Отогенные внутричерепные абсцессы головного мозга

001. Гемианопсия, чаще гомонимная (выпадение обеих одноименных половин зрения каждого глаза) бывает при абсцессе:

002. Головная боль при отогенных абсцессах мозга и мозжечка чаще:

а) интенсивная, локализованная, приступообразная

б) диффузная, интенсивная, распирающая

003. Амнестическая афазия является ведущим симптомом у правшей для:

в) абсцесса левой височной доли мозга у правшей

004. Характерный симптом абсцесса левой височной доли мозга у правшей:

в) ригидность затылочных мышц

005. При отогенном абсцессе височной доли головная боль чаще всего локализуется:

г) на противоположной стороне

006. Двигательные нарушения при абсцессе левой височной доли мозга возникают:

б) на противоположной стороне

007. При абсцессе левой височной доли мозга у правшей может быть:

а) только амнестическая афазия

б) только сенсорная афазия

008. При абсцессе правой височной доли мозга головная боль наиболее часто локализуется:

а) в височнотеменной области справа

б) в височнотеменной области слева

009. Основным локальным симптомом абсцесса правой височной доли является:

в) появление спонтанного нистагма

010. Наиболее точным методом диагностики абсцессов мозга является:

б) рентгенография черепа и височных костей

в) компьютерная томография, магнитно-ядерный резонанс

011. При абсцессе височной доли мозга показано срочное хирургическое лечение в виде:

г) расширенной радикальной операции

012. Клинические симптомы начальной (энцефалитической) стадии абсцесса мозга и мозжечка:

а) только головная боль, вялость

б) только подъем температуры до 37,5 °

г) верно все перечисленное

013. Патогенетический механизм головной боли при абсцессе мозга и мозжечка:

а) давление на рецепторы сигмовидного синуса

б) раздражение рецепторов мозговых оболочек

в) явление мозговой гипертензии и интоксикации

г) все перечисленное верно

014. Развитию абсцесса мозжечка чаще предшествует:

а) острый гнойный средний отит

в) экссудативный средний отит

г) хронический гнойный мезотимпанит

015. Развитию абсцесса мозжечка чаще предшествует:

а) острый гнойный средний отит

б) тромбоз сигмовидного синуса

в) экссудативный средний отит

г) хронический гнойный мезотимпанит

016. Пульс при отогенных абсцессах мозга и мозжечка, как правило:

г) с выраженной экстрасистолией

017. Температура тела при отогенных абсцессе мозга, мозжечка чаще:

а) гектическая (с несколькими перепадами на 1,5 — 2,0 ° в течение суток) – ремитирующее течение лихорадки

б) фебрильная (38 — 40°), колеблется в течение суток, но не более, чем на 1 °

018. Клиническая картина абсцесса мозжечка складывается из следующих симптомов:

а) только инфекционного процесса

б) только из общемозговых симптомов и знаков локального поражения мозга

в) только в зависимости от места нахождения абсцесса

г) все перечисленное верно

019. Головная боль при абсцессе мозжечка чаще локализуется:

020. Наиболее важным очаговым симптомом абсцесса мозжечка является только:

б) нарушение мышечного тонуса

г) верно все перечисленное

021. Брадикардия почти исчезает при следующем сопутствующем заболевании абсцесса мозжечка:

б) только при тромбозе поперечного синуса

в) только при тромбозе сигмовидного синуса

г) все перечисленное верно

022. Нарушение координации в конечностях при абсцессе мозжечка бывает:
а) на стороне поражения

б) на противоположной стороне

г) нарушений в координации движений нет

023. Характерно для абсцесса мозжечка:

024. Температура тела при отогенном менингите чаще:

а) гектическая (с несколькими перепадами на 1,5 — 2,0 ° в течение суток) — ремитирующее течение лихорадки

б) фебрильная (38-40°), колеблется в течение суток, но не более, чем на 1°

025. Пульс при отогенном менингите, как правило:

г) с выраженной экстрасистолией

026. Головная боль при отогенном менингите чаще:

а) интенсивная, локализованная, приступообразная

б) диффузная, интенсивная, распирающая

027. Для гнойного отогенного менингита не характерны:

б) ригидность затылочных мышц

в) повышение ликворного давления

г) тризм жевательной мускулатуры

028. Мутный ликвор, цитоз до 30000 клеток в 1 мкл, выделяется из иглы под давлением 500 мм вод. ст.при:

029. При лечении гнойного отогенного менингита проводится только:

а) расширенная радикальная операция

б) антибиотикотерапия, дегидратациоиная и дезинтоксикационная

в) антромастоидэктомия, антибиотикотерапия

г) расширенная радикальная операция с обнажением dura mater и сигмовидного синуса, антибиотикотерапия, дегидратация и дезинтоксикация

030. Лечение больных с отогенным менингитом проводится в отделении:

031. Предпочтительнее при гнойном менингите введение антибиотиков:

г) в подключичную вену через катетер

032. Для менингита не характерно:

в) вынужденное положение головы с наклоном к плечу

г) изменение картины глазного дна

033. Головная боль при менингите, как правило:

034. Наибольшую диагностическую ценность при отогенном сепсисе имеет:

а) бактериологическое исследование крови

б) серологическое исследование крови

035. В комплексное терапевтическое лечение сепсиса входит только:

а) антибактериальная терапия

в) иммунокоррекция и компенсация функций органов и систем

г) все перечисленное верно

036. Температура тела при тромбозе сигмовидного синуса и сепсисе чаще:

а) гектическая (с несколькими перепадами на 1,5 — 2,0 ° в течение суток) – ремитирующее течение лихорадки

б) фебрильная (38 — 40°), колеблется в течение суток, но не более, чем на 1°

037. Наиболее часто, при отогенных осложнениях, наблюдается тромбоз:

б) кавернозного и поперечного синусов

в) сигмовидного и поперечного синусов

038. Причиной тромбоза сигмовидного синуса и следующего за ним сепсиса является:

а) кариес скулового отростка

б) гнойное воспаление среднего уха, распространяющееся на сосцевидный отросток

в) гнойное воспаление клеток решетчатого лабиринта

г) катаральное воспаление среднего уха

039. Для отогенного сепсиса не характерны:

а) потрясающие ознобы, ежедневно или 2-3 раза в день

б) скачущий характер температуры

в) метастазы в виде гнойников

040. При тромбозе сигмовидного синуса и отогенном сепсисе не рекомендуется:

а) дегидратационная терапия (маннитол, лазикс, магния сульфат)

б) дезинтаксикационная терапия (гемодез, аскорбиновая кислота), глюкортикоиды

в) антигистаминные и антикоагулянты

г) викасол, аминокапроновая кислота

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9008 — | 7183 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Отогенными абсцессами мозга и мозжечка называют полости в непосредственно в самом мозге или мозжечке, которые заполнены гноем, и отграничены от окружающей мозговой ткани соединительнотканной капсулой или воспалительно-размягченным веществом мозга.

В зависимости от срока возникновения, отогенные абсцессы делят на ранние и поздние, которые формируются позднее чем через 3 месяца. Ранние абсцессы последовательно проходят следующие стадии:

• Гнойно-некротический энцефалит;
• Формирование пиогенной капсулы;
• Манифестация абсцесса;
• Терминальная стадия абсцесса мозга.

Поздние абсцессы подразделяются на быстро и медленно развивающиеся, а также бессимптомные формы.

Причины возникновения и течение болезни. Местом локализации отогенных абсцессов являются височная доля мозга и мозжечок, расположенные в непосредственной близости от очага инфекции. На стадии энцефалита (1-3 дня) вокруг кровеносных сосудов развивается местная воспалительная реакция, которая сопровождается отёком тканей мозга и образованием некротической зоны. На поздней стадии энцефалита (4-9 день) в мозговой ткани наблюдается максимальный отёк, размеры некроза увеличиваются, и происходит формирование гноя. Вокруг зоны воспаления из фибробластов формируется ретикулярная сеть, являющаяся предшественником коллагеновой капсулы, т.е. той капсулы которая будет окаймлять абсцесс мозга.

