Аденовирусная инфекция голуби

Семейство Adenoviridae объединяет большую группу вирусов, поражающих жи­вотных, птиц и людей. В состав семейства входит два рода. Род Mastadenovirus вклю­чает аденовирусы млекопитающих: человека — 47 серотипов, обезьян — 27 сероти- пов, КРС — 10, овец — 6, свиней — 4, собак — 2, лошадей — 1, коз — 1. Род Aviadenovirus представлен аденовирусами птиц, в том числе кур — 13 серотипов, ин­деек — 3, уток — 2, фазанов — 1. Антигеннородственные аденовирусы выделены так­же от перепелов, гусей, голубей, куропаток, цесарок, дроздов, лебедей, попугаев и других видов декоративных и диких птиц. Аденовирусы птиц условно дифференци­рованы на 3 группы. В первую группу входят 12 серотипов аденовирусов кур и других птиц, которые имеют общий группоспецифический преципитирующий антиген, напри­мер возбудители «CELO-инфекции», бронхита перепелов, панкреатита цесарок, гепа­тита с включениями-гидроперикардита кур. Ко второй группе относятся аденовирусы, обладающие гемагглютинирующим антигеном и имеющие общий с первой группой преципитирующий антиген, в том числе штаммы «В 8-78» и «127» вируса «Синдрома снижения яйценоскости-76» (ССЯ-76). В третью группу включены аденовирусы с группоспецифическим преципитирующим антигеном, отличающимся от таковых первых двух групп — аденовирусы геморрагического энтерита индеек, болезни «мра­морной селезенки» фазанов. Аденовирусы широко распространены среди домашних и других видов птиц. Любые из имеющихся 13 серотипов аденовирусов в различных сочетаниях могут циркулировать в одном хозяйстве, а также в организме одной внеш­не здоровой птицы. Цыплята, не имеющие каких-либо признаков заболевания, но за­раженные аденовирусом, способны выделять его во внешнюю среду 7 месяцев и более. Имеются случаи изоляции аденовирусов от клинически здоровых 4-5-летних кур. Обычно контакт птиц с аденовирусами завершается развитием субклинической пато­логии, с поражениями органов, выявляемыми только при гистологическом исследова­нии. Но в последнее время аденовирусная инфекция на цыплятах и, реже, курах про­является в виде синдрома «гепатита с тельцами-включениями—гидроперикардита», сопровождающегося высокой смертностью птиц.

Аденовирусы представляют собой изометрические частицы, имеющие форму икосаэдра и величину 70-90 нм, без наружной оболочки, не содержащие липидов и гликопротеидов. Вирионы состоят из сердцевины, сформированной ДНК и бел­ком, и капсида, построенного из 252 капсомеров. На ребрах равносторонних тре­угольных граней, общих для соседних треугольников, лежит по 6 капсомеров. Каж­дый из 240 капсомсров, расположенных па поверхности и ребрах треугольных граней, находится в окружении 6 капсомеров и называется гексоном. Полипептид гексонов имеет группо- и типоспецифические антигенные детерминанты, которые в организме животных и птиц индуцируют синтез антител. Каждый из 12 капсомеров на вершине икосаэдра окружен пятью соседними капсомерами и носит название пентона. В каждом пентоне имеется основание, закрепленное в капсиде, от которого от­ходит нить, состоящая из стержня, заканчивающегося головкой величиной 4 нм. Размеры нити варьируют у аденовирусов различных серотипов от 10 нм до 31 нм.

Нить пеитона участвует в адсорбции вируса на поверхности клетки и в индуцирова­нии антител, обладающих вируснейтрализующей активностью. Некоторые аденови­русы имеют характерные фибриллярные структуры, состоящие из двух нитей с утолщениями, причем длина одной из них равна 42,5 нм, а другой 8,5 нм. Молеку­лярная масса вириона составляет 170-175 Мд, плавучая плотность в градиенте хло­рида цезия 1,32-1,35 г/см 3 , константа седиментации 560 S. В вирионах содержится 86-88% белка и 12-14% ДНК. Молекулярная масса вирионов 170 Мд. Геном сфор­мирован одной двухспиральной молекулой ДНК. Синтез полипептидов вируса про­исходит в цитоплазме, транскрипция и репликация ДНК, а также сборка вириона — в ядре. Аденовирусы устойчивы во внешней среде, к действию эфира, хлороформа и некоторых растворителей липидов, сапонину, дезоксихолату натрия, 0,25% рас­твора трипсина, 2% фенола (карболовой кислоты), 50% раствору этилового спирта. Относительно стабильны при рН 6,0-9,0. При температуре минус 25°С вирус сохра­няется до трех и более лет. При повышенной температуре происходит инактивация аденовирусов, но степень ее выраженности у разных серотипов и даже у различных штаммов одного серотипа может значительно отличаться. В среднем при температуре плюс 60

70 о С на инактивацию требуется от 30 мин. до 1 часа. Аденовирусы устойчи­вы к многократному повторному замораживанию и оттаиванию и не теряют инфек­ционных свойств при сублимационном высушивании. Аденовирусы инактивируются бетта-пропиолактоном, формальдегидом, гидроксиламином, ультрафиолетовыми лучами, абсолютным этиловым спиртом или его йодным раствором, производными этиленимина. Иногда устойчивость аденовирусов к некоторым химическим и физи­ческим инактиваторам, используемым при определенных параметрах, может быть, на первый взгляд, необоснованно повышенной. Что обусловлено устранением повре­ждений вирусной ДНК с помощью защитных механизмов клетки-хозяина и появле­нию новой, функционально полноценной, генерации вирионов. Поэтому в началь­ном периоде инактивации действие производных этиленимина может проявляться незначительно.

Полный цикл репродукции аденовируса в клетке (при заражении культуры кле­ток), после 12-24-часового латентного периода (от заражения клетки до начала фор­мирования зрелых вирионов) длится 24 часа. Затем следует 24-часовой период нако­пления вирионов в виропласте ядра клетки-хозяина до критического количества. Исход взаимодействия аденовируса и клетки зависит от многих причин, в том числе от типа вируса, остроты течения инфекции и других. При литическом (или «взрыв­ном») варианте после завершения созревания определенного количества вирионов происходит разрушение ядерной оболочки и выход всей массы вирусов. Возможен выход вирионов по мере созревания одиночно или группами, почкованием от обо­лочки ядра, а затем оболочки клетки.

В связи с эпителио-, гепато-, а, при определенных ситуациях, пантропностыо аденовирусов, они поражают различные органы и ткани птиц. При остро протекаю­щих инфекциях, через 3-4 суток после заражения, аденовирусы выделяли из гомогенатов печени, селезенки, поджелудочной железы, фабрициевой сумки, трахеи, конъ­юнктивы, легких, периферической крови, лейкоцитов и сыворотки крови, репродуктивных органов, пищевода, кишечника, его содержимого и фекальных масс, назальных, глоточных и клоакальных смывов, из центральной нервной систе­мы (обычно при интрацеребральном заражении).

Аденовирусы с 1 по 9 серотипы (не гемагглютинирующие, в т. ч. не вирус ССЯ-76) способны вызывать снижение яичной продуктивности у кур-несушек. Трудно считать этот признак специфичным для аденовирусов, поскольку снижение яичной продуктивности наблюдается по многим причинам. Однако имеются сведе­ния о зависимости между снижением яичной продуктивности, снесением яиц со сла­бой скорлупой или бесскорлупных яиц, особенно у мясных кур-несушек, около 30-недельного возраста и наличием в популяции аденовирусов. При эксперимеитальном комбинированном заражении кур-несушек (одновременно — интраназальном и внутримышечном) отмечается снижение яйценоскости на 12%, наблюдающееся в те­чение 10-21 дней.

Многие штаммы аденовирусов, особенно относящиеся к 1 и 2 серотипам, могут по­ражать дыхательную систему птиц и вызывать различные заболевания. Однако зави­симость между наличием поражения органа дыхания и выделением от больных кур аденовирусов не доказывает, что аденовирусы были единственной первопричиной па­тологии. Но попадание в организм дополнительного, даже условно патогенного агента, токсинов или интенсивное воздействие на организм птиц какого-либо факто­ра небиологического происхождения может активизировать латентные аденовирусы, локализующиеся в различных участках дыхательной системы. Возникает респиратор­ный симптомокомплекс: угнетение, снижение двигательной активности, бронхит, тра­хеит, иногда пневмония. Вирус выделяется из назальной и трахеальной слизи, гомогенатов трахеи и легких

Аденовирусная инфекция имеет зооантропонозное значение, поскольку отмечена чувствительность млекопитающих к аденовирусам некоторых серотипов. Аденовиру­сы птиц, как и собак, КРС, человека обладают онкогенными свойствами. Трансфор­мирующая (онкогенная) активность установлена у вирусов первого серотипа и штам­мы Phelps и Ote; второго — штамм SR-48; третьего — штамм SR-49; четвертого — штамм KR-95; шестого — CR-119. Притом некоторые штаммы трансформируют не только клетки птиц, но также млекопитающих, в том числе людей.

