Вирусный гепатит и вирус простого герпеса

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гепатит, вызванный вирусом простого герпеса типа 1 и 2 (HSV 1 и HSV 2) — заболевание, обусловленное вирусами простого герпеса, которыми плод инфицируется от матери с заболеванием, вызванным данными вирусами.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (HSV), относится к числу повсеместно и широко распространенных заболеваний.

По данным ВОЗ, данная инфекция занимает второе место среди вирусных инфекций после гриппа. В последние годы выросла роль герпетической инфекции как маркера ВИЧ-инфекции.

HSV — это популяция, состоящая из вирусов простого герпеса типа 1 и 2 (генитального). Например, в США 30 млн чел. страдают рецидивами генитального герпеса.

Первичное заражение человека HSV происходит в детском возрасте и в подавляющем большинстве случаев протекает практически бессимптомно. Вирус после попадания в организм человека остается в нем пожизненно, принимая латентную форму персистенции. В стрессовых ситуациях (травмы, психические нарушения, болезни и др.) возможны клинические рецидивы инфекции в виде стоматита, герпеса кожи, генитального герпеса, офтальмогерпеса и поражения нервной системы.

К детородному возрасту (19-30 лет) 75-90% или даже 100% женщин инфицированы HSV. У беременных инфекция, обусловленная HSV 2, обнаруживается с частотой от 7 до 47%.

Внутриутробное инфицирование эмбриона и плода связывают преимущественно с HSV 2 — на него приходится до 80% анте- и неонатальной инфекции, вызванной HSV. Активная герпетическая инфекция у матери после 32-й недели беременности приводит к инфицированию плода и новорожденного в 40-60% случаев. Высокий риск инфицирования плода HSV возникает, если у беременной с HSV-инфекцией имеются различные воспалительные процессы в генитальной сфере (хронический вульвовагинит, вялотекущий эндометрит), а также в анамнезе — спонтанные аборты.

Считается, что в большинстве случаев внутриутробная HSV-инфекция все же обусловлена бессимптомным выделением вируса герпеса у беременной. При этом у женщины даже нет упоминаний в анамнезе о герпетической инфекции.

Трансплацентарный путь служит основным при антенатальном инфицировании вирусами, в том числе HSV. В связи с этим персистентная форма инфекции у женщины определяет высокую вероятность инфицирования плода на протяжении всей беременности.

Рецидивирующий генитальный герпес с вирусемией во время беременности может стать причиной гибели плода в виде спонтанных абортов на ранних сроках беременности — в 30% случаев и причиной поздних выкидышей — в 50% случаев.

Инфицирование плода HSV в III триместре приводит к развитию инфекционного процесса с разнообразными клиническими проявлениями гипотрофии, менингоэнцефалита, пневмонии, пневмопатии, сепсиса, гепатита. Ребенок рождается с клинической картиной болезни. Однако известно, что при инфицировании HSV в антенатальном периоде дети могут родиться относительно здоровыми. В связи с этим возникает вопрос: почему при столь широком распространении инфекции у беременных поражение плода возникает редко или даже очень редко? Теоретически можно допустить, что заражение плода скорее всего возникает при первичной инфекции в процессе беременности или если первичное заражение плода происходит непосредственно в родах, или сразу после рождения ребенка. Иначе говоря, клиническая картина врожденного герпетического гепатита предположительно возникает у детей, рожденных от серонегативных матерей, инфицированных вирусами простого герпеса во время текущей беременности. Однако такое предположение входит в противоречие с существующим представлением о повсеместном обнаружении маркеров HSV-инфекции, начиная с раннего детского возраста. Эти вопросы нуждаются в дополнительном изучении.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

В случаях антенатальной HSV-инфекции всегда обнаруживаю гея изменения в печени. При внутриутробной герпетической инфекции с синдромом гепатита описаны характерные гистологические признаки врожденного гепатита. При макроскопическом исследовании отмечается увеличение размеров печени. На разрезе ткань печени пестрая: на темно-коричневом фоне по всей поверхности выявляется множество желтовато-белых очажков диаметром 2-3 мм.

При микроскопическом исследовании в печени определяются очаги коагуляционного некроза, В центральной части очагов некроза отмечается глыбчатый распад, а по периферии — лимфоцитарная инфильтрация. Выявляются дискомплексация печеночных балок и дистрофические изменения в гепатоцитах. Характерным признаком герпетической инфекции служит наличие базофильных включений — телец Коудри, которые окрашены светлым венчиком. В строме печени, дольковой и междольковой соединительной ткани рас-полагаются очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты.

Новорожденные с врожденным HSV-гепатитом в большинстве случаев появляются на свет доношенными, с нормальной массой и поступают в стационар в состоянии средней 1яжести, реже — в тяжелом состоянии. Проявления HSV-инфекции наблюдаются в виде пузырьковых высыпаний на губах, крыльях носа, небных дужках, на язычке и мягком небе на гиперемированном фоне в 33-71% случаев. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Дети вялые, срыгивают, плохо сосут. Тяжелое состояние отмечается, как правило, у новорожденных с выраженным поражением ЦНС.

Желтушный синдром развивается в первые трое суток — от слабой степени до интенсивной; у отдельных детей при всех остальных признаках гепатита желтуха может отсутствовать.

У всех больных имеется гепатомегалия. При этом печень умеренной плотности, с гладкой поверхностью, с округлым или острым краем, выступает из подреберья на 3-5 см. Селезенка у большинства больных (60-70%) также увеличена.

Биохимические показатели варьируют. Активность печеночно-клеточных ферментов повышается в 2-5 раз, при этом показатели АЛТ и ACT составляют 80-450 ЕД/л. Уровень общего билирубина возрастает в 3-5 раз, у детей с синдромом холестаза — в 7-10 раз, при этом конъюгированной и неконъюгированной фракции — почти поровну. При синдроме холестаза показатели активности ЩФ и ГГТП увеличиваются в 2-3 раза по сравнению с нормой.

У детей с холестатической формой гепатита желтуха бывает выраженной, с зеленоватым оттенком; детей беспокоит зуд, они плоха спят. При этом манифестирует геморрагический синдром в виде экхимозов на коже, кровотечений из мест инъекций, кровавой рвоты. В ряде случаев герпетический гепатит может принять фульминантную форму, с тяжелыми клиническими и лабораторными проявлениями геморрагического синдрома и развитием комы.

При УЗИ у всех детей с врожденным герпетическим гепатитом отмечается повышенная эхоплотность паренхимы печени.

Большинство клиницистов отмечают, что у детей с врожденным герпетическим гепатитом бывает длительный субфебрилитет, наблюдаются увеличение в размерах нескольких групп лимфатических узлов и различные нарушения со стороны нервной системы (мышечная гипотония или гипертония, повышенная возбудимость, гипертензионный синдром и др.).

Врожденный гепатит, обусловленный HSV-инфекцией, имеет острое течение. Желтуха, даже интенсивной выраженности, исчезает к 6-му месяцу жизни. Гепатомегалия сохраняется несколько месяцев. Показатели функциональных проб печени нормализуются ко 2-6-му месяцу диспротеинемия не отмечается. Хронического течения врожденного гепатита, вызванного вирусом простою герпеса, не наблюдается.

В ряде случаев гепатит может заканчиваться легально, как правило, при развитии фульминантной формы болезни.

В связи с различными нарушениями со стороны нервной системы, которые могут проявиться не только при рождении, но и в дальнейшем, дети находятся длительное время на учете у невропатолога.

источник

—>
Несмотря на широкое распространение герпетической инфекции (маркеры вируса простого герпеса 1/2 типа (HSV‑1/2) выявляются у 13-22% жителей Европы и США, в том числе у 25-64% пациентов клиник, занимающихся лечением инфекционных заболеваний, передающихся половым путем), гепатиты этой этиологии относят к редким заболеваниям [1]. Для них характерны крайне тяжелое течение, частое развитие фульминантного гепатита (ФГ) и высокий уровень летальности [2].

Традиционно под ФГ подразумевают развитие печеночной недостаточности (энцефалопатии) у больного острым гепатитом в течение 2-8 нед от появления первых признаков болезни при условии отсутствия у него хронической патологии печени в анамнезе [3]. В общей структуре причин летальных исходов от острой печеночной недостаточности (ОПН) на герпетический гепатит (ГГ) приходится

1% случаев [4]. В 40% случаев причиной фульминантного герпетического гепатита (ФГГ) является HSV-1, в 60% – HSV-2 [5].

Еще одним аспектом, определяющим актуальность гепатитов этой этиологии, является превалирование в 3-4 раза постмортальной диагностики над прижизненной, что связано с отсутствием каких-либо патогномоничных признаков инфекции у подавляющего большинства больных [6]. В одной из серий наблюдений прижизненный диагноз ФГГ был установлен только у 23% пациентов [7]. Ключом к нему могли бы служить типичные высыпания на коже и слизистых оболочках, однако при гепатите они встречаются достаточно редко [8]. В этой связи необходимо вспомнить о том, что своевременно назначенная терапия ацикловиром потенциально могла бы оказать существенное влияние на структуру исходов ГГ, что, в свою очередь, определяет необходимость совершенствования как клинической, так и лабораторной диагностики этого заболевания [8].

HSV-1 и HSV-2 относятся к ДНК-содержащим вирусам и принадлежат к подсемейству α-herpesviridae семейства Herpesviridae. Заражение происходит при тесном контакте c имеющими клинические проявления больными или бессимптомными выделителями вируса через поврежденную кожу или слизистые оболочки ротоглотки, шейки матки и конъюнктивы [9]. После инокуляции вирус размножается в клетках эпидермиса или дермы, после чего нуклеокапсид по чувствительным или автономным нервам попадает в соответствующие ганглии [10-14]. К примеру, HSV-1 чаще персистирует в ганглиях тройничного нерва, хотя может быть обнаружен в верхних и нижних шейных ганглиях [15]. В случае генитальной инфекции HSV-2 чаще выявляется в сакральных ганглиях [16].

Реактивация инфекции с клиническими проявлениями, в том числе и диссеминированными формами, зависит от состояния иммунитета организма-хозяина. У иммунокомпрометированных пациентов диссеминированные и тяжелые формы инфекции встречаются намного чаще. Риску подвержены в первую очередь больные с нарушением Т-клеточного звена иммунитета (врожденные иммунодефициты, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия после трансплантации и пр.) [17]. У иммунокомпетентных пациентов любые события, нарушающие иммунный контроль над инфекцией, ведут к ее реактивации, что чаще всего сопровождается появлением более или менее распространенных высыпаний на слизистых и коже. Считается, что у таких пациентов причинами развития гепатита могут быть: большая инфицирующая доза возбудителя; реактивация латентной инфекции после инфицирования другим штаммом HSV с более высокой вирулентностью; наследственный дефект иммунной системы, не позволяющий развиться адекватному ответу на инфекцию [18].

Манифестация и течение HSV-инфекции зависят от места внедрения возбудителя, возраста, иммунного статуса хозяина и антигенного варианта вируса. Первый эпизод, особенно в случае первичной инфекции, возникает на фоне отсутствия или недостаточного титра антител к вирусу, часто сопровождается системными проявлениями и развитием тяжелого стоматита или фарингита, как правило, более длительным течением и вирусовыделением, возможностью развития осложнений в виде диссеминированной инфекции [19]. Напротив, рецидив чаще ассоциирован с типичными высыпаниями на слизистых оболочках и коже и характеризуется меньшей частотой генерализации процесса [20].

Клинические проявления инфекции, вызванной HSV-1 и HSV-2, схожи, но частота реактивации определяется местом инокуляции вируса и его типом (например, HSV-1 чаще рецидивирует в случае его персистенции в тройничном нерве, а не в сакральных ганглиях) [21].

Впервые ГГ был описан в 1969 г. [22]. Он является следствием гематогенной диссеминации вируса. Проявлениями последней могут быть обширные кожные высыпания в области грудной клетки, конечностей, а также развитие асептического менингита, эзофагита, пневмонита или артрита [23]. Диссеминированная инфекция может сопровождаться тромбоцитопенией и миоглобинурией [24]. Сочетание гепатита с упомянутыми состояниями может быть ключом к постановке диагноза на основе клинической симптоматики [5]. Однако на самом деле предположение о герпетической этиологии гепатита на основании клинических критериев возникает не более чем в 10-30% случаев.

У иммунокомпетентных взрослых ГГ является результатом первичного инфицирования. Случаи поражения печени вследствие реактивации инфекции у этой категории пациентов не описаны [25]. Обычно между моментом инфицирования и появлением высыпаний проходит от 3 до 7 дней.

Клиническая картина острого ГГ включает в себя высокую температуру (98%), болезненность в правом подреберье, повышение уровней конъюгированного билирубина и аминотрансфераз, а также лейкопению и тромбоцитопению (71 и 93% соответственно). Концентрации сывороточных трансаминаз иногда превышают верхнюю границу нормы в 100-1000 раз. Относительно трансаминаз уровень билирубина может быть не очень высоким (4927±4099 Ед/л и 98±102 мкмоль/л соответственно) [5]. Поскольку гепатит имеет тяжелое течение (в ряде случаев фульминантное), признаки тяжелой печеночной недостаточности также выявляются довольно часто (геморрагический синдром – 84%, энцефалопатия, кома – 80%, олигурия – 65%). Уровень летальности высокий и колеблется, по данным различных авторов, от 40 до 80% [5, 26, 27]. Высыпания, как уже упоминалось, встречаются менее чем у половины больных (44%), в основном на слизистых оболочках (27%). У 17% они имеют диссеминированный характер [5].

С целью улучшения результатов клинической диагностики пациентов всегда следует спрашивать о боли в горле, дисфагии, дизурии или выделениях из половых органов. Тем не менее, независимо от того, жалуется пациент на высыпания на коже или нет, его слизистые оболочки и кожные покровы необходимо осматривать на предмет патологических изменений; иногда существует потребность в гинекологическом осмотре (наличие везикул на шейке матки не всегда могут сопровождаться высыпаниями (везикулами) на наружных половых органах или во влагалище). Если обнаружены изменения на коже или слизистых оболочках, то окрашивание мазка, полученного путем соскоба, по Гимзе или Райту (тест Тцанка), позволяет заподозрить диагноз на основании обнаружения гигантских многоядерных клеток с характерными матово-стекловидными включениями Cowdry в ядрах.

К сожалению, реалии таковы, что у многих пациентов герпетическая этиология ФГ устанавливается на основании данных аутопсии. Так, по данным Norvell и соавт. [5], аутопсия была первоначальным методом установления диагноза у 58% больных, еще у 31% герпетическая этиология гепатита была подтверждена после биопсии печени, у 3% – при исследовании эксплантированной печени.

Гистологически при ФГГ выявляют большие участки некроза паренхимы печени. В гепатоцитах с помощью реакции гибридизации in situ может быть выявлена ДНК вируса. Иногда при микроскопии удается обнаружить тельца Cowdry типа А – эозинофильные включения, состоящие из нуклеиновых кислот и белка. После начала противовирусной терапии они могут исчезать [28]. Помимо некроза существенную роль в поражении печени может играть апоптоз [29].

Наряду с иммунодефицитом еще одним важным состоянием, предрасполагающим к диссеминации инфекции, является беременность [30, 31]. В отделениях, занимающихся трансплантацией печени, беременные составляют не менее 20-25% от общего числа больных с ФГГ [5]. Гепатит, вызванный HSV (как первого, так и второго типа) во время беременности, может быть следствием как первичной инфекции, так и ее реактивации. Беременность является особой формой иммуносупрессии, что подтверждается сниженным ответом созревающих лимфоцитов на стимуляцию фитогемагглютинином, уменьшением числа Т-клеток, а также уровня IgG с 27-й по 33-ю нед беременности, что коррелирует с гемодилюцией, характерной для этого периода. Особенно опасно инфицирование во время третьего триместра беременности, когда вирус может преодолевать плацентарный барьер, что связано с высоким риском смерти и матери, и плода [32].

По различным данным, сыпь встречается у 33-70% беременных [7, 33, 34]. Поскольку диссеминированная герпетическая инфекция редко предполагается как причина гепатита у иммунокомпетентных лиц при отсутствии высыпаний на слизистых оболочках и коже, у беременных следует исключить альтернативные причины поражения печени: острую жировую дистрофию печени, HELLP-синдром, а также подкапсульное (реже в паренхиму) кровоизлияние вследствие тяжелой преэклампсии. Не следует сбрасывать со счетов возможность гепатита, вызванного другими вирусами, или воздействием экзогенных субстанций, таких как наркотики [35].

Гепатит при врожденной HSV-инфекции также является следствием ее диссеминации. Он встречается примерно у 25% новорожденных, инфицированных HSV, или с частотой 1 установленный случай на 2-5 тыс. новорожденных в год [36]. ГГ рассматривают как наиболее частую инфекционную причину ОПН у новорожденных [37]. Помимо поражения печени отмечаются нарушения со стороны других органов и систем: центральной нервной системы (ЦНС), легких, надпочечников, кожи, глаз, слизистой оболочки ротовой полости. У 60-80% женщин, дети которых рождаются с HSV-инфекцией, не удается выявить признаков генитального герпеса или указаний на него в анамнезе, а также наличия сексуального партнера(ов) с данной инфекцией [38]. Показатели материнской смертности и новорожденных по причине ГГ могут достигать 39% [39].

В отличие от иммунокомпетентных лиц у пациентов с иммуносупрессией всегда следует рассматривать вероятность герпетической этиологии гепатита. В этом случае заболевание является, как правило, следствием реактивации латентной инфекции [40]. Типичные для этих больных обширные поражения кожи и слизистых оболочек упрощают диагностику патологии. У пациентов, имеющих антитела к HSV и получающих иммуносупрессивную терапию после трансплантации солидных органов или костного мозга, с высоким постоянством вирус обнаруживается в слюне в течение первых 2-3 нед лечения, хотя диссеминированные формы инфекции встречаются у меньшей части больных [41]. Интересно, что в случае трансплантации костного мозга от HSV-серонегативных доноров HSV-серопозитивные реципиенты подвергаются более высокому риску рецидива, у них с большей вероятностью могут появиться штаммы HSV, устойчивые к ацикловиру, по сравнению с пациентами, которым пересаживают костный мозг от HSV-серопозитивных доноров [5]. Сообщалось о летальных исходах вследствие ГГ, развившегося у пациентов с неопластическими заболеваниями, в результате лечения кортикостероидами [43].

Несмотря на высокую летальность, ГГ является потенциально курабельным заболеванием, т. к. ацикловир и валацикловир проявляют высокую терапевтическую активность как in vitro, так и in vivo. Теоретически возможность серологической диагностики, выявления вируса с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) по данным биопсии печени может улучшить своевременную диагностику и выживаемость. Основанием для лабораторного обследования на HSV-инфекцию может быть тяжелое течение заболевания с развитием ФГ или без него при отрицательных результатах анализа на маркеры гепатитов А-Е.

Выявить антитела к HSV-1 и HSV-2 в сыворотке HSV-инфицированных лиц легко, но их нельзя использовать для диагностики острой инфекции. Наличие сывороточных антител – IgM, а также увеличение титра антител IgG в 4 раза не указывают на первичную инфекцию, так как они могут появляться при реактивации. Тем не менее серологические методы считаются достоверными для выявления лиц, находящихся в ремиссии или являющихся носителями HSV [44]. Антитела IgG к HSV-1 и HSV-2, которые различаются по антигенным свойствам, могут быть обнаружены в сыворотке; скрининг на HSV-2 рекомендуется в отдельных группах риска [45]. Вестерн-блот может быть полезен для дифференциации инфекции, вызванной HSV-1, от таковой, спровоцированной HSV-2, с чувствительностью и специфичностью >98% [46].

Обнаружение ДНК HSV методом ПЦР обладает высокой специфичностью (99%) и чувствительностью (≥90%), особенно когда вирусная нагрузка составляет >500 копий/мм 3 [47]. Наибольшей же значимостью обладает выявление вируса в пораженных тканях (гепатоцитах). Для этого используют различные методы, в частности выявление вирусных антигенов при помощи меченных флуоресцеином антител, ДНК вируса при помощи ПЦР [26]. Всегда следует проводить культивирование, поскольку оно обеспечивает выделение вируса, который может быть типирован. Для этого подходят кровь, соскобы кожи, содержимое везикул.

Цитопатический эффект, как правило, наблюдается спустя 24-48 ч после заражения культуры вирусом. Тем не менее противовирусную терапию не следует откладывать в ожидании подтверждения диагноза вирусологическим методом [41].

Один из предложенных алгоритмов действий при подозрении на ГГ представлен на рисунке.

Без адекватной противовирусной терапии и трансплантации печени прогноз при ГГ, как правило, неблагоприятный. Лечение ацикловиром может существенным образом повлиять на выживаемость пациентов, которая у пролеченных больных выше, чем у не получавших терапию ацикловиром (88 vs 51% в одной серии наблюдений) или тех, у кого лечение было начато позже [5].

Пока не ясно, как долго и в каких дозах должен назначаться ацикловир при лечении гепатита. При большинстве форм герпетической инфекции рекомендуемая продолжительность парентерального введения ацикловира составляет 5-7 дней. Исключение составляет энцефалит, при котором лечение должно длиться не менее 14-21 дня вследствие высокого риска развития рецидива в случае меньшей продолжительности терапии [48]. Rimawi и соавт. сообщают об успешной терапии 2 пациентов с ГГ, продолжавшейся 7 дней. Нормализация активности трансаминаз была подтверждена результатами исследования спустя месяц после начала заболевания [49].

Haag и соавт. сообщают об успешном лечении ацикловиром (10,5 мг/кг каждые 8 ч) ГГ у больной с иммунодефицитом (болезнь Крона) [50]. После 14 дней лечения (клиническое улучшение отмечено на 7-й день) пациентка была переведена на терапию валацикловиром (1000 мг 2 р/день), которая также продолжалась 2 недели с последующим постепенным снижением дозы препарата (500 мг 2 р/день).

В случае ФГ некоторые авторы допускают возможность эмпирической противовирусной терапии в ожидании результатов лабораторного обследования. У больных с иммуносупрессией, поражением костей, обширными ожогами о герпетической природе гепатита необходимо думать в первую очередь. У пациентов с иммунодефицитом, особенно после индукционной химиотерапии или трансплантации, профилактический прием ацикловира снижает вероятность развития клинических симптомов герпетической инфекции. Сопоставимую эффективность имеют фамцикловир и валацикловир [35].

Прием ацикловира per os связывают с развитием почечной недостаточности у лиц пожилого возраста [51]. Риск нефротоксичности может быть уменьшен за счет медленной инфузии препарата и обеспечения адекватной гидратации. Внутривенное введение ацикловира иногда сопровождается нарушениями со стороны ЦНС (возбуждение, галлюцинации, дезориентация, тремор и миоклонии). Теоретически (поскольку ацикловир проникает через плаценту и накапливается в амниотической жидкости) существует вероятность нефротоксического воздействия препарата на плод. Тем не менее пока в клинической практике таких случаев не зафиксировано [52].

При лечении ацикловиром может возникать резистентность. К факторам, увеличивающим риск ее появления, относят предыдущее лечение ацикловиром, ВИЧ-инфекцию, реакцию «трансплантат против хозяина». Резистентность чаще всего обусловлена мутациями в гене тимидинкиназы вируса. В общей популяции у иммунокомпетентных пациентов устойчивость HSV была выявлена в 0,28-0,33% случаев [53]. Более высокие показатели наблюдались у больных с иммуносупрессией (6-7,6%), у реципиентов трансплантата костного мозга (7,0-15,4%) [5] и у ВИЧ-инфицированных (4,2-7,1%) [54].

Преодолеть резистентность к препарату можно с помощью альтернативных схем лечения. В этом случае средством выбора является фоскарнет [55]. В случае устойчивости как к ацикловиру, так и к фоскарнету возможно применение цидофовира – нуклеотидного аналога, активного в отношении широкого спектра ДНК-содержащих вирусов, в том числе HSV [56].

Профилактический прием противовирусных препаратов может снизить частоту осложнений, связанных с реактивацией HSV-инфекции у больных с иммуносупрессией. Так, в одном из исследований было показано, что прием ганцикловира снижал частоту клинически манифестных форм герпетической инфекции после трансплантации печени до 3,5 vs 23,5% у реципиентов, получавших плацебо [57].

Трансплантация печени в случае ФГ является методом выбора. Использование прогностических маркеров может быть полезным в разграничении больных, нуждающихся в трансплантации печени, и пациентов, у которых возможно спонтанное выздоровление [58]. Необходимо учесть, что у пациентов с иммуносупрессией трансплантация печени и последующая иммуносупрессия могут осложнить течение инфекции в посттрансплантационном периоде. У пациентов с криптогенным гепатитом, этиология которого была установлена при исследовании эксплантированной печени, лечение ацикловиром в посттрансплантационном периоде было успешным [59]. К сожалению, времени на принятие решения о необходимости лечения ацикловиром не так много, т. к. период от момента начала заболевания до развития ФГ, требующего трансплантации, очень короток.

Таким образом, ГГ является редким заболеванием, а его своевременная диагностика чрезвычайно важна с учетом риска развития ФГ. Лечение ацикловиром может существенно улучшить прогноз заболевания, снизить частоту летальных исходов и уменьшить потребность в трансплантации печени.

Согласно Международной ассоциации по изучению боли (IASP), боль – это неприятное чувство и эмоциональное переживание, связанное с явной или потенциальной угрозой повреждения тканей или описываемое в терминах такого повреждения [1]. По статистике, более 70% всех существующих болезней сопровождаются болями той или иной степени интенсивности, которым подвержены 64% людей в мире. Каждый пятый трудоспособный человек страдает от боли. .

Хроническая инфекция, вызванная вирусом гепатита В (HBV), является одной из серьезнейших угроз здоровью человека и глобальной проблемой здравоохранения. Согласно экспертным оценкам, в мире HBV инфицированы примерно 350 млн человек. Ежегодно около 650 тыс. человек умирают от печеночной недостаточности, цирроза и рака печени, связанных с HBV-инфекцией. .

В практической работе врачам всех специальностей приходится сталкиваться с проявлениями повышенной кровоточивости при заболеваниях различных органов. Система гемостаза обеспечивает остановку кровотечения при нарушении целостности сосуда, сохраняя, таким образом, в организме необходимый объем циркулирующей крови и поддерживая нормальное кровоснабжение органов. .

Київ, 16 травня. Санофі в Україні, провідна компанія у сфері охорони здоров’я, нагородила переможців першого в Україні конкурсу «Нагорода Санофі молодим науковцям за дослідження в медицині», що проводиться в партнерстві з Національною академією медичних наук (НАМН) України.

источник

В очень редких случаях, а именно у больных с нарушенным иммунитетом, причиной острого гепатита может стать вирус герпеса, относящийся к ДНК-содержащим вирусам. У вируса простого герпеса (Herpes simplex virus,Bnr) выделяют 2 биологически и эпидемиологически различных варианта (ВПП и ВПГ2). Оба варианта вируса передаются при тесном физическом контакте. Если ВПП первично не поражает область половых органов, то ВПГ2 обычно инфицирует гениталии и передается при половых контактах.

С вирусами герпеса связан ряд заболеваний. Большинство из них встречаются часто и имеют доброкачественное течение. Например, распространение в популяции Herpes simplex labialis составляет 20—40%. Фатальное течение имеет диссеминированная инфекция ВПГ, главным образом, у новорожденных. Гепатит, вызванный ВПГ, встречается у взрослых чрезвычайно редко: с 1969 г. в литературе приведены сообщения о 21 случае такого гепатита у взрослых. Заболевание протекает крайне неблагоприятно. Из 21 пациента умерло 20.

В настоящее время в литературе описаны в общей сложности 33 случая гепатита, вызванного ВПГ. Средний возраст больных 35,9 года. 53% пациентов имели ослабленный иммунитет, 36% больных составили беременные.

В клиническом отношении важно, что наряду с высокой частотой ослабления иммунитета у больных наблюдались лихорадка (90%), желудочно-кишечные нарушения (61%), а также пальпаторное увеличение печени (33%). Желтуха отмечалась редко (25%).

При лабораторном исследовании в 71% случаев выявлялось повышение активности ГПТ выше 1000 Е/л. Характерным признаком гепатита, вызванного ВПГ, следует считать лейкопению и тромбоцитопению (у 87% больных содержание тромбоцитов было меньше 100 000/мм 3 ). В 27% случаев диагноз был поставлен только после смерти. Выживаемость составила лишь 11%, несмотря на то, что применялась противовирусная терапия, дававшая хорошие результаты, например, при лечении герпетического энцефалита.

Диагноз инфекции, вызванной ВПГ, подтверждается иммунологически с помощью определения специфичных антител (анти-ВПГ-IgM). Предпринимались попытки использовать в лечении герпетической инфекции аде-нин-арабинозид. Однако до сих пор нет доказательств влияния такой терапии на течение гепатита, вызванного ВПГ. В указанных случаях приходится ограничиваться симптоматической терапией.

Этот термин часто используется для обозначения особых вирусов (например, вируса Марбург, вируса желтой лихорадки, вируса Эбола, вируса Ласса), которые вызывают тяжелые, нередко смертельные инфекционные заболевания с поражением печени.

В Германии прежде всего стало известным заболевание, вызванное вирусом Марбург, которое возникло в 1967 г. у лиц, имевших прямой контакт с африканскими обезьянами. Это заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом. Вирус передается от животного человеку при непосредственном контакте с кровью или органами животного. Передача вируса от человека человеку частично возможна при половом контакте. После инкубационного периода продолжительностью от 5 до 9 дней внезапно развертывается драматически протекающая клиническая картина с высокой температурой, дезориентацией, диареей, желудочно-кишечными кровотечениями. При лабораторных исследованиях рано выявляются лейкопения и тромбоцитопения, в конце 1-й недели болезни отмечается повышение уровня трансаминаз. Летальность составляет 23%.

Инфекция, вызванная вирусом Эбола, наблюдалась в 1976 г. в Судане. Клинически она напоминает заболевание, обусловленное вирусом Марбург, но этиологически связана с другим вирусом.

Приведенные данные показывают, что при многих вирусных инфекциях, часто едва ли известных в Центральной Европе, печень может быть органом-мишенью. При соответствующем анамнезе (например, туристические поездки, контакт с определенными животными) иногда возникает необходимость исключать упоминавшиеся выше заболевания. Обнаружение вируса в таких случаях возможно только в некоторых специализированных лабораториях.

источник

Как мы сосуществуем с микроорганизмами?

Как они борются с нами и почему, и как мы сопротивляемся им?

Кто из них опасен для жизни человека, а кто нет?

Ответы на эти и другие вопросы даст врач-нутрициолог (специалист по внутриклеточному питанию) Ольга Бутакова.

В великом круговороте жизни человек не единственное звено. В течение тысячелетий нас окружает великое множество бактерий, вирусов и других мельчайших микроорганизмов, многие из которых становятся все более агрессивными по отношению к нам вызывают все новые заболевания.

Поскольку бактерии и вирусы действуют на нас постоянно, очень полезно знать противника «в лицо», чтобы вовремя обезопасить его.

Сегодня мы поведем разговор о вирусах. Вирусы могут существовать только с помощью других организмов.

Это – истинные паразиты. Они всегда навязывают клетке хозяина собственный генетический строительный план, будь то человек, растение или бактерия.

Клетка хозяина поневоле поставляет строительный материал для абсолютно чужеродного ей организма, а сама, как правило, погибает.

Такую форму жизни называют «странствующим геном». Он несет только генетический код. Вирусы на сегодняшний день — мельчайшие из обнаруженных возбудителей. Они постоянно преподносят нам сюрпризы, мутируют и видоизменяются. По размерам они значительно меньше бактерий.

Сегодня мы поведем разговор о вирусах. Вирусы могут существовать только с помощью других организмов.

Это – истинные паразиты. Они всегда навязывают клетке хозяина собственный генетический строительный план, будь то человек, растение или бактерия. Клетка хозяина поневоле поставляет строительный материал для абсолютно чужеродного ей организма, а сама, как правило, погибает.

Вирусы отказались от всего, что не служит цели размножения и защиты наследственного материала, поэтому они зависят от других клеток. По толщине упаковки можно судить, насколько чувствителен вирус к внешним воздействиям, должен ли он перемещаться из клетки в клетку непосредственно, чтобы выжить, или может временно находиться в воздухе, пока не встретит подходящего хозяина.

Состоит вирус из нуклеиновой кислоты, которая и заключает в себе наследственный материал, и окружающей кислоту белковой оболочки — капсиды.

По типу наследственной информации ученые подразделяют вирусы на ДНК-вирусы с двойным тяжем (дезоксирибонуклеиновая кислота) и РНК-вирусы с одним тяжем (рибонуклеиновая кислота). Капсиды используются для того, чтобы закрепиться в месте назначения, но одновременно это и структура, которая позволяет хозяину распознать опасность. Для антител хозяина самое главное — это капсида.

Это тот чужеродный объект (антиген), от которого надо защищаться. Размножение вируса называется репликацией. Для воспроизводства необходимо прикрепление его к определенным рецепторам клеток хозяина. Если у клетки подобные рецепторы отсутствуют, то вирус ее не заразит. Это означает, что некоторые органы определенными вирусами не инфицируются.

К примеру, клетка слизистой оболочки носа не инфицируется вирусом бешенства. Этот вирус может прикрепиться только к мышечным или нервным клеткам, клеткам соединительной ткани, но не к слизистой носа. Например, вирус ящура, смертельный для свиней и жвачных животных, для нас абсолютно безопасен (по крайней мере, пока нам так кажется). При внедрении генетической информации в клетку капсида, или оболочка, проникает туда вместе с ней. Или же они сплавляются с мембраной клетки хозяина. Наследственная информация вируса проникает в клетку хозяина и в зависимости от ее принадлежности к ДНК или РНК встраивается в наследственный материал клетки хозяина с помощью собственных ферментов. Теперь уже вирус задает команды клетке хозяина и заставляет ее производить то, что необходимо ему для размножения.

Вирусы обмениваются и генетической информацией. А эффект такого обмена нам слишком хорошо известен: никак не удается найти прививку против простейшего насморка или гриппозной инфекции, потому что вирусы постоянно меняют признаки, по которым их узнают антитела. Вирусы гриппа, меняя наследственный материал, способны обмануть даже химиков и биологов.

Фатальные последствия может иметь обмен между фрагментами человеческого гена и гена вируса: так возникают опухоли. Этот механизм уже выяснен для вируса бородавок у животных, и, по-видимому, аналогичный процесс имеет место у человека.

Входными воротами в организм человека для проникновения вирусов могут быть слизистые оболочки, или поврежденная кожа, а для ребенка, находящегося в утробе матери, — кровь. Самый обычный путь — внедрение через слизистую желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей и половых органов. Размножившиеся вирусы распространяются через кровь или лимфу. Вирус бешенства, например, доходит до мозга, используя в качестве транспортной магистрали нервы.

Уже при первом появлении вирусов в организме иммунная система начинает защищаться. Она дает сигнал тревоги, который пробуждает весь организм. С первого же момента мобилизуется весь набор защитных мер: иммунные клетки выделяют гормоны и медиаторы, которые через мозг дают сигнал к действию для всей иммунной системы. Если антитела уже имеются, они прикрепляются к вирусам, обезвреживая их. Но когда вирус уже проник в клетку, он становится недоступным для антител.

Почти каждый из нас слышал о герпесе — заболевании, вызываемом вирусом простого герпеса.

Сейчас известно более ста видов вируса герпеса человека и животных, но их число может увеличиться. Они имеют очень похожую оболочку, и именно она определяет инфекционность вируса.

Может показаться безобидным появление на губах пузырьков, которые чешутся. На самом деле с герпесом шутки плохи: к нему относятся, кроме вируса Herpes simplex (HSV), который встречается на губах и на половых органах, также вирус Varizella Zoster (VZV), вызывающий ветряную оспу, вирус цитомегалии (CMV) и вирус Эпштейна-Барра (EBV), ответственный за инфекционный мононуклеоз.

Все эти вирусы характеризует одна общая черта: инфекция нередко протекает в детском возрасте с очень нечетко выраженной симптоматикой, а затем исчезает. Однако их наследственный материал перенимается наследственным материалом человеческой клетки. При определенных обстоятельствах, чаще всего при ослаблении иммунной системы, во время беременности, при пересадке органов, вирусы снова напоминают о себе и дают симптомы, которые классифицируются как подлинное заболевание. Как правило, большая часть населения является носителем вирусов герпеса, совсем не зная об этом. Они давно уже приспособились к нам, а мы к ним.

Вирус герпеса (HSV) живет в бессимптомный период в нервных клетках мозга, точнее, в поясничном отделе позвоночника и по нервам может перебраться в ротовую полость или к половым органам. Если он попадает в мозг через обонятельный нерв, что бывает нечасто, то вызывает там очень опасное воспаление.

Одним из наиболее распространенных предрасполагающих факторов является обычная простуда, однако и любая другая респираторная инфекция может вызвать «лихорадку» на губах, так же как и общее ослабление организма.

Другими возможными причинами этого недомогания могут стать скачки температуры и пребывание под ярким солнцем.

Во время приступа «лихорадки» на губах или в уголках рта появляются маленькие пузырьки. Через некоторое время они образуют корочку и остаются влажноватыми около 10 дней. В продолжение всей «мокнущей» стадии эти пузырьки очень сильно инфицированы.

Вирусы гепатита вызывают гепатит (воспаление печени). Гепатиты А, В, С, D и др. вызываются разными, не родственными друг другу вирусами: гепатит А вызывается пикорна-вирусом, гепатит В — гепадна-вирусом, гепатит С — флавивирус-тогавирусом.

Возможны прививки против гепатитов А и В.

Гепатит А (болезнь Боткина) переносится через фекалии и загрязненную питьевую воду. Он редко становится хроническим и еще более редко смертельным. Особенно часто гепатит А переносят туристы. Это типичная болезнь, связанная с путешествиями и поездками в дальние страны.

Гепатит В передается половым путем и через контакт с кровью или другими биологическими жидкостями больного или носителя вируса гепатита В. Для заражения достаточно контакта с ничтожным количеством крови. Основная масса случаев заболевания связана с инструментальным заражением (шприцы, иглы, зубоврачебные инструменты, приборы и др.), значительно меньшая — с введением непроверенных на HBV препаратов крови. Накоплены данные о существовании «естественного» пути передачи вируса при тесном контакте (мать — ребенок), половым путем, а также других путей бытового заражения, связанных с повреждением кожных покровов и слизистых (считается, что если в семье есть носитель вируса, то все члены семьи будут заражены в течение 5-10 лет). Особенно подвержены риску заражения пациенты, находящиеся на гемодиализе. К группе повышенного риска заражения HBV от-носятся медицинские работники, имеющие контакт с кровью и ее компонентами.

Гепатит В не стоит путать с гепатитом А, который более заразен, но менее опасен.

Гепатит С часто протекает в стертой форме. У 75% заболевших развивается хронический гепатит, часто приводящий к карциномам печени. Лабораторная диагностика вирусных гепатитов проводится при помощи иммуноферментных анализов. После перенесенных заболеваний, как правило, на длительное время сохраняется недомогание.

СИМПТОМЫ заболевания проявляются в следующие сроки: через 2-3 недели — при гепатите А, через 2-6 месяцев — при гепатите В. После инфицирования появляются «гриппозные» проявления, подавленность, тошнота, небольшое увеличение температуры. Далее развивается желтуха (только у половины больных), моча приобретает темно-коричневый цвет, кал обесцвечивается, увеличиваются в размерах печень и селезенка.

Грипп — это тяжелая вирусная инфекция. Заболевание гриппом сопровождает высокая смертность, особенно у маленьких детей и пожилых людей. Эпидемии гриппа случаются каждый год обычно в холодное время года и поражают до 15% населения земного шара.

Периодически повторяясь, грипп и ОРЗ уносят в течение всей нашей жизни суммарно около 1 года. Человек проводит эти месяцы в недеятельном состоянии, страдая от общей разбитости, головной боли, отравления организма ядовитыми вирусными токсинами.

Грипп постепенно подрывает сердечно-сосудистую систему, сокращая на несколько лет среднюю продолжительность жизни человека. При тяжелом течении гриппа часто возникают необратимые поражения сердечно-сосудистой системы, дыхательных органов, центральной нервной системы, провоцирующие заболевания сердца и сосудов, пневмонии, трахеобронхиты, менинго-энцефалиты и др.

Грипп вызывается непосредственно вирусом гриппа (Myxovirus influenzae), относящимся к семейству ортомиксовирусов.

Грипп и ОРВИ занимают первое место по частоте и количеству случаев в мире и составляют 95% всех инфекционных заболеваний. В России ежегодно регистрируют от 27,3 до 41,2 млн. заболевших гриппом и другими ОРВИ.

Первые упоминания о гриппе были отмечены много веков назад — еще в 412 году до н.э. описание гриппоподобного заболевания было сделано Гиппократом. Также гриппоподобные вспышки были отмечены в 1173 году. Первая задокументированная пандемия гриппа, унесшая много жизней, случилась в 1580 году.

Печально известная «Испанка», вызванная вирусом H1N1, зарегистрирована в 1918-1920 гг. Это самая сильная из известных пандемий, унесшая по самым скромным подсчетам более 20 млн. жизней. От «испанки» серьезно пострадало 20-40% населения земного шара. Смерть наступала крайне быстро. Человек мог быть еще абсолютно здоров утром, к полудню он заболевал и умирал к ночи. Те же, кто не умер в первые дни, часто умирали от осложнений, вызванных гриппом, например, пневмонии.

Возбудитель заболевания — вирус гриппа, был открыт Richard Shope в 1931 году. Вирус гриппа А впервые был идентифицирован английскими вирусологами Smith, Andrews и Laidlaw (National Institute for Medical Research, Лондон) в 1933 году. Тремя годами позже Francis выделил вирус гриппа В. В 1947 году Тейлором был впервые выделен вирус гриппа С. В феврале 1957 года на Дальнем Востоке началась и быстро распространилась по всему миру пандемия, которая получила название «азиатский грипп», вызванная вирусом H2N2. Только в США во время этой пандемии скончалось более 70000 человек.

В 1968 г. взяла начало пандемия «Гонконгского гриппа», вызванная вирусом H3N2. Наиболее часто от вируса страдали пожилые люди старше 65 лет. Общее число погибших от этой пандемии составило 33800 человек.

Вирус гриппа А, как правило, вызывает заболевание средней или сильной тяжести. Поражаются как человек, так и некоторые животные (лошадь, свинья, хорек, птицы). Именно вирусы гриппа А ответственны за появление пандемий и тяжелых эпидемий. Известно множество под-типов вируса типа А, которые классифицируются по поверхностным антигенам.

Вирус гриппа В, как и вирус гриппа А, способен изменять свою структуру. Однако эти процессы выражены менее четко, чем при гриппе типа А. Вирусы типа В не вызывают пандемии и обычно являются причиной локальных вспышек и эпидемий, иногда охватывающих одну или несколько стран. Вспышки гриппа типа В могут совпадать с таковыми гриппа типа А или предшествовать ему. Вирусы гриппа В циркулируют только в человеческой популяции (чаще вызывая заболевание у детей).

Вирус гриппа С достаточно мало изучен. Инфицирует только человека. Симптомы болезни обычно очень легкие, либо не проявляются вообще. Он не вызывает эпидемий и не приводит к серьезным последствиям.

Вирус гриппа очень легко передается. Он продвигается со скоростью 176 км/час, преодолевая 6 м/сек. Самый распространенный путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Также возможен (хотя и более редок) и бытовой путь передачи — например, заражение через предметы обихода.

В течение суток через дыхательные пути человека проходит около 15 000 л воздуха. При кашле, чихании, разговоре из носоглотки больного или вирусоносителя выбрасываются частицы слюны, слизи, мокроты с болезнетворной микрофлорой, в том числе с вирусами гриппа. На короткий промежуток времени вокруг больного образуется зараженная зона с максимальной концентрацией аэрозольных частиц. После заражения вирусные частицы задерживаются на эпителии дыхательных путей. Обычно клетки слизистой оболочки носа, горла и респираторного тракта «выметают» вирусов, таким образом предотвращая инфекцию. Однако в некоторых случаях вирус обходит первичные защитные механизмы, попадает в кровь и разносится по всему организму, при этом он вызывает угнетение кроветворения, иммунитета и другие осложнения.

В процессе своей жизнедеятельности вирус гриппа поражает мерцательный эпителий респираторного тракта. Вследствие угнетения местного иммунитета создаются условия для присоединения бактериальной инфекции.

• Высокая лихорадка;
• Головная боль;
• Суставные и мышечные боли;
• Слабость;
• Светобоязнь.

• Поражение гортани и трахеи;
• Сухой (в ряде случаев — влажный) болезненный кашель;
• Нарушение фонации;
• Боли за грудиной;
• Ринит (насморк);
• Сухость слизистой оболочки полости носа и глотки.

Если грипп протекает без осложнений, лихорадочный период продолжается 2-4 дня и болезнь заканчивается в течение 5-10 дней выздоровлением. Возможны повторные подъемы температуры тела, однако они обычно обусловлены наслоением бактериальной флоры или другой вирусной респираторной инфекции. После перенесенного гриппа в течение 2-3 недель могут сохраняться утомляемость, слабость, головная боль, раздражительность, бессоница.

ОРВИ (острая респираторная вирусная инфекция), ОРЗ (острое респираторное заболевание) — группа острых инфекционных заболеваний, вызываемая различными вирусами или бактериями. Характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации и пораже-нием верхних дыхательных путей.

При всех ОРВИ, как правило, интоксикация выражена умеренно. Наиболее длительный инкубационный период наблюдается при аденовирусной инфекции — от 1 до 13 дней, при па-рагриппе он короче — от 2 до 7 дней, а самый короткий при риновирусной инфекции — от 1 до 6 дней. Парагрипп чаще начинается постепенно с умеренной головной боли, появляется грубый кашель, осиплость голоса. Нос заложен. Температура невысокая или нормальная.

ОРВИ — самые распространенные болезни человека, которые составляют до 90% всех слу-чаев инфекционных заболеваний. Ими болеют все — одни чаще, другие реже, но все. Зимой чаще (вирусы в это время намного активнее), летом — реже, но все равно люди болеют.

Вызывающие ОРВИ вирусы поражают так называемые эпителиальные клетки — клетки, покрывающие дыхательные пути от носа и горла до легких. Этих вирусов существует множест-во (парагрипп, аденовирус, риновирус, реовирус и т.д.).

АДЕНОВИРУСЫ поражают слизистую верхних дыхательных путей, тонкого кишечника, глаз. Они строго специализированы по видам животных, поэтому, например, не бывает гриппа у крупного рогатого скота и изнуряющего кашля у собак. Аденовирусы как бы примиряются с клетками хозяина и могут никак не проявляться у человека или животного. У маленьких детей аденовирусы – самая частая причина поноса.

Особую грусть вызывает тот факт, что каждый из этих вирусов имеет определенное количество вариантов (парагрипп – всего 4, грипп – несколько десятков), поэтому у человека имеется теоретическая, а, нередко, и реальная практическая возможность болеть ОРВИ весьма часто.

Во внешней среде вирусы гибнут довольно быстро, но от человека к человеку передаются очень легко — воздушно-капельным путем. От момента заражения до появления первых признаков болезни (этот промежуток называется инкубационным периодом) необходимо совсем немного времени — иногда несколько часов, но, как правило, не более четырех дней.

Любой респираторный вирус поражает, как правило, не все дыхательные пути, а какой-то определенный участок.

Даже на этом уровне прослеживается избирательность вирусов. Для риновируса — слизистая оболочка носа, для парагриппа — гортань и трахея, для гриппа — трахея и бронхи и т.д. Симптомы ОРВИ всем прекрасно известны, хотя бы потому, что человека, который ни разу ОРВИ не болел, просто не существует. Вначале появляется недомогание, ну, а повышение температуры тела, насморк и кашель долго себя ждать не заставляют. Конкретные проявления ОРВИ в каждом случае зависят, прежде всего, от того, где, на каком участке дыхательных путей вирус вызвал наиболее сильный воспалительный процесс. Для обозначения локализации воспаления существуют специфические медицинские термины: ринит — поражение слизистой оболочки носа, фарингит — поражение слизистой оболочки глотки, назофарингит — носа и глотки одновременно, тонзилит — поражение миндалин, ларингит — гортани, трахеит — трахеи, бронхит — поражение бронхов, бронхиолит — поражение самых мелких бронхов — бронхиол.

Вызывает доброкачественные опухоли на коже и слизистой. Самая безобидная разновидность папилломы — бородавки, которые нередко появляются как бы без причины. Куда менее безобидными бывают злокачественные опухоли, возникающие на коже, гортани, языке, пищеводе. Вирусы могут перебраться на другие участки в организме носителя, а при контакте и на других людей.

В большинстве случаев бородавки у человека возникают в результате инфицирования папилломавирусом (HPV), и сегодня медицине уже известно более 40 типов данного вируса. Бородавки локализуются на различных участках тела в зависимости от типа HPV, что и является отличительной чертой для каждого типа вируса. Простые бородавки — утолщенные, округлой формы, с головкой сероватого оттенка чаще всего локализуются на пальцах рук, локтях, груди, спине и коленях. Плантарные (подошвенные) бородавки появляются в пяточной зоне и, в отличие от других бородавок, развиваются (прорастают) внутрь. Плоские бородавки — тонкие и мягкие, в большинстве случаев локализуются на обратной стороне руки или на лице. Генитальные бородавки поражают генитальную и ректальную область у мужчин и женщин.

Бородавки заразны и обычно распространяются при непосредственном контакте. Обычные и плоские бородавки должны быть удалены с целью предотвращения дальнейшего распространения их на другие участки тела. Плантарные (подошвенные) бородавки во время развития могут быть болезненными, вызывать дискомфорт и служить причиной затруднения при ходьбе.

Благодаря иммунной системе организма, бородавки у человека могут исчезнуть самостоятельно в течение нескольких месяцев или лет. Нам не известно, как иммунная система, воздействуя на папилломавирус, избавляет организм от бородавок, или что является пусковым механизмом для их исчезновения. Людям с ослабленной иммунной системой, к примеру, после трансплантации или химиотерапии трудно избавиться от бородавок, невзирая на лечение. Вероятность повторного появления бородавок составляет более 30% -35 %.

Основные типы папилломавируса человека могут стать причиной предопухолевого или опухолевого состояний. Более всего предрасположены к этому генитальные бородавки. Женщины с генитальными бородавками или те женщины, чей половой партнер страдает этим заболеванием, подвержены высокому риску развития новообразований шейки матки.

Мало кто слышал о ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЕ (ЦМВ), хотя коварная инфекция постоянно преследует человека, унося жизни тысяч неродившихся детей. Не случайно речь зашла сразу о герпесе и ЦМВ: эти возбудители почти братья, т.к. принадлежат к одной группе герпетических вирусов (Herpesvirus hominis) и способны постоянно присутствовать в организме, активизируясь при малейшей возможности.

По статистике, цитомегаловирусом к 20 годам инфицированы 25-30% населения, к 35 годам — 40%, к 50 — 98-99% взрослых. Но, как и герпесом, заболевают (не путать с инфици-рованием, при котором вовсе не обязательно наблюдаются клинические симптомы) люди с ослабленным иммунитетом. У многих заболевание протекает в скрытой, либо слабовыраженной форме.

ЦМВ опасен своей способностью передаваться ВСЕМИ известными способами (половым путем, воздушно-капельным, контактно-бытовым, через кровь, плаценту (к эмбриону) и т.д.). У инфицированных людей ЦМВ содержится во всех биологических жидкостях (слюна, кровь, моча, сперма и т.д.). Попав в организм человека, ЦМВ проникает почти во все органы и ткани и образует в них гигантские округлые клетки с крупным внутриядерным включением, окруженным светлым ободком («совиный глаз»). Отсюда и название: cytus — клетка + megas — большой + вирус.

ЦМВЗ (цитомегаловирусное заболевание) принято относить к так называемым оппор-тунистическим (франц. opportunisme, от лат. opportunus — удобный, выгодный) инфекциям, т.е. таким, для клинических проявлений которых необходимо особое (выгодное для продукции вирусных частиц) условие: иммунодепрессия. ЦМВ имеет тенденцию возникать в подростковом или молодом возрасте и протекать субклинически (бессимптомно). При сниженном иммунитете или при инфицировании активным вирусом (от больного человека) может развить-ся заболевание, напоминающее ОРВИ, с характерными для него симптомами, но более длительным течением (до 4-х недель): повышение температуры, насморк, тонзиллит (воспаление миндалин), фарингит (воспаление глотки у 80% больных), увеличение шейных лимфоузлов (чаще задних). Кроме того, наблюдается увеличение селезенки (спленомегалия наблюдается почти у всех), печени (гепатомегалия нередко с развитием реактивного гепатита), утомляемость, отеки век, боли в животе, желтуха (редко). При сильно сниженном иммунитете возможны серьезные поражения ЦНС (параличи и пр.) с летальным исходом. У детей нередко наблюдаются расстройства желудка и кишечного тракта, дисфункция эндокринной системы.

Для предотвращения подобных последствий женщинам планирующим беременность и беременным необходимо пройти вирусологическое обследование. Достоверным подтверждением ЦМВ-инфекции является выделение возбудителя и его антигенов из биологических жидкостей и тканей, при цитологическом исследовании осадков слюны, мочи, желудочного сока, цереброспинальной жидкости.

ПРОГРАММА ПРОТИВОВИРУСНОЙ ЗАЩИТЫ

Если мы хотим, чтобы вирусы не влияли на наше здоровье, необходимо прежде всего укреплять иммунитет. Это единственная надежная защита организма. Невозможно уничто-жить всех вирусов. Даже если это и удается, то возможность заразиться вновь абсолют-но реальна, ведь вирусы практически вездесущи. Поэтому, решая данную задачу, необхо-димо:
1. Укреплять и поддерживать иммунитет.
2. Создавать вирусам условия, неблагоприятные для размножения, в первую очередь — ощелачивать организм.

Необходимо применять КОРАЛ-МАЙН в интенсивном ре-жиме 1 фильтрпакет на стакан горячей воды 2 раза в день в сочетании с «обычным питьевым режимом» — 1 ф/пакет на 1,5 л воды.
3. В случае агрессии вирусов оказывать безопасное для организма человека и губительное для них воздействие.

ЭХИНАЦЕЯ — оказывает стимулирующее воздействие на иммунитет за счет усиления обра-зования лейкоцитов (защитных клеток крови), увеличивает их активность, подвижность. Действует подобно белку интерферону, подавляя размножение вирусов. Способствует акти-визации работы лимфатической системы, которая отвечает в организме за детоксикацию. Эхинацея — природный заменитель антибиотика.
Применение: по 1 — 2 капсулы 2 раза в день.

ФЕРСТФУД (молозиво) — источник аминокислот, витаминов, ферментов, минералов, иммуног-лобулинов и др. биологически активных веществ. Молозиво обладает существенной проти-вовирусной активностью. Эффективно повышает иммунитет за счет иммуноглобулинов с ши-роким спектром специфических антител против вирусов. Основное защитное действие иммун-ных факторов молозива проявляется внутри желудка, на стенках кишечника и в бронхах. Вхо-дящий в состав препарата витамин А оптимизирует работу тимуса, контролирует функции иммунной системы путем регуляции синтеза лимфоцитов и вы-работки антител.
Применение: по 1 капсуле 3 раза в день в течение месяца.

МИКРОГИДРИН — самый мощный антиоксидант, известный в настоящее время. Он обладает выраженной противовирусной активностью. С увеличением свободных радикалов связывают развитие более 80 видов заболеваний. Препарат структурирует воду и жидкости организма, повышая гидратацию тканей — это важно для улучшения иммунной защиты. Он создает в организме человека неблагоприятные условия для размножения вирусов, одновременно значительно повышает функцию иммунной системы.
Применение: по 1 капсуле в день. Разводить в теплой воде. Дозу можно увеличить до 3 капсул в день.

ФИКОТЕН — мощный антиоксидантный комплекс, включающий бета-каротин и 16 ка-ротиноидов, являющихся синергистами. Дополнительное включение витамина Е, селена и микрокластеров Фланаганов усиливает его восстанавливающую способность и полезные свойства в целом. Фикотен содействует улучшению общего состояния здоровья, укреплению иммунитета, обладает противовирусной и антибактериальной активностью, способствует восстановлению зрения.
Применение: начиная с 1 капсулы в день во время еды, постепенно повышая дозу до 4-х капсул в день.

ЭКСТА-СИ уникальный источник особой, полностью усваиваемой формы витамина С и других питательных веществ. Витамин С стимулирует образование лимфоцитов — важнейших иммунных клеток, обеспечивающих сопротивляемость организма человека вирусам и бактериям. Он также нужен для защиты клеточных мембран и полноценной работы гранулоцитов. При вирусной инфекции уже через несколько часов можно заметить падение концентрации витамина С в лейкоцитах. Они потребляют витамин С для того, чтобы уничтожить вирусы.
Применение: по 2 таблетки 2 раза в день во время еды.

КОРА МУРАВЬИНОГО ДЕРЕВА — древнее испытанное средство, обладающее противовирусной активностью. Она обусловлена способностью подавлять ферментативные процессы, без которых не может происходить размножение вирусов. Муравьиное дерево — сильное обезболивающие средство, иммуностимулятор, обладает тонизирующими и антиокси-дантными свойствами.
Применение: 1 капсула 3 раза в день, от 10 до 20 дней.

СИЛЬВЕР-МАКС — мощное противовирусное средство. Представляет собой смесь сверхмалых частиц серебра, находящихся во взвешенном состоянии в деминерализованной воде. Препарат не имеет вкуса, не токсичен. Универсальный антибиотик широкого спектра действия. Ионы серебра угнетают специфический фермент, который участвует в процессах жизнедеятельности вирусов. Применение: 1/2чайной ложки 2-4 раза в день.
При обострениях дозу можно увеличивать до 1 чайной ложки 4 раза в день.

источник