Вирусные гепатиты с фекально оральным механизмом передачи

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Хронический гепатит – заболевание, которое проявляется воспалительным процессом печени и увеличением ткани органа, протекающее свыше 6 месяцев без каких-либо улучшений. Патология встречается повсеместно. Известно, что заболевание имеет преимущественно вирусное происхождение и формируется на фоне острых воспалительных процессов. Однако существуют случаи, когда острая патология с самого начала протекает в виде хронической. Особенности течения, возбудители, диагностика и лечение вирусных гепатитов хронических рассмотрены в статье.

Разделение хронического гепатита на группы основывается на нескольких классификациях. Современная систематизация заболевания появилась не более 20 лет назад. Согласно ей патология разделяется в зависимости от тенденции перехода воспаления в цирроз печени:

• хронический персистирующий гепатит (ХПГ);
• хронический активный гепатит (ХАГ).

Последняя форма заболевания разделяется на три подгруппы: гепатит с умеренной активностью, с выраженной активностью и некротизирующий вариант с наиболее неблагоприятным исходом.

Подобная классификация имеет недостаток. В ней не учитывается причина патологии, на основании которой происходит выбор лечения. Кроме того, формы рассматриваются в виде отдельно протекающих процессов, однако, доказано, что существуют случаи их одновременного сочетания у одного больного.

Активная форма еще называется агрессивной, поскольку излечить такое состояние без перехода в цирроз печени достаточно трудно. Хронический персистирующий гепатит считается доброкачественным процессом (хронический вирусный гепатит с минимальной степенью активности).

Еще одна классификация, которой пользуются специалисты:

• Хронический гепатит вирусной природы: хронический активный гепатит различной степени выраженности, хронический персистирующий гепатит, неспецифическая реактивная форма (носительство без клинической картины).
• Хронический активный гепатит аутоиммунного характера – имеет стадии обострения и ремиссии.
• Хронический алкогольный гепатит (ХАЛГ) – развивается на фоне «жировой» печени или без подобной патологии, может иметь бессимптомное носительство. Хронический алкогольный гепатит также может быть активным и персистирующим.
• Хроническое воспаление лекарственного характера.
• Хронический токсический гепатит.
• Воспаление при ферментативной недостаточности.
• Хроническая патология на фоне болезни Вильсона-Коновалова.
• Реактивные формы.

Диагноз пациенту ставится на основании присоединения разделения на ХПГ и ХАГ к любой из вышеперечисленных форм заболевания.

Классификация по функциональному состоянию пораженного органа:

• компенсированная форма;
• декомпенсированная форма.

Самая распространенная форма хронического воспаления печени – патология вирусного характера. Хронические гепатиты и циррозы печени вирусного происхождения имеют такую высокую распространенность из-за агрессивности гепатотропной инфекции.

Гепатит А и воспаление, вызванное вирусом Е, не имеют хронических форм заболевания. Острое течение воспаления, вызванного вирусами В, С и D могут переходить в хроническую патологию или хроническое носительство. Еще одно отличие между этими двумя группами – то, как передается инфекция. Заражение вирусами А и Е происходит фекально-оральным путем (через рот), как при кишечных патологиях. Инфицирование возможно через бытовые контакты, продукты, воду. Гепатиты В, С, D передаются через биологические жидкости (кровь, слюну, семенную жидкость) зараженного человека.

Вирусов гепатитов много, они просты по своему строению и похожи на остальные вирусы человека, однако, их коварство заключается в сложном взаимодействии генов с защитными силами человека. Существует возможность формирования комплексов антиген-антитело, которые становятся причиной развития аутоиммунных заболеваний (например, хронический аутоиммунный гепатит).

Этот представитель считается самым коварным. Его варианты существования в организме человека:

• классический тип – заразен для окружающих, лечащий врач назначает активное противовирусное лечение;
• мутантный тип – также опасен для окружающих, требует активной терапии;
• носительство неактивного типа – мало заразен, характерен благоприятный исход болезни, нуждается в постоянном контроле.

Активировать действие вируса могут вредные привычки, стрессовые ситуации, присоединение вируса иного типа или другого системного заболевания. Хронический гепатит В (ХГВ) – заболевание, возбудитель которого передается при всех способах половых контактов, от зараженной матери к малышу при беременности, через бытовые предметы, через кровь (наркотические инъекции, татуировки, иглоукалывание, случайный прокол или порез). Вирус, переданный в организм здорового человека, оседает в гепатоцитах (клетках печени).

Имеет несколько генотипов, что важно уточнять при проведении диагностики. Хронический гепатит С (ХГС) вызывается изменчивым возбудителем, на который слабо реагирует иммунитет. Этот вариант заболевания передается преимущественно через кровь, остальные пути передачи выражены более слабо.

Существует форма воспаления, причину которой выяснить не удается. В таком случае специалисты говорят о хроническом гепатите неуточненной этиологии. Другое название – хронический криптогенный гепатит (невирифицированный). На данный момент около 15% случаев относят к этой форме заболевания.

Острый и хронический гепатит чаще поражает следующие группы населения:

• Медицинские работники – врачи, медсестры и санитарки, которые часто контактируют с биологическим материалом пациентов. Заражение вирусным гепатитом возможно при случайных уколах, порезах. Регистр больных хроническими вирусными гепатитами включает значительное количество представителей этой группы.
• Люди, подвергающиеся частым хирургическим вмешательствам, медицинским манипуляциям, госпитализациям.
• Больные гемофилией – связано с частым переливанием крови.
• Пациенты, находящиеся на гемодиализе (искусственной очистке крови аппаратом).
• Люди, ведущие асоциальный образ жизни – наркоманы, те, кто имеет беспорядочную половую жизнь.

Патогенез хронического гепатита заключается в следующем. Неполноценный ответ иммунитета на действие вируса приводит к тому, что клетки печени не очищаются от него в полной мере. Высокая активность возбудителя способна еще больше угнетать защитные силы организма. Вирус, передающий данные своего генетического аппарата и объединяющий его с генами клеток органа, вообще делает себя недостижимым для уничтожения иммунными факторами.

Признаки хронического гепатита характеризуются разнообразием проявлений. Чаще болезнь обнаруживается случайно при обследовании. Это связано со способностью печени быстро восстанавливаться и функционировать только частью своих клеток, удерживая остальные временно в покое.

Хронический гепатит у детей и взрослых протекает в виде нескольких фаз, которые следует рассмотреть подробнее.

Протекает в виде желтушной или безжелтушной формы. Одни пациенты жалуются на яркие проявления болезни, другие понятия не имеют о ее развитии. В большинстве случаев пациенты выздоравливают, а их организм освобождается от вируса. У остальных больных формируется гепатит хронический. Обычно это происходит при легком течении патологии, поскольку защитные силы организма «не замечают» проблемы и должным образом не реагируют на нее.

Переход острого гепатита в хронический вирусный гепатит обычно происходит через полгода с момента внедрения возбудителя в организм. Этот период – условный, может колебаться в ту или иную сторону.

Субклинические хронические вирусные гепатиты – так врачи называют патологию в этой фазе развития. Обследование подтверждает заболевание по результатам биопсии печени и лабораторным анализам.

Презентации о хронических гепатитах, которые можно найти на страницах интернет-ресурсов, подчеркивают постоянное прогрессирование симптомов в этой фазе заболевания. Возможный неблагоприятный исход – рак печени или цирроз. Длительность периода может колебаться от одного до нескольких десятков лет.

Хронический гепатит В и гепатит С проявляются одинаковым образом:

• слабость, недомогание;
• нарушение сна;
• снижается концентрация внимания, трудоспособность;
• тяжесть в правом подреберье;
• боль в верхней части живота;
• горечь во рту, «печеночный» привкус;
• отрыжка;
• метеоризм, нарушение стула.

Симптомы хронических гепатитов имеют волнообразный характер проявления. Они могут исчезать, а после нарушения диеты, стресса, физической или эмоциональной перегрузки появляться вновь.

Хронический активный гепатит на фоне прогрессирования проявляется усилением боли в области пораженного органа, появлением зудом кожи, потемнением мочи. Кожные покровы и слизистые оболочки обретают желтый оттенок, появляются приступы рвоты, снижение массы тела. Возникают боли в суставах, мышцах, разнообразная сыпь, страдают сердце, почки, легкие и другие жизненно важные органы. Хронический гепатит В особо ярко проявляется внепеченочной патологией уже на ранних стадиях воспаления.

Современная диагностика хронического гепатита у взрослых и детей основывается на следующих методах:

• генно-молекулярные исследования (метод ПЦР);
• серологическая диагностика хронического гепатита способом определения антител и антигенов возбудителей;
• биохимия – уточнение ферментативной активности (АЛТ, АСТ).

Хронический гепатит В подтверждается на основании выявления в сыворотке антител к белковым веществам вируса, а также его ДНК методом ПЦР. Для диагностики хронического гепатита проводят и уточнение наличия РНК вируса. Это позволяет подтвердить диагноз «Гепатит С хронический».

Биохимия не способна определить особенности возбудителя, с ее помощью оценивают состояние пораженного органа. При развитии желтушной формы нужно провести оценку уровня билирубина. Количество АЛТ и АСТ показывает степень поражения клеток. Цифры резко увеличены при наличии заболевания.

Метод, проводимый для уточнения диагноза и определения прогноза – биопсия печени. С ее помощью определяют наличие фиброза и изменение структуры клеток.

Как лечить заболевание, подскажет гепатолог. Борьба с любой инфекционной болезнью состоит из этиотропной (направленной на уничтожение возбудителя) и патогенетической (восстановление утраченных функций) терапии. Вылечить хронический гепатит помогают противовирусные препараты. Врач может назначить интерферон и его производные (Реафирон, Виферон, Интераль, Пегасис, Пегинтрон). Лечить гепатит можно и другими противовирусными средствами:

• Ламивудин (ЗТС, Зеффикс);
• Рибавирин (Ребетол);
• амантадиновая группа (Амантадин, Ремантадин);
• интерлейкины (Ронколейкин, Беталейкин).

Успешным завершением терапии считается стойкий ответ вируса, проявляющийся исчезновением маркера репликации возбудителя и нормализацией уровня АЛТ, что подтверждает история болезни и данные диагностики. Если после курса лечения обострение не произошло на протяжении полугода, опыт показывает, что его возникновение в дальнейшем имеет низкую вероятность.

Хронический вирусный гепатит В имеет следующую особенность: чем выше показатели АЛТ в начале лечения, тем более положительным будет исход терапии. Нормальные цифры, как правило, сопровождаются более тяжелой и длительной терапией заболевания.

Для поддержки защитных сил назначают индукторы интерферона – препараты, стимулирующие его синтез в организме. Популярные представители – Амиксин, Циклоферон, Неовир, Полисан. Они малотоксичны, имеют удобную таблетизированную форму, более доступы, чем препараты интерферона.

Обязательные моменты – соблюдение диеты при хроническом гепатите печени и определенного режима. Пациент должен разумно сочетать физическую активность и отдых. Полезными будут утренняя гимнастика, пешие прогулки, легкие пробежки. Питание при хроническом гепатите – отдельный важный пункт. Периоды обострения требуют соблюдение лечебной диеты №5. Пища должна иметь достаточное количество углеводов и белков, жиры следует ограничить.

Диета при хроническом гепатите С, как и диета при хроническом гепатите В, имеет следующие особенности:

• исключение спиртного, специй, консервантов, острых и соленых блюд;
• ограничение животных жиров;
• отказ от жареных блюд, предпочтение отдается вареным, тушеным, приготовленным на пару продуктам;
• частое дробное питание малыми порциями (до 5 раз в день);
• достаточное поступление витаминов и микроэлементов.

При хроническом гепатите диета способна продлевать периоды ремиссии, «отодвигать» обострение болезни.

Для поддержки работы печени назначают гепатопротекторы (Галстена, Гепабене, Силимарин седико, Урсофальк), а для поддержки функционирования ЖКТ – ферменты (Фестал, Мезим, Панкреатин) и пробиотики (Бифиформ, Линекс).

Профилактика хронического гепатита, как подтверждает опыт врачей о воспалительных процессах печени, заключается в следующем:

• использование одноразовых медицинских инструментов, адекватная стерилизация и обработка многоразовых изделий;
• тестирование доноров крови;
• вакцинация населения (Энджерикс, иммуноглобулины);
• отказ от вредных привычек;
• соблюдение здорового образа жизни и правильного питания.

Сестринский уход за пациентами включает и проведение санитарно-просветительных работ по вопросам профилактики повторного инфицирования.

Большинства пациентов, столкнувшихся с подобной проблемой, интересуют вопросы о том, можно ли вылечить хронический гепатит в и с хроническим гепатитом С сколько живут больные. Ответить на вопросы достаточно сложно, поскольку благоприятность исхода зависит от ряда факторов: самого вируса, образа жизни пациента, возраста, индивидуальных особенностей организма.

Специалисты считают, что освобождение организма от возбудителей при хроническом течении воспаления происходит не часто. У больных гепатитов б вирус может исчезнуть только в 2% случаев. С хронический вирусный гепатит еще более проблематичный, поскольку потенциал возбудителя на порядок выше (он более токсичный). Вылечиваться от вируса удается в единичных случаях.

С ХГС больные могут жить и несколько десятков лет. Все будет зависеть от того, насколько долго пациент сможет оттянуть процесс развития осложнений.

Следует помнить, что соблюдение советов врачей и своевременное лечение – возможность поддерживать качество жизни на высоком уровне и добиться длительной ремиссии заболевания.

При выявлении человека в семье, больного гепатитом, возникает вопрос о том, как гепатит передается? У большинства членов семьи возникает также вопрос о том, имеется ли возможность передачи гепатита через поцелуй? Под понятием “гепатит” понимают диффузные (распространяющиеся на целый орган) воспаления печени, которые носят острый либо хронический характер.

Здоровая печень обеспечивает полноценную жизнь человека в нормальных условиях. Согласно статистике, треть населения планеты имеет заболевания печени. Именно разные виды гепатита занимают лидирующие позиции.

Существует множество причин, которые могут спровоцировать гепатит, но главными считаются вирусные инфекции (вирусы гепатитов A,B, C, D, E, F, G). Классификация называет такие вирусы гепатотропными, они негативно влияют на печень. Таких вирусов очень много, каждый вид отличается своим генотипом. Кроме них, выделяют еще негепатотропные вирусы, способные поражать печень. К ним следует отнести цитомегаловирус, герпес.

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Гепатит может быть спровоцирован разными интоксикациями, которые передаются воздушно-капельным путем. Заболевание может возникнуть в результате вредной работы на производстве (ядохимикаты, производство, которое изготавливает мебель, табак), длительного приема определенных лекарств, частого употребления алкогольных напитков. В случае с производствами, там человеку стоит притронуться к вредным веществам, вдохнуть пары, которые выделяются, и уже появляется вероятность заболеть гепатитом.

Чаще всего люди заболевают вирусным гепатитом. Однако встречается много случаев, когда природа заболевания смешанная, то есть присоединяются внешние факторы, которые повреждают печень (алкоголь, разного рода интоксикации и др.).

Существует классификация разных видов гепатита, соответственно, различают разные пути передачи заболевания. В случае с гепатитом A, человек может заразиться фекально-оральным путем. На руках, овощах и фруктах, которые были не очень хорошо помыты, остается вирус. После чего он продвигается в желудочно-кишечный тракт, вот тогда человек заболевает. Конечно, такие процессы происходят на микроскопическом уровне.

Многие спрашивают, как передается гепатит А, где его можно подхватить? Говорят, что данная разновидность гепатита свойственна тем странам, которые не отличаются высоким уровнем жизни, где не особо обращают внимание на соблюдение санитарно-гигиенических норм. Данное заболевание — это “болезнь грязных рук”, как говорят в народе.

По специфике вирусный гепатит А совершенно другой, его относят к детским инфекциям. При этом недуге тоже поражается печень, однако обычно больные идут на поправку и получают иммунитет на этот вирус.

Гепатит А не очень опасен, но в редких случаях все же возникает тяжелая форма, исход которой летальный. В таких случаях нет фундаментального повреждения печени. Внутри отекают клетки, происходят нарушения в кровообращении. В результате этого больной впадает в кому, разрушаются клетки печени, развиваются некрозы.

На вопрос о том, передается ли гепатит, ответ может быть только утвердительным. Основным способом заражения считается попадание инфицированной крови в кровь здорового человека.

Вирус может передаваться от людей, которые являются носителями гепатита. Выделяют два пути передачи вируса: естественный, искусственный.

Естественный путь передачи под собой подразумевает:

1. Половой акт, где один партнер “подцепил” вирус, при условии совершения незащищенного контакта.
2. Передаются от матери ребенку при беременности либо непосредственно при родах.

Но в подобных ситуациях не говорится о 100% заражении. К примеру, есть пара, где один человек болен. Но они уже многократно контактировали, а секс был незащищенным, поскольку им не известно было о заболевании.

Как передается гепатит искусственным путем? Искусственным путем передача гепатита происходит при осуществлении медицинских манипуляций или манипуляций со шприцами. Основными искусственными путями передачи вируса являются:

1. Применение шприцов, инструментов для хирургии и стоматологии, которые были недостаточно хорошо стерилизованы. Если на инструментах остались компоненты крови даже при объеме 0,0001 мл, существует вероятность заражения гепатитом.
2. Через кровь, когда переливают кровь или ее компоненты, которые заражены вирусом.

Инструменты бывают разными, имеют разную специфику. Например, есть пульпоэкстрактор, который используется для удаления нерва. Маленькие частички сухой крови могут сохраниться между спиралями инструмента. Здесь все зависит от качества обработки. Если применяется сухожаровой шкаф, внутри которого температура достигает 320 градусов, то это одно дело, а что говорить о стерилизации инструмента, когда она ограничивается спиртовой обработкой. Спирт не способен убить вирусы.

Стоит выделить бытовые способы заражения гепатитом, которые являются актуальными:

• при маникюре, через специальные принадлежности, которые плохо стерилизованы;
• во время подбривания в парикмахерской висков, шеи опасной бритвой;
• когда используется несколькими людьми один шприц, одна зубная щетка.

Ведь может возникнуть ситуация, когда ребенок может взять щетку одного из родителей, страдающего гепатитом. И здесь у многих возникает вопрос о том, можно ли заразиться гепатитом таким способом? Когда он будет чистить зубы, будут образовываться микроповреждения зубов, поэтому гепатит передается от человека к человеку.

Если в семье проживает человек, больной гепатитом, все его принадлежности гигиены должны находиться отдельно.

Гепатит может проявляться в острой, хронической форме.

При острых гепатитах есть начальная стадия, пик заболевания и его окончание. При таких формах болезни есть два возможных окончания. Первое — человек поправляется, в организме создаются антитела, способные противостоять вирусу. Второй — заболевание приобретает хроническую форму.

Хронический гепатит может развиваться годами. Он повреждает морфологическую структуру печени, потом превращается в цирроз печени. Гепатит никуда не девается при этом, он дальше будет продолжаться, только теперь основываться на цирротической печени.

При гепатите, который обладает острой формой, симптомы более выражены, особенно это касается пика болезни. Каждый вид гепатита имеет свои особенности, но можно выделить общие симптомы. Довольно часто первоначальные признаки напоминают совсем другие заболевания. В течение нескольких недель у человека наблюдается субфебрильная температура, кашель и насморк.

Изначально вирусный гепатит может напоминать расстройства ЖКТ. Несколько недель подряд в кишечнике, желудке человека будет некий дискомфорт. Может появиться расстройство стула, тошнота.

У человека появляются боли в суставах и мышцах.

Как только заболевание началось, у человека наблюдается пожелтение кожных покровов. Это свидетельствует о попадании желчи в кровь. Однако случаются ситуации, когда желтизну сложно заметить или она скоротечна, человек считает, что это последствия стресса и переутомления.

В процессе развития недуга у человека появляются следующие признаки заболевания:

• желтизна белков глаз;
• цвет мочи (если на протяжении всего дня моча имеет цвет пива, то следует обратиться к специалисту);
• цвет стула (он может стать светлее либо полностью обесцветиться).

Определить вирус, который спровоцировал заболевание, можно только с помощью специального анализа.

источник

С 1998 г. ВОЗ выделяет 8 нозологических форм вирусных гепатитов – А, В, С, Д, Е, F, G и TTV, причем 2 из них имеют фекально-оральный механизм передачи. Это ви­русные гепатиты А и Е.

Вирус гепатита А (HAV) открыт в 1973 г. Возбудитель содержит РНК, относит­ся к роду энтеровирусов, семейству пикорнавирусов. Размеры его 27 — 32 нм. Известен только один серотип ВГА, в состав которого входят 7 генотипов вируса, имеющих один и тот же антиген – HAVAg.

Из специфических маркеров важнейшими являются anti-HAV класса иммуног­лобулинов «М», которые появляются в начале заболевания и сохраняются до 6 меся­цев и анти-HAV класса IgG, которые появляются с 4-5 недели болезни и длительно сохраняются, свидетельствуюя о ранее перенесенном ВГА. Анти­ген ВГА появляется в фекалиях в конце инкубационного периода, обнаруживается в течение продромального периода болезни и первые дни после появления желтухи. Длительного носительства вируса не бывает. Во внешней среде вирус устойчив – при комнатной температуре может сохраняется несколько месяцев, зато он быстро (в те­чение 5 минут) инактивируется при кипячении.

Вирус гепатита Е открыт в 1983 г., относится к РНК-содержащим вирусам раз­мерами 24-34 нм. По сравнению с ВГА вирус менее устойчив к физическим и хими­ческим воздействиям. Из специфических маркеров инфекции важнейшими являются anti-HEV класса иммуноглобулинов «М», которые появляются рано и сохраняются до 4-6 месяцев и класса «G», которые появляются поздно и сохраняются длительное время.

Вирусные гепатиты А и Е относятся к убиквитарным инфекциям, причем уро­вень заболеваемости коррелирует с санитарно-гигиеническим состоянием местности. Источником инфекции являются больные, особенно безжелтушными, стертыми или бессимптомными формами ВГА и ВГЕ. Выделение вирусов с фекалиями начинается в конце инкубационного периода с максимальной заразительностью в преджелтушном периоде. При появлении желтухи выделение вируса с фекалиями резко уменьша­ется. Вирусемия очень кратковременная и эпидемиологического значения не имеет.

Сезонность ВГА осенне-зимняя. Фекально-оральный механизм передачи реали­зуется алиментарным, водным и контактно-бытовым путями. Заража-ющая доза край­не мала и составляет от 100 до 500 вирусных частиц. Наиболее восприимчивы к ВГА дети после 1 года. К группам повышенного риска относятся организованные детские и воинские коллективы. Иммунитет после перенесенного заболевания напряженный, длительный, часто пожизненный.

ВГЕ характеризуется фекально-оральным механизмом заражения с доминирую­щей водного пути передачи. Отмечается у лиц молодого воз­раста, проживающих в тропических или субтропических регионах. Эпидемиологиче­скими особенностями ВГЕ являются неравномерность территориального распределе­ния, «взрывной» характер вспышек в районах с неудовлетворительным водоснабже­нием, частое поражение лиц мужского пола из-за купания в открытых водоемах.

Клиника и клиническая классификация ВГ с фекально-оральным механиз­мом передачи.

Клиника вирусного гепатита А.Инкубационный период от 7 до 50 дней, в среднем составляет 35 дней. Преджелтушный период продолжается от 4 до 8 дней, протекает в виде катарального (гриппоподобного), диспептического (гастроэнтеритического) или астеновегетативного вари­антов. Желтушный период проявляется желтушным окрашиванием склер, слизистой полости рта, затем – желтушностью кожи. Желтуха быстро нарастает, достигая мак­симума в первые дни. Продолжает темнеть моча, обесцвечивается кал. Печень увели­чивается в размерах, край ее чувствительный при пальпации. У части боль­ных увеличивается селезенка (по данным пальпации и/или перкуссии). Характерны брадикардия и гипотония.

За периодом разгара болезни следует фаза реконвалесценции, когда улучшается самочувствие, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена. Хронизации процесса не бывает. Вирусоносительство не формируется.

Клиника вирусного гепатита Е. Инкубационный период составляет 20 — 60 дней, в среднем 30 суток. Преджелтушный период протекает 5-7 дней по диспептическому (гастроэнтеритическому) или астеновегетативному варианту на фоне симптомов общей интоксикации. Лихорадочная реакция в преджелтушный период отсутствует или слабо выражена. С появлением желтухи симптомы общей интоксикации не уменьшаются. Желтуха нарастает 3-7 дней, она более интенсивная и длительная, чем при ВГА. Обычно желтуха появляется на фоне болевого синдрома в правом подреберье или эпигастрии. Часто затяжное течение желтухи с преобладанием синдрома холестаза. Хронизации процесса не отмечается.

Гепатолиенальный синдром более выражен и длителен, чем при ВГА. Характе­рен зуд кожи, расчесы или следы расчесов на коже. ВГЕ тяжело протекает у беремен­ных, в раннем послеродовом периоде у кормящих грудью. Заболевание может приобретать злокачественное течение с быстрым развитием массивного некроза пе­чени и острой печеночной энцефалопатией. При этом часто возникает ДВС-синдром, гемолиз эритроцитов, гемоглобинурия, что приводит к острой почечной недостаточ­ности. Другим грозным осложнением болезни является геморрагический синдром, проявляющийся желудочно-кишечным, маточным и др. кровотечением, что также может привести к летальному исходу.

В классификации вирусных гепатитов выделяют.
1. Этиологический фактор:

— манифестная (желтушная с преобладанием синдрома цитолиза или холестаза и безжелтушная формы);

— бессимптомная (латентная) — субклиническая и инаппарантная.

источник

Вирус гепатита А (ВГА) впервые был выявлен в 1973 году С. Фейнстоуном, хотя еще в 1888 году С.П. Боткин впервые высказал предположение об инфекционной природе “катаральной желтухи” человека. Збудника віднесено до родиниPicornaviridae роду Enterovirus за номером 72.

Культивирование. Вирусы гепатита А размножаются в организмах южноамериканских обезьян мармозет и шимпанзе, в культурах клеток почек обезьян макак-резус, трансформированных клетках эмбриона обезьян, клетках лимфобластов и первичной гепатоцеллюлярной карциномы человека. Репродукция вируса в культурах клеток длительна (4-10 недель), без цитопатического действия.

Резистентность. ВГА более термостабилен чем другие представители рода, Температура 60 о в течение 10 часов не приводит к полной его инактивации, Полная утрата инфекционности происходит при кипячении в течение 5 минут, под действием препаратов, содержащих хлор в концентрации 2,0-2,5 мг/л на протяжении 15 мин., сухого жара (180 о в течение 1 часа) и ультрафиолетового облучения.

Эпитемиология и патогенез заболевания. Возбудитель гепатита А (инфекционной желтухи, болезни Боткина) передается через при контакте с вирусоносителем, через бытовые предметы и при употреблении загрязненных возбудителем питьевой воды и продуктов питания (фекально-оральный путь передачи). Передача вируса возможна и парентеральным путем при производстве прививок и различного рода инъекций. В отдельных случаях заражение может происходить воздушно-капельным путем. Инкубационный период от 2 до 6 недель.

В организм попадает алиментарным путем и первично размножается к клетках слизистой оболочки тонкого кишечника. Затем через кровь попадает в печень и в ней размножается, что и вызывает симптомы заболевания, Наиболее восприимчивы к ВГА дети в возрасте от 2 до 14 лет. При заражении этим типом вируса инфекционный процесс зачастую (особенно у детей) проходит бессимптомно, но возбудитель в течение 3-4 недель после заражения с фекалиями выделяется в окружающую среду. Заболевание характеризуется низкой вероятностью смертельного исхода и отсутствием хронического носительства.

Основные этапы патогенеза вируса гепатита А включают следующие моменты:

1. Заражение и проникновение вируса в печень

2. Репликация вируса в клетках печени

3. Включение реакций Т-клеточного цитолиза приводит к усилению в гепатоцитах прооксидантных систем (появление свободных радикалов). Уменьшению в гепатоцитах антиоксидантных систем.

4. Усиление перекисного окисления липидов

Разобщение окислительного фосфорилирования

6. Аутолитический распад некротизированных гепатоцитов с высвобож­дением вирусных антигенов и ауто-антигенов.

7. Стимуляция макрофагов, Т- и В-лимфоцитов с образованием специфических антител и ауто-антител

8. Образование и фиксация на тканях печени иммунных комплексов.

9. Элиминация вирусных антител и аутоантигенов.

Лабораторная диагностика.Воссоздание инфекции на животных (шимпанзе, мармозетки и др.) осуществляется при заражении их материалом, содержащим ВГА.Имеется ряд первичных и перевиваемых клеточных культур (клетки почек эмбриона обезьян макак-резус – FRhK-4, FRhK-6, трансформированные клетки печени эмбриона обезьян – Mel, лимфобласты человека, клетки первичной гепатоцеллюлярной карциномы человека – PLC/PRF/5 и Нер-3В, 2, 17 и др.). Репродукция вируса в клеточных культурах весьма длительна (от 4 до 8-10 недель), без цитопатического действия. Вирус обнаруживается в клетках при помощи электронной микроскопии, иммунофлюоресцентногоЮ радиоиммунологического и иммуноферментного анализа.

Вирус выделяют из кала начиная со 2-й недели инкубационного периода и в течение 2-3 недель после появления желтухи. С момента появления желтухи частота выявления вируса в кале резко снижается.

Сложность выявления вируса в выделениях и низкая частота обнаружения его у больных гепатитом А после появления желтухи снижают диагностическую ценность этих методов (рис. 1). Размножаясь в печени, ВГА является сильным антигенным раздражителем, вследствие чего происходит быстрое и интенсивное образование специфических (анти-ВГА) антител.

На острой стадии инфекции в организме человека появляются IgM, в дальнейщем их замещают IgG. С помощью иммуноферментного и радиоиммунного анализов IgM можно обнаружить на протяжении 3-6 месяцев после перенесенного заболевания, тогда как IgG – в течение всей жизни.

Наиболее специфическим и ранним диагностическим тестом гепатита А является обнаружение IgM с помощью ИФА или РИА (радиоиммунный анализ), так они формируются у всех инфицированных, независимо от клинической формы заболевания: желтушной, безжелтушной, иннапарантной. Обнаружение IgM дает возможность не только подтвердить (исключить) клинический диагноз, но и выявить бессимптомные случаи заболевания, что имеет большое значение в иммунологических исследованиях во время изучения степени распространения инфекции в коллективах, определения источника инфекции.

Рис. 1. Специфические маркеры при гепатите А

Иммунитет. Заболевание вирусным гепатитом А сопровождается выработкой прочного и длительного постинфекционного иммунитета. Пассивная иммунизация нормальным человеческим иммуноглобулином может обеспечить невосприимчивость к ВГА на период до 4 месяцев. Для создания активного иммунитета используется инактивированная вакцина, обеспечивающая поствакцинальный иммунитет на протяжении 10 лет.

Лечение. Специфическая терапия отсутствует.

В 1980 году М. Гуро сообщил о больных гепатитом с энтеральным способом заражения, в сыворотке крови которых лабораторно не определялись специфические маркеры известных гепатитов. Заболевание получило название — фекально-оральный гепатит ниА, ниВ. В 1982 году С.С. Балаян, обладавший напряженным иммунитетом к ВГА заразил себя материалом, полученным от 9 больных повторно заболевших вирусным гепатитом (первый гепатит у них был связан с ВГА), и заболел. В сыворотке крови появились антитела, отличные от антител к ВГА, Это наблюдение послужило экспериментальным доказательством существования этиологически самостоятельного возбудителя, передающегося фекально-оральным механизмом.

Инкубационный период после заражения составляет от 2 до 9 недель. Заболевание особенно опасно для женщин в период беременности.

Особенности морфологии и физико-химических свойств вириона позволили отнести его к семейству Caliciviridae.

Возбудитель диагностируют на основании клинико-эпидемиологических особенностей, путем исключения других гепатитов (прежде всего, отсутствия маркера ВГА — анти-ВГА IgM) и путем выявления антител к антигену вируса (anti-HEV IgM) в сыворотке крови.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.001 с) .

источник

Вирусный гепатит Л (ВГ А) — острое заболевание, характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, быстро проходящими нарушениями печеночных функций с доброкачественным течением.

Эпидемиология. Источником заражения является человек как с явными, так и стертыми формами болезни, а также вирусоноси- тели — здоровые или реконвалесценты. Вирус появляется в фекалиях задолго до первых клинических симптомов. Его наибольшая концентрация бывает в преджелтушном периоде. Большую эпидемиологическую опасность представляют больные с безжелтуш- ными и субклиническими формами заболевания.

Вирус передается преимущественно контактно-бытовым путем, посредством загрязненных фекалиями рук, а также с пищевыми продуктами и питьевой водой. Восприимчивость к вирусу гепатита А чрезвычайно велика. Антитела к нему обнаруживаются более чем у 70-80% взрослых.

Наиболее часто гепатитом А болеют дети младшего школьного возраста. На первом году жизни заболевание практически не встречается.

Гепатит А имеет характерные эпидемиологические признаки кишечной инфекции. Заболеваемость регистрируется в виде спорадических случаев и эпидемиологических вспышек, которые обычно отмечаются в детских коллективах, имеется четко выраженная сезонность, наибольший подъем заболеваемости наблюдается осенью. После перенесенной инфекции остается стойкий пожизненный иммунитет.

Клиническая картина. К особенностям гепатита А относится преимущественно легкое течение болезни и практически полное отсутствие хронизации процесса.

Выделяют типичные и атипичные формы гепатита. При типичной (желтушной) форме в клинической картине болезни отчетливо выражена цикличность с последовательной сменой 4 периодов: инкубационного, начального (преджелтушно- го), разгара (желтушного) и реконвалесценции.

Инкубационный период колеблется от 10 до 45 дней, обычно составляет 15-30 дней. В этом периоде клинические проявления болезни отсутствуют, но в крови можно обнаружить вирусный антиген и высокую активность печеночно-клеточных ферментов (АЛТ, ACT и др.).

Преджелтушный период начинается остро. Повышается температура тела до 38-39 °С, появляются тошнота, упорная нечастая рвота, чувство тяжести и боль в правом подреберье. Резко снижается аппетит, вплоть до анорексии. Часто возникают метеоризм, запоры, реже отмечается понос. Постепенно нарастают признаки общей интоксикации (головная боль, слабость, вялость, плохой сон). Иногда наблюдаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Наиболее важный симптом в этом периоде — увеличение печени, она становится плотной и болезненной при пальпации.

К концу преджелтушного периода появляются признаки нарушения пигментного обмена — обесцвечивается кал, по цвету он напоминает белую глину, моча становится темной, насыщенной. В это время нередко отмечается новый кратковременный подъем температуры. Длительность преджелтушного периода обычно составляет 3-8 дней.

У некоторых детей клинические проявления начального периода бывают слабовыраженными или вообще отсутствуют. Заболевание начинается сразу с изменения окраски мочи и кала. Такое же начало гепатита бывает при легких формах болезни.

Желтушный период характеризуется появлением желтухи. Она нарастает быстро, в течение 1-2 дней, часто больной желтеет за одну ночь. Вначале окрашиваются склеры и слизистая оболочка полости рта, прежде всего мягкое нёбо и уздечка языка. Затем желтуха распространяется на кожу лица, туловища и в последнюю очередь — на конечности. С появлением желтухи при нетяжелых формах заболевания самочувствие больных отчетливо улучшается, уменьшаются интоксикация и диспептические симптомы.

В случае присоединения внутрипеченочного холестаза в разгар желтухи появляется кожный зуд. По интенсивности желтуха бывает легкой, умеренно выраженной или интенсивной, что соответствует тяжести болезни. Она держится 14—70 дней, дольше всего сохраняется в складках кожи, на ушных раковинах и особенно на склерах в виде краевой иктеричности склер.

На высоте желтухи размеры печени максимально увеличены. Ее край плотный, закруглен, болезненный при пальпации. Нередко увеличивается селезенка.

После достижения максимального уровня (обычно на

7-10-й день от начала заболевания) желтуха начинает ослабевать. Это сопровождается исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, в моче исчезают желчные пигменты и появляются уробилиновые тела, окрашивается кал. Период спада клинических проявлений происходит в течение 7—10 дней.

Период реконвалесцещии длится 2-3 месяца, обычно он более затяжной у детей раннего возраста. В этом периоде у большинства больных нормализуются размеры печени, восстанавливаются ее функции. Иногда остаются небольшое увеличение печени, явления диспротеинемии, эпизодически или постоянно повышается активность печеночно-клеточных ферментов.

Кроме типичного течения вирусный гепатит может протекать в виде стертых, безжелтушных и субклинических форм.

При стертых формах клинические признаки заболевания выражены минимально. Безжелтушная форма протекает с интоксикационным и диспептическим синдромами, гепатоме- галией. Желтуха отсутствует. Субклинический (инаппарант- ный) вариант клинически не проявляется, диагноз вирусного гепатита устанавливается на основании данных лабораторного обследования.

источник

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А

Вирусный гепатит А (ВГА) –общее инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся умеренно выраженными симптомами интоксикации (инфекционного токсикоза), нарушением функции печени и доброкачественным течением.

Принимая во внимание рост парентеральных гепатитов, их возможные неблагоприятные исходы длительное время интерес к энтеральным вирусным гепатитам был незаслуженно снижен. Относительно низкая заболеваемость в стране, благоприятный исход, наличие диагностических препаратов и вакцины против гепатита А сделали малопривлекательным данное направление медицинской науки для исследователей. Однако на сегодня ситуация изменилась, энтеральные вирусные гепатиты в настоящее время вновь обоснованно привлекают большое внимание, и прежде всего, такое внимание уделяется ВГА. Регистрация крупных вспышек этой инфекции, утяжеление течение заболевания, привели к осознанию необходимости широкой вакцинации населения. Можно отметить, что научный интерес к этой проблеме возрос не только в России, но и во многих странах мира. Имея в виду эту инфекцию, P. Van Damme отметил, что в последние годы мы стали свидетелями «новой схватки со старой болезнью».

ВГА вызывается РНК-содержащим вирусом (НАV), относящимся к группе энтеровирусов, семейству пикорновирусов. Он по-прежнему занимает 1-е место в этиологической структуре ВГ (80-85%). Это небольшая частица сферической формы (по типу икосаэдральной симметрии), без оболочки, размером 26-27 нм, «пустая» или «полная» при электронно-микроскопическом исследовании, содержащая одноцепочечную линейную РНК. В настоящее время выделено 7 генотипов вируса, которые обозначаются римскими цифрами. Генотипы вируса I, II, III и VII вызывают заболевание у человека (в России выделен подтип IА), а генотипы IV, V, VI – у обезьян.

Вирус очень устойчив во внешней среде, сохраняется в течение нескольких месяцев при t–4 0 С. Погибает при кипячении в течение 5 минут, автоклавировании (t–121 0 C) в течение 20 минут, при действии ультрафиолетового облучения в течение 1 минуты, при воздействии формалина (1:4000) в течение 3 суток при температуре 37 0 С, хлором (хлорамин 1 г/л, 20 0 С) в течение 15 минут и обработке дезинфицирующими средствами в течении 4 минут. Относительная устойчивость НАV к дезинфектантам требует особых мер предосторожности при работе с больными гепатитом и их выделениями.

Заболеваемость

ВГА встречается повсеместно во всех регионах земного шара и по уровню заболеваемости занимает 3-е место после ОРВИ и острых кишечных инфекций. Следует отметить, что Российская Федерация (Черноморское побережье Кавказа), страны СНГ (Крым), а также страны Восточной и Южной Европы (Болгария, Турция), традиционно являющиеся курортными зонами для жителей Европейской части России, относятся к регионам с промежуточной эндемичностью по гепатиту А. Страны северной Африки (Египет, Тунис), также являющиеся местами отдыха россиян – высокоэндемичными.

Кривая заболеваемости ВГА в России характерна для неуправляемых инфекций (выраженные подъемы и спады заболеваемости), при которых имеет место феномен «саморегуляции эпидемического процесса». Саморегуляция эпидемического процесса –циклические изменения количества восприимчивых лиц в зависимости от интенсивности инфекционного процесса. При снижении заболеваемости циркуляция вируса в окружающей среде ограничена, снижается иммунная прослойка, накапливается много восприимчивых («горючего материала»), что приводит к вспышке инфекции и подъёму заболеваемости до тех пор, пока большинство не иммунных не переболеет ВГА и не приобретет иммунитет. Затем процесс повторяется.

Рис. 1. Заболеваемость ВГА в России

Последний подъем заболеваемости ВГА в нашей стране отмечен в 1999-2001 годах, в 2002-2003 годах наблюдается ярко выраженная тенденция к снижению показателей, причем в 2003 году зафиксирован самый низкий показатель заболеваемости – 28,4 на 100000 населения (рис. 1). Данное значение может быть расценено как низкое только в условиях РФ, так как показатель заболеваемости остается примерно в 5 раз выше, чем в развитых странах Западной Европы и Северной Америки.

Для ВГА характерна цикличность эпидемического процесса, с подъемом заболеваемости каждые 8-10 лет. Поскольку в предшествующий период времени в стране не применялись специальные меры по профилактике ВГА, можно предположить, что мы находимся сейчас в преддверии нового повышения заболеваемости.

Одним из важнейших показателей для оценки эпидемической ситуации по ВГА на территории является повозрастная заболеваемость. ВГА – хорошо известный и наиболее изученный представитель группы гепатитов, заслуженно относят к детским инфекциям. Распространенность ВГА в разных возрастных группах зависит от интенсивности циркуляции возбудителя. Чем выше заболеваемость населения, тем больше в ней доля детей, и, напротив, в регионах с умеренной и низкой циркуляцией человек до 20-40 лет может не столкнуться с этой инфекцией и не иметь к ней антител.

В России в разные годы дети традиционно составляли от 60 до 80% всех заболевших, причем преимущественно болели дети 3-10 лет. Дети первого года жизни болеют очень редко, поскольку получают транспланцентарно антитела от матери, исчезающие к 8-12-му месяцу жизни. Кривая заболеваемости ВГА среди детей в России схожа с общей кривой заболеваемости и также характерна для неуправляемых инфекций, с выраженными подъемами и спадами заболеваемости. В настоящее время наблюдается ярко выраженная тенденция к снижению показателей заболеваемости ВГА среди детей. В 2003 году зафиксирован самый низкий показатель заболеваемости – 62,4 на 100000 населения. Это объясняется многими причинами, в частности уменьшением числа детей вообще, а также детей, посещающих детские коллективы. В то же время для РФ характерна крайняя гетерогенность территорий по заболеваемости ВГА. Отдельные территории на фоне общего относительного «благополучия» демонстрируют высокие показатели детской заболеваемости.

Рис. 2. Возрастная структура больных ВГА

В последние годы на фоне значительного снижения заболеваемости возрастной состав больных сдвинулся в сторону подростков, лиц молодого и зрелого возраста (рис.2).

Эпидемиология

Источник инфекции – больной человек, чаще атипичными формами болезни. Больной с типичной формой наиболее заразен с конца инкубационного и в течение всего преджелтушного периода. С появлением желтухи вирус постепенно исчезает из кала и через 4-5 дней обнаруживается в фекалиях лишь в единичных случаях. В крови вирус определяется в течение 2-10 суток до появления первых признаков болезни и также исчезает в первые дни желтушного периода. В окружающую среду выделяется с фекалиями.

ВГА – по сути, кишечная инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи, который реализуется в основном контактным путем в коллективах и семьях. Нередки пищевой и водный пути заражения. Через плаценту вирус не проникает.

Характерна осенне-зимняя сезонность,с повышением заболеваемости в сентябре – ноябре месяцах.

Восприимчивость к НАV чрезвычайно высокая. Индекс контагиозности у детей колеблется от 0,2 до 0,8. После перенесенного ВГА формируется стойкий пожизненный иммунитет. У взрослых антитела к вирусу гепатита А выявляются в 70-80% случаев.

Входными воротами для возбудителя является пищеварительный тракт. Вирус НАV со слюной, пищевыми массами или водой проникает в желудок и тонкую кишку, оттуда – в портальный кровоток. С кровью через систему воротной вены, вирус достигает печеночных клеток, связывается с поверхностными рецепторами гепатоцитов и перемещается в цитоплазму, где происходит его размножение. Повреждение гепатоцитов обусловлено прямым цитопатическим действием вируса, с развитием цитолиза. Взаимодействуя с мембранами клетки, НАV инициирует активацию процесса перекисного окисления липидов, что ведет к дезорганизации липидов в гидрофобном слое биомембран, появлению в них «шунтов» («дыр») и повышению их проницаемости. В связи с развитием цитолиза в сыворотке крови повышается содержание печеночно-клеточных ферментов различной локализации, нарушаются все виды обмена, страдает способность синтезировать альбумин, факторы свертывания, витамины, экскретировать связанный билирубин («синдром клеточной регургитации»). Изменение свойств биомембран сопровождается нарушением функции калий-натриевого насоса, что приводит к замене внутриклеточных ионов калия ионами натрия и препятствует нормальному течению окислительного фосфорилирования, способствует развитию внутриклеточного ацидоза. Сдвиг внутриклеточной рН в кислую сторону активирует кислые гидролазы, что приводит к гидролизу некротизированных печеночных клеток и освобождению белковых комплексов, выступающих в роли аутоантител, и, наряду с вирусом, стимулирует Т- и В-системы иммунитета. Активируются гиперсенсибилизированные клетки-киллеры, нарастает титр специфических антител, способных атаковать вирусные антигены, фиксированные на печеночных клетках. Вместе с тем, механизмы аутоагрессии при ВГА в полной мере не реализуются, поэтому тяжелые формы при этом гепатите встречаются редко. Вирус обладает высокой иммуногенностью, быстрый иммунный ответ блокирует репликацию вируса, ограничивает его распространение на незараженные гепатоциты, что приводит к выздоровлению.

Антитела в сыворотке крови появляются еще до первых клинических проявлений болезни и увеличения активности трансаминаз. В конце острого периода болезни содержание сывороточных антител достигает максимума и сохраняется на таком уровне в течение 2-3 мес. Антитела класса IgM определяются в крови в течение 3-6 мес, а антитела класса IgG – сохраняются пожизненно.

Секреторные антитела к вирусу гепатита А представлены IgA и называются копроантителами. Копроантитела присутствуют в кишечнике с первых дней желтушного периода и, очевидно, играют важную роль в элиминации вируса. Возможно, с ними связана иммунологическая резистентность кишечника при повторном инфицировании вирусом НАV. Постинфекционный иммунитет при ВГА пожизненный. Формирования хронического процесса в исходе заболевания не возникает.

Патоморфология.Патоморфологические изменения при ВГА возникают во всех тканевых компонентах печени: паренхиме, соединительнотканной строме, ретикулоэндотелии, желчевыводящих путях. Степень поражения органа может варьировать от незначительных дистрофических и некротических изменений в эпителиальной ткани дольки при легких до более выраженных очаговых некрозов печеночной паренхимы при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания. Распространенных некрозов печеночной паренхимы и, тем более, массивного некроза печени при ВГА не бывает.

Поражение органа начинается за несколько дней до появления первых симптомов заболевания. При этом происходит активация и размножение купферовских клеток, мононуклеарная инфильтрация преимущественно по ходу портальных трактов. В гепатоцитах увеличиваются ядрышки, возникают многочисленные митозы и появляются белковые дистрофические изменения.

На высоте клинических проявлений нарастают явления баллонной дистрофии и появляются рассеянные некрозы гепатоцитов. Последние подвергаются аутолитическому распаду или могут мумифицироваться, превращаясь в эозинофильные тельца, сходные с тельцами Каунсильмена. В зонах рассеянных некрозов возникает клеточная лимфогистиоцитарная инфильтрация, что наряду с усилением воспалительных инфильтратов по ходу портальных трактов нарушает структуру печеночной паренхимы, вызывая легкую дискомплексацию ее балочного строения.

Одновременно с процессами дистрофии и некробиоза идет регенерация. Патологический процесс обычно завершается к концу 2-3-го месяца полным восстановлением структуры и функции.

Классификация

В настоящее время используется клиническая классификация ВГА, предложенная Н.И.Нисевич, В.Ф.Учайкиным (1990) (табл.2.1).

ВГА существует в манифестной и бессимптомной формах. К манифестным формам относят наиболее часто диагностируемые желтушная и обычно остающаяся «за кадром» безжелтушная форма, которая встречается в 10-20 раз чаще желтушной. Но обе они представляют собой лишь видимую часть айсберга, а его невидимую и наибольшую часть являют так называемая субклиническая и инаппарантная. Именно эти бессимптомные формы и обеспечивают так называемую бытовую иммунизацию к определенному возрасту в зависимости от эндемичности региона.

Как всякая инфекция, ВГА проходит такие обязательные фазы развития, как: инкубация, продрома (преджелтушный период), разгар (желтушный период), постжелтушный (период ранней реконвалесценции) и восстановительный периоды.

Инкубационный период длится от 2-х недель до 1,5 мес. Однако, собирая эпиданамнез, на эти сроки можно ориентироваться только при прямом контакте с известным источником, например, в семье. При вспышке в коллективе (особенно при недостаточном обследовании окружения) весьма вероятны вторичные контакты с не выявленными больными атипичными (стертыми, безжелтушными, инаппарантными) формами. В этих случаях заболевание «неожиданно» развивается уже после снятия карантина, т.е. по прошествии

Классификация ВГА

максимальных сроков инкубации, сигнализируя о продолжающейся циркуляции возбудителя и неэффективности предпринятых мер профилактики. В связи с этим заподозрить и исключить ВГА следует при заболевании человека, находившегося в очаге инфекции 3-4 и более месяцев назад.

Клиническая картина ВГАхорошо известна. Однако в отсутствие (или без учета!) эпиданамнеза установить диагноз бывает непросто. Начало, как правило, острое, обозначенное с подъема температуры тела до 37,5 0 – 39 0 С, небольших катаральных явлений, что часто служит основанием для постановки дежурного диагноза ОРЗ. Однако уже в этот период внимательный врач может обнаружить увеличение печени (у детей оно происходит значительно чаще и раньше, чем у взрослых, и тем выраженнее, чем младше ребенок). Печень имеет вид «надутого мяча» с преимущественным увеличением левой доли.

Подъем температуры продолжается не более 1-2-х, максимум 3-х дней. Однако с ее нормализацией состояние больного не улучшается, что коренным образом отличает преджелтушный период ВГА от ОРЗ. Больной вял, сонлив, отмечает необъяснимую слабость. Выраженность этих явлений – от незначительной до полной апатии и адинамии.

Важнейший признак ВГА – снижение аппетита до полной анорексии и отвращение к виду и запаху пищи. Появляется тошнота и рвота. Рвота обычно нечастая, не многократная как при кишечной инфекции, но упорная, 1-2 раза в день. Абдоминальный синдром проявляется чаще всего тупыми болями и тяжестью в правом подреберье, изредка – возможны острые боли, стимулирующие аппендицит. Также в отличие от кишечных инфекций для ВГА характерна не диарея, а напротив, имеет место задержка стула. Знаменует конец преджелтушного периода (в случае развития типичной формы) появление темной мочи и осветление стула. Однако эти симптомы могут оставаться кратковременными и незамеченными, длительность преджелтушного периода обычно от 3 до 8 дней.

Желтушный периодначинается с появления желтухи: сначала склер, затем и кожи. Именно на этом этапе обычно ставится диагноз, и больные госпитализируются, хотя основной период заразительности к этому времени уже позади. Желтуха при ВГА нарастает быстро, острым пиком, за 1-2 дня достигая максимума (в отличие от ВГВ, при котором желтуха может нарастать в течение 2-3 недель). Отличием ВГА является также то, что с появлением желтухи состояние больного быстро улучшается, уходит интоксикация, диспепсические и абдоминальные симптомы.

Увеличение печени также достигает максимума (2-5 см из-под края ребер), появляется болезненность при ее пальпации, легкий «дефанс» в области правого подреберья. Примерно у половины больных при тщательном поиске пальпаторно обнаруживается небольшое по величине и плотности увеличение селезенки.

Желтушный период продолжается 1-2 недели, сменяясь таким же по длительности постжелтушным периодом (периодом ранней реконвалесценции), в течение которого происходит быстрый «уход» всех основных симптомов, кроме размеров печени. Последние нормализуются медленно на протяжении 2-х мес уже в периоде поздней реконвалесценции. Полное восстановление размеров и функции печени, а также состояния организма происходит не ранее 4-6 мес от начала болезни.

Прежде всего, опирается на клиническую картину и эпидемиологический анамнез. Однако окончательный диагноз может быть поставлен только с привлечением лабораторных исследований.

При исследовании биохимических проб – это, прежде всего, трансаминазы (АлАТ, АсАТ), многократное повышение активности которых происходит с конца инкубации и продолжается весь период заболевания, являясь главным показателем наличия гепатита, его активности и течения. Повышение уровня билирубина происходит только при желтушной форме, повышаются обе его фракции, но с преобладанием связанной (прямой). Уровень билирубина является косвенным показателем тяжести ВГА (в дополнение к основному показателю – интоксикации, а также степени падения уровня протромбина). Увеличение тимоловой пробы характерно именно для ВГА (в отличие от ВГВ и ВГС) и поэтому чаще встречается у детей. Однако биохимические пробы, отражая собственно синдром гепатита, не могут дать представления о его этиологии.

Этиологический диагноз в настоящее время может и должен базироваться на выявлении специфических маркеров.

Специфическая диагностика ВГА

Выделение вируса гепатита А со стулом начинается в конце инкубационного периода. Максимальное выделение вируса с калом наблюдается в период развития клинических симптомов, которые свидетельствуют о наступлении острой фазы заболевания. Затем интенсивность выделения вируса с калом быстро уменьшается. Во многих случаях через 1 неделю после развития клинической симптоматики вирус в кале уже не обнаруживается. Период виремии обычно кратковременен, однако в некоторых случаях он может длиться целую неделю после развития клинической картины.

Общепринятым является обнаружение в сыворотке крови методом ИФА анти-НАV IgM, представляющих собой первичные антитела класса IgM к вирусу гепатита А. Они появляются в крови заболевшего уже в конце инкубационного периода и сохраняются до 2-3 мес, являясь надежным критерием постановки диагноза и золотым стандартом лабораторной диагностики этой инфекции.

Примерно с середины желтушного периода вырабатываются «поздние» антитела IgG (анти-HAV IgG), которые сохраняются у переболевших пожизненно. Они служат надежным критерием перенесенной инфекции и залогом невосприимчивости к повторному заражению.

Определение РНК HAV методом ПЦР может быть обнаружена у всех пациентов в преджелтушном периоде, у части больных она сохраняется в крови на протяжении 2-3 недель. Но в каждодневной практике используется редко, также как и определение вируса гепатита А в фекалиях.

Тяжесть ВГА может быть различной. У детей преобладают легкие и среднетяжелые, а также атипичные формы заболевания. Форма тяжести типичных форм ВГА оценивается в разгар заболевания по степени выраженности симптомов общей интоксикации, желтухи и результатов биохимических исследований (табл. 2.2.).

Главным отличительным признаком безжелтушной формы ВГА является отсутствие желтушной окраски кожи и слизистых оболочек в разгар болезни. В начале заболевания наблюдается кратковременное повышение температуры тела, снижение аппетита, вялость, слабость, тошнота. Ведущими признаками являются гепатомегалия, уплотнение и болезненность печени. В сыворотке крови повышается активность печеночно-клеточных ферментов, увеличиваются показатели тимоловой пробы, содержание β-липопротеидов.

При стертой форме симптомы преджелтушного периода выражены слабо. Непостоянными признаками являются повышение температуры тела, вялость, слабость, снижение аппетита. Желтушность кожного покрова и слизистых оболочек обычно незначительно выражена и сочетается с умеренной гепатомегалией. Ахолия и холурия кратковременны. Однако диагноз всегда подтверждается результатами биохимического анализа крови и определением серологических маркеров ВГА.

Субклиническая и инаппарантная формы, как правило, выявляются в очаге ВГА. Ввиду отсутствия клинических проявлений ключевым моментом в их диагностике являются результаты биохимических и серологических исследований.

Критерии тяжести ВГА

Холестатическая форма ВГА встречается у 2,5-10% больных. При этом в клинической картине заболевания доминируют симптомы механической желтухи. Признаки холестаза могут возникать при любой форме тяжести инфекции, но наиболее часто развиваются у пациентов с ожирением, аллергической настроенностью и у находящихся в периоде полового созревания подростков, особенно на фоне предшествовавшей нарко- и токсикомании. Ведущими признаками холестатической формы являются:

— длительная желтуха (до 30 и более дней);

— зеленоватый или шафрановый оттенок кожи;

— слабо выраженные симптомы интоксикации;

— высокое содержание общего билирубина в крови, преимущественно за счет прямой фракции;

— высокое содержание общего холестерина, β-липопротеидов;

— высокая активность щелочной фосфатазы;

— небольшое или умеренное повышение активности АлАТ и АсАТ.

При ВГА в 90% случаев отмечается полное выздоровление, в 10% — выздоровление с остаточными явлениями, которые проходят в течение 6-12 мес). ВГА не связан с развитием хронического гепатита, однако следует отрешиться от распространенного в последнее время «облегченного» отношения к этой инфекции. Необходимо помнить, что это вирусное поражение печени, при котором период поздней реконвалесценции может затягиваться до 6-8 мес и более (затяжная реконвалесценция), протекать волнообразно с ферментативными или даже клиническими обострениями, сопровождаться выраженным астеническим синдромом, функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта, дисхолией. ВГА может способствовать проявлению синдрома Жильбера, инициировать некоторые аутоиммунные заболевания, в частности аутоиммунный гепатит. Наслоившись на другие вирусные гепатиты (В, С, D) и хронические поражения печени ВГА резко ухудшает их течение.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е (ВГЕ)

Общее инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с преимущественно водным путем передачи, характеризующееся симптомами интоксикации и нарушением функций печени.

Вирус гепатита Е (НЕV) – сравнительно небольшая вирусоподобная частица сферической формы с диаметром 26-34 нм, относится к семейству Caliciviridae, роду Hepevirus, содержит односпиральную РНК, не имеет антигенного родства с НАV.

Эпидемиология

До недавнего времени ВГЕ относился к антропонозным инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи. Однако в последние годы появились данные, раскрывающие роль животных в инфицировании человека. Так, установлено, что среди домашних свиней и кур частота выявления анти-ВГЕ может достигать 20,7% и 18,3% соответственно. Это указывает на принадлежность ВГЕ к группе зоонозов.

Основной путь передачи — преимущественно водный. Вместе с тем возможно заражение при употреблении инфицированной пищи. Контактно-бытовой путь передачи для ВГЕ не характерен, поскольку концентрация вируса в фекалиях больных значительно меньше, чем у пациентов с ВГА.

Заболеваемость. Наибольшее число заболеваний ВГЕ регистрируется в Юго-Восточной Азии, Средней Азии, Индии, Центральной Америке, где нередко возникают обширные водные вспышки. В тропических странах подъем заболеваемости совпадает с сезоном дождей, в Средней Азии – с осенне-зимним периодом. На Европейской части территории России ВГЕ носит преимущественно завозной характер.

Восприимчивость всеобщая, но чаще (70%) болеют взрослые, преимущественно лица до 30 лет. Дети среди заболевших составляют не более 30%. Редкость заболеваний ВГЕ в возрастной группе 5-10 лет объясняют относительно меньшей инфекционностью НЕV и более высокой пороговой инфицирующей дозой.

После перенесенной инфекции формируется стойкий иммунитет.

Считается, что ВГЕ протекает тяжелее по сравнению с ВГА. Особенно часто тяжелые формы заболевания наблюдаются у беременных и кормящих женщин, среди которых летальность может достичь 20-40%. В то же время у иных контингентов больных показатель летальности не превышает 1%.

Патогенез ВГЕ подробно не изучен. Полагают, что по своей сути он не отличается от такового при ВГА.

Из желудочно-кишечного тракта НЕV с портальной кровью проникает в гепатоциты. При этом, по-видимому, развивается прямой вирусный цитолиз, тогда как иммунологические механизмы существенной роли не играют. Однако образующиеся антитела связывают вирусные частицы и блокируют инфекционный процесс. До настоящего времени остаются неясными механизмы формирования тяжелых и фульминантных форм ВГЕ у беременных. При этом допускается возможность образования особовирулентного мутанта НЕV, вызывающего у беременных женщин извращение иммунного ответа.

Патоморфология. Морфологические исследования биоптатов печени больных ВГЕ свидетельствует о том, что выявленные патологические изменения принципиально не отличаются от таковых при ВГА. Так, некробиотический процесс ограничивается развитием фокального или пятнистого некроза печени, тогда как основная масса гепатоцитов не повреждается. Фульминантные формы у беременных характеризуются наличием обширных мостовидных, субмассивных или массивных некрозов печени.

Классификация. В настоящее время единой общепринятой классификации острого ВГЕ нет, поэтому при оформлении диагноза следует пользоваться принципами классификации Колтыпина, указывая тип, форму тяжести и характер течения заболевания.

Клиника. Инкубационный период при ВГЕ колеблется от 10 до 50 дней с максимальной продолжительностью до 7 недель.

Клинические проявления ВГЕ у большинства больных не имеют каких-либо характерных особенностей по сравнению с другими вирусными гепатитами. Так, начало болезни может быть как острым, так и постепенным. Регистрируются желтушные и безжелтушные формы.

Преджелтушный период обычно четко прослеживается, длится от 1 до 10 суток, но может и отсутствовать. Как правило, он протекает по диспепсическому типу, наблюдается снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, артралгии. Лихорадка непостоянна и наблюдается лишь у 15% больных. К моменту появления желтухи развиваются гепатомегалия, ахолия, холурия.

Желтуха нарастает постепенно в течение 2-3 суток и сохраняется 2-3 недели. Ее появление не сопровождается уменьшением симптомов интоксикации и улучшением общего состояния. Общеинфекционные симптомы, диспепсические нарушения, боли в правом подреберье сохраняются в течение нескольких дней желтушного периода. Возможно формирование холестатических вариантов заболевания. Общеинфекционные симптомы кратковременны и слабо выражены.

При параклиническом обследовании обнаруживается увеличение содержания билирубина в 2-10 раз (преимущественно за счет прямой фракции), повышение активности АлАТ и АсАТ, тимоловая проба – в норме, или незначительно повышена (1,5 – 2 раза). Характерно снижение сулемовой пробы.

Преобладают атипичные и легкие формы болезни. Вместе с тем избирательная тяжесть течения болезни с летальным исходом наблюдается у беременных женщин, особенно в поздние сроки беременности, родильниц и кормящих матерей. При этом заболевание протекает по фульминантному типу с развитием массивного некроза печени и гепатоцеребральной недостаточности. Роды у больных женщин сопровождаются массивными кровотечениями (носовые, маточные, желудочные, кишечные, легочные), которые возникают в результате развития ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности. Характерна гемоглобинурия, которая развивается вследствие гемолиза эритроцитов и является одним из критериев тяжести ВГЕ. Доля поврежденных эритроцитов колеблется до 5%, а в терминальной стадии может достигать 50%.

Врожденный гепатит Е

ВГЕ как внутриутробная инфекция наиболее часто возникает при заражении беременной в третьем триместре беременности. Отмечают повышенную частоту выкидышей и внутриутробную гибель плода. Смерть новорожденных часто возникает на первой неделе жизни из-за тяжелых метаболических нарушений, обусловленных поражением печени матери.

Течение ВГЕ (по длительности) чаще острое, реже затяжное.

Опорно-диагностические признаки ВГЕ:

ü эпидемиологический анамнез (нахождение за 2-8 недель до начала болезни в эндемичных по ВГЕ регионах (страны Азии, Африки, республики Средней Азии – Туркмения, Таджикистан, Узбекистан);

ü постепенное начало болезни;

ü астеновегетативный синдром;

ü интоксикация с появлением желтухи не исчезает;

ü длительное увеличение размеров печени;

ü высокий процент тяжелых и фульминантных форм у беременных, рожениц, родильниц и кормящих матерей;

Специфическая диагностика ВГЕ сводится к обнаружению в крови анти-HEV IgМ, которые появляются на 10-12 день болезни и циркулируют 1-2 месяца. Затем появляются анти-HEV IgG, определение которых имеет значение для диагностики паст-инфекции.

Антигены НЕV могут быть обнаружены в фекалиях и биоптатах печени.

РНК НЕV выявляется в крови с конца инкубационного периода и в стадии продромы.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник