающую среду на протяжении всей болезни, а также вирусоноситель. Выделение вирусов происходит из верхних дыхательных путей, с фекалиями, слезами. Роль «здоровых» вирусоносителей в передаче инфекции достаточна значима. Максимальные сроки вирусовыделения составляют 40-50 дней. Аденовирусные конъюнктивиты могут быть нозокомиальной инфекцией. Механизм передачи — воздушно-капельный, фекально-оральный. Пути передачи — воздушно-капельный, пищевой, контактно-бытовой. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Восприимчивость высокая. Болеют преимущественно дети и молодые люди. Сезонность не имеет решающего значения, но в холодное время года частота заболеваний аденовирусными инфекциями возрастает, за исключением фарингоконъюнктивальной лихорадки, которая диагностируется летом. Характер эпидемического процесса во многом определяется серологическими типами аденовирусов. Эпидемии, вызванные аденовирусами типов 1, 2, 5, бывают редко, чаще встречаются типы 3, 7. После перенесённой болезни формируется видоспецифический иммунитет.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Возбудители — аденовирусы рода Mastadenovirus (аденовирусы млекопитающих) семейства Adenoviridae. В состав рода входит 80 видов (серотипов).

В семейство объединены вирусы с голым капсидом, средний диаметр вириона равен 60-90 нм. Зрелый вирус состоит из 252 капсомеров, включая 240 гексонов, которые образуют грани, и 12 пентонов. образующих вертикали. Геном представлен линейной двунитчатой ДНК. Каждый вирион имеет не менее 7 антигенных детерминант. Антигенные свойства положены в основу классификации аденовирусов. Нуклеокапсид — единый комплемент-связывающий антиген данного семейства. Именно поэтому аденовирусы выявляют в РСК с помощью группоспецифической сыворотки. Гексоны содержат реактивные детерминанты семейства и типоспецифические антигены, которые действуют при высвобождении гексонов из вириона и отвечают за проявление токсического эффекта. Антигены гексонов содержат также родо- и группоспецифичные детерминанты. Пентоны содержат малые антигены вируса и реактивный растворимый антиген семейства, обнаруживаемый в инфицированных клетках. Очищенные нити ДНК содержат главный типоспецифический антиген. Пентоны и нити обусловливают гемагглютинирующие свойства вирусов. Поверхностные антигены структурных белков видо- и типоспецифичны. Геном представлен линейной двунитевой молекулой ДНК.

Аденовирусы чрезвычайно устойчивы в окружающей среде. Сохраняются в замороженном состоянии, адаптируются к температуре от 4 до 50 °С. В воде при 4 °С они сохраняют жизнеспособность 2 года: на стекле, одежде выживают в течение 10-45 дней. Резистентны к эфиру и другим растворителям липидов. Погибают от воздействия ультрафиолетового излучения, хлора; при температуре 56 °С погибают через 30 мин.

Для человека патогенны 49 видов аденовирусов, наибольшее значение имеют серовары типов 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 12, 14, 21, причём типы 1, 2, 5, 6 чаще вызывают заболевания у дошкольников; типы 3, 4, 7, 14, 21 — у взрослых.

В патологический процесс вовлекаются различные органы и ткани: дыхательные пути, лимфоидная ткань, кишечник, мочевой пузырь, глаза, головной мозг. Аденовирусы серотипов 3, 4, 8, 19 вызывают конъюнктивит, а серотипы 40, 41 обусловливают развитие гастроэнтерита. Инфекции, вызываемые серотипами 3, 7, 11, 14. 21, протекают остро с быстрой элиминацией возбудителя. Серотипы 1, 2, 5, 6 вызывают легко протекающие заболевания, но могут длительно персистировать в лимфоидной ткани миндалин, аденоидов, мезентериальных лимфатических узлах и т.д. Аденовирусы могут проникать через плаценту, вызывая аномалии развития плода, пневмонии новорождённых. Входные ворота инфекции — верхние отделы дыхательных путей или слизистая оболочка конъюнктив.

Первичная репликация вируса происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей и кишечника, в конъюнктиве глаз и лимфоидной ткани (миндалины, мезентериальные лимфатические узлы). Аденовирусы, циркулируя в крови, поражают эндотелий сосудов. В поражённых клетках образуются внутриядерные включения овальной или округлой формы, содержащие ДНК. Клетки увеличиваются, подвергаются деструкции, под эпителием накапливается серозная жидкость. Это приводит к экссудативному воспалению слизистых оболочек, образованию фибринозных плёнок и некрозу. Наблюдают лимфоидную инфильтрацию глубоких слоев стенок трахеи и бронхов. В просвете бронхов содержится серозный экссудат с примесью макрофагов и единичных лейкоцитов.

У детей раннего возраста вирусы могут бронхогенным путём достигать альвеол, вызывая пневмонию. Помимо местных изменений аденовирусы оказывают общее токсическое воздействие на организм, выражающееся симптомами интоксикации.

[12], [13], [14]

Инкубационный период длится от 5 до 14 дней.

Аденовирусная инфекция отличается полиморфизмом клинических симптомов и синдромов. В клинической картине могут преобладать симптомы, свидетельствующие о поражении дыхательных путей, глаз, кишечника, мочевого пузыря. лимфоидной ткани. Возможно развитие менингоэнцефалита. У взрослых аденовирусная инфекция протекает чаще в латентной форме, у лиц молодого возраста — в клинически выраженной. Заболевание развивается постепенно. Температура повышается с первого дня болезни, её продолжительность варьирует от 5-7 дней до 2 нед. Иногда субфебрилитет сохраняется до 4-6 нед, может быть двухволновая лихорадка, редко наблюдают три волны. В большинстве случаев симптомы интоксикации выражены умеренно даже при высокой лихорадке.

В связи с тропностью аденовирусов к лимфоидной ткани с первых дней болезни в процесс вовлекаются носоглоточные миндалины и появляются затруднённое носовое дыхание, одутловатость лица, серозный ринит с обильным отделяемым (особенно в младших возрастных группах). Характерный признак болезни — фарингит с выраженным экссудативным компонентом. Фарингит характеризуется умеренной болью или першением в горле. При осмотре выявляют гиперплазию лимфоидных фолликулов на фоне отёчной и гиперемированной слизистой оболочки задней стенки глотки. Миндалины увеличены, у некоторых больных видны белые нежные налёты, которые легко снять шпателем.

У взрослых в отличие от детей клинические признаки бронхита выявляют редко. Для детей характерен умеренный непродолжительный кашель со скудным слизистым отделяемым. Кроме того, почти у каждого пятого заболевшего ребёнка развивается острый стенозирующий ларинготрахеит, который протекает тяжело, с выраженным экссудативным компонентом. У некоторых детей возникает обструктивный синдром, имеющий отёчную или смешанную формы. Он может сохраняться до 3 нед. При этом кашель влажный, навязчивый; выдох затруднён, одышка смешанного типа. Аускультативно определяется большое количество влажных разнокалиберных и единичных сухих хрипов. У детей раннего возраста возможно развитие облитерирующего бронхита.

Нередко аденовирусная инфекция сопровождается умеренной лимфоаденопатией. Увеличиваются шейные, поднижнечелюстные, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Мезаденит проявляется либо на фоне других проявлений аденовирусной инфекции, либо как основной синдром. Основной клинический признак — острая приступообразная боль преимущественно в нижней части живота (в правой подвздошной, околопупочной областях). Часто появляется тошнота, реже рвота, диарея. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы практически отсутствуют. У части больных имеет место гепатолиенальный синдром, иногда с повышением активности аминотрансфераз (АЛТ, ACT).

