Меню Рубрики

Возбудитель для вирусный гепатит а

Вирусные гепатиты – это группа этиологически неоднородных антропонозных заболеваний, вызываемых гепатотропными вирусами, имеющая разные механизмы заражения .

По механизмам и путям передачи выделяют две группы вирусных гепатитов:

  • с фекально-оральным механизмом заражения — вирусные гепатиты A и E;
  • с (кровоконтактным) механизмом, образующих группу, так называемых, парентеральных гепатитов B, D, C,

Иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный типоспецифичесикй.

Патогенез. Основные патогенетические особенности ВГ обусловлены нарушением функции гепатоцитов ­ главной мишени вирусов. Механизм повреждения гепатоцитов различен при ВГ различной этиологии. При ВГА происходит непосредственное воздействие вируса, проникшего в клетку, размножение вируса приводит к ее гибели.

Клиника.Для вирусных гепатитов характерна цикличность течения. Выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный ,реконвалесценции и остаточных явлений.

Гепатит A называют eщё болезнью Боткина. Считается наиболее благоприятной формой гепатита, так как не имеет тяжёлых последствий. Чаще всего гепатитом А заболевают дети: болезнь передаётся через грязные руки. Распространена болезнь в основном в слаборазвитых странах с низким уровнем гигиены.

Гепатит B называют ещё сывороточным гепатитом. Такое название обусловлено тем, что заражение вирусом гепатита B может произойти через кровь, причём через чрезвычайно малую дозу. Вирус гепатита В может передаваться половым путём, при инъекциях нестерильными шприцами у наркоманов, от матери — плоду.

Гепатит C.Наиболее тяжёлая форма вирусного гепатита, которую называют ещё посттрансфузионным гепатитом. Это значит, что заболевали им после переливания крови. Возможен половой путь передачи, а также от матери — плоду, но они случаются реже.

Гепатит D.Возбудитель вирус дельта-гепатита. Вирус не может самостоятельно размножаться в организме человека, он нуждается в участии вируса-помощника. Таким помощником является вирус гепатита B. Такой тандем порождает довольно тяжёлое заболевание.

Гепатит E.Механизм заражения, как и у гепатита A, фекально-оральный. Нередко заражение происходит через воду. прогноз в большинстве случаев благоприятный. Исключение составляют женщины в последние три месяца беременности, у которых смертность достигает 9-40% случаев. Восприимчивость к вирусному гепатиту Е всеобщая. Преимущественно заболевают молодые люди.

Для диагностики используют различные иммунологические методы: РСК, иммунофлюоресцентный метод, геммаклютинация иммунного прилипания. Так же используют метод иммунной электронной микроскопии.Молекулярно-биологические исследования. Вирусную РНК гепатита обнаруживают с помощью ПЦР или методом ДНК-зондов.

Лечение.Базисная терапия,щадящий режим,постельный режим,диета 5,В случае значительной интоксикации вводят 5-10% раствор глюкозы с добавлением аскорбиновой кислоты.Симптоматическое.Интерферон

Профилактика

Больных госпитализируют, иногда изолируют в домашних условиях.Соблюдение гигиены.

Профилактика вирусного гепатита А предусматривает введение иммуноглобулина

Для профилактики гепатита В заражения широко применяется вакцинация. Плановая вакцинация .Для вакцинации обычно используется Вакцина против вируса гепатита В,

В отличии от гепатита А и гепатита В специфическая профилактика гепатита С в настоящее время отсутствует.

Для вакцинации гепатита D обычно используется Вакцина против вируса гепатита В

Для гепатита Е Цельновирионная вакцина. Вакцина против вирусного гепатита Е проходит клинические испытания.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; Нарушение авторского права страницы

источник

64.Характеристика возбудителей вирусных гепатитов а и е. Патогенез гепатита а. Роль nk-клеток в патогенезе гепатита а. Диагностика и профилактика заболеваний.

Вирусы гепатита А и полиомиелита относятся к сем. Picornaviridae. Это РНК-содержащие вирусы, обитают в кишечнике и выделяются в окружающую среду с фекалиями. К этому семейству также относятся вирусы Коксаки, ЕСНО, вирусы серотипов 68-71. 2 вида — вирус полиомиелита и вирус гепатита А — вызывают самостоятельные нозологические формы заболеваний — полиомиелит и вирусный гепатит А.

Возбудитель вирусного гепатита А.

Вирусный гепатит А — острое инфекционное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением печени, в ряде случаев — желтухой и отличается склонностью к эпидемическому распространению. Это наиболее часто встречающийся вирусный гепатит. Это заболевание имеет несколько исторических названий — инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, болезнь Боткина.

Возбудитель — вирус рода Hepatovirus. Рекомендовано название «вирус гепатита А» — ВГА или Нераtitis А — НАV. Открыт в 1973 году Фейнстоном в фекалиях больных методом электронной иммунной микроскопии. Морфология. ВГА — это мелкие, простоустроенные вирусы сферической формы, 20 — 30 нм. Содержат однонитчатую линейную «+» РНК, которая окружена капсидом из 60 белковых субъединиц. Суперкапсид отсутствует, поэтому в их составе нет углеводов и липидов, и они являются устойчивыми к действию эфира и других жирорастворителей.

Культивирование. Вирус обладает пониженной способностью к репродукции в культуре клеток. Монослойные культуры клеток нечувствительны к ВГА. для выделения предпочтительнее использовать лейкоцитарные или органные культуры. ВГА обладает более длительным циклом репродукции и слабым развитием ЦПД (цитопатического действия). Антигенная структура. Антигенные свойства пикорнавирусов связаны с 4 видами капсидных белков. ВГА имеет один видоспецифический антиген — главный антиген (НААг). Считают, что ВГА представлен одним антигенным типом, развитие иммунного ответа к которому обеспечивает пожизненный иммунитет.

Резистентность. ВГА обладает устойчивостью к действию физических и химических факторов. В окружающей среде при 21°С сохраняется несколько недель. От других пикорнавирусов отличается большей устойчивостью к нагреванию (сохраняет инфекционность при 60°С в течение 12 часов). Полностью инактивируется при 85°С. Вирус хорошо переносит низкие температуры, устойчив к хлору, поэтому сохраняется в очищенной питьевой воде. Фекальное загрязнение источников водопользования может вызвать формирование эпидемических вспышек. Экспериментальную инфекцию удалось воспроизвести на обезьянах. Эпидемиология заболевания. Источник инфекции — больной человек с клинически выраженной и бессимптомной формой инфекции. Основной резервуар — больной человек, но также доказана циркуляция ВГА у приматов. Механизм передачи — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями, начиная со 2-ой половины инкубационного периода и в начале клинических проявлений заболевания. В это время больные наиболее опасны для окружающих. С появлением желтухи интенсивность выделения вируса снижается.

Пути передачи: 1) пищевой — через пищу; 2) водный; 3) контактно-бытовой — через предметы обихода (в детских коллективах — через игрушки, горшки), через грязные руки. Не исключены гемотрансфузионный и половой пути заражения. Заболевание известно с глубокой древности. Описано Гиппократом в IV-V веке до н.э. Гепатит А распространен повсеместно. По массовости поражения людей гепатит А является второй после гриппа вирусной инфекцией. В Европе у 80% взрослого населения 40-летнего возраста имеются антитела к ВГА. В основном болеют дети от 4 до 15 лет и взрослые лица молодого возраста. Подъем заболеваемости отмечается в осенне-зимние месяцы. Заражению способствует несоблюдение элементарных правил личной гигиены (довольно часто вспышки отмечают в детских дошкольных учреждениях). Формирование эпидемических вспышек может вызвать фекальное загрязнение источников водопользования.

Патогенез и клиника. Входные ворота — желудочно-кишечный тракт. Первичная репродукция происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоузлах (хотя размножение вируса в кишечнике строго не доказано). Затем возбудитель выходит в кровь (кратковременная вирусемия). Максимальная концентрация вируса в крови возникает в конце инкубационного периода и в первые дни заболевания (выделяется в это время с фекалиями). Вирусы проникают в клетки печени. Установлен строгий тропизм вируса к клеткам печени. Основная мишень — клетки печени. Вирус репродуцируется в цитоплазме, что приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов и к гибели клеток. В разрушении клеток печени принимают участие и NК-клетки, которые активируются интерфероном, синтез которого индуцируют вирусы. Поражение гепатоцитов сопровождается развитием желтухи (повышение содержания билирубина в крови) и повышением активности трансаминаз в сыворотке крови, что указывает на активное разрушение клеток печени. Возбудитель с желчью попадает в кишечник и также выделяется с фекалиями.

Инкубационный период — 10 — 50 дней (в среднем 2-3 недели). Выделяют 3 клинические формы гепатита А: 1) желтушная (1-10%); 2) безжелтушная; 3) бессимптомная. Стертые формы более характерны для детского возраста; значительная часть поражений протекает субклинически, без желтухи и остается

Нераспознанной. Типичная форма имеет 2 стадии: 1) преджелтушная; 2) желтушная. Преджелтушная стадия протекает как острое респираторное заболевание — гриппоподобный синдром с анорексией, рвотой. Спустя 5 дней температура снижается и появляются симптомы желудочно-кишечного заболевания (диарея). Желтушная стадия характеризуется желтушностью кожных покровов и склер, гепатомегалией (увеличением печени), напряженностью брюшной стенки в правом подреберье. В крови повышается содержание билирубина и активность трансаминаз. Восстановление печеночной паренхимы происходит через 8 — 12 недель после выздоровления.

Течение заболевания, как правило, доброкачественное. Гепатит А заканчивается полным выздоровлением, без тяжелых осложнений. Хронические формы не развиваются. Летальные исходы редки.

Иммунитет. После заболевание развивается стойкий пожизненный гуморальный иммунитет, связанный с синтезом противовирусных антител. В начале заболевания синтезируются Ig М, которые сохраняются в течение 4 — 6 мес. И имеют диагностическое значение.

IgG сохраняются в течение многих лет. У детей первого года жизни обнаруживаются антитела, полученные от матери через плаценту. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал — сыворотка крови и фекалии больного. Выделение вируса не проводят, т.к. отсутствуют методы, доступные для практических лабораторий.

Методы обнаружения вируса — выявление антител к антигенам ВГА и вирусной РНК. Для этого используются ИФА и РИФ. Выявление антигенов вируса в фекалиях имеет ограниченное значение, т.к. пик образования вируса приходится на инкубационный и начало желтушного периода.

Обнаружение нарастания титра антител класса Ig М является методом ранней диагностики, т.к. антитела достигают высокого титра в течение первых 3-6 недель заболевания. Этот метод применяется более широко. К заражению вирусом чувствительны приматы, но в широкой клинической практике данный метод диагностики не используется. Лечение и профилактика. Средства специфической противовирусной терапии отсутствуют. Лечение симптоматическое. Специфическая профилактика. Для активной иммунопрофилактики используются убитые и рекомбинантные вакцины. Для пассивной профилактики используется сывороточный иммуноглобулин, введение которого после заражения способно предупредить развитие заболевания или значительно смягчить его течение. Препарат вводят детям в предэпидемический период, а также лицам, имевшим контакт с больными. Его также применяют для пассивной иммунизации лиц, направляющихся в эндемичные районы. Общая профилактика. Улучшение санитарной обстановки, карантинные мероприятия, улучшение условий водоснабжения, повышение гигиенической культуры населения.

источник

Вирусный гепатит А — острое инфекционное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением печени, в ряде случаев — желтухой и отличается склонностью к эпидемическому распространению. Это наиболее часто встречающийся вирусный гепатит. Это заболевание имеет несколько исторических названий — инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, болезнь Боткина.

Возбудитель — вирус рода Hepatovirus. Рекомендовано название «вирус гепатита А» — ВГА или Нераtitis А — НАV. Открыт в 1973 году Фейнстоном в фекалиях больных методом электронной иммунной микроскопии. Морфология. ВГА — это мелкие, простоустроенные вирусы сферической формы, 20 — 30 нм. Содержат однонитчатую линейную «+» РНК, которая окружена капсидом из 60 белковых субъединиц. Суперкапсид отсутствует, поэтому в их составе нет углеводов и липидов, и они являются устойчивыми к действию эфира и других жирорастворителей.

Культивирование. Вирус обладает пониженной способностью к репродукции в культуре клеток. Монослойные культуры клеток нечувствительны к ВГА. для выделения предпочтительнее использовать лейкоцитарные или органные культуры. ВГА обладает более длительным циклом репродукции и слабым развитием ЦПД (цитопатического действия). Антигенная структура. Антигенные свойства пикорнавирусов связаны с 4 видами капсидных белков. ВГА имеет один видоспецифический антиген — главный антиген (НААг). Считают, что ВГА представлен одним антигенным типом, развитие иммунного ответа к которому обеспечивает пожизненный иммунитет.

Резистентность. ВГА обладает устойчивостью к действию физических и химических факторов. В окружающей среде при 21°С сохраняется несколько недель. От других пикорнавирусов отличается большей устойчивостью к нагреванию (сохраняет инфекционность при 60°С в течение 12 часов). Полностью инактивируется при 85°С. Вирус хорошо переносит низкие температуры, устойчив к хлору, поэтому сохраняется в очищенной питьевой воде. Фекальное загрязнение источников водопользования может вызвать формирование эпидемических вспышек. Экспериментальную инфекцию удалось воспроизвести на обезьянах. Эпидемиология заболевания. Источник инфекции — больной человек с клинически выраженной и бессимптомной формой инфекции. Основной резервуар — больной человек, но также доказана циркуляция ВГА у приматов. Механизм передачи — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями, начиная со 2-ой половины инкубационного периода и в начале клинических проявлений заболевания. В это время больные наиболее опасны для окружающих. С появлением желтухи интенсивность выделения вируса снижается.

Пути передачи: 1) пищевой — через пищу; 2) водный; 3) контактно-бытовой — через предметы обихода (в детских коллективах — через игрушки, горшки), через грязные руки. Не исключены гемотрансфузионный и половой пути заражения. Заболевание известно с глубокой древности. Описано Гиппократом в IV-V веке до н.э. Гепатит А распространен повсеместно. По массовости поражения людей гепатит А является второй после гриппа вирусной инфекцией. В Европе у 80% взрослого населения 40-летнего возраста имеются антитела к ВГА. В основном болеют дети от 4 до 15 лет и взрослые лица молодого возраста. Подъем заболеваемости отмечается в осенне-зимние месяцы. Заражению способствует несоблюдение элементарных правил личной гигиены (довольно часто вспышки отмечают в детских дошкольных учреждениях). Формирование эпидемических вспышек может вызвать фекальное загрязнение источников водопользования.

