Данные перкуссии в 1 стадии абсцесса легких

Абсцессом легкого называют воспаление легочной ткани, при котором развивается некроз (отмирание) ткани и формируются гнойно-некротические полости, заполненные некротическими массами или жидкостью, которая появляется вследствие микробной инфекции. Если развивается несколько очагов некроза, то такой патологический процесс принято называть гангреной или некротической пневмонией. При неправильной диагностике и отсутствии своевременного лечения, абсцесс легкого приводит к летальному исходу или к серьезным осложнениям, таким как хроническая эмпиема, бронхоэктатическая болезнь, поворотный абсцесс и др.

Образование гнойного абсцесса легкого: А — нагноение в центре инфильтрата, Б — прорыв гнойника в бронх

Абсцесс легкого классифицируют как острый и хронический в зависимости от длительности течения заболевания, а также в зависимости от этиологии, то есть происхождения болезни. Для острой формы заболевания характерно появление гнойников в легком уже на 4-6 неделе патологического процесса. Более медленное формирование очагов некроза в легочных тканях является хронической формой.

Острый абсцесс протекает с сильным кашлем, с кровохарканьем и гнойной мокротой, больной ощущает сильные боли в грудной клетке. Временное улучшение состояния больного может наступить после прорыва гнойной полости в бронх, сопровождается это обильным выделением мокроты с гнилостным запахом;
Для хронического абсцесса легкого характерны обострения и ремиссии. При обострении у больного появляются симптомы острого абсцесса. Когда наступает ремиссия, боли в грудной клетке уменьшаются, но увеличивается выделение гнойной мокроты, появляется лающий кашель быстрое утомление и ночная потливость.

Причина абсцесса легкого — обезвоздушность легочной ткани, развивается это вследствие разных факторов.

Абсцесс легкого чаще всего может возникнуть после очаговой пневмонии. Также причиной развития гнойно-некротических полостей в легком может стать попадание в верхние дыхательные пути рвотных масс, частиц кариозных зубов или других инородных тел. Инородные тела, попадая в легкое, закупоривают мелкий бронх, лишая его тем самым притока воздуха. В этом безвоздушном (ателактическом) участке развивается гнойник.

Абсцесс легкого может развиться вследствие бронхоэктатической болезни, при ослаблении организма, в старческом возрасте.

Гнойный процесс в легком часто возникает, если в легочные ткани через кровеносную систему попадают микробы из очага воспаления в организме человека (например, гнойный аппендицит). Абсцесс легкого может быть вызван микрофлорой ротовой полости у людей, страдающих заболеваниями зубов, десен. Микробы из из полости рта попадают в нижние дыхательные пути и способствуют развитию инфекции, это приводит к воспалению ткани легкого (пневмониту), а в дальнейшем к прогрессированию некроза и формированию абсцесса легкого.

Различают симптомы абсцесса легкого до прорыва гнойника в бронх и после прорыва. В первом случае симптомами абсцесса легкого являются:

тяжелое общее состояние больного, вследствие скопления гнойной мокроты в одном участке легкого;
cильное недомогание и слабость, потливость, потеря аппетита;
затрудненное дыхание, сухой кашель, высокая температура тела;
при аускультации слышны сухие хрипы и ослабленное дыхание;
при перкуссии — звук укорочен над областью абсцесса;
может возникнуть утолщение фаланг на пальцах рук;
при исследовании крови заметно увеличение количества лейкоцитов и СОЭ,
при рентгенологическом исследовании выявляется округлая тень.

Во втором периоде заболевания, когда гнойник прорывается в бронх, симптомы абсцесса легкого более характерны:

выделяется много мокроты (до 1 литра);
снижается температура тела и значительно улучшается самочувствие;
улучшается аппетит, уменьшается потливость;
больному становится легче дышать;
несколько дней отходит обильная мокрота часто с кашлем;
при аускультации слышны влажные хрипы;
перкуторно выявляется тимпанический перкуторный звук;
при рентгенологических исследованиях заметна округлая полость, и можно определить уровень оставшейся мокроты.

При абсцессе легкого вид мокроты очень характерный: она двухслойная, с жидким верхним слоем и густым нижним слоем зеленоватого цвета.

Диагностика абсцесса легкого в ранней стадии развития заболевания представляет большие трудности. Так как симптомы этой болезни трудно отличить от симптомов очаговой пневмонии. Для этих заболеваний характерны боли в грудной клетке, мокрый кашель, высокая температура, потливость, а при исследованиях – ускоренная СОЭ, гиперлейкоцитоз с нейтрофилезом. Позволяют установить диагноз только рентгенологическое обследование больного и данные перкуссии, аускультации. Но на второй стадии абсцесса легкого, после вскрытия гнойника в бронх, диагноз легко установить по обильному количеству мокроты, так как такое выделение мокроты является характерным только для абсцесса легкого. Диагноз подтверждается общими анализами крови, мочи, кала и рентгенологическими исследованиями. Также проводится общий анализ мокроты на выявление возбудителя.

Но самым достоверным исследованием при установлении диагноза «абсцесс легкого» является рентгенография легкого.

Лечение абсцесса легкого проводится в стационаре при обязательной госпитализации больного. Пациенту обеспечивают приток свежего воздуха, а при сложном течении заболевания назначают кислородную маску. Проводится общеукрепляющая терапия, при этом особое внимание уделяется полноценному питанию.

Лечение антибиотиками на начальной стадии болезни до прорыва абсцесса проводится внутримышечно и эндобронхиально (препарат вводится в полость абсцесса). При непереносимости антибиотиков или нечувствительности к ним микрофлоры, применяют сульфаниламидные препараты. Часто при лечении сочетают антибиотики с сульфаниламидными препаратами. При неэффективности лечения антибиотиками или если размер гнойной полости в легком больше 6 см, а также при легочном кровотечении назначается хирургическое лечение.

источник

Нагноительные процессы в лёгких бывают острыми и хроническими. Абсцесс лёгкого (abscessuspulmonum) – это гнойное воспаление лёгочной ткани с расплавлением её в виде ограниченного очага, окружённого воспалительным валиком. Вызывается оно гноеродной флорой, главным образом, кокковой. Развивается абсцесс либо как исход пневмонии, либо при бронхоэктазах в условиях образования обтурационного или компрессионного ателектаза участка лёгких. Кроме того, абсцесс лёгкого может развиться при распространении инфекции лимфогенным путём с других органов при наличии в них гнойного воспаления, или при гематогенном заносе инфекции при септическом состоянии. Возможно образование абсцесс лёгкого при паразитарных заболеваниях (эхинококк, актиномикоз), при травматических поражениях лёгкого, а также при аспирации инородных тел. Расплавление лёгочной ткани может быть без и участия гноеродной флоры, например, при инфаркте лёгкого, при распадающейся раковой опухоли. Гнойный процесс при этих состояниях присоединяется, обычно, позднее. С.И. Спасокукоцкий разделил лёгочные нагноения на 6 групп: эмболические, обтурационные, аспирационные, метапневмонические, паразитарные и травматические.

Клинические признаки абсцесса зависят от стадии его развития (инфильтрат, полость, рубец), локализации (верхушечный, краевой, прикорневой) и размеров (маленький и большой). В своём развитии острый абсцесс лёгкого проходит 2 клинические стадии – до вскрытия абсцесса и после его вскрытия.

Первый период развития абсцесса имеет различную длительность, в среднем – 10 – 12 дней. При этом больные жалуются на озноб, высокую лихорадку, в начале ремиттирующую, а затем и гектическую, проливные поты, быстро нарастающую слабость. Даже при небольших абсцессах появляется смешанная одышка. Часто больных беспокоит сухой кашель. Даже до вскрытия абсцесса может появиться тяжёлый гнилостный запах изо рта.

При осмотре больного выявляется отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания.

Пальпаторно над поверхностно расположенным абсцессом определяется усиление голосового дрожания. Иногда пальпируя по ходу рёбер или межреберных промежутков можно выявить болезненность в зоне абсцесса. При глубоко расположенным небольшим абсцессом голосовое дрожание может быть и не изменено.

При перкуссии над областью поверхностно расположенного абсцесса определяется притупленный или даже тупой звук. Аускультативно над поверхностно расположенным абсцессом выслушивается бронхиальное дыхание, которое по мере развития некроза становится ослабленным, мелкопузырчатые влажные звонкие хрипы. При глубоком расположении абсцесса аускультативная картина может быть не изменена или определяется ослабленное везикулярное дыхание и бронхиальным оттенком. У некоторых больных определяются жёсткое дыхание и сухие рассеянные хрипы.

Важным диагностическим критерием на этой стадии развития болезни является высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, иногда да миелоцитов, значительно ускоренная СОЭ. В моче появляется небольшое количество белка. В анализах мокроты до вскрытия абсцесса специфических изменений нет. Рентгенологическая картина на этом этапе развития заболевания выявляет крупноочаговое уплотнение лёгочной ткани с неровными краями и нечёткими контурами. Перед развитием второго периода заболевания вся клиническая картина может резко усиливаться, ещё больше повышается температура тела.

Второй период развития абсцесса начинается со вскрытия абсцесса. При прорыве абсцесса в бронх кашель становится очень сильным. При этом начинает выделяться гнойная зелёная мокрота. Она быстро становится жидкой, буро – грязного цвета, чрезвычайно зловонной и может выделяться в огромных количествах – до 0,5 – 1 литра в сутки. Характерно отхождение мокроты «полным ртом». При стоянии эта мокрота разделяется на 2 – 3 слоя – слизистый, серозный и гнойный. При лабораторном исследовании этой мокроты обнаруживают огромное количество лейкоцитов, эритроцитов, кристаллы холестерина и жирных кислот, эластические волокна и так называемые жировые шары Дитриха, или пробки Дитриха. Они представляют собой жироперерождённый лёгочный эпителий. О прекращении распада лёгочной ткани судят по исчезновению в мокроте эластических волокон.

В зависимости от локализации абсцесса, а точнее бронхиального свища по отношению к полости, мокрота легче выделяется в каком-то определённом положении тела больного (положение по Квинке).

Температура тела постепенно начинает снижаться, но ещё долго сохраняется на субфебрильных цифрах. Если по каким-то причинам отхождение гноя из полости задерживается, температура тела вновь может повыситься.

При образовании полости в лёгочной ткани заметно меняется физикальная картина заболевания. При вовлечении в процесс плевры отчётливо выявляется отставание поражённой половины грудной клетки в акте дыхания. При перкуссии над большими поверхностно расположенными полостями появляется тимпанит. Если полость абсцесса большая и соединена с крупным бронхом, то во время перкуссии больного перкуторный тон будет меняться, если перкутировать при открытом рте больного. При этом появляется более высокий тимпанит. Называется это явление симптомом Винтриха. Аускультативно дыхание может быть жёстким, бронхо – везикулярным или бронхиальным. Над крупными полостями с наличием отводящего бронха выслушивается очень характерное амфорическое дыхание. Над ограниченными участками лёгкого при этом появляются средне – и крупнопузырчатые влажные звонкие хрипы.

Рентгенологически после опорожнения полости определяется полость в лёгочной ткани с характерным уровнем жидкости, меняющемся в зависимости от положения тела больного. Если дренажный бронх располагается в нижней части абсцесса, то уровень жидкости не определяется.

Течение заболевания длительное – два – три месяца. Обычно абсцесс завершается формированием рубца. Если рубцевание задерживается и полость в лёгочной ткани сохраняется более 3 месяцев, то речь идёт о хроническом абсцессе. Затяжному течению заболевания способствуют хронические заболевания бронхолёгочной системы, ослабленность организма, например у больных алкоголизмом.

Заболевание может сопровождаться развитием различных осложнений: прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием пневмоторакса, лёгочное кровотечение, возникновение новых абсцессов, метастазы абсцессов в головной мозг, в печень, в селезёнку и другие органы. Длительное существование гнойного процесса может приводить к развитию амилоидоза. В тех случаях, когда наступает выход гноеродной флоры за пределы капсулы абсцесса у больных со сниженным иммунитетом и распространение её на лёгочную ткань, может развиться чрезвычайно грозное осложнение – гангрена лёгкого. Это осложнение может развиться у больных сахарным диабетом, алкоголизмом.

источник

Клиника.. В развитии абсцесса легкого различают два периода: а) первый — период формирования гнойника, пневмонический

В развитии абсцесса легкого различают два периода: а) первый — период формирования гнойника, пневмонический, до вскрытия полости, б) второй — после дренирования полости.

Первый период — длится в среднем 7 — 10 дней. Начало болезни острое, напоминает крупозную пневмонию, т.е. начинается с озноба, высокой лихорадки (при анаэробной легочной инфекции ознобы редки), которая может быть умеренная, а затем гектическая, с потрясающими ознобами и проливными потоми.

Боль в грудной клетке на стороне поражения, усиливающаяся при дыхании. Кашель сухой, надсадный, иногда с малым количеством мокроты, часто с неприятным запахом. При анаэробной инфекции гнилостный запах может ощущаться на некотором расстоянии от больного.

Одышка при минимальной нагрузке.

Общие признаки связаны с интоксикацией: слабость, адинамия, отсутствие аппетита, сердцебиение.

· при осмотре – состояние больного тяжелое. Пораженная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания,

· при пальпации — голосовое дрожание ослабленное;

· при перкуссии — притупление или укорочение перкуторного звука;

· при аускультации — дыхание ослабленное, над пораженным участком выслушиваются мелко — и средне-пузырчатые влажные хрипы. Нередко выслушивается шум трения плевры. ССС — тахикардия, АД может снижаться вплоть до коллапса. Отмечается поражение почек — снижается диурез. ЦНС — бред, галлюцинации.

Дополнительные исследования в этот период.

В анализах крови — лейкоцитоз до 15 . 10 9 /л со сдвигом формулы влево, СОЭ ускорено, более 40 мм/час, анемия.

В анализах мочи — умеренная протеинурия.

На рентгенограммах — массивное гомогенное затемнение пораженного отдела легкого.

Второй период — наступает на второй неделе от начала болезни, после прорыва гнойника в бронх. После приступа кашля внезапно больной откашливает большое количество гнойной с неприятным, зловонным запахом мокроты, «полным ртом», до 100 — 500 мл, иногда с примесью небольшого количества крови. Иногда опорожнению гнойника предшествует неприятный запах изо рта. Мокрота по цвету серо-зеленого или зеленого цвета, при стоянии образует три слоя: верхний — пенистый, второй — желтого цвета, серозный, нижний — состоящий из гнойного детрита и обрывков распавшейся легочной ткани. Может быть и двухслойной — серозная жидкость + гной. За сутки мокроты может отходить от 50 мл до 1000 мл. После прорыва гнойника самочувствие больного улучшается: температура тела снижается, уменьшаются боли, одышка, появляется аппетит, уменьшается адинамия.

Читайте также: Абсцесс ноги после укола

Объективные данные в этот период. Внешний вид больного — сохраняется вид лихорадящего больного.

· При осмотре грудной клетки — умеренное отставание пораженной стороны;

· при пальпации — над пораженным участком определяется болезненность (симптом Крюкова), голосовое дрожание зависит от локализации процесса — или усилено при периферическом расположении процесса, или не изменено — при глубоком расположении гнойника.

· При перкуссии — над полостью тимпанит при неглубокой локализации.

· При аускультации — дыхание может быть бронховезикулярным, а при крупных полостях (до 6см и более в диаметре) — с амфорическим оттенком при сообщении полости абсцесса с бронхом. На ограниченном участке вокруг полости (или очага воспаления) выслушиваются звонкие влажные хрипы.

ССС — тахикардия уменьшается, АД нормализуется. Нет угрозы анурии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9008 — | 7183 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Опросите больного с абсцессом легких и выявите жалобына кашель со скудной мокротой слизисто-гнойного характера, озноб, лихорадку, вначале ремитирующую, затем гектическую с большими колебаниями температуры в течение суток, общую слабость, смешанную одышку, иногда боль в грудной клетке (при поверхностном расположении абсцесса), характерные для Iстадии абсцесса до его вскрытия. Выявите жалобы на сильный кашель с отделением большого количества («полным ртом») гнойной мокроты, некоторое уменьшение симптомов интоксикации (лихорадка, озноб и др.), что характерно для IIстадии абсцесса после его вскрытия.

Соберите анамнез у больного с абсцессом легких:развитие гнойного процесса в легких наблюдается как осложнение пневмонии или бронхоэктазов, а также при ранениях грудной клетки, аспирации инородных тел, операциях на дыхательных путях. Возможно развитие абсцесса гематогенным или лимфогенным путем вследствие заноса инфекции в легкие из отдаленного гнойного очага в организме. Синдром полости наблюдается также при туберкулезе легких, поликистозе легких, СКВ с преимущественным поражением легких. В развитии абсцесса легких выделяют два периода: начальный (Iстадия) — до вскрытия абсцесса, когда полость, окруженная зоной перифокального воспаления, заполнена гноем и второй период (IIстадия) — после вскрытия, кори имеется воздушная полость (может быть частично заполнена гноем), сообщающаяся с бронхом.

Проведите общий осмотр больного:у больных абсцессом легких определяется febrisremittens, затем febrishectica; наблюдается лицо лихорадящего больного; цианоз; во IIстадии заболевания иногда появляется бледность кожных покровов из-за развития железодефицитной анемии. Может отмечаться истощение больного, вынужденное положение на больном боку, а также симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол» (при хроническом абсцессе легких).

Проведите исследование органов дыхания.Для выявления синдрома полости объективными методами должны иметь место следующие данные:

1) полость в легких должна иметь размер не менее 5 см в диаметре;

2) полость должна быть расположена вблизи грудной стенки не глубже 7 см от поверхности;

3) окружающая полость легочная ткань должна быть уплотненной;

4) стенки полости должны быть тонкими;

5) полость должна сообщаться с бронхом и содержать воздух.

• При осмотре грудной клетки выявляется отставание пораженной стороны в акте дыхания.

• При пальпации грудной клетки может выявляться болезненность по межреберьям на больной стороне при поверхностном расположении абсцесса вследствие вовлечения в воспалительный процесс остальной плевры. Голосовое дрожание в Iстадии абсцесса при его больших размерах и поверхностном расположении ослаблено, а при наличии выраженного, перифокального воспаления может быть усилено, при глубоком расположении — не изменено. После вскрытия абсцесса голосовое дрожание усилено.

• При перкуссии грудной клетки определяется тупой или притупленный звук (до вскрытия абсцесса), тимпанический звук или его разновидности (звук треснувшего горшка, металлический звук) — после вскрытия абсцесса.

• Аускулыпативно в Iстадии абсцесса выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (при большом поверхностно расположенном абсцессе), жесткое дыхание (при выраженном перифокальном воспалении)или неизмененное везикулярное дыхание при глубоком расположении абсцесса. После вскрытия абсцесса выслушивается амфорическое (бронхиальное) дыхание, большое количество влажных звонких средне- и крупнопузырчатых хрипов на ограниченном участке. При наличии в полости воздуха и жидкости можно определить шум плеска Гиппократа и шум падающей капли. Бронхофония будет изменяться аналогично голосовому дрожанию.

При лабораторном исследовании:

В крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз 15-25х109 /л со сдвигом влево, резкое ускорение СОЭ до 50-60 мм/час, токсическая зернистость нейтрофилов. Во IIстадии абсцесса при тяжелом течении заболевания развивается железодефицитная анемия (снижение гемоглобина, эритроцитов, цветового показателя, микроцитоз, гипохромия, анизоцитоз, пойкилоцитоз и др.).

Мокрота имеет гнойный характер, трехслойная, при микроскопическом исследовании выявляется большое количество лейкоцитов, эритроциты, эластические волокна, кристаллы жирных кислот, гематоидина, холестерина, пробки Дитриха.

В анализе мочи может наблюдаться умеренная протеинурия до 0,33 %.

Рентгенологическая картинаабсцесса в первом периоде до его вскрытия ничем не отличается от обычной пневмонии и характеризуется крупноочаговыми затемнениями с неровными краями и нечеткими контурами. Рентгенологическое исследование после опорожнения абсцесса дает картину просветления (нередко с горизонтальным уровнем жидкости), на фоне затемнения (пневмоническая инфильтрация) с нечеткими наружными контурами.

источник

• крупозная или вирусная пневмония. Это наиболее частая, если не основная причина образования абсцессов легкого;

• аспирация инородных тел, опухоли или рубцы, суживающие просвет бронха и нарушающие тем самым его дренажную функцию с условиями для развития микрофлоры, проникающей из бронхов;

• септикопиемии, тромбофлебит, другие гнойные заболевания, которые могут привести к поражению легких гематогенным или лимфогенным путем с развитием пневмонического очага;

• травматические повреждения (открытые и закрытые) легочной ткани с первичным или вторичным инфицированием.

• По происхождению: постпневмонические, аспирационные, ретростенотические, метастатические, инфарктные, посттравматические.

• По клиническому течению: острые, хронические, осложненные (эмпиема плевры, пиопневмоторакс).

• По локализации: правосторонние, левосторонние, верхушечные, базальные, центральные, одиночные, множественные, двусторонние.

• оптимальное дренирование и санацию полости распада в легком;

• антибактериальную терапию, подбор антибиотиков с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры;

• коррекцию волемических, электролитных нарушений, устранение гипо — и диспротеинемии;

• дезинтоксикационную терапию: форсированный диурез, плазмаферез, непрямое электрохимическое;

• окисление крови с помощью гипохлорита натрия, УФО крови, гемофильтрацию;

• калорийное сбалансированное питание, по показаниям — парентеральное питание и инфузию компонентов крови;

Шелагуров Л. А. Пропедевтика внутренних болезней. — М., 1975.

Василенко В. X., Гребенев А. Л. Пропедевтика внутренних болезней. — М., 1989.

Своевременное распознавание скрыто протекающих (при отсутствии явных клинических проявлений) заболеваний легких на основании различных методов обследования необходимо для ранней диагностики и правильного лечения. Использование объективных методов исследования позволяет заподозрить синдром полости на ранних стадиях развития заболевания, провести больному консервативную терапию и обойтись без оперативного лечения.

Научиться выявлять синдром полости в легких (абсцесс легких) на основании данных осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации легких. Научиться правильно интерпретировать результаты лабораторных и других дополнительных методов исследования при этом синдроме.

Уметь выявлять синдром полости в легких на основании субъективного и объективного обследования больного (расспрос, пальпация, осмотр, перкуссия, аускультация грудной клетки), уметь трактовать результаты лабораторных данных (анализ крови, мокроты) и рентгенологическую картину при синдроме полости в легких.

Необходимая предварительная теоретическая подготовка

Знания по анатомии и топографии легких (кафедра нормальной и топографической анатомии);

Знания по патологической анатомии — нагноительные заболевания органов дыхания (кафедра патологической анатомии);

Исследование органов дыхания и сердечно-сосудистой системы — осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация легких, сердца (кафедра пропедевтики внутренних болезней);

Чтение лабораторных анализов крови, мокроты при абсцессе легких (кафедра пропедевтики внутренних болезней);

Чтение рентгенограмм легких и сердца (кафедра рентгенологии и радиологии).

Назовите причины возникновения синдрома полости в легких.

Дайте определение абсцесса легких.

Назовите периоды развития абсцесса легких.

Жалобы, анамнестические сведения у больного с наличием полости в легких (до вскрытия абсцесса, после вскрытия абсцесса).

Опишите внешний вид больного с абсцессом легких.

Назовите симптомы, выявляемые при осмотре, пальпации, перкуссии и аускультации грудной клетки у больного с наличием синдрома полости в легких (до и после вскрытия абсцесса).

Перечислите лабораторные данные (изменения в анализах крови, мокроты) при абсцессе легких.

Рентгенологическая картина абсцесса легких.

Схема ориентировочной основы действия

Опросите больного с абсцессом легких и выявите жалобы на кашель со скудной мокротой слизисто-гнойного характера, озноб, лихорадку, вначале ремитирующую, затем гектическую с большими колебаниями температуры в течение суток, общую слабость, смешанную одышку, иногда боль в грудной клетке (при поверхностном расположении абсцесса), характерные для I стадии абсцесса до его вскрытия. Выявите жалобы на сильный кашель с отделением большого количества («полным ртом») гнойной мокроты, некоторое уменьшение симптомов интоксикации (лихорадка, озноб и др.), что характерно для II стадии абсцесса после его вскрытия.

Соберите анамнез у больного с абсцессом легких: развитие гнойного процесса в легких наблюдается как осложнение пневмонии или бронхоэктазов, а также при ранениях грудной клетки, аспирации инородных тел, операциях на дыхательных путях. Возможно развитие абсцесса гематогенным или лимфогенным путем вследствие заноса инфекции в легкие из отдаленного гнойного очага в организме. Синдром полости наблюдается также при туберкулезе легких, поликистозе легких, СКВ с преимущественным поражением легких. В развитии абсцесса легких выделяют два периода: начальный ( I стадия) — до вскрытия абсцесса, когда полость, окруженная зоной перифокального воспаления, заполнена гноем и второй период ( II стадия) — после вскрытия, кори имеется воздушная полость (может быть частично заполнена гноем), сообщающаяся с бронхом.

Проведите общий осмотр больного: у больных абсцессом легких определяется febris remittens, затем febris hectica ; наблюдается лицо лихорадящего больного; цианоз; во II стадии заболевания иногда появляется бледность кожных покровов из-за развития железодефицитной анемии. Может отмечаться истощение больного, вынужденное положение на больном боку, а также симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол» (при хроническом абсцессе легких).

Проведите исследование органов дыхания. Для выявления синдрома полости объективными методами должны иметь место следующие данные:

Полость в легких должна иметь размер не менее 5 см в диаметре;

Полость должна быть расположена вблизи грудной стенки не глубже 7 см от поверхности;

Окружающая полость легочная ткань должна быть уплотненной;

Стенки полости должны быть тонкими;

Полость должна сообщаться с бронхом и содержать воздух.

При осмотре грудной клетки выявляется отставание пораженной стороны в акте дыхания.

При пальпации грудной клетки может выявляться болезненность по межреберьям на больной стороне при поверхностном расположении абсцесса вследствие вовлечения в воспалительный процесс остальной плевры. Голосовое дрожание в I стадии абсцесса при его больших размерах и поверхностном расположении ослаблено, а при наличии выраженного, перифокального воспаления может быть усилено, при глубоком расположении — не изменено. После вскрытия абсцесса голосовое дрожание усилено.

При перкуссии грудной клетки определяется тупой или притупленный звук (до вскрытия абсцесса), тимпанический звук или его разновидности (звук треснувшего горшка, металлический звук) — после вскрытия абсцесса.

• Аускулыпативно в I стадии абсцесса выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (при большом поверхностно расположенном абсцессе), жесткое дыхание (при выраженном перифокальном воспалении)или неизмененное везикулярное дыхание при глубоком расположении абсцесса. После вскрытия абсцесса выслушивается амфорическое (бронхиальное) дыхание, большое количество влажных звонких средне — и крупнопузырчатых хрипов на ограниченном участке. При наличии в полости воздуха и жидкости можно определить шум плеска Гиппократа и шум падающей капли. Бронхофония будет изменяться аналогично голосовому дрожанию.

При лабораторном исследовании:

В крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз 15-25х109 /л со сдвигом влево, резкое ускорение СОЭ до 50-60 мм/час, токсическая зернистость нейтрофилов. Во II стадии абсцесса при тяжелом течении заболевания развивается железодефицитная анемия (снижение гемоглобина, эритроцитов, цветового показателя, микроцитоз, гипохромия, анизоцитоз, пойкилоцитоз и др.).

В анализе мочи может наблюдаться умеренная протеинурия до 0,33 %.

Рентгенологическая картина абсцесса в первом периоде до его вскрытия ничем не отличается от обычной пневмонии и характеризуется крупноочаговыми затемнениями с неровными краями и нечеткими контурами. Рентгенологическое исследование после опорожнения абсцесса дает картину просветления (нередко с горизонтальным уровнем жидкости), на фоне затемнения (пневмоническая инфильтрация) с нечеткими наружными контурами.

Перкутируя грудную клетку больного с помощью слабой перкуссии, врач обнаружил притупление легочного звука. На какой глубине залегает патологический процесс? Какой характер носит патологический фокус?

Используя громкую перкуссию, врач обнаружил участок тимпанического звука в III — ем межреберье справа по среднеключичной линии. О каком патологическом процессе в легких можно думать в данном случае? Какими должны быть размер и глубина залегания данного патологического очага?

При рентгенологическом исследовании грудной клетки врач обнаружил справа под лопаткой полость с горизонтальным уровнем жидкости. Какое дыхание должен услышать врач при условии сообщения этой полости с бронхом?

Слева под лопаткой на ограниченном участке у больного выслушивается бронхиальное дыхание и крупнопузырчатые звучные влажные хрипы. Какие данные получит врач при пальпации и перкуссии грудной клетки? Изменится ли бронхофония? О каком патологическом процессе можно подумать в данном случае?

источник

Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани.

Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробными ассоциациями микроорганизмов. Среди них преобладают пневмококк, неспорообразующие анаэробные микроорганизмы (бактероиды, пептококк и др.), золотистый стафилококк, грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (протей, реже кишечная палочка и др.).

Стафилококк, пневмококк встречаются в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами. При абсцессах легкого отмечается высокая бактериальная обсемененность (1,0 х 10 4 — 1,0 х 10 6 микробных тел в 1 мл).

К развитию острых абсцессов или гангрены легкого приводят заболевания следующих групп:
• крупозная или вирусная пневмония. Это наиболее частая, если не основная причина образования абсцессов легкого;
• аспирация инородных тел, опухоли или рубцы, суживающие просвет бронха и нарушающие тем самым его дренажную функцию с условиями для развития микрофлоры, проникающей из бронхов;
• септикопиемии, тромбофлебит, другие гнойные заболевания, которые могут привести к поражению легких гематогенным или лимфогенным путем с развитием пневмонического очага;
• травматические повреждения (открытые и закрытые) легочной ткани с первичным или вторичным инфицированием.

Эмболические абсцессы легкого чаще бывают множественными и локализуются в периферических отделах обоих легких. Асептические инфаркты легких абсцедируют крайне редко.

При острых гнойных поражениях легких инфицирование происходит наиболее часто аэрогенным путем. Это трансбронхиальное попадание микроорганизмов с развитием пневмонии, когда инфекционный агент перемешается в направлении респираторных отделов с потоком воздуха. Редко встречается аспирационный путь инфицирования, а гематогенно-эмболическое инфицирование наблюдается крайне редко.

Процесс абсцедирования в легком может протекать по-разному. И.С. Колесников, М.И. Лыткин (1988) выделяют три возможных варианта (типа) развития деструктивного процесса в легком.

Абсцедирование 1-го типа развивается на фоне обычной благоприятной динамики воспалительного процесса в легком через 1,5-3 нед от начала пневмонии. После улучшения состояния больного вновь повышается температура тела, увеличиваются боли в груди, ухудшается общее состояние с проявлениями нарастающей интоксикации. Это все заканчивается выделением гнойной мокроты.

Абсцедирование 2-го типа обычно происходит в течение 3-4 нед от начала пневмонии и клинически проявляется как затянувшаяся пневмония при безуспешности лечения. Сохраняются постоянно высокая температура тела на протяжении всего периода болезни, выраженная интоксикация, потом появляется гнойная мокрота, количество которой увеличивается.

Абсцедирование этих типов приводит к постпневмоническим абсцессам.

Абсцедирование 3-го типа приводит к аспирационным абсцессам. В этих случаях деструкция в легком начинается с первых дней, а абсцесс формируется через 5-10 дней от начала болезни.

Деструктивные заболевания легких часто поражают социально неустроенных людей, многие из которых страдают алкоголизмом. В последние годы обращает на себя внимание увеличение числа больных молодого возраста, употребляющих наркотики. Больные поступают в больницу, как правило, поздно, до госпитализации лечение либо не проводится, либо проводится неадекватно.

Заболевание возникает преимущественно у мужчин (80-85 %), наиболее часто в возрасте 20-50 лет (80-90 %). Чаще поражается правое легкое. Абсцесс может локализоваться в различных отделах легких, но наиболее часто встречается в верхней доле правого легкого. Клинические проявления абсцесса развиваются на фоне предшествующего патологического процесса в легком. Чаще всего это крупозная, гриппозная пневмония или ателектаз легочной ткани. Семиотика острого абсцесса определяется многими факторами, но в первую очередь фазой развития процесса, общим состоянием организма, вирулентностью флоры.

Формирование абсцесса сопровождается гнойной инфильтрацией и расплавлением легочной ткани, когда сообщения полости гнойника с просветом бронхов еще нет. В этой фазе клиническая картина абсцесса легкого весьма сходна с клинической картиной тяжелой пневмонии. Абсцесс легкого сопровождается общим тяжелым состоянием, болями при дыхании на пораженной стороне грудной клетки, высокой температурой тела, кашлем, притуплением перкуторного звука и бронхиальным, а иногда ослабленным дыханием над абсцессом; лейкоцитоз нарастает до 16-30 х 109/л, отмечается выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

При рентгенологическом исследовании видна ограниченная тень различной интенсивности и величины.

Описанные явления нарастают в течение 4-10 дней, затем обычно гнойник прорывается в бронх и начинается вторая фаза острого абсцесса с кашлем и выделением обильной (до 200—800 мл/сут) зловонной гнойной мокроты, содержащей множество лейкоцитов, эритроцитов, бактерий и эластических волокон, а также тканевой детрит. При преобладании некроза в полости абсцесса мокрота бывает особенно зловонной, нередко с примесью крови. При отстаивании мокрота делится на три слоя: нижний из гноя и распавшихся тканей, средний из желтоватой прозрачной жидкости и верхний из пенистой жидкости.

Количество отделяемой мокроты при абсцессе легкого не соответствует размеру полости гнойника. При малых абсцессах мокроты может быть много и, наоборот, при большой полости гнойника количество мокроты может быть незначительным. Количество отделяемой мокроты зависит от сопутствующего бронхита, от распространенности пневмонических изменений, проходимости дренирующих бронхов.

Диагностика абсцесса легкого представляет трудности в ранней фазе развития до прорыва в бронх. Нередко абсцесс смешивают с очаговой пневмонией и другими заболеваниями. Наиболее постоянные симптомы: кашель с мокротой, боли в груди, усиливающиеся по мере вовлечения плевры в воспалительный процесс, высокая температура, постоянная или с большими колебаниями и проливными потами. В крови высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом, повышенная СОЭ.

Данные перкуссии, аускультации и рентгенологического исследования хотя и не патогномоничны для острого абсцесса легкого, в ряде случаев позволяют предположить диагноз до вскрытия абсцесса в бронх или плевральную полость. КГ, выполненная в эту фазу развития абсцесса, часто разрешает диагностические сомнения, так как выявленная неоднородная структура воспалительного инфильтрата с участками разной плотности указывает на начинающийся процесс деструкции в легком.

После вскрытия абсцесса в бронх его диагностика значительно облегчается: диагноз устанавливают на основании отхождения обильной мокроты, чему предшествовал тяжелый воспалительный процесс в легком. Физикальные методы обследования обычно подтверждают диагноз абсцесса легкого. Большую роль в уточнении характера и локализации процесса играют рентгенологическое исследование, КТ, позволяющие точно определить полость в легком с газом и жидкостью.

Основной метод диагностики гнойных заболеваний легких — рентгенологический, установление очага деструкции в легком при этом играет основную, но не исчерпывающую роль. Важное значение имеют топическая диагностика — определение локализации патологического процесса в легком, состояние легочной ткани.

Рентгенологические изменения при абсцессе легкого бывают различными. Наиболее частый вариант (до 70 % наблюдений) — это одиночная полость в легком с жидкостью и воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг. Полость чаще округлой формы с четкими контурами внутренних стенок, но возможны и неправильная форма и неровные контуры стенок.

В 10—14 % случаев острого абсцесса определяется массивное затемнение легочной ткани, обусловленное воспалительным процессом без признаков распада инфильтрата. Также изменения бывают при затянувшейся пневмонии с выраженным гнойным пневмонитом, поражением интерстициальной ткани и нарушением дренажной функции бронхов, выраженным региональным лимфаденитом в корне легкого.

В подобных случаях КТ позволяет выявить полости деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации. В клиническом плане такие изменения соответствуют длительному, хроническому воспалительному процессу в легком. В сомнительных случаях КТ увеличивает диагностические возможности рентгенологического исследования.

Все эти методы не дают четкой информации о состоянии бронхиального дерева исследуемого легкого. Отсутствие каких-либо изменений легочного рисунка при рентгенологическом исследовании и КТ служит основанием для отказа от бронхографии. При «закрытых» (не сообщающихся с бронхом) абсцессах разрешить сомнения в отношении наличия деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации помогает КТ.

Контрастирование бронхов (бронхография) позволяет определить состояние бронхов, но метод малоэффективен для выявления гнойников в легком, так как полости абсцессов не заполняются контрастным веществом из-за отечности слизистой оболочки дренирующих бронхов, а также из-за заполнения гнойника гноем, тканевым детритом.

Переход острого абсцесса легкого в хронический характеризуется не только временным фактором, но и определенными морфологическими изменениями в самом абсцессе, окружающей легочной ткани и прилежащих бронхах, сосудах.

Рентгенологическая семиотика длительных как одиночных, так и множественных абсцессов включает в себя тени неравномерной интенсивности и различной распространенности. Окружающая полость абсцесса легочная ткань имеет среднее уплотнение с резко деформированным легочным рисунком и соединительнотканными тяжами.

Состояние лимфатических узлов при неспецифическом лимфадените выявляют при рентгенологическом исследовании. Определяют расширение тени корня легкого, смазанность его структуры. Томография, КТ позволяют дифференцировать такие изменения и определить увеличение лимфатических бронхопульмональных узлов. Подобные изменения регионарных лимфатических узлов являются постоянным признаком абсцесса легкого.

Подобная картина не играет существенной диагностической роли, но изменения в узлах в процессе лечения оценивают как показатель эффективности проводимой терапии. Уменьшение размера, исчезновение узлов — благоприятный прогностический критерий. Лимфатические узлы остаются увеличенными еще в течение 1—2 мес после рубцевания абсцесса.

Бронхоскопия позволяет оценить состояние бронхов, определить дренирующий бронх, взять материал для бактериологического исследования, провести санацию абсцесса или катетеризировать дренирующий бронх.

Современные методы исследования (КТ, бронхоскопия) практически исключают необходимость диагностической пункции, так как риск развития осложнений, в частности, гнойного плеврита, значительно превышает диагностическую ценность метода.

Абсцесс легкого в 30 % случаев осложняется эмпиемой плевры или пиопневмотораксом. В этих случаях выполняют торакоскопию, которая часто выявляет бронхоплевральные свищи и позволяет определить их локализацию и размеры, сделать биопсию плевры или легкого для уточнения этиологии заболевания. Плевроабсцессография отражает состояние полости эмпиемы.

Для верификации возбудителя, установления бактериологического диагноза используют посевы бронхиальных смывов и пунктата из зоны деструкции легкого. Среди выделенной флоры преобладают пневмококк, стафилококк, протей (1 х 10 4 — 1 х 10 6 микробных тел в 1 мл) в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами, в ряде случаев выявляют кишечную палочку. К результатам микробиологического исследования откашливаемой мокроты необходимо относиться критически ввиду ее смешивания с содержимым ротовой полости.

Острые абсцессы легкого необходимо дифференцировать с кавернозным туберкулезом, актиномикозом, эхинококкозом, нагноением кисты легкого, междолевым осумкованным плевритом, очаговой пневмонией, а также вторичными абсцессами при опухолях легкого. Кавернозный туберкулез обычно исключают при выяснении анамнеза заболевания, отсутствии туберкулезных микобактерий и характерных рентгенологических и КТ изменений в легких за пределами полости, содержащей жидкость.

При актиномикозе в мокроте находят возбудителя друз. Однако обнаружить их нелегко, в связи с чем требуются повторные тщательные исследования. При актиномикозе в процесс вовлекаются соседние органы, стенка трудной клетки.

При нагноившихся паразитарных (эхинококк) и врожденных кистах легких состояние больного не бывает таким тяжелым, как при остром абсцессе, не отмечается предшествующего воспаления легкого; при рентгенологическом исследовании определяются ровные, круглые, четкие контуры тени без перифокального воспаления. Обнаружение в мокроте хитиновой оболочки, дочерних пузырей и крючьев делает диагноз бесспорным.

Особенно трудна дифференциальная диагностика абсцесса при междолевых плевритах, вскрывшихся в бронх, и при других осумкованных плевритах. В таких случаях большую пользу оказывает КТ, позволяющая уточнить истинную природу заболевания.

Дифференцировать абсцесс легкого приходится с распадающимся периферическим раком легкого. Следует отметить, что по виду полости распада при рентгенологическом исследовании дифференцировать абсцесс и рак легкого не всегда представляется возможным. Стенка полости при раке толще, гнойной мокроты нет, но есть кровохарканье. В дифференциальной диагностике распадающегося периферического рака и абсцесса легкого важнее не вид полости и состояние ее внутренних стенок, а наружные очертания затемнения в легких и клинические проявления болезни.

Читайте также: Абсцесс бедра после акдс

Полость при распаде опухоли, по данным рентгенографии, КТ содержит мало жидкости, но это учитывают лишь при бугристости окружающих полость ткани и толстой стенке полости распада. Играют роль выявляемые при раке отводящие «дорожки», связывающие опухоль с корнем легкого, как раковую имплантацию по пути лимфооттока.

В дифференциальной диагностике абсцесса легкого и туберкулеза с каверной играет роль микробиологическое исследование.

Абсцесс легкого приходится дифференцировать также с аспергиллезом. Распад аспергиломы приводит к образованию полости. Мицелий гриба в мокроте, промывных водах при бронхоскопии, содержимом полости распада позволяет уточнить диагноз аспергиллеза легких.

В дифференциальной диагностике абсцесса легкого учитывают данные комплексного обследования больных: анамнез, клинические проявления, течение болезни, данные инструментальны и лабораторных исследований. Определенную роль играют результаты бактериологического исследования. Исследуют также биоптаты, полученные при бронхоскопии, торакоскопии, транспариетальной пункции. Цитологическому исследованию подвергают промывные воды и мазки-отпечатки, полученные при бронхоскопии.

При острых гнойно-деструктивных заболеваниях легких показана активная комплексная консервативная терапия. Показания к хирургическому лечению возникают при безуспешности консервативной терапии, переходе заболевания в хроническую форму, развитие осложнений (прорыв абсцесса в плевральную полость, средостение с развитием эмпиемы плевры или пиопневмоторакса, гнойного медиастинита, образование бронхиальных свищей, легочное кровотечение).

Комплексная интенсивная терапия включает:
• оптимальное дренирование и санацию полости распада в легком;
• антибактериальную терапию, подбор антибиотиков с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры;
• коррекцию волемических, электролитных нарушений, устранение гипо- и диспротеинемии;
• дезинтоксикационную терапию: форсированный диурез, плазмаферез, непрямое электрохимическое;
• окисление крови с помощью гипохлорита натрия, УФО крови, гемофильтрацию;
• иммунотерапию;
• калорийное сбалансированное питание, по показаниям — парентеральное питание и инфузию компонентов крови;
• симптоматическое лечение.

Рациональная антибиотикотерапия наряду с активным местным лечением (бронхоскопическая аспирация, санация и т.п.) — основа эффективной консервативной терапии и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Применение протеолитических ферментов, обладающих некролитическими и противовоспалительными свойствами, улучшило результаты консервативного лечения и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Растворение густого содержимого бронхов и полостей и противоотечное действие энзимотерапии способствуют восстановлению дренажной функции бронхов, нарушение которой играет ведущую роль в патогенезе легочных нагноений.

Таким образом, сочетание антиибиотико- и энзимотерапии представляет собой удачное объединение этиотропного и патогенетического лечения.

Для восстановления проходимости дренирующих абсцесс бронхов осуществляется комплексная бронхологическая санация, ведущая роль в которой принадлежит бронхоскопии. С учетом данных предварительного рентгенологического исследования бронхоскопия позволяет выполнить катетеризацию дренирующего гнойный очаг бронха, промыть его и ввести антисептики, протеолитические ферменты, антибиотики.

При необходимости лечебные бронхоскопии повторяют, что позволяет в большинстве случаев добиться положительного эффекта Для улучшения отхождения мокроты используют протеолитические ферменты, отхаркивающие средства, муколитики. Протеиназы дают протеолитический эффект — разжижают мокроту и лизируют некротические ткани. Протеиназы оказывают противовоспалительное действие и влияют на дренажную функцию бронхов.

При остром абсцессе легкого эндобронхиальное применение ферментов и антисептиков (наряду с общей антибиотикотерапией) быстро устраняет гнойную интоксикацию. Курс комплексных бронхологических санаций, как правило, приводит к полному клиническому выздоровлению с рубцеванием абсцесса. Энзимотерапия дает выраженный эффект и при гигантских гнойниках легкого, когда мало надежды на излечение без хирургического вмешательства.

Одним из компонентов комплексной бронхологической санации является ингаляционное введение лекарственных препаратов. В ингаляциях вводят муколитики, антисептические препараты, протеолитические ферменты и др. Ингаляционная терапия обладает рядом ценных свойств, но играет только вспомогательную роль при консервативном лечении и подготовке к операции больных гнойными заболеваниями легких.

Основными преимуществами эндотрахеальных вливаний лекарственных препаратов являются простота и отсутствие необходимости рентгенологического контроля. Для правильного введения препарата нужно точно знать локализацию гнойного процесса и тщательно соблюдать соответствующие положения грудной клетки. При эндотрахеальном введении лекарственных препаратов, к сожалению, не удается точно доставлять препараты в дренирующий бронх, но при этом препараты распределяются по всей слизистой оболочке бронхов, что важно при диффузном бронхите.

Ингаляции, эндобронхиальные вливания протеолитических ферментов, муколитиков, антисептиков — простые методы санации, но по своей эффективности, скорости достижения результата они уступает лечебной бронхоскопии. Бронхоскопия — основной метод бронхологической санации.

Санационные бронхоскопии выполняют под местной анестезией. Лечебная бронхоскопия с аспирацией содержимого бронхиального дерева, его промыванием и введением лекарственных веществ широко применяется в хирургической клинике и входит в состав комплексной бронхологической санации.

Современные бронхоскопии позволяют выполнять трансназальное введение фиброскопа и производить непрерывное промывание бронхов с инстилляцией лекарственного вещества через один канал и аспирацией через другой. Анестезию производят аэрозольным препаратом 10 % лидокаина.

У больных, выделяющих гнойную мокроту, аспирацию содержимого бронхов производят уже в ходе диагностической эндоскопии, чтобы обеспечить условия для осмотра. Следующим этапом санации является удаление фибринозных наложений и гнойных пробок из устьев бронхов.

Следующий этап бронхоскопической санации — промывание бронхов раствором ферментов. Положение стола изменяют на противоположное дренажному. В бронх, дренирующий гнойные полости, вводят специальную трубку и вливают 25—30 мг химопсина или трипсина, химотрипсина, рибонуклеазы или 1 дозу террилитина на 4—10 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия.

Число промываний зависит от распространенности гнойного процесса и общего состояния больного. Лечебная бронхоскопия должна быть максимально эффективной, а риск, связанный с гипоксемией и гиперкапнией во время повторных эндобронхиальных манипуляций, — минимальным. У тяжело больных лечебную бронхоскопию следует проводить под контролем оксигемографии или оксигемометрии.

Санационные бронхоскопии с катетеризацией абсцесса через сегментарный бронх показаны при неэффективности обычных санационных бронхоскопий. Их проводят под рентгеновским, компьютерно-томографическим контролем.

Дренирование абсцесса при бронхоскопии в определенной мере заменяет обычные бронхоскопические санации.

В ряде случаев выполнить бронхоскопическую санацию не удается (отсутствие бронхоскопа, технические трудности, категорический отказ больного). Это служит показанием к санации бронхиального дерева через микротрахеостому.

Особую тактику применяют у наиболее тяжело больных с декомпенсацией внешнего дыхания, выраженной легочно-сердечной недостаточностью, когда тяжелая одышка и гипоксемия в состоянии покоя являются препятствием для эндотрахеального введения лекарственных веществ. Этим больным противопоказана бронхоскопия, у некоторых из них одна только ингаляция аэрозоля вызывает усиление одышки и цианоз.

В подобной ситуации наряду с парентеральным введением антибиотиков, дезинтоксикационной терапией и т.д. местную ферментную и антибактериальную терапию осуществляют путем транспариетальной пункции абсцесса с аспирацией гноя, промыванием полости раствором антисептика и последующим введением протеолитических ферментов. Благодаря этому обычно уменьшается гнойная интоксикация, улучшается общее состояние больного, частично компенсируются внешнее дыхание и гемодинамические нарушения, что позволяет постепенно перейти к комплексной бронхологической санации.

Пункции острых абсцессов производят при полной непроходимости дренирующего бронха («блокированный абсцесс») или недостаточной эвакуации гноя по нему в случае неэффективной бронхоскопической санации. Точку для пункции намечают под рентгеновским контролем или во время УЗИ, которое визуализирует положение иглы непосредственно во время пункции.

Путем транспариетальной пункции в полость гнойника можно вводить ферментные препараты: химопсин, трипсин, химотрипсин, рибонуклеазу, террилитин. В качестве антисептиков используют растворы гипохлорита натрия, диоксидина, фурагина калия, хлоргексидина.

Транспариетальные пункции, аспирация гноя и введение лекарственных препаратов повторяют ежедневно в течение 3-4 дней. Если улучшается состояние больного, переходят к бронхологической санации. Неэффективность пункционного метода при комплексном лечении служит показанием к наружному дренированию абсцесса. Противопоказанием к введению протеолитических ферментов пункционным методом служит обильное кровохарканье или легочное кровотечение.

Транспариетальное дренирование абсцесса или полости распада при гангрене легкого проводят при недостаточном или полностью нарушенном бронхиальном дренаже, когда бронхоскопическая санация не дает должного эффекта.

Дренирование производят под местной инфильтрационной анестезией под многоосевым рентгенологическим контролем. В связи с инвазивностью дренирование выполняют в рентген-операционной. Возможно попадание гноя или крови (при повреждении легочного сосуда) в бронхиальное дерево, поэтому необходимо предусмотреть оборудование для экстренной бронхоскопии или интубации трахеи.

Микродренирование применяется при абсцессах легких диаметром до 5—8 см с недостаточным или полностью нарушенным бронхиальным дренажем. Дренаж вводят по леске, проведенной через просвет пункционной иглы, и фиксируют его швом к коже. Дренирование при абсцессах легких диаметром более 8 см и гангрене легкого с полостью распада осуществляют с использованием троакара или специальной иглы.

Дренирование с помощью троакара применяют при крупных поверхностно расположенных внутрилегочных гнойных полостях. Дренажную трубку проводят через гильзу троакара.

Дренирование длинной пункционной иглой диаметром 2 мм, на которую надета дренажная трубка, применяют при глубоко расположенных внутрилегочных гнойниках.

После дренирования гнойной полости ее содержимое полностью эвакуируют. Полость промывают раствором антисептика и протеолитических ферментов. Свободный конец дренажа можно оставить открытым под толстой ватно-марлевой повязкой или соединить с трубкой, опушенной под раствор асептической жидкости по Бюлау— Петрову. Применение постоянной вакуум-аспирации зависит от размера гнойной полости. Разрежение при вакуум-аспирации не должно превышать 50 мм вод. ст., чтобы не спровоцировать аррозивное кровотечение.

Гнойную полость промывают через дренаж 3-4 раза в сутки. Количество одномоментно вводимого через дренаж раствора зависит от размеров полости, но при первых промываниях не более 20—30 мл.

Дренаж можно удалить после нормализации температуры тела, прекращения отделения гнойной мокроты и гноя через дренаж. При рентгенологическом исследовании следует убедиться в исчезновении воспалительной инфильтрации вокруг полости, в уменьшении ее размеров и в отсутствии в полости горизонтального уровня жидкости.

Осложнениями пункции и дренирования абсцессов легких являются кровохарканье, пневмоторакс и флегмона стенки грудной клетки, но они наблюдаются редко.

Сочетание лечебной фибробронхоскопии с пункциями или дренированием абсцесса легких создает оптимальные условия для удаления гнойного содержимого и купирования воспаления, а в результате для рубцевания абсцесса. Двойной вариант санации эффективен при секвестре в полости деструкции в легком: санацию выполняют через дренажную трубку при транспариетальном дренировании полости абсцесса и через дренирующий бронх.

Для больных с острыми деструкциями легких, поступивших в торакальное хирургическое отделение, трудно подобрать антибиотики, так как большинство из них получали массивную антибактериальную терапию в терапевтических отделениях или амбулаторно. До выделения верификации и возбудителя проводят эмпирическую антимикробную терапию препаратами широкого спектра действия.

В дальнейшем подбор антибиотиков зависит от чувствительности возбудителей. При тяжелом течении заболевания рекомендуют внутривенное введение антибиотиков, а для создания максимальной концентрации в очаге воспаления возможна катетеризация бронхиальных артерий с последующей региональной антибиотикотерапией.

Важное место в комплексном лечении занимает дезинтоксикационная терапия, которую проводят по общим правилам для больных с тяжелыми гнойными заболеваниями. Эффективность терапии значительно выше, если сеансу плазмафереза, гемофильтрации, непрямого электрохимического окисления крови предшествуют дренирование гнойного очага, удаление гноя, некрэктомия. Плазмаферез имеет явные преимущества перед другими методами, но его применение не всегда возможно по экономическим соображениям.

Иммунотерапию проводят с учетом иммунокорригирующего действия препаратов — гипериммунная специфическая плазма, гамма-глобулины, пентаглобин, габриглобин.

Вариант комплексной консервативной терапии, санации острого абсцесса легкого зависит от дренажной функции бронхов. Можно выделить больных с хорошим, недостаточным бронхиальным дренажем и с полностью нарушенным бронхиальным дренажем.

Показаниями для операции служат неэффективность консервативной терапии и малоинвазивных хирургических манипуляций и развитие осложнений. Комплексная терапия до и после операции позволяет выполнять как резекционные операции, так и разработанный в нашей клинике оригинальный вариант торакоабсцессостомии с последующими некрсеквестрэктомиями и санациями полости распада с применением различных методов химической и физической некрэктомии и использованием видеоскопических технологий. Торакоабсцессостома является основной операцией при гангренозных абсцессах.

При успешном лечении острых абсцессов легкого с применением комплексной терапии гнойник замещается рубцом, полностью исчезают клинические симптомы, а при рентгенологическом исследовании на месте полости абсцесса определяют фиброзные ткани. Если удалось полностью ликвидировать клинические проявления, но при рентгенологическом исследовании определяют небольшие тонкостенные полости в легком, результат лечения считают удовлетворительным (клиническое выздоровление).

Этих больных выписывают из стационара под амбулаторное наблюдение. Оставшиеся полости закрываются самостоятльно через 1—3 мес. Хорошие и удовлетворительные результаты мы наблюдали у 86 % больных, процесс перешел в хроническую форму в 7,8 % случаев.

В хирургическом лечении нуждаются 13,3 % больных.

Показания к оперативному лечению острых абсцессов легких: неэффективность комплекса консервативных и малоинвазивных хирургических методов лечения в течение 6—8 нед, развитие осложнений (легочное кровотечение, рецидивирующее кровохарканье, стойкие бронхоплевральные свищи), переход в хронический абсцесс.

Прогноз при острых абсцессах легких, если своевременно начато комплексное консервативное лечение, для большинства больных (до 90 %) благоприятен. У остальных больных успешное лечение возможно с использованием хирургических методов.

Профилактика острых абсцессов легких тесно связана с предупреждением пневмонии (крупозной, гриппозной), а также со своевременным и адекватным лечением пневмонии.

источник