Вирусный гепатит в как поставить диагноз

Для проведения диагностики больного с подозрением на вирусный гепатит В врачом должны быть проведены следующие действия:

1. Первичное обследование: (анамнез, физикальное обследование)
2. Лабораторное обследование (развернутый биохимический анализ крови, включая белковые фракции и протромбиновый индекс, общий анализ крови с определением количества тромбоцитов, маркеры вирусных гепатитов, HBV ДНК качественным и количественным методом ПЦР)
3. Скрининг на ГЦК ( УЗИ, тест на альфа-фетопротеин)

Для диагностики HBV используют серологические маркеры инфекции. Самым ранним маркером, который появляется еще в инкубационном периоде, до повышения уровня печеночных ферментов, является HBsAg (поверхностный антиген вируса гепатита В или «австралийский антиген») — основной информационный маркер HBV.

При острой инфекции HBsAg обнаруживается в крови в продолжение 5-6 месяцев, после чего его концентрация снижается, что говорит о стадии разрешения. Если же HBsAg обнаруживается более 6 месяцев от первых проявлений болезни, то высока вероятность перехода гепатита В в хроническую форму. Наличие HBsAg говорит о присутствии HBV в организме человека, однако, в силу ряда причин, отрицательный тест не позволяет со 100%-й вероятностью говорить об отсутствии вируса в крови, поэтому доноров крови проверяют также на наличие анти-НВс.

Анти-НВс (HBсoreAb, antiHBcore) — суммарные антитела (иммуноглобулины класса М и G) к HBcAg, которые является своеобразным «маркером памяти» HBV. Определяются после появления HBsAg и HBeAg, и обнаруживается в крови длительное время после разрешения болезни.

Иммуноглобулины класса М к HBсoreAg (анти-НВс IgM, antiHBcore-IgM антитела класса М к ядерному антигену) обнаруживаются в острой фазе, еще до пика повышения АЛТ и клинических проявлений болезни и являются маркером активного процесса в печени. Эти антитела, как правило, циркулируют в крови в течение 6–12 месяцев, и исчезает после выздоровления. При хроническом течении болезни эти маркеры выявляют в фазе обострения.

Иммуноглобулины класса G к HBсoreAg (анти-НВс IgG, antiHBcore-IgG) появляются почти одновременно с antiHBcore IgМ и выявляются длительное время после перенесенного гепатита В (часто — пожизненно), указывая на перенесенную инфекцию.

HBeAg (ядерный «е»-антиген HBV) указывает на активное размножение вируса и является маркером инфекционности. При остром процессе выявляется уже в инкубационный период и при появлении первых симптомов гепатита В. Если HBeAg в острой фазе обнаруживаются более одного месяца, то велика вероятность перехода заболевания в хроническую форму. Выявление этого маркера всегда свидетельствует об активной репликации вируса и высокой инфекционности крови больного. При благополучном исходе болезни, HBeAg исчезает.

Ему на смену приходят анти-НВе (антитела к «е»-антигену, HBeAb, anti-HBе). Этот процесс называется сероконверсией HBeAg и является хорошим предиктором к благоприятному исходу. В начале сероконверсии оба маркера могут обнаруживаться одновременно. После перенесенного гепатита В антитела к «е»-антигену могут выявляться от нескольких месяцев до трех-пяти лет. Наличие анти-НВе совместно с HBV DNA в высокой концентрации (более 100000 копий в мл) говорит о мутации гена в ДНК вируса (мутантный штамм).

Анти-HBs (HBsАb, anti-HBs) — протективные антитела к поверхностному антигену. Приходят на смену HBsAg и указывают на выздоровление и образование иммунитета к вирусу. Эти антитела могут появиться через длительное время (три-четыре месяца) после исчезновения HBsАg, называемое периодом «серологического окна». В некоторых случаях при хронической инфекции анти-HBs и HBsАg обнаруживаются одновременно. Протективные свойства анти-HBs означают иммунитет к HBV и используются при проведении вакцинации от гепатита В. Достаточной концентрацией протективных антител считается уровень 10 МЕ/мл.

Диагноз острой ВГВ-инфекции основывается на наличии поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg) и IgM-антител к ядерному антигену гепатита В (Анти-НВс) в сыворотке крови. На начальном этапе пациенты могут также быть положительным на «e»-антиген (HBeAg), при этом могут быть обнаружены высокие уровни HBV ДНК. У больных с самоизлечением вырабатываются антитела к HBsAg (анти-HBs), однако возможен период «серологического окна», когда и анти-HBs и HBsAg не обнаруживаются, при этом Анти-НВс являются единственным обнаруженным маркером. Если через 6 месяцев после инфицирования HBsAg присутствует в плазме крови, то ставится диагноз «хронический гепатит В».

Рис.1 Динамика серологических маркеров при остром гепатите В

Таблица 1 Интерпретация маркеров острого гепатита В

Таблица 2 Интерпретация маркеров хронического гепатита В

источник

Если поставлен диагноз вирусный гепатит С, запомните две вещи. Во-первых, впереди еще много лет здоровой жизни. Во-вторых, хроническая болезнь может вызвать чувство изолированности. Очень важно иметь поддержку.

«Когда люди впервые слышат о своем диагнозе,» — рассказывает Алан Франсискус, исполнительный директор Проекта поддержки больных гепатитом С в Сан Франциско. – «То чаще всего они смотрят на себя, как на болезнь, а не как на человека.»

Чтобы избавиться от этого чувства, нужна правильная поддержка – и медицинская, и психологическая.

Начните с поиска хорошего врача. Гепатит С – хроническая болезнь, так что общаться с врачом, возможно, придется несколько лет. Так что нужен врач, с которым вам было бы комфортно.

«Необходим врач, который разбирается в болезни и который найдет лишние 30-40 минут на общение с вами и разъяснения каждой детали,» — говорит Ховард Дж.Вурман, доктор медицины, доцент по медицине Колледжа медиков и хирургов при Колумбийском университете. «Если врач уделяет пациенту не более 15 минут и недостаточно понятно разъясняет детали, то лучше поменять врача.»

Кроме этого, займитесь самообучением. Почитайте о самой болезни и о способах ее лечения. Вурман предлагает обращаться к надежным и ответственным источникам, например Национальный Институт Здоровья.

«К сожалению, существует масса глупых книг о гепатите С,» — рассказывает Вурман.

Будьте осторожны с информацией, полученной из Интернета. «Проблема в том, что никто не следит за качеством информации в Интернете,» — говорит Паул Берк, доктор медицины, профессор медицины в Школе медицины Синаи и руководитель Американской ассоциации по заболеваниям печени. Большая часть информации в Интернете базируется на анекдотах, которые могут быть совершенно не связаны с Вашим случаем.

«Конечно, есть очень хороший материал, но еще больше некачественной и неверной информации,» — говорит Берк.

Любая хроническая болезнь сопровождается депрессией. Но депрессия – особенный риск для людей, которые принимают пегинтерферон для лечения гепатита С .

«Люди, лечащиеся от гепатита С, должны быть морально подготовлены,» — рассказывает Вурман. «Болезнь может вызвать раздражение, беспокойство и депрессию.»

Вурман предлагает перед началом лечения проконсультироваться с психиатром. Ввиду нестабильного эмоционального состоянии в некоторых случаях лечение откладывается на какое-то время. В других случаях, предлагается пройти курс лечения антидепрессантами до начала лечения гепатита С.

Кроме лекарственных средств, могут помочь и физические упражнения. «Они могут предотвратить депрессию,» — говорит Девид Томас, доктор медицины, профессор медицины в Медицинской школе Джона Хопкинса.

Томас всегда просит своих пациентов до начала лечения познакомить его с их партнером или супругом (ой). «Очень важно, чтобы супруг знал о возможном развитии депрессии во время лечения. И когда это случится, он или она сообщат мне об этом.»

Некоторые пациенты посещают физиотерапевта, который помогает им справиться с болезнью. Попросите своего лечащего врача, чтобы он посоветовал хорошего специалиста.

Как бы ни старались помочь больному его семья и друзья, они не смогут до конца понять его состояние. Так что, возможно, стоит поискать группы людей, больных гепатитом С.

«Я «за» подобные группы поддержки,» — говорит Франсискус. — «И считаю, что каждый, находящийся на лечении, должен состоять в какой-либо группе поддержки. Они позволяют общаться с людьми, находящиеся в таком же положении.»

О группах поддержки в Вашем регионе можете поинтересоваться у своего лечащего врача. Кроме того, группы поддержки есть в Интернете.

Но выбирать группу нужно с умом. Если Вы чувствуете себя в группе некомфортно, то нужно найти другую. Иногда, группы поддержки, особенно в Интернете, превращаются в группы людей, рассказывающие свои печальные истории, которые совершенно не касаются Вашей болезни.

«Просто найдите группу, в которой Вы себя чувствовали бы уверенно и комфортно,» — говорит Тельма Кинг.

Гепатит В (ГВ) – острое или хроническое заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита В (ВГВ), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах: от бессимптомных форм до злокачественных (цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома). На долю ГВ приходится около 15% всех регистрируемых в РФ острых гепатитов и не менее 50% хронических. При анализе заболеваемости практически учитываются только острые формы ГВ. Безжелтушные, субклинические формы инфекции, в основном, остаются нераспознанными (до 95% случаев).

Заражение ВГВ происходит от «здоровых» вирусоносителей с нераспознанными хроническими или острыми формами ГВ при переливании крови и ее компонентов, при медицинских манипуляциях и сексуальных контактах. Вирус может передаваться от инфицированной матери к ребенку во время родов. Трансплацентарное заражение происходит значительно реже, в частности, при нарушении целостности плаценты. Существует вероятность распространения инфекции в семьях больных хроническими формами ГВ и носителей HBsAg вследствие реализации гемоконтактов в быту.

Вирус гепатита В отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, длительному воздействию кислой среды. Он инактивируется при автоклавировании ром (180°С) – 1 ч, при комнатной температуре со- храняется в течение 3 мес. в замороженном виде – 15–20 лет.

ВГВ имеет сродство к различным тканям: чаще всего он поражает печень, однако, ДНК и белки вируса обнаруживаются также в почках, селезенке, поджелудочной железе, коже, костном мозге и мононуклеарах периферической крови.

Возбудитель гепатита В – ДНК-содержащий вирус, относится к семейству Hepadnaviridae наряду с вирусами гепатита некоторых видов теплокровных животных. Геном ВГВ представляет собой релаксированную кольцевую частично двухцепочечную молекулу ДНК, содержащую около 3 200 пар нуклеиновых оснований.

Современная классификация включает 8 генотипов вируса гепатита В: A, B, C, D, E, F, G, H. На территории России преобладает вирус геноти- па D. Структура ВГВ – инфекционные частицы Дейна – приведена на рис.1.

В нуклеокапсиде – сердцевине ВГВ – расположены основные белки-антигены, детерминирующие репликативную активность ВГВ. Это внутренний или сердцевинный антиген HBcoreAg и близкий к нему HBprecoreAg, или HBeAg. HBeAg представляет собой конформационно измененный HBсоrеAg. HBcoreAg и HBeAg обладают структурным родством и имеют общие эпитопы. Установлено, что HBeAg циркулирует в крови инфицированных лиц, тогда как HBcoreAg обнаруживается исключительно в биоптатах печени в ядрах гепатоцитов.

Рис.1. Структура вируса гепатита В.

Белок внешней оболочки ВГВ является его поверхностным антигеном – HBsAg. Это сложный антиген, включающий несколько антигенных детерминант, сочетание которых определяет субтип HBsAg. Десять субтипов HBsAg: ауw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adr, adw2, adw4, adrq+, adrq– относят к основным, а пять: awr, adrw, adyr и adywr – к более редким. На территории РФ преобладает HBsAg субтипа ауw (ayw2 – 57%; ayw3 – 37%), субтипы adw2 и adrq+ встречаются в 5 и 1% случаев, соответственно.

Концентрация HBsAg в крови больных варь- ирует в очень широком диапазоне – от 0,01 нг/мл до 500 мкг/мл. Столь высокое содержание HBsAg практически приближается к концентрации собственных сывороточных белков больного. Следует отметить, что только часть HBsAg, образующегося при репликации ВГВ, используется для построения новых вирусных частиц, основное же его количество поступает в кровь инфицированных лиц в форме сферических частиц диаметром 22 нм и палочковидных форм длиной до 200 нм. Количество таких частиц в крови превышает число инфекционных вирионов ВГВ в десятки и сотни тысяч раз.

Иммунный ответ при ГВ имеет характерные особенности, обусловленные тем, что реакция со стороны иммунной системы на инфицирование ВГВ является не иммунопротективной, а иммунопатологической. Это означает, что сам вирус клетки печени не разрушает, а лизис (растворение, разрушение) инфицированных ВГВ гепатоцитов происходит за счет атаки цитотоксических Т-клеток иммунной системы. Таким образом, подавление репликативной активности вируса в организме человека достигается ценой гибели собственных инфицированных печеночных клеток.

Широко известна обратная зависимость угрозы хронизации инфекции от тяжести течения острой фазы ГВ. При адекватном иммунном ответе массивная гибель инфицированных клеток приводит к тяжелому течению болезни, но вместе с тем способствует более полной элиминации вируса, исключающей вероятность хронизации.

При слабом иммунном ответе цитолиз вируссодержащих гепатоцитов происходит недостаточно активно, и наблюдается легкое или стертое течение острой фазы ГВ. Печень от вируса «очищается» неполностью, поэтому инфекционный процесс приобретает затяжное течение с длительным персистированием ВГВ и угрозой хронизации. Вероятность трансформации острого ГВ в хронический намного выше у лиц с иммунодефицитными состояниями.

Установлено, что при длительном контакте вируса и клетки генетический аппарат ВГВ интегрируется в геном клеток. Это является одним из основных механизмов формирования хронического ГВ (ХГВ), поскольку вирус становится недосягаемым для иммунного контроля. В соответствии с современной классификацией при ХГВ выделяют два варианта развития инфекции: с высокой и низкой репликативной активностью вируса. Наличие HBeAg в крови пациента спустя 6 мес. и более от начала болезни и концентрация ВГВ-ДНК 10 5 копий/мл – факторы, подтверждающие развитие у больного ХГВ с высокой репликативной активностью (HBeAg-позитивный хронический ГВ репликативного типа).

Прекращение свободной циркуляции HBeAg и выявление анти-НВе при длительном сохранении HBs-антигенемии характеризует развитие хронического ГВ с низкой репликативной активностью. При этом концентрация ВГВ-ДНК в крови, как правило, составляет 10 5 копий/мл). Этот вариант ХГВ можно отнести к HBeAg-негативному гепатиту, протекающему с сохранением высокой репликативной активности.

В настоящее время считают, что у лиц, переболевших ранее гепатитом В с выработкой антиHBs, возможна реактивация инфекции. Такие случаи наблюдаются, как правило, при иммунодефицитных состояниях, вызванных онкологическими заболеваниями, ВИЧ-инфекцией и др. Установлено, что у части больных ГВ после выздоровления в гепатоцитах может сохраняться интегрированная ВГВ-ДНК. Вирус при этом обнаруживается в клетках печени и других органах, но не в крови, где он находится под иммунным контролем.

Маркёры вируса гепатита В

В организме больного ГВ могут быть обнаружены вирусные антигены HBsAg и HBeAg, а также антитела к ним и HBcore-белку: анти-HBcore, анти-HBe, анти-HBs. Данные антигены и антитела в совокупности представляют комплекс специфических маркёров ВГВ, который находится в динамическом изменении и отражает вирусную репликацию и иммунную реакцию пациента (рис. 2). Комплексное определение маркёров позволяет правильно установить стадию инфекции ВГВ и прогнозировать ее дальнейшее развитие.

Просмотров: 0 | Комментариев: (0) |

Когда необходима лабораторная диагностика вирусного гепатита С, то врач обязательно учитывает следующие факторы, которые являются важными:

• наличие или отсутствие в крови маркеров инфицирования вирусом гепатита С, а также других типов;
• показатели активности ферментов печени;
• результаты клинического осмотра больного;
• данные эпидемиологического анамнеза.

Диагностировать гепатит С с высокой степенью надежности позволяет только комплексный учет всех данных (нужно отметить, что диагностика гепатита В проводится также). Для полной диагностики вирусного проводится ряд анализов крови:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• ПЦР на определение РНК вируса (ПЦР – полимеразная цепная реакция);
• коагулограмма (определение свертываемости крови).

Также проводится УЗИ органов брюшной полости. Может назначаться пункционная биопсия печени. Только имея на руках все результаты, врач сделает точную диагностику. Также будет определен уровень развития вирусного процесса в организме, сделана оценка состояния печени и степень ее повреждения. Доктор подберет безопасное и эффективное лечение.

Задача врача при определении предрасположенности к вирусному гепатиту С существенно упрощается, если он располагает информацией о ранее имеющихся у человека заболеваниях и проведенных обследованиях.

Для проверки функционирования печени ее необходимо обследовать. Для выявления дисфункции в ее работе помогут исследования крови. При предположении наличия гепатита С врач назначает специальные исследования для обнаружения антител, которые вырабатываются для борьбы с этим тяжелым недугом.

При исследовании крови вирус гепатита С в крови подтверждается прямым или косвенным путем, на основании РНК – наследственной информации вируса (определяется с помощью ПЦР) либо при обнаружении антител в крови. Если посредством ПЦР подтверждается наличие в крови РНК вируса, то это говорит об остром течении заболевания.

При наличии антител против вируса гепатита С существует два варианта – либо хроническое течение заболевания, либо инфекция была излечена ранее. Дело в том, что даже после полного излечения антитела обнаруживаются в крови человека еще продолжительное время.

То есть лабораторная диагностика подразумевает сдачу анализа на определение наличия антител к вирусу гепатита С (если проводится диагностика гепатита В, то определяются антитела к этому типу вируса). При положительном результате назначается прямое исследование на нахождение в крови вируса. Для этого применяется метод ПЦР – полимеразная цепная реакция. Тест ПЦР является особо чувствительным, он используется именно для подтверждения наличия в крови человека вируса гепатита С.

В связи с тем, что у людей с хронической формой гепатит С очень высока вероятность возникновения рака печени, у них систематически, через определенные промежутки времени (от полугода до года) берут анализ крови для определения наличия онкомаркера рака печени или альфа-фетопротеина. Точно с такими же временными интервалами проводится и ультразвуковое исследование печени.

При положительных результатах анализов, то есть если анализ ПЦР подтвердил наличие вируса в организме, врачом может быть назначена биопсия печени. Эта процедура позволяет увидеть, насколько вирус распространен в печени, и определить степень ее повреждения.

При проведении биопсии производится забор участка ткани печени. Для анализа материал забирают с помощью специальной иглы. Далее полученный образец ткани подвергают исследованию, которое проводится под микроскопом.

Для диагностики назначаются и другие процедуры, такие как КТГ, УЗИ. Они применяются для того, чтобы исключить рак печени.

Анализ крови сдается также для определения типа вируса гепатита С или его генотипа, который поразил организм больного человека. Если есть данные о генотипе вируса и области поражения им печени, лечащему доктору будет проще подобрать необходимые методы лечения.

Необходимо провериться и сдать анализы крови на наличие гепатита С, в том числе сделать исследование методом ПЦР, если:

• присутствуют симптомы каких-либо заболеваний печени, например, плохой анализ крови;
• были использованы нестерильные шприцы, даже если это произошло много лет назад;
• половой партнер имеет такое заболевание, как гепатит С;
• проводился гемодиализ;
• при лечении применялись донорские органы или кровь, которые были получены до 1992 года (после этого года все донорские материалы подвергаются проверке на гепатит С).

Обязательно сдают анализ крови на гепатит С работники медицинских учреждений, которые по роду своей работы контактируют со шприцами, кровью и другими биологическими жидкостями пациентов.Нужно отметить, что в настоящее время существует возможность обследоваться в домашних условиях. Для этого применяется специальный тест, который продается в аптеке. При получении положительного результата необходимо сразу же обратиться к врачу и пройти обследование, которое определит наличие или отсутствие вируса в организме.

При постановке диагноза гепатит С врач назначит лечение и даст рекомендации для того, чтобы предотвратить дальнейшее распространение вируса.

источник

Вирусный гепатит Б – это инфекционное заболевание печени, широко распространенное в мире. Его опасность заключается в том, что поражение печени, вызванное вирусом, может привести к тяжелым последствиям – циррозу и раку.

В случае, когда лечение пациента с диагнозом вирусный гепатит Б было назначено не своевременно или не было назначено вовсе, развитие болезни приводит к разрушению печени, причем не заметно для пациента. Именно по этой причине необходимо своевременно обратиться к специалисту гепатологу.

Чем раньше начато лечение гепатита Б / В, тем лучше его прогноз и выше вероятность сохранить здоровую печень на долгие годы.

Рис.1 — Стадии развития хронического гепатита В

На сегодняшний день нет противовирусных препаратов, которые могли бы гарантировать выздоровление и полное удаление вируса из организма. Однако, терапия, дающая возможность сохранить здоровье печени надолго, существует и уже сейчас помогает миллионам пациентов с вирусом гепатита В. Подробнее о лечении гепатита Б / В и контроле над вирусом

Вирус гепатита В поражает печень в острой или хронической форме. При острой форме заболевания в течение 6 месяцев после заражения появляются характерные симптомы — желтизна кожи, тошнота, темная моча, повышенная утомляемость, температура, абдоминальные боли. Иногда острое течение вирусного гепатита В приводит к развитию печеночной недостаточности со смертельным исходом. У 15-20 % острый вирусный гепатит переходит в хроническую, бессимптомную форму, 30% из них — с прогрессирующим течением, из них в 70% случаев приводящим к циррозу печени в течение 2—5 лет. Гепатит В является высоким риском смерти от цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени).

Гепатит В может попасть в кровь при различных медицинских манипуляциях — хирургических операциях, переливании крови, лечении зубов. Также заразиться можно при пирсинге, нанесении татуировок, при введении наркотиков внутривенно, а также половым путем. Вероятность заражения от полового партнера составляет 30%. Кроме того, возможно заражение ребенка от инфицированной матери во время беременности и родов.

Поскольку хронический вирусный гепатит В протекает бессимптомно, диагностика возможна только лабораторными методами. Основной показатель наличия вируса – антитела к поверхностному антигену – HbsAg.

Для острого гепатита характерно наличие антител класса IgM к ядерному антигену – anti-HBcor IgM, маркер высокого уровня активности и заразности вируса – HBeAg. Главным показателем опасности вируса является вирусная нагрузка, которая определяется методом ПЦР с количественной оценкой концентрации вируса в мл крови – HBV-ДНК.

Для опредения в крови вируса гепатита В необходимо сдать три анализа :

• HBsAg — показывает наличие или отсутствие вируса в настоящее время;
• Анти-HBcor – показывает наличие или отсутствие вируса в прошлом;
• Анти-HBs – показывает наличие или отсутствие защитных антител.
• Стоимость комплексного обследования — 1850 руб.

Запишитесь на бесплатную консультацию для назначения обследования и возможности вакцинации. АНОНИМНО.

Контактно-бытовым путем вирус гепатита В не передается. Для окружающих пациент не опасен. Подробнее о том как передается гепатит В (Б)

Вирус гепатита В очень заразен. Кроме того, он устойчив во внешней среде и может сохраняться в ней в течении целой недели.

Гепатитом В болеет более 2 миллионов человек в мире, а носителей вируса около 350 миллионов. 1 миллион человек ежегодно погибает от этого заболевания. Острый вирусный гепатит В отмечается у 4 миллионов человек в год.

В развитых странах болеет в основном взрослое население. Дети до 9 лет защищены прививкой, которую им делают по закону в первые часы после рождения.

Вирус гепатита В попадает в печень, внутрь печеночных клеток (гепатоцитов), и начинает там размножаться. Это приводит к гибели гепатоцитов, повреждению тканей печени и, при отсутствии своевременного лечения, циррозу.

Гепатит В может быть острым и хроническим.

Острый гепатит наступает через короткое время после заражения (до 6 месяцев) и проявляется чаще всего выраженными симптомами: температурой, ознобом, тошнотой, желтухой. Он продолжается 6-8 недель и может закончится либо выздоровлением с формированием естественного иммунитета, либо переходом гепатита в хроническую форму. При этом хроническая форма может быть как неактивной, без размножения вируса, так и активной.

В первом случае противовирусное лечение не требуется, но необходим контроль заболевания, во втором случае может возникнуть необходимость в противовирусных препаратах.

Течение хронического гепатита В и его исход зависят от скорости прогрессирования заболевания. Более чем в половине случаев болезнь прогрессирует очень медленно, а риск развития цирроза и рака печени довольно низок.
При активно прогрессирующем заболевании, риск развития цирроза и рака печени составляет около 20 %, однако при злоупотреблении алкоголем он намного выше.

Поскольку оценить характер течения и опасность прогрессирования гепатита Б может только специалист, во избежании необратимых последствий необходимо, как можно раньше, обращаться к гепатологу для уточнения тактики лечения и контроля над вирусным гепатитом В.

Инкубационный (скрытый) период составляет от 3-х недель до 6 месяцев. Симптомы появляются у 70 % заболевших, чаще всего это усталость, повышенная утомляемость, желтуха, темная моча, светлый кал, боли в суставах.

Для вирусного гепатита В также характерны внепеченочные проявления – поражения сосудов, почек, боли в суставах.

HbsAg — положительный. Лабораторные маркеры вирусного гепатита В появляются в среднем через 4 недели после заражения. Кроме того в крови значительно увеличиваются биохимические показатели АЛТ и АСТ, при желтушной форме также повышается билирубин.

Острый вирусный гепатит В может иметь одну из трех форм: безжелтушную форму, желтушную с признаками холестаза и затяжную форму.

При безшелтушной форме характерно легкое течение заболевания с невысокими биохимическими показателями.
Желтушная форма сопровождается желтухой, интоксикацией, выраженными биохимическими изменениями показателей крови.

При холестатической форме острого гепатита Б значительно выражены признаки функционального поражения печени.

Вирус гепатита В может сопровождаться вирусом гепатита D (Д, дельта-вирус) , который практически всегда вызывает в печени необратимые изменения (цирроз), поэтому во всех случаях выявления гепатита Б необходимо проводить исследование на вирус гепатита D.

К лабораторным маркерам вирусного гепатита В относятся следующие: HBsAg, anti-HBcor JgM, anti-HBcor JgG, HBeAg, anti-HBe, anti-HBs и HBV-ДНК.

Разные сочетания этих маркеров дают различную информацию, в том числе о давности заболевания, активности вируса, возможном выздоровлении. Анализы на гепатит В.
Отдельно необходимо провести оценку состояния печени. Для этого выполняют биохимический анализ крови с показателями АЛТ, АСТ, ГГТП, щелочная фосфатаза, общий белок и белковые фракции, билирубин, Также проводится УЗИ органов брюшной полости.

При остром вирусном гепатите В противовирусные препараты не назначаются. Лечение направлено на детоксикацию и восстановление печени.

Большинство пациентов с острым вирусным гепатитом В выздоравливает. Если острый вирусный гепатит переходит в хроническую форму, полное выздоровление происходит крайне редко. Современные препараты позволяют рассчитывать на полное выздоровления в 10-15% случаев.

Как правило целью лечения хронического вирусного гепатита В является снижение вирусной нагрузки и предотвращение перехода гепатита в цирроз или рак печени.

В настоящее время нет противовирусных препаратов для лечение гепатита В, которые могут обеспечить полное удаление вируса. Поэтому существующие в мире противовирусные препараты – аналоги нуклеозидов (нуклеотидов) применяются с целью подавить репликацию вируса, чтобы остановить или замедлить развитие цирроза, сократить риск рака печени и увеличить продолжительность и качество жизни пациентов с вирусным гепатитом В. К таким препаратам относятся энтекавир, тенофовир и другие препараты. В ряде случаев назначается альфа-интерферон.

В настоящее время идет разработка нового препарата – МЕРКЛЮДЕКС.

Выбор схемы терапии проводит квалифицированный гепатолог в зависимости от результатов полного обследования. Обследование позволяет установить не только степень поражения печени, но и активность и агрессивность вируса у конкретного человека.

Для назначения противовирусной терапии необходимы серьезные основания. Поводом для начала терапии является высокий уровень ДНК HBV в крови, повышенная активность печеночных ферментов и умеренно или сильно выраженный фиброз (больше F2 по шкале МЕТАВИР).

Длительность терапии не может быть меньше, чем 5 лет. Иногда курс лечения назначается пожизненно, если степень поражения печени близка к циррозу, или цирроз уже сформирован. Противовирусные препараты представляют собой таблетки, которые хорошо переносятся и редко вызывают лекарственную устойчивость. Препараты обладают противофиброзным действием (обратное развитие фиброза).

Решение о назначении терапии должен принимать врач-гепатолог после соответствующего обследования. По рекомендациям Европейской ассоциации по изучению печени, все пациенты с циррозом печени должны получать лечение независимо от уровня виремии, также как и пациенты с семейным анамнезом по раку печени и циррозу.

Пациентам с уровнем виремии больше 20 000 МЕ в мл крови и АЛТ в 2 раза превышающим норму лечение назначается независимо от степени фиброза.

Если оснований для применения противовирусной терапии гепатита Б нет, то необходим регулярный контроль, не реже 1 раза в год. Под контролем должна быть вирусная нагрузка и состояние печени по биохимическим данным и степени фиброза

Препараты интерферона имеют выраженные побочные действия (см. лечение вирусного гепатита С ). Однако, преимуществом этой схемы лечения является ограниченный по срокам курс лечения (1 год).
Аналоги нуклеозоидов выраженными побочными действиями не обладают. Крайне редко отмечается головная боль.

После курса терапии противовирусными препаратами вирус сохраняется в организме, поэтому кровь пациента заразна.

В последнее время появилось много рекламных предложений чудодейственных, или так называемых «народных» средств для лечения гепатита В. Они якобы активизируют иммунную систему, восстанавливают печень и способны удалить вирус из организма. Однако никакими методами доказательной медицины эффективность этих средств не подтверждена.

К сожалению, препаратов, позволяющих быстро и гарантированно получить выздоровление, не существует и в ближайшее время не ожидается. Однако, при правильном и вовремя начатом лечении сохранить здоровье печени удается в подавляющем большинстве случаев. Подробнее о лечении гепатита В

Для профилактики гепатита В в мире уже больше 20 лет делают прививки. Вакцина вводится в мышцу плеча по стандартной схеме: после первой вакцинации через месяц вторая и через 5 месяцев после этого – третья.

Крайне редко (примерно в 2 % случаев) возможно легкое повышение температуры.

Прежде, чем вакцинироваться, необходимо пройти вирусологическое обследование, (анализы для прививки) подтверждающее отсутствие вируса не только в данный момент, но и в прошлом: HBsAg, anti-HBcor, anti-HBs.
Только при отрицательных значениях этих лабораторных показателей можно делать прививку.

Через полгода после вакцинации необходимо оценить результат прививки, сделав анализ anti-HBs количественный. Если титр составляет больше 100 МЕ/мл, можно считать себя защищенным от гепатита В.

Иммунитет сохраняется от 5 до 8 лет.

Всем. Учитывая легкость заражения, необходимость в вакцинации является актуальной для всех. По закону, согласно нормативным документам Минздрава, всем новорожденным делают первую прививку в течение 12 часов после рождения, вторую – в один месяц, третью – в шесть месяцев.

Детям, рожденным от инфицированной матери, прививку делают по особой схеме.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Диагностика гепатита В основана на анализе совокупных клинико-лабораторных данных.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Из клинических симптомов имеют значение постепенное начало заболевания при нормальной или субфебрильной температуре тела, преобладание инфекционной астении в виде общей вялости, слабости, мышечных или суставных болей, появление кожных высыпаний. Имеют значение относительно продолжительный преджелтушный период и отсутствие улучшения самочувствия или даже ухудшение с появлением желтухи. Все эти клинические симптомы можно отнести к разряду наводящих, поскольку их присутствие необязательно при гепатите В и, кроме того, возможно и при других вирусных гепатитах. К опорным диагностическим признакам можно отнести появление у больного выраженного гепатолиенального синдрома, установление факта постепенно прогрессирующей желтухи. Только при гепатите В наблюдается усиление желтушного прокрашивания кожного покрова и видимых слизистых в течение 5-7 сут и более. Вслед за этом обычно можно видеть так называемое «плато желтухи», когда она сохраняется интенсивной без тенденции к быстрому уменьшению еще в течение 1 -2 нед. Можно наблюдать аналогичную динамику размеров печени, реже — селезенки. Интенсивность окраски мочи и обесцвечивания кала строго повторяет кривую выраженности желтухи и находится в прямой корреляции с уровнем содержания в крови конъюгированной фракции билирубина.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Из эпидемиологических данных для диагностики гепатита В имеют значение указания на перенесенные операции, наличие гемотрансфузий, инъекций и других манипуляций, связанных с нарушением целостности кожного покрова или слизистых оболочек за 3-6 мес до заболевания, а также тесного контакта с больным хроническим гепатитом В или носителем HBV.

Отмечая большое значение анамнестических данных о наличии парентеральных манипуляций для диагностики гепатита В, необходимо все же предостеречь от их переоценки. По данным нашей клиники, примерно у четверти наблюдавшихся больных гепатитом В в анамнезе вообще не удается отметить какие-либо парентеральные манипуляции. Инфицирование в этих случаях происходит при тесном контакте с вирусоносителем через скрытые микротравмы. Особенно часто такой путь передачи вируса гепатита В реализуется в семьях или закрытых детских учреждениях, при этом может наблюдаться очаговость заболеваний гепатитом В. трактующихся при поверхностном рассмотрении нередко как очаги гепатита А и лишь результаты исследования маркерного спектра позволяют поставить правильный диагноз.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Характер биохимических сдвигов в крови в целом отражает своеобразную динамику клинического течения болезни, что проявляется выраженной и длительной гипербилирубинемией за счет увеличения содержания в сыворотке крови преимущественно конъюгированного билирубина, стойким повышением активности печеночно-клеточных ферментов (АЛТ, ACT, Ф-1-ФА и др.), явлениями диспротеинемии за счет понижения альбуминов и повышения глобулиновых фракций, снижением содержания факторов свертывания крови (протромбин, фибриноген, проконвертин и др.). Но эти показатели не отличаются строгой специфичностью. Аналогичные биохимические показатели в сыворотке крови могут быть и при других этиологических формах вирусных гепатитов. Своеобразие их при гепатите В лишь в том, что они бывают резковыраженными, а главное, обнаруживаются в течение длительного времени, что не свойственно для гепатита А. Исключение составляет .тишь тимоловая проба, показатели которой при гепатите В практически всегда бывают низкими, тогда как при других вирусных гепатитах они в 3-4 раза выше нормы. Следовательно, биохимические показатели должны рассматриваться как наводящие признаки при постановке диагноза гепатита В, они имеют значение для групповой характеристики гепатита В и не могут быть использованы для постановки этиологического диагноза.

[30], [31], [32], [33], [34]

Основаны на определении в сыворотке крови антигенов вируса гепатита В (HBsAg, HBeAg) и антител к ним (анти-НВс, анти-НВe, анти-НВs).

Поверхностный антиген вируса гепатита В (НВsAg) служит основным маркером гепатита В. Он регистрируется в крови задолго до появления клинических признаков болезни, постоянно обнаруживается в преджелтушном и желтушном периоде. При остром течении болезни НВsAg исчезает из крови к концу 1-го месяца от начала желтухи. Более продолжительное выявление НВsAg в сыворотке крови указывает на затяжное или хроническое течение болезни. Концентрация НВsAg в крови подвержена широким колебаниям, но все же выявляется обратная связь с тяжестью заболевания, то есть чем тяжелее патологический процесс, тем ниже концентрация этого антигена в крови.

НВеAg (антиген, связанный с ядерным, коровским антигеном) обычно выявляется с помощью высокочувствительных методов — радиоиммунологического и ИФА. В сыворотке крови он начинает обнаруживаться почти одновременно с поверхностным антигеном в середине инкубационного периода. Максимальная концентрация определяется к концу периода инкубации ив преджелтушном периоде. С появлением желтухи концентрация НВеAg, в крови быстро снижается, и у большинства пациентов его уже не удастся обнаружить в свободной циркуляций на 2-3-й недели от начала заболевания и, как правило, за 1-3 нед до исчезновения НВsAg. Обнаружение НВеAg в свободной циркуляции всегда указывает на активную репликацию вируса гепатита В (репликативная фаза инфекционного процесса) и может трактоваться как свидетельство высокой инфекциозности крови. Установлено, что опасность заражения через препараты крови, содержащие НВеAg, во много раз больше, чем в случае, если произошла сероконвереия и появились анти-НВe, вне зависимости от сохранения высокой концентрации НВsAg. Известно также, что трансплацентарная передача вируса гепатита В осуществляется почти исключительно при наличии в крови у матери НВеAg. Длительное обнаружение НВеAg в сыворотке крови указывает на формирование затяжного или хронического гепатита В

Анти-НВe выявляются в сыворотке крови при остром гепатите В практически в 100% случаев. Обычно антитела появляются спустя 1-2 нед после исчезновения НВeAg. По данным исследований, в 1-ю неделю заболевания они появляются в 73% случаев, после 30-50 сут — в 100% случаев После перенесенного гепатита В анти-НВe выявляются в крови в невысоких титрах в течение длительного времени.

HВcАg в крови в свободной циркуляции не выявляется высокочувствительными методами, что объясняется чрезвычайно быстрым появлением в крови антител к ядерному антигену в связи с его высокой иммуногенностью.

HВcАg обнаруживается в ядрах гепатоцитов при морфологическом исследовании биоптатов печени и на аутопсии с помощью специальных методических приемов (иммунофлюоресцениии и др.).

Анти-НВс обнаруживаются в крови у всех больных острым гепатитом В, но наибольшее диагностическое значение имеет выявление антител класса IgМ. Анти-НВcAg IgM обнаруживаются в преджелтушном и в течение всего желтушного периода, а также в периоде реконвалесценции. Титр анти-НВс IgМ начинает снижаться по мере завершения активной репликации вируса. Полное исчезновение анти-НВcAg IgM из циркуляции обычно происходит через несколько месяцев после завершения острой фазы болезни, что указывает на полное клиническое выздоровление.

По данным исследований, выявление анти-НВс следует считать наиболее постоянным и надежным лабораторным признаком острого гепатита В. Высокие титры анти-НВc IgM наблюдаются у всех больных, независимо от тяжести заболевания, в самые ранние сроки и на протяжении всей острой фазы, в том числе в случаях, когда НВsAg не обнаруживался в связи с падением его концентрации, например при фульминантном гепатите или позднем поступлении больного в стационар. Обнаружение анти-НВc IgМ в этих случаях было практически единственным информативным тестом, подтверждавшим гепатит В. С другой стороны, отсутствие анти-НВс IgМ у больных с клиническими признаками острого гепатита надежно исключает НВ-вирусную этиологию заболевания.

Особенно информативным бывает определение анти-НВc IgM в случаях возникновения микст-гепатитов или при наслоении гепатита А, гепатита D на хроническое носительство HВV. Обнаружение НВsАg в этих случаях, казалось бы, подтверждает наличие гепатита В, но отрицательные результаты анализа на анти-НВс позволяют однозначно интерпретировать такие случаи как наслоение другого вирусного гепатита на хроническое НВ-носительство, и наоборот, выявление анти-НВс IgМ, независимо от наличия НВsАg указывает на активно текущий гепатит В.

Определение анти-НВс или общих анти-НВс существенно не дополняет диагностическую информацию, но, учитывая, что анти-НВс IgG после перенесенного гепатита В сохраняются, по-видимому, пожизненно, их определение можно использовать в качестве надежного теста для ретроспективной диагностики гепатита В или выявления иммунологической прослойки, в том числе и коллективного иммунитета.

ДНК вируса в сыворотке крови выявляется методом ПЦР. Преимущество данного исследования в том, что позволяет обнаружить в крови непосредственно сам вирусный геном, а не его частные антигены, и поэтому данная методика получила широкое распространение. ДНК вируса удается обнаружить в 100% случаев в раннем периоде гепатита В, что позволяет рекомендовать данный метод для диагностики острого гепатита В и особенно для оценки эффективности противовирусной терапии.

Выявление вирусной ДИК-полимеразы указывает на активную репликацию вируса гепатита В. но в крови она циркулирует в течение короткого времени, еще до развития первых признаков болезни, и поэтому данный тест не может быть рекомендован для диагностики гепатита В.

В заключение можно сказать, что в настоящее время наиболее информативными методами специфической диагностики острого гепатита В являются определение в сыворотке крови НВsАg, анти-НВc IgM и ДНК HВV. Определение других вирусных антигенов и антител имеет вспомогательное значение.

Наиболее характерные маркерные спектры при остром гепатите В приведены в таблице.

Острый циклический гепатит

ранняя реконвалесценция (1 -3 мес)

поздняя реконвалесценция (3-6 мес)

Как видно из представленных данных, для каждого периода острою гепатита В характерен свой серологический маркерный спектр, на основании определения которого можно точно диагностировать данное -заболевание, определить фазу патологического процесса и прогнозировать исход.

Острый гепатит В в первую очередь необходимо дифференцировать с другими вирусными гепатитами: А, С, Е, D.

Представленные в таблице клинические критерии вирусных гепатитов следует считать ориентировочными, поскольку на их основе можно выявить особенности вирусных гепатитов лишь при групповом анализе, тогда как окончательный этиологический диагноз возможно поставить только при определении в сыворотке крови специфических маркеров.

Объективные трудности нередко возникают и при проведении дифференциальной диагностики гепатита В с другими заболеваниями, чей перечень определяется возрастом пациента, формой тяжести и фазой патологического процесса, Так, например, в преджелтушном периоде гепатит В наиболее часто приходится дифференцировать с острыми респираторными вирусными заболеваниями, поражениями желчевыводящих путей, пищевыми отравлениями, острыми кишечными инфекциями, различной хирургической патологией органов брюшной полости и др. В общих чертах дифференциально-диагностические критерии в этих случаях мало чем отличаются от таковых при гепатите А. То же можно сказать и в отношении дифференциальной диагностики гепатита В в желтушном периоде. Основной крут заболеваний, с которыми чаще всего приходится дифференцировать гепатит В на высоте заболеваний, практически такой же, как и при гепатите А. Среди так называемых надпеченочных желтух это различные затянувшиеся формы наследственных и приобретенных гемолитических анемий, протекающих с синдромом холестаза; среди печеночных или паренхиматозных желтух — большая группа наследственных пигментных гепатозов (синдромы Жильбера, Дабина-Джонсона, Ротора); различные инфекционные заболевания, сопровождающиеся поражением паренхимы печени (инфекционный мононуклеоз, желтушные формы лептоспироза, кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез, висцеральные формы герпетической инфекции, описторхоз и др.), а также токсические и медикаментозные поражения печени и др. Большие сложности в проведении дифференциальной диагностики могут возникать и при разграничении гепатита В с подпеченочными желтухами, возникшими на почве закупорки общего желчного протока опухолью, кистой или камнем при желчнокаменной болезни. Общие принципы проведения дифференциальной диагностики во всех этих случаях также полно изложены выше.

Отмечая схожесть дифференциально-диагностических критериев при гепатитах А и В, необходимо все же обращать внимание и на их своеобразие, в основном отражающее особенности течения патологического процесса при этих гепатитах. Суть различий в том, что гепатит А — это всегда острая, циклически протекающая доброкачественная инфекция, и при данном гепатите нет необходимости проводить дифференциальную диагностику с многочисленными хроническими заболеваниями печени. При гепатите В в силу того, что патологический процесс нередко имеет длительное течение, возникает необходимость исключать другие длительно текущие заболевания печени (описторхоз, болезни крови, наследственные врожденные аномалии обмена веществ, лекарственные гепатиты и др.).

В основу дифференциальной диагностики в таких случаях должны быть положены результаты лабораторных методов исследования и тщательный учет общих симптомов, свойственных этим заболеваниям. Однако в ряде случаев удается выявить и достаточно характерные клинико-биохимические черты поражения печени при отдельных нозологических формах.

Так, например, при болезнях системы крови (острый лейкоз, лимфогранулематоз) поражение печени в связи с лейкемической инфильтрацией проявляется в основном значительным увеличением органа (нижний край печени выступает на 3-5 см ниже реберной дуги), непостоянным повышением в сыворотке крови активности печеночно-клеточных ферментов (АЛТ, ACT и др.) и содержания конъюгированного билирубина. Показатель тимоловой пробы обычно в пределах нормы или слегка повышен, умеренно возрастает содержание холестерина, бета-липопротеидов, гамма-глобулина. В отличие от гепатита В, поражение печени при болезнях системы крови часто возникает на фоне стойкого повышения температуры тела и сопровождается резко выраженным увеличением селезенки, увеличением периферических лимфатических узлов, быстро прогрессирующей анемией, характерными гематологическими изменениями. Важно также отметить, что специфическое поражение печени при болезнях системы крови, по-видимому, встречается крайне редко. Во всяком случае, по данным нашей клиники, среди 233 детей с гемобластозами (в том числе с острым лейкозом — 78, лимфогранулематозом — 101, лимфосаркомой — 54) поражение печени отмечалось у 84, и у всех был документирован гепатит В или С. Изолированною поражения печени за счет лейкемоидной инфильтрации или токсического гепатита в связи с лечением цитостатиками ни в одном случае не наблюдалось.

Большие трудности могут возникать при дифференциации острого гепатита В с обострением хронического гепатита или цирроза печени, особенно в том случае, если последние протекали латентно и своевременно не были диагностированы. Исследования, проведенные на нашей кафедре, показали, что практически все гак называемые желтушные обострения хронического гепатита есть не что иное, как результат наслоения на хронический гепатит В острого гепатита А или D. Заболевание в этих случаях обычно манифестирует подъемом температуры тела, появлением симптомов интоксикации, желтухой, гепатомегалией, повышением в сыворотке крови уровня конъюгированного билирубина и активности печеночно-клеточных ферментов, что, казалось бы, дает основание диагностировать острый гепатит В. Однако при наблюдении за этими больными в динамике выясняется, что после исчезновения клинических симптомов острой фазы болезни у ребенка сохраняются гепатолиенальный синдром, незначительная персистируюшая гиперферментемия и обнаруживается HBcAg, тогда как антитела к корове кому антигену класса IgМ не выявляются или бывают в низком титре без существенных колебаний. Решающее значение для диагностики имеет обнаружение в сыворотке крови специфических антител класса IgМ к вирусу гепатита А или D, что позволяет диагностировать в этих случаях вирусный гепатит А или D у пациента с хронической НВV-инфекцией.

Поражения печени, возникающие у больных с врожденными аномалиями обмена веществ (тирозиноз, гликогеноз, гемохроматоз, липоидоз и др.), чаще приходится дифференцировать с хроническим, челе с острым гепатитом В.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

При описторхозе и других глистных инвазиях поражение печени лишь отдаленно может напоминать острый гепатит В. Общими симптомами при этих заболеваниях могут быть желтуха, увеличение печени, артралгии, повышение температуры тела, диспептические явления. Однако, в отличие от гепатита В. при описторхозе, например, температура тела и симптомы интоксикации сохраняются длительное время, достигая максимальной выраженности не в начальном преджелтушном периоде, как это обычно бывает при вирусном гепатите, а в желтушном периоде. При этом весьма характерна резкая болезненность печени при пальпации; активность ферментов в сыворотке крови часто остается в пределах нормы или слегка повышена. Важное дифференциально-диагностическое значение имеет картина периферической крови, При описторхозе обычно наблюдаются лейкоцитоз, эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ.

У детей первого года жизни острый гепатит В необходимо дифференцировать с септическим поражением печени, атрезией желчных путей, врожденными гепатитами, вызываемыми цигомегаловирусом, листериями, а также с затянувшейся физиологической желтухой, каротиновой желтухой, токсическим гепатитом, врожденным фиброзом печени, альфа-1-антитрипеиновой недостаточностью и многими другими врожденными обменными заболеваниями печени.

При сепсисе поражение печени обычно возникает вторично, на фоне выраженного септического процесса и тяжелого общего состояния больного. При биохимическом анализе отмечается несоответствие между’ высоким содержанием конъюгированного билирубина и низкой активностью печеночно-клеточных ферментов Решающее значение для диагноза имеет картина периферической крови, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом повышенная СОЭ в случае септического гепатита и нормальная кар-тина при гепатите В.

Основными симптомами при атрезии внепеченочных протоков служат обесцвечивание испражнений, темная окраска мочи и желтуха, появляющиеся сразу после рождения ребенка (полная атрезия) или в течение первого месяца жизни (частичная атрезия). Независимо от сроков появления, желтуха постепенно нарастает, и в конечном итоге кожный покров принимает шафрановый цвет, а в дальнейшем — зеленовато-грязный в связи с превращением билирубина в коже в биливердин, кал при этом постоянно ахоличен, стеркобилин в нем не определяется, моча интенсивно окрашена за счет возрастания желчного пигмента, тогда как реакция на уробилин всегда отрицательная. Печень постепенно увеличивается, ее мягкая консистенция сохраняется в течение первых 1-2 мес, »дальнейшем обнаруживается постепенное уплотнение органа, ив возрасте 4-6 мес печень становится плотной и даже твердой вследствие формирующегося билиарного цирроза. Селезенка в течение первых недель жизни обычно не увеличена, но по мере развития цирроза печени и формирования портальной гипертензии появляется спленомегалия. Общее состояние детей в первые месяцы жизни не страдает, Однако в дальнейшем (обычно на 3-4-м месяце жизни) дети становятся вялыми, плохо прибавляют в массе, у них нарастают симптомы портальной гипертензии (расширение вен на передней брюшной стенке, асцит), увеличивается объем живота за счет гепатоспленомегалии и метеоризма. В терминальной фазе болезни появляется геморрагический синдром в виде кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, возможны кровавая рвота и стул с кровью, Без оперативного вмешательства дети умирают на 7-9-м месяце жизни от прогрессирующей печеночной недостаточности вследствие вторичного билиарного цирроза печени.

В сыворотке крови у больных атрезией внепеченочных желчных путей обращает на себя внимание высокое содержание конъюгированного билирубина, общего холестерина, значительно повышенная активность щелочной фосфатазы, у-глутамилтранспептидазы, 5-нуклеотидазы и других экскретируемых печенью ферментов, тогда как активность печеночно-клеточных ферментов (AJIT, ACT, Ф-1-ФА, глутаматдегидрогеназы, уроканиназы и др.) в течение первых месяцев жизни остается в пределах нормы и умеренно повышена на заключительных этапах болезни. При атрезии желчных путей остаются нормальными показатели тимоловой пробы, содержание протромбина, не бывает дисиротеинемии,

Среди других методов исследования для диагностики атрезии внепеченочных и внугрипеченочных желчных ходов имеют значение ретроградная холангиопанкреатография, в ходе которой удается заполнить рентгеноконтрастным веществом желчевыводящие пути и таким образом определить их проходимость; сцинтиграфическое исследование с бенгальским розовым, позволяющим установить полное отсутствие пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку при полной непроходимости или отсутствии внепеченочных желчных ходов; прямая лапароскопия, позволяющая видеть желчный пузырь и внепеченочные желчные протоки, а также оценить внешний вид печени. Дополнительную информацию о состоянии желчных путей можно получить при УЗИ и КТ печени.

Дня исключения атрезии внутрипеченочных желчных ходов решающее значение имеет гистологическое исследование ткани печени, полученной при пункционной или хирургической биопсии, позволяющее выявить уменьшение или отсутствие междольковых желчных путей, а также наличие портального фиброза разной степени выраженности или воспалительную инфильтрацию портальных пространств и гигантские клетки в паренхиме.

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Синдром механической желтухи может возникать при сгущении желчи у детей с затянувшейся физиологической желтухой или гемолитической желтухой, а также за счет сдавления общего желчного протока увеличенными лимфатическими узлами, опухолью или кистой общего желчного протока. Во всех этих случаях появляются клинические симптомы, связанные с уменьшением или полным прекращением оттока желчи: прогрессирующая желтуха за счет повышения конъюгированного билирубина, обесцвечивание кала, темная моча, зуд кожи, увеличение в крови уровня холестерина, желчных кислот, бета-липопротеидов. высокая активность щелочной фосфатазы при низких показателях активности печеночно-клеточных ферментов и др. Решающее значение дня диагностики могут иметь УЗИ, а также КТ и отрицательные результаты определения маркеров НВ-вирусной инфекции

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

При употреблении различных лекарств [хлорпромазин (аминазин), атофан, метатестостерон, галотан (фторотан) и др.] могут появляться клинические симптомы и биохимические сдвиги в сыворотке, как и при остром гепатите В. Олнако возникновение желтухи на фоне лечения гепатотоксичными лекарственными препаратами, отсутствие преджелтушного периода, торпидное течение желтухи по тип) холестаза без выраженной гиперферментемии, диспротеинемии и исчезновение желтухи после отмены лекарственного препарата позволяют предполагать медикаментозное поражение печени. При морфологическом исследовании ткани печени, полученной путем прижизненной пункционной биопсии, в этих случаях обнаруживается картина жирового гепатоза.

Цитомегаловирусный, листерелезный и другие гепатиты, как правило, проявляются сразу после рождения ребенка. Преджелтушного периода в этих случаях не бывает. Состояние детей тяжелое: гипотрофия, мраморность кожного покрова, общий цианоз; желтуха выражена умеренно, кал частично обесцвечен, моча насыщенная. Температура тела обычно повышена, но может быть нормальной. Характерны выраженный гепатолиенальный синдром, геморрагические проявления в виде высыпаний на коже, подкожных кровоизлияний, желудочных кровотечений. Течение болезни длительное, торпидное. Дети долго остаются вялыми, плохо прибавляют в массе; желтуха наблюдается более месяца. На протяжении многих месяцев остаются увеличенными печень и селезенка. Для дифференциальной диагностики гепатита В с врожденными гепатитами биохимические исследования имеют второстепенное значение.

О врожденном гепатите свидетельствуют неблагоприятный акушерский анамнез матери, а также сочетание симптомов поражения печени с другими проявлениями внутриутробного инфицирования (пороки развития ЦНС, сердца, почек, поражение легких. ЖКТ и др.). Решающее значение для установления диагноза врожденного гепатита могут иметь специфические методы исследования обнаружение ДНК и РНК возбудителей методом ПЦР, выявление антител класса IgМ к возбудителям цитомегалии, листереллеза с помощью иммуноферментного анализа или обнаружение нарастания титра общих антител в реакции связывания комплемента (РСК ). PH ГА и др.

[71], [72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79], [80], [81]

Заболевание обычно проявляется в первые 2 мес жизни желтухой, обесцвечиванием кала, потемнением мочи, увеличением печени. Симптомы интоксикации отсутствуют, а желтуха имеет застойный характер, что заставляет предполагать атрезию внепеченочных желчных ходов, но не гепатит В. В сыворотке крови при дефиците а1-антитрипсина повышено содержание исключительно конъюгированного билирубина, общего холестерина, бывают высокими показатели активности щелочной фосфатазы и других экскретируемых печенью ферментов, тогда как активность печеночно-клеточных ферментов длительное время остается в пределах нормы. При гистологическом исследовании пунктата печени часто обнаруживается картина дуктулярной гипоплазии, иногда затяжного неонатального холестаза или цирроза печени. Очень характерно обнаружение ШИ К -положительных телец, расположенных внутри многих гепатоцитов, представляющих собой скопления а1-антитрипсина. При циррозогенной направленности процесса выявляются портальный фиброз, мелкоузелковая регенерация в сочетании с явлениями дуктулярной гипоплазии.

[82], [83], [84], [85], [86], [87], [88], [89], [90]

Это тяжелое врожденное заболевание, характеризующееся разрастанием соединительной ткани по ходу портальных трактов, наличием в них множества желчных микрокист и явлениями гипоплазии внутрипеченочных разветвлений воротной вены. Клинически заболевание проявляется увеличением объема живота, усилением рисунка венозной сети на брюшной и грудной стенках, резким увеличением и уплотнением печени, селезенки, кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Дети отстают в физическом развитии. В то же время функциональные пробы печени остаются практически нормальными. При контрастировании желчных путей можно видеть увеличение их калибра. Диагностика существенно упрощается, если выявляется сопутствующий поликистоз почек. Решающее значение дня постановки диагноза врожденного фиброза печени имеют результаты пункционной биопсии печени. При гистологическом исследовании выявляется резкое расширение портальных трактов, содержащих мощные пласты зрелой соединительной ткани с множеством мелких кистозно расширенных желчных протоков, и явления гипоплазии разветвлений воротной вены.

[91], [92], [93], [94], [95], [96], [97], [98], [99], [100]

Возникает вследствие избыточного употребления морковного сока, мандаринов и других фруктов и овощей, окрашенных в оранжевый цвет. В отличие от гепатита В, при каротиновой желтухе отмечаются неравномерное прокрашивание кожного покрова: более интенсивное на ладонях. стопах, ушных раковинах, вокруг рта, около носа, и полное отсутствие желтушности склер. Общее состояние детей не нарушено, функциональные пробы печени не изменены.

[101], [102], [103], [104], [105], [106], [107]

Злокачественную форму гепатита В с молниеносным течением иногда приходится дифференцировать е синдромом Рея, при котором коматозное состояние возникает вследствие стеатоза печени, приводящего к тяжелым нарушениям в метаболизме аммиака. В отличие от гепатита В, при синдроме Рея желтуха слабая или отсутствует, ведущими симптомами являются гепатомегалия, геморрагические проявления, повторная рвота, судороги, потеря сознания и кома. Из биохимических сдвигов наиболее характерны гипераммониемия, гипертрансаминаземия, гипогликемия, иногда повышается содержание конъюгированного билирубина, часто обнаруживается метаболический ацидоз или дыхательный алкалоз, характерны нарушения в системе гемостаза. При гистологическом исследовании ткани печени выявляется картина массивного жирового гепатоза без признаков воспалительной инфильтрации и без явлений некроза паренхимы печени.

источник