Часто развивается конъюнктивит. Вначале он односторонний, позже поражается второй глаз. Различают катаральный, фолликулярный и плёнчатый конъюнктивит. Последняя форма наиболее типична. Конъюнктива век гиперемирована, зернистая, несколько набухшая; возможно небольшое выделение секрета. Через 1-3 дня на конъюнктиве появляются белые или серовато-белые плёнчатые налёты. Частый симптом — отёк век. Реже наблюдают кератоконъюнктивит, при котором образуется инфильтрат в субэпителиальном слое роговицы, возникает её помутнение, снижается острота зрения. Процесс длится до одного месяца и, как правило, обратим.

У взрослых при аденовирусной инфекции могут быть клинические признаки цистита. Описаны случаи острого энцефалита, вызываемого чаще серотипом 7 аденовирусов. В самостоятельную форму болезни выделена фарингоконъюнктивальная лихорадка, имеющая довольно чёткую клиническую картину, с высокой 4-7-дневной лихорадкой, интоксикацией, ринофарингитом, плёнчатым конъюнктивитом.

[15], [16], [17]

источник

Аденовирусная инфекция вызывает целую группу острых инфекционных заболеваний, протекающих с умеренно выраженным интоксикационным синдромом и поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, лимфоидной ткани, глаз или кишечника.

Аденовирусы впервые были выделены в 1953 году от детей, больных атипичной пневмонией и острой респираторной вирусной инфекцией, протекающих с явлениями конъюнктивита У. Роу. В последующем многочисленные исследования на животных, показали онкогенность аденовирусов, т. е. их способность провоцировать развитие злокачественных опухолей.

Аденовирусная инфекция широко распространена. В общей структуре заболеваемости вирусными инфекционными болезнями на ее долю приходится 5–10%. Заболеваемость аденовирусными инфекциями регистрируется повсеместно и круглогодично, с пиком в холодное время года. Заболевание может наблюдаться и в виде эпидемических вспышек, и в виде спорадических случаев.

Эпидемические вспышки аденовирусной инфекции чаще всего обусловлены вирусами, относящимися к 14 и 21 типу. Аденовирусный геморрагический конъюнктивит вызывается вирусами 3, 4 или 7 типа.

Крайне редко наблюдаются такие проявления аденовирусной инфекции, как геморрагический цистит и менингоэнцефалит.

Аденовирусная инфекция с большей частотой поражает детей и людей молодого возраста. В большинстве случаев длительность заболевания составляет 7–10 дней, но иногда оно может принимать рецидивирующее течение и продолжаться до нескольких недель.

Возбудителями аденовирусной инфекции выступают ДНК-содержащие вирусы, относящиеся к роду Mastadenovirus семейства Adenoviridae. В настоящее время специалистами описано свыше 100 серологических типов аденовирусов, около 40 из них были выделены от людей.

Все серовары аденовирусов значительно различаются между собой по эпидемиологическим характеристикам. Например, вирусы 1, 2 и 5 типов способны вызвать у маленьких детей поражение верхних дыхательных путей, при котором длительное время сохраняется персистенция вируса в лимфоидной ткани. Вирусы 4, 7, 14 или 21 типа обусловливают развитие воспаления верхних дыхательных путей у взрослых.

Аденовирус 3 типа является возбудителем фарингоконъюнктивальной лихорадки (аденовирусный конъюнктивит) у взрослых и детей старшей возрастной группы.

Во внешней среде аденовирусы довольно устойчивы. При комнатной температуре они сохраняют свою жизнеспособность в течение 15 дней. Хлорсодержащие дезинфицирующие средства и ультрафиолетовые лучи убивают их за несколько минут. Аденовирусы хорошо переносят низкие температуры. Например, в воде при температуре 4 °С они сохраняют свою жизнеспособность свыше двух лет.

Источником и резервуаром инфекции является больной человек или вирусоноситель. После перенесенного заболевания вирус выделяется с секретом верхних дыхательных путей еще на протяжении 25 дней, а с фекалиями – свыше 45 дней.

Детям первых лет жизни и подвергающимся риску заражения аденовирусной инфекцией (контакт с больным человеком) показано введение лейкоцитарного интерферона и специфического иммуноглобулина.

Механизм передачи аденовирусной инфекции у детей и взрослых чаще всего аэрозольный (взвесь в воздухе капелек слизи, слюны), но может наблюдаться и алиментарный (фекально-оральный). Очень редко происходит передача инфекции через контаминированные объекты внешней среды.

Восприимчивость людей к аденовирусной инфекции высокая. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет, однако он является типоспецифичным и поэтому могут возникать повторные случаи заболевания, обусловленные другим сероваром вируса.

При аэрозольном пути заражения аденовирус попадает на слизистую оболочку верхнего отдела дыхательного тракта, а затем мигрирует через бронхи в нижний отдел. Входными воротами также могут стать слизистая оболочка глаз или кишечник, в который вирус попадает вместе с частицами мокроты в момент их заглатывания.

Дальнейшее размножение инфекционного возбудителя происходит в эпителиальных клетках дыхательных путей, тонкого кишечника. В очаге поражения начинается воспаление, сопровождаемое гиперплазией и инфильтрацией подслизистой ткани, расширением ее капилляров, кровоизлияниями. Клинически это проявляется фарингитом, ангиной, диареей или конъюнктивитом (нередко носящим пленчатый характер). В тяжелых случаях аденовирусная инфекция может привести к развитию кератоконъюнктивита, сопровождающегося стойким помутнением роговой оболочки и ухудшением зрения.

Из первичного очага воспаления с током лимфы вирус попадает в регионарные лимфатические узлы, вызывая гиперплазию лимфоидной ткани. В результате у пациента формируются мезаденит и лимфаденопатия.

Повышение проницаемости тканей и подавление активности макрофагов приводит к развитию вирусемии и заносу аденовирусов в различные органы, что сопровождается развитием интоксикационного синдрома.

Аденовирусы фиксируются макрофагами в клетках печени и селезенке. Этот процесс клинически проявляется формированием гепатолиенального синдрома (происходит увеличение печени и селезенки).

По своей способности вызывать агглютинацию (склеивание) эритроцитов аденовирусы подразделяют на 4 подгруппы (I–IV).

Эпидемические вспышки аденовирусной инфекции чаще всего обусловлены вирусами, относящимися к 14 и 21 типу. Аденовирусный геморрагический конъюнктивит вызывается вирусами 3, 4 или 7 типа.

По преобладанию в клинической картине определенных симптомов или их сочетания выделяют следующие формы аденовирусной инфекции у взрослых и детей:

острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ);
ринофарингит;
ринофаринготонзиллит;
ринофарингобронхит;
фарингоконъюнктивальная лихорадка;
конъюнктивит;
кератоконъюнктивит;
пневмония.

Инкубационный период при аденовирусной инфекции длится от 24 часов до 15 суток, но чаще всего его продолжительность составляет 5–8 дней. Заболевание начинается остро. У пациента появляются умеренно выраженные симптомы интоксикации:

снижение аппетита;
адинамия;
общая слабость;
мышечные и суставные боли;
несильная головная боль;
небольшой озноб.

На 2-3 сутки от начала заболевание повышается температура тела до субфебрильных значений (до 38 °С) и держится 5–8 суток. Лишь изредка температура тела может повыситься до 39 °С.

В редких случаях симптомами аденовирусной инфекции могут являться частый жидкий стул и боли в области живота (чаще встречается у детей).

Одновременно с симптомами интоксикации возникают признаки воспаления верхних дыхательных путей. Пациенты жалуются на заложенность носа с обильными выделениями первоначально серозного, а затем серозно-гнойного характера. Появляется першение в горле, сухой кашель. Через несколько дней к ним присоединяется обильное слезотечение, боль в глазах.

При осмотре пациентов обращают внимание на гиперемию (покраснение) лица, инъекцию склер. В некоторых случаях на кожных покровах появляется папулезная сыпь.

