Вирусный гепатит а история открытия

Первое сообщение об эпидемии желтухи, которую сейчас называют гепатитом В, в медицинской литературе появилось в Германии в 1855 г. Заболели 191 из 1289 докеров города– Бремена через два–восемь месяцев после проведения им противооспенной прививки. Та вакцина содержала человеческую лимфу. Это было первое достоверное описание заболевания, которое впоследствии стало называться «сывороточным гепатитом».
В первой половине ХХ в. наблюдалось несколько вспышек сывороточного гепатита. Они возникали у различных больных после переливания крови, применения плазмы человеческой крови для профилактики кори и паротита, а также в клиниках для больных сахарным диабетом и венерическими болезнями.
Долгое время все гепатиты считались единым заболеванием. Симптомы острого инфекционного воспаления печени проявляются прежде всего желтухой – кожа и видимые слизистые больного окрашиваются в желтый цвет.
Лишь в 60-х годах прошлого века были получены данные о существовании различий между возбудителями инфекционного и сывороточного гепатитов. Было установлено, что инфекция, вызванная одним агентом гепатита, не приводит к развитию иммунитета против другого агента. Иначе говоря, если человек переболел инфекционным гепатитом, он потом может заразиться сывороточным гепатитом и наоборот.
В 1973 г. Комитет ВОЗ по вирусным гепатитам упорядочил названия этих болезней. Гепатитом А он назвал инфекционный гепатит, известный у нас в стране как болезнь Боткина. Эта болезнь является типичной «болезнью грязных рук», то есть передается от больного к другому человеку через непосредственный контакт, как, например, дизентерия. Гепатитом В был назван сывороточный гепатит, который передается другими путями.
С этого времени было проведено множество исследований по идентификации вируса гепатита В. По разным оценкам, от трехсот до четырехсот миллионов людей являются хроническими носителями вируса гепатита В, а число смертельных исходов от этой болезни достигает 250 тысяч человек в год.

Вирус гепатита В передается в основном через кровь и при половом контакте. Значит, его носитель не опасен для окружающих, потому что не может их заразить через «грязные руки» или воздушно-капельным путем. Повышенный риск заразиться есть у тех людей, кто имеет постоянный контакт с человеческой кровью: прежде всего у персонала операционных и кабинетов переливания крови. У нас в стране многие хирурги и анестезиологи-реаниматологи, имеющие значительный стаж работы, являются носителями этого вируса.
Гепатит В по-разному распространен в различных регионах земного шара. Наибольшее число носителей выявлено в развивающихся странах: в Азии – 220 миллионов хронических носителей, в Африке – 49,5 миллиона, на Ближнем Востоке – 7,6 миллиона, в Латинской Америке – 6,6 миллиона, в Океании – 0,6 миллиона. В некоторых сообществах количество носителей гепатита В достигает 45% (у эскимосов Аляски) и даже 85% (у аборигенов Австралии).
В странах Юго-Восточной Европы и в Центральной и Южной Америке регистрируется промежуточная распространенность носительства. Там обычно инфицируются взрослые люди.
Низкая распространенность носительства отмечается в государствах с высоким уровнем жизни – Канаде, США, большинстве стран Западной Европы, за исключением Средиземноморского региона. Инфицирование происходит обычно среди взрослых: при сексуальном контакте, использовании наркоманами общих игл, в группах риска.
В России эпидемиологическая ситуация по вирусному гепатиту В неблагополучная. В СССР общее число хронических носителей достигало пятнадцати-семнадцати миллионов человек. Уровень зараженности в различных регионах страны варьировался, составляя в Москве, Белоруссии, Прибалтике 4–5%, в Узбекистане – более 10%, в Молдавии – 15–20%.
Сейчас количество носителей в России превышает пять миллионов человек. Заболеваемость гепатитом В в нашей стране выросла за последние годы с 18,1 на 100 тысяч в 1992 году до 42,3 на 100 тысяч жителей в 2000 году. В 2001 году заболеваемость несколько уменьшилась и составила 35,3 на 100 тысяч. Рост заболеваемости отмечается прежде всего среди лиц в возрасте от пятнадцати до тридцати лет, составляющих около 90% от общего числа больных гепатитом. В 1999 году половым путем заразилось 51,5%, при внутривенном введении наркотиков – 30,1% заболевших. Но до 10% случаев гепатита В связано с заражением в больницах и поликлиниках.
Острый гепатит В не всегда протекает с выраженными клиническими симптомами (желтуха, недомогание, температура и так далее). Часто при этой болезни типичных симптомов нет, так что исследователи полагают, что подлинное число случаев первичной острой инфекции более чем в десять раз превышает официальные показатели заболеваемости.

Человек заражается только от человека. Кровь и ее продукты являются наиболее распространенными источниками вируса гепатита В. Однако антиген вируса обнаруживается также в слюне, сперме, грудном молоке, моче, желчи, поте, слезах, вагинальном секрете, спинно-мозговой жидкости. И хотя в экспериментальных работах доказано, что заражают только сыворотка крови, слюна и сперма, следует принимать во внимание потенциальную возможность передачи вируса через все биологические жидкости человека, инфицированного вирусом гепатита В.
Наиболее важные пути передачи – контакт между кровью или слюной и слизистыми оболочками. Вирус может попадать при внутривенном введении препаратов крови, при подключении искусственной почки, при татуировке, прокалывании ушей, иглотерапии, использовании общих игл или случайных уколах (например у медицинского персонала), а также при контакте инфицированного материала с открытыми раневыми поверхностями или слизистой оболочкой глаза. Вирус гепатита В достаточно стабилен во внешней среде, поэтому его передача может происходить при использовании инфицированных зубных щеток, игрушек, детских бутылочек, столовых приборов, бритв, больничного инструментария, лабораторного оборудования.
К группам высокого риска принадлежат наркоманы, вводящие наркотики внутривенно, больные, регулярно получающие переливание препаратов крови, сотрудники лабораторий или медицинский персонал, контактирующие с кровью, а также гомосексуалисты и лица с беспорядочными половыми контактами. Высокая распространенность этого заболевания отмечается в учреждениях для умственно отсталых детей, что обусловлено скученностью и плохо развитыми гигиеническими навыками.
В Москве эта болезнь часто выявляется у детей, больных сахарным диабетом, хроническими болезнями легких, бронхиальной астмой, хроническим пиелонефритом, геофилией (более 85%), а также у детей из интернатов (25%).
Интенсивная передача инфекции обычно регистрируется в семье хронического носителя. При изучении распространенности этой инфекции в московских семьях детей с хроническим гепатитом зараженными оказались 18,2% матерей и 32,4% отцов.
Следует различать носительство антигена и хронический гепатит В. Установлено, что у 2–10% взрослых людей, которые были инфицированы гепатитом В, в последующем развивается хроническое течение этой болезни. Вероятность развития хронического носительства значительно возрастает при инфицировании во время родов, а также в грудном и раннем детском возрасте. Ранний возраст – один из наиболее важных факторов, предрасполагающих к хронизации гепатита В. При инфицировании на первом году жизни частота хронизации достигает 70–90%, в два-три года – 40–70%, в четыре-шесть лет – 10–40%, а у детей старше семи лет – 6–10%, то есть как у взрослых. Среди инфицированных новорожденных хроническими носителями становятся 98%.
Передача вируса гепатита В от ребенка к ребенку (это называется горизонтальной передачей) во многих случаях является причиной развития хронической инфекции. Полагают, что при этом имеет значение тесный контакт во время игр при наличии кожных повреждений – расчесов, ссадин.
Передача вируса гепатита В от матери к ребенку (вертикальная передача) представляет наиболее важный механизм развития хронического носительства. Частота такой передачи варьирует среди различных этнических групп и в различных странах. Передача редко происходит среди белых женщин (менее, чем в 10% случаев), но часто среди женщин азиатского происхождения (в 40–50% случаев).
Женщины, заболевшие острым гепатитом В на поздних сроках беременности, в 30–60% случаев инфицируют новорожденных. Если же женщина заболеет гепатитом В в первом-втором триместре беременности (в первые шесть месяцев), передача происходит менее, чем в 10% случаев.

Хронический гепатит В – это воспаление печени, вызванное постоянным наличием вируса гепатита. Как правило, у больных детей с хроническим гепатитом В процесс развивается скрыто, начальные симптомы острого гепатита не обнаруживаются. Цирроз печени у детей развивается редко – лишь в 3,5% случаев. У остальных наблюдается воспаление печени. Обычно активный процесс длится четыре года, а затем у большинства отмечается длительная и стойкая ремиссия.
Лечится хронический гепатит В в течение длительного времени двумя основными препаратами – интерферон-альфа и ламивудин.

Создание эффективной и безопасной вакцины против гепатита В явилось значительным достижением мировой медицины. Вакцинация против гепатита В предотвращает также инфицирование и вирусом гепатита D.
В 1998 году Группа советников Европейского бюро ВОЗ определила этапы борьбы с гепатитом В.
К 2002 году все страны с распространенностью носительства в популяции 2% и выше должны привить всех грудных детей, а к 2005 году все страны должны достичь 90% охвата тремя прививками против гепатита В тех групп, которые подлежат вакцинации.
В Российском календаре прививок предусмотрены две схемы вакцинации детей первого года жизни. По первой схеме новорожденных прививают против гепатита В три раза: в возрасте четырех-пяти месяцев, пяти-шести месяцев и в двенадцать месяцев. Для новорожденных высоких групп риска (от матерей – носителей антигена и из регионов с частотой носительства более 5%) вакцинация проводится по второй схеме: в первые двенадцать часов после рождения и затем в возрасте одного и пяти-шести месяцев. Старшие дети и взрослые прививаются трехкратно по схеме 0,1 и 6 месяцев. Вакцины против гепатита В высокоэффективны, после их трехкратного введения антитела образуются у 95–99% привитых и защищают их восемь лет. Наблюдение за лицами, получившими противовирусную вакцину Энджерикс В, показало, что антитела к антигену сохраняются до двенадцати лет и более, причем концентрация их остается на высоком уровне.
Иммунизация против гепатита В эффективно снижает уровень носительства и распространенность инфекции, а также частоту развития рака печени у взрослых и детей. В большинстве стран мира распространенность хронической инфекции существенно снизится в XXI веке после проведения обязательной вакцинации.
Эффективность иммунизации против гепатита В грудных детей можно продемонстрировать на примере страны, где прививки делают уже много лет. В одном из регионов Италии заболеваемость гепатитом В в 1987 г. составляла 63 случая на 100 тысяч человек. После вакцинации всех новорожденных через пять лет она снизилась до одного на сто тысяч, а позднее исчезла на этой территории.
В Российской Федерации с учетом высокой распространенности вируса гепатита В и в связи с тем, что распространен он среди молодых людей, которые употребляют наркотики внутривенно, вакцинировать важно не только грудных детей, но и подростков одиннадцати–семнадцати лет.
Пока сделать это непросто, так как у регионов нет денег на покупку вакцины.
В конце 1989 года на конференции ВОЗ в Женеве было высказано твердое намерение ликвидировать гепатит В в мире к 2010 году. Но для этого нужна массовая вакцинация.

источник

Вирусный гепатит А (болезнь Боткина) является острой энтеровирусной инфекцией с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения («болезнь грязных рук»). Причиной инфекции является вирус гепатита А (HAV — Hepatitis A virus, ВГА). Заболеванию подвержены все люди, не имеющие антитела к вирусу гепатита А. Почти все заболевшие выздоравливают, после заболевания у них вырабатывается стойкая невосприимчивость к повторным заражениям. В редких случаях регистрируются молниеносные формы заболевания, нередко заканчивающиеся смертельным исходом. Болезнь Боткина тяжело протекает у детей грудного возраста и пожилых людей.

Ежегодно в мире регистрируется около 1,4 млн. случаев заболевания, которое наиболее распространено среди детей 4 — 15 лет. Среди всех вирусов HAV считается одним из самых устойчивых к воздействию факторов внешней среды. Основным источником инфицирования является больной в острой фазе заболевания. Опасность представляют больные со стертыми и безжелтушными формами гепатита. В организм человека вирусы попадают с загрязненной водой и продуктами питания, существуют так же контактно-бытовой и половой механизмы заражения. Способствуют распространению гепатита А антисанитария и ненадлежащая личная гигиена. Заболевание широко распространено в странах Азии, Южной Америки, Средиземноморья и Африки. Безопасное водоснабжение, безопасность пищевых продуктов, соблюдение правил личной гигиены и вакцинация — основные меры профилактики гепатита А.

Вирус гепатита А является гепатотропным. Он способен размножаться только в клетках печени. Обладает слабым повреждающим действием. На его долю приходится до 50% всех вирусных гепатитов.

Возбудитель гепатита А относится к семейству Picornaviridae (пикорнавирусы), роду Hepatovirus. По морфологии близок к энтеровирусам. HAV — это РНК-содержащий вирус 72-го типа, организован просто, имеет один вирусоспецифический антиген.

Предположение о том, что «желтуха» (гепатит А) имеет инфекционную природу, сделал С. П. Боткин в 1888 году. Вирусная природа заболевания впервые была доказана в 1937 году американскими учеными Д. Финдлеем и Ф. Мак Коллюмом. Сам вирус выделен совсем недавно — в 1979 году С. Фейстоуном из фекалий больных с применением метода иммунной электронной микроскопии.

HAV — просто организованный вирус.

Зрелые вирионы имеют сферическую форму с кубическим типом симметрии (икосаэдр), размером 25 — 27 нм.
Геном представлен однонитчатой несегментированной молекулой +РНК, находящейся в центре вириона. Имеет белок VPg.
Поверхность капсида не имеет выступов, состоит из 32 капсомеров. Суперкапсид отсутствует.
В составе вирусов находятся структурные белки в количестве 4-х: VP1, VP2, VP3, VP4.

Рис. 2. Схема строения HAV (вируса гепатита А).

Репродукция вирусов гепатита А происходит в цитоплазме печеночных клеток. Прямое повреждающее воздействие усиливается иммунными механизмами. Геномная +РНК на рибосомах печеночных клеток связывается и транслируется в полипептид-предшественник, который в последствии нарезается протеазами (ферментами) на отдельные фрагменты Р1 — Р3, являющиеся предшественниками структурных белков VР1 — VР4. Из фрагмента Р3 образуются неструктурные белки РНК: зависимая РНК-полимераза и протеаза. Под воздействием РНК-полимеразы нить +РНК подвергается транскрипции (переписыванию) в комплементарную -РНК, которая будет служить матрицей для синтеза +РНК — точной копии вирусного генома. Далее происходит сборка вирусных частиц и выход вирионов из клетки.

Вирус гепатита А имеет один антиген (НА-антиген), по которому проводится его идентификация. Вирусспецифический антиген имеет, как и все антигены, белковую природу.

Вирусы HAV не культивируются на обычных питательных средах, так как они репродуцируются в цитоплазме печеночных клеток. В культурах клеток репродуцируются с трудом. В основном, это перевиваемые линии клеток почек обезьян (зеленых мартышек) и человека. В эксперименте инфекция воспроизводится только на обезьянах павианах, мармозетах, шимпанзе и гамадрилах. НAV не обладают выраженным цитопатическим эффектом.

Вирусы гепатита А обладают повышенной устойчивостью к факторам внешней среды:

воздействию детергентов и растворителей;
низким температурам;
устойчивы в средах с низким рН (кислые среды);
долгое время сохраняются в водопроводной воде, сточных водах, на пищевых продуктах и объектах внешней среды;
в культурах клеток вирусы сохраняют инфекционность 4 — 12 часов при температуре +60 0 С.

HAV проявляют чувствительность к хлору, формалину и УФО;
в течение 5 минут погибают при кипячении;
при автоклавировании (120 0 С) погибают в течение 20 минут, при воздействии сухого жара при 180 0 С погибают в течение часа.

Рис. 3. На фото возбудители гепатита А — HAV.

Болезнь Боткина является классическим антропонозом. Человек является единственным резервуаром (источником) инфекции. HAV интенсивно выделяются с калом во внешнюю среду в конце инкубационного периода и до развития желтухи. Заразными являются больные с безжелтушными и стертыми формами заболевания, что особенно часто встречается среди детей. С появлением желтухи заразность больных уменьшается.

Способствует распространению заболевания высокая устойчивость HAV во внешней среде. В России пик заболеваемости гепатитом А приходится на октябрь-январь месяцы.

Рис. 5. На фото вирусы гепатита А (вид в электронном микроскопе).

Механизм заражения гепатитом А фекально-оральный. Пищевые продукты, в том числе те, которые не подвергаются до продажи термической обработке (замороженные фрукты и овощи, морепродукты и др.), загрязненная фекалиями вода, грязные руки и обсемененные предметы быта, в том числе детские игрушки — основные факторы передачи инфекции. Вирусы могут передаваться при употреблении инъекционных наркотиков и половых контактах.

Рис. 6. В экономически и социально неразвитых странах с низким уровнем санитарной гигиены инфицирование вирусами происходит уже в раннем детстве.

Случаи гепатита А и эпидемии заболевания регистрируются во всех странах мира. В Европейских странах 80% населения до 40 лет имеет сывороточные антитела против HAV. В экономически и социально неразвитых странах с низким уровнем санитарной гигиены инфицирование вирусами происходит уже в раннем детстве. В ряде стран до 100% населения имеют в крови защитные антитела. Широкое распространение HAV регистрируется в странах Африки, Латинской Америки и Юго-Восточной Азии. Способствуют распространению заболевания массовая миграция, туризм, дефицит воды, плохое системное водоснабжение и канализация, низкий уровень гигиены населения.

В РФ распространению инфекции способствует высокий уровень организации детей (детские ясли и сады, школы-интернаты, спортивные лагеря) и миграционные процессы.

Рис. 7. Географическое распространение гепатита А.

Гепатит А протекает поэтапно:

В организм человека вирусы гепатита А попадают, в основном, с пищей или водой. Размножаются в эпителиальных клетках кишечника и лимфоидной ткани.
Далее возбудители попадают в кровь, вызывая кратковременную вирусемию. Их максимальное количество в крови регистрируется в конце инкубационного периода и начальном периоде заболевания.
Из крови HAV проникают в клетки печени, где интенсивно размножаются, вызывая острый диффузный гепатит. Цитопатогенный эффект при этом выражен слабо. Не исключается возможность повреждения клеток печени натуральными киллерами — NK-клетками. У больных развивается желтуха и повышается уровень трансаминаз. До появления желтухи вирусы в огромном количестве выделяются с желчью в 12-и перстную кишку и далее с калом наружу. При появлении желтухи интенсивность выделения HAV снижается (эпидемический парадокс).
В большинстве случаев под воздействием иммунной системы (антител) репликация вирусов прекращается и наступает выздоровление. Тяжелые (молниеносные) формы и летальный эффект регистрируются крайне редко.
Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, пожизненный, связан с IgG. IgM появляются в сыворотке крови вначале заболевания и исчезают через 3 — 4 месяца. Параллельно развитию гуморального, в кишечнике развивается местный иммунитет (синтезируются секреторные иммуноглобулины SIgA.

Рис. 4. Гепатит А (болезнь Боткина) называют «болезнью грязных рук».

источник

История гепатитов уходит глубоко в древность. Учение о вирусных гепатитах, зародившееся более 100 лет назад, развивалось в постоянной борьбе взглядов на причину и природу болезни. О существовании желтух и их массовом распространении было хорошо известно в древности и в средние века. Еще в V в. до н. э. Гиппократ писал о заразной форме желтухи. В середине первого тысячелетия нашей эры в письме папы римского Захарии рекомендовалось изолировать больных желтухой. В XVII—XIX вв. во время войн эпидемии желтух наблюдались во многих странах Европы и Америки. Они охватывали большие контингента войск и сопровождались высокой летальностью.

Желтуху в то время называли «солдатской» болезнью, или «военной» желтухой. Эпидемический характер желтухи был подмечен уже в то время, однако недостаточный уровень знаний не позволил даже приблизиться к расшифровке природы этого заболевания. Первые представления о природе и патогенезе эпидемических желтух возникли в XIX в. и, развиваясь на протяжении столетия, сложились в цельную научную теорию в конце 30-х гг. XX в., когда было установлено, что эпидемические желтухи представляют собой самостоятельную инфекционную болезнь, в центре патологии которой находится воспаление печени — острый гепатит. В XIX в. существовало три теории патогенеза эпидемических желтух — гуморальная, холедохогенная и гепатогенная. Согласно одной теории (гуморальной, или дискразической), убежденным сторонником которой был известный австрийский патологоанатом Rokitansky (1846), желтухе приписывались гематогенное происхождение и связь с дискразией. Как и в патологии вообще, так и применительно к желтухе этот термин имел неопределенное значение: в него вкладывали разное содержание, чаще понимая под ним повышенный распад крови.

Согласно второй теории, желтухе приписывалось холедохогенное механическое происхождение — связь с воспалением желчных путей, их отеком, закупоркой, затрудняющими отток желчи. Впервые эту, до сего времени не лишенную интереса точку зрения высказал французский клиницист Broussai s (1829), связывавший появление желтухи с распространением воспалительного процесса с двенадцатиперстной кишки на желчные пути. Основным апологетом этой теории был крупнейший немецкий патологоанатом Virchow, который в 1849 г., отвергнув гематогенную, дискразическую концепцию, создал представление о механической природе желтухи — он связал ее с катаром общего желчного протока.

Virchow основывал свои представления на патологоанатомических находках (отек дистальной части общего желчного протока, его обтурация слизистой пробкой, расширение проксимальной части протока), хотя известно, что основой выдвинутой им теории послужило одно-единственное наблюдение, никем не подтвержденное в последующем. Однако авторитет Virchow был настолько велик, что потребовалось более 50 лет, прежде чем удалось опровергнуть этот ошибочный взгляд. ХотяVirchow не располагал никакими доказательствами правильности своей концепции, он счел возможным распространить ее на желтуху при сепсисе, пневмонии и даже отравлении гепатотропными ядами. Возникает вопрос, как мог Virchow впасть в заблуждение и находиться в плену столь шаткой и не подкрепленной фактами теории.

Отвечая на этот вопрос, Jl. А. Мясников (1956) предположил, что самому автору и его последователям импонировали подкупающая простота объяснения механизма желтухи и аналогия с заведомо механическими желтухами, наступающими при закупорке общего желчного протока камнем. Представления Virchow о механической природе желтухи, которую он назвал катаральной (название болезни, надолго утвердившееся в литературе), поддержали английские клиницисты (например, Graves, 1864), полагавшие, что в основе катаральной желтухи лежит гастродуоденит, а также немецкие клиницисты, и в частности Leyden (1866), считавший, что воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки распространяется на желчные пути.

Наконец, сторонники третьей теории патогенеза эпидемических желтух полагали, что причиной заболевания является поражение печени — гепатит. Так, в 1839 г. англичанин Stokes высказал мысль, что болезнь связана с желудочно-кишечным катаром, причем печень симпатическим путем вовлекается в патологический процесс. Мысли о печеночной природе желтухи можно найти в трудах К. К. Зейдлица, H. Е. Флорентинского, А. И. Игнатовского, H. H. Кирикова и других русских клиницистов (см. Тареев Е. M., 1956). Однако первым в мировой науке, противопоставившим взглядам Virchow научно обоснованную концепцию, объединившую в себе верный взгляд на природу желтухи и на этиологию болезни, был выдающийся русский клиницист С. П. Боткин. В своей классической лекции в 1888 г. он сформулировал принципиально новые положения, охватывающие почти все стороны учения о вирусном гепатите.

Он утверждал, что при катаральной желтухе в центре ставили под сомнение нозологическую самостоятельность болезни. Вирусная природа болезни Боткина была открыта случайно в результате клинико-эпидемиологических наблюдений. Первые исследования такого типа проведены Findlay, McCallum (1937) в США и П. С. Сергиевым, Ε. М. Тареевым, A. А. Гонтаевой с соавт. (1940) в СССР. Авторами была прослежена эпидемия «вирусной желтухи» или, вернее, сывороточного гепатита, развившегося у лиц, иммунизированных против желтой лихорадки в США и лихорадки паппатачи в СССР вакциной, для изготовления которой была использована сыворотка крови человека. Вирусная природа заболевания была впервые доказана при инфицировании людей безмикробными фильтратами сыворотки крови донора — источника инфекции. С этого времени начинается этап широкого экспериментального изучения этиологии вирусного гепатита, хотя и не приведший к открытию возбудителя заболевания, но значительно обогативший представление о его основных биологических свойствах. Исследование материала от больных вирусным гепатитом на содержание в нем вируса проводилось на 4 объектах: крупных эмбрионах, культурах ткани, животных и людях (добровольцах).

Эксперименты по выращиванию инфекционного агента от больных вирусным гепатитом на хорионаллантоисной оболочке куриного эмбриона были впервые осуществлены Siede, Meding в 1941 г. Широкие исследования по выделению вируса болезни Боткина на куриных эмбрионах были проведены советскими исследователями в 1946—1948 гг. B. М. Жданов, А. А. Смородинцев, И. И. Терских и другие многократно получали культуры вируса в четырех и более пассажах. В дальнейшем С. Я. Гайдамович, А. К. Шубладзе и B. А. Ананьеву (1956) удавалось пассировать вирус на куриных эмбрионах до 10—20 раз. Одними из первых исследователей, применивших культуру ткани эмбрионов птиц и взвесь клеток печени кроликов для выращивания материала, полученного от больных вирусным гепатитом, были Henle с соавт. (1950). Фундаментальные исследования по этому вопросу были проведены А. К. Шубладзе, B. А. Ананьевым (1964), получившими несколько десятков выделенных из фекалий и крови больных штаммов вирусов — «кандидатов» на роль возбудителя болезни Боткина.

Широко использовавшиеся в последующие годы советскими исследователями методы культур органов (Жданов B. М. с соавт., 1968; Ицелис Ф. Г. с соавт., 1968; Тимошенко Ж. П. с соавт., 1973) и культуры лейкоцитов человека (Шубладзе А. К., Баринский И. Ф., 1969) расширили возможности вирусологических и патогенетических исследований при болезни Боткина. Как и при других вирусных инфекциях, при болезни Боткина предпринимались многочисленные попытки воспроизведения инфекционного процесса заражением различных животных (см. Siede, 1958), а также людей-добровольцев. Было доказано, что материал, применяющийся для инокуляции, сохраняет заразность после ультрафильтрации, что подтверждало вирусную природу возбудителя.

Наиболее интересными представлялись опыты по пероральному заражению добровольцев взвесью кала больных вирусным гепатитом (Neefe, Stokes, 1945). В связи с тем что при болезни Боткина особенно часто выделяются аденовирусы, остро обсуждался вопрос о возможном значении их в качестве возбудителя указанной инфекции. Hennenberg (1967) обращал внимание на то, что аденовирусы вызывают в печени ряд патологических изменений, весьма сходных с теми, которые возникают при вирусном гепатите.

Современный этап изучения этиологии вирусного гепатита связан с открытием и исследованием свойств т. н. австралийского антигена. В 1967 г. Blumberg с соавт. обнаружили в крови больных с синдромом Дауна, лейкемией и гепатитом особый антиген, найденный до того у туземцев Австралии и названный в связи с этим «австралийским». Через 6 лет Prince доказал связь «австралийского» антигена с сывороточным гепатитом, еще через 2 года Dane с соавт. описали полную вирусную частицу, получившую название «частицы Дейна». В 1970 г. были идентифицированы три антигенные системы s, с (Almeida, 1971) и е (Magnius, Esmark, 1972) вируса, что решило в принципе проблему специфической диагностики, а в последующем способствовало решению проблемы профилактики вирусного гепатита B.

Много позже удалось доказать, что обнаруженный в крови антиген е — это трансформированный (усеченный) антиген с; оба они кодируются одним участком ДНК и имеют одинаковую последовательность аминокислот в пептидной цепи, отличаясь лишь их числом. Уже в 1985 г. Feitelson обнаружил еще один антиген — х, принадлежность которого к вирусу гепатита В (HBV) можно считать установленной. Из других факторов, имеющих существенное значение для понимания патогенетических аспектов проблемы вирусного гепатита В, имеет значение обнаружение Imagi и Menson в 1979 г. полиальбуминовых рецепторов на HBV. Их открытие имеет двоякое значение: во-первых, в разработке еще одного теста активной репликации вируса, которую маркирует полиальбуминсвязывающая активность сыворотки крови, и, во-вторых, оно способствовало если не разгадке, то лучшему пониманию гепатотропизма HBV.

Восьмидесятые годы ознаменовались описанием трех аналогов HBV — возбудителей вирусных гепатитов животных (пекинских уток, канадских сурков и земляных белок) — и возникшим в связи с этим предложением Robinson с соавт. (1982) отнести эти возбудители к особой группе гепадна (печеночные ДНК-) вирусов. К 1986 г. большинство авторов склонялись к тому, что вирусы этой группы по своему строению и биологическим свойствам близки к ретровирусам, что проливает свет на их способность интегрировать в геном гепатоцита и вызывать злокачественное перерождение клетки. Среди особенностей строения гепаднавирусов следует указать на обнаруженную в структуре их ДНКполимеразу и обратную транскриптазу (Hirschman, 1971).

Открытие вируса гепатита A (HAV) связано с работами Feinstone с соавт. (1973), идентифицировавших HAV методом электронной микроскопии, и Pursel l с соавт. (1973), впервые получивших очищенный препарат антигена вируса гепатита А. Большой вклад в изучение этиологии вирусных гепатитов внес М. С. Балаян, описавший вирус A1 , оказавшийся этиологическим агентом вирусного гепатита с фекально-оральным механизмом передачи. До сих пор не ясно, стоит ли он близко к HAV или является одним из возбудителей не идентифицированных до сих пор этиологических форм, каковыми являются гепатиты не Aне B. Новой страницей в учении о вирусных гепатитах явилось открытие Rizzetto в 1977 г. возбудителя новой формы вирусного гепатита — т. н. D-агента, или вируса D (HDV). Последний оказался вирусом-сателлитом, спутником HBV.

Как выяснилось впоследствии, этот вирус обладает некрозогенным свойством, и инфицирование им отягощает и затягивает течение вирусного гепатита B. Значимой вехой в изучении патогенеза вирусных гепатитов является толкование механизма развития патологического процесса с позиции вирусно-иммуногенетических отношений. Вирусно-иммуногенетическая теория патогенеза вирусного гепатита В была выдвинута в начале 70-х гг. советскими и зарубежными авторами (Dudley с соавт., 1972; Блюгер А. Ф., Векслер X. M., 1973). Важным доводом в ее пользу была показанная зависимость течения вирусного гепатита от Т-лимфоцитов. Важное значение для подтверждения этой теории имело полученное в ЛГЦ доказательство отсутствия цитолитических свойств у HBV в органокультуре печени человека (1973).

В развитии этой теории имели значение и данные Blumberg (1969) о генетической сцепленности частоты инфицированности различных групп населения HBV. Принципиальное значение для формирования новых представлений о патогенезе вирусного гепатита В имела выдвинутая в 1975 г. B. М. Ждановым, а годом позже Hirscham идея об интегративном характере инфекции. Впоследствии эти представления получили подтверждение, и патогенез стали понимать как фазовый, стадийный процесс, при котором могут последовательно развиваться или сосуществовать репликативные, интегративные и смешанные стадии инфекции (Hoofnagle, 1983).

Эти представления сыграли большую роль в правильном понимании природы хронического «носительства», которое сейчас справедливо квалифицируют как латентную хроническую инфекцию; для нее также характерно чередование или сочетание репликативных и интегративных процессов.

Впоследствии эти положения получили развитие во многих частных направлениях. Например, было доказано, что HBcAg является маркером репликативной фазы инфекции. Естественно, что таким же ее маркером является и HBeAg, вирусная ДНК и ДНК-полимераза крови. Были получены любопытные данные о наличии перекрестных антигенов у полиальбуминового рецептора HBV и липопротеина печени человека, а также между HBeAg и цитоплазматическим антигеном гепатоцитов. Эти данные представили большой интерес в свете представлений о роли аутоиммунных процессов в патогенезе вирусного гепатита В, начало которым было положено Meyer и BiischenfeIde еще в 1972 г. За 10 лет из патогенетических представлений это учение переросло в большую прикладную проблему.

В ЛГЦ был получен препарат липопротеина печени человека и на его основе созданы системы для тестирования клеточного и гуморального звеньев тех аутоиммунных реакций, которые развиваются при вирусном гепатите B. В продвижении вперед всего учения о вирусных гепатитах выдающуюся роль сыграли прижизненные морфологические исследования печени. Эпизодические пункции печени производились еще в прошлом столетии. В частности, в нашей стране первую пункцию печени осуществил в 1900 г. А. А. Белоголовый, Однако начало современного этапа применения этого метода было положено в 1928 г., когда была выполнена первая прицельная биопсия печени под контролем лапароскопа (Kalk, 1928). Лишь перед войной, в конце 30-х гг., метод начал постепенно внедряться в гепатологическую практику благодаря разработке техники слепой пункционной биопсии (Roholm, Iversen, 1939). В послевоенные годы метод стал широко применяться во многих клиниках, чему способствовало создание специальных игл и их модификаций (Vim, Silverman, Menghini, Блюгер А. Ф., Синельникова М. П. и др.). С этого времени метод занял прочное место в изучении патогенеза, патоморфологии и в диагностике вирусных гепатитов. В отечественной медицине он нашел широкое применение в клиниках Ε. М. Тареева, Χ. X. Мансурова, Е. С. Кетиладзе, А. С. Логинова.

Широко взят на вооружение этот метод и в ЛГЦ. В результате прижизненных морфологических исследований были пересмотрены традиционные взгляды на основной тип патологического процесса в печени при вирусных гепатитах. Опровергнуты ошибочные представления об исчезновении из печени гликогена и жировой инфильтрации, как субстрате болезни, показано, что основной тип поражения печени при вирусных гепатитах — это различные виды белковой дистрофии, причем обязательным компонентом процесса является мезенхимально-воспалительная реакция. Эти данные послужили основой для отказа от традиционных методов лечения вирусного гепатита — инсулиноглюкозотерапии (Билибин А. Ф. и Лобан К. М.) — и разработки новых подходов к диете и режиму для больных этой инфекцией.

Морфологические методы сыграли большую роль в критике ошибочных взглядов и на природу синдрома Жильбера, одну из форм которого — постгепатитную — рассматривали как исход вирусного гепатита. Электронно-микроскопические исследования 70-х гг. и новые биохимические подходы позволили отождествить так называемую постгепатитную и наследственную формы этого синдрома и объединить их с некоторыми другими формами в единый класс болезней — наследственные пигментные гепатозы. В более или менее завершенной форме эти представления сформировались к середине 70-х гг. (Блюгер А. Ф., Крупникова Э. 3., 1975). Возможности морфологических методов были значительно расширены благодаря их сочетанию с иммунологическими. Именно с помощью методов иммуноморфологии удалось вскрыть ряд новых морфологических феноменов в печени, свойственных вирусным гепатитам. В частности, была раскрыта природа так называемых матово-стекловидных гепатоцитов, обнаруженных Hadziyanni s в 1973 г. в ткани печени хронических «носителей» HBsAg.

Было показано, что эти гепатоциты «нафаршированы» частицами HBsAg, причем в них была обнаружена гипертрофированная эндоплазматическая сеть, наконец в них был найден а-фетопротеин, что подтвердило предположение о том, что эти клетки находятся в состоянии метаплазии и таят опасность злокачественного перерождения. Иммуноморфологическим и чисто иммунологическим методами были вскрыты еще два новых феномена, относящихся к патологии вирусного гепатита. Во-первых, советские и зарубежные исследователи обнаружили инфицированность лимфоцитов, моноцитов и клеток костного мозга вирусами гепатита А и В (1983—1986 гг.), чем подтверждалась давно постулированная советскими авторами гематогенная фаза инфекции (Руднев Г. П., Безпрозванный Б. К. и др.), и, во-вторых, была доказана внепеченочная локализация вируса, в частности в клетках поджелудочной железы. Если учесть последние данные А. К. Наумовой с соавт., которые нашли нуклеотидные последовательности, гомологичные ДНК HBV в ДНК плаценты и сперматозоидов человека, то наши представления об ареале и длительности распространения HBV в организме человека существенно меняются, причем последствия этих новых представлений сегодня еще нельзя до конца предсказать.

Естественно, что широкий фронт исследований в области патологии вирусных гепатитов благотворно отразился и на изучении клинических проблем. За плечами многих советских исследователей большой опыт клинико-эпидемиологического изучения вирусных гепатитов как в части исследований механизма передачи инфекции (Громашевский Л. В., Башенин К. А., Жданов B. M., Богданов И. Л., Пакторис Ε. А.), так и широкого круга клинико-диагностических вопросов (Тареев Е. M., Мясников А. Л., Ясиновский Μ. А., Кассирский И. А., Билибин А. Ф., Руднев Г. П., Мусабаев И. К·, Нисевич H. И., Угрюмов Б. Л., Шувалова Е. П., Никифоров П. H., Кетиладзе Е. С., Фарбер H. А., Громашевская Л. Л., Учайкин B. Ф. и др.). Существенный прогресс в изучении гепатитов связан с методами молекулярной биологии и генетики и биотехнологической техники. В частности, этим методам обязаны своим рождением новые типы вакцин и иммунодиагностических препаратов.

Первые термически инактивированные вакцины против вирусного гепатита В были получены еще в 1971 г. Krugman. Этим же автором был продемонстрирован профилактический эффект специфического гамма-глобулина при вирусном гепатите B. Однако лишь с 80-х гг. техника приготовления вакцин путем очистки HBsAg, полученного из донорской крови, постепенно уступила место биотехнологическим методам их приготовления. Все более широкое применение в профилактике вирусного гепатита В находят вакцины третьего поколения. Большую роль в развитии этих методов в СССР сыграли работы B. М. Жданова и Э. Я. Грена с сотрудниками. На базе этих новых направлений родились и широко используются иммунологические методы выявления маркеров вирусных гепатитов А, В, D третьего поколения — радиоиммунный анализ и иммуноферментный анализ (Lander, Hoofnagle, Жданов B. M., Блохина И. H., Балаян М. С., Кукайне P. А., Елигулашвили P. К. и др.).

Наибольшее значение для нынешнего, а особенно для будущего этапа терапии вирусных гепатитов имеет привлечение иммунорегулирующих препаратов для лечения этих иммунологически опосредованных инфекций — интерлейкина-1, 2, интерферона и других иммунорегуляторов. Арсенал лечебных средств пополнился противовирусными препаратами, при лечении печеночноклеточной недостаточности и печеночной комы — методами гемосорбции с включением в колонку гепатоцитов свиньи (Маргулис М. С.), а в терапии опухолей печени и далеко зашедших циррозов ее вирусной природы — методами трансплантации печени.

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Хронический гепатит С медики называют «ласковым убийцей». Такое имя заболевание получило из-за того, что у большинства пациентов оно проходит бессимптомно, никак себя не проявляя. Но, несмотря на свое скрытое течение, недуг считается сложной инфекцией. Это диффузное заболевание имеет свойство переходить в хроническую стадию, что происходит у 70% заболевших. Обнаружить вирус можно, только проведя специальный анализ крови. В некоторых странах после проведения исследований крови на выявления антител HCV обнаруживают до 80% заразившихся.

Большинство людей считают, что хронический вирусный гепатит С – это недуг наркоманов и людей, ведущих асоциальный образ жизни. И когда они узнают, что их результаты выявили в крови этот вирус, для них это становится шоком. Но статистические данные уже давно свидетельствуют, что заболевание вышло за рамки узкого круга наркоманов, а большинство информации, которую знают люди о гепатите, неправдивое.

Частота встречаемости болезни разная в зависимости от своей географии. Так, в Европе и США этот процент составляет от 0,5 до 3%, в Азии и Африке от 4%, но и здесь в некоторых странах континента цифры доходят до 20%. На территории России эта цифра составляет около 2%.

Из этих же социологических данных почти у 80% вирус имеет хроническую форму, что говорит об очень низком проценте самоизлечивания и определения недуга на острой стадии.

Хронический вирусный гепатит С – это сложное диффузное заболевание. Чтобы понять принцип его действия, давайте разберемся в основных понятиях. Что такое вирус и гепатит.

Вирусы – это очень маленькие микроорганизмы, которые человеческому глазу невидимы. Они обнаруживаются только под достаточно мощным микроскопом. Они обладают высокой степенью активности и уже достаточно долго живут на планете Земля. Вирус – это своего рода мельчайший паразит, который не имеет приспособлений жить самостоятельно. Он состоит из участка генетического кода (ДНК, РНК) и способен вести свою жизнедеятельность попадая в чужую клетку, что нарушает ее функции и приводит к гибели.
Гепатитом в медицине называют воспалительные процессы в тканях печенки. Существует достаточно много причин такого изменения (прием алкоголя, лекарства, вирусы).

Исходя из этих понятий, понимаем, что вирус гепатита С – эта некая цепочка РНК, которая приводит к разрушению тканей печени.

Долгое время врачам было известно только два вида гепатита А и В, более сложная форма С была открыта сравнительно недавно, его история начинается в конце ХХ столетия. Считается, что это сложное заболевание сравнительно молодое, и ему не более, чем несколько сотен лет. В медицинской практике регистрировались случаи, когда после переливания крови у пациентов отмечались острые проявления гепатитов. Но после ряда исследований возбудители известных в то время гепатитов А и В найдены не были.

Лишь в 90-х годах научились выявлять особый вид заболевания, которое получило название вирусного гепатита С.

Сейчас все больше выявляется случаев заражения этим вирусным заболеванием. Так как симптомы болезни у многих практически не проявляются, то за ближайшее время врачи говорят об увеличении случаев осложнений, вызванных этим вирусом.

увеличение на 70% количества выявленных больных с раковым образованием в печени;
55% приходится на выявление цирроза;
увеличится и количество летальных случаев в среднем на 2%.

При этом среди мужчин процент негативного воздействия несколько выше, чем у женщин, и у них регистрируется большее количество развития осложнений на фоне гепатита С.

Никакие симптомы и чувство дискомфорта могут быть неведомы зараженному человеку, так как инфекция, попав в организм, долгое время может находиться в спящем состоянии, дожидаясь подходящего момента. Бывают случаи, что первые проявления болезни становятся заметными спустя 50 лет после заражения.

Если заболевание в хронической стадии выявлено, и человек проводит адекватную поддерживающую терапию, то возможность продлить жизнь у такого больного увеличивается в несколько раз. Но и такие осложнения, как цирроз или раковая опухоль, могут развиваться за довольно короткое время, поэтому больному нужно постоянно контролировать состояние органа.

Несмотря на активное развитие медицинской отрасли, пропаганды здорового образа жизни, количество выявленных случаев постоянно возрастает. Гепатит С уже давно вышел за рамки асоциальных кругов, наркоманов и лиц легкого поведения. Сегодня это вирусное заболевание может регистрироваться и у людей, ведущих нормальный способ жизни.

Основными путями передачи принято считать:

контакт с зараженной кровью;
половой.

Наиболее часто вирусный гепатит С получает «нового хозяина» через кровь. Именно так происходит более чем в 60% случаев заражения. И здесь речь идет не только о передаче при процедуре переливания крови.

Заразиться в медицинских учреждениях можно во время:

внутримышечных и внутривенных инъекций;
при проведении оперативных вмешательств;
при процедуре очистки крови (гемодиализ);
при лечении зубов.

Это происходит в результате несоблюдения медицинскими работниками санитарно-эпидемиологических норм, плохой обработке медицинского инструмента.

Но не только в медицинских заведениях можно подхватить этот недуг. Подпольные тату-салоны и даже маникюрные кабинеты, использование чужих бритвенных станков – все это таит в себе опасность быть зараженным вирусным гепатитом С.

За последнее время увеличилось и число передачи болезни половым путем при незащищенном акте с непроверенным партнером.

Прохождение исследования крови на выявление гепатита С не является обязательным, но есть группа людей, которая обязана делать его с определенной периодичностью, что позволяет вовремя выявить заболевание и остановить его распространение.

медицинские работники;
люди, чья профессия связана с промышленным производством продуктов питания;
работники МЧС.

Также в обязательном порядке исследование проводится семейным парам, которые собираются родить ребенка, а также женщинам при беременности.

Уже упоминалось, что после заражения может пройти от 10 до 15 лет, пока вирусный гепатит С даст о себе знать. Во многих случаях узнают о присутствии болезни уже в момент, когда она перешла в стадию хронической. Какие симптомы покажет заболевание у конкретного пациента, во многом зависит от его иммунитета.

У людей с сильными защитными функциями вирус себя практически не проявит. И наоборот, у лиц с низким иммунитетом гепатит С даст о себе знать. Но даже в этом случае говорить о каких-то явных признаках не приходится. Симптомы очень схожи с другими заболеваниями, поэтому часто человек и не подозревает о наличии острой стадии активности болезни.

После попадания и развития вируса в организме наблюдаются общие проявления интоксикации, так называемые внепеченочные симптомы:

частые головные боли, мигрени;
появление аллергических недугов;
повышенная утомляемость;
потеря аппетита и заболевания ЖКТ;
снижение массы тела.

Со стороны печени могут наблюдаться ее увеличение, тошнота, горечь во рту, небольшие дискомфортные ощущения в области правого подреберья. Симптомы схожи с другими недугами, но такая история болезни пациента должна насторожить врача и заподозрить наличие вирусного гепатита С. Но окончательный диагноз может быть поставлен только после проведения специального анализа.

Хронический гепатит С не выражает явные симптомы своего присутствия, поэтому для диагностирования этого недуга необходимо провести несколько обследований, которые включают в себя достаточно много действий.

При проведении осмотра собирается вся история протекания заболевания у пациента. Наличие симптоматики, при условии ее присутствия, помогает врачам заподозрить этот вирусный недуг и провести комплексное диагностирование.

Сегодня для выявления гепатита С используют современные методики, которые помогают подтвердить или опровергнуть наличие этого заболевания.

С начала ХХI столетия во всех клиниках России проводят специальное тестирование, которое выявляет наличие вируса в крови у пациента.

Одним из основных считается метод выявления антигенов вируса HCV в сыворотке крови методом ИФА. Именно он используется для первичного определения наличия вируса в организме. Тесты ИФА обладают достаточно высокой чувствительностью и считаются наиболее доступными для обследования людей, которые входят в группу риска по заражению. Но в то же время они могут давать и ложноотрицательные, и ложноположительные результаты, что во многом связано с изменениями в иммунной системе организма. Кровь пациента проверяют на наличие антител HCV и определяют степень активности АлАТ. Исследования проводят специальными реактивами. Точная история протекания заболевания происходит под постоянным контролем показателей активности АлАТ. Их проводят 1 раз в 30 дней.

Если при наличии в крови вируса гепатита отмечают нормальные показатели активности АлАТ, то пациент считается носителем болезни. Точный диагноз, который говорит о присутствии гепатита С, можно поставить только после 6-ти месяцев положительного выявления методов ИФА.

Для более точного диагностирования с выявлением качественного и количественного показателей вируса считается метод исследования крови на выявление РНК вирусного гепатита С. Во многих клиниках его назначают сразу же после получения положительного исследования ИФА как уточняющий. Если качественный анализ РНК будет положительным, то это указывает на наличие вируса в организме. Количественный показатель уточняет степень активности вируса и его распространенность.

Для определения более точной степени поражения печени используют также биопсию – это изучение взятого у больного биологического фрагмента ткани, в данном случае печени.

Взятые материалы отдаются в лабораторию, где и проводится гистологическое изучение. Биопсия помогает определить не только степень поражения печенки, но и выявить рак и цирроз на ранних стадиях активности.

А вот определить степень пораженности помогают другие методы:

УЗИ органа;
компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Больному после обнаружения вируса постоянно проводятся анализы активности ферментов печени, что позволяет контролировать заболевание, вовремя выявить возможные воспалительные процессы. Такой контроль помогает докторам лечить пациента и вовремя реагировать на изменения.

После того, как пациенту поставлен диагноз, подтверждённый целым рядом диагностических мероприятий, необходимо начинать лечение хронического гепатита С. Начинается терапия с прохождения подготовительного этапа, который позволяет более точно определить возможные другие болезни. Так, пациентам с повышенным гемоглобином очень важно определить причину увеличения показателя и по возможности привести его в норму.

Всем пациентам, которые получили диагноз гепатита С назначается противовирусная терапия. Методика лечения подбирается, основываясь на рекомендациях данными Европейской ассоциацией, которая занимается изучением заболеваний печени. Они рассчитаны на больных, история болезни которых имеет тяжелые и умеренные некротические изменения в органе.

Так, фиброз печени, который проявляется повышением уровня развития активности АлАТ, лечить рекомендуют этиопатической терапией.

Основная задача, которая стоит перед специалистами для терапии вирусного гепатита С, – это уничтожение болезнетворных клеток.

Для лучшего терапевтического эффекта больных с хроническим проявлением гепатита С, лечить лучше в стенах медицинского учреждения.

Таким больным назначают медикаментозные курсы терапии, которые включают в себя:

противовирусные препараты (интерферон);
патогенетические препараты;
иммунодепрессанты (азатиоприн, преднизолон);
комбинированные средства.

Клинические испытания доказали, что лечить хронический вирусный гепатит С эффективно с помощью интерферона. Курс лечения составляет до года, а препарат вводят внутримышечно либо капельницами. Но очень важно в процессе терапии следить за количественными показаниями антител.

Первый такой анализ проводят спустя 3 месяца лечения. Продолжительность терапии также связана со степенью поражения органа и развитием заболевания в целом.

Курс интерферонотерапии имеет и свои противопоказания:

сложные психические и неврологические расстройства больного (эпилепсия, депрессивные состояния, судороги);
тромболизис;
наличие пересаженных донорских органов.

При лечении хронического гепатита используют также гепатопротекторы – это препараты, которые способствуют восстановлению клеток печени.

Лечить комплексно сложное заболевание очень важно, так как, в большинстве случаев, у пациента после курса такой терапии даже с выраженной степенью дисфункции органа наступает облегчение, а симптомы и проявления заболевания уходят.

Эффективность назначенной терапии при хроническом гепатите во многом зависит от следующих факторов и условий.

Генотип гепатита. Учеными доказано, что генотип 1 требует более длительного лечения, а 2 и 3 отличается более короткой терапией.
Уровень РНК вируса в крови. Чем выше концентрация вирусных клеток, тем более сложным будет лечение. А больные с низкой вирусной нагрузкой легче поддаются лечению.

Как долго болезнь в организме. Чем дольше гепатит сидит в организме и не поддается терапии, тем сложнее будет проходить его лечение. К тому же «ласковый убийца» может проявить себя только на стадии значительного разрушения печени, что также уменьшает эффективность терапии.
Вес пациента также косвенно влияет на исход комплексного лечения. Пациенты с ожирением хуже его воспринимают.
Еще один фактор — это возрастной. Замечено, что лечение более успешно проходит у молодых пациентов, чем у лиц старшего возраста.

Очень важно, чтобы больной, у которого обнаружен хронический вирусный гепатит С, придерживался определенной диеты, что позволит сделать минимальной нагрузку на печень. Соблюдать строгий рацион придётся на протяжении всей жизни. Кроме особенного питания, пациенту рекомендуют и более частые приемы пищи до 7 раз в день и небольшими порциями.

Особе внимание уделяется и количеству выпитой воды. Она является прекрасным очистителем организма и помогает выводить токсины. Минимальной дозой выпитой воды считают 2 л в день. Это норма и для здорового человека, поэтому пациент с гепатитом С должен стремиться увеличить ее.

У больных с выявленным заболеванием довольно часто наблюдаются внепеченочные проявления этого недуга. Зачастую это связано с нарушением работы желудочно-кишечного тракта. Поэтому диета может в значительной мере облегчить их состояние.

Чтобы сделать минимальной нагрузку на печень и снизить все внепеченочные проявления интоксикации в организме, полностью исключаются из рациона:

продукты питания с высокой степенью жирности;
алкоголь;
копченые и консервированные изделия;
маринованные продукты;
жареные блюда;
острая и слишком соленая пища;
куриные яйца;
продукты, содержащие консерванты, красители.

Рацион больного должен состоять из каш, овощей, приготовленных на пару или в вареном виде, диетических рыбы и мяса (с низкой степенью жирности), сухофруктов, травяных чаев.

Если заболевание лечат правильно, и больной ведет нормальный образ жизни, то недуг значительно уменьшает скорость своего развития, а качество жизни пациента улучшается.

На сегодняшний день гепатит C является страшным неизлечимым заболеванием, которое медики сравнивают с ВИЧ-инфекцией. Отчасти в этом есть доля смысла, поскольку патогенный вирус, проникая в кровь, постепенно распространяется по всему организму и обеспечивает медленную смерть пациента. Искоренить его не предоставляется возможности, вакцинация для защиты организма также неизвестна, а клинический исход самый непредсказуемый и чаще всего неблагоприятный. Известно одно: сначала прогрессирует вирусный гепатит в острой форме, но ввиду отсутствия положительной динамики заболевания врачи ставят неутешительный диагноз «Хронический гепатит».

Многие люди задумываются над вопросом, а откуда вообще взялся вирусный гепатит, что предшествовало столь обширному патологическому процессу? Медикам относительно известна история болезни этого инфекционного заболевания, поскольку тысячи ученых во всем мире бьются над разработкой панацеи и спасением жизни пациентов.

Ответ на этот вопрос ученые получили не так давно, а очередное лабораторное исследование показало, что вирус передался человеку от летучих мышей. Эти загадочные млекопитающие доставили человечеству уже немало забот, вспомнить хотя бы происхождение лихорадки Эбола и атипичной пневмонии; но теперь иностранные СМИ открыто заявляют, что вирусы, преобладающие в организме летучих мышей, способны развить гепатит C.
Для подтверждения своих догадок ученые использовали прогрессивный научный метод высокоэффективного секвенирования, который занимается подробными исследованиями нуклеиновых кислот в составе крови. Итак, ДНК летучих мышей показало, что в крови преобладает 5% вирусов из рода пегивирусов и гепатовирусов, а, как известно, возбудитель гепатита C под наем C (HCV) также относится к гепатовирусам.
Эта теория вызывает противоречивую реакцию в научном мире, поскольку также встречаются и ярые защитники летучих мышей, которые уверены, что эти млекопитающие не имеют отношения к инфицированию человека гепатитом. Так или иначе, согласно статистике, этой смертельной инфекцией поражено порядком 150 миллионов человек во всем мире, поэтому современные ученые не оставляют своих попыток выяснить ее происхождение.

Информация о первом инфицированном пациенте поступила еще в середине 1989 года, но тогда медики еще не называли прогрессирующий патологический процесс вирусный гепатит. У пациентов, в чьей крови отсутствовал HBsAg, стремительно прогрессировал посттрансфузионный гепатит.

Медики провели ряд лабораторных исследований и определи, что в крови присутствует новый агент, отличающийся по содержанию и происхождению от вируса ГВ и ГА. Ретроспективный анализ помог обнаружить новое заболевание, которое в дальнейшем получило знакомое всем название «Гепатит C». Расстраивает тот факт, что годы шли, а история болезни так и не была обнаружено, то есть причины возникновения вируса в организме так во многих клинических картинах и остались загадкой.
В современном мире точное представление о возбудителе гепатита C отсутствует, что связано с трудностями накопления в нужном количестве вирусных частиц и отсутствием адекватно живого биологического материала. И, тем не менее, исключительно благодаря молекулярно-биологическим методам исследования появилась уникальная возможность контроля вируса гепатита C. И вот что о нем стало известно:

Принадлежит семейству флавивирусов.
Является слабым антигеном и персистирующим патогеном.
Вирус неоднородный на генетическом уровне.
Распространяется по всему организму и не лечится.
Имеет значительное число гено- и фенотипов.
Известны 3 генетические группы и 7 субгрупп.
Самыми распространенными являются генотипы lb, la и За.

В последнем случае стоит отметить, что такая условная классификация определена по территориальному признаку, например, генотип 1а также известен как «американский», lb считается «японским», а За относят к «азиатской» группе. История болезни также соответствует территориальному делению, и можно сразу отследить заметные вспышки эпидемии.

До появления вируса гепатит C не было известных модификаций А и Б. условное разделение потребовалось только после 1989 года. Многие медики, постоянно занимаясь исследованиями этой инфекции, пришли к выводу, что хронический вирусный гепатит не излечим, да и острая фаза заболевания также не гарантирует положительной динамики при адекватном лечении. Однако точно ясно одно, что вирус гепатита C обладает повышенной токсичностью, а патогенный возбудитель способствует массовому отмиранию здоровых клеток печени, соединенных жировой тканью.

История болезни имеет свои особенности, которые зависят от состояния печени, возраста пациента и индивидуальных особенностей организма, но в любом случае вирусный гепатит C чаще всего приводит пациента к закономерному летальному исходу.

Очень важно бдительно относиться к своему здоровью, поскольку хронический гепатит не просто неизлечим, но и становится для пациента смертным приговором.

С древних времен печень считалась не просто органом человека, а вместилищем его души и жизненной силы. Не только греки упоминали о волшебных регенеративных способностях печени в знаменитом мифе о Прометее. Мистические качества этой пищеварительной железе приписывали и мудрецы Востока. Так, индусы полагали, что нормальная жизнедеятельность человека стоит на трех началах: воздух, слизь и печеночный секрет (желчь). А в Китае считалось, что печень превращает в кровь попавшие в организм космические элементы четырех стихий: огонь, вода, дерево и металл.

Китайские лекари назначали людям употреблять в пищу печень животных, дабы излечить их от бездушия. Ведь печень называли вместилищем души, а желчный пузырь — «сундуком» смелости и мужества.

Подробнее о строении печени узнайте в статье «Анатомия печени«, где вы узнаете, что такое печень и из чего она состоит.

Около 840-1050 г (или 70% от общей массы печени) — это вода, 150-200 г — это запас гликогена (переработанная глюкоза), а еще 42-52 г составляют липиды. Половина сухого остатка приходится на белки, 90% из которых составляют глобулины. Биохимическое изменение данных концентраций всегда сопровождается какими-то функциональными нарушениями, что хорошо отражается на состоянии сыворотки крови.

Интересно, что гепатоциты являются исключительно хорошими клетками, которые борются за жизнь и здоровье человека из последних сил. Их мутогенное перерождение происходит крайне редко, чем и объясняется низкая частота рака печени (0,41% всех случаев онкологии). А вот клетки Купфера при всей их полезности являются потенциально опасными. При каком либо повреждении паренхиматозной ткани они активируются и вместе с тромбоцитами и лейкоцитами начинают вырабатывать фиброзную ткань.

Таким образом, не все внутриклеточные процессы достаточно изучены. Однако, хорошо известно, что здоровая печень выполняет порядка 70 самостоятельных функций и участвует в 500 процессах совместно с другими органами. Ее основные функции:

барьерная: деактивация и выведение токсических веществ, в частности, продуктов распада белков и эритроцитов;
секреторная: выработка желчи, без которой невозможно пищеварение;
метаболическая: участие в процессах углеводного, липидного, белкового, ферментативного, витаминного, минерального и пигментного обмена;
концентрационная: поддержание нормального уровня гормонов и ферментов;
экскректорная: приспособление органа к изменению внешних условий;
накопительная: запас глюкозы, железа, витаминов, минералов и крови, который высвобождается в экстренных случаях (травма, кровопотеря, массивный некроз).

Наиболее поразительно то, что даже если человек перенес какую-либо тяжелую патологию, например, гепатит, после которой здоровой осталось лишь 25% паренхиматозной ткани, печень все равно способна выполнять все перечисленные функции. Но в этом случае надо следить за ее состоянием, не допуская вторичных поражений.

Углубленное изучение внутриклеточных процессов в паренхиме открывает все более интересные и необычные факты о работе печени, например:

При массивном поражении здоровые гепатоциты могут на 32% увеличиться в объеме, компенсируя потерянные ткани и активнее выполняя свои функциональные задачи.
Печень наиболее чувствительна к воздействию препаратов утром, поэтому прием гепатопротекторов и других лекарств рекомендован сразу после пробуждения.
Печень выполняет теплообразующую функцию, поскольку у нее самая высокая температура в организме +40 градусов. Именно этим объясняется снятие боли при накладывании грелки на правое подреберье и нелюбовь железы к переохлаждениям (мороженое и холодные напитки). Не рекомендуется пить залпом холодную воду после физических упражнений, употребления горячих блюд и посещения бани, т. к. охлажденная печень активно «всасывает» воду, стимулируя образование водянки.
Желчный пузырь лучше всего работает с 23:00 до 01:00. Именно поэтому у некоторых людей очень обострено желание ночных перекусов. Организм просит человека поесть, чтобы найти применение скопившейся желчи и заполнить пузырь новой порцией кислот. А хуже всего он работает в период с 11:00 до 13:00, поэтому любителям ланча лучше отказаться от такого перекуса в пользу сытного обеда в 14:00.

Вы можете познакомится с учеными, которые внесли весомый вклад в исследования печени:

О таком заболевании, как желтуха, знали еще медики древности. Гиппократ (V в. до н. э.) и Гален (II н. э.) подробно описали особенности протекания недуга. На тот момент медики-естествоиспытатели предлагали лечить «подобное подобным», поэтому основным лекарством было употребление в пищу сырой печени животных. К сожалению, период Средневековья, отрицавший любую науку, остановил развитие гепатологии на 14 столетий.

В XV и XVI вв. были сделаны новые открытия в области медицины знаменитым ученым Леонардо да Винчи и медиками Ф. Глиссоном и М. Мальпиги, которые установили, что желчь образуется печенью, а потому желчный пузырь играет роль футляра для главной пищеварительной железы.
Но настоящий научный прорыв был совершен в эпоху Нового времени (XVII-XVIII вв.). Изобретение микроскопа и биохимических методов исследования позволили на клеточном уровне изучать процессы секреторного синтеза и структурные перестройки гепатобиллиарной системы.
Русский ученый С. П. Боткин подробно описал инфекционные патологии печени. А И. П. Павлов в 1904 году получил Нобелевскую премию за установление закономерностей функции пищеварительных желез с другими органами. Именно он связал объем вырабатываемой желчи и количество потребленной пищи, научно обосновав необходимость диеты при лечении заболеваний желчного пузыря.

Буквально за пять столетий удалось не только понять, как функционирует главная пищеварительная железа, но и установить этиологию ряда заболеваний, как повсеместных, так и специфических (синдром Жильбера, HELLP-разрыв др.). Отработана хирургическая практика резекции желчного пузыря и трансплантации печени, а ее инвазивность снижена до минимума. Созданы эффективные медикаментозные средства, защищающие гепатоциты от инфекционных и токсичных воздействий. Но и сейчас открытие за открытием меняет ранние представления о структурных и функциональных особенностях железы. Лечение цирроза и рака пока не посильно врачам, но семимильные шаги современной медицины позволяют с перспективой взглянуть в будущее.

Заболевания печени часто называют «болезнями благополучия», поскольку многие люди вдоволь едят жирные и острые блюда, запивая их спиртными напитками. Нежелание придерживаться диеты оказывает весомое значение в износе паренхиматозной ткани. Тем не менее, основную роль в развитии гепатопатологий оказывает инфекционное и токсическое воздействие. Первое место по распространенности занимает вирусный гепатит, а второе делят между собой жировая болезнь печени и алкогольный цирроз. Воспалительные и структурно-функциональные изменения чаще протекают на фоне первичной патологии.

По статистике аутопсий, заболевания печения являются причиной смерти у 25-30% пациентов. В районах эндемичных вирусному гепатиту эта цифра доходит до 40-60%.

Но кроме этого, существует ряд менее опасных и частых заболеваний:

камни в желчном пузыре и печени;
паразитарная инвазия (описторхоз, шистосомоз, печеночная двуустка);
сосудистые и аутоиммунные болезни.

Некоторые специфические синдромы развиваются из-за генетической предрасположенности, хотя многие этиологические нюансы еще находятся на стадии изучения. Удивительно, но последние данные показывают, что в появлении многих, казалось бы, «прозрачных» заболеваний кроются генетические аномалии. Так, желчнокаменная болезнь зачастую развивается у нескольких членов одной семьи.

Но еще более интересно то, что у 30% работников химической промышленности, у которых диагностирован токсический гепатит, была выявлена наследственная предрасположенность к «сморщиванию» печеночных клеток. Поэтому не только вирусы и циррозы вызывают вопросы. Более глубокое исследование любых болезней гепатобиллиарной системы открывает множество удивительных фактов, играющих важную роль в диагностике, фармакологической практике и терапии.

Заподозрить наличие заболеваний печени очень сложно, поскольку этот орган не имеет нервных окончаний. Они есть лишь у окружающей капсулы, а потому боль ощущается лишь, когда пищеварительная железа отекает и увеличивается в объеме, обуславливая давление на капсульные стенки. Любая печеночная болезнь сопровождается пищеварительными расстройствами, однако, преобладающим может быть какой-то отдельный синдром:

аллергический;
желтушный;
даже эмоциональный (например, при шистосомозе).

Поэтому точный диагноз может установить только врач после тщательного обследования.

О том, что необходимо обратиться к доктору свидетельствует появление тяжести, тошноты и изжоги после каждого приема пищи. Косвенными признаками могут быть спонтанные приступы диспепсии, длительное подавленное состояние и проблемы с кожей. Появление на разных участках тела (часто фаланги пальцев) одиночных красных прыщиков, не похожих на типичные гормональные высыпания — это тревожный звоночек от печени. Также о некоторых проблемах могут говорить такие симптомы:

печень: сухость в горле, дискомфорт при наклонах и боли в правом подреберье;
желчный пузырь: горечь во рту, слабые боли в области печени, землистый цвет лица, дискомфорт в суставах, ощущения сжатия в голове и сердце.

Всем известный стишок о том, что печень задушила бы горло, если бы имела руки, не лишен оснований. Здоровье этого органа на 99% зависит от самого человека. Даже этот 1%, страдающий врожденными печеночными или приобретенными вирусными патологиями, может жить долго и полноценно. Для этого нужно «подружиться» с гепатоцитами и проводить профилактику ряда заболеваний:

Следить за весом: правильно питаться, избегая чрезмерного употребления животных жиров, газировок и консервантов, а также выполнять физические упражнения.
Соблюдать правила личной гигиены: мыть руки перед едой и после посещения туалета, ежедневно проводить влажную уборку и проветривать комнату.
Тщательно обрабатывать продукты: мыть овощи, фрукты, яйца, а также тщательно прожаривать или проваривать мясо и рыбу, в которой могут быть паразиты.
Ответственно подходить к выбору косметологического и маникюрного салона, а также стоматологического кабинета. Необработанные приборы для пирсинга, татуировки и даже маникюрные щипчики — это угроза заражения гепатитом.
Пользоваться презервативом, незащищенный секс — это одна из наиболее частых причин заражения гепатитом C.
Категорически отказаться от употребления наркотиков.
Ограничить употребление спиртных напитков до минимума, а также отказаться от сигарет. Хотя табак оказывает наиболее сильное воздействие на органы дыхательной системы, содержащиеся в нем бензолоподобные вещества способны приводить к мутогенному перерождению клеток печени.
Не принимать без разрешения врача сильные медикаментозные средства. Многие современные лекарства угнетают работу гепатоцитов, а совместное применение нескольких препаратов способно вызвать токсическое поражение печени.
Избегать людных мест и сезонно принимать витамины для профилактики инфекций.
При наличии хронического недуга или генетической предрасположенности к определенному заболеванию проводить индивидуальную профилактику, рекомендованную врачом, в частности, соблюдать диету.

И, конечно, самое главное — это прислушиваться к своему организму, ведь плановый осмотр не всегда позволяет выявить скрытые патологии.

Именно для того, чтобы повысить бдительность каждого человека, создан наш сайт. Учитывая все вышесказанное, мы не советуем Вам самостоятельно принимать препараты и народные средства. Наша задача заключается в том, чтобы ознакомить Вас с основными проявлениями печеночных заболеваний и их косвенными признаками. Ведь очень часто бывает так, что организм уже «кричит» о внутренних нарушениях, а мы все списываем на банальный стресс и усталость. Здесь Вы сможете разобраться, где действительно вина трудовых будней, а где скрытые болезни.

Мы постарались избежать поверхностного рассмотрения причин печеночной недостаточности, но при этом понятно представить всю необходимую информацию. Огромный упор сделан на профилактические меры, ведь ознакомлен — значит, вооружен. Мы никоим образом не призываем Вас к самолечению. Вся информация, касающаяся терапии заболеваний печени, носит только ознакомительный характер. Дифференциальная диагностика настолько сложна, что даже медицинский работник, не имеющий достаточного опыта, может спутать рак с паразитарным наростом. Поэтому без помощи квалифицированного специалиста не обойтись.

Мы надеемся, что Вы найдете здесь множество полезной и познавательной информации. Берегите себя и свою печенью.

Также вы можете посмотреть видеоролик, где вам расскажут много интересного про печень, какова его роль и прочие факты.

источник