Аденовирусы индуцируют выработку вируснейтрализующих, атигемагглютинирующих, комплементсвязывающих и вируспреципитирующих антител.

источник

Многие птицеводы разводят домашних голубей. Существует несколько основных направлений, по которым различают этих птиц. Но не имеет значения, выращивают этих пернатых на мясо или в декоративных целях: болезни голубей одинаковы, независимо от того, декоративные это птицы, мясного направления или вообще дикие.

Домашние пернатые переносят недуги куда тяжелее, чем их дикие собратья, поэтому лечение голубей всегда надо проводить вовремя, не откладывая на потом. Но для того, чтобы правильно провести лечение, надо сначала суметь определить болезнь, для чего следует знать, что эту болезнь вызывает и каковы ее симптомы.

В большинстве случае различные инфекции наиболее опасны для домашних голубей. Некоторые из них не лечатся вовсе, и здесь поможет только профилактика. Осложняется все тем, что многие из этих заболеваний переносятся дикими птицами, а домашние голуби болеют куда тяжелее, чем их дикие собраться, и гибнут от инфекций чаще, поэтому рекомендуется знать те недуги, которые с легкостью могут уничтожить все поголовье птиц. И заранее проводить профилактику, а также правильно заниматься их лечением.

Парамиксовирусная инфекция, которую еще называют болезнью Ньюкасла, в просторечии зовется «Вертячкой». Парамиксовирус передается воздушно-капельным путем, а также через помет зараженных птиц. Нередко разносчиками заболевания являются дикие голуби, но главная проблема — не в скорости распространения.

Эта болезнь голубей, если уже проявила себя, не лечится. Тут можно только надеяться на иммунитет питомцев. По статистике, если болезнь Ньюкасла поразила обитателей голубятни, то погибнет не менее одной третьей всего поголовья, поэтому здесь поможет только правильная профилактика и своевременная вакцинация.

Для вакцинирования используют препарат Ла-сота (некоторые владельцы называют его Лакота). Профилактика болезней голубей подобного типа проходит по одному и тому же сценарию. Жилище пернатых нужно вовремя чистить, кормить птиц подходящими кормами и не допускать их контакта с дикими собратьями. Для их лечения можно попробовать такой препарат, как Альбувир, а если Альбувир не поможет — воспользоваться Пирацетамом, ведь именно Пирацетам используется при ряде заболеваний мозга и может помочь при вертячке.

Симптомы этого заболевания узнать не сложно. Голуби начинают быстро терять вес, у них пропадает аппетит, но при этом мучает постоянная жажда. Это сказывается и на стуле птиц. При парамиксовирусе постоянными симптомами становится жидкий помет и диарея. При этом нужно помнить, что через фекалии происходит распространение возбудителя этой болезни. Осложняется все еще и тем, что парамиксовирус может быть опасен для других домашних птиц. Да и для человека он неприятен, хотя и не смертелен.

Другими симптомами вертячки являются нарушения в работе вестибулярного аппарата. Поражение нервной системы приводит к тому, что птица скручивает шею, не может ровно ходить и летать. Больной вертячкой голубь бесцельно крутит головой, иногда его настигает паралич конечностей. Суставы могут застыть в неестественном положении. Инкубационный период этого опасного вируса длится от 3-х суток до 3-х недель.

Возбудителем этого неприятного заболевания является грибок, который сильно вредит поголовью пернатых. К слову, иногда встречается название кондидамикоз. Но кондидамикоза не существует, это всего лишь неправильное написание, которое появилось где-то на форумах. Сама болезнь неопасна для взрослых птиц, но зато сильно вредит молодняку, при этом переносчиком могут являться и те, и другие.

Когда грибки поражают птенцов, то начинают стремительно распространяться, и если их неприятные симптомы уже проявились, то остается лишь избавляться от заболевших пернатых. Подобные грибковые заболевания у домашних голубей встречаются при нехватке витаминов, неправильном питании и нехватке места в вольере. При этом надо помнить, что любой грибок отлично чувствует себя в разлагающейся органике.

Профилактика кандидамикоза не отличается сложностью. Нужно вовремя убирать помет и остатки корма из голубятни, правильно ее дезинфицировать. В корм голубям надо добавлять витамин В, поить их чистой водой. Нельзя содержать птиц в тесноте.

Если есть подозрение на то, что птицы могут быть переносчиками грибка, то для их правильного их лечения в еду добавляют небольшое количество Нистатина. При этом надо понимать, что антибиотики от грибков обычно не помогают, а, наоборот, делают организм уязвимым, поэтому применять подобные препараты надо с осторожностью.

Когда болезнь только начинает проявлять себя, птицы становятся несколько вялыми, с меньшей охотой едят и двигаются. Когда грибки начинают проявлять себя сильнее, возникают проблемы с пищеварением, диарея и отставание в развитии. Еще птицам сложно глотать, у них вспухает зоб, появляется неприятный запах из клюва. При осмотре симптомы обнаружить легко. При этом можно также найти желтоватые образования на внутренней стороне стенок зоба: это еще один признак появления кандидамикоза.

Стафилококкоз опасен не только для голубей, но и для многих других видов домашних птиц. Об этом стоит помнить каждому птицеводу. При этом нужно понимать, что стафилококки, возбудители этого заболевания, подразделяются на множество видов, но все разновидности данного недуга являются одинаково опасными. Вспышка стафилококкоза способна уничтожить от 2/3 поголовья. Нередко случается и такое, что гибнут все птицы.

С этим заболеванием связаны две проблемы. Первая — это скорость его распространения. Немногие заболевания голубей способны распространяться столь же быстро. Болезнь передается воздушно-капельным путем от больных птиц, через зараженную еду и питье, а также половым путем. И это еще не все возможные варианты.

Есть и вторая проблема, связанная со стафилококкозом, — он до сих пор до конца не изучен. Но известно, что иммунитета к нему приобрести невозможно.

Нередко эту болезнь разносят городские голуби. При этом неважно, где находится вольер: на балконе в городской квартире или на дачном участке — шансы заболеть у всех птиц одинаковы. Один из основных признаков стафилококкоза — поражение суставов. По этому признаку легко отличить заболевших птиц. При пораженных суставах голубю сложно ходить и летать, что заметно с первого взгляда.

При этом надо уметь отличать стафилококкоз от парамиксовируса. Если дело в стафилококках, то болеют именно суставы, а парамиксовирус поражает нервную систему. Симптомы схожи, но болезни и их способы лечения различаются. Еще при стафилококкозе птица не сворачивает голову набок, но следует помнить: симптомы у стафилококкоза могут различаться в зависимости от штамма. Инкубационный период длится от суток до пары недель, а погибает голубь спустя 1,5 или 2 недели.

Стафилококкоз — едва ли не самое опасное заболевание из тех, что могут поразить домашних голубей. Симптомы у него непостоянны, и зависят от конкретного штамма. Помогают только лабораторные анализы, и делать их надо очень быстро, иначе спасти поголовье уже не удастся. Если все прочие болезни голубей и их лечение относительно постоянны, то здесь и лечение может сильно различаться.

При самых опасных штаммах остается только надеяться, что птица сможет переболеть, при обнаружении других надо назначать антибиотики. Но бывает и такое, что стафилококки невосприимчивы к ряду препаратов, и только ветеринар сможет сказать, чем бороться против конкретного штамма. Те, кто попытается действовать самостоятельно, сильно рискуют. Например, их попытки лечения при помощи пенициллина почти наверняка не помогут птице.

Грипп голубей, также называемый ортомиксовирусной инфекцией, столь же заразен, как и тот, что поражает человека. Он передается воздушно-капельным путем, через помет птиц, которые были заражены, и через воду и пищу. При сезонных миграциях диких голубей нередки вспышки данной болезни. Грипп, как и многие другие инфекции, может прибыть вместе с голубем, который прилетел с юга.

Для птиц этот вирус опаснее, а лечить его гораздо сложнее, чем тот штамм, который поражает людей. Народные средства тут не помогут, и использование их при лечении не рекомендуется. Если же есть особи, которых обязательно надо спасти, следует вовремя обратиться к ветеринару, чтобы он назначил лечение.

• Поражение органов дыхания. У птицы наблюдается насморк (появление тех самых соплей), ей трудно дышать, часто голубь кашляет, слышны тихие хрипы, поэтому, если птицы тяжело дышат и постоянно чихают, это может быть признаком ортомиксовирусной инфекции.
• Не только хрипота, насморк и кашель, но и общая вялость является признаком заражения гриппом. Голубь не двигается, прячет голову под крыло или утыкается головой в пол. Его не интересует еда, он почти не двигается.
• Нередко наблюдается расстройство кишечника. Часто помет оседает на перьях и пачкает их. Цвет его может варьироваться, но консистенция всегда жидкая.

Иногда случается и такое, что у птицы слезятся глаза, нарушается координация движений. Еще голубь вытирает голову о крыло, пачкая его слизью из клюва. Вылечить эту болезнь в домашних условиях практически невозможно.

К сожалению, достаточно эффективных препаратов против голубиного гриппа так и не было придумано. Для людей большая часть штаммов не представляет опасности, но бывает и такое, что голуби болеют тем самым птичьим гриппом. У него все симптомы те же самые, но им пернатые могут заразить и людей. Это еще одна причина, по которой не рекомендуется самостоятельно лечить домашних голубей. Вместо этого надо обращаться к ветеринарному врачу.

Аденовирус является опасной болезнью, которая при этом не убивает сама по себе, но большинство птиц, которых поражает эта болезнь, погибают. Причина здесь в том, что эта инфекция поражает иммунитет домашних пернатых. Причем это касается не только голубей, но и других видов, в частности, кур, индеек, перепелов и многих других. После поражения все поголовье может выкосить даже самая слабая инфекция. Организм просто не сможет с нею бороться. Проблему усугубляет тот факт, что живущие вместе голуби и их многочисленные болезни плохо сочетаются. Если вирус поразил одну птицу, то он вскоре поразит их всех.

Еще одна неприятная особенность этого заболевания — у него отсутствуют симптомы. Проявляет себя только та болезнь, для которой аденовирус создал благоприятные условия. А учитывая, насколько многочисленны болезни домашних голубей, понятно, что лечение будет очень непростым. Зачастую единственная рекомендация, которая дается в подобном случае — уничтожение всего поголовья птиц. Можно попытаться определить болезнь, но ведь в графе «болезни голубей признаки» насчитывается множество вариантов.

При аденовирусе лучше укреплять иммунитет питомцев. Например, при желудочных заболеваниях можно применить пробиотики, например, Ветом. Ветеринар может посоветовать Фоспренил, ведь именно Фоспренилом восстанавливают иммунитет после применения антибиотиков. Могут помочь и некоторые лечебные травы. Опытные ветеринары также смогут посоветовать подходящие лекарственные препараты. Еще против многих заболеваний помогает яблочный уксус — можно попробовать и его.

Трихомоноз — это инфекционное заболевание, которым страдают как дикие, так и домашние голуби. Вызывается оно трихомонадами, микроорганизмами, способными длительное время обитать в воде. У самих птиц возбудители заболевания селятся на слизистых оболочках. При этом глаза их не интересуют, они предпочитают размножаться в дыхательных путях и в слизистых пищеварительной системы, и, если не провести их своевременное лечение, то птица скорее всего погибнет. Занести заразу могут дикие голуби, условно выздоровевшие питомцы, либо она может попасть через грязную воду.

Перед трихомонозом более уязвимы птенцы и молодняк, хотя взрослые пернатые тоже могут пострадать от этого заболевания. У трихомоноза есть несколько разновидностей, которые по-разному себя проявляют, но для их правильного лечения надо обязательно знать основные симптомы этого заболевания. Оно поражает пищеварительную или дыхательную систему. Среди признаков нередко отмечают вялость и потерю аппетита у пернатых, им сложно дышать и глотать пищу. В отдельных случаях бывают поражения печени, хотя они и редки.

Чаще всего наблюдаются язвы вокруг клюва и желтоватые наросты на внутренней стороне рта. Из-за этих наростов трихомоноз нередко путают с кандидамикозом, хотя это и совершенно разные заболевания. Если его не лечить, то птица погибает, чаще всего от удушья. Для людей трихомоноз не опасен, поэтому лечить пернатых можно в домашних условиях, для чего используют различные препараты, средства и методы. В частности, лечат данное заболевание Метронидазолом, Байтрилом или Трихополом. Еще от подобных недугов используют препарат Антисальма.

После того как болезнь побеждена, надо будет обеспечить птице подходящие условия содержания, иначе ее может опять поразить данный недуг. Важно обязательно провести дезинфекцию помещения, поилок и кормушек, а также сменить в голубятне подстилку. Еще стоит внимательно следить за чистотой воды, ведь именно через нее обычно распространяется данная болезнь.

Аденовирусная инфекция птиц — хроническая в основном у птиц и летальная у КЭ инфекция, вызываемая вирусами CELO (Chicken Embrio Lethal Orphan) и GAL (Gallus Adeno-Like virus ). Первые сообщения о выделении штаммов, которые позднее были классифицированы как аденовирусы птиц (АВП), поступили из Южной Африки и США. С тех пор в ряде лабораторий были выделены многочисленные изоляты АВ, в том числе от домашних кур, индеек, уток, фазанов, перепелов, цесарок, голубей, а также от диких птиц. До тех пор, пока не были выяснены связи между изо-лятами и болезнями птиц, выделенные изоляты получали самые разные названия, например, энтеровирус, латентный вирус или энтероцитопатогенный птичий вирус орфан (ЕСАО). Так, выделенный из КЭ вирус соответственно его патогенному действию назвали Chicken Embtyo Lethal Orphan (CELO). Вирус, выделенный как контами-нант из iut. RPL-I2 лимфоидного лейкоза, из-за сходства с АВ получил название Gallus Adeno-Like (GAL). Лишь в 1977 г. Мс Ferran, Adair предложили в названии вирусов, выделенных от птиц, отражать как вид птицы, от которого они выделены, так и их серотип. Таким образом, название «аденовирусы птиц» остается общим для обозначения всех изолятов от птиц.

Ветеринарным вирусологам были известны три птичьих вируса до того, как они были отнесены к семейству аденовирусов: 1) возбудитель бронхита перепелов (Quail Bronchitis Virus — QBV), впервые выделенный в 1949 г. N. O. Olson в Западной Вирджинии (США); 2) CELO- кишечный сиротский летальный вирус КЭ, изолированный в 1962 г. доктором V. J. Yates и являющийся причиной гибели эмбрионов. До недавнего времени вирус CELO не вызывал заболевания цыплят после вылупления; 3) вирус, изолированный в 1958 г. доктором G. R. Sharpless из общего пула с вирусом лимфоматоза птиц, а в 1960 г. идентифицированный B. R. Burmester как аденоподобный вирус GAL. Он был выделен позднее, чем QBV (вирус бронхита перепелов) и вирус — CELO. В 1959 г. было показано близкое родство (но не идентичность) между вирусами CELO и QBV, и лишь в 1963 г. вирусы CELO и GAL были отнесены к аденовирусам.

В настоящее время насчитывается 13 различных серотипов АВ, относящихся к группам CELO, GAL, и один тип — возбудитель синдрома снижения яйценоскости или литья яиц — EDS-76 (Egg Drop Syndrome -76). АВ инфекция в промышленном птицеводстве приобрела особое значение по ряду причин. Во-первых, у кур она вызывает такие болезни, как гепатит с тельцами-включениями, у индеек — геморрагический энтерит, у фазанов — вирусный гепатит и мраморная болезнь селезенки, у перепелов — бронхит. Во-вторых, АВ часто выступают в роли вторичного фактора при других инфекционных болезнях, особенно при инфекционном бронхите кур, микоплазмозе и других заболеваниях дыхательных путей птицы. В-третьих, АВ отрицательно влияют на яйценоскость и качество яиц. И наконец, вследствие вертикальной передачи АВ птиц, контаминируя КЭ, часто являются помехой в использовании эмбрионов с целью репродукции других вирусов. АВ птиц широко распространены в США, Канаде, Германии, Швеции, Франции, Венгрии, Италии, Югославии, Чехии, Северной Ирландии, Южной Ирландии, Японии, Индии, Корее, Египте, Австралии, Великобритании.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. В Естественных условиях CELO-инфекция может протекать остро или латентно. АВ в ассоциации с другими возбудителями вызывают развитие инклюзионного гепатита, респираторных болезней, воспаления органов яйцеобразования, теносиновитов, апластической анемии, геморрагического энтерита, геморрагии в мышечной ткани и органах. Наиболее патогенным оказался вирус CELO. Вирус GAL распространен широко, однако его роль недостаточно ясна; аденовирус IBH (Inclusion body hepatitis), вызывающий инклюзи-онный гепатит с тельцами-включениями в печени, продолжается 5—7 недель с летальным исходом до 31 %. Многообразие клинических симптомов и патологоанато-мических изменений, вызванных вирусом CELO, или, возможно, некоторыми другими типами АВ, могут быть связаны с поражением респираторных органов, печени и диареей, нервными симптомами, слабостью конечностей, отставанием в развитии или снижением яичной продуктивности.

Течение АВ инфекции у кур и цыплят может усиливаться или ослабляться сопутствующими факторами: наличием специфических AT, возрастом птицы, поражением ее бактериями, микоплазмами, вирусом инфекционного бронхита и усугубляться условиями содержания, излишней плотностью посадки птицы, плохой вентиляцией и проводимой в птичниках дезинфекцией. Помимо вялой, клинически нечетко проявляющейся аденоинфекции птиц, известны еще 4 нозологически обособленных болезни, вызываемые аденовирусами группы CELO. Это инклюзионный гепатит, мраморная болезнь селезенки фазанов, бронхит перепелов и геморрагический энтерит индеек.

После первичного инфицирования слизистой оболочки верхних дыхательных путей у зараженной птицы в течение 3—14 дней отмечается виремия. В этот период вирус можно выделить из крови, трахеи, легких, почек, печени и селезенки. Однако с повышением титра AT уровень виремии постепенно снижается, но в течение 1—2 недель еще удается выделять вирус из слизистой оболочки кишечника, верхних дыхательных путей, иногда помета, т. е. из мест, благоприятных для размножения АВ.

Механизм воздействия АВ на изменение яичной скорлупы, пока недостаточно ясен. При гистологическом исследовании яйцевода у естественно больных птиц находили незначительные изменения, отек его с умеренной инфильтрацией плазматическими клетками, лимфоцитами и гетерофилами в соединительную пластину и уменьшение или исчезновение секреторных гранул в эпителии матки. Анализ сыворотки показывает уменьшение алкалинфосфатов, энзимов, входящих и участвующих в формировании скорлупы. Исследования матки показали, что на 3-й день она была нормальной, на 7-й — находили в клетках складок эпителия тельца-включения, на 10-й — отмечали тельца-включения и некроз эпителия с воспалением и артериитом, на 15-й день — сильное воспаление и некротическо-пролиферативный артериит.

Патология КЭ. Это наиболее патогномоничные признаки АВ инфекции (группы CELO) в птицеводстве. В естественных условиях она проявляется уменьшением объема амниотической жидкости и увеличением аллантоисной, геморрагией КЭ, аналогичной той, которая вызывается вирусом ИБК, утолщением и помутнением ХАО. В ядрах клеток эктодермального эпителия оболочек обнаруживают базофильные включения, гиперемию эмбрионов и дегенеративные изменения в печени. КЭ меньше контрольных, отекшие, с кровоизлияниями. На 17-й день вирус влияет на вылуп-ление. Winterfield R. W. считал, что поражения, возникающие в КЭ, зависят от возраста его и метода введения вируса. Mandelti G. заражал эмбрионы АВ птиц (шт. 1123/75 и PV, выделенными из образцов печени с ядерными включениями в клетках) и наблюдал в 20—60 % случаев их гибель. При вскрытии таких КЭ отмечалась их бледность, печень имела светло-коричневый или зеленоватый цвет с обширными некротическими очагами вдоль краев печеночных долей. При инокуляции вируса на ХАО через 6—7 дней появлялись небольшие беловатые фокусы. При гистологическом исследовании печеночные поражения представляли собой ишемические некрозы, окруженные интенсивной перифокальной гиперемией, в остальной паренхиме печени были дегенеративные явления и слабо эозинофильные внутриклеточные включения. В эпителиальных клетках фокусов эктодермы ХАО просматривались большие внутриядерные эозинофильные включения.

У КЭ, зараженных в аллантоисную полость или желточный мешок, в гепатоцитах и в меньшей степени эпителиальных клетках кишечника и почечных канальцев обнаруживаются внутриядерные тельца-включения. Причем, в тех случаях, когда вирус не инокулировался в аллантоисную полость, вирусный АГ в эмбрионе не выявляется. При заражении КЭ в аллантоисную полость вирусный АГ успешно выявлялся ИФ в легких, почках, кишечнике, слизистой оболочке носовой полости и костном мозге, а внутриядерные тельца-включения — в клетках печени тех эмбрионов, которые ино-кулировались вирусом GAL. Вирус GAL, инокулированный на ХАО эмбриона, также индуцировал образование внутриядерных включений в клетках гепатоцитов.

Патологоанатомические изменения у больной птицы нетипичны, иногда они проявляются легким опуханием верхней части трахеи. При гистологическом исследовании в подслизистой области трахеи находили небольшую пролиферацию моно-нуклеарных клеток. Описаны изменения у кур, как тяжелые поражения в виде хронического гепатита. Более ранние поражения печени проявлялись инфильтрацией лимфоцитов и фибробластов в портальную область. Цитоплазма гепатоцитов содержала маленькие жировые вакуоли, а внутри — ядерные эозинофильные включения в гепатоцитах также выявлялись, но в меньшей степени, чем в печени. В большинстве случаев печень поражалась лимфоцитарной и гетерофильной инфильтрацией в портальной области. В области фокусов отмечалась достаточно обширная жировая инфильтрация.

При интравенозном заражении 12-месячных кур вирусом СЕЮ (шт. Ote) отмечали изменения только в печени в виде серовато-белых фокусов размером от булавочной головки до просяного зерна или серовато-белых поражений на поверхности и разрезе органа.

Внутриядерные включения в гепатоцитах печени находили на 2—6-й день после инокуляции вируса. В почках их также обнаруживали на 2—6-й день после заражения. В эпителии протоков отмечали слабую дегенерацию и некроз. Внутриядерные включения в трахее были в эпителиальных клетках слизистой оболочки на 2—6-й день после инокуляции, а в легких они отмечались в ядрах эпителиальных клеток бронхов. В пластинках соединительной ткани, в основном в бронхах, обнаруживалась легкая лимфоцитарная и гетерофильная инфильтрация. Лишь у кур, зараженных вирусом интратрахеально, отмечали гистопатологические изменения в трахее. Базофильные внутриядерные включения в эпителиальных клетках трахеи обнаруживали редко.

Патологоанатомические изменения у птиц, инокулированных интравенозно, обнаружены в печени, селезенке, поджелудочной железе и почках. Поражения поджелудочной железы отмечали на 4-й день после инокуляции вируса. В эпителиальных клетках концевого отдела панкреатической железы были также обнаружены внутриядерные включения. Поражения селезенки отмечали на 2-й и на 4-й день после заражения. Они состояли в периваскулярном увеличении числа лимфоцитов и появлении внутриядерных телец-включений. В кишечнике отмечался незначительный острый катаральный энтерит.

При аэрозольном заражения шт. Ote и В1209 вируса CELO развивались обширные поражения легких, сопровождающиеся гиперемией и некоторым уплотнением. Поражения воздухоносных мешков состояли в помутнении и утолщении задней торакально-абдоминальной части, иногда наполненных пенистым или кремообразным экссудатом. У птиц, зараженных внутривенно или в костный мозг вирусом GAL, наблюдали только анемию.

Морфология и химический состав. АВ птиц, так же как и млекопитающих, имеют размер 95—100 нм с гексагональным профилем в сердцевине. Полые капсомеры в виде растянутых призм длиной 10—11 нм и шириной 5—6 нм имеют полигональные секции пересечения. Капсомеры кажутся упакованными в равносторонние треугольные грани, которые на ребрах разделены. По периферии частиц имеется 30 капсомеров в виде осей двойной симметрии, в каждом ребре по 4 капсомера, разделенных верхушками. АВ птиц имеет икосаэдральную форму кубической симметрии в соотношении 5:3:2, строение капсомеров сходно со стоением АВ человека типа 5. Вирионы его содержат 252 капсомера. Различие между АВ птиц и человека состоит в пустых вытянутых капсомерах, которые по форме приближаются к капсомерам вируса герпеса и полиомы. В препаратах инфицированных клеток, окрашенных ФВК, вирус GAL появлялся в ядре в виде кристаллических конгламератов и имел гексагональный профиль.

Ультраструктура очищенного вируса CELO такая же, как и вируса GAL. Каждый капсомер окружен 5, а некоторые 6 соединительными капсомерами. При ЭМ вируса бронхита перепелов обнаружено два типа частиц: большие (70—75 нм), похожие на вирус CELO, и маленькие (20—24 нм), возможно возникшие из больших частиц или представляющие лишь их внутренний компонент.

В монослое клеток почки КЭ, инфицированных вирусом CELO, вирионы иногда представлены в виде цепочки в ядре пораженной клетки, но никогда не обнаруживаются в виде кристаллоподобной ракетки, как об этом сообщалось в отношении вируса GAL. В виде кристаллов вирус CELO был обнаружен лишь в ядрах эндодермальных клеток ХАО КЭ, инокулированных в аллантоисную полость.

Вирионы АВ птиц не имеют липопротеиновой оболочки, плотность их в CsCl составляет 1,34—1,35 г/см3. Они не содержат липидов или жиров, что обусловливает их устойчивость к жирорастворителям (эфиру и хлороформу). В результате внутриядерной репродукции вирусов CELO и GAL формируются внутриядерные включения, имеющие диагностическое значение. ДНК и белок в вирусе CELO составляют 17,3 и 80,7 % соответственно.

Геном — линейная 2двуспиральная молекула ДНК с мол. м. 30 кД. Наибольший полипептид вируса CELO представляет гексон АГ, который был определен методом электрофореза в ПААГ. Так же были идентифицированы два полипептида пентона и два внутренних компонента.

Описаны такие структурные белки вируса CELO как V-антиген и неструктурный специфический Т-, или tumor (опухолевый)-антиген (или нео — антиген). Эти АГ обнаружены и в онкогенных птичьих АВ. Сообщалось о трансплантационном специфическом АГ вируса CELO, однако связь этого АГ с Т-АГ не установлена.

АГ вариабельность и родство. В 1980 г. идентифицировали 16 АВ птиц, в том числе 12 шт., выделенных из печени при гепатите, три — при респираторном заболевании и один — при разрыве связок ног. Пять из них оказались вирусами CELO серотипа 1; 11, изолированных из печени кур при гепатите, классифицировали по 4 различным серологическим группам: 1 — Р36 (тип 7); 2 — HI (тип 8); 3 — варианты типа 6, 7, 8; 4 — изолят 50, не проявлял родства ни с одной из испытанных сывороток, полученных к изучаемым штаммам.

Некоторые изоляты относительно легко типируются, другие, напротив, в перекрестных тестах проявляют широкую нейтрализующую активность, охватывающую многие типы. Jurajada V. предложил назвать их вариантами определенного серотипа или интермедиарными штаммами.

АВ птиц терморезистентны. Это относится к вирусу CELO (шт. Phelps) и к вирусу бронхита перепелов. У разных штаммов терморезистентность неодинакова, причем она зависит от соотношения в среде моно — и бивалентных катионов. Устойчивость к температуре 36 °С являлась маркером дифференциации вирусов CELO, бронхита перепелов (QBV) и инфекционного бронхита цыплят. Стандартных методов тестирования штаммов АВ птиц по их термостабильности еще нет. Поэтому Burke предложил использовать температурные тесты, которые могут считаться стандартными для характеристики 7- американских штаммов. Последние были тестированы в различных разведениях и в присутствии 1М моно — и бивалентных катионов и оказались чувствительны к нагреванию до 50 °С.

Среди структурных АГ АВ пентон наименее стоек к воздействию физических и химических факторов. Он термолабилен, разрушается в течение 10 мин при температуре 60 °С; чувствителен к трипсину, который переваривает его основание. Бивалентные катионы АВ придают ему высокую термолабильность. Вирус активен после воздействия на него температуры 56 °С более 1 ч. Его репродукцию не нарушает пребывание в среде с рН 3—8.

Описаны характеристики температурочувствительных мутантов вируса CELO, полученных из эпизоотического вируса при обработке мутагенами. Такие мутанты размножались крайне слабо в условиях 40 °С (пермиссивная температура) и хорошо — при 31 °С (непермиссивная температура). Вирус CELO относительно устойчив к ультрафиолетовым лучам, но чувствитен к фотодинамической инактивации. Обработка вируса CELO генетроном (З-флуорто-3-хлорэтаном), используемым для очистки вируса, существенно не снижала его титр. Титр вируса CELO не изменяется в широких пределах рН (2—9). Гусиный штамм АВ птиц не снижал свою инфекционность даже при РН 3.

АГ структура и АГ активность. У АВ птиц АГ идентифицируют по структурным субъединицам вируса, которые обозначают: 1) гексон АГ; 2) пентон АГ; 3) фибер АГ. В АВ птиц данные о длине фибера различаются. Показано наличие 3- типов АГ вируса CELO, которые были обозначены как А, В и С. Аналогичные АГ были выделены элюцией на ДЕАЕ-целлюлозе и названы Е-АГ (рано элюирующими), L (позднее элю-ирующими) и Т (токсином). Компонент, называемый в настоящее время гексоном, идентифицирован как группоспецифический АГ, так как он ответственен за групповую реактивность, и обозначен А АГ. Однако сыворотка, полученная на очищенный гексон, не только группоспецифична, но и нейтрализует инфекционность вируса, т. е. гексон обладает также типоспецифичностью.

АВ птиц индуцируют AT, определяемые в РСК, ИФ, РДП, ИФА, РН, РЗГА. ВНА, КСА и анти-ГА появляются через 7 дней после инокуляции вируса и достигают максимального титра через 2—3 недели. КСА циркулируют от 2—3 до 6—12 месяцев, а ВН — более 1 года. AT одного и того же типа обнаруживали также и в желтке яиц инфицированных кур-несушек. У цыплят материнские AT сохраняются до 5—6 недельного возраста.

При заражении кур вирусом CELO оральным путем в начале их яйценоскости об—разовывалось больше ВНА, чем ПА. Последние сохранялись до 11 — 14 недель, однако при инокуляции вируса интратрахеально ПА сохранялись дольше. При этом у взрослых кур их образовывалось больше, чем у молодых. Преципитирующие AT образовывались у птицы как при прямом заражении ее, так и контактно. У SPF-кур ВНА появлялись через 1—2 недели после интраназального заражения. Реинфицирование цыплят через 8 недель повышало их титр. Через 8 недель птица была чувствительна, хотя и имела специфические AT, но выделяла вирус с пометом.

Местный иммунитет при АВ инфекции играет более важную роль, чем гуморальный, так как препятствует размножению вируса на слизистых оболочках.

Все известные АВ птиц имеют общий групповой АГ. Он выявляется при двойной иммунодиффузии (ПААГ) или ИФ. В РН в культуре клеток установлено 12 различных серотипов АВ птиц. Вирус EDS-76 (Egg drop syndrome -76) не проявляет родства ни с одним из известным серотипом АВ птиц.

В современных птицеводческих хозяйствах АВ — постоянные (убиквитарные) вирусы. Их часто изолируют от внешне здоровых птиц. Совершенно неправильно считать, что у больных птиц АВ циркулируют в высоких титрах и что именно они — причина болезни птицы. Действительно, в одном случае они могут быть причиной болезни, в то же время могут быть только частью нормальной вирусофлоры птицы.

ГА свойства. В Отличие от АВ человека, АВ птиц не агглютинируют эритроциты, за исключением некоторых штаммов серотипа 1 (EV-89, Phelps, GAL-3, GAL-4 и 93), которые агглютинируют эритроциты крыс. Вирус CELO типа 1 из 10 видов эритроцитов агглютинирует лишь эритроциты крыс в условиях 37 °С; но реакция не протекала при 4 «С. Штаммы, относящиеся к типам 2—8 и двум серотипам АВ индеек (ТА-1, ТА-2), также не обладали гемагглютинирующими свойствами. Недавно был описан микротест задержки гемагглютинации для обнаружения аденовирусных AT.

Элюция птичьих ГА вирусов с эритроцитов происходит при более низкой температуре, сам ГА антиген инактивируется при 56 °С в течение 15—30 мин, хотя инфекционность вируса при этой температуре остается стабильной в течение часа. При центрифугировании 54000 g ГА АГ седиментирует полностью в течение 1 ч. Прикрепление вируса CELO к эритроцитам крыс происходит и при 4 °С, несмотря на отсутствие видимой агглютинации.

Описана пассивная ГА вируса CELO. Достаточно четко охарактеризованы АВ птиц по их патогенности. Изоляты, вызывающие инклюзионный гепатит и инфекционную анемию, представлены тремя разными серотипами. Данные по АГ различию

Культивирование. АВ птиц (CELO и GAL) успешно репродуцируются в КЭ, культурах клеток и органных культурах — тканевых эксплантатах. С момента открытия вируса QBV/CELO (возбудителя бронхита перепелов) КЭ широко используют для выделения, репродукции и изучения АВ птиц. Птичьи АВ (включая шт. Tipton) также хорошо репродуцируются в культуре клеток почек КЭ. Гомогенат ХАО используется для приготовления активного АГ при постановке РДП. Если клетки почек цыпленка, печени и почки эмбриона в равной степени чувствительны к вирусу CELO, то фибробласты КЭ почти в 100 раз менее чувствительны. По чувствительности и пригодности для выделения полевых изолятов вируса КЭ неоднозначны. Лишь японские изоляты CELO во всех разведениях вызывают 100 %-ную гибель эмбрионов.

Адаптация вируса GAL к куриным эмбрионам, в отличие от штаммов CELO, происходит более медленно и требует интравенозной инокуляции вируса в высоком титре. Гибель зараженных эмбрионов в этих случаях наступает лишь через 3—4 дня. После адаптации вирус GAL также оказывался летальным для эмбрионов при любом методе инокуляции. Размножение в эмбрионах других птичьих АВ, кроме CELO и GAL, изучено недостаточно. Размножение АВ птиц в эмбрионах птиц других видов происходило плохо, хотя вирусы бронхита перепелов и СЕШ-вирус успешно размножались в эмбрионах индеек.

источник

Оспа у голубей, лечение которой мы рассмотрим в этой статье – одна из самых частых и очень опасных заболеваний птиц. С таким недугом регулярно встречаются как владельцы домашних пернатых, так и диких. Если ваш голубь взъерошил перья, опустил голову и крылья, не летает – это уже повод бить тревогу. Об этом поговорим более детально.

Оспа – это болезнь с острым течением, которую вызывают поксвирусы, и характеризуется в основном поражением сыпью слизистых оболочек и кожи вокруг них. Это заболевание очень распространено среди птиц во всем мире и при несвоевременном лечении может переходить в хроническую форму. Чаще всего голуби страдают этим недугом в теплое время года, когда и без того иммунитет организма резко понижается.

Примечательно, что болеют оспой в основном молодые птицы, в то время как взрослые являются переносчиками. Заразившись через помет и различные слизистые выделения, голуби являются носителями вируса еще около двух месяцев даже без внешних проявлений болезни. В природе вирус оспы передается через насекомых, например, мух-кровососов или клещей. Специалисты уверены, что повышается риск заболевания у голубей тогда, когда они содержатся:

• в плохо проветриваемых помещениях;
• при нарушении санитарно-гигиенических норм;
• при недостатке питания;
• проживании в сырых холодных голубятнях;
• провоцирует развитие вируса также нехватка витамина А.

Конечно, прежде чем приняться за лечение птицы, ее нужно внимательно осмотреть, обнаружить всевозможные симптомы вируса, по возможности показать ветеринару. Это важно, так как оспа имеет несколько стадий развития с разными симптомами, каждая стадия требует своего лечения. Например, оспа выделяется кожная, дифтерическая и смешанная. Запомните, что тянуть с лечением этого недуга даже на самой ранней стадии нельзя, иначе потом уже птицу можно не спасти.

Как правило, первые симптомы, указывающие на вирус оспы проявляются у голубей на 15-20 день заражения. В этот время в организме он развивается и постепенно понижает иммунитет, чем и опасен в своем роде. Сначала голубь может быть вялым, на вид угрюмым, с опущенными крыльями и головой. Потом оспа проявляется кожными высыпаниями, плавно переходя в дифтерическую и смешанную форму. Итак, основные симптомы:

• вялость и болезненность птицы;
• возникновение мелкой сыпи и красных пятнышек на голове, у основания клюва, вокруг глаз;
• серо-желтые корки на коже;
• если поражена слизистая глаз, наблюдается слезотечение, отечность век, светобоязнь;
• на более поздних стадиях сыпь и образования появляются на слизистой гортани, носоглотки и зоба;
• белые пленки во рту на слизистой, птица хрипит, открывает клюв.

Вирус также опасен тем, что разносится вместе с кровью по всем тканям, где при отсутствии лечения могут возникать оспенные образования. Если птицу правильно и своевременно лечить, болезнь отступает и формируется пожизненный иммунитет.

Часто оспу птицеводы и не сразу различают, путая с респираторными инфекциями. Все дело в том, что иногда болезнь может сначала поражать органы дыхания. Например, птица тяжело дышит, вытягивает шею, хрипит и стонет, возможен насморк, слезы. Именно поэтому очень важно сразу больную особь показать ветеринару, если самостоятельно не можете точно определить диагноз.

Как правило, лечение оспы у голубей длится долго и усердно. Если диагноз точно установлен и определена степень развития вируса, стоит сразу приниматься за лечение.

• Для начала обрабатывают все видимые пораженные сыпью участки кожи 2% раствором борной кислоты или Лозевалем. Те участки, которые на коже уже имеют корки темного цвета, нужно прижигать настойкой йода или ляписом, а потом смазывать детским нежирным кремом.
• Если болезнь начала поражение с клюва голубей, роговой слой внутри обрабатывают лозевалем с глюкозой или раствором люголя. Обязательно параллельно птице дают антибиотики, например, тилан, тетрациклин.
• Питьевую воду во время лечения птицы следует дезинфицировать раствором хлорамина (1%) или марганцовкой. А вот что касается голубятника, то его аэрозольно обрабатывают специальными йодистыми препаратами.

• Если пораженные внутренние слизистые участки рта, гортани, то их смазывают ватными палочками раствором Люголя, а также Лозеваля. Около 5 дней больная птица должна получать антибиотик и параллельно витаминно-аминокислотные препараты и иммуномодуляторы, например, премикс «Сизарь» или Гамавит.
• Также нужно избавлять от тех яиц, которые, например, может снести больная самка. Это убережет от болезни последующее поколение.

Птиц, которые заражены сильно и болезнь протекает на последней стадии, чаще всего уничтожают, так как лечению они уже не поддаются. Соблюдайте профилактические и карантинные меры во время приобретения новых птиц, а также проводите специальную вакцинацию молодняка.

В этом видео вы узнаете о том, как правильно производить вакцинацию голубей, в каких условиях, а также визуально увидите, как нужно готовить вакцину и что следует делать при вакцинации птицы.

Вертячка у голубей: что делать и как бороться?

Орнитоз – злейший враг голубей

Противовирусный препарат Нифулин-форте для голубей

источник

Профилактика и мероприятия в очаге

Заболевшего ОРВИ с подозрением на ТОРС в домашних условиях следует поместить в отдельное хорошо вентилируемое помещение. Больному и окружающим следует пользоваться марлевыми повязками. При выявлении подозрительного на ТОРС больного в поликлинике его следует изолировать, а затем направить в инфекционный стационар. Медицинский персонал поликлиники должен работать в масках, а при непосредственном контакте с больным – в резиновых перчатках.

При госпитализации больного с подозрением на ТОРС необходимо срочно оповестить об этом всех сотрудников больницы и соблюдать строгие санитарно-противоэпидемические правила. Активная иммунопрофилактика (вакцинация) при ТОРС в настоящее время не существует.

Контрольные вопросы

1. В какой стране и когда впервые зарегистрированы случаи ТОРС?

2. Как происходит заражение ТОРС?

4. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

5. Как проводится лечение больных с ТОРС?

6. Тактика медработника при подозрении на заболевание ТОРС.

7. Как проводится профилактика противоэпидемические мероприятия в очаге.

Аденовирусная инфекция – острое респираторное заболевание, характеризующееся поражением лимфоидной ткани, слизистых оболочек верхних дыхательных путей, глаз, кишечника и протекающее с умеренно выраженной интоксикацией.

Этиология. Возбудитель болезни – ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству аденовирусов. Известно 47 серотипов аденовирусов человека, которые подразделяются на 7 подгрупп. Вирусы устойчивы к низким температурам, при комнатной температуре сохраняются до двух недель. Быстро инактивируются при кипячении, воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, выделяющий вирусы во внешнюю среду с носовой и носоглоточной слизью в острый период болезни, а в более поздние сроки – с фекалиями. Меньшее значение в распространении инфекции имеют вирусоносители. Механизм заражения – воздушно-капельный и реже фекально-оральный.

Наиболее восприимчивы к болезни дети в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. Дети первых шести месяцев не болеют, так как имеют пассивный иммунитет. Подъём заболеваемости наблюдается в зимне-весенние месяцы.

Патогенез. Входные ворота инфекции – слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз, реже кишечника. Попадая в слизистую оболочку верхних дыхательных путей, вирусы размножаются и вызывают воспалительную реакцию. Помимо этого поражается конъюнктива, лимфоидная ткань. Развивается вирусемия с заносом возбудителя в печень и селезёнку. Появляется лихорадка, увеличиваются печень и селезёнка. Размножение вирусов в лимфоидной ткани сопровождается воспалительными изменениями в миндалинах, увеличением подчелюстных, шейных, подмышечных и других лимфоузлов. Поражение респираторного тракта начинается с воспалительного процесса в носоглотке и реже гортани, трахее и бронхах. Репродукция вируса в эпителии конъюнктивы вызывает конъюнктивит. При размножении вируса в эпителиальных клетках и лимфатическом аппарате кишечника развивается воспалительный процесс с появлением болей в животе, жидкого стула.

Клиника. Инкубационный период в среднем составляет 5 – 8 дней с колебаниями от 1 до 12 дней. Выделяют следующие формы заболевания: 1) ринофарингит; 2) фарингоконъюнктивальную лихорадку; 3) конъюнктивит и кератоконъюнктивит; 4) аденовирусную пневмонию.

Заболевание обычно начинается остро: появляется озноб или познабливание, умеренная общая слабость и головная боль. Температура повышается постепенно, достигая максимума (38 – 39 0 С) ко 2 – 3-му дню. С первого дня болезни появляются обильные серозные выделения из носа, которые вскоре приобретают слизисто-гнойный характер. Слизистая оболочка носа набухшая, гиперемирована, носовое дыхание затруднено. Характерны изменения в ротоглотке: на фоне умеренной гиперемии и отёчности передних дужек и миндалин выражена зернистость задней стенки глотки (гранулёзный фарингит) за счёт гиперплазии фолликулов.

Самым характерным симптомом аденовирусной инфекции является конъюнктивит (катаральный, фолликулярный, плёнчатый). Чаще всего вначале поражается конъюнктива одного века, а через 1 – 2 дня второго. Преимущественно поражается нижнее веко с образованием довольно плотной серовато-белой плёнки. Конъюнктивит – «визитная карточка» аденовирусной инфекции.

Нередко отмечается увеличение шейных лимфатических узлов, реже увеличение печени и селезёнки. У детей первого года жизни может развиваться диарея.

Течение заболевания в отличие от гриппа более длительное. Температура нормализуется на 5 – 7-ой день, а иногда держится 2 – 3 недели. Часто лихорадка бывает двухволновой.

Аденовирусная пневмония протекает тяжело, развивается после периода катаральных явлений. Больного беспокоит кашель, одышка. Рентгенологически выявляется мелкоочаговая пневмония. Лихорадка сохраняется до трёх недель.

Лабораторная диагностика. Материалом для диагностики служат смывы из носоглотки, отделяемое глаз при конъюнктивитах, кровь, фекалии. Для экспресс-диагностики используется метод иммунофлюоресценции. Из серологических методов применяется РСК, РТГА по типу парных сывороток.

Лечение. В большинстве случаев лечение проводят в домашних условиях. Показания к госпитализации клинико-эпидемиологические. При наличии лихорадки необходимо соблюдать постельный режим.

Лечение зависит от преобладающих клинических проявлений. Так при конъюнктивите закапывают в конъюнктивальный мешок раствор дезоксирибонуклеазы, при ринитах применяют оксолиновую и теброфеновую мази. При среднетяжёлой и тяжёлой формах назначают донорский иммуноглобулин. Антибиотики показаны при развитии бактериальных осложнений (отитов, синуситов, пневмонии).

Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления при нормальных показателях крови и мочи, но не ранее третьего дня нормальной температуры тела.

Профилактика. Неспецифическая профилактика проводится как при гриппе. Специфическая профилактика (вакцинация) находится в стадии разработки.

Контрольные вопросы

1. Характеристика возбудителя и механизм заражения.

2. Основные клинические проявления аденовирусной инфекции.

3. Лечение и профилактика аденовирусной инфекции.

Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 672 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Голуби могут быть переносчиками возбудителей инфекционных болезней, опасных для человека. К ним относятся орнитоз, болезнь Ньюкасла, энцефалит, туберкулез, сальмонеллез, псевдотуберкулез, рожа, листериоз, туляремия.

Заразный насморк (гемофилез).

Гемофильная палочка — возбудитель болезни — находится на слизистых оболочках у многих здоровых внешне голубей. При определенных условиях содержания, связанных со снижением уровня устойчивости, заболевание возникает вначале у слабых, недоразвитых птиц, далее возбудитель повышает свои вирулентные свойства и, попадая в организм других голубей, вызывает воспалительный процесс.

Заболевание отмечается при недостатке в рационе витаминов, поражении эктопаразитами, нарушении функций кишечника, переохлаждении. Поскольку это заболевание заразное, главный путь заражения — контакт больных голубей со здоровыми, загрязнение выделениями питьевой воды, корзин, предметов ухода.

Признаки заболевания проявляются через 3-5 дней после заражения. Вначале из носовых отверстий вытекает водянистая жидкость, через несколько дней она загустевает, становится желто-коричневой, с примесью приставшей пыли. Голубь чистит носовые отверстия о перо, экссудат прилипает к оперению. В некоторых случаях происходит полная закупорка носовых отверстий, наблюдаются образование корочек, воспаление роговицы глаза, синусит, трахеит, пневмония. Заболевание часто носит хронический характер на протяжении 30-60 дней. Больше всего от болезни страдает молодняк.

Для правильной постановки диагноза приглашают ветеринарного врача. Иногда проводятся лабораторные исследования.

При лечении марлевым тампоном, смоченным в растворе окситетрациклина, фурацилина или крепкого настоя чая, очищают от корочек носовые ходы, затем закапывают в носовые отверстия (шприцем с тонкой тупой иглой) пенициллин, стрептомицин или окситетрациклин. Хорошие результаты получают при курсовом лечении в течение 5-6 дней. В питьевую воду голубям во время лечения добавляют сульфаниламидные препараты.

Колибактериоз.

Заболевание вызывает микроб, присутствующий в желудочно-кишечном тракте. При ослаблении устойчивости, связанной с нарушением кормления, отсутствием в рационе витаминов, а также при заболеваниях аскаридиозом и кокцидиозом микроб переходит в активную фазу, поражая, в основном, кишечник. Чаще страдают молодые птицы.

Признаки болезни — потеря аппетита, безучастность, расстройство кишечника, затрудненное дыхание. Для постановки диагноза отправляют материал (погибших голубей или фекалии) в диагностическую лабораторию.

Для лечения голубей рекомендуются антибиотики широкого спектра действия — биомицин, террамицин — с кормом (100 мг на 1 кг). Проводят тщательную дезинфекцию.

Эта хронически протекающая инфекция является общей для птиц и человека. Птичий туберкулез у человека протекает с поражением кожи и слизистых оболочек в виде узелковых образований.

Заражение голубей часто происходит с кормом и водой. После попадания возбудителя в организм до развития первых клинических признаков заболевания проходит 2-3 месяца. Признаки болезни нехарактерны — слабость, усталость, отвисание крыльев; резкое падение массы наблюдается только при прогрессирующем поносе. Оперение при этом становится матовым, взъерошенным, состояние — безучастным. Позднее возникают неспособность к отложению яиц, поражение костяка, опухание суставов ног, параличи, анемия. Массовой гибели птицы не отмечается.

Для диагностики заболевания применяют туберкулиновую пробу — туберкулин вводят внутрикожно шприцем в верхнюю часть века глаза.

Лечить больных голубей нецелесообразно. Проводится удаление почвы в вольерах на глубину 5 см и общая дезинфекция, при которой хлорирование проводят в течение часа.

Сальмонеллез (паратиф).

Эта болезнь широко распространена во всех странах мира не только среди домашних, но и диких голубей.

Больной голубь распространяет инфекцию через помет, корм, подстилку, выгулы, корзины, садки, клетки. Вирусоносителями также служат крысы и мыши. Взрослые голубки могут передавать возбудитель потомству через яйцо. В случае выздоровления вылупившегося молодняка и по достижении взрослого возраста голубки также начинают нести зараженные яйца.

Выраженная форма заболевания проявляется у ослабленных голубей при сильной вирулентности возбудителя. Птенцы при этом отказываются от корма и чаще погибают в возрасте 8-14 дней. Молодые голуби апатичны, теряют способность к полету, мало едят, много пьют, перо взъерошено, чаще всего возникает расстройство кишечника, что приводит к гибели в возрасте 50-70 дней.

Кишечная форма болезни протекает остро и хронически. Признаки — непрекращающийся понос, жидкий помет с содержанием слизи и крови, перья хвоста сильно загрязнены.

Нервная форма в виде судорожного состояния встречается реже и является следствием длительного хронического заболевания.

При скрытой форме голуби кажутся здоровыми или имеют незначительные клинические признаки заболевания, однако они опасны как источник инфекции. У взрослых птиц при сальмонеллезе возникают симптомы стерильности, отмечаются неравномерное отложение яиц, неоплодотворенные яйца, гибель эмбрионов.

Иногда встречаются случаи с поражением конъюнктивы глаза, заканчивающиеся слепотой.

При обследовании больных голубей зарегистрировано повышение температуры на 2-3°.

Лечение производится только после диагностики ветеринарным врачом. При хроническом течении сальмонеллеза назначают стрептомицин: разводят его в дозе 50 мг на 0,5 мл дистиллированной воды и вводят в грудную мышцу 3 дня подряд. Этот же антибиотик применяют и ударными дозами — в первый день 260 мг, в каждый последующий — по 100 мг. Можно также использовать препараты тетрациклинового ряда, которые дают в виде пилюль или добавляют в питьевую воду, при суточной дозе 100-200 мг, в два приема — утром и вечером, 6 дней подряд.

Кандидамикоз (молочница, соор).

Грибковое заболевание выведенного молодняка с поражением оболочек ротовой полости, пищевода и зоба. Вначале инфекция вспыхивает у отдельных отставших в развитии голубят, а в дальнейшем происходит заражение остальных.

В начале заболевания отмечаются вялость, снижение аппетита, в дальнейшем — расстройство желудочно-кишечного тракта. При осмотре ротовой полости находят творожистые наложения на различных участках слизистой оболочки. В дальнейшем они приобретают желтый цвет. Наиболее характерные признаки болезни: затрудненное глотание, вздутие зоба, неприятный гнилостный запах из клюва.

Для ликвидации инфекции производят выбраковку и уничтожение больных голубей, а условно-здоровым добавляют в корм грибковый антибиотик — нистатин — ежедневно 2-3 раза в день по 300-600 тыс. ИЕ на 1 кг живой массы.

При вспышках кандидамикоза необходимо проводить дезинфекцию голубятни и предметов ухода 2,5%-ным раствором формальдегида в 1%-ном растворе едкого натра.

Стрептококкоз.

У больных голубей выражена депрессия, отмечается взъерошенность перьев, склеивание век глаза, сонливое состояние в течение нескольких часов. В отдельных случаях возникают судорожные движения головой и конечностями. Возможны расстройства кишечника и симптомы респираторного заболевания. При хроническом течении — воспаление суставов ног, катар верхних дыхательных путей, расстройства кишечника, уменьшение аппетита, истощение. Голуби теряют способность летать, возникают отдышка, ринит.

Для лечения рекомендуются пенициллин и окситетрациклин в обычно принятых дозах, в течение 4-5 дней.

В эпидемиологическом отношении болезнь опасна для человека, вызывает тяжелые респираторные нарушения. Вирус выделяется у больных птиц с секретом дыхательных путей и пометом, передается через корм, воду, транспортные корзины, клетки. Он устойчив к замораживанию, высушиванию и длительное время сохраняет патогенные свойства. Наиболее эффективными препаратами являются растворы формалина, хлорной извести, хлорамина, параформа, фенола, карболовой кислоты, едкого натра. Эффективность дезинфекции повышается при использовании горячих растворов едкого натра.

У голубей отмечается сильное слезотечение, окологлазное кольцо становится вытянутым, перья в его области выпадают, изменяется цвет радужной оболочки. Затем возникает светобоязнь, дальнейшее выделение экссудата приводит к склеиванию век. Птица теряет аппетит, массу, способность к полету, дыхание становится шумным. Часто наблюдаются парезы и параличи крыльев и ног. Голуби передвигаются с трудом, волоча крыло или прихрамывая.

Примерно 30 % заболевшего молодняка погибает от орнитоза в течение 10-14 дней. Часть голубей переболевает без выраженных признаков. В тяжелых случаях больную птицу уничтожают, в легких — эффективны следующие антибиотики: ампициллин, морфоциклин, террамицин, биомицин, окситетрациклин. Здоровым голубям, находившимся в контакте с больными, вводят 15-20 мг антибиотика в сутки в течение 4-5 дней.

Обязательна дезинфекция голубятни и инвентаря. Уборка помещения, где содержатся больные птицы, должна проводиться со всеми мерами предосторожности, в перчатках и респираторной маске.

Оспа голубей (дифтерит, оспа-дифтерит).
У взрослых голубей часто возникает кожная форма оспы, у молодняка — дифтерическая и смешанная формы, т. е. поражения кожи и слизистых оболочек.

Вирус передается через корма, воду, предметы ухода. Источниками инфекции могут быть как голуби, больные скрытой формой оспы, так и клещи и клопы, насосавшиеся инфицированной крови.

Начальные признаки заболевания — вялость, взъерошенность перьев, опущение крыльев. При кожной форме у основания клюва, в углах рта, вокруг носовых, ушных отверстий, глаз, на лапках появляются круглые красные выпуклые пятнышки, состоящие из множества оспинок, затем они превращаются в образования серо-желтого цвета. При тяжелой форме в оспинки происходят кровоизлияния. При дифтерической — на слизистых оболочках ротовой полости, гортани, зоба появляются плотные дифтерические наложения или пленки, которые врастают в слизистую оболочку. При закупорке просвета голуби раскрывают клюв и издают хриплые или стонущие звуки. Нарушаются глотание и прием пищи. Дифтерическая форма оспы в большинстве случаев протекает хронически. Смешанная форма протекает наиболее тяжело, с одновременными кожными и дифтерическими поражениями.

Лечение эффективно только в начале заболевания. Видимые поражения очищают ватным тампоном, смоченным в 3-5%-ном растворе фурацилина или 2%-ном растворе борной кислоты. Накожные поражения прижигают ляписом, затем смазывают питательным кремом. На деревянную палочку или пинцет накручивают немного ваты, которую пропитывают йодглицерином, затем открывают клюв и смазывают пораженные участки. Для лечения также применяют антибиотики широкого спектра действия — тетрациклин, биомицин или террами-цин (2 раза в день, суточная норма для взрослых птиц — 100 мг, для молодняка — 50 г). Такое лечение продолжают 5-7 дней.

Голубей с тяжелой формой заболевания выбраковывают, яйца от больных самок на племя не используют. Здоровым голубям, находившимся в контакте с больными, в течение 4-5 дней добавляют в корм антибиотики. После перерыва в 2 дня курс повторяют.

Для профилактики оспы голубей прививают вакциной.

Кокцидиоз (кровавый понос).

Это типичная кишечная инвазия молодых голубей. Характерные признаки болезни — безразличие, апатия, птицы сидят часами на насестах, втянув голову. Затем наступает непрекращающийся понос с кровью, от которого голуби вскоре погибают.

Из лекарственных препаратов против кокцидиоза эффективны зоален, кокцидин, фурагин. Лечебные препараты дают, согласно наставлению по их применению, в течение нескольких дней. Так как эти препараты подавляют микрофлору кишечника, желательно в это время добавлять в корм витамины и рыбий жир.

После болезни голуби в течение 7,5 месяцев являются носителями инвазии и выделяют возбудителя в окружающую среду.

Наиболее губительное действие на паразита оказывает огонь паяльной лампы и газовой горелки. Водные растворы карболовой кислоты также можно использовать для дезинфекции. Так как возбудитель может сохраняться в почве, в вольерах убирают верхний слой земли.

Трихомоноз голубей (трихомонозная дифтерия).
Главная способность возбудителя (жгутикового микроорганизма трихомонады) — длительное существование и размножение на слизистых оболочках ротовой полости, глотки, гортани, пищевода, зоба. Он есть у всех домашних голубей. Птенцы заражаются от родителей через зобное молочко.

Молодняк чаще заболевает между 4 и 20 днями выкармливания. Чем хуже условия выкармливания, тем чаще болеют голубята и тем тяжелее протекает болезнь.

Заболевание выражается в поражении глотки, ротовой полости и пищевода. Голуби становятся неподвижными, сидят в гнезде с опущенными крыльями, открытым клювом; на слизистых оболочках ротовой полости появляются плотные желтые образования. Иногда они заметны через открытый клюв. Через несколько дней наступает гибель от удушья.

При поражении органов пищеварения и печени возникает расстройство кишечника, выделяется разжиженный помет с гнилостным неприятным запахом, резко увеличивается в объеме живот. Эта форма заболевания встречается у голубей старше месячного возраста и протекает тяжело, заканчиваясь гибелью.

При лечении у молодых голубей ватным тампоном, смоченным в растворе трихопола (35 г на 2 л воды), удаляют из ротовой полости образования, массируют содержимое зоба и закапывают этот же препарат пипеткой в ротовую полость и зоб. Взрослым голубям для уничтожения вирусоносительства на 1 л питьевой воды добавляют 3 г трихопола и спаивают раствор несколько дней, прибавляя к основному рациону витамины. Следует иметь в виду, что поддаются лечению только незапущенные случаи. Истощенные голуби с трихомонозом глотки и внутренних органов не излечиваются.

В случае заболевания птиц необходимо произвести дезинфекцию помещения и инвентаря подогретым до 40° 3-4%-ным раствором кальцинированной соды, 2%-ными растворами хлорной извести или хлорамина.

Болезнь вызывает синегнойная бактерия, развивающаяся при гнойных и гнилостных процессах. При поражении пиоцианозом птенцы в возрасте от нескольких дней до нескольких недель погибают без видимой причины. Эти бактерии не всегда поддаются действию дезинфицирующих препаратов.

Инфекция передается через яйцо, часто распространяется среди породистых голубей. Заболевание характеризуется быстро наступающими процессами гниения в яйце и гибелью эмбриона. Если голубята все же выводятся, то они вялые, плохо развиваются, мало едят. Помет у них жидкий, загрязняющий их и гнездо. Они погибают в возрасте нескольких дней или недель.

Для успешной борьбы необходимо сразу установить болезнь, так как похожие симптомы дают сальмонеллез и недостатки в кормлении.

Болезнь не лечится. Молодое поголовье уничтожается, перед началом следующего племенного сезона проводится тщательная дезинфекция хлорсодержащими препаратами, их же добавляют и в питьевую воду, начиная с осени.

источник