При аденовирусной инфекции часто развивается конъюнктивит, сопровождающийся слизистым отделяемым. У детей младшего возраста быстро нарастает отек век, на слизистой оболочке появляются пленчатые образования. При несвоевременном лечении воспалительный процесс может перекинуться на роговичную оболочку, привести к образованию инфильтратов. Конъюнктивит при аденовирусной инфекции сначала носит односторонний характер, а затем становится двусторонним. После выздоровления рассасывание инфильтратов роговицы происходит медленно, процесс может продолжаться на протяжении 1-2 месяцев.

Во многих случаях аденовирусный конъюнктивит сочетается с фарингитом. Эта форма заболевания получила название фарингоконъюнктивальной лихорадки. При осмотре ротовой полости отмечают незначительное покраснение задней стенки глотки и мягкого неба. Глоточные миндалины слегка гипертрофированы и разрыхлены. В некоторых случаях на их поверхности располагается налет беловатого цвета, легко снимающийся ватным тампоном. Подчелюстные, а иногда шейные и даже подмышечные лимфатические узлы увеличиваются в размерах и становятся болезненными при пальпации.

Крайне редко наблюдаются такие проявления аденовирусной инфекции, как геморрагический цистит и менингоэнцефалит.

При нисходящем характере воспалительного процесса происходит развитие ларингита, бронхита или пневмонии. Ларингит на фоне аденовирусной инфекции наблюдается относительно редко и чаще всего у детей первых лет жизни. Для него характерны осиплость голоса, боли в горле, «лающий» (звонкий и резкий) кашель.

При развитии бронхита кашель становится стойким. В ходе аускультации в легких выслушивают жесткое дыхание, а также сухие хрипы в разных отделах.

Наиболее серьезным проявлением аденовирусной инфекции у детей и взрослых является аденовирусная пневмония. Обычно она возникает на 3-5 сутки болезни, только у детей первых лет жизни аденовирусная инфекция может сразу манифестировать воспалительным процессом в легочной ткани. Симптомами аденовирусной пневмонии являются:

Аденовирусная пневмония может быть как мелкоочаговой, так и сливной, то есть охватывающей одновременно несколько сегментов легких.

У детей первых трех лет жизни аденовирусная пневмония нередко принимает тяжелое течение и сопровождается появлением пятнисто-папулезной кожной сыпи, формированием очагов некроза в коже, головном мозге и легких.

Поражения сердечно-сосудистой системы при аденовирусной инфекции наблюдаются крайне редко и только при тяжелом течении инфекционно-воспалительного процесса. Их характерными признаками являются систолический шум на верхушке сердца и приглушение его тонов.

Воспаление дыхательных путей при аденовирусной инфекции у детей (значительно реже у взрослых) часто сочетается с поражением органов желудочно-кишечного тракта. У больных появляются боли в области живота, диарея, увеличиваются селезенка и печень.

Аденовирусная инфекция требует дифференциальной диагностики с целым рядом других патологий:

пневмония;
туберкулез;
дифтерия;
конъюнктивит и кератит иной (не аденовирусной) этиологии;
острые респираторные инфекции иной этиологии, в т. ч. грипп.

Основными диагностическими критериями аденовирусной инфекции являются:

умеренная интоксикация;
признаки поражения дыхательных путей;
конъюнктивит;
лимфаденопатия (регионарная или распространенная);
экзантема;
гепатолиенальный синдром;
нарушение функции пищеварительной системы.

Аденовирус 3 типа является возбудителем фарингоконъюнктивальной лихорадки (аденовирусный конъюнктивит) у взрослых и детей старшей возрастной группы.

В общем анализе крови при аденовирусной инфекции каких-либо существенных изменений не отмечают, кроме незначительного увеличения СОЭ.

Вирусологические исследования отделяемого из носоглотки и глаз, позволяющие получить культуру вируса в клинической практике не применяют ввиду высокой сложности и стоимости, а также длительности исследования.

Для ретроспективной диагностики аденовирусной инфекции выполняют постановку типоспецифичных РН и РТГА и группоспецифичной РСК – реакций с парными сыворотками, полученными в первые сутки болезни и в период стихания клинических проявлений. Нарастание титра сывороточных антител не менее чем в четыре раза подтверждает наличие аденовирусной инфекции.

Для ориентировочной диагностики аденовирусной инфекции могут использоваться метод иммунной электронной микроскопии и РИФ.

При неосложненном течении заболеваний, вызванных аденовирусной инфекцией, пациенту назначают постельный режим и рекомендуют обильное питье. При появлении признаков конъюнктивита показано закапывание глазных капель с противовирусным действием. Для нормализации температуры тела, купирования головных и мышечных болей назначают нестероидные противовоспалительные средства. В ряде случаев оправдано применение витаминных препаратов и антигистаминных средств.

При осложненной аденовирусной и присоединении к ней вторичной бактериальной инфекции проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенное введение глюкозы и солевых растворов, аскорбиновой кислоты), а также назначают антибиотики широкого спектра действия. При тяжелом течении аденовирусной инфекции лечение проводится в условиях стационара.

С профилактической целью антибиотики при аденовирусной инфекции применяют только у лиц пожилого возраста, страдающих хроническими бронхолегочными заболеваниями, а также у пациентов с проявлениями иммуносупрессии.

Наиболее типичными осложнениями аденовирусной инфекции являются:

синусит;
отит;
обструкция евстахиевой трубы, формирующаяся в результате длительного увеличения в глотке лимфоидной ткани;
ложный круп (ларингоспазм);
бактериальная пневмония;
пиелонефрит.

Прогноз в целом благоприятный. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением в течение 7–10 дней.

В некоторых странах в целях профилактики аденовирусной инфекции у взрослых проводится вакцинация живой вакциной из ослабленных вирусов. Но в большинстве стран, в том числе и в России, иммунопрофилактика не осуществляется, так как существует мнение о способности аденовирусов приводить к озлокачествлению клеток в организме человека. Для профилактики аденовирусных инфекций важно соблюдать санитарно-гигиенические правила, контролировать регулярность и правильность хлорирования воды в бассейнах.

Детям первых лет жизни и подвергающимся риску заражения аденовирусной инфекцией (контакт с больным человеком) показано введение лейкоцитарного интерферона и специфического иммуноглобулина.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Аденовирусная инфекция – это одна из инфекционных патологий, входящих в группу острых респираторно-вирусных инфекций (ОРВИ). В группу ОРВИ входят грипп, аденовирусная инфекция, парагрипп, РС-инфекция и т.д. Это одна из наиболее часто встречаемых во всем мире групп инфекционных патологий.

Клиническое проявление аденовирусной инфекции определяется серотипом аденовируса. С точки зрения ДНК-структуры у аденовируса человека выделены 3 антигена:

групповой А-антиген, который является общим для всех серотипов,
токсический В-антиген, который подавляет активность интерферона,
типоспецифический С-антиген, который способен поражать эпителий респираторного тракта, конъюнктивы, кишечника, а также лимфоидную ткань.

Передается аденовирус воздушно-капельным путем. Поражает глотку, миндалины, конъюнктиву. Поражение также проявляется лимфаденопатией и лихорадкой.

Данная группа инфекций включает острые вирусные патологии, развивающиеся вследствие попадания в организм аденовирусов.

После 6-ти месяцев жизни пассивный иммунитет ослабевает, и ребенок становится высоко восприимчивым к аденовирусам. Максимальный уровень заболеваемости регистрируется с шести месяцев до семи лет.

После семи лет частота заболеваемости аденовирусами снижается, так как у пациентов происходит формирование естественных приобретенных иммунных реакций. Однако, поскольку иммунитет носит типоспецифический характер, при заражении другим серотипом вируса снова развивается аденовирусная инфекция.

Код аденовирусная инфекция по МКБ10:

В34.0 – для неуточненных форм заболевания;
А85.1 – для аденовирусных энцефалитов;
А87.1 – для аденовирусных менингитов;
В30.1 и В30.0 – аденовирусная инфекция глаз (конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты);
J12.0 – для аденовирусных пневмоний.