Патогенез и клиника.Входные ворота — желудочно-кишечный тракт. Первичная репродукция происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоузлах (хотя размножение вируса в кишечнике строго не доказано). Затем возбудитель выходит в кровь (кратковременная вирусемия). Максимальная концентрация вируса в крови возникает в конце инкубационного периода и в первые дни заболевания (выделяется в это время с фекалиями). Вирусы проникают в клетки печени. Установлен строгий тропизм вируса к клеткам печени. Основная мишень — клетки печени. Вирус репродуцируется в цитоплазме, что приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов и к гибели клеток. В разрушении клеток печени принимают участие и NК-клетки, которые активируются интерфероном, синтез которого индуцируют вирусы. Поражение гепатоцитов сопровождается развитием желтухи (повышение содержания билирубина в крови) и повышением активности трансаминаз в сыворотке крови, что указывает на активное разрушение клеток печени. Возбудитель с желчью попадает в кишечник и также выделяется с фекалиями.

Читайте также:  Вакцина против вирусного гепатита уток инструкция

Инкубационный период — 10 — 50 дней (в среднем 2-3 недели). Выделяют 3 клинические формы гепатита А: 1) желтушная (1-10%); 2) безжелтушная; 3) бессимптомная. Стертые формы более характерны для детского возраста; значительная часть поражений протекает субклинически, без желтухи и остается

Нераспознанной. Типичная форма имеет 2 стадии: 1) преджелтушная; 2) желтушная. Преджелтушная стадия протекает как острое респираторное заболевание — гриппоподобный синдром с анорексией, рвотой. Спустя 5 дней температура снижается и появляются симптомы желудочно-кишечного заболевания (диарея). Желтушная стадия характеризуется желтушностью кожных покровов и склер, гепатомегалией (увеличением печени), напряженностью брюшной стенки в правом подреберье. В крови повышается содержание билирубина и активность трансаминаз. Восстановление печеночной паренхимы происходит через 8 — 12 недель после выздоровления.

Течение заболевания, как правило, доброкачественное. Гепатит А заканчивается полным выздоровлением, без тяжелых осложнений. Хронические формы не развиваются. Летальные исходы редки.
Иммунитет. После заболевание развивается стойкий пожизненный гуморальный иммунитет, связанный с синтезом противовирусных антител. В начале заболевания синтезируются Ig М, которые сохраняются в течение 4 — 6 мес. И имеют диагностическое значение.

IgG сохраняются в течение многих лет. У детей первого года жизни обнаруживаются антитела, полученные от матери через плаценту. Лабораторная диагностика.Исследуемый материал — сыворотка крови и фекалии больного. Выделение вируса не проводят, т.к. отсутствуют методы, доступные для практических лабораторий.

Методы обнаружения вируса — выявление антител к антигенам ВГА и вирусной РНК. Для этого используются ИФА и РИФ. Выявление антигенов вируса в фекалиях имеет ограниченное значение, т.к. пик образования вируса приходится на инкубационный и начало желтушного периода.
Обнаружение нарастания титра антител класса Ig М является методом ранней диагностики, т.к. антитела достигают высокого титра в течение первых 3-6 недель заболевания. Этот метод применяется более широко. К заражению вирусом чувствительны приматы, но в широкой клинической практике данный метод диагностики не используется. Лечение и профилактика.Средства специфической противовирусной терапии отсутствуют. Лечение симптоматическое. Специфическая профилактика. Для активной иммунопрофилактики используются убитые и рекомбинантные вакцины. Для пассивной профилактики используется сывороточный иммуноглобулин, введение которого после заражения способно предупредить развитие заболевания или значительно смягчить его течение. Препарат вводят детям в предэпидемический период, а также лицам, имевшим контакт с больными. Его также применяют для пассивной иммунизации лиц, направляющихся в эндемичные районы. Общая профилактика. Улучшение санитарной обстановки, карантинные мероприятия, улучшение условий водоснабжения, повышение гигиенической культуры населения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8549 — | 7051 — или читать все.

источник

Возбудитель гепатита А провоцирует развитие острого инфекционного заболевания печени, которое характеризуется доброкачественным течением и сопровождается гибелью клеток печеночной паренхимы – гепатоцитов.

Гепатит А носит название болезни Боткина. Патоген передается от человека к человеку при помощи фекально-орального механизма передачи гепатита А, эта патология является одной из наиболее распространенных на земном шаре кишечных инфекций. Основным фактором распространения является несоблюдение гигиенических правил и употребление некачественной питьевой воды.

Эпидемиология гепатита А имеет тесную связь с соблюдением правил гигиены и санитарии. В некоторых странах Юго-Восточной Азии эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что у 90% населения присутствуют серологические данные об инфицировании.

Возбудителем инфекционной патологии является вирус HAV, провоцирующий инфекционный процесс и воспаление печеночной ткани. Такая инфекция в редких случаях приводит к серьезным последствиям в виде повреждения печени или летального исхода. Инфекция не провоцирует развития хронической формы патологии.

HAV является формой неразвитого РНК-вируса, имеющего размер от 27 до 32 нм. Тело вируса обладает икосаэндрической симметрией. Вирус относится к роду Hepatovirus, входящего в семейство Picornaviridae. В отличие от других представителей семейства HAV нуждается в длительном периоде адаптации для того чтобы расти в культуре клеток, репликация вируса происходит медленно и в очень редких случаях способен спровоцировать появление цитопатического эффекта.

HAV обладает высокой степенью стабильности при нахождении во внешней среде, частицы сохраняют способность к инфицированию, как минимум, на протяжении одного месяца. Помимо этого вирус обладает высокой степенью устойчивости к действию нагревания и хлорсодержащих соединений. Для уничтожения вируса потребуется нагрев продукта выше 85 градусов или действия на поверхность раствора гипохлорита натрия на протяжении одной минуты.

В составе вируса содержатся все требуемые компоненты для захвата атакуемых клеток. Белковая капсула вируса, защищающая его геном, состоит из 5 протомеров. Морфологически геном вирусной частицы представляет собой одноцепочечную РНК.

После инфицирования возбудитель проникает с током крови к печени, где прикрепляется в результате атаки к гепатоцитам и в дальнейшем проникает в клетку, блокируя ее собственную ДНК.

Заражаться патогеном здоровый человек может одновременно с употреблением инфицированной воды или пищи. Вместе с указанными компонентами HAV проникает в желудочно-кишечный тракт, откуда с током крови вирусные частицы разносятся по организму, поражая паренхиму органов.

В печеночной ткани развивается умеренное повреждение гепатоцитов. Такое поражение клеток печеночной паренхимы связано с цитопатическим воздействием патогена. На этом этапе начинают включаться иммунологические механизмы организма человека. Против вируса в плазме крови иммунитет человека вырабатывает антитела, которые усиливают поражение инфицированных клеток

При выходе вирусных частиц из гепатоцитов начинается этап повторной вирусемии. На этом этапе происходит усиление иммунных реакций, защитные механизмы начинают работать в полную силу, организм формирует иммунный ответ на инфицирование его патогеном. Начинается процесс освобождения больного от возбудителя инфекции, организм оздоравливается.

Инкубационный период развития вирусного гепатита А составляет около 3-4 недель, чаще всего начало инфекционного процесса является острым. Течение недуга характеризуется последовательной сменой нескольких периодов.

Врачи выделяют дожелтушный, желтушный и период реконвалесценции. Продромальный этап может развиваться в различных вариантах.

Классификация течения патологии в первом периоде развития выделяет три основных варианта:

  • лихорадочный;
  • диспепсический;
  • астеновегетативный.

Картина лихорадочного варианта течения патологического процесса характеризуется резко развивающейся лихорадкой и симптоматикой, характерной для интоксикации организма. Степень выраженности характерной симптоматики зависит от тяжести течения патологии.

Больных начинает беспокоить на этом этапе целый комплекс неприятных симптомов.

Как правило, у больных в период обострения выявляется наличие следующих патологических явлений:

  1. Общая слабость.
  2. Миалгии.
  3. Головная боль.
  4. Сухое покашливание.
  5. Першение в горле.
  6. Ринит.

У пациента наблюдается умеренное проявление катаральных признаков в виде покраснение зева, которое может сочетаться с диспепсическими явлениями в виде:

  • тошноты;
  • ухудшения аппетита;
  • неприятной и частой отрыжки.

Диспепсический вариант развития патологии не сопровождает катаральная симптоматика, а интоксикация является слабо выраженной.

Чаще всего при таком развитии заболевания больной жалуется на появление следующих нарушений:

  1. Расстройство пищеварения.
  2. Появляется ощущение тошноты.
  3. Приступы рвоты.
  4. Привкус горечи в ротовой полости.

Достаточно часто отмечается появление тупой боли в области правого подреберья. Также возможно при этом варианте развития патологии расстройство дефекации.

При астеновегетативном течении дожелтушного периода специфические признаки проявляются очень редко. У больных регистрируется появление апатии, общей слабости и расстройство сна.

В некоторых случаях возможно полное отсутствие продромальных симптомов и недуг сразу проявляется желтухой.

Продолжительность дожелтушного периода развития болезни может составлять от 2 до 10 суток. В конце своего прогресса дожелтушный период плавно перетекает в желтушный.

В желтушном периоде картина течения заболевания характеризуется исчезновением признаков интоксикации, снижается интенсивность лихорадки, при этом наблюдается улучшение состояния больного. Развитие желтухи происходит постепенно – сначала наблюдается потемнение мочи, затем желтеют склеры глазных яблок и кожные покровы.

При тяжелом течении недуга в его клинике наблюдается появление признаков геморрагического синдрома. Такая картина особенно характерна для мужчин, когда в анамнезе выявляется присутствие осложнения в виде алкогольного стеатоза печени, это связано со значительным увеличением нагрузки на печень.

Длительность желтушного периода составляет около месяца. По окончании этого этапа начинается период выздоровления организма и восстановления функций печени. Этап реконвалесценции является длительным и обычно продолжается в течение 3-6 месяцев.

Для гепатита А хронизация процесса и вирусоносительство являются нехарактерными.

При появлении первых признаков или подозрений на наличие инфекции следует обращаться для проведения обследования и консультацией к врачу.

Для установления диагноза врач назначает проведение целого комплекса обследований. Комплексное исследование состояния организма предполагает проведение лабораторного анализа крови, который выявляет наличие пониженной концентрации лейкоцитов, повышенный лимфоцитоз и увеличение показателей СОЭ.

Биохимия крови позволяет выявить повышенную активность аминотрансфераз и увеличение содержания в плазме билирубина. Также при проведении биохимии крови выявляется снижение концентрации альбумина и снижение тимоловой пробы.

Специфическая диагностика проводится на основании данных серологических тестов. Выявление антител осуществляется при помощи ИФА и РИА.

Наиболее точной диагностикой является использование ПЦР. Этот метод позволяет обнаружить наличие РНК пикорнавируса в организме больного.

Лечение болезни осуществляется в амбулаторных условиях, госпитализация проводится только при тяжелом течении патологии, помимо этого госпитализация требуется по эпидемиологическим показаниям.

На этапе выраженной интоксикации пациентам рекомендовано придерживаться постельного режима и диетического питания, врачи советуют соблюдать диету №5, проводить витаминотерапию.

Из меню следует полностью исключить жирную пищу, продукты, способствующие усилению продуцирования желчи. В рационе должно присутствовать больше молочных и кисломолочных обезжиренных продуктов и растительных компонентов.

Для снижения нагрузки на пораженную печень следует изменить не только рацион питания, но и его режим. Оптимальным является использование дробного питания, такой режим позволяет улучшить работу желудочно-кишечного тракта и снизить нагрузку на пораженную инфекционным процессом печеночную ткань.

Помимо этого потребуется на период прогрессирования заболевания и восстановления организма после него исключить прием спиртных напитков.

Специальная терапия для этого вида гепатита не разработана, при выявлении патологии применяется комплекс мероприятий, действие которых направлено на снижение проявления характерных симптомов и патогенетическую коррекцию.

Для дезинтоксикации прописывается обильное питье, а в случае необходимости назначается инфузия кристаллоидных растворов. Для нормализации функционирования работы желудочно-кишечного тракта назначается прием препаратов лактулозы. Прием спазмолитиков используют для профилактики развития холестаза. В качестве спазмолитического и обезболивающего средства рекомендуется использование Но-шпы. В случае возникновения необходимости рекомендуется прием медикаментов УДКХ. После клинического выздоровления пациенты должны находиться на диспансерном наблюдении, на протяжении 3-6 месяцев у гастроэнтеролога.

Прогноз на выздоровление в подавляющем большинстве случаев является благоприятным. В случае развития осложнений со стороны желчевыводящей системы процесс излечения затягивается, но усугубления при ложной терапии не наблюдается.

Профилактика должна быть направлена на обеспечение качественными источниками питьевой воды и осуществление контроля над качеством сбросных вод. Для предупреждения инфицирования требуется соблюдение гигиенических требований к режиму на предприятиях общепита в детских и лечебных учреждениях.

При выявлении инфекции в детских коллективах назначается карантин. Особую осторожность требуется проявлять беременным, что связано с возможностью негативного влияния на организм женщины и будущего ребенка. Помимо этого инфицирование увеличивает нагрузку на печень матери, которая в период беременности испытывает повышенную нагрузку.

источник

Вирусные гепатиты – группа инфекционных заболеваний с различными механизмами передачи, характеризующихся преимущественно поражением печени. Относятся к самым распространенным заболеваниям в мире.

Причина. Вирусные гепатиты вызываются вирусами, относящимися к различным семействам. Они обозначены буквами латинского алфавита: А, В, С, D, Е. Соответственно называются вызываемые ими гепатиты.

Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов. При кипячении погибает через 5 мин. При комнатной температуре в сухой среде сохраняется неделю, в воде – 3-10 мес, в экскрементах – до 30 сут.

Вирус гепатита Е – представитель нового, еще не установленного семейства вирусов. По сравнению с вирусом гепатита А он менее устойчив к разным факторам внешней среды.

Вирус гепатита В относится к семейству гепаднавирусов. Устроен он сложно. Наружный слой вируса, состоящий из частичек жиробелковой оболочки, называется поверхностным антигеном (HBsAg). Антиген – это чужеродный белок, обладающий способностью, попав в организм, вызывать защитный ответ иммунной системы – образование антител. Вначале этот антиген назывался австралийским, так как впервые был обнаружен в сыворотке крови австралийских аборигенов. В оболочку вируса упакована его сердцевина, в состав которой входят еще два чужеродных организму белка: нерастворимый – сердцевинный антиген (HBcAg) и растворимый – антиген заразности (HBe– Ag). Вирус гепатита В отличается высокой устойчивостью к низким и высоким температурам, химическим и физическим воздействиям. При комнатной температуре сохраняется 3 мес, в холодильнике – 6 лет, в замороженном виде – 15-20 лет. Кипячение обеспечивает уничтожение вируса только при продолжительности более 30 минут. Вирус устойчив практически ко всем дезинфицирующим средствам. Автоклавирование при 120 о С подавляет вирус через 5 мин, воздействие сухого жара (160 о С) – через 2 ч.

Вирус гепатита С относится к семейству флавивирусов, во внешней среде нестоек.

Вирус гепатита D – неклассифицированный термоустойчивый вирус.

Гепатиты А и Е объединяет фекально-оральный механизм передачи. Источником инфекции являются больные любой формой болезни: желтушной, безжелтушной, стертой, в инкубационном и начальном периодах болезни, в фекалиях которых обнаруживается вирус гепатита А или Е. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными, стертыми формами, количество которых может в 2-10 раз превышать число больных с желтушными формами болезни. Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность отмечается в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушном периоде. Когда больной желтеет, он уже, как правило, не заразен. Заражение чаще всего происходит через зараженную нечистотами воду. Восприимчивость не болевших к вирусу – абсолютная. Гепатитом А болеют преимущественно дети, гепатитом Е – преимущественно взрослые.

Читайте также:  Вирусный гепатит а igg

Гепатит А встречается повсеместно, в то время как гепатит Е – в основном в тропических и субтропических регионах, в странах Средней Азии.

Гепатиты В,С и D передаются парентерально. Заражение происходит с кровью, ее продуктами, спермой, слюной, вагинальными выделениями, потом и слезами от лиц с выраженными и невыраженными формами острых и хронических гепатитов, циррозов печени, носителей HBsAg (поверхностного антигена вируса гепатита В или «австралийского» антигена) и лиц с наличием анти-HCV (антител к вирусу гепатита С), 70-80% из которых являются хроническими носителями вируса гепатита С. Вирус проникает через поврежденную кожу и слизистые оболочки при внутривенном введении наркотиков, наколках, лечебно-диагностических манипуляциях, при беременности и родах, при половых контактах, при бытовых микротравмах (маникюр, причесывание у парикмахера острыми гребешками, бритье чужим бритвенным прибором и т. п.). Женское молоко никогда не бывает заразным.

Процесс развития болезни. Возбудители гепатитов А и Е внедряются в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и током крови заносятся в печень, проникают в ее клетки и воспроизводятся в них. Одновременно вирусы их разрушают. Быстро нарастает иммунитет, вирус обезвреживается, пораженные клетки и вирусные частицы удаляются из организма. После гепатита А развивается пожизненная невосприимчивость к возбудителю. После перенесенного гепатита Е иммунитет нестойкий и возможно повторное заражение.

Вирус гепатита В кровью, в которую он попадает, заносится в печень и, не повреждая печеночную клетку, встраивается в нее. При нормальной, достаточно сильной защитной реакции организма лимфоциты разрушают зараженные клетки и вирус удаляется из печеночной ткани. Больной переносит острую форму гепатита средней степени тяжести, постепенно выздоравливает и у него формируется стойкий иммунитет.

При слабой защитной реакции или ее отсутствии вирус в печеночных клетках живет месяцами, а чаще и дольше (годами, десятилетиями, всю жизнь). Развивается бессимптомная или стертая форма болезни с переходом в последующем в хронический гепатит (5-10%). Хроническое носительство HBsAg является бессимптомной формой хронического гепатита. В этом случае генетическая программа клетки постепенно видоизменяется и она может переродиться в опухолевую (0,1%). Наиболее частая причина отсутствия защитной реакции организма на вирус гепатита В – «привыкание» к нему еще в материнской утробе, если беременная женщина является носительницей вируса.

Вирус гепатита D, как правило, наслаивается на гепатит В, чаще затяжной или хронический (бессимптомный либо выраженный), повреждает клетки печени и резко активизирует процесс. При этом чаще развиваются молниеносные формы болезни, выраженный хронический гепатит, цирроз и даже рак печени.

Вирус гепатита С, попав в клетки печени, повреждает их. Однако это не приводит к быстрому освобождению организма от вируса, как при гепатите А. Вирус гепатита С «ускользает» из под защитных механизмов организма путем непрерывного изменения, воспроизведения себя во все новых разновидностях. Эта особенность вируса определяет возможность многолетнего, практически пожизненного выживания вируса в зараженном организме. Он является основной причиной хронического гепатита, цирроза и рака печени. Иммунитет после гепатита С нестойкий, возможны повторные заражения.

Признаки. При вирусных гепатитах по степени выраженности проявлений болезни различают следующие формы: желтушную, безжелтушную, стертую, бессимптомную. При желтушных формах выделяют следующие периоды: преджелтушный, желтушный и выздоровления.

Гепатит А. Инкубационный период составляет в среднем от 15 до 30 дней.

Преджелтушный период длится, как правило, 5-7 дней. Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 38-39 о С и сохраняется 1-3 дня. Появляются гриппоподобные признаки – головная боль, выраженная общая слабость, ощущение разбитости, боли в мышцах, познабливание, сонливость, беспокойный ночной сон. На этом фоне появляются диспептические расстройства – понижение аппетита, извращение вкуса, чувство горечи во рту, тошнота, иногда рвота, чувство тяжести и дискомфорта в правом подреберье и подложечной области, отвращение к курению. Спустя 2-4 дня отмечается изменение окраски мочи. Она приобретает цвет пива или крепко заваренного чая. Затем наблюдается обесцвечивание кала. Появляется желтушность склер, свидетельствующая о переходе болезни в желтушную стадию.

Желтушный период длится 7-15 дней. В первую очередь приобретает желтушное окрашивание слизистая оболочка рта (уздечка языка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем – кожа. С появлением желтухи ряд признаков преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость, снижение аппетита.

Исход гепатита А обычно благоприятный. Полное клиническое выздоровление в большинстве случаев (90%) наступает в течение 3-4 нед от начала болезни. У 10% период выздоровления затягивается до 3-4 мес, но хронический гепатит не развивается.

Гепатит Е. Заболевание протекает подобно гепатиту А. У беременных женщин наблюдается тяжелое течение со смертельным исходом в 10 – 20%.

Гепатит В. Продолжительность инкубационного периода в среднем составляет 3-6 мес.

Преджелтушный период длится 7-12 дней. Заболевание начинается постепенно с недомогания, слабости, быстрой утомляемости, чувства разбитости, головной боли, нарушения сна. В 25 – 30% случаев наблюдаются боли в суставах, главным образом в ночные и утренние часы. У 10% больных отмечается зуд кожи. У многих больных появляются диспептические расстройства – понижение аппетита, тошнота, часто бывает рвота, чувство тяжести, иногда тупые боли в правом подреберье. В конце преджелтушного периода темнеет моча, обычно в сочетании с посветлением кала.

Желтушный период характеризуется наибольшей выраженностью проявлений болезни. Желтуха достигает своего максимума. У части больных с тяжелым течением болезни бывают кровоточивость десен, носовые кровотечения. Общая продолжительность этого периода в зависимости от тяжести болезни составляет 1-3 нед.

Период выздоровления более длителен, чем при гепатите А и составляет 1,5-3 мес. Наблюдается медленное исчезновение проявлений болезни и, как правило, длительно сохраняется слабость и чувство дискомфорта в правом подреберье. Полное выздоровление наступает в 70%. В остальных случаях отмечаются остаточные явления в виде сохраняющегося увеличения печени при отсутствии жалоб и отклонений от нормы в крови. Кроме этого, наблюдается поражение желчевыводящих путей или поджелудочной железы, проявляющиеся болями в правом подреберье и подложечной области, связанными с приемом пищи. Реже может отмечаться функциональная гипербилирубинемия, характеризующаяся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина и неизмененностью остальных показателей. Остаточные явления не угрожают развитием хронического гепатита.

Стертая желтушная форма характеризуется удовлетворительным самочувствием больных и слабо выраженной желтухой, которая ограничивается желтушностью склер, потемнением мочи и посветлением кала при незначительном желтушном окрашивании кожи. Эта и последующие две формы гепатита в большинстве случаев свидетельствуют об угрозе хронизации болезни.

Безжелтушная форма проявляется слабостью, недомоганием, быстрой утомляемостью, ухудшением аппетита, ощущением горечи во рту, неприятными ощущениями в подложечной области, чувством тяжести в правом подреберье. При осмотре врачом определяется увеличение печени, лабораторное обследование выявляет изменение биохимических показателей крови.

Бессимптомная форма характеризуется полным отсутствием видимых проявлений болезни, при наличии в крови антигенов вируса гепатита В. Эта форма болезни, как правило, угрожает развитием хронического гепатита.

Гепатит С. Инкубационный период длится около 2-3 мес. Заболевание в большинстве случаев (до 90%) начинается без отчетливо выраженных признаков болезни и долгое время остается нераспознанным.

Проявления болезни заключаются в ухудшении самочувствия, вялости, слабости, быстрой утомляемости, ухудшении аппетита. При появлении желтухи, ее выраженность очень слабая. Отмечается легкая желтушность склер, незначительное окрашивание кожи, кратковременное потемнение мочи и посветление кала. Выздоровление при остром гепатите С чаще происходит при желтушном варианте болезни.

У остальной, большей части больных (80-85%) развивается хроническое носительство вируса гепатита С. Большинство зараженных лиц считают себя здоровыми. У меньшей части зараженных периодически возникают жалобы на снижение работоспособности, незначительно увеличена печень, определяются биохимические изменения в крови.

Возобновление болезни происходит через 15-20 лет в виде хронического гепатита. Больных беспокоит быстрая утомляемость, снижение работоспособности, нарушение сна, чувство тяжести в правом подреберье, ухудшение аппетита, похудание. У 20-40% больных хроническим гепатитом С развивается цирроз печени, который в течение многих лет остается не распознанным. Конечным звеном болезни, особенно при циррозе печени, может явиться рак печени.

Распознавание болезни. Появление слабости, вялости, недомогания, быстрой утомляемости, ухудшения аппетита, поташнивания всегда должны являться поводом для обращения к врачу. Чувство горечи во рту, ощущение тяжести в правом подреберье, тем более потемнение мочи указывают на поражение печени и требуют безотлагательного обращения за медицинской помощью. Желтуха вначале обнаруживается на склерах, слизистой оболочке неба и под языком, затем появляется на коже. Распознавание вирусных гепатитов основано на проявлениях болезни и эпидемиологических данных, а также на результатах специальных лабораторных исследований (обнаружение в сыворотке крови антител к вирусу гепатита А, С, D, Е, антигенов вируса гепатита В и соответствующих им антител).

Лечение. Все больные вирусным гепатитом, кроме гепатита А, подлежат лечению в инфекционных отделениях больниц. Основой лечения больных является полупостельный режим, диета (с исключением алкоголя, жареного, копченого, тугоплавких жиров, консервов, острых приправ, шоколада, конфет), поливитамины, чего бывает достаточно для лечения больных легкими формами вирусного гепатита А и Е.

При вирусных гепатитах В и С, протекающих с угрозой хронизации, в настоящее время проводится лечение интерфероном, направленное на подавление вируса.

При остром гепатите В – это больные со стертой желтушной, безжелтушной и бессимптомной формами болезни. У таких больных, леченных без применения интерферона, хронический гепатит развивается в 15% случаев, при лечении интерфероном – в 3% случаев.

При гепатите С всем больным в острую фазу болезни, особенно безжелтушной формой болезни, показано лечение интерфероном. При назначении интерферона выздоровление наступает у 60% больных, без него – у 15-20% больных.

При хроническом гепатите лечение интерфероном обеспечивает устойчивое выздоровление у 35-40% больных гепатитом В и у 20-30% – при гепатите С.

При хроническом носительстве вирусов гепатитов В и С интерферон не используется.

Среди значительного количества препаратов интерферона наиболее эффективными при гепатитах являются препараты альфа-2b-интерферона: интрон А ), реальдирон и реаферон сухой для инъекций.

Учитывая то, что предпочтительные результаты лечения интерфероном достигаются при его назначении в возможно ранние сроки после заражения и высокую стоимость интерферона, следует иметь в виду, что при остром гепатите В и С курс интерферонотерапии составляет 3 мес, при хроническом гепатите В – 6 мес, при хроническом гепатите С – 12 мес.

Диспансеризация. Исчезновение желтухи при желтушных формах вирусных гепатитов значительно опережает восстановительные процессы в печени. Поэтому за больными острым гепатитом в восстановительном периоде начинают наблюдение в стационаре и продолжают амбулаторно с целью выявления возможной угрозы хронизации заболевания и своевременного проведения, при необходимости, лечения интерфероном. Диспансеризация предусматривает повторные осмотры инфекционистом, биохимические исследования крови, при гепатитах В, С и D определение антигена и антител к вирусам.

Все переболевшие вирусными гепатитами в течение 30 дней после выписки из стационара проходят первичное диспансерное обследование у инфекциониста.

После гепатитов А и Е при отсутствии отклонений в состоянии здоровья и биохимических показателях крови диспансерное наблюдение прекращается. При сохранении отклонений от нормы проводится дополнительное обследование через 3 месяца.

При гепатитах В, С и D повторные обследования проводятся через 3, 6, 9 и 12 мес после выписки из стационара. Эти сроки могут быть изменены в зависимости от результатов предыдущего обследования. Диспансерное наблюдение прекращается не ранее, чем через год при выздоровлении и освобождении организма от вируса. При выявлении признаков, указывающих на формирование хронического гепатита, наблюдение и лечение продолжаются.

В восстановительном периоде после гепатита в течение полугода противопоказан тяжелый физический труд и занятия спортом. На это время рекомендуется исключить из питания вышеуказанные продукты. Категорически противопоказано употребление любых спиртных напитков. Применение лекарственных средств должно быть максимально ограничено. В течение 6 мес противопоказаны профилактические прививки, нежелательно проведение операций, кроме срочных. По решению инфекциониста реабилитация в восстановительный период после вирусного гепатита может проводиться в санатории: Аршан в Бурятии, Горячий ключ в Хабаровском крае, Дарасун или Шиванда в Читинской обл., Ессентуки или Пятигорск в Ставропольском крае, Ижевские минеральные воды, Липецк, Медвежье озеро в Курганской обл., Нальчик в Кабардино-Балкарии, Сестрорецк в Ленинградской обл., Старая Русса в Новгородской обл., Хилово в Псковской обл., Шмаковка в Приморском крае, Юматово в Башкирии, Ямаровка в Забайкалье или другом местном санатории. После гепатита В женщинам не рекомендуется беременеть в течение года – может родиться ребенок с зараженной печенью.

При болях в правом подреберье, что чаще всего связано с поражением желчевыводящих путей, помогают лекарственные растения, обладающие желчегонными, желчеобразовательными и успокаивающими свойствами. Рекомендуются семена клена, настои березовых листьев и некоторых сборов лекарственных растений.

Читайте также:  Острый вирусный гепатит и его лечение

Не дозревшие семена («крылатки») клена остролистного в просушенном виде измельчить в кофемолке. Полученный порошок принимать по 1/2 чайной ложки за 20 мин до еды.

Настой березовых листьев – 40 г чистых листьев березы бородавчатой положить в сосуд и залить кипятком. Сосуд закрыть крышкой и укутать полотенцем. Через 2 ч настой готов. Употреблять в процеженном виде по 0,5 стакана за 30 мин до еды в течение 10 дней, затем 10 дней перерыв.

Сбор I. Трава чистотела – 15 г, листья вахты трехлистной – 10 г, цветки аптечной ромашки – 15 г. Сухое сырье заливают 0,5 л крутого кипятка в термосе. За ночь трава настаивается. Может храниться в термосе 1 сут. Принимают утром и вечером по 1 стакану через 1 ч после еды.

Сбор II. Корень валерианы лекарственной – 20 г, кора барбариса обыкновенного – 10 г, цветки боярышника кроваво-красного – 20 г, листья мяты перечной – 10 г. Принимают утром и вечером по 1 стакану после еды.

При задержке стула рекомендуется

Сбор III. Трава золототысячника зонтичного – 20 г, плоды тмина обыкновенного – 10 г, листья мяты перечной – 20 г, плоды фенхеля обыкновенного – 10 г, кора крушины ольховидной – 20 г, трава тысячелистника обыкновенного – 20 г. Принимают по 0,5 стакана 3 раза в день за 30 мин до еды.

Носители поверхностного антигена вируса гепатита В и больные хроническим гепатитом находятся под постоянным медицинским наблюдением и 2 раза в год обследуются у инфекциониста. Они чрезвычайно уязвимы к вредным воздействиям, в первую очередь – к алкоголю.

При хроническом гепатите необходимо полноценное диетическое питание. Оно должно быть дробным – 4-5 раз в день понемногу. Блюда в основном отварные, паровые или запеченные в духовке.

Из рациона исключаются химические раздражители – экстрактивные, ароматические вещества, продукты, богатые эфирными маслами, холестерином, тугоплавкими животными жирами. Нельзя есть мясные, рыбные и грибные супы, крепкие овощные отвары. Запрещаются яичные желтки, мозги, почки, печень, жирные сорта мяса и баранина, жирная свинина, гуси, утки, телятина, рыба жирных сортов, все жирные блюда, копчености, консервы. Исключаются уксус, перец, горчица, хрен, алкоголь в любых видах. Соли, как можно меньше. Следует отказаться от сдобы, пирожных, тортов, шоколада, какао. Не противопоказаны сахар, варенье, мед, сладкие соки, морсы, сиропы, арбузы, виноград.

Рекомендуются постное мясо, нежирная рыба, молочные продукты, лучше кисломолочные, все мучное, кроме сдобы, хлеб вчерашний, зелень и овощи в большом количестве, как в отварном и тушеном, так и в сыром виде, жиры молочные и больше растительные, чай или слабый кофе с молоком, соки фруктовые и овощные, отвары шиповника.

Гепатиты А и Е. Соблюдение правил личной гигиены, употребление доброкачественной питьевой воды и пищевых продуктов.

Против гепатита А имеется вакцина. Вакцинация рекомендуется в первую очередь детям. Иммунитет сохраняется в течение 10 лет. Прививки могут быть сделаны всем желающим при приобретении вакцины за свой счет в центре вакцинации.

За лицами, находившимися в контакте с больным гепатитом А, устанавливается медицинское наблюдение в течение 35 дней. Детям, посещающим детские учреждения, не позже 10-14 дня после контакта, вводят иммуноглобулин человека нормальный, содержащий антитела к вирусу. Иммуноглобулин, введенный до заражения или в инкубационном периоде гепатита А в 85% предупреждает его развитие или смягчает течение заболевания. Его защитное действие ограничивается 3-5 мес.

Большое количество источников вируса гепатита В в виде лиц, страдающих бессимптомными вариантами болезни, множественные пути передачи делают вакцинацию основным средством профилактики этого заболевания. Заболеваемость острым гепатитом В среди привитых в 10-15 раз меньше, чем среди непривитых.

С 1996 года вакцинация против гепатита В включена в календарь обязательных детских профилактических прививок в России. Предусмотрена вакцинация всех новорожденных, детей в возрасте 11 лет, а также взрослых, относящихся к группам высокого риска заражения гепатитом В: медицинских работников, имеющих непосредственный контакт с кровью больных, студентов медицинских институтов и учащихся средних медицинских учебных заведений, семейное окружение больных хроническим гепатитом В и носителей поверхностного антигена вируса гепатита В, наркоманов.

Прививки могут быть сделаны всем желающим при приобретении вакцины за свой счет в центре вакцинации.

Вакцинация против гепатита В состоит из 3 прививок: две первые с интервалом в 1 мес, третья через 6 мес. Длительность невосприимчивости к гепатиту В после вакцинации составляет 7 лет. Поэтому через каждые 7 лет должна проводиться ревакцинация.

Члены семьи больного гепатитом В находятся под медицинским наблюдением в течение 6 мес. Для предупреждения заболевания лиц, подвергшихся риску заражения гепатитом В, может быть проведена вакцинация, проводимая в этих случаях по ускоренной схеме.

Имеется иммуноглобулин человека против гепатита В. Используется при высокой вероятности заражения в течение суток после предполагаемого заражения. Обычно вводится в сочетании с вакциной. Применение этого иммуноглобулина ограничивается его дороговизной.

Члены семьи больных хроническим гепатитом В и носителей – поверхностного антигена вируса гепатита В должны строго выполнять правила личной гигиены с индивидуализацией всех ее предметов (расчески, зубные щетки, мочалки, полотенца, бритвенные приборы и др.). Половым партнерам рекомендуется использовать механические контрацептивные средства.

От гепатита D защищает вакцинация против гепатита В, так как заражение гепатитом D, как правило, требует наличия в организме поверхностного антигена вируса гепатита В.

Гепатит С. Меры предупреждения те же, что и при гепатите В, кроме вакцинации и введения иммуноглобулина, в связи с их отсутствием.

источник

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Вирусный гепатит A входит в группу кишечных инфекций, поскольку имеет фекально-оральный механизм инфицирования. В клиническом течении вирусного гепатита А выделяют дожелтушный и желтушный периоды, а также реконвалесценцию. Диагностика осуществляется по данным биохимического анализа крови, результатам РИА и ИФА. Госпитализация пациентов с вирусным гепатитом А необходима лишь в тяжелых случаях. Амбулаторное лечение включает диету и симптоматическую терапию.

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Болезнь Боткина относится к вирусным гепатитам, передающимся по фекально-оральному механизму, и является одной из самых распространенных кишечных инфекций.

Вирус гепатита А относится к роду Hepatovirus, его геном представлен РНК. Вирус довольно устойчив в окружающей среде, сохраняется на протяжении нескольких месяцев при 4 °С и годами — при -20 °С. В комнатной температуре сохраняет жизнеспособность несколько недель, погибает при кипячении спустя 5 минут. Ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус черед одну минуту. Возбудитель может некоторое время сохранять жизнеспособность в хлорированной воде из водопровода.

Гепатит A передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным и алиментарным путем. В некоторых случаях возможно заражение контактно-бытовым путем при пользовании предметами обихода, посудой. Вспышки вирусного гепатита А при реализации водного пути заражения обычно возникают при попадании вируса в резервуары воды общественного пользования, пищевой путь заражения возможен как при употреблении в пищу загрязненных овощей и фруктов, так и сырых моллюсков, обитающих в инфицированных водоемах. Реализация контактно-бытового пути характерно для детских коллективов, где недостаточно внимания уделяется санитарно-гигиеническому режиму.

Естественная восприимчивость к вирусу гепатита А у людей высокая, наибольшая – у детей допубертатного возраста, постинфекционный иммунитет напряженный (несколько меньшая напряженность характерна после субклинически протекающей инфекции) и длительный. Заражение вирусным гепатитом А чаще всего происходит в детских коллективах. Среди взрослых в группу риска входят сотрудники пищеблоков дошкольных и школьных детских, а также лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреждений, комбинатов питания. В настоящее время все чаще отмечаются коллективные вспышки инфекции среди наркоманов и гомосексуалистов.

Инкубационный период вирусного гепатита А составляет 3-4 недели, начало заболевания обычно острое, течение характеризуется последовательной сменой периодов: дожелтушного, желтушного и реконвалесценции. Дожелтушный (продромальный) период протекает в различных клинических вариантах: лихорадочном, диспепсическом, астеновегетативном.

Лихорадочный (гриппоподобный) вариант течения характеризуется резко развившейся лихорадкой и интоксикационной симптоматикой (степень выраженности общеинтоксикационного синдрома зависит от тяжести течения). Больные жалуются на общую слабость, миалгии, головную боль, сухое покашливание, першение в горле, ринит. Катаральные признаки выражены умерено, покраснения зева обычно не отмечается, возможно их сочетание с диспепсией (тошнота, ухудшение аппетита, отрыжка).

Диспепсический вариант течения не сопровождается катаральной симптоматикой, интоксикация выражена мало. Больные жалуются преимущественно на расстройства пищеварения, тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку. Нередко отмечается тупая умеренная боль в правом подреберье, эпигастрии. Возможно расстройство дефекации (диареи, запоры, их чередование).

Дожелтушный период, протекающий по астеновегетативному варианту мало специфичен. Больные вялы, апатичны, жалуются на общую слабость, страдают расстройствами сна. В некоторых случаях продромальные признаки не отмечаются (латентный вариант дожелтушного периода), заболевание начинается сразу с желтухи. В случае, если присутствуют признаки нескольких клинических синдромов, говорят о смешанном варианте течения дожелтушного периода. Продолжительность этой фазы инфекции может составлять от двух до десяти дней, в среднем обычно продромальный период занимает неделю, постепенно переходя в следующую фазу – желтуху.

В желтушном периоде вирусного гепатита А характерно исчезновение признаков интоксикации, спадение лихорадки, улучшение общего состояния больных. Однако диспепсическая симптоматика, как правило, сохраняется и усугубляется. Желтуха развивается постепенно. Сначала отмечают потемнение мочи, желтоватый оттенок приобретают склеры, слизистые оболочки уздечки языка и мягкого нёба. В дальнейшем желтеет кожа, приобретая интенсивный шафранный оттенок (печеночная желтуха). Тяжесть заболевания может коррелировать с интенсивностью окрашивания кожи, но предпочтительнее ориентироваться на диспепсическую и интоксикационную симптоматику.

При тяжелом течении гепатита могут отмечаться признаки геморрагического синдрома (петехии, кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, носовые кровотечения). При физикальном обследовании отмечают желтоватый налет на языке, зубах. Печень увеличена, при пальпации умеренно болезненная, в трети случаев отмечается увеличение селезенки. Пульс нескольку урежен (брадикардия), артериальное давление понижено. Кал светлеет вплоть до полного обесцвечивания в разгар болезни. Помимо диспепсических расстройств, больные могут жаловаться на астеновегетативную симптоматику.

Длительность желтушного периода обычно не превышает месяца, в среднем составляет 2 недели., после чего начинается период реконвалесценции: происходит постепенный регресс клинических и лабораторный признаков желтухи, интоксикации, нормализуется размер печени. Эта фаза может быть довольно длительной, продолжительность периода реконвалесценции обычно достигает 3-6 месяцев. Течение вирусного гепатита А преимущественно легкое или среднетяжелое, но в редких случаях отмечаются тяжело протекающие формы заболевания. Хронизация процесса и вирусоносительство для этой инфекции не характерны.

Вирусный гепатит A обычно не склонен к обострениям. В редких случаях инфекция может провоцировать воспалительные процессы в билиарной системе (холангиты, холецистит, дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря). Иногда гепатит A осложняется присоединением вторичной инфекции. Тяжелые осложнения со стороны печени (острая печеночная энцефалопатия) крайне редки.

В общем анализе крови отмечается пониженная концентрация лейкоцитов, лимфоцитоз, СОЭ повышена. Биохимический анализ показывает резкое повышение активности аминотрансфераз, билирубинемию (преимущественно за счет связанного билирубина), пониженное содержание альбумина, низкий протромбиновый индекс, повышение сулемовой и понижение тимоловой проб.

Специфическая диагностика осуществляется на основании серологических методов (антитела выявляются с помощью ИФА и РИА). В желтушном периоде отмечается нарастание Ig М, а в реконвалесцентном – IgG. Наиболее точная и специфичная диагностика – выявление РНК вируса в крови с помощью ПЦР. Выделение возбудителя и вирусологическое исследование возможно, но ввиду трудоемкости к общей клинической практике нецелесообразно.

Болезнь Боткина можно лечить амбулаторно, госпитализация производится при тяжелых формах, а также — по эпидемиологическим показаниям. В период выраженной интоксикации больным прописан постельный режим, диета №5 (в варианте для острого течения гепатита), витаминотерапия. Питание дробное, исключена жирная пища, продукты, стимулирующие производство желчи, поощряются молочные и растительные составляющие рациона.

Необходимо полное исключение алкоголя. Этиотропная терапия для данного заболевания не разработана, комплекс лечебных мер направлен на облегчение симптоматики и патогенетическую коррекцию. С целью дезинтоксикации назначается обильное питье, при необходимости инфузия кристаллоидных растворов. С целью нормализации пищеварения и поддержания нормобиоценоза кишечника назначают препараты лактулозы. Спазмолитики применяют для профилактики холестаза. При необходимости назначают препараты УДКХ (урсодезоксихолиевой кислоты). После клинического выздоровления больные находятся на диспансерном наблюдении у гастроэнтеролога еще 3-6 месяцев.

В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный. При осложнениях со стороны желчевыводящих путей излечение затягивается, но при ложной терапии прогноз не усугубляется.

Общие профилактические мероприятия направлены на обеспечение качественного очищения источников питьевой воды, контроль над сбросом сточных вод, санитарно-гигиенические требования к режиму на предприятиях общественного питания, в пищеблоках детских и лечебных учреждений. Осуществляется эпидемиологический контроль за производством, хранением, транспортировкой пищевых продуктов, при вспышках вирусного гепатита А в организованных коллективах (как детских, так и взрослых) осуществляют соответствующие карантинные мероприятия. Больные изолируются на 2 недели, заразность их после первой недели желтушного периода сходит на нет. Допуск к учебе и работе осуществляют по наступлению клинического выздоровления. За контактными лицами осуществляют наблюдение на протяжении 35 дней с момента контакта. В детских коллективах на это время назначается карантин. В очаге инфекции производятся необходимые дезинфекционные мероприятия.

Вакцинация против гепатита А рекомендована детям с возраста 1 год и взрослым, отъезжающим в зоны, опасные по вирусному гепатиту А.

источник