Трепанация при абсцессе мозга

Абсцесс головного мозга (АГМ) – это очаговое поражение высшего отдела ЦНС со скоплением гноя в мозговом веществе, ограниченным капсулой. Гнойный компонент образуется в результате попадания в структуры головного мозга бактерий, грибковой инфекции, простейших микроорганизмов.

Распространенными возбудителями абсцесса являются такие формы патогенных агентов, как стафилококки, стрептококки, менингококки, протеи, эшерихия коли и др. Зачастую диагностируется одновременно две и более бактерии, а также комбинация анаэробных и аэробных инфекций. При этом абсцесс может быть одиночным и множественным. Проникновение в мозговые ткани гноеродного источника происходит контактным, травматическим, гематогенным путем.

Гнойное поражение мозга – явление достаточно редкое, но опасное. На 100 тыс. человек, госпитализированных в неврологический стационар, приходится 1 случай с данной патологией. Опасность прогрессирующего абсцесса состоит в развитии тяжелых осложнений: угнетение функций ЦНС, судорожные припадки, гидроцефалия (водянка головного мозга), воспаление костных вместилищ мозга и пр. Определяются очень высокие риски инвалидности и смертности.

Несмотря на факт широкого внедрения бактерицидных препаратов мощного действия, успехи микробиологической и тепловизионной диагностики, медико-статистический показатель уровня заболеваемости остается относительно константным.

Патология может развиться на любом этапе жизни, но согласно статистике, средний возраст пациентов составляет от 35 до 45 лет.
Распространенность случаев абсцесса головного мозга среди мужского и женского населения идет в соотношении 2:1. То есть, мужчины в 2 раза чаще подвержены заболеванию, чем женщины.
Из 100% больных около 25% составляют дети и подростки, не достигшие 15 лет. Заболеваемость у малышей до двух лет на практике встречается крайне редко, преимущественно на фоне перенесенного менингита с грамположительной флорой.
На почве перенесенного отита среднего уха болезнь достигает пика развития у детей и взрослых старше 40 лет.
Последствия различных форм синуситов в виде АГМ в основном наблюдаются у людей 10-30 лет.
Абсцессы головного мозга – преобладающий вид внутричерепных инфекционных процессов у ВИЧ-инфицированных больных. При ВИЧ чаще всего его возбудителем является токсоплазма (до 30% случаев).

К сожалению, вероятность летального исхода не исключена: смерть по причине АГМ наступает у 10% пациентов. Патология может угрожать и инвалидизацией, которая возникает у 50% больных, даже после лечения. У 1/3 оставшихся в живых пациентов, последствием АГМ становится эпилептический синдром.

Благоприятную почву для внедрения инфекции в мозг создает снижение иммунитета в сочетании с наличием патогенного источника в организме. На фоне угнетенной иммунной системы получить осложнение в виде внутричерепного абсцесса возможно даже от ангины, гайморита или отита. Акцентируем, острые воспаления среднего или внутреннего уха и придаточных пазух носа в 45% случаев являются виновниками абсцессов ГМ. Кроме того, часто источниками заражения выступают:

хронические инфекции легких – бронхоэктатическая болезнь, пиоторакс, абсцедирующая пневмония;
остеомиелит костей;
холецистит;
инфекционные патологии ЖКТ;
инфекции органов малого таза.

Несколько реже причинными факторами являются осложнения следующих патологий:

бактериальный эндокардит;
наследственный геморрагический ангиоматоз;
ВПС – врожденные пороки сердца;
бактериальный менингит (традиционно осложняется абсцессом у детей, у взрослых в основном нет).

Также абсцессы головного мозга могут образоваться из-за развившегося гнойного осложнения после плановой нейрохирургической операции или тяжелой ЧМТ. Как правило, их обуславливает ауреус стафилококк. Постоперационные последствия составляют примерно 0,5%-1,5% в общей структуре абсцессов головного мозга. При пенетрирующих черепно-мозговых травмах, то есть при открытых ранениях черепа с нарушением целостности твердой мозговой оболочки, риск инфицирования с развитием гнойно-септического патогенеза крайне высокий.

Заражение мозга гноеродными бациллами может осуществляться по одному из механизмов:

контактным путем – прямой перенос инфицированного материала через область, примыкающую к остеиту/остеомиелиту, или ретроградный через вены-эмиссарии (н-р, при ЛОР-инфекциях остеомиелитах челюсти и др.);
гематогенным (метастатическим) путем – диссеминация возбудителя происходит через кровеносное русло из отдаленной (первичной) зоны локализации инфекции (как вариант, при эндокардитах, легочных поражениях, урогенитальных, кишечных инфекциях и т. д.);
травматическим способом – заражение нервной ткани при непосредственном взаимодействии раневой поверхности с внешней средой (это – местное посттравматическое и послехирургическое инфицирование).

Особенно стоит подчеркнуть, что в значительной мере подвержены такой болезни ослабленные люди, имеющие сложные диагнозы: сахарный диабет, рак, наркомания, СПИД.

Патогистология заболевания складывается из отдельных 4 этапов, или стадий. Итак, что же происходит в тканях головного мозга, когда в них вселяется и активизируется коварный патоген?

Первый этап – ранняя инфильтрация. В течение первых 3 суток после попадания болезнетворного агента формируется слабо отграниченный диффузный очаг воспаления с деструкцией мозговой ткани и отечностью вокруг.
Второй этап – поздний церебрит. Центр очагового воспаления на 4-9 день претерпевает нагноение и некротизацию, что сопровождается образованием полости. Полость заполняет полужидкий гнойный экссудат. По внешней части скапливаются фибропласты.
Третья стадия – зарождение глиозной капсулы. С 10-13 суток начинается закладываться защитная капсула абсцесса. Так, отмечается интенсификация роста слоя фибропластов, окаймленного ободком неоваскуляризации. Вместе с этим отмечается реактивный астрорцитоз.
Последний этап (4 ст.) – окончательное формирование капсулы. Капсулярная составляющая вокруг заполненной гнойной полости полноценно уплотняется (в этом принимает участие реактивный коллаген). Некротический фокус приобретает четкие очертания.

Дальнейшие процессы на последнем этапе зависят от вирулентности болезнетворной флоры, пути распространения, иммунного статуса пациента, уровня гипоксии пораженных мозговых структур. Правильность диагностических и лечебных мероприятий не в меньшей мере повлияет на степень прогрессии АГМ. Регрессировать болезнь самостоятельно, как правило, не может. Без адекватной терапии в подавляющем большинстве внутренний объем абсцесса увеличивается, не исключается и появление новых по периферии капсулы инфицированных участков.

Клинические признаки абсцесса головного мозга могут быть выражены по-разному – от жуткой головной боли до целого симптомокомплекса церебральных расстройств. Поле концентрации болевого синдрома в голове напрямую связано с локализацией гнойника. Но, заметим, локальные признаки могут быть не столь выраженными, а то и вообще отсутствовать. Подобное стечение ситуации препятствует своевременной диагностике, быстрому принятию специализированных мер терапии, от скорости которых зависит прогноз исхода. Симптоматика, которая должна послужить стимулом для немедленного обращения к врачу:

интенсивные головные боли, они преимущественно бывают распирающего, давящего, пульсирующего характера в определенном месте (часто обостряются по утрам);
лихорадочные явления с интоксикацией – озноб, гипертермия тела, тошнота, рвота, головокружения, упадок сил;
гиперестезии различного вида – неприятные ощущения при прикосновении к коже, ползание мурашек и покалывание, непереносимость яркого света и шума;
расстройство остроты зрения, проптоз глаза, отечность века, отек лица;
нарушения со стороны органов слуха в виде ощущения звуков в ушах, снижения или обострения звукового восприятия;
симптом Кернинга – невозможность разгибания нижней конечности из согнутого положения под углом 90 градусов в ТБС и коленном суставе;
симптом Брудзинского – при пассивном сгибании одной ноги противоположная нога рефлекторно сгибается или при пассивном приведении головы вперед конечности невольно сгибаются;
резкие болевые феномены по ходу тройничного и затылочного нерва, при надавливании на наружную стенку слухового прохода или на область скуловой кости;
ригидность шейных мышц, затрудняющих опускание головы к груди и ее запрокидывание кзади;
необъяснимые мышечные боли в конечностях, судороги, эпилептические припадки;
нарушение сердечного и дыхательного ритма (брадикардия, рефлекс Кушинга), повышение систолического (верхнего) давления;
нарастающее угнетение сознания с возможным падением в обморок, проблемы с координацией, заторможенность мозговой деятельности.

Каждый должен понимать, что подобные симптомы – не норма для организма, тем более, если они имеют тенденцию к повторению. Поэтому, чем недоволноваться и получить инвалидизирующие осложнения или подвергнуть себя смертельному риску, лучше лишний раз поволноваться и пройти дифференциальную диагностику. Если болезнь подтвердится, неотложно требуется квалифицированная медицинская помощь.

Подозревая заболевание, больного подвергают тщательным обследованиям для опровержения или установления факта его наличия на аргументированных основаниях. Необходимо учесть, что в позднем периоде клиническая картина сходна с клиникой опухолей головного мозга. Огромную роль в диагностике играет принцип дифференцирования. Он базируется на данных анамнеза об инфекционно-воспалительных заболеваниях пациента и применении методов визуализационного исследования.

Компьютерная томография с контрастом – основополагающий метод, позволяющий отличить гнойный патогенез в мозговых тканях от внутричерепных новообразований, установить точное место локализации, размер, вид и множественность очага, перифокальные признаки. В качестве вспомогательных приемов диагностики для уточнения диагноза применяются:

магниторезонансное исследование;
эхоэнцефалография;
церебральная ангиография;
абсцессография.

Пациенту выписывают направления на общие лабораторные анализы, которые являются обязательной частью любой программы диагностики. Но, как обозначают специалисты, лабораторные тесты, в отличие от нейровизуализационных способов, ключевой роли не играют в постановке диагноза. Например, СОЭ, высокие значения С-реактивного белка, повышенное содержание лейкоцитов характеризуют множество состояний организма, связанных с воспалениями и инфекциями. То есть, это не конкретизированные, а общеинфекционные показатели. Более того, посевы на бактериемию в доминирующем количестве (почти у 90% пациентов) в итоге оказываются стерильными.

Данная патология относится к проблеме нейрохирургического профиля, почти всегда ее лечат хирургическим путем. Обязательно оперативное вмешательство должно сочетаться с антибиотикотерапией. Нейрохирурги в зависимости от тяжести медицинской проблемы, показаний и противопоказаний применяют 3 способа хирургического устранения мозгового абсцесса.

Простое приточно-отточное дренирование гнойной полости. Хирургическое вмешательство подразумевает выведение гноя через установленное в капсулу катетерное устройство. Процедура проводится под местной анестезией. После откачивания патологической жидкости, промывания полости физраствором выполняется введение бактерицидных лекарств. Лечение может продолжаться несколько суток, поэтому дренажные элементы не убираются до завершения терапии.
Стереотаксическая биопсия внутримозговых абсцессов. Оперативное вмешательство осуществляется по аналогии с малоинвазивной процедурой дренирования. Но в данном случае используется пункционный метод. Полость очага пунктируют, промывают раствором антисептика и/или антибиотиком в жидкой форме определенной концентрации. Процедура подходит людям с глубоко расположенным патогенезом или пациентам в критичном состоянии, нуждающимся в экстренной лечебной помощи. Пункционная аспирация может также выступать частью подготовки к открытой операции.
Классическая открытая операция удаления гнойного образования. Это – радикальная операция под контролем интраоперационного микроскопа, включающая «выпиливание» костного лоскута в проекции области нагноения, рассечение твердой мозговой оболочки. Сеанс проходит под общим наркозом. Через созданный доступ гнойную каверну частично опорожняют от патологической субстанции. Далее выполняется щадящая энцефалотомия с последующим выделением и резекцией капсулы. После капсулотомии и проведенного гемостаза операционное поле промывают антисептиком и дренируют. Твердую мозговую оболочку ушивают, черепной дефект закрывают костным лоскутом, последний фиксируется. Рассеченные кожные покровы сопоставляются и послойно ушиваются.

Консервативная инъекционная, пероральная антибиотикотерапия в усиленном и продолжительном режиме уместна сугубо в начале развития инфекционного процесса, когда прошло не более 14 суток. При этом размеры очага не должны превышать 2 см в диаметре, максимум 3 см, а проблемный участок не должен иметь признаков формирования капсулы.

На практике, все же специалисты чаще имеют дело уже с запущенной болезнью, имеющей отграничительную капсулу. Безоперационный подход здесь нецелесообразен, с проблемой борются исключительно при помощи выше озвученных оперативных вмешательств.

Нейрохирургию мозга – технически сложнейшее вмешательство на самом уязвимом органе ЦНС – следует доверять проверенным специалистам высокого уровня. Россия имеет незавидные позиции в данном направлении. Увы. Предпочтительнее оперироваться за границей, в клиниках, безупречно оснащенных передовыми кадрами (нейрохирургами, анестезиологами, реабилитологами и пр.), высокотехнологичным оборудованием для диагностики и хирургии. Это позволит вам рассчитывать на минимизацию вероятности развития интра- и послеоперационных последствий: остеомиелита черепных костей, эпилепсии, гидроцефалии, мозговой гематомы, парализации тела и т. д.

Центральный Военный Госпиталь г.Прага.

Отличная нейрохирургическая база, что подтверждают мировые эксперты и отзывы пациентов, находится в Чехии. Чешские медучреждения признаны передовыми по оказанию оперативной помощи больным с разными поражениями нервной системы, включая операции по поводу абсцессов головного мозга любой локализации и тяжести.

В Чехии все услуги хирургии – это продуманные инновационные тактики, которые предполагают безопасный доступ, комфортное и безболезненное перенесение манипуляций, быструю реабилитацию и восстановление качества жизни до уровня здорового человека. Стоят здесь процедуры на мозге головы в 2 раза меньше, чем в Германии или Израиле, и это при не менее качественном исполнении лечебного процесса.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441841/
https://www.medicalnewstoday.com/articles/185619.php
https://cyberleninka.ru/article/v/abstsessy-golovnogo-mozga
https://cyberleninka.ru/article/v/abstsessy-golovnogo-mozga-epidemiologiya-etiologiya-patogenez-gistopatologiya-obzor-literatury

источник

Абсцесс головного мозга (АГМ) представляет собой полость, заполненную гноем в веществе мозга и отграниченную от него пиогенной мембраной (капсулой).

АГМ при ЛОР – инфекции чаще бывают единичными и располагаются в полушарии мозга, в мозжечке и стволе мозга.

Абсцессы формируются, как правило, в веществе ближайшей к пораженной пазухе доли мозга: при отогенном абсцессе – в височной доле (реже в полушарии мозжечка),при синусите(чаще фронтите) – в лобной доле.

Причина. Более 70% всех АГМ – контактные абсцессы. Источник инфицирования – параменингеальные очаги: придаточные пазухи носа, среднее ухо, ячейки сосцевидного отростка, орбита, кости черепа. У маленьких детей в связи с отсутствием развитых пазух лобной кости и ячеек сосцевидного отростка контактные АГМ встречаются редко.

Путь распространения инфекции. Из параменингеального очага гнойной инфекции бактерии попадают либо в кость, с последующим развитием остеомиелита, либо сразу в полость черепа по диплоэтическим и эмиссарным венам, далее в синусы твердой мозговой оболочки, с которыми эти вены анастомозируют, и вены коры мозга.

Микробиология. Чаще всего из гноя АГМ при контактной инфекции высеиваются анаэробные или микроаэрофильные стрептококки (33-50%).По данным хорошо оснащенных миробиологических лабораторий,в 80-90% случаев высеивается смешанная флора, всегда содержащая анаэробы (наиболее часто Bacteroides spp.)

У пациентов, предварительно лечившихся антибиотиками, гной из полости абсцесса в 25% случаев оказывается стерильным.

Основные возбудители АГМ при гнойном среднем отите и мастоидите: Streptococcus spp.,анаэробные стрептококки, Bacteroides , Enterobacteriaceae (протей и синегнойная палочка), Actinomyces.

Основные возбудители АГМ при гнойном фронтите и этмоидите: Streptococcus milleri, Streptococcus anginosus, Bacteroides, Staphylococcus spp.

Патогенез. Флебит вен коры мозга, вызванный проникновением бактерий в полость черепа из параменингеального очага, приводит к венозному инфаркту мозга, на фоне которого развивается гнойно-некротический процесс (диффузное воспаление с отеком и деструкцией вещества мозга) или церебрит. На стадии церебрита при интенсивной, адекватно подобранной антимикробной терапии можно добиться излечения. Через 5-10 суток центральная часть очага нагнаивается и некротизируется. Образуется полость, заполненная гноем, вокруг которой формируется тонкостенная капсула. Со временем капсула становится более грубой, при этом при компьютерной томографии(КТ) с контрастированием видно формируемое характерное кольцевидное образование. На формирование плотной капсулы уходит в среднем около 2-3 недели.

Наибольшей толщины капсула достигает со стороны коры мозга благодаря лучшей васкуляризации этой области. Капсула абсцесса, обращенная к желудочку мозга, в противоположность этому наиболее тонкая, в связи с этим прорывы АГМ в желудочек происходят значительно чаще прорывов в субарахноидальное пространство.

Перифокальный отек мозга, характерный для абсцесса, может привести к значительному повышению внутричерепного давления с компрессией ствола головного мозга.

Клиническая картина. Специфических симптомов, характерных для АГМ, нет. АГМ в классическом варианте проявляется постепенно нарастающими очаговыми неврологическими симптомами, головной болью и нарушением сознания, однако возможны различные варианты течения заболевания.

Часто АГМ развивается на фоне локальных признаков, характерных для обострения хронического синусита(наиболее часто фронтита) или отита/мастоидита(реже острого процесса). Менингиальный синдром выявляется при наличии сопутствующего менингита.

Наиболее часто на первое место выходят признаки внутричерепной гипертензии (ВЧГ) на фоне симптомов системной инфекции: лихорадки (50%),лейкоцитоза(60-70%) и увеличения СОЕ (90%).

Признаки ВЧГ: генерализованная головная боль, тошнота и рвота, угнетение сознания, парезы глазодвигательных нервов (чаще 3 и 6),застойные диски зрительных нервов при офтальмоскопии, выбухание родничка и постоянный крик у маленьких детей.

Позже развиваются признаки компрессии ствола мозга: прогрессирующее угнетение сознания (сопор и кома),грубые глазодвигательные нарушения, декортикация или децеребрация, рефлекс Кушинга (брадикардия, артериальная гипертензия).

При поражении функционально значимых зон развиваются очаговые симптомы:

афатические нарушения при поражении доминантного полушария;
парезы конечностей при поражении двигательной коры;
атаксия и нистагм при поражении мозжечка;
эпилептические припадки (фокальные и генерализованные).

Рентгенография черепа может помочь в диагностике гнойного фронтита и гайморита.

КТ с контрастным усилением и магнитно-резонансная томография (МРТ) головы позволяют точно определить локализацию АГМ, определить стадию развития заболевания, а также наличие параменингеальных гнойных очагов в околоносовых пазухах и сосцевидном отростке. Чувствительность КТ с контрастным усилением в диагностике АГМ составляет 95-99%,чувствительность МРТ приближается к 100%.

Люмбальная пункция при АГМ опасна, особенно при ВЧГ и компрессии ствола мозга. В 15-20% случаев у пациентов с АГМ после люмбальной пункции развиваются вклинения мозга. Кроме того, исследование ликвора при АГМ далеко не всегда информативно. Если менингит отсутствует, то в ликворе чаще выявляются незначительный плеоцитоз, умеренное увеличение белка, нормальный уровень глюкозы. При отсутствии менингита в 90% случаев посев ликвора оказывается стерильным.

Менингит. Бактериальный менингит, осложнивший инфекцию пазух носа или среднего уха, чаще протекает без развития очаговых симптомов поражения головного мозга. Доминирует менингеальный синдром на фоне локальных и системных признаков воспаления. Характерен также синдром ВЧГ. Однако менингит может сопровождаться очаговыми симптомами за счет развития церебральных инфарктов в результате тромбоза вен коры. В этом случае без КТ провести дифференциальный диагноз не представляется возможным.
Опухоли мозга приводят к развитию очаговых симптомов и синдрома ВЧГ, поэтому их также следует дифференцировать с АГМ, тем более, что последние могут протекать без системной воспалительной реакции и локальных симптомов. Сложность диагностики также связана с тем, что при КТ/МРТ с контрастным усилением кольцевидную тень, кроме АГМ, могут давать: астроцитомы (чаще глиобластомы), метастазы рака в мозг(чаще легкого), лимфомы, рассасывающиеся внутримозговые кровоизлияния и инфаркты мозга, окруженные ободком неоваскуляризации, паразитарные кисты.
Реже дифференцировать АГМ следует от хронической субдуральной гематомы, особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем, реже от мигрени, субарахноидального кровоизлияния, инфаркта мозга, тромбоза вен и синусов оболочки, вирусного энцефалита, рассеянного склероза.

санация первичного очага инфекции;
эвакуация гноя из полости АГМ;
эффективная антимикробная терапия.

Санация первичного очага инфекции

При синуситах, отитах и мастоидитах ЛОР- врачами проводятся соответствующие расширенные операции. Попытки опорожнения АГМ при выполнении операций на лобной пазухе или мастоидэктомии следует оставить по следующим причинам:

из доступа со стороны лобной пазухи или сосцевидного отростка возможна лишь пункционная аспирация гноя из полости близко расположенного к коре мозга абсцесса, хотя в этом случае показано тотальное удаление абсцесса. При аспирации в большом проценте случаев(до 70%)происходит реаккумуляция гноя, в то время как удаление абсцесса приводит к полному излечению;
в случае отсутствия АГМ пункция мозга(которая выполняется ЛОР- врачами «вслепую» при подозрении на абсцесс) представляет реальную угрозу распространения инфекции в полость черепа и вещество мозга.

До настоящего времени четко не определено, какой метод хирургического лечения предпочтительнее.

Показания для хирургического лечения

значительный масс — эффект АГМ при КТ и наличие клинических признаков выраженной ВЧГ;
близкое расположение абсцесса к желудочку мозга;
сложности в диагностике (опухоль, метастаз);
отсутствие возможности контрольных КТ в динамике.

Трепанация черепа и тотальное удаление. В настоящее время удаление абсцесса является методом выбора при лечении АГМ в «хронической» фазе развития. Удаление абсцесса с капсулой минимизирует риск рецидива абсцесса и снижает риск развития судорог в дальнейшем. Кроме того, значительно сокращаются сроки антимикробной терапии.

Пункционная аспирация и дренирование. Большинство супратенториально расположенных АГМ можно аспирировать и дренировать через фрезевое отверстие.

Отрицательные стороны аспирации: в 70% случаев требуются повторные пункции АГМ в связи с накоплением гноя. Отрицательные стороны дренирования – дренаж забивается детритом и вязким гноем, что приводит к его окклюзии. В этом случае дренаж удаляют. Кроме того, существует риск подтекания гноя по дренажу с обсеменением субарахноидального пространства.

В клиниках, где есть возможность проводить стереотоксическую аспирацию, она становится методом выбора при лечении глубоко расположенных АГМ(подкорковые узлы, глубинные отделы полушария, ствол),особенно небольшого диаметра (менее 2,5-3 см).

Показания для консервативного лечения

Стадия церебрита или ранней инкапсуляции (по данным КТ или при анамнезе заболевания менее 2 нед);
Множесвенные небольшие абсцесса (при контактных АГМ встречаются редко);
Сопутствуующий менингит или вентрикулит;
Небольшие одиночные абсцессы (менее 2,3-3 см в диаметре) при отсутствии угрозы вклинения мозга и хорошей реакции на антибактериальную в течение недели;
Локализация абсцесса мозга в области двигательной коры или речевой зоны доминантного полушария при отсутствии выраженной ВЧГ.

Консервативное лечение проводят под контролем КТ с контрастным усилением (каждые 7-10 дней).При неэффективности консервативной терапии показано оперативное лечение.

Эмпирическая терапия контактных АГМ

антибиотик должен хорошо проникать через гемато- энцефалический барьер(ГЭБ),поскольку на стадии церебрита он сохранен.Однако не доказано, имеет ли степень проникновения антибиотика в ликвор при лечении АГМ столь важное значение, как при менингите;
антибиотики вводят внутривенно в максимально допустимых дозировках;
препараты назначают до операции и в течение не менее 4 недель. После операции;
в случае консервативного лечения антибиотики назначают до полного исчезновения полости абсцесса, по данным КТ с контрастированием (при этом капсула абсцесса может визуализироваться достаточно долго – до 3-4 месяцев),или (при отсутствии КТ – контроля) в течение 6-8 недель;
первые 4-6 недели. Антибиотики вводят внутривенно, затем переходят на пероральный прием.

Препаратом выбора являютсяся цефалоспорины 3 поколения (цефотаксим или цефтриаксон).

При получении гноя из полости абсцесса во время операции его окрашивают по Граму и проводят посевы на среды для выявления аэробов, анаэробов и грибов. Определяют чувствительность микроорганизмов к антибиотикам.

После получения результатов микробиологического исследования программа антимикробной терапии может быть изменена, при этом следует соблюдать несколько правил:

в случае четкого положительного эффекта от эмпирической антимикробной терапии антибиотики не меняют;
возбудителем АГМ не всегда является микроорганизм, выделенный из контактного источника (полости среднего уха, околоносовой пазухи и т.д.);
АГМ всегда вызывают несколько возбудителей(по- видимому, это положение не всегда верно, но очень важно для практики).

При ВЧГ и начавшемся вклинении мозга проводят следующие мероприятия:

поднимают головной конец кровати до угла 30*;
вводят маннитол 1г/кг внутривенно в течение 15-20 мин.,введение препарата можно повторять каждые 4-6 час(поддерживающая доза 0,25 г/кг);
при необходимости длительной (более нескольких часов) противоотечной терапии показано введение больших доз кортикостероидов(КС) — 16-24 мг/сут и более дексаметазона. Препарат вводят каждые 4-6 ч до стабилизации состояния или до операции, затем дозу постепенно снижают. При ВЧГ кортикостероиды относятся, как и маннитол, к жизненно важным средствам, поскольку доказан их положительный эффект на исходы при терапиии связанного с АГМ отека мозга. Отрицательными эффектами КС- иммуносупрессией и увеличением риска кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта при прогрессирующей ВЧГ – можно пренебречь. Если состояние пациента не вызывает опасений и нет признаков ВЧГ,то КС не назначают. Прямых доказательств генерализации инфекции при применении КС нет; однако КС снижают накопление контрастного вещества в капсуле абсцесса, что создает ложное впечатление об уменьшении размера абсцесса, они также препятствуют образованию капсулы абсцесса и ухудшают проникновение антибиотиков в полость АГМ.

В связи с тем ,что генерализованные или фокальные судорожные припадки при АГМ встречаются приблизительно в 30% случаев, всем пациентам следует назначать профилактическую противосудорожную терапию. В остром периоде, особенно на фоне ВЧГ, применяют диазепам и барбитураты. Для долгосрочной терапии больше подходят карбамазепин и вальпроат.

Общий уровень смертности при АГМ составляет около 10-13%.

На исход лечения достоверно влияет лишь один фактор — неврологический статус перед началом лечения. Если лечение начато на стадии комы или на фоне быстрого прогрессирования неврологических симптомов, летальность возрастает до 50%.

У 50% выживших остаются неврологические дефекты: изменения психического статуса, гемипарез ,гемианопсия, эпилептические припадки(25-50%),задержка психического развития и умственное развитие у детей.

Полная резорбция капсулы, по данным КТ с контрастированием, наступает в течение 3-4 мес, иногда остатки капсулы визуализируются через 9 мес.После завершения курса антибактериальной терапии, который продолжается 4-8 нед, КТ с контрастированием проводят 1 раз в месяц до полного исчезновения капсулы.

Антиконвульсанты применяют в течение 1-2 лет, периодически проводя электроэнцефалографию, по показаниям продолжительность противосудорожного лечения может быть изменена.

источник

Принципы минимально инвазивной нейрохирургии составляют основу хирургической тактики лечения ПА.

Анализ данных Института нейрохирургии позволил выработать дифференцированным показания к хирургическому лечению ПА. Абсолютное показанием к оперативному вмешательству является пребывание больных в фазах клинической декомпенсации с КТ-МРТ признаками масс-эффекта, сопровождаемого дислокационными проявлениями. В фазах клинической компенсации и субкомпенсации при небольших размерах абсцесса и отсутствии дислокационной симптоматики, наличии недостаточно сформированной капсулы, глубинно расположенных и множественных абсцессах — показания к хирургии являются относительными. При стабильном компенсированном состоянии или положительной динамике в условиях несформированных абсцессов проводится консервативная терапия.

В основу стратегии хирургического лечения посттравматических абсцессов заложены принципы безопасности и малоинвазивности метода. Приоритет принадлежит пункционному опорожнению и дренированию ПА. Наличие отграничительной капсулы и жидкостное содержание абсцессов по данным КТ-МРТ является оптимальными для применения данного метода в любой клинической фазе заболевания и во всех возрастных группах больных.

Использование прямых радикальных методов удаления ПА вместе с капсулой должно быть ограничено ситуациями наличия инородных тел в полости абсцесса, их локализацией связанной с па-раназальными синусами, сопутствующими остеомиелитами, а также при невозможности дренирования (многокамерные абсцессы, уплотнение и кальцификация капсулы и их содержимого и т.д.).

Четкая визуализация ПА с наличием сформированной капсулы по данным КТ-МРТ, их жидкостное содержимое являются основными показаниями для проведения пункционного опорожнения и дренирования (рис. 21-5).

Пункционный метод хирургии осуществляется с наложением фрезевого отверстия в проекции ПА (по данным КТ-МРТ), вскрытия ТМО, коагуляции места интрацеребрального введения катетера и последовательного проведения его в направлении абсцесса. По мере достижения капсулы абсцесса, как правило, отмечается пружинящее сопротивление, после преодоления которого катетер проникает в его полость. После удаления проводника по катетеру поступающее гнойное содержимое направляется на микробиологическое исследование и определение чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам. Последовательно осуществляется удаление содержимого абсцесса с промыванием его полости растворами антисептиков (р-ры фурациллина и диоксидина). Послеоперационное дренирование осуществляется с использованием активных (асп и рацио иные дренажные системы типа Редона и Джексона-Пратта) и пассивных (периодическое промывание полостей) методов аспирации. Средние сроки дренирования составляют 2—3 сут.

Рис. 21-5. Стереотаксическая пункция посттравматического абсцесса с использованием стсреотаксического аппарата Riechert-Mundinger.

При глубинно расположенных абсцессах, особенно небольшого диаметра (до 2,0 см), показана стереотаксическая навигация при их пункции с предварительными КТ расчетами (рис. 21-6).

Тотальное удаление ПА показано при наличии инородных тел в их полостях, сопряжения их локализации с придаточными пазухами носа и остеомиелитом костей черепа, а также в ситуациях связанных с невозможностью дренирования (многокамерные абсцессы, уплотнение и кальцификация капсулы и их содержимого и т.д.) (рис. 21-7).

Техника удаления посттравматических абсцессов головного мозга проводится по общепринятым принципам. После проведения этапа трепанации, твердая мозговая оболочка вскрывается овальным или крестообразным разрезом. В проекции локализации абсцесса (данные КТ-МРТ) проводится его пункция. По достижению абсцесса и получению гнойного содержимого (забор для микробиологического изучения) проводится частичное его опорожнение с промыванием полости растворами антисептиков. По мере опорожнения абсцесса проводится щадящая энцефалотомия по направлению пункционного канала до достижения капсулы абсцесса. Выделение последней тщательно контролируется во избежания ее повреждения и попадания содержимого в рану. Последовательные этапы хирургии проводятся с использованием операционного микроскопа и микрохирургического инструментария. После удаления капсулы, гемостаза, образовавшаяся полость обрабатывается растворами антисептиков и дренируется. Твердая мозговая оболочка ушивается, костный лоскут фиксируется и проводится послойное ушивание раны. В послеоперационном периоде проводится антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры.

Рис. 21-6. Пункционное дренирование посттравм этического абсцесса левой заднелобно-теменной области: 1. КТ спустя месяц после тяжелой ЧМТ (резекционная трепанация с удалением внутримозговой гематоты левой лобной доли); 2. 4 сутки после пунк-иионного дренирования; 3. 20 сутки после операции, гиподенсивная зона в области удаленного абсцесса.

Рис. 21-7. Тотальное удаление посттравматического абсцесса левой лобной доли (1. До операции; 2. Спустя 2,5 недели после операции).

Различные осложнения в раннем послеоперационном периоде после пункционного дренирования и тотального удаления посттравматических абсцессов часты и отмечаются у трети больных.

Послеоперационные интракраниальные осложнения, по данным Института нейрохирургии, наблюдаются у пятой части больных с ПА. Наиболее частым видом из них гнойно-воспалительные осложнения (менингоэнцефалит, вентрикулит). Клиническая картина этих осложнений типична и характеризуется развитием менингеального симпто-мокомплекса на фоне гипертермии, с ликворологическими изменениями — наличием цитоза в ликворе преимущественно нейтрофильного характера. Консервативное антибактериальное лечение осложнений лечение проводится с учетом результатов микробиологических исследований (посевы ликвора) и чувствительности микрофлоры.

Внечерепные осложнения наблюдаются реже, характер и развитие их зависят от преморбидного состояния больных, возраста, клинической фазы и ряда других факторов. Тщательный анамнез и учет соматического состояния позволяет корригировать и снизить количество возможных экстракраниальных осложнений

Летальные исходы при хирургическом лечение посттравматических абсцессов колеблются в широких пределах от 0 до 34 % и более. Летальность по мнению ряда авторов, находится в зависимости от исходного состояния больных и, в первую очередь, от угнетения сознания.

В наблюдениях Института нейрохирургии летальность при хирургическом лечение ПА составила 10 %. Основными причинами летальных исходов явилось сочетание экстра и интракраниальных факторов

Показаниями для проведения консервативного лечения ПА являются малые их размеры (до 2,0 см в диаметре), небольшие сроки после ЧМТ, недостаточно сформированная капсула абсцессов по данным КГ (рис. 21-8).

Консервативное лечение включает длительное применение антибактериальных препаратов широкого спектра действия (1 — 1,5 месяца), воздействующих на грамм-положительную и грамм-отрицательную флору (сочетание цефалоспоринов с аминогликозидами), а также использование кортикостероидов (дексазон 8 — 24 мг/сутки). Роль последних в лечение ПТА до конца не определена. При их применении наблюдается снижение перифокального отека, ответной выработки лейкоцитов, замедление инкапсуляции и улучшение условий проникновение антибиотиков, одновременно отмечается снижение контрастирования капсулы на КТ. Использование кортикостероидов показано в случаях, когда ПА сопровождаются выраженным перифокальным отеком.

Проведение консервативного лечения требует постоянного динамического КТ контроля.

Данные литературы свидетельствуют о сохраняющихся высоких цифрах летальности при лечении ПА (16, 55, 73, 81, 94, 106). Тенденция улучшения исходов связывается с использованием малоинвазивных и в ряде случаев консервативных методов лечения, о чем свидетельствуют результаты Института нейрохирургии. Детальное рассмотрение качества жизни, структуры летальных исходов выявляет преимущества малоинвазивного метода хирургии ПА. Более тяжелое предоперационное состояние, обусловленное менингоэнцефалитом, сопровождается достоверной разницей в исходах — в виде снижения частоты грубой инвалидизации после операции при дренировании по сравненинию с тотальным удалением абсцессов. Интракраниальные причины летальных исходов и их сочетание с экстракраниальными значительно реже присутствуют при пункционном методе хирургического лечения.

Исходы консервативного лечения ПА (хорошее восстановление у трети больных, отсутствие летальных исходов) позволяют расширить показания к его применению при небольших размерах абсцессов, малых сроках после ЧМТ в условиях недостаточно сформированных капсул по данным КТ.

В катамнезе увеличение хороших исходов чаше наблюдается у больных после пункционного дренирования.

Таким образом, малоинвазивная хирургия (по исходам лечения абсцессов в ближайшем и отдаленном периодах) лежит в основе современного подхода к лечению ПА.

Посттравматические абсцессы остаются наиболее сложными и опасными видами гнойно-воспалительных осложнений ЧМТ, о чем свидетельствуют наблюдения Института нейрохирургии и данные литературы. Анализ факторов риска развития абсцессов выявил, что основными из них являются характер ЧМТ (открытые проникающие травмы головы (р

К ушибам головного мозга относят возникшие в результате травмы очаговые макроструктурные повреждения его вещества.
По принятой в России единой клинической классификации ЧМТ очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: 1) легкие, 2) среднетяжелые и 3) тяжелые.

В большинстве случаев являются осложнением гипертонической болезни и атеросклероза. Реже обусловливаются болезнями клапанного аппарата сердца, инфарктом миокарда, выраженными аномалиями сосудов мозга, геморрагическим синдромом и артериитами. Выделяют ишемический и геморрагический инсульты, а также п.

источник

Автор: Аверина Олеся Валерьевна, к.м.н., врач-патолог, преподаватель кафедры паталогической анатомии и патологической физиологии

Трепанацию черепа по праву считают одним из наиболее сложных хирургических вмешательств. Операция известна еще со времен древности, когда таким способом пытались лечить травмы, опухоли и кровоизлияния. Конечно, древняя медицина не позволяла избежать различных осложнений, поэтому такие манипуляции сопровождались высокой смертностью. Сейчас трепанация проводится в нейрохирургических стационарах высококвалифицированными хирургами и призвана, прежде всего, сохранить пациенту жизнь.

Трепанация черепа состоит в формирования отверстия в костях, через которое врач получает доступ к головному мозгу и его оболочкам, сосудам, патологически образованиям. Она позволяет также быстро снизить нарастающее внутричерепное давление, тем самым предотвращая гибель больного.

Операция по вскрытию черепной коробки может проводиться как планово, в случае опухолей, например, так и экстренно, по жизненным показаниям, при травмах и кровоизлияниях. Во всех случаях высок риск неблагоприятных последствий, поскольку нарушается целостность костей, возможны повреждения нервных структур и сосудов в процессе операции. Кроме того, сама причина трепанации всегда весьма серьезна.

Операция имеет строгие показания, а препятствия к ней часто относительны, так как ради спасения жизни пациента хирург может пренебречь сопутствующей патологией. Трепанацию черепа не проводят при терминальных состояниях, тяжелом шоке, септических процессах, а в других случаях она позволяет улучшить состояние больного, даже если имеются серьезные нарушения со стороны внутренних органов.

Показания к трепанации черепа постепенно сужаются благодаря появлению новых, более щадящих методов лечения, но по-прежнему во многих случаях она является единственным способом быстро устранить патологический процесс и сохранить жизнь больному.

декомпрессивная трепанация проводится без вмешательства на мозге

Поводом к декомпрессивной трепанации (резекционной) становятся заболевания, приводящие к быстрому и угрожающему повышению внутричерепного давления, а также вызывающие смещение мозга относительно нормального положения, что чревато ущемлением его структур с высоким риском летального исхода:

Внутричерепные кровоизлияния;
Травмы (размозжения нервной ткани, ушибы в сочетании с гематомами и т. д.);
Абсцессы мозга;
Крупные неоперабельные новообразования.

Трепанация для таких пациентов – это паллиативная процедура, не устраняющая болезнь, но ликвидирующая опаснейшее осложнение (дислокацию).

Костно-пластическая трепанация служит начальным этапом хирургического лечения внутричерепной патологии, обеспечивающим доступ к мозгу, сосудам, оболочкам. Показана она при:

Пороках развития черепа и мозга;
Опухолях, которые могут быть удалены хирургически;
Внутримозговых гематомах;
Сосудистой аневризме и мальформациях;
Абсцессах, паразитарном поражении мозга и оболочек.

костно-пластическая трепанация для проведения операции на мозге

Для удаления гематомы, расположенной внутри черепа, может быть применена как резекционная трепанация с целью снижения давления и предупреждения смещения мозга в остром периоде заболевания, так и костно-пластическая, если врач ставит задачу удалить очаг кровоизлияния и восстановить целостность тканей головы.

При необходимости проникновения в полость черепа важное место принадлежит хорошей подготовке пациента к операции. Если времени достаточно, то врач назначает всестороннее обследование, включающее не только лабораторные тесты, КТ и МРТ, но и консультации узких специалистов, исследования внутренних органов. Обязателен осмотр терапевта, который решает вопрос о безопасности вмешательства для пациента.

Однако, случается, что вскрытие черепной коробки проводится экстренно, и тогда времени у хирурга очень мало, а больному проводится необходимый минимум исследований, включающий общий и биохимический анализы крови, коагулограмму, МРТ и/или КТ для определения состояния мозга и локализации патологического процесса. В случае экстренной трепанации польза в виде сохранения жизни выше вероятных рисков при наличии сопутствующих заболеваний, и хирург принимает решение оперировать.

При плановой операции после шести часов вечера накануне запрещается есть и пить, пациент еще раз беседует с хирургом и анестезиологом, принимает душ. Желательно отдохнуть и успокоиться, а при сильном волнении могут быть назначены успокоительные препараты.

Перед проведением вмешательства на голове аккуратно выбриваются волосы, операционное поле обрабатывается растворами антисептиков, голова фиксируется в нужном положении. Анестезиолог вводит больного в наркоз, и хирург приступает к манипуляциям.

Вскрытие полости черепа может производиться разными способами, поэтому выделяют следующие виды трепанации:

Независимо о вида планируемой операции, больной должен быть подвергнут общему наркозу (обычно закись азота). В некоторых случаях трепанацию проводят под местной анестезией раствором новокаина. Для возможности проведения искусственной вентиляции легких вводятся миорелаксанты. Область операции тщательно бреется и обрабатывается растворами антисептиков.

Костно-пластическая трепанация преследует целью не только вскрыть черепную коробку, но и проникнуть внутрь для различных манипуляций (удаление гематомы и очагов размозжения после травмы, опухоль), а конечным результатом ее должно стать восстановление целостности тканей, в том числе, кости. В случае костно-пластической трепанации костный фрагмент возвращается на место, таким образом ликвидируется образованный дефект, а повторной операции уже не требуется.

Трепанационное отверстие при этом типе операции делается там, где путь к пораженному участку мозга будет наиболее коротким. Первым этапом является разрез мягких тканей головы в виде подковы. Важно, чтобы основание этого лоскута находилось внизу, так как сосуды, кровоснабжающие кожу и подлежащую ткань, проходят снизу вверх радиально, и для обеспечения нормального кровотока и заживления их целостность не должна быть нарушена. Ширина основания лоскута составляет около 6-7 см.

После того как кожно-мышечный лоскут с апоневрозом отделен от поверхности кости, он отворачивается вниз, фиксируется на салфетках, смоченных в физиологическом растворе или перекиси водорода, а хирург приступает к следующему этапу – формированию костно-надкостничного лоскута.

этапы костно-пластической трепанации по Вагнеру-Вольфу

Надкостница рассекается и отслаивается соответственно диаметру фрезы, которой хирург делает несколько отверстий. Сохраненные между отверстиями участки кости выпиливаются с помощью пилы Джильи, но одна «перемычка» остается нетронутой, а кость в этом месте надламывается. Костный лоскут посредством надкостницы в области надломленного участка будет связан с черепом.

Для того, чтобы фрагмент кости черепа после укладки на прежнее место не провалился внутрь, распил производят под углом 45°. Площадь наружной поверхности костного лоскута оказывается больше, чем внутренней, и после возвращения этого фрагмента на место он прочно в нем фиксируется.

Достигнув твердой мозговой оболочки, хирург рассекает ее и попадает в полость черепа, где может производить все необходимые манипуляции. После того, как намеченная цель достигнута, ткани ушиваются в обратном порядке. На твердую оболочку мозга накладываются швы из рассасывающихся нитей, костный лоскут возвращается на место и фиксируется проволокой или толстыми нитями, кожно-мышечный участок ушивается кетгутом. В ране возможно оставление дренажа для оттока отделяемого. Швы удаляются к концу первой недели после операции.

Резекционная трепанация проводится для снижения внутричерепного давления, поэтому иначе ее называют декомпрессивной. В этом случае возникает необходимость создания постоянного отверстия в черепе, а костный фрагмент удаляется совсем.

Резекционная трепанация проводится при внутричерепных опухолях, которые уже невозможно удалить, при быстром нарастании отека мозга вследствие гематом с риском дислокации нервных структур. Местом ее проведения обычно является височная область. В этой зоне кость черепа находится под мощной височной мышцей, поэтому трепанационное окно будет ею укрыто, а мозг надежно защищен от возможных повреждений. Кроме того, височная декомпрессивная трепанация дает лучший косметический результат по сравнению с другими возможными зонами для трепанации.

резекционная (декомпрессивная) трепанация по Кушингу

В начале операции врач вырезает костно-мышечный лоскут линейно или в форме подковы, отворачивает его кнаружи, рассекает височную мышцу по ходу волокон и надсекает надкостницу. Затем в кости делается отверстие фрезой, которое расширяется с помощью специальных костных кусачек Люэра. Так получается округлое трепанационное отверстие, диаметр которого варьирует от 5-6 до 10 см.

После удаления костного фрагмента хирург осматривает твердую оболочку мозга, которая при сильной внутричерепной гипертензии может быть напряжена и значительно выбухает. В таком случае сразу же ее рассекать опасно, так как мозг может быстро сместиться в сторону трепанационного окна, что повлечет повреждение и вклинение ствола в большое затылочное отверстие. Для дополнительной декомпрессии проводят удаление небольшими порциями спинномозговой жидкости посредством люмбальной пункции, после чего рассекают твердую мозговую оболочку.

Завершают операцию последовательным ушиванием тканей за исключением твердой оболочки мозга. Костный участок на место, как в случае костно-пластической операции, не укладывается, но впоследствии, при необходимости, этот дефект может быть устранен с помощью синтетических материалов.

После вмешательства больного доставляют в отделение реанимации или послеоперационную палату, где врачи тщательно следят за функцией жизненно важных органов. На вторые сутки при благополучном течении послеоперационного периода пациент переводится в отделение нейрохирургии и проводит там до двух недель.

Очень важен контроль за отделяемым по дренажу, а также за отверстием при резекционной трепанации. Выбухание повязки, отек тканей лица, кровоподтеки вокруг глаз могут говорить о нарастании отека мозга и появлении послеоперационной гематомы.

Трепанация сопровождается высоким риском различных осложнений, в числе которых – инфекционно-воспалительные процессы в ране, менингит и энцефалит, вторичные гематомы при неадекватном гемостазе, несостоятельность швов и др.

Последствиями трепанации черепа могут стать различные неврологические нарушения при повреждении мозговых оболочек, сосудистой системы и ткани мозга: расстройства двигательной и чувствительной сферы, интеллекта, судорожный синдром. Очень опасным осложнением раннего послеоперационного периода считают истечение ликвора из раны, которое чревато присоединением инфекции с развитием менингоэнцефалита.

Отдаленным результатом трепанации являются деформация черепа после резекции участка кости, образование келоидного рубца при нарушении процессов регенерации. Эти процессы требуют хирургической коррекции. Для защиты мозговой ткани и с косметической целью отверстие после резекционной трепанации закрывают синтетическими пластинами.

Часть больных после трепанации черепа жалуются на частые головные боли, головокружения, снижение памяти и работоспособности, чувство усталости и психоэмоциональный дискомфорт. Возможна боль в области послеоперационного рубца. Многие симптомы, следующие за операцией, связаны не с самим вмешательством, а с патологией мозга, которая являлась первопричиной трепанации (гематома, ушиб и т. д.).

Восстановление после трепанации черепа включает как медикаментозную терапию, так и ликвидацию неврологических расстройств, социальную и трудовую адаптацию пациента. До снятия швов необходим уход за раной, включающий ежедневный контроль и смену повязок. Вымыть волосы можно будет не ранее, чем через две недели после операции.

При интенсивных болях показаны анальгетики, в случае судорог – противосудорожные препараты, врач может прописать и успокоительные средства при сильном беспокойстве или возбуждении. Консервативное лечение после операции определяется характером патологии, приведшей больного на операционный стол.

При поражении различных отделов мозга больному может предстоять обучение ходьбе, речи, восстановление памяти и других нарушенных функций. Показан полный психоэмоциональный покой, от физических нагрузок лучше отказаться. Важную роль на этапе реабилитации играют близкие пациента, которые уже в домашних условиях могут помочь справиться с некоторыми неудобствами в быту (принятие душа или приготовление пищи, например).

Большинство пациентов и их родственников волнует, будет ли после операции установлена инвалидность. Однозначного ответа нет. Сама по себе трепанация – еще не повод для определения группы инвалидности, и все будет зависеть от степени неврологических нарушений и ограничения жизнедеятельности. Если операция прошла успешно, осложнения отсутствуют, пациент возвращается к привычной жизни и работе, то на инвалидность рассчитывать не стоит.

При тяжелых повреждениях мозга с параличами и парезами, нарушениями речи, мышления, памяти и т. д. больной нуждается в дополнительном уходе и не может не только ходить на работу, но и самостоятельно за собой ухаживать. Безусловно, такие случаи требуют установления инвалидности. После трепанации черепа группа инвалидности определяется специальной врачебной комиссией из разных специалистов и зависит от тяжести состояния больного и степени нарушения жизнедеятельности.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Иногда является необходимостью трепанация черепа при инсульте. Сам инсульт приводит к нарушению движения крови в сосудах головного мозга. При геморрагическом виде инсульта происходит кровоизлияние в мозг: предсказать состояние пациента невозможно. Поэтому при выявлении гематомы очень большого размера может быть необходимо проведение операции. Такой способ лечения выбирают при неспособности медикаментозного лечения дать положительные результаты.

При сложных для здоровья пациента последствиях инсульта исправить положение поможет только операция. Оперативное вмешательство такого уровня относится к очень сложным и проводится при использовании специального оборудования.

В этом случае используют два способа:

трепанация — просверливание черепной коробки;
краниотомия — разрез черепной коробки.

Это может помочь пациенту сохранить жизнь. Но делать заранее прогнозы на полное выздоровление не будет ни один специалист.

Иногда именно трепанация черепа является единственной возможностью пациента получить шанс на выздоровление.

Перед тем как установить возможность и необходимость проведения оперативного вмешательства, нужно провести:

Полное обследование кровеносных сосудов. Для этого делают специальное сканирование с помощью ультразвука.
Обязательно проводят полное обследование головного мозга с помощью компьютера и магнитного поля.
Рентгенологическое обследование сосудов, которое проверяет их работу, кровоток и развитие патологии.

Ход операции напрямую зависит от состояния пациента. Развитие гематомы происходит в течение нескольких часов.

Выделяют несколько этапов этого метода лечения.

Выбранным способом вводится препарат для анестезии, больного переводят в операционную. Обязательно фиксируют тело, чтобы у пациента не было возможности совершать неосознанные движения. При необходимости устанавливают дренаж для отвода спинномозговой жидкости. Это способствует снижению давления. Иногда для этого используют лекарственные препараты. Надрез кожи делают так, чтобы даже косметические швы были почти незаметными.
Открывается черепная коробка после отделения кожного покрова. Для трепанации используют специальные сверла и делают с помощью них несколько отверстий. Потом происходит опиливание кости черепа, чтобы появился доступ к головному мозгу. После окончания операции эта часть кости ставится на место.
Непосредственная операция на головном мозге проводится с использованием очень тонких инструментов. Это необходимо потому, что мозг очень плотно закрыт костями черепа. Обязательно применятся микроскоп, проводится наблюдение за состоянием пациента в момент операции. По окончании всего процесса черепная коробка закрывается.

При медицинских показаниях к проведению трепанации черепа необходимо рассматривать непредсказуемость последствий. Но иногда отказ от проведения такой операции будет означать невозможность выздоровления пациента в принципе. Положительный прогноз можно сделать при вовремя оказанной помощи.

Возможность проведения трепанации черепа может быть осложнена. Это происходит при полной или частичной парализации пациента. Сознание может быть нечетким, и у человека частично пропадает память. Речь при этом может быть нечеткой.

После проведения операции по трепанации черепа у пациента могут наблюдаться:

подташнивание;
боли головные;
затрудненное восприятие действительности.

Избавиться от болевых ощущений помогут обезболивающие препараты, но не следует ими сильно увлекаться.

кровотечение внутри черепа;
отечность мозга;
проникновение инфекции;
механические повреждения тканей или сосудов;
развитие нервных болезней.

Эти осложнения принято называть хирургическими последствиями. Но существует и другая группа — нехирургическая. Эти состояния появляются после того, как пациент начинает чувствовать улучшение общего состояния здоровья. Его жизни уже ничего не угрожает, и человек начинает переживать о своей внешности. После трепанации у него будет наблюдаться изменение в черепной коробке, а именно — в ее форме. В процессе операции может произойти удаление трепанированных костей. Для исправления ситуации нужно проводить специальную пластическую операцию.

Еще пациент может испытывать:

резкое снижение веса;
ухудшение памяти;
недлительную потерю сознания;
симптоматическую эпилепсию;
нарушение работы органов пищеварения.

Трепанация черепа при инсульте необходима, чтобы предотвратить развитие сложных патологий и болезней мозга. Восстановительный период должен помочь пациенту вернуться к нормальной жизни.

Восстановительные мероприятия позволяют:

устранить последствия трепанации черепа;
не допустить развития любых осложнений;
восстановить все жизненные функции организма как можно быстрее.

Процесс восстановления должен протекать по определенной схеме: действия будут зависеть от вида трепанации. Снятие швов происходит примерно через 10 дней, и пациента могут отпустить домой.

Но в стационаре уже начинается восстановление пациента:

Для снятия боли используют лекарственные препараты. Еще будет необходима терапия, которая не позволит развиться любой инфекции.
Обязательно проводится проверка работы всех функций головного мозга.
Раны обрабатываются антисептиками и регулярно проводятся перевязки.
И также важна профилактика различных болезней.

После выписки пациент нуждается в специфическом уходе и занятиях:

обязательная гигиена раны и оставшихся после операции рубцов;
физиотерапия;
занятия с логопедом;
массаж и лечебная гимнастика;
нахождение на свежем воздухе;
правильное питание;
восстановление психоэмоционального фона.

При этом обязательно назначают лекарственные препараты, которые могут улучшить кровотечение по сосудам. Все средства назначает только врач. Он же рекомендует и проведение всех восстановительных мероприятий.

Внутричерепная гипертензия у детей (ВЧГ) — это повышение давления в области черепа. Возникает оно при увеличении объема спинномозговой жидкости (ликвора), крови (приводит к венозному застою), тканевой жидкости (происходит отек мозга) или появлении инородного вещества (например, опухоли).

Основной причиной возникновения ВЧГ является мозговая травма, однако у ребенка этот синдром может возникнуть с рождения из-за развития внутриутробных инфекций, глубокой недоношенности, врожденного порока развития мозга, родовой травмы или же генетической предрасположенности. Есть и целый ряд внешних факторов, которые усугубляет еще не окрепший иммунитет новорожденного:

травма головы;
мозговые кровоизлияния;
опухоли;
отравления (как медикаментозные, так и немедикаментозные);
аномальное развитие мозга и центральной нервной системы;
гипоксия (нехватка кислорода в мозгу);
гидроцефалия (водянка мозга);
перенесенный менингит или энцефалит.

Наиболее ярким симптомом развития такого синдрома, как внутричерепная гипертензия, у детей является надрывный и частый плач или громкий и резкий крик. Существует ряд и более выраженных симптомов, по которым можно заподозрить развитие ВЧГ у малыша. Это обильная рвота, судороги, беспокойное состояние, проявление вен в области черепа, выбухание родничка и отсутствие в нем пульсации, несоразмерное увеличение объема головы (лобная доля становится выпуклой и большой), расхождение черепных швов. Также сюда можно отнести развитие синдрома Грефе (появление между верхним веком и радужной оболочкой глаза белой полоски склеры из-за неполного смыкания века) и отставание в развитии — ребенок с синдромом ВЧГ учится сидеть и ползать гораздо медленнее своих сверстников.

Чаще всего ВЧГ является симптомом другого заболевания, однако синдром может развиваться как следствие ожирения или приема некоторых препаратов. В подобных случаях это доброкачественная внутричерепная гипертензия. Шансы ее возникновения у ребенка повышаются после прекращения длительного приема повышенной дозы витамина А в синтетическом виде (витаминные препараты), кортикостероидов или тетрациклина. Данная форма ВЧГ является легкой и, как правило, не приводит к тяжелым и необратимым последствиям. Доброкачественная внутричерепная гипертензия у детей, как правило, проходит в течение первого года жизни.

Диагностирование ВЧГ у ребенка происходит на 3 этапах его первых лет жизни: внутриутробно, при рождении и при плановых осмотрах.

Посредством УЗИ брюшной полости матери на последнем триместре беременности четко выявляются возможные сосудистые изменения, вызывающие кислородное голодание и, как следствие, приводящие к внутричерепной гипертензии.

После родов врач в обязательном порядке проводит осмотр новорожденного. Здесь могут обнаружиться те симптомы ВЧГ, которые сложно или невозможно было выявить на УЗИ во время беременности, в частности, гидроцефалия, возникшая в результате перенесенных внутриутробных инфекций или аномалий развития нервной системы.

При возникновении подозрений о наличии у ребенка внутричерепной гипертензии педиатр во время планового осмотра направит на прием к детскому окулисту.

Он сделает заключение о наличии ВЧГ на основании присутствия патологий глазных сосудов, имеющих место при повышенном внутричерепном давлении. Кроме того, необходима консультация невропатолога, оценивающего общее состояние малыша. Потребуются такие анализы, как нейросонография (УЗИ головного мозга), позволяющая выявить наличие препятствий для оттока спинномозговой жидкости, рентгенография мозга и магнитно-резонансная томография (МРТ).

В зависимости от характера развития ВЧГ у ребенка применяются 3 вида ее лечения:

Оперативное хирургическое вмешательство. Используется в случае наличия гидроцефалии как причины повышенного внутричерепного давления. Во время операции создаются пути для оттока спинномозговой жидкости: либо посредством его выведения за пределы центральной нервной системы, либо с помощью восстановления циркуляции внутри черепа.
Медикаментозное лечение. Используется при наличии средней стадии развития ВЧГ. Ребенку назначаются мочегонные препараты, состав и количество которых определяется путем анализа данных нейросонографии, рентгенографии и/или МРТ.
Немедикаментозное лечение. Применяется при легкой симптоматике, в частности, при наличии такой формы ВЧГ, как доброкачественная внутричерепная гипертензия. Заключается в назначении специального питьевого режима и диеты, лечебного плавания, цикла массажей, иглоукалывания и физиотерапии. Возможно также назначение мочегонных отваров и сборов.

Своевременное обращение к врачу и прохождение плановых медицинских осмотров поможет выявить такой синдром, как ВЧГ, у детей на ранней стадии, что облегчит поиск причины и позволит предотвратить непоправимые последствия для здоровья малыша.

Два основных вида мозжечковых инсультов
Факторы риска
Основные симптомы
Диагностика
Первая помощь при мозжечковом инсульте
Как лечат инсульт?
Препараты для лечения инсульта
Оперативное вмешательство и терапия
Последствия инсульта
Профилактика инсульта

Мозжечковый инсульт — это особая форма инсульта, которая характеризуется нарушением кровоснабжения мозжечкового отдела головного мозга.

Инсульт мозжечка головного мозга встречается относительно редко — всего 10% инсультов приходится именно на эту область.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Однако последствия такого инсульта могут быть катастрофическими — человек может получить полный и частичный паралич, впасть в кому или даже умереть. Такие ужасающие последствия связаны с функциями мозжечка.

Он выполняет такие функции:

Координация движений и ориентация в пространстве;
Регулирование работы зрительного нерва;
Регулирование работы вестибулярного аппарата.

Медики различают два основных типа мозжечковых инсультов — ишемические и геморрагические инсульты.

При ишемическом инсульте наблюдается частичное или полное уменьшение притока крови к мозжечку. Это происходит вследствие образования закупорок в кровеносных сосудах, которые медики называют тромбами. Если кровь не поступает к мозжечку, начинается некроз мягких тканей мозжечка.

Это приводит к потере организмом функций, который выполнял мозжечок. Ишемический инсульт мозжечка составляет три четверти случаев среди всех мозжечковых инсультов. Специфические причины ишемического инсульта такие:

Образование тромбов. Важно понимать, что тромб может образоваться в любой артерии или вене, а потом вследствие кровообращения попасть в мозжечок и закупорить сосуд, вызвав тем самым инсульт.
Атеросклеротическая болезнь.
Резкий скачок кровяного давления.

При геморрагическом инсульте наблюдается разрыв кровеносных сосудов около мозжечка. Из-за этого в мозжечок не попадает насыщенная кислородом и питательными веществами кровь, что и приводит к патологическому состоянию. К геморрагическому инсульту может привести даже разрыв небольших капиллярных сосудов.

Многочисленные исследования показывают, что возникновение мозжечкового инсульта может спровоцировать большое количество факторов. Для удобства врачи-эпидемиологи разбивают их все на четыре класса.

Образ жизни является самым сильным фактором. Спровоцировать инсульт могут такие явления:

Частое употребление большого количества жирной пищи;
Употребление в пищу большого количество натрия;
Наркомания, алкоголизм, курение табака;
Гиподинамия;
Частый стресс.

Вызвать инсульт могут такие болезни:

Длительное повышение кровяного давления (гипертония), а также скачущее давление;
Высокий уровень холестерина и сахара в крови, а также диабет 2 типа;
Атеросклероз;
Сердечная недостаточность;
Некоторые эндокринные нарушения;
Ишемическая болезнь: транзисторно-ишемические атаки могут вызвать микроинсульт;
Болезни, при которых повышается свертываемость крови.

Спровоцировать инсульт может прием препаратов, которые влияют на работу сердечно-сосудистой и гормональной систем. Также спровоцировать инсульт может несвоевременный прием инсулина при сахарном диабете.

К данным факторам относят такие явления:

Преклонный возраст (более 60 лет);
Генетические факторы.

Инсульт мозжечковый имеет свои характерные симптомы:

Мозжечок отвечает за координацию движений. При мозжечковом инсульте орган больше не может выполнять свои функции. По этой причине у пациента наблюдаются моторные нарушения. Движения становятся несогласованными, хотя мышечная слабость отсутствует. Туловище и конечности могут непроизвольно дергаться или дрожать. Такое состояние врачи называют мозжечковой атаксией.
Из-за нарушения согласованности движения у человека может наблюдаться рвота; человека как бы укачивает.
Сильная боль в области затылка.
Наблюдается сильная сухость во рту. Также нарушено глотание. Из-за этого речь человека может стать невнятной.
Частичная или полная потеря слуха.
Хаотическое движение зрачков.
Притупление тактильных ощущений.
Резкое повышение температуры.
Потеря сознания.

Часто вышеприведенных симптомов достаточно, чтобы диагностировать у пациента мозжечковый инсульт. Чтобы избежать врачебной ошибки, врач должен провести несколько дополнительных исследований, которые бы подтвердили или опровергли диагноз. В медицинской практике обычно используются такие методы:

Компьютерная томография. При помощи этого метода можно определить степень активности всех отделов головного мозга, а также узнать состояние кровеносных сосудов в мозгу.
Магнитно-резонансная томография.
Кардиограмма. Она помогает определить активность сердечной мышцы.
Анализ крови.
Если человек в сознании, могут назначить физиологические тесты. Они определяют способность человека перемещаться в пространстве, проверяют тело на наличие параличей и так далее.

Первая помощь при мозжечковом инсульте выглядит следующим образом:

Вызов скорой помощи.
Пока врачи едут, нужно избавить больного от головной боли и спазмов. Сделать это можно при помощи анальгетиков или таблеток от спазмов.
Очень часто при мозжечковом инсульте больной не может нормально глотать либо находится без сознания, что делает невозможным прием таблеток. В таком случае нужно ввести анальгетики или противоспазменные лекарстве шприцом в вену.
Чтобы правильно выбрать лекарство и не допустить ошибки во время введения шприца в вену, врачи советуют предварительно пройти курс первой медицинском помощи.
Если человек может самостоятельно передвигаться, его следует уложить на кровать. Если на улице не слишком холодно, необходимо открыть окно для повышения количества кислорода в помещении.

Врач скорой помощи после приезда на место происшествия проводит осмотр и выслушивает жалобы пациента. Если пациенту очень плохо, врач может провести экстренные мероприятия:

Комплекс мероприятий, направленных на разрушение тромба;
Комплекс мероприятий, направленных на снижение свертываемости крови;
Если у пациента есть внешние кровотечения, врач должен устранить их;
Доставка в больницу для дальнейшего обследования и лечения.

Сперва врач должен определить тип инсульта, поскольку ишемический и геморрагический инсульты лечат по-разному. Делать это нужно в очень быстром темпе, поскольку при инсульте дорога каждая минута.

Если у больного диагностирован инсульт ишемический мозжечка, то врач назначает внутривенные лекарства, которые уменьшают свертываемость крови, а также противотромбозные препараты. Это приводит к восстановление функций кровеносной системы, что нормализует питание мозжечка.

Если у больного диагностирован геморрагический инсульт, то врач назначает внутривенные лекарства, которые увеличивают свертываемость крови. Очень часто лекарства не помогают, поэтому врачи прибегают к методу оперативного вмешательства.

Для лечения геморрагического и ишемического инсультов используются различные препараты. Чтобы процесс выздоровления прошел успешно, врач дополнительно может выписать антиоксиданты и нейромодуляторы, которые показывают хорошие результаты как при лечении геморрагического, так и ишемического инсультов.

Для лечения ишемического инсульта используются такие медикаменты:

Тромболитики: их задача — разрушить старые тромбы и защитить организм от образования новых тромбов;
Препараты для поддержания нормального уровня давления;
Препараты для поддержания нормального уровня работы сердечной мышцы.

Для лечения геморрагического инсульта используются такие медикаменты:

Препараты, которые могут остановить кровотечение;
Нейропротекторы, помогающие восстановить нормальную работу нервных клеток;
Препараты для поддержания нормального уровня давления.

В большинстве случаев врачи проводят оперативное вмешательство, чтобы избежать негативных последствий инсульта. При ишемическом инсульте оперативное вмешательство делается с такими целями:

Перенаправление крови с целью восстановления питания мозжечка;
Удаление тромба;
Удаление липидных клеток со стенок кровеносных сосудов;
Иногда используется метод размещения специальной металлическом детали в русле кровеносного сосуда, которая позволяет восстановить функции кровеносной системы.

При ишемическом инсульте оперативное вмешательство делается с такими целями:

Проведение трепанации черепа для удаления источника патологического состояния;
Размещение специальной заглушки, которая эффективно останавливает кровотечение.

После операции больного помещают в отделение интенсивной терапии. В большинстве случаев больному на лицо надевают маску, чтобы избежать ситуации кислородного голодания.

В отделении интенсивной терапии вводят препараты, которые поддерживают необходимый уровень давления, а также стимулируют работу сердечной мышцы. После нормализации ситуации больного помещают в отделение общей терапии, где его ждет длительное восстановление после инсульта мозжечка.

При инсульте может произойти ряд патологических изменений в мозжечке, которые влияют на работу других органов. К последствиям инсульта мозжечка относятся:

Частичный или полный паралич. Некоторые участки тела иногда удается восстановить при помощи иглоукалывания, массажа и рефлексотерапии.
Нарушение речи. Для борьбы с этим недугом лечащий врач может прописать занятия с логопедом.
Нарушение работы мышц и тремор.

У врачей есть ряд рекомендаций, соблюдение которых позволяет снизить вероятность возникновения инсульта:

Ежегодное МРТ-обследование;
Ежегодный анализ крови;
Мониторинг артериального давления (если давление вне нормы, следуют обратиться к врачу, чтобы он выписал препараты для стабилизации давления);
Переход на здоровую диету;
Отказ от большого количества жаренной пищи;
Отказ от вредных привычек.

источник