Аденовирус относится к дезоксирибонуклеиносодержащим вирусам. Отличается высоким уровнем устойчивости в окружающей среде. Также, возбудитель не разрушается при обработке органическими растворителями.

При воздействии температуры свыше пятидесяти шести градусов, аденовирус разрушается в течение получаса, также вирус разрушается под воздействием ультрафиолета и дезсредств, содержащих хлор.

Основной специфической особенностью аденовирусов является высокая тропность к эпителиальным клеткам респираторных путей, лимфоидным тканям, а также слизистым глаз и кишечника.

Антигены, вырабатываемые возбудителем аденовирусной инфекции, способны подавлять интерфероновую активность и оказывать цитопатическое воздействие на ткани, способствуя поддержанию воспалительного процесса.

Также следует отметить, что клиническая картина аденовирусной инфекции во многом обуславливается серотипом аденовируса, вызвавшим воспалительный процесс.

Аденовирус третьего типа вызывает преимущественно аденовирусные пневмонии, конъюнктивиты и мезадениты, восьмой тип вируса – эпидемические кератоконъюнктивиты, девятый тип – энтериты и т.д.

Выделение вирусных частиц происходит со слизью, во время кашля, чихания и т.д. На поздних стадиях заболевания аденовирус активно выделяется с испражнениями.

Заражение аденовирусной инфекцией осуществляется преимущественно воздушно-капельно и фекально-орально (через предметы быта и личной гигиены).

Эпидемический кератоконъюнктивит также может передаваться при использовании капель для глаз инфицированного пациента.

Из-за высокой летучести возбудителя, наиболее часто передача вируса реализуется воздушно-капельным путем.

Пик заболеваемости регистрируется в летне-осеннее время.

Клиническая картина заболевания обуславливается специфическим воздействием вируса на эпителиальную и лимфоидную ткани. Инфекционный процесс проявляется развитием местных воспалительных реакций в слизистых дыхательных путей, гиперплазии лимфоидных тканей, интоксикационной и лихорадочной симптоматикой.

Размножение вирусных частиц начинается практически срезу после его внедрения. Через сутки после инфицирования размножение вирусных частиц в клетках достигает максимума.

В связи с этим, период инкубации аденовирусной инфекции может составлять от двух до двенадцати суток (чаще всего от пяти до семи суток).

После первичного размножения вирусов в клетках, они попадают в кровь и начинается период вирусемии (вирус уже попал в кровь и начинает распространяться в организме), длящийся до десяти суток.

Налеты на слизистых миндалин, задней стенки глотки, конъюнктивах и т.д. носят пленчатый характер (из-за выработки тромбокиназ на фоне некротического поражения эпителиальных клеток).

При проникновении аденовирусов в легкие может развиваться аденовирусная пневмония.

За счет того, что в ЖКТ вирусы циркулируют и размножаются дольше, чем в респираторном тракте, может происходить развитие аденовирусных мезаденитов и временных дистрофических изменений в тканях печени и селезенки.

Некоторые типы возбудителей аденовирусной инфекции способны к длительному сохранению в лимфоидных тканях, способствуя развитию хронических инфекций.

Чаще всего, воспалительный процесс протекает в виде:

фарингоконъюнктивальной лихорадки;
тонзиллофарингита;
катара ВДП (верхние дыхательные пути);
кератоконъюнктивита;
энтерита;
лимфоаденопатий;
менингитов и энцефалитов (в редких случаях).

Начало аденовирусной инфекции всегда носит острый характер. Ведущими синдромами заболевания являются:

интоксикационная симптоматика;
катаральная симптоматика;
поражение лимфоидных структур;
поражение ЖКТ.

Первыми проявлениями инфекционного процесса является интоксикационная, лихорадочная и катаральная симптоматика.

Пациентов беспокоят головные боли, выраженная вялость и слабость, артралгия и миалгия (суставная и мышечная боль). Также у некоторых больных отмечается рвота и тошнота.

Из-за высокого уровня тропности возбудителя аденовирусной инфекции к лимфоидным тканям, симптомы поражения лимфатической системы развиваются с первых дней заболевания.

Поражение носоглоточных миндалин сопровождается выраженным затруднением носового дыхания, заложенностью носа, характерной гнусавостью голоса, одутловатостью лица, появлением аденовирусного фарингита.

Пациентов беспокоят умеренные боли в горле, першение. Также часто отмечаются симптомы ринита.

Частым симптомом заболевания является влажный кашель с обильной негнойной мокротой (прозрачная вязкая мокрота без неприятного запаха).

Характерным симптомом заболевания является увеличение лимфоузлов (подчелюстные и шейные). Также может отмечаться увеличение медиастинальных и мезентериальных лимфоузлов.

Тяжелое течение инфекционного процесса может сопровождаться развитием аденовирусного мезаденита. Данное состояние проявляется болями в животе, появлением рвоты и диареи. Иногда могут отмечаться симптомы раздражения брюшины (в таком случае может быть заподозрен острый аппендицит).

У большинства пациентов отмечается увеличение размеров печени и селезенки. В некоторых случаях, в биохимическом анализе крови, может отмечаться повышенная активность аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы.

У взрослых пациентов на фоне инфекционного процесса могут развиваться симптомы цистита (воспаления мочевого пузыря).

У детей симптоматика заболевания более выражена, чем у взрослых. У пациентов старшего возраста аденовирусная инфекция часто протекает в стертой форме.

В первые годы жизни заболевание может сопровождаться появлением обструктивной симптоматики. Также, у детей чаще возникает аденовирусная пневмония (как правило, на вторые-четвертые сутки болезни).

У пациентов младшего возраста часто отмечаются симптомы энтерита и гастроэнтерита. Примерно в десяти процентах случаев, симптомы поражения ЖКТ выявляются без катаральной симптоматики.

Воспалительный процесс может протекать в катаральных, фолликулярных или пленчатых формах. Наиболее часто встречается пленчатая форма аденовирусных конъюнктивитов.

Отмечается выраженная гиперемия век и конъюнктивы, ее зернистость и отечность. Может отмечаться повышенное слезотечение.

На вторые-третьи сутки заболевания отмечается появление пленчатых налетов на конъюнктиве и появление кровоизлияний в склеры. Пациентов беспокоит повышенная чувствительность к свету, быстрая утомляемость глаз, рези в глазах.

При развитии кератонъюнктивитов отмечается снижение остроты зрения и развитие роговичных помутнений

Поражение глаз носит обратимый характер. После исчезновения воспалительных процессов происходит полное восстановление зрения.

Диагноз выставляется на основании клинической картины болезни:

характерный для вирусной инфекции анамнез,
начало острое, с дальнейшим расширением отмечаемых симптомов (полиморфизм),
присутствие катарального синдрома в выраженном виде,
присутствие синдрома интоксикации,
воспаление носит экссудативный характер (обильные выделения из носа),
воспаление в конъюнктиве.

Для обнаружения антигенов аденовируса могут использоваться иммунофлюоресцентный, а также иммуноферментный методы исследования эпителиальных клеток.

Для уточнения типов ОРВИ может применяться непрямая гемадсорбция, ИФА и т.д.

Показательны будут данные общего анализа крови:

умеренный лейкоцитоз в первые дни (иногда),
сдвиг нейтрофильной формулы,
присутствие атипичных мононуклеаров (5 – 10%%),
лейкопения и лимфоцитоз (на 2 – 3-й день).

К сожалению, большинство заболевших не утруждают себя уточнением диагноза. В подавляющем большинстве полное обследование не делают. И сходу начинают прием антибиотиков.

Лечение аденовируса может проводиться на дому. Госпитализации подлежат дети с обструктивной симптоматикой, пациенты с тяжелым течением инфекционного процесса, больные с осложненными формами заболевания (мезаденит, менингит и т.д.).

В период лихорадочных и выраженных интоксикационных симптомов показан постельный режим.

При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания показано назначение интерфероновых препаратов, арбидола, витаминотерапия и т.д. По показаниям могут использоваться носовые и глазные капли с интерферонами.

Профилактические мероприятия при аденовирусных инфекциях заключаются в увеличении уровня неспецифической устойчивости иммунной системы (плановая витаминотерапия, рациональное питание и т.д.).

Также, рекомендовано избегать переохлаждений и контактов с инфицированными аденовирусной инфекцией пациентами. При выявлении вспышек аденовирусной инфекции в детских коллективах, выполняется разобщение детей на десять суток, от момента выявления последнего пациента.

источник

Аденовирусная инфекция – острый вирусный инфекционный процесс, сопровождающийся поражением дыхательных путей, глаз, лимфоидной ткани, пищеварительного тракта. Признаками аденовирусной инфекции служат умеренная интоксикация, лихорадка, ринорея, осиплость голоса, кашель, гиперемия конъюнктивы, слизистое отделяемое из глаз, нарушение функции кишечника. Кроме клинических проявлений, при постановке диагноза применяются серологические и вирусологические методы исследования. Терапия аденовирусной инфекции проводится противовирусными препаратами (внутрь и местно), иммуномодуляторами и иммуностимуляторами, симптоматическими средствами.

Аденовирусная инфекция – заболевание из группы ОРВИ, вызываемое аденовирусом и характеризующееся развитием ринофарингита, ларинготрахеобронхита, конъюнктивита, лимфаденопатии, диспепсического синдрома. В общей структуре острых респираторных заболеваний аденовирусная инфекция составляет около 20%. Наибольшую восприимчивость к аденовирусам демонстрируют дети от 6 месяцев до 3-х лет. Считается, что в дошкольном возрасте практически все дети переносят один или несколько эпизодов аденовирусной инфекции. Спорадические случаи аденовирусной инфекции регистрируются круглогодично; в холодное время года заболеваемость носит характер эпидемических вспышек. Пристальное внимание к аденовирусной инфекции приковано со стороны инфекционных болезней, педиатрии, отоларингологии, офтальмологии.

В настоящее время известно более 30 сероваров вирусов семейства Adenoviridae, вызывающих заболевание человека. Наиболее частой причиной вспышек аденовирусной инфекции у взрослых выступают 3, 4, 7, 14 и 21 серотипы. Серовары типов 1, 2, 5, 6 обычно поражают детей-дошкольников. Возбудителями фарингоконъюнктивальной лихорадки и аденовирусного конъюнктивита в большинстве случаев служат серотипы 3, 4, 7.

Вирионы возбудителя содержат двухцепочечную ДНК, имеют диаметр 70-90 нм и три антигена (группоспецифический А-антиген; определяющий токсические свойства аденовируса В-антиген и типоспецифический С-антиген). Аденовирусы относительно устойчивы во внешней среде: при обычных условиях сохраняются в течение 2-х недель, хорошо переносят низкие температуры и высушивание. Вместе с тем, возбудитель аденовирусной инфекции инактивируется при воздействии ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих дезинфектантов.

Аденовирусы распространяются от больных людей, которые выделяют возбудителя с носоглоточной слизью и фекалиями. Отсюда существует 2 основных пути заражения – в раннем периоде заболевания — воздушно-капельный; в позднем — фекально-оральный – в этом случае заболевание протекает по типу кишечных инфекций. Возможен водный путь заражения, поэтому аденовирусную инфекцию часто называют «болезнью плавательных бассейнов». Источником аденовирусной инфекции также могут являться вирусоносители, пациенты с бессимптомными и стертыми формами болезни. Иммунитет после перенесенной инфекции типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другим серотипом вируса. Встречается внутрибольничное инфицирование, в т. ч. при проведении парентеральных лечебных процедур.

Аденовирус может проникать в организм через слизистые верхних дыхательных путей, кишечника или конъюнктиву. Репродукция вируса протекает в эпителиальных клетках, регионарных лимфатических узлах и лимфоидных образованиях кишечника, что по времени совпадает с инкубационным периодом аденовирусной инфекции. После гибели пораженных клеток вирусные частицы высвобождаются и проникают в кровь, вызывая вирусемию. Изменения развиваются в оболочке носа, миндалин, задней стенки глотки, конъюнктивы; воспаление сопровождается выраженным экссудативным компонентом, что обусловливает появление серозного отделяемого из полости носа и конъюнктивы. Вирусемия может приводить к вовлечению в патологический процесс бронхов, пищеварительного тракта, почек, печени, селезенки.

Основными клиническими синдромами, форму которых может принимать аденовирусная инфекция, служат: катар дыхательных путей (ринофарингит, тонзиллофарингит, ларинготрахеобронхит), фарингоконъюнктивальная лихорадка, острый конъюнктивит и кератоконъюнктивит, диарейный синдром. Течение аденовирусной инфекции может быть легким, среднетяжелым и тяжелым; неосложненным и осложненным.

Инкубационный период при аденовирусной инфекции длится 2-12 дней (чаще 5-7 дней), вслед за чем следует манифестный период с последовательным появлением симптомов. Ранними признаками служат повышение температуры тела до 38-39 °С и умеренно выраженные симптомы интоксикации (вялость, ухудшение аппетита, мышечные и суставные боли). Одновременно с лихорадкой возникают катаральные изменения в верхних дыхательных путях. Появляются серозные выделения из носа, которые затем становятся слизисто-гнойными; затрудняется носовое дыхание. Отмечается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки задней стенки глотки, точечный белесоватый налет на миндалинах. При аденовирусной инфекции возникает реакция со стороны подчелюстных и шейных лимфоузлов. В случае развития ларинготрахеобронхита появляется осиплость голоса, сухой лающий кашель, возможна одышка, развитие ларингоспазма.

Поражение конъюнктивы при аденовирусной инфекции может протекать по типу катарального, фолликулярного или пленчатого конъюнктивита. Обычно в патологический процесс глаза вовлекаются поочередно. Беспокоит резь, жжение, слезотечение, ощущение присутствия инородного тела в глазу. При осмотре выявляется умеренное покраснение и отек кожи век, гиперемия и зернистость конъюнктивы, инъецированность склер, иногда – наличие плотной серовато-белой пленки на конъюнктиве. На второй неделе заболевания к конъюнктивиту могут присоединяться признаки кератита.

Если аденовирусная инфекция протекает в кишечной форме, возникают приступообразные боли в околопупочной и правой подвздошной области, лихорадка, диарея, рвота, мезентериальный лимфаденит. При выраженном болевом синдроме клиника напоминает острый аппендицит.

Лихорадка при аденовирусной инфекции длится 1-2 недели и может носить волнообразный характер. Признаки ринита и конъюнктивита стихают через 7-14 дней, катара верхних дыхательных путей – через 14-21 день. При тяжелой форме заболевания поражаются паренхиматозные органы; может возникать менингоэнцефалит. У детей первого года жизни нередко развивается аденовирусная пневмония и выраженная дыхательная недостаточность. Осложненное течение аденовирусной инфекции обычно связано с наслоением вторичной инфекции; наиболее частыми осложнениями заболевания служат синусит, средний отит, бактериальная пневмония.

Распознавание аденовирусной инфекции обычно производится на основании клинических данных: лихорадки, катара дыхательных путей, конъюнктивита, полиаденита, последовательного развития симптомов. Методами экспресс-диагностики аденовирусной инфекции служит реакция иммунофлюоресценции и иммунная электронная микроскопия. Ретроспективное подтверждение этиологического диагноза проводится методами ИФА, РТГА, РСК. Вирусологическая диагностика предполагает выделение аденовируса из носоглоточных смывов, соскоба с конъюнктивы и фекалий больного, однако ввиду сложности и длительности редко используется в клинической практике.

Дифференциальную диагностику различных клинических форм аденовирусной инфекции проводят с гриппом, другими ОРВИ, дифтерией глотки и глаз, инфекционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, иерсиниозом. С этой целью, а также для назначения местного этиотропного лечения пациенты нуждаются в консультации офтальмолога и отоларинголога.

Общая этиотропная терапия проводится препаратами антивирусного действия ( умифеновир, рибавирин, препарат из антител к гамма-интерферону человека). Местная терапия аденовирусной инфекции включает: инстилляции глазных капель (раствора дезоксирибонуклеазы или сульфацила натрия), аппликации ацикловира в виде глазной мази за веко, интраназальное применение оксалиновой мази, эндоназальную и эндофарингеальную инстилляцию интерферона. Проводится симптоматическая и посиндромная терапия: ингаляции, прием жаропонижающих, противокашлевых и отхаркивающих препаратов, витаминов. При аденовирусной инфекции, отягощенной бактериальными осложнениями, назначаются антибиотики.

Неосложненные формы аденовирусной инфекции оканчиваются благоприятно. Смертельные исходы могут отмечаться у детей раннего возраста в связи с возникновением тяжелых бактериальных осложнений. Профилактика аналогична предупреждению других ОРВИ. В периоды эпидемических вспышек показана изоляция больных; проведение текущей дезинфекции, проветривания и УФО помещений; назначение интерферона лицам, подвергшимся риску заражения. Специфическая вакцинация против аденовирусной инфекции пока не разработана.

источник

Аденовирусная инфекция у детей: как ее предупредить? Ответ эксперта

Иммунная система маленьких детей еще не совершенна, и потому они наиболее уязвимы перед различными возбудителями болезней. Говорим детальнее об аденовирусных инфекциях и о том, как уберечь от них своего малыша.

2.Причины аденовирусной инфекции

4.Клиническое течение аденовируснойинфекции

5.Осложнения аденовирусной инфекции

7.Лечение аденовирусной инфекции

Аденовирусная инфекция —антропонозные вирусные заболеванияпреимущественно с воздушно-капельныммеханизмом передачи, вызывающиесямногочисленными серотипами аденовирусови характеризующиеся полиорганностьюпоражений (дыхательные пути, глаза,кишечник, лимфоидная ткань) и отсюдаполиморфизмом клинических проявлений,протекающие часто с умеренно выраженнымисимптомами общей интоксикации (лат. —infectioadenovirals,англ. — adenovirusinfection).

Датой открытия аденовирусовсчитают 1953 г., когда W.Roweи соавторы при длительном культивированиитканей миндалин и аденоидов, удаленныхво время операций у детей, выделилицитопатогенный агент. Это был первыйшаг к расшифровке этиологии гриппоподобныхзаболеваний, которые еще в 1937 г.А.Смородинцев назвал «острые сезонныекатары». Последующие исследованияпозволили выявить наличие вируса,который и обусловливал характерныйцитопатический эффект (1954 г.). Новыештаммы вируса были выделены в ходедальнейших исследований и от клиническиздоровых детей, в связи с чем они былиотнесены к латентным и названы АДвирусами(вирусами аденоидной дегенерации).

В 1954 г. R.Huebnerполучил новые данные, указывающие нато, что аналогичные вирусы обнаруживаютсятакже в секретах больных с острымфарингитом и конъюнктивитом, в связи счем они были названы«аденоидо-фарингеально-конъюнктивальныевирусы».

В этом же 1954 г. другая группаисследователей (Хиллеман и Вернер) приизучении и уточнении этиологии ОРЗ иатипичных пневмоний у новобранцев армииСША выделили ранее неизвестный вирус,назвав его RI-67.В дальнейшем была доказана его идентичностьс аденоидо-фарингеально-конъюнктивальнымвирусом.

В последующие годы такие вирусыбыли выделены от больных во время вспышекэпидемического кератоконъюнктивита,хотя как самостоятельное заболеваниеон был описан еще в 20-х годах.

Более того, ретроспективныйанализ клинических описаний некоторыхвспышек респираторных заболеваний,относящихся еще к прошлому веку, позволяетвысказать предположение, что острыереспираторные синдромы, вызываемыеаденовирусами, были известны более чемза 100 лет до выделения и изученияаденовирусов.

Дальнейшее изучение аденовирусов,открытие новых их серотипов позволилиустановить, что они являются причинойвозникновения не только респираторныхзаболеваний, но и диареи, мезаденита,геморрагического цистита и другихпатологических состояний.

В 1962 г. J.Trentinи соавторы, а также R.Huebnerописали первый случай индукциизлокачественной опухоли у животныхпатогенным вирусом человека — имоказался аденовирус-12, вызывавшийопухоли у грызунов. Онкогенностьаденовирусов послужила сильнейшимстимулом для их дальнейшего детальногомолекулярно-биологического изучения.

В настоящее время уже известноболее 40 серотипов аденовирусов человека,их число с каждым годом растет.

Клиническое значение аденовирусныхзаболеваний определяется их широкимраспространением (почти все взрослыеимеют антитела к вирусам типов 1—7),значительным удельным весом в структуреОРВИ (особенно в детском возрасте)вирусных диарей, поражений конъюнктив,лимфоидной ткани, возможностьювозникновений эпидемических вспышекзаболевания.

Особую актуальность приобретаютотдельные биологические аспектыаденовирусной инфекции, а именно:

способность вызывать онкогенную трансформацию у животных;

способность к длительной латенции в некоторых типах клеток хозяина;

возможность интерференции с другими вирусами с образованием гибридных вирусов, обладающих особыми биологическими свойствами, в том числе и усилением онкогенности.

На модели аденовирусов изучаютважные молекулярно-биологическиефеномены.

Adenoviridae (Аденовирусы) семействовирусов

Название вирусов этого семействапроисходит от греч. adeno — железа, посколькупервые представители этой группы вирусовбыли выделены из аденоидов человека.Различные серотипы аденовирусов человекаобозначались арабскими цифрами. Позжев группу аденовирусов па основанииобщности морфологии были отнесенывирусы, выделенные от различных животных.По аналогии они также называютсяаденовирусами и обозначаются арабскимицифрами с добавлением названия ихпозвоночного хозяина.

Аденовирусы представляют собойизометрические частицы в форме икосаэдраразмером 70-90 нм. Молекулярная массавириона 170-175 мегадальтон, плавучаяплотность в CsCl 1,33-1,35 г/см3, константаседиментации 560S. Оболочки нет. Капсидсостоит из 252 капсомеров, из которых 12вершинных имеют форму пептонов, а 240представлены гексонами. Вершинныекапсомеры несут по 1-2 нитевидныхвыпячивания длиной 10-37 нм. Антигеннаяструктура сложная: имеется примерно 7структурных антигенов. Естьгруппоспецифический антиген, антигены,общие для небольших групп аденовирусови индивидуальные для отдельных серотипов.

Типоспецифические антигенырасположены главным образом на поверхностивирионов. С гексонными капсомерамисвязаны антигены, индуцирующиенейтрализующие антитела. Филаментыимеют гемагглютиниругощие свойства.

Вирусы стабильны при рН 6,0-9.0,быстро инактивируются при 56 ºС,нечувствительны к жирорастворителям.

Геном представлен двунитчатойДНК в виде единичной линейной молекулыс молекулярной массой 20-30 мегадальтон;Г+Ц 48-61%. Репликация и созревание вирионовпроисходят в ядре, где могут образовыватьсякристаллические скопления.

Некоторые аденовирусы размножаютсятолько в присутствии аденовирусовобезьян или вируса SV40 , с которыми влабораторных условиях даже полученыстабильные гибриды. Аденовирусыобеспечивают условия для репликациивирусов аденосателлитов. В семействеаденовирусов имеются разные видыгенетических взаимодействий, в томчисле гибридизация и рекомбинация.Между капсидными компонентами аденовирусовчеловека наблюдается фенотипическоесмешивание.

Аденовирусы, как правило, обладаютузковидовой специфичностью для одногохозяина, но некоторые аденовирусычеловека патогенны для кроликов, поросяти телят. Культивируются во многих видахклеточных культур.

Аденовирусы человека вызываютглавным образом респираторные, кишечныеинфекции и поражения глаз. Аденовирусныеинфекции животных проявляются в основномв виде гепатитов. Ряд аденовирусовобладает онкогенными свойствами.Распространены повсеместно. Передаютсягоризонтальным путем без переносчиков.

Семейство Adenoviridae разделено падва рода: Mastadenovirus (от греч. mastos — грудь,молочная железа) и Aviadenovirus (от лат. avis -птица). Птичьи аденовирусы имеют всоставе относительно большое количествоДНК, но меньше полипептидов, чемаденовирусы млекопитающих. Между родаминет антигенных связей.

К семейству Adenoviridae относятсяаденовирусы лягушек [ Norrby E. ea., 1976 ].

В вирионе вируса насчитывается7 различных антигенных структур. Основнымииз них считаются А, В, С.

Общим группоспецифическимантигеном для аденовирусов рода М.является антиген гексона А. В его составеесть две реактивные группы. Одна из нихведет к образованию группоспецифическихантител, которые могут быть определеныв реакции связывания комплемента. Другаяответственна за образованиетипоспецифических антител, которыеопределяются в реакции нейтрализации.

Антиген пентона (В-антиген) —токсический антиген, он ингибируетдействие интерферона, повышает тяжестьассоциированных респираторных инфекций.

Антиген фибрилл (С-антиген) —типоспецифический, способствуетадсорбции аденовирусов на эритроцитахобезьяны или крысы и обусловливает ихагглютинацию.

Кроме этих поверхностных, имеютсявнутренние антигены белковой природы,окружающие ДНК, которые принимаютучастие в интеграции генома аденовируса.

Аденовирусы чувствительны квысоким температурам: они легкоинактивируются прогреванием и уже притемпературе +56 °С через 30 мин разрушаются.В условиях комнатной температуры (+ 22°С) аденовирусы могут сохраняться до14 дней. Они длительно сохраняются принизких температурах (при температуре— 40 ºС — до 70 дней). Вирусы устойчивы вкислой среде, резистентны к органическимрастворителям, в частности к эфиру, ноинактивируются хлором в умеренныхконцентрациях. При ультрафиолетовомоблучении инфекционность разрушаетсябыстрее, чем гемагглютинирующая,токсическая и трансформирующаяактивность.

Клеточные поражения, вызываемыеаденовирусами, характеризуютсясвоеобразным цитопатическим эффектом,по которому проводят их распознавание.Адсорбция аденовирусов происходит начувствительных клетках прежде всегоцилиндрического эпителия дыхательныхпутей, на мукопротеиновых рецепторахклеток человека. Зараженные аденовирусамиклетки округляются, теряют обычнуюструктуру, формируют гроздьевидныескопления и в конце концов отмирают. Впроцессе дегенерации клеток под действиемаденовирусов выделяют две фазы. Перваясвязана с токсическим эффектом, другая— с истинным размножением вирусов,которое происходит внутри ядер и вцитоплазме зараженной клетки.

Аденовирусы обладаютгемагглютинирующими свойствами: всесеротипы аденовирусов человека (кроме18) способны агглютинировать эритроцитыобезьян-резус или крыс. По этому признакуаденовирусы человека делят на 4 подгруппы(1—4).

Онкогенные свойства аденовирусовчеловека (способность вызывать развитиезлокачественных опухолей у хомяков)впервые были выявлены у 12-го серотипа.Сейчас онкогенные свойства подтвержденыеще у 7 серотипов аденовирусов человека.По онкогенной способности аденовирусыделят на 5 подгрупп (А, В, С, D,Е). Различают высокоонкогенные ислабоонкогенные серотипы аденовирусов.

Клетки, трансформированные invivoи invitro,содержат два новых антигена: Т-антиген(опухолевый) и трансплантационный.

В опухолевых клетках людей,больных раком различных локализаций,Т-антигены аденовирусов пока необнаружены.

В существующей ныне классификацииаденовирусов человека выделяют подгруппыпо онкогенности, гемагглютинации,серотипам и другим признакам.

Один и тот же аденовирус можетвызывать разные формы заболеваний,вместе с тем разные серотипы аденовирусовмогут вызывать заболевание со сходнойклинической симптоматикой.

Выделение аденовирусов человекавозможно только на тканевых чувствительныхкультурах (эпителиальные клеткичеловека). В отличие от вирусов гриппаи парагриппа они не размножаются накуриных эмбрионах и не патогенны дляэкспериментальных животных.

Аденовирусы способны специфическивзаимодействовать с другими типамивирусов.

Так, адено-аденогибриды возникаютпри совместном культивированииаденовирусов человека и аденовирусовобезьян. При этом аденовирусы обезьянвыступают в роли помощников в размноженииаденовирусов человека.

Участие в патологическихсостояниях человека этих гибридныхвирусов пока не доказано. Но онипредставляют уникальную модель дляразработки вопросов вирусного патогенеза,онкогенеза и создания вакцин.

Аденоассоциированные вирусы(ААВ) — это мелкие ДНК-содержащиедефектные вирусы, которые входят вгруппу парвовирусов. Они могут размножатьсятолько в присутствии аденовирусов; ААВобнаруживаются в культурах аденовирусов,изолированных от человека и животных.У большинства детей уже к десятому годужизни могут быть обнаружены антителак одному из серотипов ААВ. В культуреклеток инфекционность и онкогенностьаденовирусов снижаются в присутствииААВ. Механизм такого взаимодействия нерасшифрован.

Чаще всего осложнения связаныс вторичной инфекцией и проявляютсяпневмонией, синуситом, отитом. Болеетого, существует мнение, что в большинствеслучаев аденовирусное поражениедыхательных путей сопровождаетсяприсоединением или активациейдополнительной, чаще бактериальной,инфекции, что существенно сказываетсяна течении и исходах аденовирусныхзаболеваний, особенно у маленьких детей.

Еще остается нерешенным вопросо возможной роли аденовирусов в развитииперикардита, краснухоподобного синдрома,врожденных уродств и других патологическихсостояний. Исследователи признают, чтоаденовирусная инфекция может бытьпричиной таких осложнений, как долевыеателектазы, бронхоэктатическая болезнь(главным образом у детей).

Увеличение печени можетсопровождаться нарушением ее функции,развитием желтухи. Эти проявления обычнонерезко выражены, но могут привестииногда к определенным сложностям придифференциальной диагностике с вируснымгепатитом.

Исходы аденовирусных заболеванийв большинстве случаев благоприятные.Летальные случаи (от интоксикации,легочной недостаточности, обезвоживания)редки и бывают главным образом у детей1-го года жизни.

Этиотропные препараты для лечениябольных аденовирусными заболеваниямипока не разработаны.

В большинстве случаев аденовирусныезаболевания у взрослых протекают влегкой форме и в специальном лечениине нуждаются.

Лечение большинства больныхпроводят в домашних условиях. Госпитализацииподлежат больные с тяжелым течениемаденовирусных заболеваний (пневмония,поражение нервной системы), осложнениями(пневмония) и по эпидемиологическимпоказаниям.

В диету следует включать свежиеовощи, фрукты. При невозможностиобеспечить полноценное витаминноепитание за счет естественных продуктови при тяжелом течении инфекции можноиспользовать аскорбиновую кислоту,рутин.

Основные рекомендации по лечениюбольных соответствуют таковым придругих ОРВИ: не нагружать больногожаропонижающими и аналгезирующимипрепаратами, не назначать антибактериальныепрепараты с профилактической целью.

Даже при тяжелой форме аденовируснойинфекции вряд ли оправдано внутримышечноевведение нормального иммуноглобулиначеловека.

В случае развития пневмонии илидругих бактериальных осложнений показаноназначение антибиотиков. Выбор антибиотикаи дозы зависит от тяжести и характераосложнений. Целесообразность назначенияантибиотиков тетрациклинового рядавсегда следует тщательно взвешивать,учитывая возможное поражение печенипри аденовирусных заболеваниях.

Объем и характер дезинтоксикационнойтерапии (внутривенная или пероральнаядетоксикация, ее состав) определяютсяклиническими особенностями теченияболезни, степенью токсикоза и метаболическихнарушений.

Для облегчения носового дыханияи уменьшения экссудации можно рекомендоватьместно нафтизин, санорин, галазолин.

При явлениях трахеита, фарингитапоказаны ингаляции растворов новоиманина,ромашки, эвкалипта, а также различныеотхаркивающие средства, полосканиегорла теплыми щелочными растворами(аденовирусы устойчивы в кислой среде).

Лечение при конъюнктивите икератоконъюнктивите должно осуществлятьсяобязательно совместно с окулистом.Можно использовать 0,2% раствордезоксирибонуклеазы, его закапывают вконъюнктивальный мешок несколько разв день. Лечение может быть длительным,в течение нескольких недель.

При наличии менингеальногосиндрома назначают мочегонные средства(маннитол, лазикс, фуросемид), эуфиллин.Но иногда может возникнуть необходимостьи в спинномозговой пункции, тем более,что она позволяет провести дифференциальнуюдиагностику менингизма и менингита.

Порядок выписки из стационара.Выписывают реконвалесцентов поклиническим показаниям (стойкаянормализация температуры, удовлетворительноесостояние, обратное развитие имевшихсясимптомов, отсутствие осложнений). Сроквыписки на работу определяет индивидуальноучастковый врач.

Диспансерное наблюдение запереболевшими не предусмотрено.

Общая профилактика аденовирусныхзаболеваний состоит прежде всего изкомплекса неспецифических мер: выявлениеи изоляция больных, текущая дезинфекция.

Специфическая профилактика быларазработана в США для новобранцев вармейских коллективах. Вначалеиспользовали формализованную вакцинуиз убитых аденовирусов типов 3, 4 и 7,выращенных в культурах почек обезьян.Но после открытия феномена образованиягибридных вирусов эту вакцину использоватьперестали и в дальнейшем перешли наприменение живой пероральной вакцины.

Вакцинацию детей не проводят,так как иммунизация их аттенуированнойвакциной из аденовирусов типов 4 и 7оказалась неэффективной.

Ослабленным детям ясельноговозраста, контактировавшим с больным,может проводиться экстренная профилактиканормальным иммуноглобулином человека(вводят однократно). Но так как эта меране гарантирует от развития заболевания,а риск суперинфицирования всегдасохраняется, врач всегда должен самопределить степень целесообразностии безопасности этой процедуры.

1. «Инфекционные болезни иэпидемиология» В.И Покровский, 2007 г.

Аденовирусная инфекция — острое заболевание, выражается в виде лихорадки и поражении дыхательных путей, глаз. Возбудители – аденовирусы. Аденовирусная инфекция – это подвид ОРВИ и составляет 20% от всех респираторных инфекций. Сегодня известно около 32 серологических типов возбудителей заболевания. Аденовирусы – это ДНК-содержащие вирусы, они являются достаточно устойчивыми для обитания во внешней среде, они остаются жизнеспособными пару недель при комнатных температурах, нечувствительные к антибиотикам, прекрасно выдерживают замораживание. Вирусы данного типа убивает УФ-облучение и кипячение.

Аденовирусные инфекции, как и другие ОРВИ, как правило, начинают проявлять себя в виде повышения температуры, симптомов интоксикации (слабость, озноб, головная боль, боли в мышцах, пропажа аппетита и др.). Затрудненное дыхание, насморк – все это также признаки аденовирусных инфекций. Так как аденовирус поражает слизистые оболочки, то страдают, в первую очередь, верхние дыхательные пути, что вызывает кашель.

Наряду с органами дыхания поражается конъюнктива глаз ребенка: глазки краснеют, воспаляются, малыш часто их трет и плачет без причины, появляется светобоязнь.

Еще одно уязвимое место, где вирус «заявляет свои права» — слизистые оболочки кишечника. Поэтому малыша может беспокоить боль в животе, жидкий стул (понос), вздутие.

При несвоевременном лечении и неблагоприятном стечении обстоятельств перенесенная аденовирусная инфекция у детей может привести к следующим осложнениям:

острая вирусная пневмония (воспаление легких). У маленьких детей возникает стремительно, может проявиться уже на 2 — 3 день после начала болезни, сопровождается мучительным сухим кашлем, при этом температура, вопреки ожиданиям, не спадает, а продолжает держаться на высоких отметках, у малыша возникает испарина на лбу. Подобное положение дел — повод срочно обратиться к педиатру.
отит — как осложнение вирусного воспаления носоглотки. Его может лечить только ЛОР, к которому следует безотлагательно обращаться, если малыш жалуется на боль в ушах или головную боль. А для самых маленьких — поводом насторожиться родителям может послужить то, что малыш все время теребит ушки и плачет без причины.
проблемы с сердечнососудистой системой.

Читай также: Как вылечить насморк у ребенка

Лихорадка обычно продолжительная и может длиться до 7 – 14 дней, или проявляться периодами в эти сроки. При поражении только верхних дыхательных путей и своевременному обращению к педиатру, температура продлится около 2 – 3 дней.

Эпидемиологически инфекция наиболее опасна в первые дни, однако, есть случаи, когда вирусы выделяются даже на 4 недели болезни. В детских коллективах наблюдаются локальные вспышки, когда заболевают от нескольких детей в группе. Сроки инкубационного периода инфекции – от 3 до 12 дней. Больных детишек по решению врача изолируют в больничных или домашних условиях не меньше, чем на неделю и до 10 дней. Дети, которые общались и взаимодействовали с больными, должны наблюдаться в течение нескольких недель, ведь вирус может не сразу проявить себя.

Очагом инфекции является уже заболевший человек. В большом количестве эти вирусы выделяются из мокроты, носоглоточной слизи и конъюнктивального секрета. В основном, инфекция передается воздушно-капельным путем и входит в организм ребенка через желудочно-кишечный тракт, конъюнктив глаза и дыхательные пути.

Как и в случае других ОРВИ, препаратов для системного лечения данного вирусного заболевания нет. Лечение сводится обеспечению организму условий для выздоровления — обильное питье, покой, чистый увлажненный воздух, время и терпение. Также больному дается симптоматичное лечение, призванное облегчить некоторые немочи: промывание носа солевым раствором, глазные капли, снижающие неприятные ощущения в воспаленных глазах, в случае сильного жара (выше 38,5 градусов, а для грудничков — 38) — прием жаропонижающего.

В случае же развития осложнений (пневмонии, бронхита, отита), назначается уже антибактериальная терапия — тогда, когда антибиотики могут помочь (то есть тогда, когда в пораженном органе поселилась болезнетворная микрофлора, которая восприимчива к антибиотикам). Но напоминаем, изначально при аденовирусной инфекции ребенку незачем давать антибиотики — он на вирусы не действуют! Последнее замечание — для мам, склонных к самолечению, но mama.ua верит, что ты не такая. Пусть назначение терапии твоему крохе возьмет на себя доктор педиатр.

Аденовирусная инфекция (АИ) сильно распространена среди детей младшего возраста. Особенно восприимчивы к ней дети от 6-и месяцев до 3-х лет. У этой категории детей АИ чаще проявляется в виде пневмоний, бронхитов, отитов. Осложненные формы АИ часто бывают у детей с ослабленным иммунитетом. В таких случаях, к сожалению, приходится назначать антибактериальные препараты. Лечение легких форм аденовирусной инфекции проводят в условиях домашнего стационара с обязательным проветриванием помещений и обильным питьем. В случаях АИ в детских коллективах карантин не вводят.

источник