Вирусные гепатиты причины эпидемиология профилактика

Вирусный гепатит В. Этиология, патогенез, эпидемиологические особенности и клиника. Маркерная диагностика, принципы лечения и профилактики

Вирусный гепатит В (ВГВ) – антропонозная вирусная инфекционная болезнь, передающаяся преимущественно парентеральным и половым путями, характеризующаяся развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита.

Этиология: вирус гепатита В (ВГВ, HBV) — ДНК-овый гепаднавирус; содержит ряд АГ: поверхностный АГ на наружной липопротеиновой оболочке (HBsAg, «австралийский» АГ), сердцевинный АГ (HBcAg, коровский АГ) и АГ инфекциозности (HBeAg) на наружной части ядра; каждый из АГ вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих АТ (анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе).

Эпидемиология: единственный источник – человек (больные всеми формами острого и хронического ГВ и носители), основные пути передачи: парентеральный (при гемотрансфузии, гемодиализе, в/в наркомании), половой (при половых контактах с инфицированным человеком), контактно-бытовой (через предметы, загрязненные кровью – бритвы, ножницы, зубные щетки), вертикальный (от матери к ребенку через плаценту) и интранатальный (при прохождении ребенка через родовые пути инфицированной матери)

Патогенез: попадание вируса в кровь —> инфицирование гепатоцитов —> репликация ВГВ в гепатоцитах с развитием острого или хронического ВГВ или интеграция вируса в геном клетки с развитием вирусоносительства —> сборка в цитоплазме гепатоцита вирусной частицы после репликации ВГВ —> презентация АГ или полного вируса на поверхности мембраны гепатоцитов —> распознавание ВГВ NK-клетками, Т-киллерами и др. —> атака клетками иммунной системы инфицированных гепатоцитов —> цитолиз —> высвобождение АГ ВГВ (HBc, HBe, HBs) —> образование против АГ ВГВ АТ (анти-НВс, анти-НВе, анти-HBs) —> взаимодействие АГ и АТ с образованием иммунных комплексов, их циркуляцией в крови и отложением на мембранах неинфицированных гепатоцитов и др. клеток —> иммуноопосредованный цитолиз гепатоцитов, развитие аутоиммунных поражений (кожных высыпаний, артралгий, гломерулонефрита и др.); при адекватной ИС развивается острый ВГВ с циклическим течением процесса, заканчивающегося выздоровлением, при слабой реакции ИС болезнь протекает легко, но полной элиминации вируса не происходит и создаются условия для хронизации процесса, при гиперергической реакции ИС поражаются не только инфицированные клетки, но и клетки с фиксированными на них ИК, что может обусловить обширный некроз печени и фульминантную печеночную недостаточность.

1. инкубационный период в среднем 60-120 дней (от 42 до 180 дней)

2. преджелтушный период (7-14 дней):

— умеренные симптомы интоксикации (общее недомогание, слабость, разбитость, утомляемость, головная боль к вечеру, нарушение сна) без значительного повышения температуры тела

— умеренно выраженные диспепсические явления (ухудшение аппетита, горечь во рту, снижение вкусовых ощущений, тошнота, иногда рвота, тяжесть и тупые боли в эпигастральной области и правом подреберье)

— у четверти больных – артралгии в крупных суставах (чаще ночью), уртикарные высыпания и зуд кожи

3. желтушный период (3-4 нед):

— нарастание явлений интоксикации

— нарастание диспепсических явлений (обложенность и отечность языка, горечь во рту, тошнота, реже рвота, снижение аппетита вплоть до анорексии, болезненность в правом подреберье более выраженная и продолжительная, иногда вплоть до резких болей)

— постепенное нарастание желтухи с максимумом на 2-3-й неделе; желтуха интенсивная, на высоте сопровождается ахоличным калом, темной мочой

— печень всегда увеличена, консистенция несколько уплотнена, при пальпации гладкая; у трети больных отмечается увеличение селезенки

— могут быть проявления геморрагического синдрома (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, «дегтеобразный» стул, рвота с примесью крови)

— в ОАК лейкопения с лимфо- и моноцитозом, сниженное до 2-4 мм/ч СОЭ

— в БАК стойкая и выраженная гипербилирубинемия (особенно на 2-3-й неделе желтушного периода), повышение активности АлАТ и АсАТ, снижение ПТИ

— при серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM

— при тяжелом течении постепенно нарастают признаки печеночной недостаточности

4. период реконвалесценции (от 3-4 нед до 6 мес) – сопровождается появлением аппетита, уменьшением желтухи, окрашиванием кала и посветлением мочи, могут сохраняться астенизация, гепатомегалия, гипербилирубинемия, гиперферментемия (при легкой форме аминотрансферазы нормализуются к 30-35 дню, при среднетяжелой – к 40-50 дню, при тяжелой – к 60-65 дню)

1) данные эпидемиологического анамнеза (гемотрансфузии, хирургические вмешательства и др.) и особенности клинической картины (постепенное начало, длительный преджелтушный период, аллергические высыпания на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции)

2) серологические реакции: наиболее ранний маркер ВГВ, появляющийся в крови в инкубационном периоде, HBsAg, также рано обнаруживают ДНК HBV (указывает на вирусемию), HBeAg, анти-НВс IgM; при благоприятном течении быстро исчезает вначале HBeAg с появлением анти-НВе, затем HBsAg с появлением анти-HBs, вместо ранних анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG (могут циркулировать в крови годами, часто являясь единственным маркером перенесенного ГВ, т.к. antiHBs при остром ВГВ не развиваются у 15% реконвалесцентов, а в течение 6 лет после заболевания могут исчезать у 20% переболевших).

Длительная циркуляция (более 3 мес) HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации; о развитии хронического ВГВ следует также думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес. и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, ДНК HBV, анти-НВс IgM), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях, в этом случае для уточнения диагноза показана пункционная биопсия печени

При адекватном ответе на вакцинацию против ВГВ в крови обнаруживают анти-HBs на уровне 10 mIU/мл и выше в сочетании с отсутствием анти-НВс.

Анти-НВс IgG могут циркулировать в крови годами, часто являясь единственным маркером перенесенного ГВ, т.к. серологическое исследование может попасть в фазу «серонегативного окна», когда HBsAg уже отсутствует, a antiHBs еще не появились, кроме того)

1. При легких и среднетяжелых формах – полупостельный режим, при тяжелых – постельный; диета № 5, пища механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, подается в теплом виде

2. Строгое соблюдение гигиены полости рта и кожи, при зуде — протирание кожи р-ром пищевого уксуса (1:2), 1% р-ром ментолового спирта, горячий душ на ночь

3. Дезинтоксикационная терапия: в/в капельные инфузии 0,5-1,5 л 5% р-ра глюкозы, полиионных р-ров, гемодеза, реополиглюкина, форсированный диурез под контролем суточного баланса жидкости

4. Противовирусные и иммуномодулирующие ЛС показаны только при тяжелом течении ВГВ с наличием маркеров активной вирусной репликации, угрозой развития острой печеночной недостаточности или хронизации:

— рекомбинантный (ИФН альфа / реаферон, ИФН альфа – 2a / роферон А, ИФН альфа – 2b / интрон) и нативный (вэллферон, человеческий лейкоцитарный ИФН) a-ИФН, пегилированные ИФН (Пег-ИФН а2а / пегасис и Пег-ИФН а2b / Пег-интрон), индукторы ИФН (циклоферон / неовир, амиксин)

— синтетические нуклеозиды (фамцикловир, ламивудин / эпивир, зидовудин / ретровир)

— ингибиторы протеазы (саквинавир/ инвираза, индинавир)

— иммуномодуляторы (лейкинферон, ИЛ-1 / беталейкин, ИЛ-2 / ронколейкин)

5. При выраженном холестазе — энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты), экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, плазмосорбция и др.), при налии длительной постгепатитной гипербилирубинемии – фенобарбитал.

6. Ферментые препараты (панкреатин, креон, мезим форте, фестал, панзинорм, юниэнзайм) для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы; при запорах – слабительные растительного просхождения, магния сульфат внутрь.

7. Гепатопротекторы в течение 1-3 мес: производные силимарина (легален, карсил, силимар), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциале.

8. Лечение признаков печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии (см. вопрос 191)

Профилактика ВГВ: изоляция источников ВГВ (выявление носителей HBs-АГ, контроль за донорами крови и др.), прерывание путей передачи возбудителя (использование одноразовых шприцев, игл, систем инфузий, соблюдение правил стерилизации инструментария), пропаганда здорового образа жизни (половая гигиена, борьба с наркоманией), ограничение показаний для гемотрансфузий, плановая вакцинация контингентов риска (вакцины Энджерикс В, Н-В-ВАКС II и др.)

ВГС — заболевание, вызываемое ВГС – РНК-овым флавивирусом, сходное по эпидемиологическим и клиническим признакам с ВГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни

Отличительные особенности ВГС:

— преимущественно парентеральный путь передачи (гепатит наркоманов), реже – другие пути (контактно-бытовой, половой, вертикальный)

— вирус ГС обладает прямым цитопатическим действием; биологические свойства вируса доминируют над иммунным ответом, что предрасполагает к хронизации процесса

— клинически чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы острого ВГС, которые переносятся без стационарного лечения и остаются нераспознанными, однако в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30% больных — в цирроз печени

— серологически характерно обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже – анти-HCV IgM и IgG

— при лечении острого ВГС во всех случаях необходима этиотропная противовирусная терапия

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8582 — | 7403 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Вирусные гепатиты В, С и Д: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лабораторное подтверждение диагноза, осложнения, исходы, профилактика, лечение

Возбудители - соответственно вирусы гепатитов А, В, С, D. Эпидемиология. Источник инфекции при ВГА - больной в преджелтушном периоде и первые 3-7 дней желтухи, при ВГВ, BГD, ВГС - больные во все периоды болезни и вирусоносители. Механизм передачи возбудителя при ВГА - фекально-оральный (реализуется пищевым, контактным и водным путями), при ВГВ, BFD, ВГС -парентеральный, половой, возможен (при ВГВ) вертикальный путь передачи.
Клиника. Инкубационный период при ВГА от 2х недель до 2х месяцев, при ВГВ от 2х до 6ти месяцев, при ВГС 6-12 недель; ВГБ всегда протекает либо в условиях одновременного инфицирования с ВГВ (коинфекция), либо в условиях последовательного инфицирования с ВГВ (суперинфекция). Продромальный (преджелтушный) период при данных заболеваниях может принимать следующие варианты течения: гриппоподобный, диспепсический - остро начинаются, продолжаются в течение 4-6 дней и характерны для ВГА; астеновегетативный, артралгический, смешанный - типичны для ВГВ. Синдром интоксикации - слабость, анорексия, тошнота, рвота, адинамия, нарушение ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью), брадикардия, температура не повышается, при тяжелом течении - присоединение симптомов энцефалопатии. Синдром желтухи - иктеричность склер и кожи, потемнение мочи, ахолия стула, кожный зуд.
Гепатомегалия сопровождается у значительной части больных спленомегалией.
Геморрагический синдром развивается при тяжелом течении ВГ и характеризуется наличием носовых, маточных кровотечений, кровоточивостью десен, геморрагиями на коже. Особенностями клинического течения ВГС являются частое отсутствие желтушного синдрома, скудная симптоматика. Хронизация процесса происходит в 50% случаев при ВГВ и в 80-85% - при ВГС, в последующем возможно формирование цирроза печени, гепатокарциномы. Особенностями тяжелого течения ВГВ с возможным развитием печеночной комы являются: выраженные симптомы интоксикации (тошнота, рвота), симптомы энцефалопатии, тахикардия, геморрагический синдром (органные кровотечения), появление болей в животе, уменьшение размеров печени, печеночный запах изо рта.
Осложнения: острая и подострая дистрофия печени (печеночная энцефалопатия); функциональные и воспалительные заболевания желчных путей. Дифференциальная диагностика проводится с надпеченочными видами желтух (чаще гемолитического характера), циррозами печени, подпеченочными желтухами (механические препятствия оттоку желчи при опухолях, желчных камнях и др.). Появление желтухи возможно также при иерсиниозах, лептоспирозе, инфекционном мононуклеозе. Лабораторная диагностика.
А) Биохимическая: 1.Синдром холестаза - повышение содержания билирубина (преимущественно за счет прямой фракции), холестерина, щелочной фосфатазы, гаммаглутаматгранспептидазы. 2. Синдром цитолиза - повышение уровней аланиновой и аспарагиновой трансаминаз (АлАт и АсАт).
З.Мезенхимально-воспалительный синдром - снижение количества альбумина, повышение бета-2- и гамма-глобулинов; повышение тимоловой и снижение сулемовой проб. Б) Серологическая: основана на выявлении специфических антигенов вирусов и антител к ним: 1.При ВГА определяются антитела к вирусу класса М (anti-HAV IgM). 2.При ВГВ определяются HBsAg (появляется в середине инкубационного периода и сохраняется в среднем в течение месяца от начала желтухи), HBeAg (появляется в середине инкубационного периода, а с появлением желтухи значительно снижается), антитела к HBeAg (появляются с 1 - 2-й недели желтухи), антитела к НВсог IgM (на протяжении всей острой фазы), антитела к НВсог IgG (появляются в подострой фазе и сохраняются на протяжении многих лет). З.При ВГС определяются антитела к антигену вируса гепатита С (anti-HCV IgM и IgG). 4.При BГD выявляются anti-HDV IgM и IgG, которые сопутствуют наличию маркеров ВГВ. Для суждения о полноте элиминации возбудителя из организма в последние годы стало широко применяться исследование в сыворотке крови больных ДНК ВГВ и РНК ВГС методом полимеразной цепной реакции (ТЩР).
Лечение. Этиотропная терапия при острых вирусных гепатитах не применяется, однако имеются сведения о целесообразности использования при прогредиентном течении парентеральных вирусных гепатитов с превентивной целью препаратов интерферона 2 "альфа" (роферон А, интрон А, велферон и др.). Патогенетическая терапия включает назначение дезинтоксикационных средств (гемодез, неогемодез, реомакродекс, 5% раствор глюкозы и др.). Показаны антиоксидантные препараты (рибоксин, аскорбиновая кислота), витамины группы В, энтеросорбенты, по показаниям - дезагреганты (гепарин). В периоде реконвалесценции индивидуально решается вопрос о целесообразности назначения холекинетических средств (магния сульфат, фламин, берберин и др.), холеретических (аллохол, холензим и др.), гепатопротекторов (эссенциале, легалон и др.). При тяжелом течении вирусных гепатитов назначаются кортикостероиды, гемосорбция, плазмаферез.

Почему 3458 студентов выбрали МегаОбучалку.

источник

36. Вирусы гепатитов. Классификация. Свойства. Особенности патогенеза и эпидемиологии вирусных гепатитов. Лабораторная диагностика. Профилактика и терапия. Эпидемиология.

Гепатит А. Острая инфекционная болезнь, с лихорадкой, поражением печени. Антропоноз.

Таксономия, морфология, антигенная струк­тура: Семейство Picornaviridae род Hepatovirus. Типовой вид —имеет один серотип. Это РНК-содержащий вирус, просто организо­ванный, имеет один вирусоспецифический антиген.

Культивирование: Вирус выращивают в культурах клеток. Цикл репродукции более длительный, чем у энтеровирусов, цитопатический эффект не выражен.

Резистентность: Устойчивос­тью к нагреванию; инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Относительно устойчив во внешней среде (воде).

Эпидемиология. Источник-больные. Механизм заражения — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями в начале клинических проявлений. С появлением желтухи интенсив­ность выделения вирусов снижается. Вирусы передаются через воду, пищевые продукты, руки.

Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет.

Патогенез: Обладает гепатотропизмом. После заражения репликация вирусов происходит в кишечнике, а оттуда че­рез портальную вену они проникают в печень и реплицируются в цитоплазме гепатоцитов. Повреждение гепатоцитов возникает в ре­зультате иммунопатологических механизмов.

Клиника. Инкубационный период — от 15 до 50 дней. Начало острое, с повышением т-ры и тошнотой, рвотой). Возможно появление желтухи на 5-й день. Клиническое течение заболевания легкое, без особых осложнений. Продолжительность заболевания 2 нед. Хронические формы не развиваются.

Иммунитет. После инфекции — стойкий пожизненный иммунитет, связан­ный с IgG. В начале заболевания в крови IgM, которые сохраняются в ор­ганизме в течение 4 месяцев и имеют диа­гностическое значение. Помимо гумо­рального, развивается и местный иммунитет в кишечнике.

Микробиологическая диагностика. Материа­л для исследования — сыворотка и испражнения. Диагностика основана глав­ным образом на определении в крови IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электрон­ной микроскопии. Этими же методами можно обнаружить вирусный антиген в фекалиях. Вирусологическое исследование не прово­дят.

Профилактика. Неспецифическая профи­лактика. Для специфической пассивной профилак­тики используют иммуноглобулин. Иммунитет сохраняется около 3 мес. Для специфической активной профилактики – инактивированная культуральная концентрированная вакцина. Рекомбинантная генно – инженерная вакцина.

Вирус гепатита В — семейс­тво Hepadnaviridae род Orthohepadnavirus.

Морфология: ДНК-содержаший вирус сферичес­кой формы. Состоит из сердцевины, состоящей из 180 белковых частиц, составляющих сердцевинный НВс-антиген и липидсодержащей оболоч­ки, содержащей поверхностный HBs-антиген. Внутри сердцевины находятся ДНК, фермент ДНК-полимераза, обладающая ревертазной ак­тивностью, и концевой белок НВе-антиген.

Геном представлен двунитевой ДНК коль­цевой формы.

Культуральные свойства. Не культиви­руется на куриных эмбрионах, не облада­ет гемолитической и гемагглютинирующей активностью. ВГВ культивируется только в культуре клеток.

Резистентность. Высокая к факторам окружающей среды и дезинфицирующим веществам. Вирус устой­чив к длительному воздействию кислой среды, УФ-излучению, действию спирта, фенола.

Антигенная структура. Слож­ная. В суперкапсиде вируса находится HBs-антиген, который ло­кализован в гидрофильном слое на поверх­ности вириона. В формировании HBs-антигена участвуют 3 полипептида в гликозилированной форме:preSl — большой полипептид; preS2 — средний полипептид; S — малый полипептид.

Эпидемиология: Развитие инфекционного процесса при попадании в кровь. Заражение проис­ходит при парентеральных манипуляциях (инъ­екциях, хирургических вмешательствах), пере­ливании крови.

Патогенез и клиника заболевания. Инкуба­ционный период 3—6 месяцев. Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом прони­кает в гепатоцит. После проникновения вируса происходит достраивание плюс-нити ДНК ДНК-полимеразой до пол­ноценной структуры. Клиническая картина характеризуется сим­птомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождается развитием желтухи.

Иммунитет. Гуморальный иммунитет, пред­ставленный антителами к HBs-антигену, защищает гепатоциты от вируса, элиминируя его из крови.

Клеточный иммунитет освобождает организм от инфицирован­ных гепатоцитов благодаря цитолитической функции Т-киллеров. Переход острой фор­мы в хроническую обеспечивается наруше­нием Т-клеточного иммунитета.

Микробиологическая диагностика. Исполь­зуют серологический метод и ПЦР. Методами ИФА и РНГА в крови определяют маркеры гепатита В: антигены и антите­ла. ПЦР определяют наличие вирусной ДНК в крови и биоптатах печени. Для острого гепатита ха­рактерно обнаружение HBs антигена, НВе антигена и анти-HBc-IgM антитела.

Лечение. Использование интерферона, интерфероногенов: виферона, амиксина, инги­битора ДНК-полимеразы, препарата аденинрибонозида.

Профилактика. Исключение попадания вируса при парен­теральных манипуляциях и переливаниях крови (применением одноразовых шприцев, проверкой на ге­патит В по наличию HBs-антигена в крови доно­ров крови).

Специфическая профилактика осущест­вляется вакцинацией рекомбинантной ген­но-инженерной вакциной, содержащей HBs-антиген. Вакцинации подлежат все новорож­денные в первые 24 часа жизни. Длительность поствакцинального иммуните­та — не менее 7 лет.

Вирус гепатита С относится к се­мейству Flaviviridae роду Hepacivirus.

Морфология. Сложноорганизованный РНК-содержащим вирус сфе­рической формы. Геном представлен одной линейной «+» цепью РНК, обладает большой вариабельностью.

Антигенная структура. Вирус обладает слож­ной антигенной структурой. Антигенами яв­ляются:

2. Сердцевинный антиген НСс-антиген

Культуральные свойства. ВГС не культиви­руется на куриных эмбрионах, не облада­ет гемолитической и гемагглютинирующей активностью. Резистентность. чувствителен к эфиру, УФ-лучам, нагреванию до 50С.

Эпидемиология. Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови, трансплацентарно, половым путем.

Клиника: Часто встречаются безжелтушные формы, течение инфекции в острой форме, в 50 % случаев процесс переходит в хроническое те­чение с развитием цирроза и первичного ра­ка печени.

Микробиологическая диагностика: Используются ПЦР и серо­логическое исследование. Подтверждением активного инфекционного процесса является обнаружение в крои вирусной РНК ПЦР. Серологическое исследование направлено на определение антител к NS3 методом ИФА.

Профилактика и лечение. Для профилакти­ки – тоже, что и при гепатите В. Для лечения применяют интерфе­рон и рибовирин. Специфическая профилак­тика – нет.

Вирус гепатита D — дефектный вирус, не имеющий собственной оболочки. Вирион имеет сферическую форму, который состоит из однонитчатой РНК и сердцевинного HDc-антигена. Эти белки регулируют синтез генома ви­руса: один белок стимулирует синтез генома, другой — тормозит. Различают три генотипа вируса. Все генотипы относятся к одному серотипу.

Резервуаром BFD в природе являются но­сители ВГВ. Заражение BFD аналогично ин­фицированию ВГВ.

Микробиологическая диагностика осуществляется серологичес­ким методом путем определения антител к BFD методом ИФА.

Профилактика: все те мероприятия, которые исполь­зуют для профилактики гепатита В. Для ле­чения используют препараты интерферона. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.

Антропоноз, фекально – оральным механизмом передачи.

Таксономия: семейство Caliciviridae. Недавно переведен из семейства в группу гепатит Е-подобных вирусов.

Структура. Вирион безоболочечный, сфери­ческий.. Геном — однони­тевая плюс-РНК, которая кодирует РНК-за­висимую РНК-полимеразу, папаинподобную протеазу и трансмембранный белок, обеспе­чивающий внедрение вируса в клетку.

Эпидемиология, клиника. Основной путь передачи — водный. Инкубационный период 2—6 недели. Поражение печени, интоксикацией, желтухой.

Иммунитет. После перенесенного заболева­ния стойкий.

Микробиологическая диагностика: 1) серо­логический метод — в сыворотке, плазме кро­ви с помощью ИФА определяют: антитела к вирусу (анти-HEV IgM, анти-HEV IgG); 2) молекулярно-генетический метод — при­меняют ПЦР для определения РНК вируса (HEV RNA) в кале и в сыворотке крови боль­ных в острой фазе инфекции.

Лечение. Симптоматическое. Беременным рекомендуется введение специфического им­муноглобулина.

Профилактика. Неспецифическая профилактика — улучшение санитарно-гигиенических условий и снабжение качественной питьевой водой. Созданы неживые цельновирионные вакцины, раз­рабатываются рекомбинантные и живые вакцины.

источник

Вирусный гепатит А — кишечный антропоноз вирусной природы. Источником возбудителя инфекции являются больные всеми формами острого инфекционного процесса — желтушными, безжелтушными (наличие клинических признаков, кроме желтухи, с изменением биохимических показателей), бессимптомными (гиперферментемия без клинических проявлений) и инаппарантными (присутствие в сыворотке крови специфических антител к вирусу класса IgM при отсутствии клинических и биохимических сдвигов). Среди указанных категорий источников инфекции наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными, бессимптомными и инаппарантными формами, а также больные в преджелтушной фазе заболевания. Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность источников инфекции отмечается в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушный период заболевания. После появления желтухи частота обнаружения антигена ВГА в фекалиях резко уменьшается: в первую неделю желтушного периода частота положительных находок составляет 30-50%, во вторую -12-25%, позже выделение вируса наблюдается лишь у единичных больных. Хроническое кишечное вирусоносительство не установлено. Вирусемия кратковременна и эпидемиологического значения не имеет.

Вирусный гепатит А регистрируется практически повсеместно. Интенсивность его распространения в разных регионах мира варьирует в широких пределах, в значительной мере в зависимости от условий жизни и уровня санитарной культуры.

Особенностями источников инфекции при вирусном гепатите А являются их ранняя заразительность, трудность своевременного выявления и продолжительное (в течение нескольких недель) выделение вируса с фекалиями. Характер заразительности источников инфекции определяется поступлением вируса из гепатоцитов с желчью в тонкий кишечник и его выделением во внешнюю среду с фекалиями.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, заражение людей происходит при потреблении инфицированной пищи и воды. Заражающая доза крайне мала и составляет 100-1000 вирусных частиц.

Водный путь передачи возбудителя имеет место при использовании недоброкачественной питьевой воды, купании в загрязненных водоемах, при интенсивной контаминации вирусом гепатита А водоисточников вблизи водозаборов, отсутствии или периодическом нарушении регламентированной ГОСТ водоподготовки и обеззараживания воды, подаваемой личному составу, использование технических водопроводов, неудовлетворительном санитарно-техническом состоянии разводящей водопроводной сети в сочетании с периодическими падениями давления в водопроводных магистралях, дефицитом воды и подсосом канализационных стоков или грунтовых вод, низком санитарно-коммунальном благоустройстве территории.

Занос возбудителя в пищу осуществляется руками работников питания и лиц суточного наряда по столовой, при использовании для мытья столовой и кухонной посуды контаминированной вирусом гепатита А воды, а также мухами в период их активности (при наличии в военных городках и на прилегающей к ним территории наружных уборных выгребного или поглощающего типа).

Восприимчивость людей к инфекции всеобщая. Иммунитет после перенесенного заболевания длительный, возможно, пожизненный. Бессимптомные формы формируют менее напряженный иммунитет, чем клинически выраженные.

Эпидемический процесс гепатита А среди гражданского населения характеризуется рядом особенностей: повсеместным распространением, неравномерной интенсивностью на отдельных территориях; цикличностью в многолетней динамике; выраженной осенне-зимней сезонностью;

преимущественным поражением детей дошкольного возраста, подростков и взрослых лиц молодого возраста. На мелких административных территориях периоды подъемов и спадов заболеваемости чередуются с интервалами от 3-4 до 7-10 лет, имеют различия в разных регионах и в отдельных возрастных группах населения. С интервалами 15-20 лет возникают синхронные подъемы, охватывающие всю территорию страны.

На протяжении года эпидемический процесс при вирусном гепатите А проявляется в воинские коллективах в форме круглогодичной (спорадической) и эпидемической заболеваемости. Круглогодичная заболеваемость характеризуется редкими, разрозненными случаями заболеваний среди личного состава. Эпидемическая заболеваемость наблюдается в виде эпизодических острых и преимущественно сезонных хронических эпидемий. При острых эпидемиях все случаи заболеваний по срокам укладываются в один инкубационный период, поскольку они являются результатом одномоментного заражения. Острые пищевые эпидемии, как правило, охватывают ограниченное число личного состава. Острые водные эпидемии в зависимости от числа лиц, подвергшихся риску заражения, могут приобретать и массовый характер. Наибольшее эпидемиологическое значение для войск имеют хронические эпидемии гепатита А пищевого или водного характера, их появлению нередко предшествует сезонный подъем заболеваемости острой дизентерией и энтероколитами. Рост заболеваемости вирусным гепатитом А обычно начинается в июле-августе и достигает максимума в октябре-ноябре с последующим снижением в первой половине очередного года.

Вирусный гепатит Е — самостоятельное заболевание антропонозной природы, характеризующееся фекально-оральным механизмом передачи возбудителя и регистрирующееся преимущественно в сибирском и среднеазиатском регионах.

Эпидемиологическими особенностями этой инфекции являются резко выраженная неравномерность территориального распространения заболевания; взрывообразный характер вспышек с высоким уровнем заболеваемости в районах с неудовлетворительным водоснабжением;

наиболее частое поражение лиц в возрасте 15-30 лет, преимущественно мужчин; относительно низкая очаговость; тяжелое течение болезни и высокая летальность у беременных женщин, как правило, во второй половине беременности. Практически все известные вспышки гепатита Е обусловлены действием водного фактора.

Установленное достаточно интенсивное по частоте и территориальному охвату распространение антител к вирусу гепатита Е среди военнослужащих, по — видимому, связано с особенностями комплектования воинских коллективов. Наряду со спорадической заболеваемостью отмечается в воинских коллективах и вспышечное (эксплозивное) распространение инфекции. Пораженность военнослужащих, проходящих службу в различных регионах страны, значительно различается. Так, доля иммунных лиц среди военнослужащих на северо-западе страны составляет до 1,5%, а в среднеазиатском регионе от 30% до 72%.

Вирусный гепатит Е — актуальная инфекция не только для эндемич-ных районов, но и многих других регионов мира. Отмечается обнаружение серопозитивных лиц на аити-HEV среди доноров (европейский регион -1,0-2,0 %, азиатский регион — 8,0-9,0 %). При гепатите Е, как и гепатите А развивается быстрый иммунный ответ. Образующиеся антитела связывают вирусные частицы и, тем самым, блокируют инфекционный процесс. После перенесенного гепатита Е формируется постинфекционный иммунитет, однако в отличие от гепатита А он — не пожизненный.

Вирусный гепатит В — антропоноз вирусной природы. Источником инфекции являются больные манифестной (с клиническими проявлениями заболевания) или скрыто протекающей (без клинических симптомов) 4юрмами острого и хронического гепатита В.

Больной манифестной формой острого вирусного гепатита В может быть заразен уже за 2-8 недель до появления признаков заболевания. У большинства таких больных вирусемия прекращается с наступлением клинического выздоровления. Однако у части заразившихся вирус (антиген) может присутствовать в крови в течение нескольких лет. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные скрыто протекающим гепатитомВ, особенно с наличием HBeAg в крови. Число выявляемых таких лиц ежегодно в два раза превышает число больных манифестным гепатитом В.

Больные хроническим гепатитом В могут сохранять эпидемическое значение в течение всей жизни. Длительное сохранение возбудителя в организме инфицированных обеспечивает существование вируса как биологического вида.

Характер заразительности больных острым и хроническим гепатитом В определяется локализацией возбудителя в различных биологических жидкостях. Установлено, что в секрете потовых желез, слезной жидкости, грудном молоке, моче, фекалиях концентрация вируса гепатита В невелика. Слюна может иметь эпидемиологическое значение при контаминировании кровью во время стоматологических процедур, при укусах. В то же время считают, что при поцелуях, а также через посуду или музыкальные инструменты, загрязненные слюной, инфицированис не происходит.

Выделяют естественные пути передачи HBV (от матери к ребенку — вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком — половой; при других контактах с инфицированным человеком — горизонтальный) и искусственные (при нарушении целостности кожных покровов, слизистых). Вирус гепатита В примерно в 100 раз более контагиозен, чем ВИЧ. Считается, что если максимальный объем крови, обеспечивающий передачу вируса иммунодефицита человека составляет 0,1 мл, а вируса гепатита В — 0,00004 мл. Риск заражения после укола инфицированной иглой составляет 0,5% и 7-30%, соответственно. Горизонтальная передача чаще всего наблюдается среди детей, в семьях больных хроническим ГВ, в организованных коллективах при пользовании общими бритвенными приборами, зубными щетками, расческами, мочалками и пр. В перемещении вируса вследствие его высокой устойчивости во внешней среде могут, участвовать также обезличенные полотенца, носовые платки, постельное белье и др.

Общепризнана роль сексуальных контактов в распространении ГВ. Передача вируса происходит в результате контакта слизистых оболочек с семенной жидкостью, вагинальным секретом или менструальной кровью инфицированных ВГВ. У 18% больных острым гепатитом В происходит передача инфекции постоянным половым партнерам, а партнеры больных хроническим ГВ инфицируются практически в 100% слу-чаев. О ведущей роли естественных путей передачи ВГВ свидетельствует увеличение в структуре больных острым гепатитом В до 70-80% доли лиц в возрасте 15-30 лет.

Дети, рожденные от HBsAg-позитивных матерей, оказываются инфицированными в 10% случаев. Примерно у 15% из них разовьется хронический гепатит. Если у матери обнаружен HBsAg , то вероятность перинатального инфицирования ребенка возрастает до 70 — 90%. Почти 90% из числа этих перинатально инфицированных детей в последствии становятся больными хроническим ГВ.

Около 95%) случаев перинатальной передачи происходит во время родов и примерно 5% новорожденных заражаются ВГВ еще в утробе матери.

Реализация искусственных путей передачи чаще всего происходит при разнообразных лечебно-диагностических манипуляциях в случаях использования недостаточно очищенного от крови и плохо просте-рилизованного медицинского или лабораторного инструментария, приборов, аппаратов. Наиболее трудоемка стерилизация эндоскопических инструментов. В эндоскопических кабинетах рекомендуется иметь не менее двух приборов. Растет число лиц, инфицирующихся при внутривенном введении наркотических средств с немедицинскими целями.

Гепатит В является одной из самых опасных профессиональных инфекций для работников медицинских учреждений, а также для тех служащих, которые по роду своей профессиональной деятельности имеют контакт с кровью или другими контаминированными биологическими жидкостями. Заболеваемость гепатитом В медицинских работников в 3-5 раз превышает показатели заболеваемости взрослого населения.

У лиц, перенесших инфекционный процесс, вырабатывается специфическая невосприимчивость к повторным заражениям.

Вирусный гепатит В наблюдается преимущественно в виде спорадических случаев независимо от сезонов года. Ежегодно регистрируются групповые заболевания в лечебных учреждениях, возникающие в любое время года. Удельный вес гепатита В в структуре внутриболь-ничных инфекций составляет около 10%). Основной причиной заражения в лечебных учреждениях является неудовлетворительное материально-техническое обеспечение и грубые нарушения санитарно-про-тивоэпидемического режима.

Восприимчивость к вирусному гепатиту В характеризуется широкими индивидуальными различиями в проявлениях инфекции — от беосимптомных до тяжелых форм, закапчивающихся летальным исходом. Около 70% фуль-минантных форм гепатита В обусловлено участием вируса гепатита Д.

Вирусный гепатит D — антропоноз с парентеральной передачей возбудителя, протекающий в форме коинфекции (одновременного заражение ГВ и FD) или суперинфекции (наслоение FD на текущую ГВ инфекцию). Репродукция вируса FD происходит при обязательном присутствии вируса-помощника — HBV.

Основными источниками инфекции являются больные хроническими формами гепатита, инфицированные дельта-вирусом. Считается, что в настоящее время в мире инфицированы вирусом гепатита D около 15 млн человек. Механизм передачи дельта вирусной инфекции аналогичен ГВ, но заражающая доза существенно меньше.

Распространение дельта-инфекции неравномерно в различных регионах и коррелируется с уровнем выявления HBsAg.

В регионах, эндемичных для вируса ГВ, наиболее вероятными путями передачи дельта-инфекции являются инъекции инфицированными иглами и гетеросексуальные контакты. В регионах с низким распространением вируса ГВ наибольшему риску инфицирования HDV подвергаются наркоманы, лица, находящиеся на хроническом гемоди-ализе, больные гемофилией.

Вирусный гепатит С — антропонозное заболевание, характеризующееся передачей возбудителя через кровь. Источниками ГС являются больные острой и хронической формами инфекций. В мире заражено В ГС более 200 млн человек.

Вирус гепатита С в крови и асцитической жидкости определяют в 100% случаев, в слюне — в 50%, в сперме — в 25%, а в моче — в У/о.

Заражающая доза для HCV в несколько раз больше, чем для вируса гепатита В.

В отличие от возбудителя ГВ естественные пути распространения вируса ГС имеют меньшее значение: риск инфицирования в быту, при гетсро- и гомосексуальных контактах относительно низок. Каждый второй пациент с гепатитом С относится к лицам, вводившим внутривенно наркотические средства.

Вирусный гепатит G. Первый документированный случай вирусного гепатита ни-А, ни-В с парентеральной передачей зарегистрирован в 1966 году у хирурга с инициалами GB. Основные физико-химические свойства вируса описаны в 70-х годах, но идентифицировать его удалось лишь после разработки в 1993 году новых молекулярно-биологических методов. Вирус получил название GBV-C. Еще два вирусных агента (GBV-A и GBV-B) выделены от обезьян, но их патоген-ность для человека сомнительна. У больных гепатитом ни А-Е выявлен вирус, подобный GBV-C, и обозначенный как вирус гепатита G человека (HGV). Все эти вирусы, как и вирус гепатита С, относятся к семейству флавивирусов. Клинические и эпидемиологические показатели GBV-C/HGV и гепатита С близки. Однако в отличие от гепатита С выявление антител методом ИФА при этих инфекциях не может быть использовано для поиска «вирусоносителей», а пригодно лишь для выявления переболевших и проведения эпидемиологических исследований.

По-видимому, гепатит G на сегодняшний день не является проблемой практического здравоохранения. Его доля в структуре посттранс-фузионных гепатитов составляет около 3%, а в структуре посттранс-фузионных гепатитов ни А-Е на долю этого вируса приходится менее половины случаев, что свидетельствует о существовании других возбудителей вирусных гепатитов, передающихся через кровь. Коинфекция гепатита G с вирусами В, С, Д выявляется значительно чаще, чем моноинфекция. В регионах с более высоким распространением гепатита В и С более высок и уровень гепатита G. Чаще выявляют РНК этого вируса среди жителей городов (1,5%) по сравнению с жителями сельской местности (0,1%).

Вирус может обнаруживаться в сыворотке крови, плазме, моно-нуклеарных клетках периферической крови, слюне. При гепатите G возможен половой путь передачи. Доказана передача этого вируса от матери ребенку.

Дата добавления: 2016-03-22 ; просмотров: 1834 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Вирусные гепатиты как особая группа антропонозных инфекций, вызываемые экологически различными вирусами, с общими достаточно однотипными гепатотропными характеристиками. Факторы и механизм развития эпидемического процесса парентеральных гепатитов.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Вирусные гепатиты в современных условиях нашего государства отнесены к одной из важнейших медоко — социальных проблем здравоохранения.

Вирусные гепатиты (ВГ) — это особая группа антропонозных инфекций, вызываемые экологически различными вирусами, с общими достаточно однотипными гепатотропными характеристиками.

Заболевания известны с давних пор, однако инфекционная природа, особенности патогенеза и эпидемиологии вирусных гепатитов стали известны только в последней трети ХХ века. В 1963 г. Б. Блюмберг выделен «австралийский антиген», который с последствии стали считать маркером вирусного гепатита, в 1970 г. Д. Дейн выделил вирус, тем самым обосновав существование новой нозологической формы ВГВ.

Эти болезни относятся к числу наиболее широко распространённых в мире инфекционных заболеваний. Каждый год на планете от последствий острого и хронического гепатита В умирает около 1 млн. человек В настоящее в мире хронически инфицировано вирусом гепатита В более 350 миллионов и более 2 млрд. имеют серологические маркеры, свидетельствующие о вялотекущей или имевшей место в прошлом инфекции, обусловленной вирусом гепатита В.

История эпидемии гепатита В предвосхитила характер развития ВИЧ — инфекции. Один из синонимов ВГВ «гепатит хиппи»., рост заболеваний был обусловлен медицинскими факторами, употреблением наркотиков, промискуитетом.

К настоящему времени (2001) достаточно подробно изучены 6 самостоятельных нозологических форм с хорошо изученными возбудителями, обозначенными как вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е, G ( джи ), а также другие гепатиты, этиология которых в настоящий момент изучена явно недостаточно или не установлена.

Известные в настоящее время ВГ в соответствии с общепринятой клинико-эпидемиологической классификацией болезней подразделяются на ВГ с фекально-оральным механизмом передачи, куда относятся ВГ «А» и ВГ «Е» и ВГ с парентеральным путём передачи «В», «С», «Д», «G» и мало изученные «I», ТТV.

Известно, в отличие от гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи парентеральные могут вызывать неблагоприятные исходы.

В нашей стране, как свидетельствует Лазикова Г.Ф. в своём сообщении о санитарно — эпидемиологическая ситуация в Российской Федерации в 2003 году в целом по стране отмечено значительное снижение на 36 % заболеваемости острыми вирусными гепатитами, в том числе, вирусным гепатитом « В » на 33, 7 % и вирусным гепатитом « С » на 26,3 %.

Однако долгосрочная эпидемиологическая ситуация по этим социально — значимым инфекциям, характеризуется как напряженная.

В целом по России стремительно увеличивается заболеваемость на протяжении последних десятилетий гемоконтактными гепатитами В, С, Д и G не даёт оснований для блпгополучного прогноза, доля последних неуклонно приближается к 50 % всех вирусных гепатитов.

1. Основные клинико-эпидемиологические характеристики вирусных гепатитов

Вирусный гепатит В (ВГВ) — это антропонозная вирусная инфекция, с множественными искусственными и естественными механизмами передачи и характеризующаяся иммунологически опосредованным поражением гепатоцитов и протекающая в различных клинических формах от вирусоносительства до цирроза печени. Синонимы заболевания сывороточный, парентеральный, яатрогенный, постранфузионный, шприцевой, гемоконтактный и др.

Гепатит В является наиболее опасной нозоформой среди всех форм вирусного гепатита.

Вирус проникает в организм человека через повреждённые кожные покровы и слизистые, затем гематогенно диссеминирует в печень, где фиксируется на гепатоцитах. Прямого цитопатического действия возбудитель на клетки печени не оказывает. В гепатоцитах происходит процесс репродукции вируса, а цитолиз клеток печени происходит за счёт цитотоксических иммунных механизмов. Образующиеся иммунные комплексы обуславливают также внепеченочные поражения.

Неоднородность взаимодействующих популяций ВГВ и населения отражается на инкубационном периоде этого заболевания, который составляет от 30 до 180 дней и более.

Болезнь протекает стадийно, выделяют дожелтушный, желтушный и период реконвалесценции.

Дожелтушный период протекает в виде: артралгического, астеновегетативного, гриппоподобного и диспептического вариантов.

В желтушный период в отличие от ВГА самочувствие не улучшается, а большинстве случаев ухудшается, его течение затягивается на 1 месяц и более.

Период реконвалесценции затягивается на несколько месяцев.

При остром течении инфекции ярко выражен полиморфизм клинических проявлений от бессимптомных и стёртых, недиагностируемых до ярких манифестных и даже фульминантных форм. Соотношение манифестных и бессимптомных форм составляет 1 : 100. Примерно у 10 %, переносящих острые манифестные формы, развивается хроническая инфекция. У ряда лиц хроническая инфекция с самого начала формируется бессимптомно, поэтому 25 — 30 % больные хроническим ВГВ не имеют в анамнезе острой формы этой инфекции.

Переход в хроническую форму чаще наблюдается у детей, у мужчин, лиц с иммунодефицитными состояниями. Большое значение имеют иммуногенетические особенности отдельных лиц и популяций.

Важное значение в постановке диагноза имеют данные ПЦР и радиоиммунологического анализа, а также эпидемиологические данные о переливаниях крови в течении последних 6 месяцев, оперативных вмешательствах и половых контактах с лицами перенёсшими вирусный гепатит В.

Вирусный гепатит С — вирусная антропонозная инфекция из группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся поражением печени, безжелтушным, лёгким, и среднетяжелым течением в острой фазе и частой склонностью к хронизации, развитию циррозов печени и первичных гепатокарцином.

Заболевание идентифицировано в 1989 году и к сожалению многие вопросы на сегодняшний день до конца не решены.

Основные поражения при ВГС обусловлены иммунологическим реакциями. Причём поражаются как гепатоциты печени, так и ткани лимфоидного и нелимфоидного происхождения. Размножением вируса в иммунокомпетентных клетках можно объяснить высокую хронизацию ВГС, за счёт отсутствия формирования достаточного защитного иммунного ответа, т.е образования специфических АТ. У инфицированных лиц происходит постоянная быстрая мутация ВГС, что не позволяет полностью реализоваться клеточным звеньям иммунитета.

Инкубационный период составляет 2 — 13 недель. Острая инфекция большой частью не диагностируется, и протекает преимущественно в субклинической безжелтушной форме, составляющей до 95 % всех случаев острого ВГС.

При клинически выраженной форме классические признаки заболевания выражены незначительно или отсутствуют. Желтуха встречается только в 25 % и то после посттранфузионного заражения. Заболевания склонно к обострениям. В 1 % случаев встречаются фульминантные формы ВГС.

Отличительной особенностью ВГС является многолетнее малосимптомное течение со слабо выраженной интоксикацией, по типу медленной вирусной инфекции. Единственно достоверным подтверждением гепатита С служат результаты маркерной диагностики, основанной на обнаружении вирусной РНК в ПЦР и специфических IgМ различными серологическими методами.

Вирусный гепатит Д — острая или хроническая антропонозная вирусная инфекция, характеризующаяся поражением печени и протекающая в виде коинфекции или суперинфекции на фоне ВГВ. Синоним — дельта-гепатит. В мире 5 %носителейHBsAg,приблизительно около 15 млн. человек инфицированы инфицированы ВГД.

Заражение ВГД происходит только парентеральным путём и лишь при наличии репродуцирующегося вируса ВГВ. Возбудитель встраивается в геном вируса ВГВ, воздействуя на его синтез т усиливая его репликацию в гепатоцитах, оказывая на них непосредственное цитопатическое действие.

Инкубационный период аналогичен таковому при ыирусном гепатите В. В клинической картине преобладают тяжелые формы, как при коинфекции, так и при суперинфекции, с преимущественным формированием хронических форм, ведущих к быстрому формированию цирроза. Фульминантные формы возникают от 5 до 30 % случаев, особенно при коинфекции.

Эпидемиологическая значимость заболеваний обусловлена:

— сохраняющийся высокий уровень заболеваемости вирусными гепатитами, принимающий нередко вспышечный, эксплозивный характер;

— повсеместностью распространения этих инфекций при выраженном эпидемическом неблагополучии некоторых территорий ( Иркутская область, республика Тува, г. Москва и др.);

— массивностью резервуара возбудителей ВГВ, ВГС, ВГD, представленного в основном бессимптомными формами (вирусоносительство, которое при ВГВ составляет 5 — 10 %, хронические гепатиты и т.д.).

— высоким удельным весом вирусных гепатитов (преимущественно гепатита В) в структуре внутрибольничных инфекций, которые тесно корелируют от вида стационара и профиля отделения. Показатели риска заражения гепатитом В могут колебаться от 1,5 до 3,6 и даже 7,0 на 1000 лечившихся в данном лечебном учреждении;

— наличием высокоэффективных препаратов, позволяющих относить ВГВ к инфекциям, управляемым средствами специфической профилактики. В отношении ВГ С и Д средства специфической профилактики пока не разработаны.

Социальный аспект актуальности гемоконтактных ВГ связан:

— с тяжестью клинического течения, в отличии от ВГА заболевания протекает в более тяжелой форме.

— продолжительностью лечения в стационарах, среднее число дней трудопотерь при этом составляет от 30 до 45 дней;

— возможностями развития как печеночных — цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома, так и внепеченочных осложнений;

— неблагоприятным прогнозом и частой хронизацией процесса, последующей инвалидизацией и даже возможностью летальных исходов.

Экономический аспект характеризуется существенными финансовыми потерями от вирусных гепатитов, обусловленными дороговизной диагностических, терапевтических и профилактических мероприятий, проводимых в эпидемических очагах гемоконтактных вирусных гепатитов. По величине экономического ущерба, наносимого одним случаем заболевания, вирусный гепатит В уверенно занимает место в первой пятёрке среди всех инфекционных болезней, вплотную следуя за эпидемическим паротитом. Экономический ущерб на конец 2002 года от одного случая ВГВ составил 37,210 тыс. рублей, а от ВГС 26,50 тыс. рублей.

2. Факторы и механизм развития эпидемического процесса парентеральных гепатитов

Эпидемический процесс при вирусных гепатитах В, С и Д протекает характерно для антропонозных заболеваний с парентеральным путём передачи в виде цепи взаимосвязанных друг с другом заражений людей и строго специфично.

В настоящее время идентифицированы возбудители, вызывающих гемоконтактные гепатиты — вирусы ГВ, ГС, ГD. Научно доказано существование ещё нескольких возбудителей отличных от известных (так называемые не-А, не-В, не-С, не-D, не-Е гепатиты или гепатит F, гепатит ТТV и др.). В отношении известных имеются наблюдения, предполагающие их антигенную неоднородность, т.е. допускается возможность циркуляции в человеческой популяции возбудителей ГH, ГG и т.д.

Современными исследованиями показано, что среди населения России выявляются различные генотипы вируса Г С ( преимущественно 1а и 1в ), мутантные варианты возбудителя Г В, а также вирусы Г В второго типа. Гено- и фенотипическая неоднородность популяции возбудителей во взаимодействии с гетерогенной человеческой популяцией обеспечивает устойчивость паразитарной системе, составляющей сущность эпидемического процесса данных нозологических форм.

Рассматривая биологический фактор эпидемического процесса необходимо остановиться на следующих характеристиках популяции возбудителей парентеральных гепатитов.

Возбудитель ВГВ относится к сложноорганизованным ДНК — геномным вирусам семейства Hepadnaviridae.

Неоднородность ВГВ определяется по многим параметрам:

— во первых в крови больного ВГВ циркулируют три морфологических варианта вируса, из них два варианта, отличающихся друг от друга по количеству сферических образований и один нитевидный. Из них инфекционностью обладает только комплексный двухслойный сферический вариант с полной структурой, т.н. частица Дейна, геном которой представлен двухнитевой кольцевой молекулой ДНК и ассоциированной с ней ДНК — полимеразой;

— во вторых в составе вириона известно четыре вирусспецифических антигена ВГВ: один из них в составе оболочки поверхностный АГ — НВsAg, и три — внутренние:

1) НВеAg — циркулирующий в крови в свободном состоянии или в связанном с антителами — его определяют как антиген инфекционности; 2) НВсAg — коровый, играет важную роль в процессах репликации вируса; 3) НВхAg — наименее изученный, предположительно трансформирует злокачественное перерождение клеток печени. Основными антигенами, определяющими течение болезни, является: поверхностный — НВsAg и сердцевидный НВсAg,, антитела против которых выявляются в течение всего периода болезни. Именно НВsAg определяет способность к длительной персистенции в организме, относительно низкую иммуногенность, термостабильность и устойчивость к протеазам и детергентам. Известно несколько подтипов НВsAg, отличающихся субтерминантами adw, adr, ayw, ayr, для которых общим являются детерминанта а , собственно поэтому поствакцинальный иммунитет является общим для любого субтипа вируса. В РФ циркулируют в основном типы adw, ayw. Характер тяжести заболевания не зависит от субтипа вируса.

Возбудитель ВГВ относится к семейству гепадновирусов. В организм зараженных ГВ людей с разной частотой и на разных этапах инфекционного процесса могут быть выявлены поверхностный HBsAg, сердцевидный HBcAg, HBeAg — антиген инфекционности и антитела к этим антигенам, вирусоспецифическая ДНК. Все антигены вируса и соответствующие им антитела могут служить индикаторами инфекционного процесса, при этом обнаружение HBsAg, вирусоспецифической ДНК, антител класса IgM к HBcAg свидетельствуют об активно текущей инфекции; появление антител к HBsAg в сочетании с антителами к HBcAg в периоде реконвалесценции может служить признаком завершившейся инфекции. HBeAg, сопутствующий полноценным вирусным частицам, является прямым показателем активной репродукции вируса и отражает степень инфекционности. Длительная HBe- и HBs- антигенемия-неблагоприятный признак, свидетельствующий о формировании хронического процесса. Смена HBеAg соответствующими антителами при продолжающейся HBs-антигенемии указывает на вероятность доброкачественного течения процесса.

Вирус чрезвычайно устойчив во внешней среде. В цельной крови и её препаратах сохранятся годами, термостабилен не разрушается при обычных методах инактивации сывороток крови и сохраняется при добавлении консервантов. НВsAg сохраняется длительно при пониженной температуре: при 4 0 C — в сыворотке крови до 6 месяцев, в замороженных препаратах крови при — 20 0 C — 15 — 20 лет, в высушенной плазме — до 25 лет. На постельных принадлежностях, загрязнённых сывороткой крови, при комнатной температуре антиген обнаруживают в течении 3 месяцев.

Вирус теряет инфекционность при автоклавировании (120 С в течении 45 мин.), стерилизация сухим жаром (180 градусов в течение 1 часа ) или кипячение (в течение 30 минут), а также при прогревании при 60 градусах в течение 10 часов. Нечувствительным к кислым значениям рН, но разрушается в щелочной среде. Губительно действуют на вирус перекись водорода, УФО в сочетании с бета-пропиолактоном, хлорамин, формалин, фенол.

Население неоднородно по степени восприимчивости к возбудителю ВГВ и характеру реагирования на его внедрение. Даже при переливании реципиентам НВsAg-позитивной крови посттрафузионный гепатит развивается примерно в 40 %.

Возбудитель гепатита С — РНК — геномный вирус, относящийся к семейству Flavivirudae. Гетерогенность возбудителя обусловлена наличием 6 серотипов и 90 субтипов вирусов, которые привязаны к различным регионам нашей планеты. Возможно генотип вируса определяет тяжесть заболевания и чувствительность к интерферонотерапии. Перекрестного иммунитета эти серотипы не дают. Отличительной особенностью этого вируса является его способность к длительной персистенции в организме, что обуславливает высокий уровень хронизации. В связи с тем, что возбудитель обладает очень выраженным мутационным потенциалом и тем, что до настоящего времени не удаётся культивация вируса на культурах тканей создание вакцины против этого заболевания оттягивается на длительный срок. По многим параметрам, в частности по устойчивости во внешней среде возбудитель вирусного гепатита С близок к возбудителю ВИЧ.

Возбудитель ВГД — дефектный РНК — геномный вирус рода Deltavirus, в его составе находится значительное количество НВsAg. Согласно литературных данных, вирус неспособенк самостоятельной репродукции, синтез вуирусных компонентов ВГД требует обязательного участия ВГВ, в частности — НВsAg. Возбудитель устойчив кнагреванию, действию кислот, нуклеаз, гликозидаз. Инактивация достигается щелочами и протеазами. Многократное замораживание и оттаивание не влияют на его активность.

Все посттрансфузионные гепатиты являются социально — значимыми заболеваниями, об этом факте неоднократно заявляли в ООН, об этом на раз заявлялось в нашей стране. В первую очередь высокая заболеваемость этими нозологическими формами обусловлена элементами социального развития, т.е. состояния системы здравоохранения разных стран, санитарно — гигиенической обстановки на отдельных территориях и уровнем санитарной грамотности населения и др. социальными причинами.

Роль и значение природного фактора в распространении гемоконтактных гепатитов в настоящий момент не определены, хотя имеются отдельные указания о определенной территориальной приуроченности заболеваемости данными нозологическми формами.

Человек — единственный источник инфекции ВГВ. Источниками возбудителя инфекции могут быть: больные острым и хроническим формами заболевания ВГВ; острые и хронические носители; больные с циррозом печени. Наиболее часто встречается острая бессимтомная инфекция (вирусоносительство), частота которой в 100-200 раз превосходит число больных с диагностированными манифестной формой. К хроническим вирусоносителям относятся лица с продолжительной HBs-антигенемией более 6-х и более месяцев. Больные хронической формой ГВ в период обострений представляют такую же опасность, как и больной острой формой заболевания. Хроническое вирусоносительство формируется в 5-10%, после перенесенного заболевания.

Источники возбудителя инфекции характеризуются ранними и продолжительными сроками заразительности: больной может быть заразен уже за 2-8 недель до появления первых признаков заболевания, и у большинства таких больных вирусемия прекращается с наступлением клинического выздоровления. Однако у части заразившихся вирус (антиген) может присутствовать в крови в течение нескольких лет. Наибольшую эпидемическую опасность представляют носители HBsAg, особенно с наличием HBeAg в крови. Больные хроническим гепатитом и носители вируса могут сохранять эпидемическое значение в течение всей жизни. Длительное сохранение вируса в организме носителей обеспечивает сохранение его как биологического вида.

Характер заразительности больных острым и хроническим гепатитом В, «здоровых» вирусоносителей определяется локализацией возбудителя в крови и сперме в значительных концентрациях, откуда он может попадать в различные биологические секреты организма(слюну, грудное молоко, желчь, мочу и др.) и где может обнаруживаться чувствительными методами. Однако реальную эпидемическую опасность представляют кровь и сперма.

Заразность источников инфекции определяется активностью патологического процесса в печении и концентрацией антигенов ВГВ в крови.

Источником возбудителя ВГС является человек, больной желтушной, безжелтушной и субклинической формами болезни. Постоянному поддержанию эпидемического процесса способствует склонность ГС к хроническому течению, в результате чего среди населения формируется большой резервуар источников инфекции. Считается, что после перенесенного ГС хронические формы болезни формируются чаще чем при ВГВ. Сыворотка и плазма крови больного заразителена в течение одной или нескольких недель до начала болезни, а также на всем ее протяжении и длительное время при формировании хронического вирусоносительства.

Источником возбудителя ВГД является человек, больной или вирусоноситель. Наиболее важное значение в качестве источников инфекции принадлежит хронические носители HBsAg, реже больные острой формой ГВ одновременно инфицированные ВГД.

Продолжительность инкубационного периода 1,5 — 6 месяцев, совпадает с таковым при ВГ. Кровь потенциально опасна во всех фазах активной дельта-инфекции. Однако больной наиболее опасен в острый период болезни и непосредственно перед возникновением клинических признаков болезни.

Механизм передачи и восприимчивость организма при парентеральных вирусных гепатитах.

Вирус гепатита В распространяется эволюционно сформировавшимися естественными и искусственными путями, причём последние в настоящее время определяют заболеваемость ВГВ среди населения страны. Путь передачи вируса как в естественных, так и искусственных условиях — парентеральный.

Реализация искусственных путей передачи происходит при нарушении целостности кожных покровов и слизистых через кровь и ее компоненты, содержащие возбудитель ГВ. Для заражения достаточно 10 -6 — 10 -7 мл вирусосодержащей крови.

Заражение может произойти при переливании крови и ее компонентов, причем вероятность заражения находится в прямой зависимости от частоты этих переливаний.

Чаще же заражение в последние годы происходит при разнообразных лечебно-диагностических манипуляциях в случаях использования недостаточно очищенного от крови и плохо простерилизованного медицинского или лабораторного инструментария, приборов, аппаратуры. Вирус ГВ гиперэндемичен в отделениях гемодиализа. Заражение может также произойти и в результате нанесения татуировок, прокола мочки ушей, ритуальных обрядов. Загрязненные иглы, шприцы и другой медицинский инструментарий для внутривенного вливания представляют собой исключительно важные факторы передачи ВГВ , особенно среди наркоманов.

В настоящее время установлено, что 6-20% случаев острого гепатита В обусловлено заражение при переливании крови и ее компонентов, почти у половины больных заражение происходит при проведении лечебно-диагностических парентеральных процедур и примерно у 30-35 % больных — естественными путями в условиях бытового общения и профессиональной деятельности.

Естественные пути передачи обеспечивают широкую циркуляцию вируса ГВ и сохранение возбудителя как биологического вида. Их реализация осуществляется при проникновении возбудителя с кровью через поврежденные слизистые оболочки или кожные покровы при поцелуях и половой связи, при пользовании общими бритвенными приборами и т.д.

Очень важна реализация полового пути, особенно у мужчин-гомосексуалистов. Важным подтверждением большой значимости полового пути передачи вирусного ГВ является высокая частота обнаружения HBsAg у больных венерическими заболеваниями, проституток, гомосексуалистов.

Необходимо отметить, что в современных условиях удельный вес естественных путей заражения составляет 30 — 35 % и продолжает расти.

Вертикальная передача имеет место в двух случаях: если беременная перенесла или переносит ВГВ в третьем триместре беременности или если беременная является хронически вирусоносителем, кстати порядка 5 — 17 % беременных являются носителями вируса ВГВ.

Восприимчивость населения к ВГВ высокая и характеризуется индивидуальными различиями в проявлении инфекции от бессимптомного вирусоносительства до тяжелых форм, заканчивающихся летальным исходом. Манифестные формы инфекции чаще регистрируются среди детей первого года жизни и взрослых лиц старше 40 лет, что объясняется большей их подверженностью риску заражения в результате частых парентеральных вмешательств. У лиц, благоприятно перенесших инфекцию, вырабатывается специфическая невосприимчивость к повторным заражением возможно пожизнено.

ВГС в основном передается с помощью парентерального пути передачи, в целом аналогично ВГВ. Особенности ВГС связаны с относительно невысокой устойчивостью вируса во внешней сред и довольно большой инфицирующнй дозой, необходимой для заражения. Наиболее опасными, как факторы передачи, являются кровь и плазмодериваты, не подвергающиеся в процессе их получения, термической обработке: фибриноген, антигемофильный фактор, концентраты VII и Х фактора, активированный протромбиновый комплекс. Относительно низкой опасностью обладают препараты альбумина и протеина.

Роль вертикального механизма передачи и полового пути ВГС невелика и составляет всего 5 — 10 %.

Восприимчивость населения к ВГС — высокая, и в большей степени определяется инфицирующей дозой, о чём свидетельствует распространение болезни практически во всех странах мира. Специфический иммунитет не изучен.

Механизм передачи ВГД аналогичен таковому при ВГВ. Особенно велик риск заражения для постоянных реципиентов донорской крови и её препаратов, для лиц подвергающихся частым парентеральным вмешательствам и наркоманам. Заражение наиболее чаще происходит в хирургических, туберкулёзных отделениях и центрах гемодиализа. Возможна трансплацентарная передача от беременной к плоду, а также половой путь заражения.

Восприимчивость к ВГД высокая. К этому заболеванию восприимчивы все лица, больные ВГВ или являющиеся носителями ВГВ.

Проявления эпидемического процесса и особенности санитарно-эпидемиологического надзора при гемоконтактных вирусных гепатитах.

Поскольку при вирусных гепатитах наблюдается острое и хроническое манифестное течение, а также вирусоносительство, эпидемический процесс необходимо рассматривать в единстве с учётом всех проявлений инфекции.

Практически все ВГепатиты — убикварно распространенная инфекция. Однако, в развивающихся странах заболеваемость значительно выше, чем в развитых странах. Россия относится на протяжении длительного времени к странам с повышенным уровнем заболеваемости ВГ. Основные закономерности эпидемиологии ВГ определяются огромным по свои размерам резервуаром источников возбудителя инфекции, постоянно находящихся среди населения. Среди них особенно важную эпидемиологическую роль играют хронические носители. В эпидемический процесс наиболее активно вовлекается молодое трудоспособное население в возрасте от 15 до 30 лет.

Вирусные гепатиты наблюдаются преимущественно в виде спорадических случаев независимо от сезонов года, главным образом у лиц, которым проводилось переливание крови и ее компонентов или медицинские вмешательства с нарушение целостности кожных покровов и слизистых.

К группам наиболее высокого риска заражения гепатитом относятся:

— медицинские работники, по роду их профессиональной деятельности имеющие постоянные контакты с кровью и ее компонентами(хирурги, лаборанты и т.д.);

— ближайшее окружение больных с хроническими формами гепатита В (члены семей, организованных коллективов и т.д.);

— наркоманы, гомосексуалисты и проститутки, которые могут дать начало групповой заболеваемости. Наркоманы в возрасте до 30 лет составляют 80 % всех умерших от ВГВ. Около 42 % летальных исходов обусловлены одновременным инфицированием ВГВ, ВГС и ВГД.

Высокий уровень заболеваемости гепатитов регистрируется в городах.

Вспышки (групповые заболевания) вирусных гепатитов наблюдаются очень редко. Они могут возникать в любое время года при нарушении режима стерилизации медицинских инструментов и правил выполнения парентеральных вмешательств при массовых медицинских мероприятий (вакцинация скарификационным или шприцевым методами, взятие крови для лабораторных исследований и т.д.).

Обычным для ВГ является семейный характер заболеваемости, при этом активно реализуется половой и контактный пути заражения.

По мере усиления профилактики ВГВ все большее сравнительное эпидемиологическое значение будет приобретать ВГС.

Целью эпидемиологического надзора за вирусными гепатитами является предупреждение заболеваний в группах риска и снижение совокупных показателей заболеваемости.

Эпидемиологический надзор включает в себя:

— динамическую оценку регистрируемой заболеваемости, постоянный контроль за полнотой обследования доноров, беременных, всех групп высокого риска заражения, и качеством их лабораторного обследования, своевременным и полным выявлением больных острыми и хроническими формами инфекции, контроль за полнотой и качеством клинико — лабораторной расшифровки «носительства», качеством диспансерного наблюдения за рековалесцентами и больными всеми формами хронической инфекции;

— систематический контроль за оснащенностью оборудованием, обеспечение медицинским и лабораторным инструментарием и соблюдением санитарно — противоэпидемического режима на объектах надзора: учреждениях службы крови, стационарах, родильных домах, диспансерах, амбулаторно-поликлинических учреждениях. Специального внимания требуют отделения с высоким риском заражения: центры гемодиализа, трансплантацией органов и тканей, сердечно — сосудистой хирургии, гематологии, ожоговые центры, а также учреждения закрытого типа для детей и взрослого населения;

— систематическую оценку тенденции развития заболеваемости наркоманиями;

— контроль за санитарно — противоэпидемическим режимом в учреждениях немедицинского профиля, независимо от форм собственности, осуществляющих вмешательства при которых может передаваться вирус: косметические, маникюрные и педикюрные кабинеты, парикмахерские.

— контроль за реализацией федерального закона «Об иммунопрофилактике инфекционных заболеваний».

Руководители ЛПУ и других учреждений несут персональную ответственность за организацию и проведение мероприятий по предупреждению инфицирования вирусами-возбудителями парентеральных вирусных гепатитов.

4. Профилактика и меры борьбы с парентеральными гепатитами

Профилактика ВГ должна проводится комплексно с помощью мероприятий направленных как на разрыв механизмов передачи, так и мероприятий направлённых на восприимчивость организма.

Своеобразие эпидемиологии вирусных гепатитов, передающихся через кровь, и существование достаточно выраженного скрыто протекающего эпидемического процесса, внутрибольничный характер его развития обусловливают необходимость выделения в системе их профилактики следующих основных мероприятий:

1. Неукоснительное соблюдение правил отбора доноров и профилактика посттрансфузионных гепатитов.

2. Предупреждение внутрибольничных заражений при проведении медицинских манипуляций с нарушением целостности кожного покрова и слизистых.

3. Профилактика профессиональных заражений медицинского персонала.

4. Специфическая иммунопрофилактика гепатита В.

Профилактика посттрансфузионных гепатитов.

При реализации первой задачи — соблюдение правил отбора доноров и профилактика ВГ проводится:

— клинико-лабораторное обследование всех категорий доноров (первичных, кадровых, доноров резерва) при каждой кровосдаче;

— максимальное ограничение числа доноров в отношении одного реципиента крови или ее препаратов;

— обязательное эпидемиологическое обследование каждого случая ВГ;

— выявление доноров — источников ВГ и немедленное отстранение их от сдачи крови.

Клинико-лабораторное обследование доноров включает обязательное исследование на HBsAg и анти-ВГС методом ИФА, а также определение активности аланинаминотрансферазы. Перечень контингентов, подлежащих обязательному лабораторному обследованию на данную патологию регламентирован ст. 34 ФЗ № 52 и конкретизирован санитарно — эпидемиологическими правилами СП 3.1.958 — 00 «Профилактика вирусных гепатитов. Общие требования к эпидемиологическому надзору за вирусными гепатитами».

Категорически запрещается использовать для трансфузии кровь и ее компоненты, полученные от доноров, не обследованных на маркеры ВГ.

При проведении гемотрансфузий или введении препаратов крови, костного мозга, а также трансплантации органов и тканей в стационарах должно быть обеспечено:

— тщательное ведение журналов регистрации переливаний крови (трансплантаций) с указанием всех реквизитов учреждения, приготовившего препарат, даты заготовки крови (трансплантата), фамилии, имени и отчества донора и соответствующего реципиента, номера истории болезни и даты трансфузии (трансплантации);

— обязательная регистрация каждой трансфузии крови и ее препаратов (трансплантации) в истории болезни реципиента;

— вклеивание в историю болезни реципиента документов, сопровождающих кровь (трансплантат);

— медицинское наблюдение в период нахождения реципиента в стационаре с целью раннего выявления признаков ВГ, а также обязательное указание в выписных документах необходимости продолжения этого наблюдения по месту службы (жительства).

В лечебных учреждениях с целью профилактики ВГ большое значение имеет рациональное применение гемотерапии с особым пониманием того, что переливание крови и ее компонентов должно проводиться только по жизненным показаниям.

Уменьшение риска заражения реципиента возбудителями ВГ достигается:

— использованием всех возможностей для замены трансфузии крови и гемопрепаратов искусственными кровезаменителями и другими инфузионно-трансфузионными средствами;

— широким внедрением методов аутотрансфузии;

— переливанием консервированной крови и ее компонентов только по строгим медицинским показаниям, которые должны быть тщательно обоснованы в истории болезни;

— проведением экстренного прямого переливания крови только с помощью аппарата для прямого переливания крови и от доноров, обследованных на маркеры ВГ непосредственно (менее 3 мес.) перед кроводачей;

— максимальным сокращением числа доноров при проведении гемодиализа и операций с использованием аппарата искусственного кровообращения;

— применением лечебных препаратов, полученных из пула донорских сывороток, только по жизненным показаниям;

— направлением крови и ее препаратов от одного донора только в один стационар;

— использованием крови и ее компонентов из одной бутылки (контейнера) только для одного реципиента;

Для переливания крови и ее компонентов используются только одноразовые системы.

При выявлении признаков ВГ у реципиента проводится эпидемиологическое обследование совместно с лечащим врачом и ответственным за проведение гемотрансфузий (трансплантаций).

Оно включает сбор эпидемиологического анамнеза с изучением клинической документации, всех необходимых формальных сведений о препаратах крови или трансплантатах, подозрительных на наличие возбудителей, выявление лиц из групп риска заражения через препараты крови, полученной от донора-источника инфекции, установление путей м факторов передачи, оценка качества и эффективности организации санитарно-противоэпидемического режима работы, в том числе дезинфекции и стерилизации.

За лицами, подвергшимися риску заражения (больные, персонал), устанавливается медицинское диспансерное наблюдение.

Кровь реципиента, донорский препарат (биоптат трансплантата), кровь лиц из группы риска направляются для исследования на маркеры ВГ с соблюдением установленных требований.

Решение II задачи — предупреждение заражения при выполнении лечебно-диагностических манипуляций, связанных с нарушением целостности кожных покровов и слизистых, должны выполняться следующие мероприятия:

— во всех ЛПУ назначаются лица, ответственные за проведение дезинфекции, предстерилизационной очистки и стерилизации медицинского и лабораторного инструментария;

— весь медицинский и лабораторный инструментарий, применяемый при парентеральных вмешательствах или для введения в полости тела больного, после каждого использования должен подвергаться дезинфекции, тщательной предстерилизационной очистке и стерилизации согласно ОСТ 42-21-2-85;

— медицинские инструменты и гибкие эндоскопы, используемые при гнойных операциях и манипуляциях у инфекционного больного, а также пациента, являющегося носителем патогенных микроорганизмов и HBsAg, предварительно (до предстерилизационной очистки и стерилизации) подвергают дезинфекции в строгом соответствии с Методическими рекомендациями, 1988.

Кроме того, можно использовать новые препараты разрешенные для применения в России, и эффективные в отношении вирусов гепатитов В, С, D — глутарал (РФ), сайдекс (Великобритания), лизоформин 3 000 и дезоформ (Швейцария), янтарный альдегид (Германия).

Разработана и выпускается отечественная установка «Кронт УДЭ-1» для дезинфекции гибких эндоскопов.

— в лечебно-профилактических учреждениях, в том числе во всех стационарах, необходимо создать централизованные стерилизационные со специально подготовленным медицинские персоналом, руководствуясь соответствующими Методическими рекомендациями, 1989.

— для любой манипуляции (внутривенной, внутримышечной, подкожной, внутрикожной и т.д.) каждому пациенту должен применяться отдельный стерильный инструментарий. Запрещается проведение каких-либо инъекций, вакцинаций, внутрикожных проб и других манипуляций нескольким лицам одним шприцем при смене только игл;

— при взятии крови из пальца для лабораторного исследования применяют специальные иглы-копья одноразового использования и индивидуальные стерильные микропипетки.

Перечень показаний для дезинфекции за последнее время настолько расширен, что практически не остается случаев, когда ее можно избежать, поэтому рекомендуется дезинфицировать все изделия после их использования.

За последнее время существенно расширился перечень средств для дезинфекции на основе альдегидов за счет глутарового альдегида отечественного и зарубежного производства. Широко используются препаратов на его основе: 2% глутарал (15-90 мин); средство компании «Джонсон и Джонсон» (США) сайдекс (2% — 15-90 мин); средство фирмы «Шульке и Майер» (Германия) гигасепт ФФ (3-10% — 30-180 мин); средства фирмы «Лизоформ» (Германия): лизоформин — 3000 (0,75 — 2% — 15-60 мин), дезоформ (1-5% — 10-60 мин), альдазан — 2000 (3-6% — 60-90 мин)- РФ. Эту группу отличают не только высокая активность, широкий спектр антимикробного действия, возможность использования и для дезинфекции, и для стерилизации, но и щадящее действие на изделия, благодаря чему они могут быть использованы для обработки инструментария из любых материалов и любых конструкций, в том числе и эндоскопов.

В современных условиях в ЛПУ появились малогабаритные установки, которые из раствора поваренной соли методом электролиза вырабатывают растворы гипохлорита натрия — ЭЛМА-1, ЭДР-01, ЭМУ-1, санер и др. Эти растворы применяют для обеззараживания медицинских изделий из стекла, пластмасс, силиконовой резины, коррозийно-стойких материалов (сплавов титана и др.) в концентрации 0,25 — 0,5% при времени воздействия 15-60 минут.

На электрохимических установках ЭХА-30, СТЭЛ, СТЭЛ-МТ-1, СТЭЛ-4Н, СТЭЛ-10АК и др. в анодной камере получают анолиты, содержащие 0,03-0,05% активного хлора и обладающие антимикробной активностью через 15-120 минут, а в катодной камере получают католиты, обладающие моющими свойствами и использующиеся для предстерилизационной очистки.

Предупреждение инфицирования медицинского персонала проводится всоответствиисправилами, которые сводятся к максимальному предотвращению во время работы возможности аутоинокуляции кровью, содержащей возбудителей гепатитов В, С, D. Это достигается неукоснительным соблюдением требований санитарно- противоэпидемического режима, изложенных в соответствующих руководящих документах Минздрава РФ. В интегральном виде применительно к предупреждению внутрибольничного инфицирования возбудителями гемоконтактных ВГ медицинских работников эти требования могут быть представлены следующим образом:

— медицинский персонал все манипуляции, при которых неизбежно загрязнение рук кровью или сывороткой, в том числе разборку, мойку и прополаскивание медицинского инструментария, пипеток, лабораторной посуды, приборов и аппаратов, загрязненных кровью и сывороткой людей или соприкасавшихся с их слизистыми оболочками и поврежденными кожными покровами, выполняют после предварительной дезинфекции в резиновых перчатках;

— все повреждения на руках медицинского персонала закрывают напальчником или лейкопластырем;

— при угрозе разбрызгивания крови или сыворотки работы проводятся в масках;

— запрещается прием пищи и курение в лабораториях и помещениях, где проводятся процедуры больным;

— медицинский персонал после любой процедуры, в том числе парентерального вмешательства (инъекций, забора крови и т.п.), тщательно двукратно моет руки теплой проточной водой с мылом. Руки вытираются индивидуальным полотенцем, сменяемым ежедневно, или салфеткой одноразового пользования. В случае загрязнения рук кровью следует немедленно обработать их тампоном, смоченным дезинфицирующим раствором (1% раствор хлорамина) и вымыть их двухкратно теплой проточной водой с мылом, насухо вытереть индивидуальным полотенцем или салфеткой одноразового пользования;

— бланки направлений в лабораторию на исследование крови категорически запрещается помещать в пробирку с кровью, их следует приклеивать к внешней стороне поверхности емкости. Необходимо маркировать пробирки с кровью, взятой для анализа, у носителей HBsAg и больных хроническими гепатитами;

— в клинико-диагностических лабораториях, исследующих кровь или сыворотку людей, следует работать с соблюдением режима, предусмотренного для микробиологических лабораторий, работающих с патогенными для человека микроорганизмами ll группы, к которым относятся вирусы ГВ, ГС и ГD. При работе с кровью, сывороткой и другими материалами нужно пользоваться резиновыми грушами или автоматическими пипетками с одноразовыми наконечниками. Насасывание сыворотки ртом не допускается;

— поверхности рабочих столов в конце каждого рабочего дня, а в случае загрязнения кровью немедленно, следует обрабатывать 3% раствором хлорамина;

— все виды использованных пипеток, пробирок, предметные стекла, резиновые груши должны быть обеззаражены погружением в сосуды с дезинфекционным раствором, а затем подвергнуться предстерилизационной очистке и стерилизации.

Медицинские работники, имеющие по роду своей профессиональной деятельности контакт с кровью и ее компонентами, подлежат обследованию на наличие HBsAg при поступлении на работу, а далее не реже одного раза в год. При выявлении HBsAg проводится углубленное клинико-лабораторное обследование в инфекционном стационаре.

Лица с наличием HBs-антигенемии отстраняются от заготовки, переработки и переливания крови и ее препаратов.

Категория медицинских работников с выявленной HBs-антигенемией, относящиеся к группам риска, обязаны соблюдать правила личной гигиены, направленные на предупреждение заражения пациентов гепатитом В. Все парентеральные манипуляции должны проводиться этими лицами в резиновых перчатках. Временно отстраняются от работы хирурги, стоматологи, операционные и процедурные сестры и т.п., имеющие нарушение целостности кожных покровов рук. Указанные ограничения с этих категорий медицинских работников снимаются при повторных отрицательных исследованиях крови на наличие HBsAg высокочувствительными методами.

Вакцинопрофилактика в настоящее время разработана только в отношении гепатита В, а вследствие полной зависимости дельта-вируса от возбудителя ГВ, она также эффективна и в плане предупреждения дельта-инфекции.

В соответствии с приказом МЗ РФ (№ 229 от 27.06.2001 г) вакцинация против гепатита В включена в национальный календарь специфических прививок. Специфическую профилактику гепатита В осуществляют путем применения одной из вакцин, разрешенных к применению в РФ: НВVax-II (США), Энджерикс-В (Бельгия), Rec-HbsAg (Куба), Эувакс В (Южная Корея) и Комбитех (Россия).

Все вакцины против гепатита В взаимозаменяемы. Любую из них можно применять для завершения курса первичной иммунизации, начатой другой вакциной. Вакцину вводят внутримышечно, у детей и взрослых — в область дельтовидной мышцы, у новорожденных и маленьких детей — в переднебоковую поверхность бедра. Титр анти-НвsAT, равный 10 МЕ/л, достаточен для создания невосприимчивости к ВГВ. Достижение такого уровня АТ после первичной иммунизации приводит к формированию долговременной иммунологической памяти и обеспечивает продолжительную защиту от гепатита В даже при дальнейшем падении уровня АТ. Иммунологическая память сохраняется по меньшей мере от 5 до 12 лет независимо от уровня АТ сыворотки перед повторным введением АГ.

— медицинские работники из групп высокого риска заражения вирусным гепатитом В (медицинские работники имеющие контакт с кровью больных и занятые в производстве иммунобиологических препаратов из донорской и плацентарной крови);

— новорожденные, родившиеся от матерей-носителей НвsАГ и женщин, переболевших гепатитом В в III триместре беременности;

— дети и персонал детских домов и специнтернатов. Календарь России предусматривает проведение плановых прививок детям первого года жизни по схеме: новорожденные (в первые 12 часов жизни), 1 месяц, 6 месяцев. В 13 лет вакцинируют детей, ранее не привитых против гепатита В по схеме 0 — 1 — 6 мес. Детям, родившимся от матерей, носителей вирусного гепатита В или больных вирусным гепатитом В в III триместре беременности вакцинация против гепатита В проводится по схеме 0 — 1- 2- 12 месяцев;

— пациенты, находящиеся в отделениях с высоким риском заражения ВГВ (гемодиализ и онкогематология), регулярно получающие кровь и её препараты;

— лица, соприкасающиеся с больным гепатитом В в очагах заболевания по месту жительства;

— студенты медвузов и учащиеся средних учебных медицинских учреждений, в первую очередь выпускники. Более половины случаев заражения медицинских работников приходится на первые 5 лет профессионального стажа, это свидетельствует о необходимости обязательной вакцинации против гепатита В до начала профессиональной деятельности;

Мероприятия в эпидемическом очаге.

Обязательной госпитализации подвергаются:

— заболевшие острой формой вирусного гепатита;

— больные хронической формой в период обострения;

— больные с подозрением на ВГВ.

Выписку реконвалесцентов и допуск их к работе (в том числе работников пищевых предприятий и лиц к ним приравненных) или в детские учреждения осуществляют по клиническим показаниям.

Переболевшие ВГВ подлежат диспансерному наблюдению сроком не менее 12 месяцев. Упомянутых лиц снимают с учета при отсутствии хронического гепатита и 2-кратном отрицательном исследовании на НВsAg, проведенного с интервалом 10 дней. Носителей НВsAg, наблюдают в течение 2 лет. Обследование на наличие Аг проводят сразу по выявлении, через 3 месяца, а затем 2 раза в год до снятия с учета. Если Аг обнаруживают более 3 месяцев, то таких носителей расценивают как хронических, они подлежат наблюдению как больные хроническим гепатитом. В отношении других лиц в очаге ВГВ никаких ограничительных мер не проводят.

Выделения больного или носителя, посуда, постельное и нательное белье, полотенца и т.д. подлежат обработке дезинфицирующими средствами.

Экстренная профилактика проводится путем введения специфического иммуноглобулина или вакцины (в соответствии с рекомендуемой схемой введения) при экстренных эпидемиологических ситуациях, т.е. при реальной угрозе заражения, например при случайном уколе или переливании инфицированной вирусом ВГВ крови.

Специфический иммуноглобулин может вводится изолированно или одновременно с введением первой доза вакцины (по экстренной схеме), но инъекции осуществляются в разные участки тела человека.

В настоящее время разрабатывается рекомбинантная вакцина против гепатита С: эксперименты на шимпанзе подтвердили возможность продукции нейтрализующих антител у реципиентов в высоких титрах, достаточных для предупреждения заболевания. Ожидается, что вакцинирование людей станет возможным в ближайшие 2-3 года.

гепатит вирусный антропонозный парентеральный

Таким образом экспоненциальный рост числа больных гемоконтактными ВГ, пораженность многих стран и континентов ведут к необходимости и целенаправленности объединения усилий представителей социальной сферы, науки и практического здравоохранения. Проявление больных в ВГ требуют пристального внимания этой проблеме всех звеньев медицинской службы и особенно специалистов государственной санитарно — эпидемиологической службы, на которых возлагаются вполне определенные задачи по борьбе с этими грозными заболеваниями.

1. Беляков В.Д., Яфаев Р.Х. Эпидемиология.

2. Беляков В.Д., Колесов А.П., Остроумов П.Б., Немченко В.И. Госпитальная инфекция. Л.: Медицина, 1976.

3. Вакцинопрофилактика вирусного гепатита в Вооруженных Силах Российской федерации. Методические рекомендации.

4. Коршунова Г.С. Парентеральные вирусные гепатиты.

Энтеральные (кишечные) и парентеральные вирусные гипатиты. Значимость вирусных гепатитов и и х распространенность в мире. Структуры: гепатита дельта, гепатита С, гепатита В. Периоды заболевания. Профилактика парентеральных гепатитов. Вакцинация.

автореферат [16,9 K], добавлен 02.02.2008

Характеристика групп вирусных гепатитов – заболеваний, вызываемых гепатотропными вирусами. Источник инфекции, период заразительности, механизм, пути и факторы передачи вируса. Континенты риска. Меры профилактики, лечение, противоэпидемические мероприятия.

презентация [4,6 M], добавлен 08.04.2015

Этиотропная классификация и клиническое описание вирусных гепатитов как группы вирусных заболеваний, характеризующихся поражением печени. Этиология, эпидемиология и патогенез гепатитов А,Е,В. Клиника, лечение и профилактика острого вирусного гепатита.

презентация [1,7 M], добавлен 28.09.2014

Вирусные гепатиты, их этиологическая, эпидемиологическая и клиническая сущность. Парентеральный путь передачи гепатотропных вирусов. Неспецифическая профилактика гепатитов: соблюдение санитарных мер. Вакцинация как средство борьбы с эпидемиями гепатита.

презентация [518,4 K], добавлен 22.09.2016

Вирусные гепатиты с фекально-оральным и парентеральным механизмом передачи возбудителя. Методы диагностики вирусных гепатитов. Тест-системы для выявления антигенов и антител. Подготовка исследуемых образцов. Проведение иммуноферментного анализа.

дипломная работа [783,0 K], добавлен 08.04.2014

Гепатиты, вызываемые вирусом. Классификация вирусных гепатитов. Микроскопическое изучение биопатов печени, полученных при пункционной биопсии. Морфологические изменения печени, возникающие при вирусных гепатитах. План лечения различных вирусных гепатитов.

курсовая работа [230,0 K], добавлен 08.04.2015

Классификация парентеральных вирусных гепатитов — воспалительного заболевания печени. Профилактические мероприятия по предотвращению инфицирования вирусом гепатита. Диагностика болезни. Качественные и количественные методы определения маркеров ПВГ.

курсовая работа [61,2 K], добавлен 28.04.2015

Сущность и симптомы гепатита, вызванного вирусами А, В, С, D, TTV. Особенности осуществления неспецифической профилактики энтеральных и парентеральных форм этого заболевания. Рекомендации по предупреждению заражения гепатитом группы А, B, С, Д, Е.

презентация [501,3 K], добавлен 21.05.2015

Вирусы, вызывающие поражение печени, их отношение к таксономическим группам и биологические свойства. Пути передачи возбудителей заболевания в основе классификации вирусных гепатитов, их распространенность, симптомы, исход, профилактика и лечение.

реферат [43,5 K], добавлен 03.05.2017

Общая характеристика кишечных инфекций. Фекально-оральный механизм передачи. Интенсивность и главные особенности эпидемического процесса. Лабораторная диагностика кишечных инфекций. Показания к госпитализации. Профилактика острых кишечных инфекций.

презентация [1,2 M], добавлен 20.04.2015

источник