Аденовирусная инфекция крупного рогат

Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота (аденовирусная пневмония телят, аденовирусный пневмоэнтерит телят) (adenoviridae infection) — остро протекающее заболевание молодняка сельскохозяйственных животных, характеризующееся поражением органов дыхания, пищеварения, лимфоидной ткани, конъюнктивитами. Крупный рогатый скот часто является носителем латентных аденовирусов, вызывающих бессимптомные инфекции.

Этиология. Возбудителем аденовирусной инфекции является ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирусные частицы имеют форму икосаэдра, размер — от 73 до 87 нм, суперкапсида отсутствует. В настоящее время известно 32 типа аденовирусов человека, 25 типов — крупного рогатого скота, 4 типа — овец, по 2 типа аденовирусов собак и мышей, 8 типов кур.

Штаммы аденовирусов крупного рогатого скота 1-го, 2-го и 3-го серотипов имеют общий комплементсвязывающий антиген, отличающийся от антигена типов 4, 5, 6. На основании этих свойств аденовирусы к.р.с. делят на 2 антигенные подгруппы. Аденовирусы первой подгруппы более близки по биологическим свойствам к аденовирусам человека. Отдельные серотипы аденовирусов обладают онкогенными свойствами.

Аденовирусы в зависимости от серотипа вызывают гемагглютинацию эритроцитов белых крыс (1-й и 2-й серотипы), белых мышей (2-й серотип), обезьян.

Эпизоотологические данные.В естественных условиях аденовирусной инфекцией чаще заражаются телята в возрасте от 2-недель до 4-мес., а также поросята, ягнята, цыплята, жеребята, щенята собак, лисиц, песцов. Установлена повышенная чувствительность к аденовирусной инфекции у жеребят арабских пород.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус с носовыми истечениями и фекалиями. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями, через конъюнктиву глаз, при непосредственном контакте. Факторами передачи служат загрязненные выделениями больных животных, корм, вода, воздух, подстилка, инвентарь и др.

У взрослых животных аденовирусная инфекция протекает латентно, сопровождаясь длительным вирусоносительством. У молодняка болезнь проявляется спорадически или в виде энзоотических вспышек. У телят и поросят эта болезнь может перейти в опустошительную эпизоотию с острым течением, массовыми пневмониями, высокой летальностью. Отмечены случаи осложнений аденовирусной инфекции микоплазмами, бактериальной микрофлорой и другими вирусами.

Отмечена взаимосвязь течения аденовирусной инфекции крупного рогатого скота с лейкозом. При обследовании коров из неблагополучных по лейкозу хозяйств установлено, что серопозитивные коровы на 100% инфицированы аденовирусами.

Течение и симптомы.Инкубационный период у телят составляет 3-4 суток. Течение болезни у молодняка острое, в более старшем возрасте возможно и хроническое.

У телят устанавливают повышение температуры до 41,5 о С, отказ от корма, вначале серозное, а затем слизисто-гнойное истечение из носа, слезотечение, кашель, затрудненное дыхание и понос. Особенно тяжело болезнь протекает среди телят 15—20-суточного возраста, у которых выявляют понос с примесью крови и слизи, сильное угнетение, дегидратацию организма, гибель 50—60% больных за 1—3 суток болезни. У телят более старшего возраста отмечают кашель, поносы, истощение, отставание в росте и развитии.

Диагнозна аденовирусную инфекциюставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Лабораторная диагностикана аденовирусную инфекцию включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).

Дифференциальный диагноз.Аденовирусную инфекцию, дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, респираторно-синтициальной инфекции, вирусной диареи, парагриппа-3, хламидиоза, пастереллеза.

Лечение.Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к аденовирусу одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика и меры борьбы.Для специфической профилактики используют инактивированные моновакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

Вирусная диарея крупного рогатого скота

Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, мукозальная болезнь, инфекционная диарея крупного рогатого скота, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, диарея новорожденных телят) (diarrhea vizalis bovum) — контагиозная болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся эрозивно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта. Зачастую возникает синдром респираторного заболевания, эрозивно-язвенный стоматит с хромотой, а также латентная инфекция коров, приводящая к острой инфекции плодов, вызывая их мумификацию, аборты, врожденные дефекты и диарею новорожденных телят.

Этиология. Возбудителем вирусной диареи крупного рогатого скота является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Flaviviridae, роду Pestivirus. Вирус имеет антигенное родство с вирусом классической чумы свиней пограничной болезни овец.

Эпизоотологические данные.Наряду с крупным рогатым скотом в естественных условиях к вирусной диарее восприимчивы буйволы, олени, косули, козы, овцы. У свиней инфекция протекает бессимптомно. Серологические исследования показали, что в полевых условиях вирус диареи инфицирует свиней, коз, буйволов, оленей , косуль, овец, беловежских зубров, красных оленей. Вирус диареи выделен от человека при наличии у него специфических антител. Имеются сообщения о возможности экспериментального заражения овец, коз, поросят и кроликов. Лабораторные животные — белые мыши, крысы, морские свинки, хомячки, собаки, кошки, цыплята, голуби устойчивы к заражению.

Основным источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезами, носовыми истечениями, мочой, фекалиями, спермой и молоком. Большую опасность представляют животные-вирусоносители с хроническим и латентным течением болезни. В клетках лимфоидной ткани переболевших животных вирус может персистировать (находиться) от 120 до 200 дней. Перезаражение происходит воздушно-капельным путем, при прямом контакте здоровых животных с больными, а также при поедании инфицированного корма. Установлено внутриутробное заражение, а также через молоко больных матерей.

Вирусная диарея регистрируется в любое время года, но более тяжело она протекает поздней осенью и зимой. Возникновению болезни способствуют факторы, понижающие резистентность организма: переохлаждение, неполноценное и несбалансированное кормление, транспортировка и др.

Течение и симптомы.При переболевании крупного рогатого скота вирусной диареей наблюдаются различные формы течения болезни: энтеральная, респираторная, генитальная, абортивная, что зависит от вирулентности штамма, возраста и чувствительности животных, нали­чия неблагопри­ятных факторов внешней среды. Ряд авторов отмечали течение вирусной диареи с поражением кожи в виде дерматита в области межкопытной щели и вокруг венчика, струпьев на лицевой части головы и по всей поверхности тела. Установлена связь между инфекцией вирусной диареи с абортами у коров, диареей новорожденных и респираторных заболеваний у телят старше 3—4-месячного возраста. У взрослых животных вирусная диарея протекает в основном в хроническом и субклиническом проявлениях и сопровождается абортами, иммуносупрессией, персистентной инфекцией, появле­нием на свет слабого потомства.

Одним из путей передачи вирусной диареи и внутриутробного заражения является трансплантация эмбрионов. При этом поражаются как плоды крупного рогатого скота, так и репродуктивные органы коров. У телят, трансплацентарно инфицированных вирусом диареи, установили гипоплазию мозжечка и водянку головного мозга. Молодняк, полученный от коров, вакцинированных между 90 и 118 днями стельности, имел поражения центральной нервной системы: атаксию, искривление шеи, астазию, опистотонус.

Диагнозставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований Лабораторная диагностикана вирусную диарею включает в себя проведение следующих исследований: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).

Дифференциальный диагноз.Вирусную диарею дифференцируют от инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза, респираторно-синтициальной инфекции.

Лечение.Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к вирусу диареи одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика и меры борьбы.Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Историческая справка. Впервые аденовирусы у животных, в частности, у свиней выделил и описал в 1950 г. американский ученый Олсен. Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота была установлена Клейном в 1959 г. Им же была осуществлена и изоляция вируса. В последующие годы аденовирусная инфекция была установлена у лошадей, овец, птиц. В настоящее время аденовирусная инфекция зарегистрирована во многих странах мира: Италии, Польше, Великобритании, ФРГ, Канаде, Молдове, Беларуси, на Украине и др.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях аденовирусной инфекцией чаще заражаются телята в возрасте от 2-недель до 4-мес., а также поросята, ягнята, цыплята, жеребята, щенята собак, лисиц, песцов. Установлена повышенная чувствительность к аденовирусной инфекции у жеребят арабских пород.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус с носовыми истечениями и фекалиями. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями, через конъюнктиву глаз, при непосредственном контакте. Факторами передачи служат загрязненные выделениями больных животных, корм, вода, воздух, подстилка, инвентарь и др.

У взрослых животных аденовирусная инфекция протекает латентно, сопровождаясь длительным вирусоносительством. У молодняка болезнь проявляется спорадически или в виде энзоотических вспышек. У телят и поросят эта болезнь может перейти в опустошительную эпизоотию с острым течением, массовыми пневмониями, высокой летальностью. Отмечены случаи осложнений аденовирусной инфекции микоплазмами, бактериальной микрофлорой и другими вирусами.

Отмечена взаимосвязь течения аденовирусной инфекции крупного рогатого скота с лейкозом. При обследовании коров из неблагополучных по лейкозу хозяйств установлено, что серопозитивные коровы на 100% инфицированы аденовирусами.

Нами проведены исследования по серологическому обследованию различных видов копытных на наличие антител к аденовирусам крупного рогатого скота (табл.10).

Результаты исследования сывороток крови от различных видов животных на наличие антител к аденовирусам к.р.с.

Результаты исследований свидетельствуют о широкой циркуляции аденовирусов в стадах различных копытных жвачных.

Биологические свойства возбудителя. Возбудителем аденовриусной инфекции является ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирусные частицы имеют форму икосаэдра, размер — от 73 до 87 нм, суперкапсида отсутствует. Капсида состоит из 252 капсомеров. Вершинные капсомеры имеют палочковидные отростки длиной от 29 до 80 нм и шириной 2 нм. Константа седиментации — 795 S, плавучая плотность в градиенте плотности хлористого цезия равна 1,34 г/см 3 . Константа седиментации ДНК аденовирусов равна 30,5—32 S, молекулярная масса 23 миллионов дальтон, плавучая плотность ДНК равна 1,72 г/см 3 .

В настоящее время известно 32 типа аденовирусов человека, 25 типов — крупного рогатого скота, 4 типа — овец, по 2 типа аденовирусов собак и мышей, 8 типов кур.

Штаммы аденовирусов крупного рогатого скота 1-го, 2-го и 3-го серотипов имеют общий комплементсвязывающий антиген, отличающийся от антигена типов 4, 5, 6. На основании этих свойств аденовирусы к.р.с. делят на 2 антигенные подгруппы. Аденовирусы первой подгруппы более близки по биологическим свойствам к аденовирусам человека. Отдельные серотипы аденовирусов обладают онкогенными свойствами.

Аденовирусы в зависимости от серотипа вызывают гемагглютинацию эритроцитов белых крыс (1-й и 2-й серотипы), белых мышей (2-й серотип), обезьян.

Культивирование возбудителя. Для культивирования вируса парагриппа-3 крупного рогатого скота успешно используются различные методы культивирования: как первичные и перевиваемые линии клеток различных животных и человека, так и тканевые культуры. Так, из первичных клеток аденовирусы культивируются на: эпителиальных клетках почки теленка, тестикул бычка, овцы, легких эмбрионов коровы, обезьяны, кошки, морской свинки, куриных фибробластах, клетках амниона человека и др. Из перевиваемых — на культуре клеток почек теленка — МДБК, ПТ-80, тестикул бычка — ТБ, почки эмбрионов овцы, хомячка, диплоидных клетках фибробластов человека и т.д. Но на культуре клеток злокачественной опухоли человека Hela аденовриусы крупного рогатого скота не размножаются. Это является их отличительным признаком от аденовирусов человека.

При изучении ЦПД аденовирусов в клеточном монослое отмечают округление клеток, повышение их светопреломляемости, образование внутриядерных включений. Затем клетки постепенно группируются в конгломераты в виде гроздьев винограда. За счет некротизации клеток в монослое образуются “стерильные пятна”. Окрашивание инфицированного монослоя позволяет выявить в клетках базофильные внутриядерные включения.

Патогенез аденовирусной инфекции крупного рогатого скота. Аденовирусы репродуцируются в эпителиальных клетках дыхательных путей, главным образом бронхиол, вызывая их гиперплазию и деструкцию. На месте репродукции вируса отмечают воспалительные явления, кровоизлияния, образование дефектов слизистой оболочки, что способствует проникновению в организм секундарной микрофлоры, которая осложняет течение болезни. В результате переболевания животных в пораженных клетках отмечается гиперплазия, некроз и слущивание эпителия респираторного тракта, гиперплазия лимфоидной ткани, внутриядерные включения в эпителиальных клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей, бронхов, желудка, кишечника, клетках лимфоузлов печени и почек.

Клинические признаки заболевания. Инкубационный период у телят составляет 3—4 суток. Течение болезни у молодняка острое, в более старшем возрасте возможно и хроническое.

У телят устанавливают повышение температуры до 41,5 о С, отказ от корма, вначале серозное, а затем слизисто-гнойное истечение из носа, слезотечение, кашель, затрудненное дыхание и понос. Особенно тяжело болезнь протекает среди телят 15—20-суточного возраста, у которых выявляют понос с примесью крови и слизи, сильное угнетение, дегидратацию организма, гибель 50—60% больных за 1—3 суток болезни. У телят более старшего возраста отмечают кашель, поносы, истощение, отставание в росте и развитии.

Диагноз на аденовирусную инфекцию ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований(см.главу “Инфекционный ринотрахеит”).

Патологоанатомические изменения при аденовирусной инфекции При вскрытии павших телят устанавливают катарально-геморрагический энтерит, бронхопневмонию, ограниченные ателектазы, эмфизему легких, кровоизлияния на серозных оболочках и в почках.

Комплекс лабораторных исследований при аденовирусной инфекции такой же, как и при инфекционном ринотрахеите — выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН), гемагглютинации (РГА) и торможения гемагглютинации (РТГА), гемадсорбции (РГАдс) и торможения гемаадсорбции (РТГАдс) с использованием эритроцитов белых крыс и белых мышей, а также ретроспективная диагностика с помощью реакции торможения гемагглютинации (РТГА), непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента.

источник

Аденовирусная инфекция телят (АВИ КРС) как заболевание была открыта в 1959 году в США. Это не означает, что она зародилась на Североамериканском континенте или распространилась оттуда по всему миру. Это означает лишь, что в Соединенных Штатах впервые был выявлен возбудитель заболевания. Позже аденовирус был идентифицирован в европейских странах и Японии. В СССР его впервые выделили в Азербайджане в 1967 г. и в Московской области в 1970 г.

Другие названия заболевания: аденовирусный пневмоэнтерит и аденовирусная пневмония телят. Вызывают заболевания ДНК-содержащие вирусы, встраивающиеся в клетки организма. Всего пока насчитали 62 штамма аденовирусов. Поражают они не только животных, но и людей. У КРС выделено 9 различных штаммов.

Вирус вызывает заболевание, сходное с простудным при попадании в легкие. Кишечная форма характеризуется диареей. Но гораздо чаще встречается смешанная форма.

Наиболее подвержены АВИ телята в возрасте 0,5-4 месяца. Новорожденные телята болеют редко. Их защищают антитела, получаемые с молозивом.

Все аденовирусы КРС обладают высокой устойчивость во внешней среде, а также к средствам дезинфекции. Они устойчивы к основным дезинфицирующим средствам:

• дезоксихолату натрия;
• трипсину;
• эфиру;
• 50% этиловому спирту;
• сапонину.

Инактивировать вирус можно с помощью раствора формалина 0,3% и этилового спирта крепостью 96%.

Вирусы всех штаммов очень устойчивы к термическим воздействиям. При температуре 56 °С погибают только через час. 41 °С вирусы выдерживают в течение недели. Именно столько и длится у теленка аденовирусная инфекция. Но так как животному высокую температуру плюс диарею выдержать сложно, то у совсем молодых телят и возникает высокий процент летальных исходов.

Вирусы способны выдержать замораживание и оттаивание до 3 раз без потери активности. Если вспышка АВИ пришлась на осень, то рассчитывать, что зимой возбудитель инактивируется из-за холода не приходится. Весной можно ждать возврата болезни.

Источниками инфекции служат переболевшие или болеющие в латентной форме животные. Это одна из причин, почему молодняк нельзя содержать вместе со взрослыми животными. У взрослых коров аденовирусная инфекция протекает бессимптомно, но телят они заразить сумеют.

Передача вируса происходит несколькими путями:

• воздушно-капельным;
• при поедании фекалий больного животного;
• при непосредственном контакте;
• через конъюнктивы глаз;
• через загрязненные корм, воду, подстилку или инвентарь.

Предохранить теленка от поедания фекалий взрослой коровы невозможно. Он таким образом получает необходимую ему микрофлору. Если корова в скрытой форме болеет аденовирусной инфекцией, заражение неизбежно.

Все больные лейкозом коровы также были заражены аденовирусом. При проникновении на слизистую оболочку вирус внедряется в клетки и начинает размножение. Позже вместе с кровотоком вирус разносится по всему организму, вызывая уже видимые проявления заболевания.

Инкубационный период у аденовирусной инфекции 4-7 дней. При поражении аденовирусом у телят могут развиваться три формы болезни:

Чаще всего начинается заболевание с одной из форм и быстро перетекает в смешанную.

Симптомы аденовирусной инфекции:

• температура до 41,5 °С;
• кашель;
• диарея;
• тимпания;
• колики;
• выделения слизи из глаз и носа;
• снижение аппетита или отказ от корма.

Первоначально выделения из носа и глаз прозрачные, но быстро становятся слизисто-гнойными или гнойными.

У телят в возрасте до 10 дней, получающих антитела с молозивом матери, клинически аденовирусная инфекция не проявляется. Но это не означает, что такие телята здоровы. Они также могут быть инфицированы.

Течение заболевания может быть;

Острой формой заболевают телята в возрасте 2-3 недель. Как правило, это кишечная форма аденовирусного пневмоэнтерита. Характеризуется сильным поносом. Нередко фекалии с примесью крови и слизи. Из-за сильной диареи организм обезвоживается. При этой форме гибель телят может достигать 50-60% за первые 3 суток болезни. Гибнут телята не из-за самого вируса, а из-за дегидратации. По сути, эта форма аденовирусной инфекции – аналог холеры у человека. Спасти теленка можно, если успеть восстановить его водный баланс.

У телят старшего возраста часто встречается хроническая форма аденовирусной инфекции. При этом течении телята выживают, но отстают в росте и развитии от сверстников. Среди телят аденовирусная инфекция может принять характер эпизоотии.

Латентная форма наблюдается у взрослых коров. Отличается тем, что больное животное продолжительное время является вирусоносителем и может заражать остальное поголовье, включая телят.

Аденовирусную инфекцию легко спутать с другими заболеваниями, имеющими такие же симптомы:

• парагриппом-3;
• пастереллезом;
• респираторно-синцитиальной инфекцией;
• хламидиозом;
• вирусной диареей;
• инфекционный ринотрахеит.

Точный диагноз ставят в лаборатории после вирусологических и серологических исследований и с учетом патанатомических изменений в организме павших телят.

При сходстве симптомов у болезней есть и различия. Но, чтобы их уловить, надо хорошо знать признаки болезней и повадки телят. Лечение нужно начинать раньше, чем придут анализы из лаборатории.

Он же парагрипп КРС и транспортная лихорадка. Имеет 4 типа течения. Сверхострое обычно наблюдают у телят до 6 месяцев: резкое угнетение, кома, смерть в первые сутки. С аденовирусной инфекцией эта форма не имеет ничего общего. Наиболее похожа на аденовирус острая форма парагриппа:

• температура 41,6 °С;
• снижение аппетита;
• кашель и хрипы со 2-го дня болезни;
• слизь и позже слизисто-гнойный экссудат из носа;
• слезотечение;
• внешне возвращение к здоровому состоянию наступает на 6-14 день.

При подостром течении признаки аналогичные, но выражены не так сильно. Проходят на 7-10 день. При остром и подостром течении парагрипп легко спутать с АВИ КРС. Так как симптомы пропадают, владельцы не лечат телят и доводят до хронического течения, которое тоже схоже с аденовирусной инфекцией: отставание в росте и развитии.

Симптомами пастереллеза также могут быть:

• понос;
• отказ от корма;
• истечения из носа;
• кашель.

Но если при аденовирусной инфекции маленькие телята погибают на 3-й день, а более старшие внешне приходят в норму через неделю, то при пастереллезе в случае подострого течения гибель наступает на 7-8 день.

Сходство с аденовирусной этой инфекции придают:

• высокая температура тела (41 °С);
• кашель;
• серозные выделения из носа;
• развивающаяся бронхопневмония.

Но в данном случае прогноз благоприятный. Заболевание у молодняка проходит на 5-й день, у взрослых животных через 10 дней. У стельной коровы инфекция может вызвать аборт.

Хламидиоз у КРС может протекать в пяти формах, но сходство с аденовирусной инфекцией имеется только три:

• кишечная:
  • температура 40-40,5 °С;
  • отказ от корма;
  • понос;
• респираторная:
  • повышение температуры до 40-41 °С со снижением спустя 1-2 дня до нормы;
  • серозные выделения из носа, переходящие в слизисто-гнойные;
  • кашель;
  • конъюнктивит;
• конъюнктивальная:
  • кератит;
  • слезотечение;
  • конъюнктивит.

В зависимости от формы, количество летальных исходов различно: от 15% до 100%. Но последнее происходит при энцефалитной форме.

Сходных с АВИ КРС признаков немного, но они есть:

• температура 42 °С;
• серозные, позже слизисто-гнойные выделения из носа;
• отказ от корма;
• кашель;
• понос.

Лечение, как и при АВИ, симптоматическое.

• температура 41,5-42 °С;
• кашель;
• обильные выделения из носа;
• отказ от корма.

Большинство животных выздоравливает самостоятельно спустя 2 недели.

При вскрытии трупа отмечают:

• нарушения циркуляции крови;
• внутриядерные включения в клетках внутренних органов;
• геморрагический катаральный гастроэнтерит;
• эмфизему;
• бронхопневмонию;
• закупорку бронхов некротическими массами, то есть отмершие клетки слизистой, в просторечии мокроту;
• скопление лейкоцитов вокруг мелких кровеносных сосудов в легких.

После продолжительной болезни в легких также обнаруживают изменения, вызванные вторичной инфекцией.

Так как вирусы – часть РНК, то лечению они не поддаются. Организм должен справиться сам. Аденовирусная инфекция телят в этом случае не исключение. Лечения болезни не существует. Можно провести лишь симптоматический вспомогательный курс, облегчающий теленку жизнь:

• промывание глаз;
• ингаляции, облегчающие дыхание;
• выпаивание отваров, останавливающих диарею;
• применение жаропонижающих;
• антибиотики широкого спектра действия для предотвращения вторичной инфекции.

Но сам вирус остается у коровы уже на всю жизнь. Так как взрослый скот болеет бессимптомно, матка может передать аденовирус теленку.

Для помощи организму в борьбе с вирусом применяют гипериммунную сыворотку и сыворотку от выздоравливающих животных, содержащую антитела к аденовирусу.

Аденовирусы поражают не только животных, но и людей. Более того, ученые считают, что некоторые из штаммов вирусов могут быть общими. Относятся аденовирусы к группе острых респираторно-вирусных заболеваний.

Все животные плохо переносят высокую температуру. Они перестают есть и быстро погибают. Картину ухудшает диарея, обезвоживающая организм теленка. Этими причинами и объясняется высокий падеж среди маленьких телят, еще не накопивших «запасов» для долгой борьбы с аденовирусной инфекцией.

Если удается избежать этих двух факторов, то дальнейший прогноз благоприятный. У переболевшего животного в крови образуются антитела, препятствующие повторному заражению теленка.

Факт не доказан, но аденовирус выделяют из тестикулярных тканей переболевших телят. И вирус находится под «подозрением» в нарушении сперматогенеза.

Специфическая профилактика находится еще в стадии разработки. Пока применяют общие санитарно-ветеринарные принципы:

• содержание в хороших условиях;
• соблюдение гигиены;
• карантин вновь прибывших животных;
• запрет на ввоз поголовья из неблагополучных по аденовирусу хозяйств.

Из-за большого количества штаммов вируса иммунопрофилактика АВИ разработана хуже, чем для остальных вирусных заболеваний. Связано это не только с большим количеством штаммов, но и со скрытым протеканием болезни у взрослых коров.

Поиск средств защиты от аденовирусной инфекции сегодня ведут в 2 направлениях:

• пассивная защита с применением иммунных сывороток;
• активная защита с использованием инактивированных или живых вакцин.

Во время экспериментов выяснилось, что уровень пассивной защиты очень низок, так как телята с пассивными антителами могут быть заражены аденовирусом и передавать его здоровым животным. Защита с помощью иммунных сывороток нецелесообразна. К тому же такую защиту сложно применять в массовых количествах.

