Вирусные гепатиты с контактным механизмом передачи

Вирусный гепатит В (ВГ В) — острое или хроническое заболевание печени, имеющее различные клинические варианты, включая «здоровое» носительство, тяжелые и злокачественные формы, хронический гепатит, цирроз и первичный рак печени.

Эпидемиология. Источником заражения является человек. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют «здоровые носители», меньшее значение в распространении инфекции играют больные с острой и хронической формой болезни. Вирус гепатита В передается парентеральным путем. Инфицирование происходит различными способами: 1) при трансфузии инфицированной крови и ее препаратов; 2) при выполнении манипуляций с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек через плохо простерилизован- ные шприцы, иглы, режущий медицинский и иной инструментарий (инъекции, скарификации, дуоденальное зондирование, оперативные и стоматологические вмешательства, эндоскопическое исследование, татуировки и др.); 3) во время родов от матерей — носителей вируса вследствие контакта околоплодных вод, содержащих кровь, с мацерированными кожными покровами и слизистыми оболочками ребенка; 4) при кормлении грудью в результате попадания крови матери через трещины или микротравмы соска на слизистые покровы полости рта ребенка; 5) во время половых контактов через микротравмы слизистой оболочки половых путей; 6) при бытовом инфицировании — использовании общих туалетных принадлежностей — зубных щеток, бритв и др.

Восприимчивость к вирусу очень высокая, практически достигает 100%. Контакт человека с вирусом, как правило, вызывает бессимптомную инфекцию.

Высокую заболеваемость гепатитом В определяют: 1) широкая циркуляция вируса; 2) большое количеством носителей, которые длительно, часто пожизненно остаются нераспознанными; 3) возможность инфицирования ничтожными дозами возбудителя (для заражения достаточно 10 -7 мл инфицированной крови); 4) большая концентрация вируса в крови, его наличие в сперме, слюне и других биологических жидкостях; 5) устойчивость возбудителя во внешней среде и к дезинфицирующим средствам; 6) множество способов передачи инфекции.

Наиболее часто вирусным гепатитом В болеют дети 1-ш года жизни. У большинства из них наблюдается посттрансфузион- ный гепатит. Случаи заболевания носят спорадический характер и регистрируются в течение всего года. После перенесенной инфекции остается стойкий пожизненный иммунитет.

Клиническая картина. Для гепатита В характерны среднетяжелое и тяжелое течение болезни, частая хронизация процесса.

В клинической картине заболевания выделяют четыре периода: инкубационный, начальный (преджелтушный), период разгара (желтушный) и реконвалесценции.

Инкубационный период продолжается от 60 до 180 дней, чаще — 2-Л месяца. Длительность инкубационного периода зависит от инфицирующей дозы и возраста ребенка. При массивном инфицировании (переливание крови или плазмы) инкубационный период короткий — 1,5-2 месяца, при парентеральных вмешательствах и особенно бытовом инфицировании инкубационный период удлиняется до 4-6 месяцев. У детей первых месяцев жизни инкубационный период обычно короче, чем у детей старших возрастных групп.

Клинические проявления заболевания в инкубационном периоде отсутствуют. В конце инкубационного периода появляется высокая активность печеночно-клеточных ферментов и выявляются маркеры активно текущей инфекции HbsAg, HbgAg, анти-НВс IgM .

Начальный (преджелтушный) период продолжается от нескольких дней до 2-3 недель, в среднем составляет 5 дней и характеризуется преимущественно постепенным началом.

Повышение температуры тела отмечается не всегда (у 40% больных) и обычно не в первые сутки заболевания. Дети жалуются на вялость, слабость, повышенную утомляемость, головную боль, чувство тяжести и боль в правом подреберье. Диспептические расстройства проявляются снижением аппетита, тошнотой, рвотой, метеоризмом, запором, реже поносом. Печень увеличивается, уплотняется, становится болезненной при пальпации. Отмечается потемнение мочи и обесцвечивание кала. Мышечно-суставные боли, часто встречающиеся у взрослых, у детей бывают очень редко. Не типичны катаральные явления и кожные высыпания. В случае появления сыпи она располагается симметрично на конечностях, ягодицах, туловище, имеет пятнисто-папулезный характер, ее диаметр до 2 мм. Через несколько дней в центре папулы появляется слабое шелушение.

Переход заболевания в желтушный период, в отличие от ВГА, в большинстве случаев не сопровождается улучшением общего состояния. Напротив, у многих детей интоксикация и диспептические симптомы усиливаются. Продолжительность желтушного периода обычно более длительная, чем при ВГ А, в некоторых случаях составляет 1,5-2 месяца. Нарастание желтухи происходит медленно, в течение 5-7 дней, иногда 2 недели и дольше. Достигнув пика, желтушность стабилизируется в течение 5-10 дней, и только после этого начинается ее уменьшение. Выраженность желтухи может варьировать.

Параллельно нарастанию желтухи увеличивается печень. Селезенка чаще бывает увеличенной в тяжелых случаях и при длительном течении заболевания. Нередко селезенка пальпируется и после исчезновения других симптомов (за исключением увеличения печени), что указывает на затяжное или хроническое течение болезни.

При тяжелой форме в разгаре болезни возможно проявление геморрагического синдрома в виде точечных или более значительных кровоизлияний в кожу.

В периоде реконвалесценции проходят желтуха и интоксикация. Однако у половины больных сохраняется гепатомегалия, у 2/3 — незначительная гиперфсрментемия. Может быть повышена тимоловая проба, возможны явления диспротеинемии.

Злокачественная форма заболевания встречается почти исключительно у детей 1 -го года жизни. Это связано с большой инфицирующей дозой (трансфузии крови, плазмы), с одной стороны, и слабостью ииммунной системы организма — с другой. Возможно и одновременное инфицирование вирусом гепатитов В и D (ко-инфекция). При этом иммуноопосредован- ное повреждение гепатоцитов под влиянием вируса гепатита В дополняется цитопатическим действием дельта-вируса.

Злокачественная форма сопровождается массивным некрозом печени, клинически проявляющимся печеночной комой. Заболевание начинается остро: температура тела повышается до 38-39 °С, появляются вялость, адинамия, иногда сонливость, сменяющаяся приступами беспокойства или двигательного возбуждения. Выражены диспептические расстройства: срыгивания, рвота, иногда понос. В желтушном периоде резко нарастает гипербилирубинемия, прогрессируют симптомы интоксикации, значительно увеличивается в размерах печень, отмечается психомоторное возбуждение. Приближающаяся печеночная кома сопровождается гипертермией, тахикардией, учащенным токсическим дыханием, выраженным геморрагическим синдромом (рвота типа «кофейной гущи», носовые кровотечения, геморрагическая сыпь и др.). Развиваются судороги. Размеры печени быстро уменьшаются, изо рта появляется печеночный запах. Наступает затемнение сознания.

Врожденный гепатит В может протекать в виде манифестной или латентной формы. Манифестные формы имеют тяжелое течение и высокую летальность.

Вирусный гепатит D встречается преимущественно у детей старше одного года. Дельта-инфекция отмечается только в сочетании с гепатитом В. Это связано с тем, что возбудитель не имеет собственной оболочки и использует оболочку вируса гепатита В, его поверхностный антиген.

Клиническая картина заболевания зависит от вида дельтаинфекции. При одновременном заражении вирусами гепатитов В и D (ко-инфекция) заболевание протекает более бурно и тяжело, чем гепатит В. Возможно быстрое развитие (на 4-5-й день желтухи) печеночной комы.

При суперинфицировании дельта-вирусом больных хроническим гепатитом В или хронических носителей HBsAg заболевание проявляется клинической картиной острого гепатита. Течение болезни тяжелое с частым развитием злокачественных форм.

Вирусный гепатит С имеет контигиозность значительно ниже, чем у гепатита В. Это связано с тем, что вирус гепатита С находится в сыворотке крови в довольно низкой концентрации.

Особенностью заболевания является отстроченное появление антител (в среднем через 15 недель от начала болезни), частое отсутствие изменения уровня сывороточных трансаминаз.

В клинической картине болезни преобладают безжелтуш- ные и субклинические формы. Несмотря на благоприятное течение острого периода, часто формируется хронический гепатит с высоким риском развития цирроза и первичного рака печени.

Течение вирусных гепатитов. Различают острое, затяжное и хроническое течение вирусных гепатитов.

При остром течении острая фаза инфекционного процесса заканчивается к 25-30-му дню болезни. У 30% детей к этому времени наступает полное клиническое выздоровление, в остальных случаях в течение 2-3 месяцев отмечается неполная завершенность патологического процесса в виде гепатоме- галии и гиперферментемии.

При затяжном течении гепатомегалия и гиперферменте- мия сохраняются от 3 до 6 месяцев. Переход в хроническую стадию проявляется упорной (свыше 6 месяцев) гиперфер- ментемией, увеличением и уплотнением печени.

Исходы вирусных гепатитов. Обычно гепатит А заканчивается выздоровлением с полным восстановлением функции печени. Возможно развитие фиброза печени, формирование осложнений со стороны желчевыводящих путей. При гепатитах В, D и С часто формируется хронический гепатит, цирроз и первичный рак печени.

Лабораторная диагностика. Основными специфическими маркерами гепатитов являются вирусные антигены (HAAg, HBsAg, HBeAg и др.) и антитела класса IgM и IgG к ним (amnHAAg, анти-HBs, анти-НВс (сог) и др.).

Неспецифическими маркерами служат трансаминазы (АсАТ и АлАТ). Они повышаются в преджелтушном периоде (в норме АсАТ 0,1-0,45 ммоль/чл, АлАТ — 0,1-0,68 ммоль/чл). В конце преджелтушного периода в моче появляются желчные пигменты и уробилин, в кале исчезает стеркобилин. При биохимическом исследовании крови наблюдается повышение билирубина, преимущественно прямой фракции (в норме — 2,1-5,1 мкмоль/л).

Лечение. При вирусном гепатите А лечение лучше проводить в домашних условиях. Дети с легкими и среднетяжелыми формами гепатита В могут также лечиться в поликлинике под наблюдением участкового педиатра (инфекциониста). При госпитализации больных с гепатитом А и гепатитом В (С) их размещают раздельно, учитывая разные механизмы передачи инфекции.

Объем лечебных мероприятий зависит от вида гепатита и тяжести заболевания. При гепатите А лечение предусматривает ограничение двигательного режима, диету, борьбу с итокси- кацией.

При легких формах гепатита А режим может быть полупос- тельным. При среднетяжелых и тяжелых формах назначается постельный режим в течение всего периода интоксикации, обычно это первые 3-5 дней желтушного периода. По мере уменьшения желтухи и улучшения состояния дети переводятся на полупостельный режим.

Пища должна быть щадящей, легкоусвояемой с достаточным количеством белка (стол № 5). Запрещаются острые, соленые, жареные и жирные блюда, копчености, маринады, фасоль, горох, грибы, тугоплавкие жиры, шоколад. Полезны арбуз, дыня, виноград. Для снижения интоксикации рекомендуется обильное питье в виде 5% раствора глюкозы, чая, щелочных минеральных вод, соков, отвара шиповника. Нежелательны консервированные напитки.

При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания лечение расширяется. Проводится инфузионная детоксикационная терапия. С этой целью назначается 1,5% раствор реамберина, изотоничесий раствор смешанной соли янтарной кислоты и основных электролитов.

Общие принципы лечения гепатита В такие же, как при гепатите А. Однако программа лечения предусматривает, что гепатит В нередко протекает в тяжелой и злокачественной форме, может закончиться формированием хронического гепатита и цирроза печени.

При среднетяжелом и тяжелом гепатите В применяется противовирусная терапия. Назначается интерферон и его препараты -реаферон, реалъдин, интрон А, роферон А.

С целью профилактики перехода острого процесса в хронический целесообразно назначение индуктора интерферона — циклоферона.

При тяжелом течении болезни с целью детоксикации показано внутривенное введение 1,5% раствора реамберина, рео- полиглюкина, 10% раствора глюкозы. Обязательно назначаются глюкокортикоиды. У детей 1-го года жизни они применяются и при среднетяжелой форме болезни.

При подозрении на злокачественную форму или при угрозе ее развития назначают глюкортикоиды, альбумин, реополиглю- кин, 1,5% раствор реамберина, 10%) раствор глюкозы, ингибитор протеолиза апротинин (трасилол, гордокс, контрикал), лазикс, маннитол.

Для предупреждения всасывания из кишечника токсических метаболитов, образующихся в результате жизнедеятельности микробной флоры, показаны высокие очистительные клизмы, промывание желудка, энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты); антибиотики широкого спектра действия

В случае неэффективности комплексного медикаментозного лечения проводят повторные сеансы плазмафереза, гемосорбции, заменные переливания крови. Целесообразно использование гипербарической оксигенации.

Общие принципы лечения гепатита С такие же, как и при других гепатитах.

Мероприятия в очаге при гепатите А. До госпитализации больного проводится текущая дезинфекция, после госпитализации -заключительная. В последующем ежедневно осуществляется текущая дезинфекция.

Дети, бывшие в контакте с больными, разобщаются на 35 дней. Занятия в школе у контактных лиц проводятся в одном классе. В столовой они обедают в последнюю очередь, к дежурству в столовой не допускаются. За ними устанавливается медицинское наблюдение, включающее опрос, термометрию, осмотр кожи, склер, слизистых оболочек полости рта. Обязательна пальпация печени, уточнение окраски мочи и стула. Дети дошкольных учреждений наблюдаются ежедневно, школьники — еженедельно.

С целью предупреждения в очаге последующих случаев заболевания проводится вакцинация непривитых лиц, подлежащих иммунизации согласно календарю профилактических прививок.

Детям, бывшим в контакте с больным, проводится пассивная иммунизация иммуноглобулином’, в возрасте от 6 месяцев до 10 лет вводится 1 мл препарата, более старшим детям — 1,5 мл. Эффективность пассивной иммунизации зависит от сроков введения иммуноглобулина. При введении препарата в первые дни инфицирования профилактический эффект достигает 70-90%, после 5-го дня — пассивная иммунопрофилактика практически не эффективна.

При наличии клинических показаний осуществляется лабораторное обследование контактных лиц, включающее определение активности АлАТ и, по возможности, специфических маркеров вирусного гепатита А.

Профилактика. Борьба с вирусными гепатитами А и Е включает раннюю диагностику и своевременную изоляцию больных, прерывание путей передачи инфекции. Реконва- лесценты выписываются из стационара по результатам клиникобиохимических показателей (печень — не более 1,5-2 см, билуру- бин в норме, активность АлАт не превышает 2 мкмоль/л). После выписки из стационара дети находятся на домашнем режиме 6 дней, после чего допускаются в детские коллективы.

К мерам профилактики гепатитов с парентеральным механизмом передачи относятся тщательное обследование доноров, соблюдение правил стерилизации медицинского инструментария, применение шприцев, систем для переливания жидкостей и другого медицинского инструментария одноразового использования, применение перчаток, нарукавников, маски, очков при выполнении манипуляций, связанных с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек.

Важное место среди мероприятий, направленных на предупреждение вирусных гепатитов А и В, занимает активная иммунизация.

Контрольные вопросы и задания

1. Какие заболевания относятся к группе вирусных гепатитов? Назовите механизм передачи инфекции. 2. Какие периоды различают в течении болезни? Опишите особенности течения гепатитов А и В. 3. Какие лабораторные исследования проводятся при ВГ? 4. Назовите основные принципы лечения больных. Расскажите об особенностях ухода. 5. В чем заключается профилактика заболеваний гепатитом с фекально-оральным и парентеральным механизмами передачи? 6. Какие мероприятия проводятся в очаге заражения?

источник

По данным ВОЗ, исходящая от вирусных гепатитов угроза превосходит опасность таких патологий, как СПИД и туберкулез. Разнообразные пути передачи гепатита, и в соответствии с этим, специфические вирусы, его переносящие, требуют усиленных мер от всего мирового сообщества для предотвращения эпидемий. Как не допустить заражение, и распознать признаки заболевания должен знать каждый.

Изначально гепатитом называли инфекционное воспаление печени, сопровождающееся характерным желтым цветом кожи и склер заболевшего. По мере изучения болезней печени, к названию «гепатит» стали прибавлять заглавные буквы латинского алфавита в соответствии с последовательностью открытия возбудителя. Выделенные вирусы используют схожий механизм заражения, поражая гепатобилиарную систему человека, нарушая ее нормальное функционирование, и все без исключения очень заразны. Различия выражаются в сложности протекания заболевания, его длительности, последствиях для организма.

Вирусный гепатит — одно из самых распространенных патологий в мире.

Вирусы, которые являются возбудителями, продолжают обнаруживать до сих пор. В достаточной мере изучены такие разновидности: A, B, C, D, E. Виды F, G, TTV, SEN все еще являются объектами изучения. Некоторые виды вирусов (к примеру, гепатит С) дополнительно подразделяют на типы или подтипы. Заболевание любого типа очень заразно.

Вирусы,которые приводят к гепатитам очень опасны и коварны.

На гепатит A приходится 40% острых вирусных форм, что связано с механизмом передачи инфекции. В странах, где затруднен доступ к чистой воде, скорость заражение вирусом может носить взрывной характер, из-за чего недуг известен как эпидемический гепатит.

Вирус гепатита В самый заразный. Это значит, что он сохраняется годами в препаратах крови, на не прошедших стерилизацию инструментах, его антиген обнаруживается даже спустя несколько месяцев.

Штамм С признан самым опасным и трудно диагностируемым. Выраженные симптомы часто отсутствуют, и к моменту обнаружения инфекции печень имеет серьезные повреждения. Прививки не существует, поэтому заразится может каждый.

Вернуться к оглавлению

В зависимости от того, какой механизм передачи используется, заболевание делят на две группы:

• Фекально-оральные (типы А и Е). Переносчики инфекции — это грязные руки, немытые овощи и фрукты, питьевая вода. Несоблюдение правил личной гигиены, отсутствие термической обработки пищи гарантировано обеспечивают передачу вируса.
• Парентеральные (штаммы В, С, D). Источник инфекции — кровь и другие биологические жидкости, которые становятся заразны после распространения вируса в организме. Способы передачи связаны с использованием непродезинфицированных инструментов, незащищенными половыми контактами. Специфический источник вирусного гепатита B — околоплодные воды, которые попадают к ребенку через плаценту или во время прохождения родовыми путями (вертикальная передача).

Не стоит отказываться от грудного вскармливания, т. к. возбудитель гепатита B и С не передается через грудное молоко, но важно следить за целостностью кожных покровов молочных желез.

Основной путь передачи гепатита С — через кровь. Малое количество вируса не может вызвать заражение при незащищенном половом контакте или вертикальной передаче. Но существуют факторы, способствующие заражению, в частности, бактерии и вирусы (в т. ч. ВИЧ). Они снижают иммунитет или вызывают повреждения кожи. Носитель гепатита С не заразен в бытовом общении.

Клиническая картина у всех форм недуга различается, но для всех выделяют одинаковые стадии протекания:

1. Инкубационная. Период от попадания вируса в организм до первых симптомов. Самый короткий — у гепатита А (от 15 до 30 дней), носитель гепатита B или С может не подозревать о заражении до шести месяцев. Зависит от количества вируса, попавшего в организм, типа вируса, состояния иммунитета человека.
2. Преджелтушная. Для гепатита А характерно стремительное (5—7 дней) и острое протекание этой стадии, с повышением температуры тела до 38—39 °С. У парентеральных гепатитов длительность составляет 7—12 дней, симптомы слабо выражены:
   • слабость,
   • нарушение сна,
   • лихорадка или озноб,
   • потливость,
   • зуд, сыпь.
3. Желтушная. Длительность может составлять 7—15 дней (тип гепатита А), 1—3 недели (тип В). Для гепатита С характерно слабое проявление этой стадии. Симптомы:
   • пожелтение слизистых оболочек, склер, кожи;
   • потемнение мочи;
   • осветление кала.
4. Стадия выздоровления. Период от начала сокращения симптомов до полного их исчезновения и нормализации показателей крови. Важным является продолжение назначенной терапии, иначе может произойти рецидив или сформироваться вирусоносительство.

Вернуться к оглавлению

Огромную роль в диагностике играет внимание человека к сигналам своего организма. Опасно игнорировать появление безобидных на первый взгляд недомоганий: слабости, отсутствие аппетита, быстрой утомляемости, тошноты. Своевременное обращение к врачу позволит начать лечение, не допустив тяжелого протекания болезни и перехода в хроническую форму.

Лабораторные анализы на наличие патологии или его носительство:

• Анализы крови:
  • общий — выявляет воспалительный процесс);
  • биохимический — показывает нарушение в функционировании печени);
  • иммуноферментный — идентифицирует возбудителя с помощью маркеров).
• Общие анализы мочи (определяет уровень билирубина) и кала (подтверждает отсутствие стрекобилина).
• Полимеразная цепная реакция. Определяет возбудителя по его генетическому материалу.
• УЗИ печени и желчевыводящих путей. Выявляет, как изменилась структура органов под влиянием вируса.
• Биопсия печени. Диагностирует активность протекания заболевания и возможные осложнения.

Вернуться к оглавлению

Применяются противовирусные, патогенетические и симптоматические средства. Терапевтические мероприятия направлены на запуск восстановительных процессов и выведение поврежденных клеток из печени. Лечение проводится по результатам обследования больного с учетом следующего:

• Используется минимум препаратов, снижая нагрузку на печень, структура которой уже повреждена вирусом.
• Лечение сопутствующих хронических патологий происходит после нормализации функции печени, если с их стороны нет угрозы для жизни.
• Постельный режим.
• Соблюдение диеты. Без нее заболевание не лечится.

Вернуться к оглавлению

Гепатиты — тяжелые патологии, зачастую переходящие в хроническую форму и дающие осложнения. Профилактика не соизмерима с мерами по восстановлению здоровья. Это известные с детства правила личной гигиены, термическая обработка пищи, тщательное мытье продуктов. Опасно использования чужие средства индивидуальной гигиены. При косметических процедурах в салоне обязательно поинтересуйтесь методами дезинфекции, попросите санитарную книжку. Носитель вируса может заразить через малейший порез нестерильным инструментом. Откажитесь от секса без презерватива и найдите возможность сделать прививки от вирусов А и В, они — самая надежная защита.

источник

Возбудитель гепатита А — РНК содержащий вирус из семей­ства Picornaviridae, рода Hepatovirus. He имеет серотипов. Вирус ус­тойчив в окружающей среде, может сохраняться в течение несколь­ких месяцев при температуре 18-20 °С и многих недель при комнат­ной температуре. При кипячении инактивируется в течение 10-12 мин. На него не действует ультрафиолетовое облучение. Вирус по­гибает при высоких концентрациях хлора и формальдегида (3% р-р 15-30 мин).

Источником возбудителя инфекции является человек. Боль­ной человек массивно выделяет вирус с испражнениями в последние 7-10 дней инкубационного периода, когда еще нет признаков болез­ни, весь продромальный период и период клинических проявлений при всех формах острого процесса (желтушная, безжелтушная, суб­клиническая и инаппарантная).

Механизмы и пути передачи. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный.

Водный путь реализуется наиболее часто. Вирус широко распространен в открытых водных бассейнах и заражение осущест­вляется при употреблении воды, купании. С водой вирус заносится в пищевые продукты. Пищевой путь не менее значим. Часто вспышки, особенно в организованных коллективах, реализуются через пищевые продукты, заражение которых происходит от носи­телей, больных инаппарантными формами или через загрязненную воду.

Контактный механизм реализуется через кровь в период кратковременной вирусемии в начале заболевания. Заражение про­исходит при переливании крови, при инъекциях наркотиков. Не ис­ключается половой путь.

Бытовой путь осуществляется через ра,1личные предметы обихода и руки.

Эпидемический процесс. Вирусный гепатит А широко рас­пространен во всем мире, но уровни заболеваемости во многом оп­ределяются санитарно-гигиеническими условиям* в стране.

Эпидемический процесс при гепатите А проявляется в виде спорадических случаев, групповых заболеваний f вспышек, иногда с широким охватом населения. Болеют преимущественно дети от 2 до 14 лет. но определяет уровень заболеваемости возрастная группа 3-6 лет. Для гепатита А характерна летне-осення? сезонность и на­личие периодических (через каждые 4-6 лет) подъемов заболеваемо­сти.

Клиника. Инкубационный период 3-4 недели (до 45 дней) Заболевание начинается с подъема температуры тела, дискомфорта, тошноты, рвоты, нарушения стула (запоры, понссы). В некоторых случаях заболевание начинается остро, с высоко? температуры, бо­ли и першения в горле, с присоединением ди(пептических рас­стройств.

Продромальный период переходит в желтушный. Обычно к этому времени снижается температура, исчезаютдиспептические и катаральные явления. Появляется темная моча, ж(Лтушное окраши­вание кожи и слизистых. Увеличивается печень i селезенка Жел­тушный период длится 2-4 недели

Гепатит А может протекать в безжелтушшй форме, которая в большинстве случаев не диагносцируется Забо.евание протекает с различной степенью тяжести.

Дифференциальный диагноз — от гепатитаВ и других забо­леваний, протекающих с желтухой.

Лечение — патогенетическое и симптомати^ское.

Лабораторная диагностика. Исследований мочи на уроби­лин, желчные пигменты; биохимические исследсания, выявление активности аминотрансфераз, показатели тимоловей пробы

Меры профилактики. Обшесанитарные — (беспечение насе­ления качественной водой, соблюдение правил триготовления и реализации продуктов. Разработаны вакцины — ГегА-ин-ВАК (Рос­сия), Авансим (Франция), Вакта (США) и Хар^кс для детей и

взрослых (Бельгия). Вакцина обеспечивает напряженный и длитель­ный иммунитет и вакцинация может купировать вспышку. В некоторых случаях используют иммуноглобулин.

3 30. Вирусный гепатит В

Распространение: вирусный гепатит В (ВГВ) широко рас­пространенная в мире инфекция. Всего по данным ВОЗ инфициро­вано 2 млр. человек, ежегодно от ВГВ погибает 1 -2 млн. Показатель носительства при гепатите В составляет в среднем от 2 до 7 %. Счи­тается, что в мире около 280 млн. носителей HBsAg.

Возбудитель — гепадновирус 1 типа имеет в своем составе 3 антигена: поверхностный HBs Ag, HBe Ag, коровский (ядерный) НВс Ag. Вирус крайне устойчив во внешней среде, в биологических субстратах может сохраняться от 3-5 месяцев до 15-20 лет (заморо­женная кровь, плазма).

Источник инфекции: носители вируса, больные хрониче­скими гепатитами, больные острым гепатитом, прежде всего без­желтушными формами.

Механизмы, пути и факторы передачи: при вирусном гепа­тите В реализуются множественные механизмы. 1. Контактный; пу­ти передачи — половой и контактно-бытовой; факторы передачи -биологические секреты, содержащие вирус (кровь, слюна, сперма, вагинальный и цервикальный секрет и др.), а также контаминиро-ванные вирусом различные предметы обихода (бритвы, зубные щетки, полотенца). 2. Вертикальный; передача вируса от матери к плоду как внутриутробно, так и во время акта родов. 3. Искусствен­ный (артифициальный), связанный с инвазивными процедурами, выполняемыми как в ЛПУ, так и вне их (внутривенное введение наркотиков, татуировка, пирсинг и др.). Заражение происходит при попадании вируса в кровь или через поврежденные слизистые обо­лочки, кожные покровы.

Характеристика эпидемического процесса: выраженной се­зонности при ВГВ нет, заболевания и вспышки возникают на про­тяжении всего года и связаны в ЛПУ с нарушениями санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима, а среди населе­ния с социальными факторами (распространенность наркомании на территории и др.).

Эпидемиологическое обследование очага: проводится с це­лью установления места инфицирования больного (занос, заражение

в ЛПУ, отсутствие связи с ЛПУ), источника инфекции, путей и фак­торов передачи, границ очага, лиц, подвергшихся риску заражения.

Клиника, инкубационный период от 30 дней до 6 месяцев (чаще 60-120 дней). Различают 6 основных синдромов преджелтуш-ного периода: диспептический, артралгический, астеновегетатив-ный, катаральный, смешанный, болевой, которые встречаются в различных сочетаниях. Чаще всего преджелтушный период диспеп­сического типа, постепенное начало, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, в правом подреберье. У 20 % больных наблюдается артралгический вариант (боль и припухлость крупных суставов), у 10 % больных отмечаются высыпания на коже, сыпь имеет скарлатиноподобный характер или напоминает коревую. У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать. Длительность преджелтушного периода от 1 дня до нескольких недель, затем развивается желтуха. Желтушный период, как правило, длителен с ярко выраженной симптоматикой и тенден­цией к ее нарастанию. Затяжные формы ВГВ наблюдаются у 15-20 % больных. Характерные биохимические показатели — гипербили-рубинемия, повышение активности сывороточных трансаминаз, в периферичекой крови лейкопения, лимфоцитоз, уменьшение СОЭ до 2- 4 мм/час. Осложнения при ВГВ: развитие хронических форм в 5-10 %, хронический активный гепатит (ХАГ), цирроз печени, гепа-токарцинома, молниеносные формы гепатита.

Дифференциальный диагноз, проводится с другими видами гепатитов (А,Е,С,Д, и др.), рядом инфекционных заболеваний вызы­вающих желтуху (лептоспироз, иерсиниоз, псевдотуберкулез и др.), циррозом печени неинфекционной природы.

Диагностика, выявление серологических маркеров антиге­нов HBsAg, HBeAg, антител классов IgM и IgG (анти HBsAg, анти HBeAg, анти HBcAg). По сочетанию в крови антигенов и антител можно определить фазу инфекционного процесса ВГВ (острый ге­патит, реконвалесценция, переболевший, хроническая форма и т.д.).

Распространение: официальная регистрация вирусного гепа­тита С (ВГС) проводится в России с 1993 г. За этот период показатели заболеваемости возросли почти в 4 раза. Частота выявления ВГС сре­ди доноров колеблется от 1 до 6 %.

Этиология. РНК содержащий вирус семейства Flavivindae, род Hepacivirus. В составе вирусной частицы 2 антигена ядерный (ко-ровский) и поверхностный. Кроме этого геном вируса кодирует синтез 5 неструктурных белков (NS1 — NS5), которые индуцируют образова­ние антител. У вируса ГС высокая изменчивость, у одного больного могут появляться новые варианты вируса, что затрудняет элиминацию вируса из организма. При попадании вируса в печень разрушается не только пораженный гепатоцит, но и расположенные рядом.

Источник инфекции, больные острым и хроническим гепати­том, носители

Механизм, пути и факторы передачи сходны с ВГВ, но эпи­демический процесс идет не так интенсивно. Значительно реже рабо­тают пути контактного механизма. Большое значение в настоящее время приобретает артифициальный механизм, не связанный с меди­цинскими манипуляциями в ЛПУ (парентеральное введение наркоти­ков).

Клиника: Инкубационный период 1-2 месяца. Легкое начало, общее состояние страдает мало, желтуха слабо выражена, преоблада­ют безжелтушные формы, явления интоксикации выражены умерен­но. Но в отличие от ВГВ хронические формы развиваются в 50-70 % случаев. Процесс поражения печени прогрессирует быстрее, чем при ВГВ, цирроз печени развивается у больных в 40 %, при формировании хронического гепатита преобладают активные формы (ХАГ) — до

Диагностика: серологические методы — определение антител к вирусу ГС в ИФА. Наработка антител может быть поздняя (через 10 месяцев после заражения), поэтому этот метод диагностика несовер­шенен. Молекулярно-биологические методы — полимеразно-цепная реация (ПЦР) позволяет определять РНК вируса в крови в более ран­ние сроки (со 2-3 недели от момента заражения).

Меры борьбы и профилактика вирусных гепатитов В и С

Вакцинация против ВГВ групп риска (медицинских работни­ков, новорожденных, родившихся от HBsAg положительных матерей, подростков, контактных в семейных очагах и др.).

В ЛПУ: соблюдение медицинским персоналом мер личной безопасности при контакте с кровью и другими биологическими сек­ретами больных и носителей, соблюдение дезинфекционного режима, создание центральных стерилизационных отделений (ЦСО) с полным циклом работы (прием инструментария, предстерилизационная очист­ка, мойка, упаковка, стерилизация), обеззараживание инструментария

и изделий медицинского назначения после использования, утилизация медицинских отходов, использование одноразового инструментария и ДР.

Тщательный отбор и обследование доноров перед каждой сда­чей крови, карантинизация крови, отстранение от донорства лиц с по­вышением трансаминаз.

Диспансеризация переболевших вирусными гепатитами, ран­нее выявление хронических больных и носителей.

Санитарно-просветительная работа среди населения.

Возбудителем ботулизма является строго анаэробная грам-положительная бактерия. В неблагоприятных для бактерии услови­ях образуются споры, которые способствуют длительному (десяти­летиями) сохранению их в окружающей среде. В процессе вегета­тивного существования бактерии продуцируют токсин (ботулоток-син) — самый сильный из всех известных биологических ядов. Из­вестно 8 сероваров бактерий, но в патологии человека имеют значе­ние возбудители сероваров А, В, Е, F, С. Этими же буквами обозна­чается и токсин, вырабатываемый этими возбудителями. На терри­тории России встречаются серовары А, В, Е и редко С,

Рост клостридий и токсинообразование происходит в ана­эробных условиях при температуре 35-37°С. Вегетативные формы бактерий погибают быстро. Гибель их отмечается уже при 80°С. При 100°бактерии гибнут. Споры выдерживают кипячение более 30 мин. Токсин быстро разрушается при кипячении, но он не разруша­ется при содержании в среде до 18% поваренной соли, в слабоки­слой среде и при наличии различных специй, что важно учитывать при консервировании.

Резервуар и источник инфекции. Возбудитель ботулизма на­ходится в кишечнике многих видов животных (сельскохозяйствен­ных, диких, синатропных грызунов), водоплавающих птиц, рыб и человека. Пребывание вегетативных форм в кишечнике не приносят вреда хозяину. Из организма животных, в том числе и человека, бактерии выделяются в окружающую среду и попадают в воду и почву, где происходит спорообразование и, соответственно, дли­тельное их пребывание. Ведущий путь заражения — пищевой. Ос­новная причина — употребление в пищу консервированных в до­машних условиях грибов, овощей, содержащих частицу зараженной

почвы. Заражение возможно при использовании колбасы, ветчины, рыбы, контаминированных клостридиями, при изготовлении этих продуктов из недоброкачественных или зараженных продуктов и хранящихся в анаэробных условиях, что способствует образованию

Описаны случаи ботулизма новорожденных, обычно ослаб­ленных, при попадании клостридий в кишечник и продукции ими

Есть сведения, что токсин может всасываться через слизи­стую верхних дыхательных путей и глаз, что представляет большую опасность в случае биотерроризма. Естественная восприимчивость людей высокая.

Случаи ботулизма возникают как спорадические, так и групповые при употреблении в пищу единого продукта, преимуще­ственно консервов, приготовленных в домашних условиях. В РФ чаще интоксикация связана с употреблением грибов, рыбы, в евро­пейских странах — мясных продуктов, в США — бобовых консервов. Отмечено, что различные типы бактерий встречаются избирательно в определенных продуктах.

В консервах из мяса теплокровных животных чаще встреча­ются бактерии, и соответственно токсин, группы В, в рыбе — тип Е, F, в продуктах растительного происхождения — А и В.

Распространение. Ботулизм встречается на всех территори­ях во всех странах. Частота заболеваний ботулизмом возрастает с увеличением темпов домашнего консервирования.

Клиника. Инкубационный период очень короткий — от 4 до 6 часов. Но в редких случаях он может быть до 7-10 дней.

Начальный период заболевания не имеет четких симптомов. В дальнейшем появляются симптомы, которые можно объединить в три варианта.

Гастроэнтерическип, имеющий сходство с пищевой токси-коинфекцией (ПТИ), но отличающийся значительной сухостью сли­зистых, трудной проходимостью пищи по пищеводу («комок в гор­ле») и отсутствием повышения температуры.

Глазной вариант — появление тумана, сетки, мелькания чер­ных точек перед глазами, нечеткость контуров предметов, двоение.

Поражение ЦНС — острая дыхательная недостаточность, ко­торая развивается часто молниеносно. Смерть пациента может на­ступить через 3-4 часа.

В разгар болезни отмечается тяжелое нарушение со стороны ЦНС. Развивается двухсторонний блефароптоз, мидриаз, диплопия, косоглазие. Возникает синдром пареза глотательных мышц — нару­шение глотания, осиплость голоса до полной афонии. Больные от­мечают выраженную мышечную слабость, сухость всех слизистых. Температура тела всегда нормальная.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют боту­лизм в начальной стадии болезни от ПТИ, при развернутой форме дифференцируют от отравления грибами, беленой, бульбарной формы полиомиелита, дифтерии и энцефалитов.

Лабораторная диагностика. Пока единственным методом является биопроба на белых мышах — заражение их исследуемым материалом и одновременное введение антитоксических сывороток типов А, В, С и Е.

Эффективны методы индикации антигена в ИФА, РПА и ПЦР

Лечение. Активное промывание желудка. Введение внутри­венно поливалентной противоботулинической сыворотки типа А -(10000МЕ), типа В — (5000 ME), типа Е — (10000 ME) и иногда типа С — (10000 ME); назначают гемодез.

Обязательна дезинтоксикационная терапия. Назначают ан­тибиотики — левомицитин 2,5г курсом 5 дней для элиминации веге­тативных форм бактерий в кишечнике.

Меры профилактики. Главные меры направлены на соблю­дение технологических правил консервирования продуктов в про­мышленности. В домашних условиях избегать герметического уку-поривания банок. В торговой сети — не допускать продажу испор­ченных продуктов с прошедшим сроком и консервных банок с «бомбажем». При возникновении случаев ботулизма — обязательная госпитализация пострадавших, медицинское наблюдение в течение 10-12 дней за всеми, употребившими зараженный продукт. Целесо­образно введение противобутулинической сыворотки по 2000 ME (А, В, и Е) и назначение энтеросорбентов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9070 — | 7213 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

ГЛАВА 9. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Вирусные гепатиты отнесены к одной из важнейших медико-социальных проблем здравоохранения РФ.

Будучи полиэтиологичной группой заболеваний, вирусные гепатиты (А, В, С, D, Е, G, TTV и SEN) имеют неодинаковую эпидемиологическую роль источника инфекции, различные механизмы передачи возбудителя, реализация которых детерминирована социальными, природными и биологическими факторами.

Известно, что при парентеральных гепатитах возможно развитие неблагоприятных исходов. Часто после перенесенной острой формы болезни формируется хронический гепатит (особенно при гепатите С), в последующем у части этих больных возможно развитие цирроза печени. Доказана также этиологическая связь между первичной гепатоцеллюлярной карциномой и вирусами гепатитов В и С. Кроме того, несмотря на использование современных методов лечения, в большинстве случаев не удается предотвратить летальные исходы при фульминантном течении гепатита.

Основные вопросы темы

1. Этиология вирусных гепатитов.

2. Эпидемиология вирусных гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи (А, Е).

3. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах А, Е.

4. Эпидемиология вирусных гепатитов с контактным и искусственным механизмами передачи.

5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах В, С, D.

Гепатит А — антропонозная вирусная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется воспалением печени, циклическим доброкачественным течением, может сопровождаться желтухой.

Основные вопросы темы

1. Характеристика возбудителя.

2. Источник возбудителя инфекции.

3. Механизм и пути передачи возбудителя.

4. Эпидемический процесс гепатита А.

5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

Возбудитель— РНК-содержащий вирус гепатита А (HAV — от англ. hepatitis A virus) из семейства Picornaviridae, рода Hepatovirus; геном состоит из однонитчатой РНК и не имеет сердцевины и оболочки. Вирус представлен шестью генотипами и одним серотипом. Относительно устойчив во внешней среде. В воде сохраняется от 3 до 10 мес, в экскрементах — до 30 сут. При концентрации остаточного хлора в питьевой воде в дозе 0,5-1,0 мг/л при pH 7,0 вирус выживает в течение 30 мин и более, что обусловливает длительность сохранения возбудителя в воде, пищевых продуктах, сточных водах и других объектах внешней среды. При температуре 100 °С инактивируется в течение 5 мин. Чувствительны к дезинфектантам.

Источник возбудителя инфекции— больной человек с любыми проявлениями болезни: желтушными, безжелтушными, бессимптомными и инаппарантными формами. Период заразительности — последние 7-10 дней инкубационного периода, весь преджелтушный период (2-14 дней, чаще 5-7 дней) и 2-3 дня желтушного периода. Наиболее активное выделение вируса в инкубационном периоде в сочетании с его высокой устойчивостью в окружающей среде обусловливает широкое распространение этого гепатита. Хроническое носительство вируса не установлено. Длительность инкубационного периода составляет в среднем 15-30 дней (7-50 дней).

Механизм передачи— фекально-оральный, реализуется через воду, пищу, загрязненные предметы. Роль каждого из этих путей передачи возбудителя в разных условиях неодинакова. Водный путь, как правило, приводит к вспышкам. Они охватывают население, пользующееся недоброкачественной водой. Пищевые вспышки связаны с заражением продуктов на предприятиях общественного питания невыявленными больными среди персонала. Возможно, кроме того, заражение ягод и овощей при поливе плантации сточными водами и (или) удобрении фекалиями. Морепродукты могут быть инфицированы вирусом гепатита А при отлове моллюсков в загрязненной сточными водами прибрежной зоне. Бытовой путь передачи может реализоваться при нарушении правил санитарно-гигиенического режима, например в детских дошкольных учреждениях, семьях, воинских частях. Вирус гепатита А не проходит через плаценту и его нет в грудном молоке.

Естественная восприимчивостьк гепатиту А высокая. Заболевание относят к числу наиболее распространенных в мире кишечных инфекций. Ежегодно, по данным ВОЗ, в мире регистрируют приблизительно 1,4 млн случаев гепатита А. На территориях с низкими и средними показателями заболеваемости большинство жителей приобретает иммунитет к 20-30 годам жизни, поскольку к этому времени переносят гепатит А (как в желтушной, так и в безжелтушной и бессимптомной формах). В отличие от этого в районах с высокой заболеваемостью постинфекционный иммунитет формируется к 4-6-и годам жизни.

Для эпидемического процесса гепатита А характерна неравномерность заболеваемости на отдельных территориях, цикличность в многолетней динамике, сезонность. Многолетняя динамика заболеваемости гепатитом А в РФ представлена на рис. 9.3.

Рис. 9.3.Многолетняя динамика заболеваемости вирусным гепатитом А на территории Российской Федерации в 1977-2011 гг.

При повсеместном распространении болезни выделяют территории с высокими, невысокими и низкими показателями заболеваемости.

Наряду со спорадической заболеваемостью (семейные очаги с единичными случаями) отмечают эпидемические вспышки, в основном водного происхождения, что связано с неудовлетворительным обеспечением населения доброкачественной питьевой водой (на некоторых территориях в 2-5% проб воды из мест водозаборов обнаруживают возбудителей кишечных инфекций и антиген вируса гепатита А). Наи-

более высокие показатели заболеваемости гепатитом А регистрируют в регионах, где в качестве источников водоснабжения используют в основном открытые водоемы. При оценке распространенности вирусного гепатита А следует учитывать, что на 1 случай заболевания, протекающего с желтухой, приходится 5 случаев и более безжелтушных форм, которые обычно не выявляют и, соответственно, не регистрируют.

Болезни присуща летне-осенняя сезонность. Подъем заболеваемости начинается в июле-августе, достигая наибольших показателей в октябре-ноябре, и снижается затем в первой половине следующего года. Преимущественно поражаются дети в возрасте от 3 до 6 лет, однако в последние годы на территории РФ произошло перемещение максимальных возрастных показателей заболеваемости с младших возрастных групп на более старшие (11-14, 15-19 и 20-29 лет). Если ранее удельный вес детей до 14 лет достигал 60% и более, то в 2010-2011 гг. этот показатель составил около 44%. Заболеваемость среди городского и сельского населения практически выровнялась. Семейные очаги регистрируют редко. Выявлена периодичность заболеваемости: подъемы на отдельных ограниченных территориях возникают через 3-10 лет, а на большой территории, в стране в целом, подъемы бывают через 15-20 лет. Характеристика проявлений эпидемического процесса гепатита А представлена на схеме 9.1.

Гепатит Е — вирусная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественным поражением печени, циклическим течением и частым развитием острой печеночной энцефалопатии у беременных.

Основные вопросы темы

1. Характеристика возбудителя.

2. Источник возбудителя инфекции.

3. Механизм и пути передачи возбудителя.

4. Эпидемический процесс гепатита Е.

5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

Возбудитель— вирус с одноцепочечной РНК из семейства Hepeviridae, род Hepevirus. Выделяют 4 генотипа вируса гепатита Е (HEV — от англ. hepatitis Е virus). Вирус устойчив во внешней среде.

Резервуар и источник возбудителя инфекции— больной человек острой, преимущественно безжелтушной и стертой формами заболевания. Хроническое носительство вируса не зарегистрировано. Отмечено тяжелое течение болезни, особенно у беременных. Во второй половине беременности болезнь имеет высокую летальность.

Вирус гепатита Е циркулирует среди различных видов животных (крысы, свиньи, ягнята, куры). Чаще других животных источником инфекции становятся свиньи, в фекалиях которых частота обнаружения РНК вируса гепатита Е достигает 70%, а у персонала свиноводческих хозяйств инфицированность гепатитом Е составляет около 50%. Инкубационный период варьирует от 2 до 8 нед, в среднем около 30 дней (14-60 дней).

Механизм передачи— фекально-оральный, пути передачи — преимущественно водный (на эндемичных территориях), дополнительные — бытовой, пищевой. Водные вспышки гепатита Е на эндемичных территориях отличались внезапностью, «взрывообразным» характером и высокими показателями заболеваемости. Возможно заражение при употреблении в пищу термически недостаточно обработанных моллюсков и ракообразных.

Бытовой путь передачи возбудителя в семьях выявляют редко.

Эпидемиологические данные косвенно свидетельствуют о значительно большей заражающей дозе при гепатите Е, чем при гепатите А.

Естественная восприимчивостьвысокая. В РФ гепатит Е встречается только в виде завозных случаев. По интенсивности эпидемического процесса гепатита Е принято делить территории на эндемичные и неэндемичные, что основано на резко выраженной территориальной неравномерности этой инфекции. К эндемичным территориям относят зоны тропического и субтропического пояса. Зоны с умеренным климатом — неэндемичные территории, на которых отмечают лишь спорадические случаи заболеваний, расцениваемые в основном как завозные — «гепатит путешественников».

Эндемичные регионы — Туркмения, Таджикистан, Кыргызстан, Узбекистан, страны Юго-Восточной и Центральной Азии (Индия, Пакистан, Афганистан и др.), Северной и Западной Африки, а также (частично) Центральной Америки. Эпидемический процесс проявляется спорадической и вспышечной заболеваемостью преимущественно водного происхождения и имеет ряд особенностей, представленных на схеме 9.4.

Схема 9.4. Эпидемиология вирусного гепатита Е

Официальной регистрации заболеваемости гепатитом Е в РФ нет.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия проводят как при гепатите А с учетом групп риска заражения; вакцина против гепатита Е на территории РФ не лицензирована.

Гепатит В — антропонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным и вертикальным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется первичным поражением печени, полиморфизмом клинических проявлений с преобладанием манифестных форм, склонностью к хронизации процесса и длительной персистенцией возбудителя в организме (вирусоносительство).

Основные вопросы темы

1. Характеристика возбудителя.

2. Источник возбудителя инфекции.

3. Механизм и пути передачи возбудителя.

4. Эпидемический процесс гепатита В.

5. Контингенты, подлежащие обследованию на носительство вирусов гепатитов В и (или) С.

6. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

7. Диспансеризация переболевших гепатитом В.

Возбудитель— вирус с двунитчатой ДНК, относящийся к семейству Hepadnaviridae, роду Orthohepadnavirus. Известны три вирусспецифических антигена: HBsAg, НВсАg и НВеАg. Выделено несколько подтипов HBsAg, отличающихся субдетерминантами: ааw, aar, ayw, ayr. В РФ регистрируют в основном субтипы aaw, ayw.

Вирус чрезвычайно устойчив во внешней среде, термостабилен, не разрушается при обычных методах инактивации сывороток крови и сохраняется при добавлении консервантов. При автоклавировании (температура 120 °С) он погибает через 45 мин, стерилизации сухим жаром (температура 180 °С) — через 60 мин, а при 60 °С — в течение 10 ч. HBsAg сохраняется длительно при пониженной температуре: в сыворотке крови при 4 °С — до 6 мес, в замороженных препаратах крови при -20 °С в течение 15-20 лет, в высушенной плазме — до 25 лет. Антиген обнаруживают на постельных принадлежностях, загрязненных сывороткой крови больного, в течение 3 мес при комнатной температуре. Вирус гепатита В (HBV — от англ. hepatitis B virus) устойчив к дезинфектантам.

Источник возбудителя инфекции— больные и вирусоносители. Заразительность для окружающих появляется в инкубационном периоде за 2-8 нед до первых признаков болезни, сохраняется в течение всей болезни при острой и хронической форме. Вирусоносители — люди, у которых при отсутствии клинических проявлений болезни обнаружена антигенемия. Острые и хронические носители HBsAg особенно опасны при наличии у них в крови HBeAg. Больные хронической формой гепатита В и вирусоносители остаются источниками инфекции в течение всей жизни.

Продолжительность инкубационного периода острого гепатита В — от 6 нед до 6 мес (обычно 2-4 мес).

Механизмы передачи:естественные — контактный, вертикальный и искусственный (артифициальный). Пути реализации механизмов передачи возбудителя разнообразны: половой, трансплацентарный, парентеральный (инъекционный, трансфузионный, трансплантационный). Искусственный механизм передачи возбудителя может реализоваться при проведении любых парентеральных вмешательств, сопровождающихся нарушением целостности кожного покрова и слизистых оболочек с использованием медицинского инструментария, загрязненного инфицированными биологическими субстратами, которые содержат вирус гепатита В, а также при переливании инфицированной крови и ее препаратов. Особое значение в реализации искусственного механизма передачи вируса гепатита В имеет внутривенное введение психоактивных веществ наркозависимыми людьми, пользующимися одним шприцем, который может быть контаминирован возбудителем.

В распространении возбудителя гепатита В большое значение имеет половой путь передачи; может реализоваться контактно-бытовой — за счет контаминации вирусом различных предметов обихода (бритвы, зубные щетки, маникюрные принадлежности и др.). Установлено, что для заражения достаточно ничтожно малого количества инфицированной крови (10 -7 в 1 мл).

Возможна передача возбудителя от матери плоду. Выделяют понятие «перинатальное инфицирование» (пренатально, интранатально, постнатально) ребенка от матерей-носителей HBsAg или больных острым гепатитом В в III триместре беременности, а также от больных хроническим гепатитом В. Тем не менее в преобладающем большинстве случаев заражение новорожденного происходит при прохождении родовых путей матери (интранатально).

Естественная восприимчивостьк гепатиту В высокая. Гепатит В распространен повсеместно. По оценкам экспертов ВОЗ, в мире ежегодно регистрируют 50 млн заболевших и насчитывают 300-350 млн вирусоносителей, являющихся потенциальными источниками инфекции. Ежегодно от гепатита В погибает около 2 млн человек.

К особенностям эпидемиологической характеристики гепатита В относят разнообразные источники инфекции и множественность путей и факторов передачи возбудителя (естественные и искусственные), что определяет широчайшую распространенность заболевания. На схеме 9.5. приведены основные проявления эпидемического процесса гепатита В.

Схема 9.5. Эпидемиология вирусного гепатита В

Для эпидемического процесса гепатита В характерна территориальная неравномерность в проявлениях заболеваемости. Условно выделяют регионы с высокой, промежуточной и низкой эндемичностью.

В качестве критерия распространенности гепатита В учитывают частоту выявления HBsAg. На территориях с высоким уровнем заболеваемости (гиперэндемичность) носительство HBsAg может достигать 15-20% и более. Показатели носительства порядка 2-7% характерны для регионов со средним (промежуточным) уровнем заболеваемости. Благополучными считают территории с частотой носительства HBsAg менее 2%.

На территории РФ распространенность носительства HBsAg следующая: европейская часть страны — менее 1%; Восточная Сибирь — 4-5%, а в республиках Северного Кавказа, Якутии, Тыве — 8-10%.

Перечень контингентов, подлежащих обследованию на HBsAg, приведен на схеме 9.6.

Схема 9.6. Контингенты, подлежащие обследованию на носительство вирусов гепатитов В и(или)С

Уровень заболеваемости в городах в 3 раза выше, чем в сельской местности. Среди заболевших преобладают взрослые, однако в конце 90-х годов ХХ в. в эпидемический процесс стали активно вовлекаться люди молодого и трудоспособного возраста (15-29 лет), что по всей видимости было связано с развитием эпидемии наркомании. Многолетняя динамика заболеваемости гепатитом В на территории РФ представлена на рис. 9.4.

Рис. 9.4.Многолетняя динамика заболеваемости вирусным гепатитом В на территории Российской Федерации в 1987-2011 гг.

В связи с тем, что гепатит В представляет одну из важнейших проблем здравоохранения во многих странах мира, в 1998 г. группа советников Европейского бюро ВОЗ приняла в качестве цели по борьбе с данным заболеванием следующие положения:

• к 2002 г. или раньше все страны с распространенностью носительства HBsAg среди населения 2% и выше должны проводить вакцинацию всех грудных детей;

• к 2002 г. или раньше все страны с распространенностью носительства HBsAg среди населения ниже 2% должны проводить вакцинацию всех грудных детей и (или) подростков;

• к 2005 г. или раньше все страны должны достичь 90% охвата тремя прививками против гепатита В в группах, подлежащих обязательной иммунизации.

Вакцинация против гепатита В включена в Национальный календарь профилактических прививок 90 стран, в том числе и в РФ (с 1997 г.). Прививки проводят планово и по эпидемическим показаниям. На рис. 9.5 приведены показатели охвата и своевременности иммунизации против вирусного гепатита В на территории РФ.

Рис. 9.5.Показатели охвата и своевременности иммунизации против вирусного гепатита В на территории Российской Федерации в 2007-2011 гг.

Люди, имеющие профессиональный контакт с кровью, должны ежегодно проходить обследование на содержание антител к HBsAg. При уровне антител ниже 100 МЕ/л рекомендуется ревакцинация одной дозой вакцины.

Непривитым пациентам, которым предстоит плановое хирургическое вмешательство, рекомендуется экстренная схема вакцинации 0-7-21 день.

Пациентам отделений гемодиализа вакцину вводят четырехкратно по схеме 0-1-2-6 мес.

Объем профилактических и противоэпидемических мероприятий при гепатите В приведен на схемах 9.7-9.9.

Схема 9.7. Профилактика заражения гепатитом В среди новорожденных и беременных — носителей гепатита В

Государственный санитарно-эпидемиологический надзор за гепатитом В предусматривает постоянное наблюдение за проявлениями эпидемического процесса, включая мониторинг заболеваемости, анализ охвата населения прививками с выборочным серологическим контролем состояния иммунитета. В рамках эпидемиологического надзора также проводят мониторинг территориального распространения субтипов вируса гепатита В с оценкой эффективности проводимых профилактических и противоэпидемических мероприятий и прогнозирование дальнейшего хода эпидемического процесса заболевания.

Схема 9.8. Работа в эпидемическом очаге вирусного гепатита В

Схема 9.9. Диспансеризация переболевших гепатитом В

Гепатит D (дельта-инфекция) — антропонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи, характеризующаяся поражением печени и протекающая в виде коинфекции или суперинфекции на фоне гепатита В.

Основные вопросы темы

1. Характеристика возбудителя.

2. Источник возбудителя инфекции.

3. Механизм и пути передачи возбудителя.

4. Основные проявления эпидемического процесса гепатита D.

5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

Возбудитель— дельта-агент с однонитчатой молекулой РНК, внешняя оболочка которого сформирована поверхностным антигеном вируса гепатита В (HBsAg).

Источник возбудителя инфекции.Поскольку при отсутствии в организме человека вируса гепатита В заражения дельта агентом в основном не происходит, источники инфекции при гепатитах D и B общие. Основное эпидемиологическое значение имеют хронические носители HBsAg и больные хроническими формами гепатита В, инфицированные дельта-агентом. Причем передача возбудителя возможна не только при высокой, но и при низкой репликативной активности вируса гепатита В. Период заразительности — с момента инфицирования дельта-вирусом.

Механизм передачи возбудителяаналогичен таковому при гепатите В.

Естественную восприимчивостьк вирусу гепатита D определяет наличие больных гепатитом В и (или) носителей возбудителя этой инфекции. Выделяют два основных варианта дельта-вирусной инфекции: в случаях одновременного инфицирования вирусом гепатита В и дельтавирусом развивается острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция). При заражении вирусом гепатита дельта носителей HBsAg диагностируют острую дельта- (супер-) инфекцию вирусоносителя гепатита В. Официальной регистрации заболеваемости гепатитом D в РФ нет.

Инкубационный период составляет от 6 нед до 6 мес.

Основные эпидемиологические проявления гепатита D такие же, как и при гепатите B. Вместе с тем существуют и определенные различия, в частности это касается территориальной распространенности. Зоны гиперэндемичности гепатитов D и B в основном совпадают — это Южная Америка, Экваториальная Африка.

В РФ максимальная регистрация гепатита D также приходится на зоны, гиперэндемичные по гепатиту В — Тыва, Якутия, а из стран ближнего зарубежья — Молдова, Казахстан, Узбекистан. Вместе с тем в некоторых регионах мира с высокой распространенностью гепатита В, прежде всего на Дальнем Востоке (Китай, Япония), гепатит D выявляют сравнительно редко, менее чем у 1% носителей HBsAg. Близкие показатели отмечают и в ЮАР. Для объяснения этих эпидемиологических особенностей допускают генетическую неоднородность вируса гепатита D и неодинаковую выявляемость его разных антигенных разновидностей. Благодаря повсеместной вакцинации против гепатита В распространенность дельта-инфекции заметно снизилась.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия при гепатите D проводят так же, как и при гепатите В.

Гепатит C — антропонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи. Характеризуется первичным поражением печени, полиморфизмом клинических проявлений, длительным

бессимптомным течением, высокой частотой хронизации, возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

Основные вопросы темы

1. Характеристика возбудителя.

2. Источник возбудителя инфекции.

3. Механизм и пути передачи возбудителя.

4. Эпидемический процесс гепатита С.

5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

6. Диспансерное наблюдение.

7. Профилактика инфицирования вирусами парентеральных гепатитов при оказании медицинской помощи.

Возбудитель— РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Flaviviridae, роду Hepacivirus и характеризующийся высокой генетической вариабельностью.

В настоящее время выделяют 6 генотипов и более 90 субтипов вируса гепатита С (1а, 1в, 1с, 2а, 2в, 2с, 3а, 3в, 4а, 5а, 6а и др.). Считают, что генотип вируса определяет тяжесть течения гепатита и клиническую эффективность интерферонотерапии. При генотипе 1в у инфицированного отмечают более высокий уровень РНК вируса гепатита С (HCV — от англ. hepatitis Cvirus), более тяжелое течение болезни, недостаточную ответную реакцию на проводимую терапию.

Особенность возбудителя — высокая вариабельность его генома, которая обусловливает быстрые изменения в строении антигенных детерминант, к которым формируются антитела (анти-HCV). Это, с одной стороны, препятствует его элиминации, а с другой — создает трудности создания эффективной вакцины против гепатита С. Таким образом, вирус гепатита С способен к длительной персистенции в организме, что определяет высокий уровень хронизации инфекционного процесса.

Определение генотипов (субтипов) имеет большое эпидемиологическое и клиническое значение. Мониторинг за циркулирующими генотипами вируса гепатита С необходим для углубленной эпидемиологической оценки развития эпидемического процесса.

Вирус гепатита С обладает невысокой устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды. Полная инактивация вируса наступает через 30 мин при температуре 60 °С и через 2 мин при температуре 100 °С. Вирус чувствителен к ультрафиолетовому облучению и воздействию растворителей липидов.

Источник возбудителя инфекции— больной человек острой или хронической формой заболевания, носитель. Сыворотка и плазма крови

инфицированного человека заразительны, начиная с нескольких недель до появления клинических признаков болезни и затем в течение всего периода болезни (хроническая фаза).

Инкубационный период гепатита С составляет в среднем 6-8 нед (с колебаниями от 2 до 26 нед).

Механизмы передачи возбудителя— такие же, как и при гепатите В. Тем не менее структура путей, реализующих механизм передачи, имеет свои особенности, что связывают с относительно невысокой устойчивостью возбудителя во внешней среде и большой инфицирующей дозой для заражения.

Главный ведущий путь распространения возбудителя — парентеральный, реализуемый при внутривенном введении наркотических препаратов наркозависимыми людьми, использующими шприцы, контаминированные возбудителем. Инфицирование может происходить при нанесении татуировок, пирсинге, ритуальных обрядах, проведении косметических, маникюрных, педикюрных и других процедур с использованием обсемененных вирусом гепатита С инструментов.

При медицинских манипуляциях инфицирование гепатитом С возможно при переливании крови или ее компонентов, пересадке органов или тканей и процедуре гемодиализа (высокий риск), через медицинский инструментарий для парентеральных вмешательств, лабораторный инструментарий и другие изделия медицинского назначения.

Вследствие низкого уровня виремии половой, бытовой пути передачи имеют меньшее значение, чем при гепатите В.

Вертикальный риск заражения гепатитом С не превышает 3%. Риск инфицирования новорожденного значительно увеличивается при высокой концентрации вируса в сыворотке крови матери, а также при наличии у нее ВИЧ-инфекции. Случаев передачи гепатита С от матери ребенку при грудном вскармливании не описано.

Естественная восприимчивостьлюдей к гепатиту С неодинакова и в большей степени определяется инфицирующей дозой. Выявляемые в организме инфицированного человека антитела не обладают протективными свойствами.

Основные эпидемиологические проявления гепатита С такие же, как и при гепатите В. Подобно гепатиту В гепатит С имеет повсеместное неравномерное распространение. Частота обнаружения маркеров вируса гепатита С среди доноров крови варьирует от 0,2% в странах Северной Европы до 1,2% в Южной Европе; от 3-6% в Японии до 10-20% в стра-

нах Африканского континента. В РФ частота выявления маркеров вируса гепатита С составляет 1-5%.

В настоящее время в мире насчитывают примерно 500 млн носителей вируса гепатита С, в РФ — около 5 млн.

Официальную регистрацию этой инфекции на территории РФ начали с 1994 г. С 2000 г. заболеваемость острым гепатитом С имеет тенденцию к снижению. Уровень заболеваемости снизился в 7,8 раз. Основной удельный вес в структуре заболевших гепатитом С составляют взрослые (95%); на долю детей до 17 лет приходится 5%.

Многолетняя динамика заболеваемости гепатитом С приведена на рис. 9.6.

Рис. 9.6.Многолетняя динамика заболеваемости вирусным гепатитом С на территории Российской Федерации в 1994-2011 гг.

Комплекс профилактических и противоэпидемических мероприятий при гепатите С такой же, как и при гепатите В.

Принимая во внимание полиэтиологичность вирусных гепатитов, своеобразие механизмов передачи возбудителя, многообразие путей и факторов, реализующих эти механизмы, определяющее значение при разработке и планировании комплекса профилактических и противоэпидемических мероприятий, имеет клинико-эпидемиологическая и лабораторная диагностика этих болезней. Ведущее место в комплексе этих мер принадлежит выявлению источников инфекции, расшифровке путей и факторов передачи возбудителя. Большое значение име ет определение наиболее поражаемых социально-профессиональных групп населения, территорий и времени риска заболевания. В связи с этим особое внимание должно быть уделено сероэпидемиологическому мониторингу для выявления распространенности среди населения носителей вирусов гепатитов В и С. Перечень контингентов, подлежащих обследованию для выявления маркеров вирусов гепатитов В и (или) С, приведен на схеме 9.6.

Организация диспансерного наблюдения за больными гепатитом С и детьми, рожденными от инфицированных матерей, представлена на схеме 9.10, 9.11.

Схема 9.10. Диспансерное наблюдение за больными гепатитом С

Значимый раздел комплекса профилактических мероприятий при вирусных гепатитах составляет профилактика инфицирования вирусами гепатитов В и С при оказании медицинской помощи (рис. 9.12).

Государственный санитарно-эпидемиологический надзор за гепатитом С состоит в динамическом наблюдении за эпидемическим процессом, включая мониторинг заболеваемости острым и хроническим

гепатитом С, распространенности хронического гепатита С с анализом качества и полноты диспансерного наблюдения и лечения больных гепатитом С, прогнозирование и оценку эффективности проводимых мероприятий.

Схема 9.11. Диспансерное наблюдение за детьми, рожденными от матерей, инфицированных вирусом гепатита С

Схема 9.12. Профилактика инфицирования гепатитами В и С при оказании медицинской помощи

Гепатит G — антропонозная вирусная инфекционная болезнь с парентеральным путем передачи, протекающая в бессимптомной форме. Основные вопросы темы

1. Характеристика возбудителя.

2. Источник возбудителя инфекции.

3. Механизм и пути передачи возбудителя.

4. Основные проявления эпидемического процесса гепатита G.

5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

Возбудитель.Вирус гепатита G (HGV — от англ. hepatitis G virus) относится к семейству Flaviviridae. Геном вируса представлен одноцепочечной РНК, по своей структуре он подобен организации вируса гепатита С. Считают, что существует 5 генотипов и несколько субтипов вируса с неодинаковой распространенностью в различных регионах мира.

Источник возбудителя инфекции— больные острым и хроническим гепатитом G и носители вируса. Коинфекцию вируса гепатита G с вирусами гепатитов В, С и D выявляют значительно чаще, чем моноинфекцию. Сочетанная инфекция гепатитами G и С регистрируется в 20-30% случаев. Антитела к гепатиту G чаще всего определяют у людей, инфицированных парентерально вирусами гепатитов В и С.

Механизм передачи возбудителяаналогичен таковому у гепатитов В и С. К группам высокого риска инфицирования относят людей, подвергающихся парентеральным манипуляциям (онкологические больные), получающих переливание крови и ее заменителей (пациенты отделения гемодиализа); реципиентов органов и тканей; медицинских работников; наркоманов; людей, имеющих большое количество половых партнеров; детей, рожденных от HGV-позитивных матерей. У значительной части инфицированных вирусом гепатита G путь передачи остается невыясненным.

Естественная восприимчивостьлюдей к гепатиту G неодинаковая и в большей степени определяется инфицирующей дозой. Выявлена высокая восприимчивость к гепатиту G у людей с выраженным иммунодефицитом.

Отмечают повсеместное и неравномерное распространение вируса гепатита G. В европейских странах частота выявления антител к вирусу гепатита G колеблется от 4,9% во Франции до 34% в Швейцарии. В странах Азии уровень определяемых антител ниже: в Китае — 4,4%, на Филиппинах — 2,7%. В различных регионах РФ частота обнаружения антител к вирусу гепатита G у доноров составляет 4,7-9,6%.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия такие же, как и при гепатите В.

Гепатиты ни А, ни G

Гепатиты ни A, ни G — группа острых инфекционных болезней человека, протекающих с клинико-лабораторными признаками острого вирусного гепатита, но при отсутствии в сыворотке крови маркеров известных уже возбудителей вирусных гепатитов (А, В, С, D, E, G).

Основные вопросы темы

1. Характеристика возбудителей.

2. Источник возбудителя инфекции.

3. Механизм и пути передачи возбудителя.

4. Основные проявления эпидемического процесса гепатитов ни А, ни G.

5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия. Вероятными возбудителями вирусных гепатитов ни А, ни G могут

выступать недавно открытые вирусы TTV и SEN.

Название transfusion transmitted virus (TTV; в пер. с англ. — вирус, передаваемый при переливании крови) указывает на его первоначальное выявление у больных именно с посттрансфузионным гепатитом.

Возбудитель.TTV относят к семейству Circoviridae. Различают до 16 генотипов и несколько субтипов этого вируса.

Эпидемиология.TTV распространен повсеместно, но неравномерно. К группе с повышенным риском заражения TTV относятся наркоманы, проститутки, гомосексуалисты; больные гемофилией и пациенты, находящиеся на гемодиализе, т.е. контингенты, имеющие повышенный риск заражения вирусами гепатитов с парентеральным и половым путем передачи возбудителя. Инфицирование TTV возможно как за счет реализации парентеральной передачи вируса, так и за счет фекально-орального механизма. Возможность трансплацентарного перехода TTV и перинатальная передача вируса в настоящее время считаются спорными.

Обнаружение TTV в крови некоторых сельскохозяйственных животных (быки, свиньи, куры, овцы) и домашних животных (собаки, кошки) позволяет предположить существование резервуара сохранения вируса в природных условиях. Имеющиеся эпидемиологические данные сви детельствуют о множественности путей и механизмов передачи TTV. Сведения о восприимчивости к TTV отсутствуют.

Официальной регистрации этого гепатита на территории РФ нет.

Профилактические и противоэпидемические мероприятиятакие же, как при гепатитах А и В.

SEN-инфекция

SEN-вирус,кандидат для включения в число гепатотропных вирусов, был открыт в 1999 г. в сыворотке крови больного ВИЧ-инфекцией. По инициалам этого больного и назвали новый вирус.

Возбудитель.SEN-вирус — безоболочечная частица, содержащая одноцепочечную кольцевидную ДНК. По физико-химическим и структурным характеристикам этот вирус близок к TTV, что позволило отнести его к семейству Circoviridae имеет как минимум 8 генотипов, наиболее часто выявляют генотипы D и H.

Последнее изменение этой страницы: 2017-02-08; Нарушение авторского права страницы

источник