На ранней стадии формирования капсулы (1-13 день) происходит уплотнение коллагенновой сети, а некротический центр изолируется от окружающего его мозгового вещества. На поздней стадии формирования капсулы, происходящей на 14 день или позже, абсцесс имеет следующие 5 слоёв:

• некротический центр;
• периферическую зону воспалительных клеток и фибробластов;
• коллагеновую капсулу;
• область вновь образованных сосудов;
• область реактивного глиоза с его отёком.

Для того чтобы капсула хорошо сформировалась нужно две недели. На её формирование оказывают влияние множество факторов: источник инфекции, вид возбудителя, состояние иммунитета пациента, применение антибиотиков и глюкокортикостероидов.

Клиническая картина. Клиническая картина зависит от места локализации абсцесса и его размера, стадии развития патологического процесса, реакции окружающих тканей. В течение заболевания имеется 4 стадии: начальная, латентная, явная и терминальная.

Начальная стадия продолжается от одной до двух недель и называется энцефалической стадией абсцесса мозга. Для неё характерны такие симптомы, как вялость, высокая температура тела, головная боль, тошнота и рвота.

Продолжительность латентной стадии в среднем 2 недели. Она характеризуется 4-мя группами симптомов.

К первой группе относится проявления, которые характерны для нагноительных процессов: отсутствие аппетита, вялость, задержка стула, неприятный запах изо рта, истощение, «обложенность» языка, изменения в составе крови, характерные для воспалительного процесса.

Ко второй группе относятся общемозговые симптомы: головная боль, брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений ниже 60 ударов), ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского.

В третьей группе представлены симптомы нарушения деятельности проводниковых систем и подкорковых ядер: гемипарезы (парез одной половины тела) и гемипараличи, парез лицевого нерва по центральному типу, судорожные припадки, парез глазодвигательного нерва, пирамидные симптомы (Бабинского, Оппегейма и т.д.).

Четвертая группа симптомов очень важна для определения локализации процесса и отражает гнёздную симптоматику. Если у праворуких пациентов появляется амнестическая и сенсорная афазия (расстройство речи), то это свидетельствует о том, что абсцесс локализуется в области левой височной доли мозга. Если у больных отмечается атаксия (нарушение координации движений) и головокружения, то вероятнее всего абсцесс располагается в правой височной доле и распространяется на проводящий путь, который связывает правую височную долю и левый мозжечок. Также могут отмечаться психические расстройства эмоционального и личностного характера, которые проявляются эйфорией или депрессивным состоянием, отсутствием критического отношения к своей болезни, психомоторным возбуждением, негативизмом (противостояние и противоречие другим людям). При поражении правой височной доли важным признаком является нарушение полей зрения – гемианосмия, с выпадением одноименных половин зрения каждого глаза.

При абсцессе мозжечка наблюдается снижение тонуса мышц с пораженной стороны. Основным признаком является атаксия, которую обычно обнаруживают при ходьбе и выполнении координационных проб (пальце-пальцевая, пальценосовая, адиадохокинез (неспособность выполнять быстрые, чередующиеся движения), исследование в позе Ромберга). Характерными являются падения и промахивания со стороны пораженного мозжечка. Очень показательным является нистагм (непроизвольное движение глазных яблок), направленный вверх и в обе стороны, нередко множественный.

При исследовании крови выявляется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенное СОЭ. При неосложненном абсцессе цереброспинальная жидкость вытекает под большим давлением. Чаще всего она бывает светлой и имеет умеренный сдвиг: незначительный плеоцитоз (увеличение числа клеток) до уровня 100-200 клеток в 1 мкл. и умеренное повышение белка. В случае прорыва абсцесса в субарахноидальное пространство спинномозговая жидкость становится гнойной. При абсцессе мозжечка при взятии спинномозговой пункции жидкость нужно выпускать медленно и небольшими порциями, чтобы избежать вклинивания ствола мозга в затылочное отверстие.

На терминальной стадии развития заболевания проявляют себя дислокационные симптомы: анизокория (неравные размеры зрачков), ограничение взора, нарушение ритмичности дыхания, потеря сознания. Продолжительность этой стадии абсцесса мозга и мозжечка составляет несколько дней и заканчивается смертью пациента. При этом наблюдается нарастающий отёк мозга, паралич центров, имеющих жизненно важное значение, или прорыв абсцесса в желудочки мозга. Довольно редко прорыв абсцесса в желудочки мозга и гнойный вентрикулит (воспаление желудочков мозга) заканчиваются благоприятным исходом.

Диагностика. Для того чтобы провести точную диагностику места расположения абсцесса мозга и мозжечка, проводят компьютерную и магнитно-резонансную томографию головного мозга. При проведении компьютерной томографии выявляется тонкая, гладкая стенка абсцесса, которая имеет правильные контуры. Магнитно-резонансная томография позволяет также определить капсулу абсцесса. Если нет возможности провести вышеперечисленные виды исследования, можно провести пневмоэнцефалографию или радиоизотопную сцинтиграфию головного мозга.

Абсцесс мозга и мозжечка следует отличать от гнойного менингита, негнойного локальногоэнцефалита, серозного лептоменингита (арахноидита), гнойного лабиринтита. При менингите наблюдается высокая температура и тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), а при абсцессе температура тела субфебрильная и отмечается выраженная брадикардия. Больные менингитом возбуждены, а при абсцессе сонливы и заторможены, на глазном дне имеется характерный «застойный сосок». Различить менингит и абсцесс можно при исследовании спинномозговой жидкости: при менингите будет высокий плеоцитоз, а при абсцессе наблюдается умеренный плеоцитоз и увеличение количества белка. При арахноидите отсутствуют изменения в спинномозговой жидкости. В отличие от энцефалита при абсцессе мозга симптомы интоксикации отсутствуют.

Лечение. При этом заболевании необходима срочная госпитализация в лор-стационар, где пациенту в обязательном порядке проведут хирургическую санацию уха с дренированием абсцесса мозга и мозжечка.

Прогноз на выздоровление зависит от своевременности диагностики, правильности применения комплекса антибиотиков широкого спектра действия, а также других необходимых лекарственных средств.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Абсцесс — полость, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей и органов пиогенной мембраной.

Классификация отогенных абсцессов головного мозга

По срокам возникновения отогенные абсцессы принято делить на ранние и поздние. К поздним относят абсцессы, формирующиеся позже 3 мес.

Ранние абсцессы в своём развитии проходят ряд последовательных стадий:

• гнойно-некротического энцефалита:
• формирования пиогенной капсулы;
• манифестации абсцесса;
• терминальную стадию.

Поздние абсцессы по клиническому течению подразделяются на быстро развивающиеся, медленно развивающиеся и бессимптомные.

Патогенез отогенных абсцессов головного мозга

Отогенные абсцессы головного мозга возникают в непосредственной близости от очага инфекции и чаще всего локализуются в височной доле и мозжечке.

В ранней стадии энцефалита (первые 1 3 дня) возникает местная воспалительная реакция вокруг кровеносных сосудов. Развитие энцефалита связано с отёком ткани мозга и формированием области некроза. В поздней стадии энцефалита (4-9-й день) наблюдаются такие важные гистологические изменения, как максимальный отёк ткани мозга, увеличение размеров некроза и формирование гноя. Фибробласты формируют вокруг зоны воспаления ретикулярную сеть, которая служит предшественником коллагеновой капсулы.

В ранней стадии (10-13-й день) формирования капсулы уплотняется коллагеновая сеть и некротический центр изолируется от окружающего вещества мозга. Очевидно, этот процесс является решающим в защите окружающей ткани от повреждения. В поздней стадии формирования капсулы (14-й день и позже) абсцесс имеет пять различных слоев:

• некротический центр;
• периферическая зона воспалительных клеток и фибробластов;
• коллагеновая капсула:
• область вновь образованных сосудов;
• область реактивного глиоза с отёком.

Для развития хорошо сформированной капсулы требуется 2 нед.

К факторам, влияющим на формирование капсулы, относятся вид возбудителя, источник инфекции, состояние иммунной системы организма, использование антибиотиков и глюкокортикоидов.

Симптомы отогенных абсцессов головного мозга

Клинические проявления абсцесса зависят от его локализации и объёма, вирулентности возбудителя, иммунного статуса больного, наличия отёка головного мозга и выраженности внутричерепной гипертензии. Абсцесс — это острый воспалительный процесс, обычно быстро развивающийся, что является главным отличием от других внутричерепных объёмных образований. Симптоматика абсцесса развивается не более двух недель, а часто — менее одной недели.

Характерной особенностью позднего абсцесса считается наличие хорошо выраженной капсулы. Клинические проявления поздних абсцессов весьма разнообразны и определяются локализацией патологического очага, его размерами. Ведущими симптомами поздних абсцессов могут считаться проявлением внутричерепной гипертензии с появлением офтальмологических и рентгенологических признаков патологического объёмного образования в полости черепа.

Наиболее грозным осложнением абсцесса мозга является прорыв гнойной полости в пути тока спинномозговой жидкости и особенно в желудочки головного мозга.

Выделяют начальную, латентную и явную стадии развития абсцесса.

В начальной стадии основным симптомом является головная боль. Она может носить характер гемикрании, но наиболее часто бывает диффузной, постоянной резистентной к лечению. Если существует значительное повышение внутричерепного давления, то головная боль сопровождается тошнотой и рвотой. Повышение внутричерепного давления вместе с масс-эффектом, вызванным абсцессом, может приводить к нарушению уровня сознания: от умеренного оглушения до развития комы. Состояние сознания является единственным наиболее важным фактором прогноза. Продолжительность данной стадии 1-2 нед.

Далее в течение 2-6 нед развития латентной стадии явных симптомов поражения мозга не наблюдается, но самочувствие пациента чаще изменено. Ухудшается настроение, развивается апатия, отмечается общая слабость, повышенная утомляемость.

Явная стадия длится в среднем 2 нед. При невнимательном наблюдении за больным начальная стадия проходит незамеченной, а явная стадия распознается с опозданием.

Диагностика отогенных абсцессов головного мозга

При физикальном исследовании больного в явной стадии заболевания можно выделить четыре группы симптомов: общеинфекционные, общемозговые, проводниковые и очаговые.

К первой группе относятся общая слабость, отсутствие аппетита, задержка стула, уменьшение массы тела. Температура тела обычно нормальная или субферильная, СОЭ увеличена, лейкоцитоз умеренный без значительного изменения лейкоцитарной формулы крови. У половины пациентов может отмечаться эпизодическое нерегулярное повышение температуры тела до 39 °С и выше.

Общемозговые симптомы обусловлены повышением внутричерепного давления. К ним относятся головная боль, рвота без предшествующей тошноты, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. В отличие от менингита наблюдается брадикардия вследствие давления на продолговатый мозг. Чаще, чем при менингите, при исследовании глазного дна выявляются застойные диски зрительных нервов. Менингизм присутствует у 20% больных. Отёк сосков зрительных нервов связан с внутричерепной гипертензией и выявляется у 23-50% пациентов

Сдавление проводниковых систем и подкорковых ядер возникает в результате дислокации тканей мозга. Отмечаются контралатеральные гемипарезы и параличи. Могут страдать черепно-мозговые нервы. Развиваются парезы глазодвигательного и лицевого нерва по центральному типу. Центральная иннервация верхней труппы мимических мышц двусторонняя, поэтому при парезе нижней группы мышц лицевая функция мышц лба сохраняется. Отмечаются пирамидные симптомы.

Наибольшее диагностическое значение имеют очаговые неврологические симптомы. Очаговый неврологический дефицит отмечен у 50-80% больных, его проявления связаны с локализацией абсцесса.

Поражение доминирующей височной доли головного мозга (левой у правшей и правой у левшей) характеризуется сенсорной и амнестической афазией. При сенсорной афазии и сохранном слухе больной не понимает то, что ему говорят. Речь его становится бессмысленным набором слон. Это происходит вследствие поражения центра Вернике в заднем отделе верхней височной извилины коры доминантного полушария головного мозга. Больной не может также читать (алексии) и писать (аграфии). Амнестическая афазия проявляется тем, что пациент вместо названия предмета описывает их назначение, что связано со зрительно-слуховой диссоциацией в результате поражения нижних и задних отделов височной и теменной долей.

Абсцесс в «неведущей» височной доле может манифестироваться психическими расстройствами: эйфорией или депрессией, снижением критики, которые часто остаются незамеченными. Поэтому такую долю называют «немой».

Патология любой из височных долей головного мозга сопровождается выпадением одноимённых полей зрения обоих глаз (гомонимная гемнанопсия). Вовлечение коркового вестибулярного представительства сопровождается головокружением и атаксией с отклонением тела в противоположную очагу поражения сторону.

Абсцесс мозжечка характеризуется нарушением тонуса конечностей, атаксией, спонтанным нистагмом и мозжечковыми симптомами. Отмечается отклонение и опускание руки на стороне поражения при пальце-пальцевой пробе. При указательной и пальце-носовой пробах наблюдается промахивание в поражённую сторону. Пяточно-коленную пробу больной неуверенно выполняет ногой на стороне поражения, занося её дальше, чем требуется. Мозжечковая атаксия проявляется отклонением тела в позе Ромберга в поражённую Сторону и походкой «пьяного» с отклонением в эту же сторону. Отклонения тела и конечностей совпадают с направлением быстрого компонента нистагма в отличие от вестибулярной атаксии, при которой отклонения тела и конечностей совпадают с направлением медленного компонента нистагма. Спонтанный нистагм крупноразмашистый, при обширном поражении мозжечка может быть множественным. Вертикальный нистагм является неблагоприятным прогностическим признаком. К мозжечковым симптомам относятся невозможность выполнения фланговой походки в сторону поражённого полушария мозжечка, адиадохокинез, интенционное дрожание при пальценосовой пробе.

При абсцессе головного мозга возможно внезапное ухудшение состояния больного. Последнее связано либо с дислокацией мозга, либо с прорывом содержимого абсцесса в субарахноидальное пространство или в желудочки головного мозга. При неблагоприятном течении заболевания в терминальной стадии вследствие выраженного дислокационного синдрома наблюдаются анизокория, ограничение взора вверх, потеря сознания и нарушение ритма дыхания. Смерть наступает либо на фоне нарастающего отёка мозга от остановки дыхания и сердечной деятельности, либо на фоне гнойного вентрикулита при прорыве гноя в желудочки мозга.

При абсцессах мозга отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 20 мм/ч и выше.

Спинномозговая пункция при церебральном абсцессе опасна и быстро приводит к клиническому ухудшению. Изменения спинномозговой жидкости носят неспецифический характер. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под давлением, в ней незначительно повышено содержание белка и слабо выражен плеоцитоз (до 100-200 кл/мкл). При прорыве гноя в субарахноидальное пространство развивается вторичный менингит, характеризующийся соответствующими изменениями спинномозговой жидкости.

Лучевая диагностика имеет большое значение в диагностике абсцессов головного мозга. Абсолютными рентгенологическими признаками абсцесса являются контурирование обызвествленных стенок абсцесса с наличием уровня жидкости или газа в нем.

При проведении эхоэнцефалографии и каротидной ангиографии могут быть установлены признаки внутричерепного объёмного процесса, смещающие срединные структуры головного мозга.

Широкое использование КТ и МРТ необходимы для точной диагностики локализации церебральных абсцессов. При КТ выявляется гладкая, тонкая, имеющая правильные контуры и накапливающая контрастирующее вещество стенка абсцесса, а также центральная область абсцесса пониженной плотности. При МРТ на Т1-взвешенных изображениях центральный некроз представлен зоной гипоинтенсивности, капсула окружает зону некроза и выглядит как тонкий изо- или гиперинтенсивный слой. Снаружи абсцесса находится зона гипоинтенсивности. представляющая собой отек. На Т2-взвешенных изображениях эти же самые данные нвоспроизводятся как гиперинтенсивный центр, хорошо дифференцируемая гипоинтенсивная капсула и окружающий её гиперинтенсивный отёк. На основании данных КТ п МРТ может быть определён оптимальный доступ к патологическому очагу.

В височной доле головного мозга абсцесс чаще имеет округлую форму, а в мозжечке — щелевидную. Наиболее благоприятно протекают гладкостениный абсцессы с хорошо выраженной капсулой. Однако нередко капсула отсутствует, и абсцесс окружен воспалённым и размягченным веществом мозга.

При отсутствии возможности выполнения КТ и МРТ для диагностики можно проводить пневмоэнцефалографию, а также радиоизотопную сцинтиграфию.

Отогенный абсцесс головного мозга следует отличать от абсцедирующего энцефалита. Формирование отграниченной гнойной полости в веществе мозга чаще всего является следствием энцефалита, представляя собой один из вариантов его исхода. Дифференциальную диагностику позднего абсцесса необходимо проводить также с опухолью головного мозга.

[1], [2], [3]

источник

Отогенные внутричерепные осложнения – это совокупное название всех поражений внутричерепных структур, которые возникают на фоне заболеваний среднего или внутреннего уха. Клиническая картина включает синдром системной интоксикации, общую мозговую симптоматику и очаговые проявления поражений коры головного мозга. Диагностика основывается на анамнезе заболевания, физикальном обследовании, результатах спинномозговой пункции, лабораторных тестов, эхоэнцефалографии, КТ и МРТ. Лечение состоит из оперативной санации первичного и метастатического очага инфекции, массивной антибактериальной и симптоматической медикаментозной терапии.

Отогенные внутричерепные осложнения (ОВО) в современной практике встречаются относительно редко. Согласно статистическим данным, они обнаруживаются у 2-8% от общего количества пациентов с патологиями уха. Подавляющее большинство больных — люди пожилого возраста, среди этой возрастной группы интракраниальные осложнения диагностируются в 3,5-4 раза чаще. Наиболее распространенная форма внутричерепных осложнений – гнойный менингоэнцефалит, составляющий до 75% от всех случаев. Реже наблюдаются абсцессы головного мозга и мозжечка (от 10 до 13%), экстрадуральный абсцесс (до 7%), тромбоз сигмовидного синуса (до 5%). Более чем у 1/3 пациентов одновременно развивается несколько внутричерепных поражений.

Отогенные интракраниальные поражения возникают при острых или хронических гнойно-септических заболеваниях уха, в основном – барабанной полости и ее структур. Наиболее часто причиной их развития становятся хронический и острый средний отит, мезотимпанит, эпитимпанит, гнойный лабиринтит. В качестве патогенной микрофлоры выступают комбинации бактерий, среди которых преобладают кокки: стафилококки, стрептококки, несколько реже – пневмококки, диплококки. В некоторых случаях удается выделить синегнойную палочку, протея. Способствовать распространению инфекции за пределы полостей внутреннего или среднего уха могут:

• Снижение реактивности и резистентности организма. Быстрое проникновение микроорганизмов в полость черепа может быть обусловлено отсутствием адекватного иммунного ответа. Иммунодефицит наблюдается при злокачественных опухолях, длительном приеме цитостатиков, сахарном диабете и других системных заболеваниях, СПИДе, генетических аномалиях.
• Неправильное лечение первичных патологий. Длительное течение заболеваний приводит к гнойному расплавлению костных стенок полостей уха и проникновению патогенной флоры внутрь черепно-мозговой коробки. Это возможно как при полном отсутствии соответствующей терапии, так и при назначении неэффективных антибиотиков.
• Особенности строения височной кости. Вероятность инфекционного процесса увеличивается при врожденных аномалиях развития региональных костных структур: дегисценции стенок среднего уха, большом количестве складок или карманов пещеры, каналах сосудисто-нервных анастомозов, открытой каменисто-чешуйчатой щели у младенцев. Также сюда можно отнести ранее перенесенные оперативные вмешательства, тяжелые травмы.

В основе патогенеза лежит проникновение инфекционных агентов и гнойного экссудата в интракраниальную полость одним из четырех путей: контактным, преформированным, лабиринтогенным или гематогенным. В первом случае поражения внутричерепных структур являются результатом разрушения костных стенок кариозным процессом, что встречается при эпитимпаните, фронтите. Распространение инфекции может происходить в следующих направлениях: в среднюю черепную ямку из крыши барабанной полости, в сигмовидный синус или мозжечок из сосцевидного отростка, в заднюю черепную ямку по водопроводам преддверия и улитки, из внутреннего уха к передней ямке и пещеристой пазухе через переднюю стенку среднего уха.

Преформированный путь инфицирования представляет собой проникновение инфекции по периваскулярным и периневральным путям. Лабиринтогенный вариант актуален только для лабиринтитов, заключается в воспалительном поражении водопровода улитки и внутреннего слухового прохода с переходом на подпаутинное пространство задней части черепной полости. Гематогенный и лимфогенный пути наблюдаются при генерализации заболевания, реже – при гнойном расплавлении стенок региональных вен, артерий. Важную роль играет угнетение фагоцитоза, снижение бактерицидной̆ активности сыворотки крови и лизоцима, повышение концентрации b-лизинов, функциональное состояние гематоэнцефалического барьера.

Несмотря на практически идентичную этиологию, из-за отличающихся путей распространения инфекции при заболеваниях полостей уха могут развиваться поражения различных интракраниальных структур. Возможны случаи перехода одной формы в другую и комбинации нескольких вариантов. В настоящее время принято выделять следующие формы отогенных внутричерепных осложнений:

• Экстрадуральный абсцесс – скопление гнойных масс между твердой мозговой оболочкой и внутренней поверхностью костей черепа. Типичная локализация – средняя и задняя черепная ямка. Является осложнением патологических процессов в барабанной полости, эпитимпанита.
• Субдуральный абсцесс – поражение, характеризующееся накоплением гноя между твердой и паутинной мозговой оболочкой. Обычно возникает в области средней или задней черепной ямки на фоне холестеатомного среднего отита или лабиринтита соответственно.
• Разлитой гнойный менингит (лептоменингит) – воспаление мягкой и арахноидальной оболочки головного мозга, сопровождающееся выделением гнойного экссудата и внутричерепной гипертензией. Преимущественная локализация – основание головного мозга.
• Абсцесс головного мозга, мозжечка – патологические полости, ограниченные пиогенной мембраной и заполненные гнойными массами. Типичное расположение при отогенном происхождении – височная доля, мозжечок.
• Тромбоз венозных синусов – образование инфицированного тромба, закупоривающего просвет сигмовидного или другого синуса мозговой оболочки. Развивается при тяжелых гнойных средних отитах.
• Отогенный сепсис – вторичное осложнение, сопровождающееся проникновением в системный кровоток гноеродной микрофлоры и продуктов ее жизнедеятельности из первичного очага. Возникает на фоне уже сформированного синус-тромбоза, абсцессов или лептоменингита.

Клиническая картина всех форм ОВО представлена интоксикационным синдромом, общемозговой и очаговой симптоматикой. Исключение составляют абсцессы мозжечка и головного мозга, которые довольно часто протекают бессимптомно. Поражения интракраниальных структур развиваются при уже имеющихся заболеваниях органа слуха, из-за чего их начало «смазано». Зачастую на их возникновение указывает отсутствие позитивной динамики и ухудшение общего состояния на фоне проводимого лечения. При формировании внутричерепных поражений отмечается дальнейшее усугубление синдрома интоксикации, проявляющееся повышением температуры тела до 39,5-41,0 °С, ярко выраженной общей слабостью и недомоганием, утратой аппетита, бессонницей.

Общемозговая симптоматика появляется позже, поскольку она обусловлена повышением внутричерепного давления и отеком тканей ЦНС. Ее ранним проявлением становится сильная диффузная острая или тупая головная боль давящего, распирающего или пульсирующего характера. На высоте боли и в утреннее время возникает тошнота и рвота, не проносящая облегчения. В последующем может формироваться нарушение сознания в виде сомноленции – заторможенности, патологической сонливости, потери ориентации в пространстве и времени, апатии. Реже отмечается бред, слуховые и зрительные галлюцинации. В тяжелых случаях наблюдается судорожный синдром, сопор, кома.

Очаговая симптоматика зависит от локализации инфекционного процесса в коре головного мозга. При поражении лобной доли определяется шаткость ходьбы, монопарез или гемипарез, моторная афазия, аносмия, реже – эпилептиформные приступы. При нарушениях в теменной области теряется тактильная чувствительность и кинестезия, возникает дислексия, дисграфия, дискалькулия, географическая агнозия. Дисфункция височной доли характеризуется шумом в ушах, слуховыми галлюцинациями, сенсорной афазией, амнезией, сложными парциальными припадками. Наличие очага в затылочной области коры сопровождается нарушением зрения, зрительной агнозией, макропсией или микропсией, визуальными галлюцинациями. Абсцессы мозжечка приводят к атаксии, спонтанному нистагму, невозможности координировать мелкие движения пальцев рук и дисдиадохокинезии.

Из-за большого количества проявлений и частой «стертости» симптоматики постановка диагноза затруднительна. На первый план выходят дополнительные методы исследования, помогающие оценить состояние внутричерепных структур, а анамнестические данные и физикальный осмотр играют вспомогательную роль. При опросе больного или его родственников отоларинголог уточняет ранее установленный диагноз, динамику развития заболевания, наличие сопутствующих патологий. Используются результаты следующих исследований:

• Общий осмотр. Определяются позитивные менингеальные симптомы, артериальная гипертензия или гипотензия, тахикардия, снижение или повышение сухожильных рефлексов, очаговая неврологическая симптоматика, отоскопические изменения, пирамидные симптомы.
• Общий анализ крови. Развитие ОВО характеризуется нарастанием лейкоцитоза, выраженным смещением лейкоцитарной формулы в сторону палочкоядерных и юных нейтрофилов, повышением СОЭ. При сепсисе назначается посев крови на стерильность.
• Люмбальная пункция. Метод информативен при менингитах, энцефалитах. При спинномозговой пункции ликвор несколько мутный, вытекает под высоким давлением. В его составе лейкоциты преобладают над лимфоцитами, обнаруживается низкий уровень глюкозы и высокий уровень белка, цитоз превышает 1000 на 1мм 3 .
• Эхоэнцефалография. Позволяет выявить внутричерепные объемные процессы. На их наличие указывает смещение срединного эха (М-Эхо) до 1,5-3 мм. При абсцессах мозжечка метод может оказаться неинформативным.
• КТ или МРТ головного мозга. Исследования дают возможность четко визуализировать локализацию абсцессов или очагового энцефалита, определить их размеры, выявить перифокальный отек, дислокацию и деформацию желудочков мозга. Контрастные методики показаны при подозрении на тромбоз кавернозного или сигмовидного синуса.

Лечение больных с ОВО проводится в условиях специализированного отоларингологического отделения или блока реанимации и интенсивной терапии. Комплекс терапевтических мероприятий включает санацию первичного очага инфекции, дезинтоксикацию, устранение септических осложнений, массивную медикаментозную поддержку. Применяются следующие методики:

• Оперативное вмешательство. Объем операции напрямую зависит от первичного заболевания, характеристик метастатических поражений. Как правило, абсцессы ЦНС санируются и дренируются через трепанационное отверстие. Реже выполняют открытые операции с вскрытием полости и полным удалением образования вместе с капсулой.
• Антибактериальная терапия. Представлена комбинациями антибиотиков широкого спектра действия в субмаксимальных или максимальных дозах. Препараты вводятся одновременно внутривенно и внутримышечно, что позволяет быстро достичь терапевтической дозы в спинномозговой жидкости. При тяжелом течении возможны инъекции медикаментов непосредственно в спинальный канал.
• Патогенетические и симптоматические средства. В обязательном порядке проводится дезинтоксикационная и дегидратационная инфузионная терапия плазмозаменителями, растворами глюкозы. Для предотвращения отека головного мозга показано введение глюкокортикостероидов, кокарбоксилазы. Купирование судорог осуществляется при помощи седуксена. При синус-тромбозах в схему лечения включают прямые антикоагулянты и фибринолитики.

Прогноз в большинстве случаев тяжелый. При раннем выявлении внутричерепных поражений исход заболевания чаще благоприятный. В сложных ситуациях, при сочетании двух и более форм ОВО показатель летальности даже при условии полноценного лечения составляет от 5 до 25%. Профилактические мероприятия подразумевают своевременную адекватную терапию заболеваний среднего и внутреннего уха, точное соблюдение рекомендаций лечащего отоларинголога, коррекцию сопутствующих иммунодефицитных состояний, эндокринных нарушений, врожденных и приобретенных аномалий развития височной кости.

источник

Экстрадуральным абсцессом называется скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и костью. Он возникает в результате распространения воспалительного процесса из со­сцевидного отростка и барабанной полости в полость черепа и локализуется в средней либо в задней черепных ямках. Экстрадуральный абсцесс обычно является осложнением хро­нического гнойного отита; нередко при этом наблюдаются хо­лестеатома, гной в барабанной полости и сосцевидном отрост­ке, часто разрушение его крыши, а при локализации экстраду- рального абсцесса в задней черепной ямке — флебит сигмо­видного синуса, гнойный лабиринтит. При экстрадуральном абсцессе, осложняющем острый гнойный отит, могут быть клинические симптомы мастоидита.

По анатомо-топографическим, морфологическим и клини­ческим особенностям к открытому экстрадуральному абсцессу близок ограниченный пахименингит, который по существу яв­ляется начальной фазой развития абсцесса. В тех случаях, когда в месте проникновения инфекции к твердой мозговой оболочке костная стенка среднего уха сохраняется, образуется закрытый экстрадуральный абсцесс. Если же кариес разрушает эту стенку и она распадается, ограниченного гнойного про­странства между костью и твердой мозговой оболочкой не об­разуется (открытый экстрадуральный абсцесс). В последнем случае твердая мозговая оболочка оказывается стенкой гной­ного очага в среднем ухе.

Клиническая картина бедна, и экстрадуральный абсцесс нередко диагностируют лишь во время операции, од­нако предположение о нем всегда возникает при выявлении кари­озного процесса в стенках антрума, которые граничат с мозго­вой оболочкой. Общие симптомы мало выражены. Температура чаще нормальная или субфебрильная даже при наличии пери- синуозного абсцесса. Резкий подъем температуры почти всег­да означает развитие менингита или синус-тромбоза и сепси­са. Частота пульса соответствует температуре; анализы крови без отклонений от нормы; СОЭ не увеличена. Небольшие из­менения крови наблюдаются только при обширном пахиме- нингите.

Общемозговые симптомы. Общим симптомом всех внутри­черепных осложнений является головная боль, которую, одна­ко, отмечают далеко не всегда. При экстрадуральном абсцессе она бывает нечасто, обычно постоянная, не очень интенсив­ная и локализуется при перисинуозном абсцессе в затылке и лбу, при абсцессе в средней черепной ямке — в области чешуи височной кости, в заушной области и в области козелка; при более глубоком расположении абсцесса с вовлечением гассе- рова узла или его ветвей могут быть тригеминальные боли в области лица. При заднечерепном экстрадуральном абсцессе боли локализуются в шее; из-за боли и головокружения воз­можно развитие кривошеи. Головная боль иногда сопровожда­ется тошнотой, рвотой, сонливостью. Общее состояние обыч­но удовлетворительное, редко бывает тяжелым. Возможны ме­нингеальные симптомы: легкая ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, чаще более выраженный на стороне абсцесса; при этом состав ликвора нормален. Важным симп­томом экстрадурального абсцесса может быть обильное гное­течение из уха (см. далее: Дополнительные методы исследова­ния). Надежным методом топической диагностики всех видов отогенных абсцессов является компьютерная томография и МРТ.

Обязательный способ лечения экстрадурального абс­цесса — хирургический, он же позволяет дифференцировать диагноз от внутримозгового и субдурального абсцесса. Пока­занием к операции служат кариозный процесс в аттико-ант- ральной области, локальная головная боль, ухудшение общего состояния, очаговые симптомы, обильное гноетечение из уха.

Субдуральный абсцесс. Субдуральный абсцесс развивается как осложнение хронического гнойного среднего отита, осо­бенно холестеатомного, значительно реже — острого. Локали­зуется в средней или задней черепных ямках между твердой моз­говой оболочкой и мозгом. В задней черепной ямке абсцесс воз­никает в ряде случаев при гнойном лабиринтите или тромбозе сигмовидного синуса. Необходимо еще раз подчеркнуть, что отогенные внутричерепные осложнения, как правило, возни­кают на почве кариозного, часто холестеатомного, среднего отита, поэтому предупреждением таких осложнений может быть только своевременная операция на среднем ухе.

Близость субдурального абсцесса к мягкой мозговой обо­лочке (гной быстро разрушает ее) и веществу мозга иногда приводит к развитию двух групп симптомов: менингеальных и очаговых, соответствующих локализации абсцесса. Очаговые симптомы могут быть в виде легких пирамидных знаков на противоположной стороне при локализации в средней череп- ной ямке или стволовых симптомов (нистагм, промахивание при пальценосовой пробе) при локализации в задней череп­ной ямке. Иногда значительно выражены и общемозговые симптомы, и тогда дифференциальный диагноз с внутримоз- говым абсцессом в дооперационном периоде становится воз­можен лишь с помощью компьютерной томографии. Харак­терным для субдурального абсцесса считается ремиттирующее течение менингеального синдрома с умеренным (до 0,2— 0,310 9 /л клеток) плеоцитозом в цереброспинальной жидкости. Следует учесть, что этот абсцесс может протекать и бессимп­томно.

Лечение субдурального абсцесса обязательно хирурги­ческое, при этом нужно иметь в виду, что сроки операции уже упущены. Производят расширенную радикальную операцию с обязательным обнажением сигмовидного синуса и мозговой оболочки средней черепной ямки. Твердая мозговая оболочка в месте гнойника бывает желто-белого или желто-зеленого цвета, иногда выпячивается. В этом месте ее обрабатывают на­стойкой йода и пунктируют толстой иглой. После небольшого отсасывания гноя шприцем, не вынимая иглы, крестообраз­ным разрезом вскрывают гнойник, вводят тонкий мягкий дре­наж, используя для него перчаточную резину. Назначается антибактериальная, дегидратирующая, общеукрепляющая и другая терапия. Заушную рану не зашивают.

Внутримозговой абсцесс (мозга и мозжечка). Клиниче­ская картина отогенного внутримозгового абсцесса складывается из трех групп симптомов: общих симптомов ин­фекционного заболевания, общемозговых симптомов и знаков локального поражения мозга в зависимости от местонахожде­ния абсцесса.

С введением в практику антибиотиков и сульфаниламидов, часто и бесконтрольно употребляемых при любых лихорадоч­ных состояниях, несколько изменилась клиническая картина абсцессов, в которой нередко симптомы общей реакции орга­низма на формирование гнойника отступают на второй план и основными являются симптомы объемного процесса внутри­черепного пространства.

Течение абсцесса мозга делится на 4 стадии: начальную, ла­тентную, явную и терминальную. Симптомы различны в раз­ных стадиях заболевания. Очень важна оценка общих симпто­мов, к которым относятся ухудшение состояния больного, по­вышенная температура тела, бради- или тахикардия, измене­ния крови.

Начальная стадия (1—2 нед) может сопровождаться легкой головной болью, подъемом температуры до 37,5 °С, тошнотой, рвотой, плохим самочувствием. Нередко подобное состояние совпадает с обострением хронического отита или с послеопе­рационным периодом (после санирующей операции на височ- ной кости) и поэтому не принимается должным образом во внимание. На самом же деле оно должно рассматриваться как возможное начало абсцесса, и больной в этой фазе должен быть подвергнут тщательному неврологическому обследова­нию, в частности, с помощью КТ и МРТ.

Латентная стадия болезни бедна симптомами. Могут от­мечаться вялость больного, бледность, отсутствие аппетита, периодическая головная боль. Температура может быть нор­мальной, как и формула крови. Эти первые стадии наиболее часто протекают незаметно или их симптомы приписываются обострению отита.

Затем наступает явная стадия, которая в ряде случаев про­является внезапно при кажущемся общем удовлетворительном состоянии больного. Динамика процесса имеет тенденцию к постепенному ухудшению, но может иметь волнообразное те­чение с периодами улучшения и ухудшения. Общее состояние больного обычно ослабленное или средней тяжести. Он вял, сонлив, безразличен к окружающему; кожные покровы блед­ны, иногда с землистым или желтушным оттенком, выраже­ние лица страдальческое. Чаще всего отмечаются снижение аппетита, сухой язык, обложенный коричневатым налетом, за­поры. В редких случаях наблюдается булимия (повышенное чувство голода).

Повышение температуры тела зависит от сопутствующего гнойного отита и наличия других внутричерепных осложне­ний. Считается, что для неосложненных абсцессов мозга ха­рактерна нормальная или субфебрильная температура. Частота пульса: наиболее часто наблюдается брадикардия, обычно до 50—60 в минуту, реже — до 30—40, пульс ритмичный и напря­жен. При абсцессах мозга брадикардия встречается значитель­но чаще, чем при опухолях, когда урежение пульса происходит не более чем у 10 % больных. Брадикардию отмечают одинако­во часто как при абсцессах височной доли, так и при абсцессах мозжечка. Ценность этого симптома несколько снижается при наличии лабиринтита и тромбоза сигмовидного и поперечного синусов. При лабиринтите она является следствием влияния воспаления на блуждающий нерв. Брадикардия при синус- тромбозе сигмовидного синуса наблюдается при распростра­нении процесса на область яремного отверстия и проходящего в нем блуждающего нерва. Следует подчеркнуть значение не только брадикардии, но и лабильности пульса, наблюдающей­ся в течение дня у одного и того же больного с изменением частоты от 60 до 110—120 в минуту при стабильной температу­ре. При развитии гнойного менингита или прорыве абсцесса в субарахноидальное пространство возникают тахикардия, арит­мия.

В терминальной стадии абсцесса появляются грубые нару­шения со стороны сердечно-сосудистой системы, обусловлен- ные как общей интоксикацией, так и явлениями отека мозга с параличом сосудистого центра.

Изменения крови: согласно данным литературы, при абс­цессах мозга красная кровь не изменяется. Все же у ряда боль­ных даже при неосложненных абсцессах отмечают умеренную гипохромную анемию со снижением гемоглобина до 600 г/л и эритроцитов до 3,0—3,510 12 /л с явлениями гипохромии и пой- килоцитоза. Со стороны белой крови наблюдаются различные количественные и реже качественные изменения лейкоцитов. Наиболее часто возникает нейтрофильный лейкоцитоз с по­вышением числа лейкоцитов от 10,0-10 9 /л до 18,010 9 /л.

При подозрении на абсцесс мозга необходимо нейрохирур­гическое обследование, КТ и использование МРТ.

Общемозговые симптомы. Головная боль, тошнота, рвота, нарушения сознания и психики относятся к общемозговым симптомам. Головная боль является обычным и очень важным симптомом. Отсутствие головной боли при абсцессах мозга бывает редко, в определенной стадии развития абсцесса и объ­ясняется наличием плотной капсулы, изолирующей абсцесс от окружающих тканей. Патогенетические механизмы головной боли при абсцессах мозга различны; это, во-первых, давление на рецепторы сигмовидного синуса, раздражение рецепторов мозговых оболочек, давление на верхние шейные корешки и раздражение их; во-вторых, явления мозговой гипертензии и интоксикация.

Головная боль при абсцессе мозга может быть постоян­ной и приступообразной, диффузной и локализованной. По характеру она распирающая, колющая, стреляющая. Интен­сивность головной боли также различная — от слабой, выяв­ляемой только при опросе больного, до нестерпимой, вызы­вающей бурные двигательные реакции. При абсцессе височ­ной доли мозга она бывает наиболее часто в височно-темен- ной области на стороне абсцесса и очень редко на противо­положной стороне. Иногда головная боль возможна во всей половине головы на стороне больного уха. При абсцессе моз­жечка наиболее частая локализация головной боли — заты­лочная или лобная области, иногда с иррадиацией по задней поверхности шеи.

Головная боль может сочетаться с тошнотой и рвотой. Обычно рвота сопровождает диффузную головную боль и яв­ляется показателем внутричерепной гипертензии, что особен­но характерно при абсцессах височной доли. При абсцессах мозжечка рвота может наблюдаться, несмотря на отсутствие значительной ликворной гипертензии, вследствие прямого раздражения стволовых отделов мозга. Рвота при абсцессах мозга возникает чаще всего на высоте головной боли внезап­но, фонтаном и не связана с приемом пищи. Болезненность при перкуссии головы имеет ограниченное значение.

Вынужденное положение головы с наклоном набок наблю­дается наиболее часто при абсцессах мозжечка. По аналогии с опухолями мозжечка такое положение, очевидно, способству­ет свободному току цереброспинальной жидкости в IV желу­дочке. Другое положение головы — резко откинутая кзади при отсутствии ригидности — бывает при начинающемся отеке мозга. Такая поза при отсутствии ригидности затылочных мышц является грозным симптомом и абсолютным противо­показанием к люмбальной пункции из-за опасности ущемле­ния миндаликов мозжечка в большом затылочном отверстии.

Менингеальные симптомы. При отогенном абсцессе мозга почти всегда наблюдаются менингеальные симптомы. В появ­лении их имеют значение локализация абсцесса, близость к обо­лочкам или желудочкам мозга, наличие трифокального отека ве­щества мозга и оболочек, раздражение оболочек и задних кореш­ков, наличие или отсутствие ликворной гипертензии. Менин­геальные симптомы наиболее часты в ранней стадии абсцесса до образования капсулы и становятся менее выраженными или исчезают при инкапсуляции абсцесса. Наличие менинге- ального симптома — показание к люмбальной пункции.

Люмбальная пункция является надежным вспомогательным методом исследования при подозрении на внутричерепное ос­ложнение. По данным люмбальной пункции могут быть диа­гностированы менингит и отогенная гидроцефалия, но не всегда можно исключить другие внутричерепные осложнения, в том числе и абсцесс.

Давление цереброспинальной жидкости при абсцессе обычно умеренно повышено — 300—350 мм вод.ст. (норма от 70 до 180 мм вод.ст.), за исключением случаев, осложненных гнойным менингитом, иногда может быть нормальным или даже пониженным.

При неосложненных абсцессах жидкость прозрачная, иногда опалесцирующая, при осложнениях — мутная, а в слу­чае прорыва абсцесса в субарахноидальное пространство — гнойная. Цитоз различен в начальной стадии абсцесса, в фазе инкапсуляции и при осложненном менингитом гнойнике. При значительном цитозе отличием от гнойного менингита служит чрезвычайно быстрая санация ликвора после назначе­ния антибактериальных препаратов, иногда при ухудшении состояния больного. Эта диссоциация между улучшением лик- ворологических показателей и ухудшением состояния больно­го названа «синдромом несоответствия» и расценена как ха­рактерная для абсцесса мозга. Повышенное содержание белка сопровождает значительный плеоцитоз при осложненных абс­цессах мозга. Глобулиновая реакция Панди почти всегда поло­жительная. Нужно иметь в виду опасность прорыва абсцесса в ликворное пространство при спинномозговой пункции и огра­ничиться забором 2—3 мм цереброспинальной жидкости.

Очаговые симптомы. Появление очаговых симптомов при абсцессе мозга может быть результатом следующих процессов: разрушения вещества мозга гнойным процессом, раздвигания и сдавления вещества мозга инкапсулированным абсцессом, развития перифокального отека и негнойного энцефалита. Наличие этих трех слагаемых, обусловливающих появление очаговых симптомов, делает понятным, во-первых, быстрый регресс симптомов после удаления абсцесса практически с полным восстановлением функций и, во-вторых, непостоян­ство, изменчивость, волнообразность очаговых симптомов в зависимости от стадии развития абсцесса. Очаговые симптомы абсцесса мозга зависят главным образом от его локализаци.

Основными локальными симптомами абсцесса височной доли являются афазия и гемианопсия. Самый яркий симптом — афа­зия при поражении левой височной доли у правшей. Она на­блюдается не менее чем в 75—80 % случаев этой локализации. Отсутствие афазии при левосторонней локализации процесса может быть объяснено скрытой леворукостью, отсутствием значительного перифокального воспаления и отека. Возмож­но, имеет значение и малая выраженность афазии, не выяв­ляемой при обычном осмотре; особенно это касается амнести- ческой афазии. Характерной для абсцесса левой височной доли мозга у правшей считается амнестическая афазия, менее часта сенсорная, еще реже — моторная афазия.

Амнестическая афазия проявляется в том, что больной вла­деет произвольной речью и свободно называет предметы, о которых говорит, но если ему показать какой-либо из этих предметов и спросить, как он называется, больной не может ответить, он описывает этот предмет (например: карандаш — это то, чем пишут, ложка — то, чем едят, и т.д.).

При сенсорной афазии больной утрачивает значение слов, как будто слова сказаны ему на непонятном языке. Моторная афазия состоит в том, что больному довольно хорошо удается произносить отдельные речевые звуки, но образовывать из них слова, располагая звуки в нужной последовательности, он не в состоянии.

При амнестической афазии спонтанная речь односложна, бедна, преобладают глаголы и вводные слова, почти полнос­тью отсутствуют существительные. Следует учесть, что может быть затруднено называние более редко встречающихся в оби­ходе предметов. Наиболее часта амнестическая афазия при ло­кализации абсцесса в базальных отделах левой височной доли.

Сенсорная афазия наблюдается при распространении про­цесса или локализации его в верхнезадних отделах височной доли. Моторную афазию при височной локализации абсцесса можно объяснить перифокальным отеком.

Гемианопсия — второй и очень важный симптом абсцесса височной доли. Выявление ее чрезвычайно важно, особенно при правосторонней локализации, когда она может быть един­ственным очаговым симптомом. Гемианопсия возникает вследствие вовлечения в процесс зрительного пути, проходя­щего через височную долю в затылочную. Локализацией абс­цесса и отсутствием компактности нервных волокон в зри­тельном пучке Грасиоле объясняется выпадение не всей поло­вины поля зрения, а только квадранта ее и развитие верхне- и нижнеквадрантной гемианопсии, чаще верхнеквадрантной.

Эпилептиформный синдром — один из очаговых знаков при поражении височной доли. Пирамидные симптомы при абс­цессе височной доли проявляются в виде небольшого повыше­ния мышечного тонуса в контралатеральных конечностях, очень легкой слабости или неловкости в них. Двигательные нарушения при абсцессе височной доли всегда бывают на про­тивоположной стороне. Развитие гемипареза или пирамидных симптомов на стороне предполагаемого абсцесса чаще наблю­дается при абсцессе мозжечка (см. далее Дополнительные ме­тоды исследования).

Очаговые симптомы абсцесса мозжечка. Абсцессы мозжечка встречаются значительно реже абсцессов височной доли, соот­ношение их составляет 1:4, 1:5. Симптомы абсцесса мозжечка достаточно определенны, но по сравнению с опухолями той же локализации гораздо слабее выражены и менее стойки. Такой симптом, как головокружение, чрезвычайно важный в диагностике опухолей мозжечка, имеет значительно меньшую ценность при отогенных абсцессах из-за возможной обуслов­ленности его лабиринтом.

Наиболее важными очаговыми симптомами являются нару­шения мышечного тонуса, координации и появление спонтан­ного нистагма. Менее постоянны дизартрия, парезы конеч­ностей и парезы взора, вовлечение в процесс отводящего и ли­цевого нервов. Тонические судороги, нарушение пульса и ды­хания наблюдаются в терминальных стадиях. При оценке мы­шечного тонуса важно определить не только сопротивление мышцы растяжению, но также скорость и амплитуду пассив­ных движений.

Нарушения координации в конечностях выражены всегда на стороне поражения. Это могут быть «мимопопадание» и не­удовлетворительное выполнение пальценосовой и коленно- пяточной проб, промахивание при пальценосовой пробе, эле­менты гиперметрии. Адиадохокинез нередко особенно четко выявляется при проверке его поочередно в каждой руке.

Нарушения статики и походки в тяжелых случаях трудно проверить. Следует отметить, что и в тех случаях, когда ее можно исследовать, очень редко наблюдается «пьяная поход­ка» с широко расставленными ногами и балансирующими ру­ками. Обычно больные слегка расставляют ноги и в позе Ром- берга их пошатывает во все стороны, но больше кзади и в сто- рону поражения. При ходьбе также отмечается отклонение в сторону больного уха.

Спонтанный нистагм бывает чаще горизонтальным, круп­норазмашистым, реже — мелко- и среднеразмашистым и толь­ко в единичных случаях вертикальным. Редко встречается ро­таторный нистагм. Неблагоприятным симптомом следует счи­тать вертикальное направление нистагма, свидетельствующее о вовлечении в процесс стволовых структур.

Из других черепных нервов наиболее часто поражаются лицевой и отводящий нервы на стороне абсцесса мозжечка, вследствие их сдавления в мостомозжечковом углу увеличен­ным и отечным полушарием мозжечка или из-за ограниченно­го менингита на основании мозга.

Парезы конечностей при абсцессах мозжечка обычно не наблюдаются, а если бывают, то в терминальной стадии.

К офтальмологическим изменениям следует отнести наруше­ние остроты зрения, застойные соски, неврит зрительного нерва, изменение полей зрения. Наиболее часто исследуется глазное дно, исследование же остроты и поля зрения бывает затруднено из-за тяжести состояния больных.

Абсцессы мозга редкой локализации. Отогенные абсцессы лобной, затылочной и теменной долей мозга наблюдаются реже, чем височной. При подозрении на абсцесс лобной доли всегда необходимо обследовать околоносовые пазухи, воспа­ление которых гораздо чаще, чем отит, является причиной абсцессов лобной локализации.

Наличие бессимптомных форм отогенных абсцессов мозга доказывается обычно демонстрацией умерших от вне­запного прорыва абсцессов в субарахноидальное пространст­во или в желудочки мозга на фоне полного благополучия и отсутствия клинической картины абсцесса мозга. Кроме того, известны случаи обнаружения на операции свища, ве­дущего в полость абсцесса, у больных, у которых не подозре­вался внутримозговой абсцесс. Известны описания бессимп­томных абсцессов мозга на аутопсии людей, умерших от дру­гих причин.

Множественные абсцессы мозга отогенного и риногенного происхождения редки. Несколько чаще они бывают метаста­тического и огнестрельного происхождения. Диагностика их крайне затруднительная, и в 90 % случаев они могут быть рас­познаны лишь с помощью компьютерной томографии.

Дополнительные методы исследования. К ним относятся рентгенография черепа, эхоэнцефалография (смещение М- эха), электроэнцефалография, люмбальная пункция, ангио-, пневмо- и вентрикулография и наиболее надежный — ком­пьютерная томография. Эти методы применяют в тех случаях, когда клиническая картина заболевания указывает на необхо­димость их использования.

Наиболее точными и по возможности обязательными ме­тодами диагностики абсцессов мозга являются компьютерная томография и МРТ, которые практически всегда выявляют и дают топику абсцессов любой локализации. При клиническом подозрении абсцесса в практике делают М-эхо (хотя это и не­обязательно), а затем компьютерное исследование черепа.

Рентгенография черепа и височных костей по Шюллеру, Майеру и Стенверсу позволяет определить величину разруше­ния височной кости, наличие или отсутствие петрозита. Сле­дует только учесть, что клинические данные опережают рент­генологические изменения, поэтому при клинической картине петрозита необходимо повторить рентгенограммы височных костей.

Важным и простым методом исследования является опре­деление смещения М-эхо (эхоэлектроэнцефалография) в слу­чаях полушарной локализации абсцесса. При абсцессе моз­жечка не бывает смещения М-эхо, но может определяться ликворная гипертензия. Необходимо следить и за динамикой изменений М-эхо. При формирующемся абсцессе с перифо- кальной зоной энцефалита и отека смещение может быть большим, чем при инкапсулированном абсцессе; поэтому ис­чезновение смещения М-эхо при остающейся очаговой симп­томатике не означает отсутствия абсцесса.

Электроэнцефалография является простым методом иссле­дования, который, однако, может применяться только при со­хранении сознания больного; ценной информации для диа­гностики абсцесса это исследование не дает.

Ангиографию широко применяют в нейрохирургической клинике и высоко оценивают почти все авторы. При абсцессе височной доли, расположенной над или под сильвиевой бо­роздой, наблюдается смещение средней мозговой артерии со­ответственно книзу или кверху. При абсцессе, находящемся в глубине сильвиевой борозды, нет смещения средней мозговой артерии, но имеется развернутость ветвей передней и средней мозговых артерий. Однако это исследование опасно своими осложнениями и в последнее время применяется редко.

Вентрикулографию используют только в условиях нейро­хирургического стационара. При полушарной локализации абсцесса на вентрикулограмме видно боковое смещение желу­дочковой системы; следует отметить, что почти всегда смеща­ются передние рога даже при более отдаленной локализации абсцесса. Метод достаточно сложен и опасен осложнениями.

Лечение. Как уже отмечалось, лечение отогенных абс­цессов мозга и мозжечка хирургическое; оно включает расши­ренную санирующую операцию уха, поиски и вскрытие абс­цесса. При расширенной операции, кроме обычного объема хирургического вмешательства, производят обнажение твер­дой мозговой оболочки в области средней и задней черепных ямок, а при необходимости и в области траутмановского тре­угольника (медиальная стенка антрума). В зависимости от данных обследования и операционных находок применяют пункцию височной доли мозга, сигмовидного синуса и моз­жечка через траутмановский треугольник и в редких случаях через сигмовидный синус, когда он запустел. Как правило, более чем в трех направлениях пункция не производится, глу­бина продвижения иглы в мозг не должна превышать 4 см. При обнаружении гнойника иглу оставляют на месте и по ней делают разрез твердой мозговой оболочки, чаще всего кресто­образно, после чего по игле вводят ушные щипцы в сомкну­том состоянии до абсцесса мозга. Затем, раскрыв щипцы на 1,5—2 см, выводят их из мозга и таким образом делают проход в вещество мозга до гнойника; в полость абсцесса вводят по­лоску из перчаточной резины.

В ряде случаев применяют другую тактику: после выполне­ния расширенной радикальной операции мозг не пунктируют, а подход к гнойнику осуществляют через здоровую поверх­ность черепа. После обнаружения абсцесса производят абс- цессэктомию: Однако эта хирургическая тактика более трав­матична для мозга и не имеет преимуществ перед другими в отдаленном послеоперационном периоде.

В тех случаях, когда абсцесс мозга или мозжечка найден и дренирован, прогноз в отношении жизни и функций мозга улучшается, большинство больных выздоравливают, но при распространении энцефалита вокруг гнойника прогноз ухудшается.

Наряду с хирургическим проводится активное антибакте­риальное и противовоспалительное лечение, как при гнойном менингите.

источник