Вакцины показали себя более надежными и устойчивыми в хранении. На территории СНГ применяют моновакцины на основе штаммов двух групп аденовирусов и бивалентную вакцину, которую используют также против пастереллеза коров. Моновакциной маток прививают двукратно на 7-8 месяц стельности. Родившийся теленок получает устойчивость к АВИ через молозиво матери. Иммунитет к аденовирусу сохраняется на протяжении 73-78 дней. После телят прививают уже отдельно от матки. Чтобы теленок начал вырабатывать собственные антитела к тому моменту, когда закончится действие «заимствованного» иммунитета, первый раз его вакцинируют в период с 10 по 36 день жизни. Повторную вакцинацию делают спустя 2 недели после первой.

Аденовирусная инфекция телят при несоблюдении мер предосторожности, может стоить фермеру всего вновь родившегося поголовья. Хотя на количестве молочной продукции это не отразится, но из-за недостаточной изученности вируса ветслужба может наложить запрет на продажу молока.

источник

Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота (аденовирусная пневмония телят, аденовирусный пневмоэнтерит) у телят протекает остро и характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения и конъюнктивитами. Регистрируется во многих странах мира.

Возбудитель. Вирус относится к семейству Adenoviridae, содержит ДНК, белковая оболочка состоит из 252 капсомеров кубической укладки, размеры – 70-90 нм.

Устойчивость. Аденовирусы крупного рогатого скота довольно устойчивы к физикохимическим воздействиям, к трипсину, эфиру и хлороформу. Вирус инактивируется при температуре 56 0 С за 30 минут (1, 2, 3 серотипы), тогда как штаммы 4, 5 и 6 серотипов только незначительно снижают свою активность. При рН 3,0-9,0 аденовирусы крупного рогатого скота сохраняют активность в течение 3 часов. Они длительно хранятся при минус 30 0 С, при 4 0 С их можно хранить более полугода, при комнатной температуре – 1-4 месяца и при 36 0 С – 15-60 дней, хорошо переносят сушку. Они устойчивы к повторному замораживанию и оттаиванию.

Аденовирусы разрушаются от воздействия 5 % раствором фенола за 10 минут, 1 % раствором хлорамина и 3 % раствором перекиси водорода – за 15-30 минут. Полностью инактивируются ультрафиолетовыми лучами за 30-60 минут. В растворе формальдегида 0,5 % концентрации культуральный аденовирус выживает в течение 45 минут.

При созревании мяса (при 4 0 С) вирус был изолирован через 5 суток хранения. Хранение мяса в течение 4 месяцев при – 18 0 С и – 25 0 С не вызывает гибели вируса. При 50 0 С вирус инактивируется в мясном фарше за 60 минут, при 56 0 С – за 30 минут. При достижении внутри батона колбасы температуры 70-72 0 С вирус инактивируется.

Вирус не снижает активности в течение 5 суток при 4 0 С при воздействии хлорида натрия (2,5 % к массе фарша). Вирус не инактивируется в шкурах при обработке их 26 % раствором хлорида натрия с добавлением 1 % хлористоводородной кислоты в течение 48 часов.

Вирус инактивируется 96 0 этиловым спиртом в эндокринном сырье в течение 6 суток при 22 0 С.

Культивирование. Культуры клеток – единственная биологическая система для репродукции аденовирусов крупного рогатого скота. Наиболее чувствительны культуры клеток почек эмбрионов коров и тестикул быков.

Антигенные свойства. Аденовирусы крупного рогатого скота представлены девятью серологическими типами. Вирус содержит три растворимых антигена: А, В, С. Антиген А является группоспецифичным, В – белковый компонент (токсический фактор, вызывающий цитопатогенное действие), С – типоспецифичный. Антигены А и С вызывают образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих и антигемагглютинирующих антител.

Возбудитель аденовирусной инфекции вызывает острую болезнь.

Патогенез. После попадания в организм вирус проникает в клетки слизистых оболочек, репродуцируется, накапливается и вызывает воспалительный процесс. Проникая в кровь, разносится по всему организму; возникают бронхопневмонии, энтериты и конъюнктивиты. Некоторые штаммы вируса участвуют в процессе возникновения опухолей.

Эпизоотологические данные. Основной источник аденовирусной инфекции – больное животное. Вирус выделяется во внешнюю среду с истечениями из носовой полости и фекалиями. Имеет место вирусоносительство. Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным путями, а также через конъюнктиву глаз. Факторами передачи инфекции служат загрязненные вирусом корма, подстилка, навоз и др.

Предубойная диагностика. Инкубационный период составляет 4-7 суток. Болезнь характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения (пневмонии, энтериты и пневмоэнтериты) и реже глаз. Чаще болеют телята в возрасте от 2 недель до 4 месяцев. Болезнь проявляется повышением температуры тела до 41,5 0 С, слезотечением, серозным истечением из носа, кашлем, затрудненным дыханием, тимпанией и диареей. Истечения из глаз и носа слизистые, а затем слизисто-гнойные и гнойные. Телята гибнут через 1-3 суток, смертность доходит до 60 %.

Послеубойная диагностика. У телят обнаруживают патологоанатомические макро- и микроскопические изменения в сердечно-сосудистой и лимфатической системах, органах дыхания и желудочно-кишечном тракте.

В легких наблюдается катаральная бронхопневмония в начале заболевания, на поздней стадии болезни – катарально-гнойная пневмония. Обнаруживаются очаги темно-красного цвета в верхушечных и сердечных долях легкого, охватывающие целиком доли или множество отдельных долек паренхимы.

При гистологическом исследовании обнаруживают скопление серозного экссудата в альвеолах, лимфоидную инфильтрацию вокруг бронхов.

В органах пищеварения отмечается катарально-геморрагическое воспаление тонкого отдела кишечника. Слизистая оболочка кишок набухшая, в отдельных участках гиперемирована. Микроскопически в тонком отделе кишечника наблюдается переполнение сосудов кровью, пропитывание слизистого и подслизистого слоев серозным экссудатом, отслоение эпителиальных клеток, разрушение ворсинок.

Изменение в печени, в почках и сердце непостоянны. Они могут иметь бледную окраску, дряблую консистенцию, иногда слабо увеличены. При гистологических исследованиях обнаруживается дистрофия: зернистая – в почках, жировая – в печени, дистрофические изменения в миокарде.

При осмотре лимфатических узлов брыжейки, легких, печени, предлопаточных, наружных подвздошных отмечается слабое увеличение их в размере. В группе средостенных, бронхиальных, а также брыжеечных лимфатических узлах и селезенке четко выражены гиперплазия, клеточная инфильтрация.

Лабораторная диагностика. Поставить диагноз на аденовирусы по эпизоотологическим данным, клиническим и патологоанатомическим изменениям нельзя, так как сходную патологию могут вызывать вирусы парагриппа-3, диареи и др. При постановке диагноза решающее значение имеют данные лабораторных исследований.

Патологический материал: прижизненно – кровь, смывы со слизистой оболочки носовой полости, прямой кишки, с конъюнктивы; от трупов – кусочки легких и бронхов, селезенки, лимфоузлов, миндалины, пораженные участки слизистых оболочек носовой и ротовой полостей, трахеи и желудочно-кишечного тракта.

Схема лабораторной диагностики.

I. Экспресс-методы: РИФ, РГА, обнаружение телец-включений.

II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса в культуре клеток тестикул бычка, ПЭК или ЛЭК; 2) идентификация выделенного вируса в РИФ, РСК, РДП, РН, ИФА.

III. Ретроспективная диагностика: РНГА, РСК, РДП, РТГА.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить парагрипп-3, вирусную диарею, ИРТ, респираторно-синцитиальную инфекцию, хламидиоз и др.

Иммунитет. Установлено, что напряженность приобретенного иммунитета у телят имеет тесную прямую связь с титром материнских лактоглобулинов в молоке, т.е. с уровнем пассивного молозивного иммунитета. Молозивные аденовирусные антитела в крови телят сохраняются до 1-4 месяцев после рождения.

Специфическая профилактика. Применяют инактивированные вакцины из штаммов двух серологических групп аденовирусов. Поствакцинальный иммунитет у телят – до 123-127 суток.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Выпуск мяса и других продуктов, полученных от убоя больных или подозрительных по заболеванию животных, в сыром виде запрещается. Мясо и субпродукты, признанные по результатам ветсанэкспертизы пригодными в пищу, направляют для переработки на вареные и варено-копченые колбасные изделия, мясные хлеба и консервы. При наличии патологоанатомических изменений в туше и внутренних органах проводят микробиологические исследования. При обнаружении сальмонелл внутренние органы направляют на утилизацию, а туши (после зачистки измененных тканей) выпускают после проварки или направляют на изготовление консервов и мясных хлебов.

Голову, трахею, пищевод, мочевой пузырь, кость, полученную при обвалке кровь, патологически измененные органы и ткани, рога и копыта направляют на утилизацию.

Шкуры и волос дезинфицируют.

Шкуры дезинфицируют в насыщенном растворе поваренной соли с добавлением 1 % раствора соляной кислоты (в пересчете на НСl) в течение 24 ч при температуре дезраствора 15-18 0 С и жидкостном коэффициенте 1:4. Нейтрализацию проводят в растворе, содержащем 6 % поваренной соли, в который добавляют в несколько приемов по 0,5 % кальцинированной соды к массе сырья до окончания нейтрализации; окончание нейтрализации устанавливают индикаторами.

Волос дезинфицируют в паровых дезинфекционных камерах при температуре 109-111 0 С в течение 30 минут.

Для дезинфекции применяют 2 % горячий раствор едкого натра, осветленный раствор хлорной извести, содержащий 2-3 % активного хлора, 2 % раствор формальдегида.

источник

Возбудитель относится к семейству AdenoviridaeДНК-содержащих вирусов, которое включает аденовирусы человека, животных, в том числе птиц, и состоит из двух родов: Mastadenovirus — аденовирусы млекопитающих и Aviadenovirus — аденовирусы птиц [1].

Вирус впервые был выделен в 1954 г., в США. Впервые аденовирусы у животных, в частности, у свиней выделил и описал в 1950 г. американский ученый Олсен. Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота была установлена Клейном в 1959 г. В последующие годы аденовирусная инфекция была установлена у лошадей, овец, птиц. В настоящее время инфекция зарегистрирована во многих странах мира: Италии, Польше, Великобритании, ФРГ, Канаде, Молдове, Беларуси, на Украине.

Инфекцией чаще болеют телята от 2-недельного до 4-месячного возраста. Болезнь регистрируют в зимне-весенние месяцы при комплектовании хозяйств. Аденовирусная инфекция чаще проявляется небольшими вспышками, поражая отдельные группы животных, быстро распространяется на все стадо.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с истечениями из носа и фекалиями.Факторы передачи возбудителя — корма, вода, подстилка, предметы ухода, загрязненные выделениями больных животных. Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным путями, а также через конъюнктиву. Заболеваемость телят составляет 50-80 %, летальность — 15-60 % [4].

Инкубационный период длится 4-7 дней. Течение болезни зависит от условий содержания животных. Сначала появляются слезотечение и слизистые носовые истечения, которые в течение 3-5 дней переходят в гнойные. У телят снижается аппетит, учащаются пульс и дыхание, сухой кашель.Со 2-3-х суток заболевания у телят развиваются тимпания и диарея. На 3-4-й день повышается температура тела до 41,5 °С и удерживается до 9 дней. Диарея длится несколько дней. Фекальные массы жидкие, серо-коричневого цвета с примесью кусочков слизистой оболочки, иногда с кровью. Возможны колики. Летальность составляет 40-60 % [2].

Диагноз ставят комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Биологическая промышленность выпускает набор для диагностики аденовирусной инфекции крупного рогатого скота.

Для лабораторной диагностики используют: РИФ, РСК, РНГА, РТГА, РДП. Также выделяют возбудителя в культуре ткани тестикул бычка, почки эмбриона коровы или легких эмбриона коровы [3].

У переболевших животных иммунитет сохраняется до 5 мес. Иммуногенные животные остаются вирусоносителями, и при различных стрессовых воздействиях и обработке гормональными препаратами становятся источником возбудителя аденовирусной инфекции и могут заболеть повторно смешанной респираторно-кишечной инфекцией.

Лечение аденовирусной инфекции как таковое не разработано. Лечение проводится симптоматически.В основе профилактики болезни лежит соблюдение системы ветеринарно-санитарных мероприятий. С целью повышения устойчивости телят рекомендуется облучать их ультрафиолетовыми лучами в течение 7-10 дней.

Для активной иммунизации молодняка и стельных коров применяют инактивированную и живую бивалентную вакцины против аденовирусной инфекции и парагриппа, а также вакцины в других ассоциациях с антигенами инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, реовирусной и хламидийной инфекций крупного рогатого скота [5].

Библиографический список

1. Иванов, А. И. Инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных [Текст]: учеб. пособие / А. И. Иванов. — М-во сел. хоз-ва РФ, Башкирский ГАУ. — Уфа: БашГАУ, 2012. — 234 с.

2. Госманов, Р.Г. Ветеринарная вирусология [Текст]: учебник / Р. Г. Госманов, Н. М. Колычев, В. И. Плешакова — СПб.: Лань, 2010. — 482 с.

3. Петрянкин, Ф.П. Болезни молодняка животных [Текст]: учебное пособие / Ф.П. Петрянкин, О.Ю. Петрова. — СПб.: Лань, 2014. — 352 с.

4. Барышников, П.И. Лабораторная диагностика вирусных болезней животных: учебное пособие / П.И. Барышников, В.В. Разумовская. — СПб.: Лань, 2015. — 672 с.

5. Белоусова, Р. В. Ветеринарная вирусология [Текст]: учебник / Р. В. Белоусова, Э. А. Преображенская, И. В. Третьякова; под ред. Р. В. Белоусовой; Международная ассоциация «Агрообразование». — М.: КолосС, 2007. — 423 с.

источник

[Bovine Adenoviral Infections (англ.); Adenovirusbedingte Respiratorisch-enterale Erkrankung des Kaibes, Pneumo-Enteritis (нем.)]

Аденовирусная инфекция КРС (АВИ КРС, аденовирусная пневмония телят, аденовирусный пневмоэнтерит) у телят протекает остро и характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения и конъюнктивитами. КРС часто является носителем латентных аденовирусов (АВ) КРС, вызывающих бессимптомные инфекции, патогенез и роль которых в общей патологии животных остается неясной. АВИ КРС регистрируется во многих странах мира.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Болезнь характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения (пневмонии, энтериты и пневмоэнтериты) и реже глаз. Чаще болеют телята в возрасте от 2 недель до 4 месяцев. Инкубационный период длится 4—7 дней. Болезнь проявляется повышением температуры тела до 41,5 °С, слезотечением, серозным истечением из носа, кашлем, затрудненным дыханием, тимпанней, коликами, диареей. Истечения из глаз и носа слизистые, а затем слизисто-гнойные или гнойные.

В период острой инфекции у больных снижается аппетит, а некоторые животные отказываются от корма. Течение болезни зависит от условий содержания, кормления и возраста телят. Наиболее остро она протекает у молодняка 15—20-дневного возраста. При этом наблюдают общую слабость и понос (фекалии с примесью крови и кусочков слизистой оболочки кишечника). Телята гибнут через 1—3 дня после появления первых симптомов болезни. Среди телят раннего возраста смертность достигает 60 %, у телят до 10-дневного возраста, получивших с молозивом матери AT, болезнь клинически не проявляется. Однако они могут инфицироваться, даже если содержат ВНА молозивного происхождения. В течение острой эпизоотии АВ КРС изолируют от 50—80 % животных из проб конъюнктивы, носовой полости, миндалин, фекалий. Их также выделяют от телят 1—4-недельного возраста с симптомами пневмонии и энтерита. У животных старшего возраста болезнь часто приобретает хроническое течение. Переболевшие телята внешне кажутся здоровыми, но отстают в росте, развитии и долго кашляют.

При вскрытии обнаруживают признаки геморрагического катарального гастроэнтерита, расстройства циркуляции крови, изменения органов дыхания (уплотнение, ателектаз и эмфизему легких). При гистологическом исследовании находят гиперплазию и слущивание бронхиального эпителия; закупорку бронхов некротическими массами; в легких вокруг мелких кровеносных сосудов видно скопление лейкоцитов; в клетках легочной ткани, слизистой оболочки трахеи и бронхов, эндотелиальных клетках тонких сосудов, в клетках лимфоузлов, почек, дечени, селезенки, сердца, слизистой оболочки желудка и кишечника — внутриядерные включения.

АВ КРС различаются по ряду свойств, в т. ч. и по морфологии включений, что послужило основанием для разделения их на 2 подгруппы. В клетках, инфицированных вирусами 1-й подгруппы (типы 1, 2 и 3), выявляют полиморфные базофильные образования (мелкозернистые, гранулярные), превращающиеся водно грубое ядерное ба-зофильное включение. Вирусы 2-й подгруппы (типы 4, 5, 6, 7 и 8) индуцируют образование множественных эозинофильных включений правильной округлой формы, которые увеличиваются в объеме, количество их снижается до 1 —3. Только некоторые из них на поздних стадиях становятся слабо базофильными. На 5-е сутки после заражения многие из инфицированных клеток дегенерируют, но даже в таких клетках включения часто сохраняются. При флуорохромировании акридином оранжевым включения флуоресцируют слабо, но они более четко видны как округлые светло-зеленые образования. Подтверждено четкое морфологическое различие включений, образующихся при репродукции 1-й и 2-й подгрупп АВ КРС. Метод отличается большой чувствительностью, простотой и быстротой приготовления препаратов.

Устойчивость. АВ КРС устойчивы к физико-химическим воздействиям, трипсину, эфиру, хлороформу, сапонину, дезоксихолату натрия и 50 %-ному этиловому спирту. Инактивируют вирус абсолютный этиловый спирт и формальдегид в конечной концентрации 0,1—0,3 %. Обработка хлороформом повышает его инфекционный титр на 0,5 lg. АВ инактивируются при температуре 56 °С за 30—60 мин. Прогревание при 56 °С приводило к полной инактивации эталонного шт. Fukuroi через 30 мин, а изолятов — через 2 ч. В условиях 70 °С шт. Fukuroi полностью инактивировался через 10 мин, а полевые изоляты — через 30 мин. При 4 °С все изучаемые вирусы сохраняли инфекционную активность в течение 90 дней. При 24 °С в течение 2 месяцев титр вируса постепенно снижался на 1 lg. Таким образом, при 56 и 70 °С была установлена большая терморезистентность свежевыделенных изолятов по сравнению с эталонным штаммом. Эти данные учитывают при изучении кинетики инактивации вирусов и условий хранения вируссодержащего сырья в технологическом процессе изготовления. АВ КРС устойчивы к изменению рН среды (3—9) в течение 3 ч при комнатной температуре, полностью инактивируются УФ лучами за 30—60 мин. Они длительно хранятся при -30 °С, при 4 °С — более 6 месяцев, при комнатной температуре — 1—4 месяца и при 36 °С — 15—60 дней; устойчивы к повторному замораживанию и оттаиванию, хорошо сохраняются при рН 6—9 и переносят сушку.

АГ структура. При репродукции АВ, помимо зрелых форм в клетках образуются неинфекционные растворимые АГ, которые накапливаются в больших концентрациях при относительно малом содержании инфекционного вируса. Различают АГ 3 видов: А, В, С. АГ А группоспецифичен, при иммунизации он стимулирует образование группоспецифических КСА, ПА и AT, реагирующих в РИГА. Кроме того, стимулирует образование ВНА против гомологичного вируса. АГ В — белковый компонент, токсичный фактор, ответственен за ранний ЦПЭ. АГ С типоспецифичен, при иммунизации индуцирует выработку только типоспецифических AT, выявляемых в РН и РИГА.

Указанные АГ различаются не только по АГ специфичности, но и по локализации в вирионе. АГ А связан с гексонами, В — с пентонами и С — с филаментозными структурами вирусного капсида. В культуре клеток, инфицированной онкогенными АВ, выявляется Т (трансплантационный) АГ.

Вирусы 1-й подгруппы содержат в гексоне родоспецифическую детерминанту ал fa-фа, общую для АВ млекопитающих, а у АВ 2-й подгруппы такой детерминанты ранее не обнаруживали.

Штаммы АВ КРС подтипов 1, 2 и 3 имеют общий КС АГ.

Экспериментальная инфекция. Воспроизводится только на телятах 15—30-дневного возраста. У больных животных развиваются пневмоэнтериты при явлениях общей слабости, летальность может достигать 60 %. У животных старшего возраста болезнь протекает хронически. Изоляты, выделенные от больных телят, поражают рес-пираторно-кишечный тракт. При сравнительном изучении серотипов 1, 2 и 3 АВ доказано, что наиболее патогенен для телят тип 3. Культивирование. Культуры клеток — единственная биологическая система для репродукции АВ КРС. Наиболее чувствительны ПЭК, ТБ. Реже используют ЛЭК и ПТ. На основании различий в культуральных свойствах отдельных серотипов КРС и характера вызываемых ими цитоморфологических изменений их делят на 2 подгруппы. 1-я подгруппа включает штаммы, относящиеся к серотипам 1, 2 и 3, которые размножаются на ПЭК, ЛЭК и ТБ, а иногда на гетерологических культурах почки других животных. Представители этой подгруппы обычно индуцируют одно ядерное включение неправильной формы. В процессе размножения их развиваются характерные ЦПИ, время наступления которых зависит от вида клеток, штамма вируса и его заражающей дозы.

Вторая подгруппа включает штаммы, относящиеся к серотипам 4, 5 и 6, а также шт. Нагано, Fukuroi и Bil. Эти штаммы хорошо репродуцируются в культуре клеток ЛЭК, медленно — в культуре клеток ТБ (ЦПИ проявляются лишь на 5—7-е сутки после заражения) и совсем не размножаются в культуре клеток ПЭК. Представители этой подгруппы продуцируют множественные внутриядерные включения правильной округлой формы.

В последние годы предложена новая биологическая система для культивирования АВ КРС — перевиваемая линия клеток почки теленка (Т1). Установлено, что из перевиваемых клеток только клетки Т1 оказались чувствительны к АВ как 1-й, так и 2-й подгрупп. Бычьи шт. АВ в культуре клеток под агаровым покрытием при температуре 37 °С через 5—7 дней образуют бляшки диаметром не более 0,5 мм; при введении в агаровое покрытие MgC12 происходит стимуляция образования бляшек.

ГА И Онкогенные свойства. ГА-активность штаммов АВ КРС неодинакова. Она зависит от вида и концентрации эритроцитов, температуры и рН среды. Шт. WBR-50 и Bovine-10 (серотип1) АГ эритроциты белых крыс в титрах 1:32 — 1:256, но не АГ эритроциты белых мышей. Шт. Bovine-19 (серотип 2) АГ эритроциты белых крыс и эритроциты мышей в титре 1:2. Более четкие результаты ГА отмечены при температуре 4 °С и использовании 1,5 %-ной взвеси эритроцитов. Штаммы серотипов 3,4 и 5, ранее считавшиеся негемагглютинирующими, после концентрации приобретают Это Свойство в отношении эритроцитов белых крыс. Шт. 671130 (серотип 6) — негемагглютинирующий. АВ КРС обычно не АГ эритроциты морских свинок, кур, овец и человека, однако японские шт. Нагано и Fukuroi АГ эритроциты белых крыс, мышей, овец, коз, морских свинок, коров и хомячков при 4 «С и не реагируют с эритроцитами обезьян, лошадей, кур и гусей. Шт. WBR-1 не агглютинирует эритроциты ни одного из указанных видов животных. Спектр ГА активности многих штаммов АВ КРС, выделенных в различных странах мира, еще не изучен. ГАд свойства не установлены.

При введении грызунам АВ вызывают развитие опухолей, но из опухолей, в которых обнаруживаются вирусные АГ, выделить вирус не удавалось. АВ человека, разделенные по биологическим подгруппам, обладают разной онкогенной способностью. Онкогенные свойства обнаружены и у некоторых штаммов бычьих АВ (у шт. WBR-1 Для новорожденных хомячков). Опухоли, индуцируемые у хомячков бычьим АВ типа 3, по онкологическим характеристикам были сходны со спонтанными новообразованиями: имели низкую степень дифференцировки, высокую скорость клеточного роста, пониженную адгезивность и высокую туморогенность. Бычий АВ типа 3 — единственный ДНК-содержащий вирус КРС, индуцирующий злокачественные неоплазии у лабораторных животных.

Интерфероногенные свойства у АВ КРС Не изучены. Однако все 12 испытанных серотипов АВ человека индуцируют образование интерферона в культуре фибробластов КЭ. Основной источник АВИ — больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду, главным образом с истечением из носа и фекалиями. Наблюдается латентное вирусоносительство, о чем свидетельствуют факты выделения вируса из ткани почек, тестикул и крови клинически здоровых животных. Заражаются животные воздушно-капельным и алиментарным путями, а также через конъюнктиву. Передача инфекции возможна через корма, подстилку, навоз, загрязненные выделениями больных животных.

Иммунитет и специфическая профилактика. Достижения в иммунопрофилактике АВИ более скромные, чем при других вирусных болезнях. Это, очевидно, связано с множеством типов возбудителя и латентным течением самой инфекции у взрослых животных. Поиск специфических средств защиты животных от АВИ ведется в двух направлениях: создание пассивной защиты с помощью иммунных сывороток и применение живых или инактивированных вакцин. Так, применение 2- и 3-валентных специфических сывороток снижало заболеваемость в 4—5 раз. Однако имеются сообщения о том, что пассивная иммунизация гипериммунными сыворотками в практическом отношении нецелесообразна и как средство массовой профилактики тяжела. Помимо того, пассивная защита ненадежна, поскольку животные с пассивными AT могут быть инфицированы патогенными вирусами.

В РФ и странах СНГ применяются инактивированные вакцины из штаммов двух серологических групп АВ, а также бивалентная вакцина, содержащая АВ КРС (двух групп) и возбудитель пастереллеза КРС. В качестве инактиванта используют димерэ-тиленимин (ДЭИ) и адъювант аэросил. Двукратная прививка моновакциной коров на 7—8-м месяце стельности стимулирует к моменту отела образование ВНА в крови и молозиве в высоком титре — 9,5 и 10,0 log2 соответственно. Вакцина зарекомендовала себя устойчивым в хранении и надежным иммуногенным препаратом. Новорожденные телята приобретали устойчивость к АВИ через молозиво иммунных матерей, срок персистенции колостральных AT у телят составлял 73—78 дней. Колостральные AT ингибировали активную реакцию организма телят на первую вакцинацию в период с 10—15 до 31—36 дней, однако после повторной вакцинации через 14 дней титр гуморальных AT возрастал (до 6,33—6,65 log2 в РН, 7,6—7,75 log2 в РНГА). AT, имевшиеся в крови перед вакцинацией, не влияли на интенсивность вторичного иммунного ответа. Результаты исследований показали, что первая прививка телят вакциной на фоне колострального иммунитета ведет к некоторому снижению уровня гуморальных AT, однако повторное введение препарата стимулирует повышение их титра. Поствакцинальные AT у вакцинированных телят сохраняются на высоком уровне (4,75-5,69 log2 в РН; 6,0-8,25 log2 в РНГА) до 122-127 дней (срок наблюдения), в то время как пассивные — до 73—78 дней.

Через 2 недели после вакцинации у коров отмечали повышение титров AT в РН до 4,3 log2, в РНГА до 6,4 log2. Двукратная вакцинация животных на 7—8 месяце стельности вызывала ко дню отела образование высокого титра AT, который в РН составлял 9,55 log2 и в РНГА —11,9 log2. В молозиве он соответственно был равен 10,7 и 12,3 log2-После приема молозива от вакцинированных коров AT у телят обнаруживали в высоком титре, причем на 3-й сутки жизни после приема молозива они достигали максимального значения — 5,25 log2 в РН и 7,35 log2 в РНГА. Через 21 день после прививки неиммунных телят титр AT у них был равен 2,73-4,28 log2 в РН; 4,3-5,7 log2 в РНГА. Уровень AT у телят, вакцинированных в возрасте 45—50 дней, был на 1 — 1,5 log2 выше по сравнению с телятами, привитыми в возрасте 10—15 дней. ВНА у вакцинированных телят обнаруживали с 5—7-го дня, а в РНГА с 3-го дня. Что касается длительности циркуляции поствакцинальных AT, то они у стельных коров, привитых инактивированной вакциной, за 1—2 месяца до отела выявлялись в высоком титре (7,6—8 Iog2 в РН и 8,95—9 log2 в РНГА) и сохранялись в течение 6 месяцев после отела (срок наблюдения). Уровень AT в молозиве вакцинированных коров снижался довольно быстро. Так, вдень отела титр их в молозиве составлял 10,08 и 12,3 log2 соответственно, но через двое суток он снизился в 2 раза и спустя 7 дней был равен в РН 2,18—2,33 log2 и в РНГА 4,55—4,65 log2. Однако снижение уровня колостральных AT происходило постепенно и зависело от первоначального титра. Пассивные AT у телят выявляли до 78-дневного возраста в РН в титре до 2,5 log2, в РНГА до 5 log2, а в 127-дневного возрасте их выявляли только в РНГА в титре 4 log2. При двукратной вакцинации телят инактивированным препаратом максимальный титр AT на 14-й день достигал в РН 8,4—9,3 log2 и в РНГА 9,5—10,4 log2 и сохранялся на высоком уровне 2 недели с тенденцией к снижению. Через 6 недель он составлял 7,4 и 8 log2 соответственно, а через 13 недель снизился на 2—3 log2.

источник

Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота (аденоинфекция) — остропротекающая болезнь, преимущественно телят. Характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения и конъюнктивитами. У взрослых животных протекает обычно латентно.

Болезнь широко распространена во многих странах мира, в том числе и в России. Чаще болеют телята от 2-недельного до 4-месячного возраста. Более взрослые животные поражаются реже.

Характеристика возбудителя. Впервые вирус изолировал Клейн в 1939г. (США).

Вирус относится к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирионы вируса представляют собой лишенный суперкапсидной оболочки двадцатигранник кубической симметрии диаметром 70—90 нм. Каждый вирион состоит из 252 капсомеров, из которых 240 являются гексонами (капсомер в окружении шести капсомеров), 12 — пентонами (капсомер в окружении пяти капсомеров) и длинного отростка с утолщением на вершине. Геном аденовирусов содержит одну линейную молекулу двуспиральной ДНК.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирусы во внешней среде (в пределах pH 5,0—9,0) более устойчивы, чем другие вирусы: при 4 °С сохраняют активность в течение 90 дней; при 24 °С — 1—3 мес; при 36 °С — 15—60 дней; при 50 °С — инактивируются за 30—60 мин. Устойчивы к эфиру, хлороформу, трипсину, повторному замораживанию и оттаиванию, длительно сохраняются в лиофилизированном состоянии (более 5 лет). Абсолютный этиловый спирт и формалин в конечной концентрации 0,1—0,3 % инактивируют вирусы. УФ-лучи полностью инактивируют их за 30—60 мин.

Антигенная структура. У аденовирусов различают антигены трех видов: А, В и С.

Антиген А (связан с гексонами) — группоспецифичен, при иммунизации стимулирует образование группоспецифических комплементсвязывающих, преципитирующих антител, антител, реагирующих в реакции РНГА, а также вируснейтрализующих антител против гомологичного вируса.

Антиген В (связан с пентонами) — токсический фактор, ответственный за ранний цитопатический эффект.

Антиген С (связан с нитевидными структурами вирусного капсида) — типоспецифичен, он стимулирует выработку только типоспецифических антител, выявляемых в pH и РТГА.

В культуре клеток, инфицированной онкогенными вирусами, выявляют Т (трансплантационный) антиген. Вирусы первой подгруппы содержат в геноме родоспецифическую детерминанту, общую для вирусов млекопитающих.

Антигенная вариабельность. У крупного рогатого скота установлено 10 серотипов аденовирусов. Все 10 типов аденовирусов крупного рогатого скота на основании общих комплементсвязывающего и преципитирующего антигенов, выявляемых в РСК, РДП и РИФ, делят на две подгруппы. К первой подгруппе относят серотипы 1, 2 и 3, остальные типы — ко второй подгруппе. Вирусы первой подгруппы по антигенным и биологическим свойствам ближе к аденовирусам человека.

Антигенная активность. Вирус индуцирует в организме животных образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител.

Культивирование вирусов. Для культивирования аденовирусов крупного рогатого скота используют культуры клеток из тканей этих животных: почки эмбриона коровы (ПЭК), тестикулы бычка (ТБ), легкие эмбриона коровы (ЛЭК). Вирусы вызывают в клетках характерный цитопатический эффект (округление клеток и образование из них гроздевидных скоплений).

Аденовирусы крупного рогатого скота не размножаются в куриных эмбрионах и непатогенны для лабораторных животных, кроме некоторых онкогенных штаммов (3 серотипа), которые вызывают опухоли у новорожденных хомячков.

Вирусы первой подгруппы хорошо репродуцируются в культуре клеток ПЭК, ЛЭК и ТБ с образованием в них одного ядерного включения неправильной округлой формы.

Для вирусов второй подгруппы используют культуру клеток ТБ или ЛЭК, в которых они продуцируют множественные внутриядерные включения правильной округлой формы.

В последние годы для культивирования аденовирусов первой и второй подгрупп предложена перевиваемая культура клеток почки теленка Т-1 (Таурус-1).

Гемагглютинирующие свойства. Гемагглютинирующая активность установлена у аденовирусов первой подгруппы в отношении эритроцитов белых крыс и в низких титрах — эритроцитов белых мышей. Некоторые штаммы вирусов второй подгруппы приобретали гемагглютинирующие свойства после предварительной их концентрации. Более четкие результаты РТА получают при температуре 4 °С. Спектр гемагглютинирующей активности многих штаммов аденовирусов еще не изучен.

Гемадсорбирукнцие свойства. Не установлены.

Онкогенные свойства. Обнаружены у штамма WBR-1 для новорожденных хомячков.

Экспериментальная инфекция. Воспроизводится только на телятах 15—30-дневного возраста, лучше на безмолозивных. У животных старшего возраста болезнь протекает хронически.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни длится 4—7 дней. Течение болезни зависит от условий кормления, содержания, возраста телят. Наиболее остро она протекает у молодняка 5—20-дневного возраста, сопровождается подъемом температуры тела до 41,5 °С, слезотечением, слизистыми, затем слизисто-гнойными истечениями, кашлем, затрудненным дыханием. У телят наблюдают слабость, понос, иногда с примесью крови в фекалиях. Смертность может достигать 60 %. У животных старшего возраста болезнь часто приобретает хроническое течение. Переболевшие телята отстают в росте и долго кашляют. Таким образом, для аденовирусной инфекции характерно преобладание респираторного, конъюнктивального или кишечного синдрома.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают признаки катарально-геморрагического гастроэнтерита, изменения в органах дыхания (очаговые уплотнения, ателектаз и эмфизему легких). Регионарные лимфатические узлы увеличены. В клетках легочной ткани, слизистых оболочек трахеи, бронхов, кишечника и паренхиматозных органов находят внутриядерные включения.

Локализация вируса. От клинически больных животных аденовирусы изолируют из проб с конъюнктивы, носовой полости, миндалин, из крови и фекалий, а также из паренхиматозных органов и лимфатических узлов погибших телят. Переболевшие животные длительное время остаются вирусоносителями. Характерное биологическое свойство аденовирусов — тропизм к лимфоидной ткани.

Источники инфекции. Основной источник аденовирусной инфекции — больные животные, которые выделяют вирус в окружающую среду с истечениями из носа и фекалиями, а также вирусоносители. Заражение происходит воздушно-капельным, алиментарным путем и через конъюнктиву. Передача инфекции возможна через корма, подстилку, загрязненные выделениями больных животных.

Диагностика. Диагноз ставят, основываясь на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. При этом решающее значение имеют лабораторные исследования, так как сходную патологию могут вызвать вирусы ПГ-3, инфекционного ринотрахеита, диареи, респираторно-синтициальной инфекции, а также хламидии и другие агенты. Поэтому поступивший материал исследуют в лаборатории параллельно на все вышеуказанные инфекции, используя диагностические наборы, выпускаемые биологической промышленностью.

Взятие и подготовка материала. В лабораторию отправляют паралогический материал от больных животных, взятый в первые со дня болезни при выраженной клинической картине или от животных, убитых с диагностической целью в острой стадии заболевания.

От больных животных берут смывы со слизистых оболочек носа, глаз и прямой кишки с помощью стерильного ватно-марлевого или поролонового тампона; кровь в первые 3 дня заболевании (не менее чем от 10 животных) и через 3 нед от тех же животных (дли получения парных сывороток).

От животных, убитых с диагностической целью, берут кусочки легких, селезенки, слизистые оболочки носовой полости, трахеи, кишечника, регионарные лимфатические узлы.

Кусочки органов массой до 20 г помещают в стерильную посуду (пробирки или пенициллиновые флаконы с резиновыми пробками); ватно-марлевые тампоны (смывы) — во флаконы с раствором Хенкса или физиологическим раствором. Материал в термосе с охлаждающей смесью и сопроводительное письмо доставляют в лабоораторию с нарочным.

В лаборатории флаконы с тампонами встряхивают 2—3 мин, отжимают и удаляют, а содержимое флаконов центрифугируют. Надосадочную жидкость используют для выделения вируса, из осадка клеток делают мазки для РИФ.

Из кусочков органов убитого животного готовят мазки-отпечатки для РИФ и 10%-ную суспензию вируса для его выделения.

Лабораторная диагностика. Индикация вируса. В патологичсском материале ее проводят путем обнаружения вирусного антигена в серологических реакциях: РИФ, ИФА, РСК, РДП. Для этой цели в РИФ используют флуоресцирующие антитела (из диагностических наборов) к вирусам ПГ-3, ВД, ИРТ, PC, аденовирусам первой и второй подгрупп. Кроме того, для индикации аденовирусов иногда проводят обнаружение в мазках-отпечатках внутриядерных телец-включений, выявление которых имеет ориентированный характер.

Для обнаружения вирусной нуклеиновой кислоты в смывах и фекалиях используют ДНК-зонд, разрабатывают ПЦР.

Изоляция вируса. Выделение вирусов проводят в первично-трипсинизированных культурах клеток эмбрионов крупного рогатого скота (почки, легкие) и тестикул бычка. В последние годы чаще используют перевиваемые линии клеток (почки, легкие), довольно успешно выделяют вирусы на перевиваемой культуре клеток почки теленка (Т-1), а вирус диареи — на эпителии коронарных сосудов теленка (КСТ). Зараженные и контрольные культуры клеток инкубируют при 37 — 38°С до 7—14 дней, ежедневно просматривая под микроскопом для выявления цитопатического действия. Специфические изменения в клетках, зараженных аденовирусами, начинаются с периферии монослоя, который разрывается, клетки округляются и собираются в конгломераты, похожие на грозди винограда. Цитопатический эффект сопровождается образованием внутриядерных включений.

Изолят считают выделенным, если он вызывает стабильное, однотипичное ЦПД не менее чем в трех последовательных пассажах. В этом случае возможно его последовательное идентифицирование. При отсутствии ЦПД в трех пассажах проводят четвертый пассаж с попыткой выявления вируса в монослойной культуре клеток на покровных стеклышках методом РИФ. При отрицательной реакции выделение вирусов прекращают.

Выделение вирусов на естественно-восприимчивых лабораторных животных и на куриных эмбрионах не применяют.

Идентификация выделенного вируса. Ее проводят в серологических реакциях: РИФ, РСК, РДП, PH, РТГА. Чаще всего используют РИФ с двумя флуоресцирующими сыворотками, соответствующими двум подгруппам (первой и второй). Типирование аденовирусов осуществляют в научно-исследовательских учреждениях, имеющих типоспецифические сыворотки и вирусы 10 типов аденовирусов. Для этой цели используют PH, а если выделенный вирус обладает гемагглютинирующей активностью, ставят РТГА по общепринятым методам.

Ретроспективная диагностика. Ее проводят с целью обнаружения специфических антител в сыворотке крови переболевших животных в РНГА, ИФА, непрямой РИФ. РСК и РДП, используя парные сыворотки крови, взятые в первые 2—3 сут болезни и через 2—4 нед. Диагностическое значение имеют обнаружение 4-кратного и большего нарастания титра антител во второй сыворотке переболевшего животного и увеличение ееропозитивных проб.

Дифференциальная диагностика. На основании эпизоотологических, клинических данных и патологоанатомических изменений точный диагноз на аденовирусную инфекцию поставить трудно из-за сходства ее с парагриипом-3, вирусной диареей, инфекционным ринотрахеитом, респираторно-синтициальной инфекцией, хламидиозом и другими заболеваниями, поражающими респираторно-кишечный тракт животных. Кроме того, аденовирусная инфекция очень часто протекает в ассоциации с вышеназванными заболеваниями. Поэтому только лабораторные исследования, проводимые с использованием диагностических наборов к указанным болезням, помогут правильно поставить диагноз.

Иммунитет и специфическая профилактика. Вопросы иммунитета при аденовирусной инфекции изучены недостаточно. Это, очевидно, связано с множеством типов возбудителя и латентным течением самой инфекции у взрослых животных. Установлено, что переболевшие и вакцинированные телята приобретают иммунитет к заражению вирусом гомологического типа и вирусам, относящимся к аналогичной антигенной подгруппе. Пассивный иммунитет создают антитела молозива в пределах 2—2,5 мес. Высокой эффективностью обладают секреторные антитела слизистой оболочки респираторного тракта.

В нашей стране применяют инактивированную димерэтиленаэросил вакцину из штаммов двух подгрупп аденовирусов крупного рогатого скота, а также бивалентную вакцину, содержащую аденовирусы двух подгрупп и возбудитель пастереллеза. У вакцинированных коров титр антител в крови на достаточно высоком гриппе сохранялся в течение 6 мес после отела, у вакцинированных телят — более 4,5 мес.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник