Вирусные гепатиты – инфекционные заболевания с преимущественным поражением печени. Они относятся к числу ведущих инфекций и наиболее значимым социально-медицинским проблемам, поскольку характеризуются непрерывно растущим уровнем заболеваемости и большим количеством неблагоприятных исходов.
В группу вирусов, вызывающих гепатит, входят вирусы гепатита А,В,С, D,E,F,G и TTV. Из известных гепатотропных вирусов только два (А и Е) передаются через воду и пищевые продукты и являются возбудителями кишечных форм гепатита, а другие шесть передаются парентеральным путем и являются возбудителями так называемых кровяных форм гепатита. Для вирусных гепатитов характерна цикличность течения с различной вероятностью перехода острого гепатита в хронический. Гепатиты А и Е отличаются от других форм не только путем своего распространения, но и отсутствием перехода заболевания в хроническую форму.
Социальную значимость приобрели хронические вирусные гепатиты В.С и D. По данным ВОЗ в мире насчитывается около 300 млн.чел. – носителей вируса В и более 500 млн. чел. – вируса С. Из числа инфицированных около 80% принадлежит к основным группам риска. Примерно 40% носителей вируса В умирают от последствий возникшего хронического гепатита. В последние годы особенно высок темп роста заболеваемости вирусным гепатитом С, при котором количество случаев перехода в хроническую форму заболевания составляет около 70-80%.
Вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) – одна из актуальных социально-медицинских проблем во всем мире в связи с непрерывно увеличивающейся заболеваемостью, отрицательно влияющей на состояние здоровья и трудоспособность человека из-за частых случаев развития неблагоприятных последствий (хронический гепатит, цирроз и рак печени) и смертности – как от острых, так и от хронических форм заболевания. В настоящее время отмечается явная тенденция к росту количества случаев заболеваемости острым вирусным гепатитом В, обусловленного половым путем передачи возбудителя. В мире вирусным гепатитом В ежегодно заболевает более четверти миллиона человек, и около 300 млн чел. инфицированы. По данным ВОЗ, более ⅓ населения мира уже инфицированы вирусом гепатита В, и 5% из них являются носителями этой инфекции. Ежегодно в мире острым вирусным гепатитом В заболевают примерно 20 млн. чел., из которых около 10% становятся хроническими больными. Ежегодно от патологии, связанной с этой инфекцией, в мире умирает около 2 мнл. человек. По данным ВОЗ гепатит В занимает 9-е место среди причин смерти в мире после хронических заболеваний легких и стоит перед СПИДом. В России этой инфекцией за один год заболевает более 100 тыс. чел., и более 5 мнл. являются носителями. В Москве за три года, с 2000 по 2003 г., доля острого гепатита В половым путем передачи возбудителя возросла с 28,6 до 42,3%, причем среди заболевших преобладают лица от 15 до 29 лет, т.е. наиболее сексуально активная часть населения.
Источником инфекции являются больные острым и хроническим гепатитом В и вирусоносители. Механизм передачи – котактно-кровяной. По степени убывания концентрации вируса биоматериалы располагаются следующим образом: кровь, сперма, вагинальные выделения, слезы, пот, слюна, фекалии. Распространению вируса способствует высокая естественная восприимчивость людей к данному вирусу и длительное его содержание в крови при отсутствии видимых признаков болезни. Гепатит В передается естественным и искусственным путями. К естественным путям передачи относятся: сексуальный контакт, передача вируса от матери к ребенку во второй половине срока беременности при нарушении плацентарного барьера, различные виды прямого и не прямого контакта в быту. К искусственным путям передачи вируса относятся такие манипуляции, как парентеральное введение наркотиков, прокалывание мочки уха, татуировка, маникюр, бритье, косметические манипуляции, если они проводятся инструментами, не подвергшимися надлежащей обработки и стерилизации.
В последние годы все возрастающее значение приобретает контактно-бытовой путь передачи гепатита В. Инфицирование происходит в результате попадания вирусосодержащего материала на поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки – при использовании общих мочалок, зубных щеток, бритв, носовых платков и т.д. Половой путь передачи инфекции происходит при гомо-, би- и гетеросексуальных контактах. Передача вируса от матери к плоду осуществляется во время срока беременности, в ходе родов и в постнатальном периоде. Риск заражения ребенка может достигать уровня 40%. В начале ХХ1 все большее значение приобретает распространенность гепатитом В среди наркоманов. В то же время вирус гепатита В не передается при чихании, кашле, рукопожатии. Степень распространения этой инфекции связывают с комплексом бытовых, средовых и биологических факторов. В группу высокого риска заражения вирусом входят пациенты отделения гемодиализа, мужчины-гомосексуалисты, наркоманы, проститутки. Группу повышенного риска составляют работники различных специальностей, имеющие контакты с кровью и ее компонентами.
Вирусный гепатит В имеет много общего с ВИЧ-инфекцией. Для обоих вирусов характерны единые механизмы передачи, у них общие группы риска. Заболевания быстро переходят в активную форму. Вирус гепатита В чаще всего поражает печень, но также он обнаруживается в почках, селезенке, поджелудочной железе, коже и других тканях. Течение заболевания обусловлено генетическими факторами инфицированного больного, что определяет характер иммунного ответа. Инкубационный период обычно колеблется от 6 недель до 6 месяцев. Продромальный период длится в среднем 4-10 дней, и для него характерны: астеновегетативные симптомы, отсутствие аппетита, тошнота, диспепсия. Острый гепатит может протекать как с клиническими проявлениями (желтушный и безжелтушный варианты), так и без них.
Продолжительность периода разгара заболевания составляет в среднем 2-6 нед. Желтушность сначала появляется на слизистых оболочках полости рта (небо, уздечка языка) и склерах глаз, а затем быстро распространяется на само лицо, туловище и конечности. Желтушность проявляется в потемнении мочи (цвет темного пива) и обесцвечивании кала (до белого цвета). В этот период прогрессируют симптомы интоксикации организма в виде слабости, общей раздражительности, нарушении сна, снижения аппетита и рвоты. Больные жалуются на чувство тяжести в правом подреберье, на зуд кожи; пальпация живота чувствительна или болезненна в области печени и селезенки. Степень выраженности клинико-функциональных нарушений соответствует форме и тяжести заболевания. Стертые и безжелтушные формы гепатита выявляются в ходе эпидемиологического и лабораторного обследования пациентов.
Лечение проводится в стационаре. Противовирусные препараты необходимо использовать только при затяжном и тяжелом течении заболевания. Диспансерное наблюдение после выписки осуществляется в течение 12 мес. С регулярным мед. обследованием через каждые 3 месяца, включающим клинический осмотр и лабораторные исследования. Снятие пациента с учета проводится при отсутствии у него хронического гепатита и отрицательных результатах лабораторной диагностики. Женщинам рекомендуется избегать беременности в течение года после выписки. Возможность перехода заболевания в хроническую форму зависит от полноты и качества клинико-лабораторного обследования перед выпиской, а также от соблюдения диеты, режимов труда и отдыха в период диспансерного наблюдения. Мероприятия по профилактике заболевания должны быть направлены на выявление источников инфекции и разрыв цепочки естественных и искусственных путей заражения, а также проведение вакцинации в группах риска. Иммунопрофилактика проводится у людей, имевших контакт с возбудителем, путем введения им специфического иммуноглобулина, содержащего антитела к вирусу гепатита В.
Вирусный гепатит С также передается парентеральным путем. Особенностью гепатита С является бессимптомное протекание с очень высокой вероятностью перехода заболевания в хроническую форму. Более чем у половины заболевших острым гепатитом С заболевание переходит в хроническую форму, при которой вирус в организме размножается в течение десятков лет, что обычно приводит к циррозу и раку печени, от которых ежегодно в мире умирает около 1 млн.человек. Об актуальности и социальной значимости этого заболевания говорит тот факт, что по оценкам экспертов на середину 199г. в мире инфицированных вирусом гепатита С в целом насчитывалось в три раза больше, чем количество больных СПИДом, а на начало хх1 столетия число умерших вследствие заболевания гепатитом С значительно превосходит число умерших от ВИЧ-инфекции. Рост уровня заболеваемости гепатитом С в России связан с распространением наркомании. Единственным источником инфицирования человека вирусом С является уже больной этой инфекцией или вирусоноситель, т.е. их кровь или продукты крови.
Группой риска, кроме наркоманов, являются мед. работники, люди в случае переливания крови, при гемодиализе, при сексуальных контактах с большим количеством партнеров, лица гомосексуальной ориентации, а также лица с соматическими заболеваниями, длительное время находящиеся в стационаре на лечении. Распространению инфекции способствует нетрадиционная медицина, использующая нестерильные иголки (акупунктура). Помимо крови, у инфицированных больных вирус обнаруживается в сперме и слюне, в грудном молоке кормящих матерей. Внутриутробная передача данным вирусом наблюдается реже, чем при гепатите В.
Инфицирование вирусом гепатита С приводит к развитию острого гепатита, протекающего в желтушной, но чаще в безжелтушной форме. Примерно в 15-25% случаев больные острым гепатитом С выздоравливают спонтанно, у остальных 75-85% развивается хронический гепатит. У хронических больных многолетнее (10-40 лет) присутствие вируса в печени приводит к гибели ее клеток; в 25-35% случаев происходит перерождение клеток и развитие фиброза печени, что может привести к смерти от цирроза печени, а у 30-40% больных циррозом в дальнейшем развивается рак печени. Клиническое течение хронического гепатита С определяется не только уровнем концентрации вируса в крови, но и дополнительными факторами: злоупотребление алкоголем; побочные эффекты от применения лекарственной терапии, вызывающей повреждение печени.
Клиническая картина заболевания гепатитом С имеет разные формы, но во всех случаях наблюдается фазовое течение болезни. При хроническом гепатите С преимущественно наблюдаются печеночные проявления и выраженный астенический синдром (астения, утомляемость, слабость, общее недомогание, снижение работоспособности, нарушение сна, ухудшение аппетита, похудание, периодическое повышение температуры). На скорость протекания патологического процесса влияет возраст. Переход хронического гепатита в цирроз печени наблюдается в 18 раз чаще у лиц старше 50 лет, чем у молодых людей. Хронический гепатит в фазе цирроза печени развивается в среднем через 8 лет. Диагностика острого гепатита С основывается на комплексе клинических данных (увеличение печени, селезенки), биохимических и вирусологических данных. Организация медико-социальной помощи больным вирусными гепатита должна строиться аналогично с медико-социальной помощью больным ЗППП.
Болезни органов дыханияявляются наиболее широко распространенным классом болезней среди населения в целом. Их удельный вес в структуре первичной заболеваемости составляет 60%. Этот класс патологии включает в себя (по МКБ-10) такие заболевания,как грипп, острые инфекции верхних дыхательных путей (ОРВИ), тонзиллиты, бронхиты, пневмонии и др.
Грипп и острые респираторные заболевания остаются да настоящего времени неуправляемыми инфекциями, наносящими существенный ущерб здоровью населения во всем мире. Эпидемии гриппа сопровождаются увеличением соматических заболеваний и ростом смертности. Особенно страдают группы риска: дети раннего возраста, престарелые, больные хроническими заболеваниями. Болезни органов дыхания наносят огромный экономический ущерб каждому государству. Около 45-50 тыс.чел. ежегодно признаются инвалидами в связи с болезнями органов дыхания, из них около половины дети, причиной инвалидизации которых является бронхиальная астма. Частые заболевания негативно сказываются на состоянии здоровья ребенка, на его морфофункциональном, физическом и нервно-психическом развитии. Частые заболевания являются фактором риска хронической патологии в подростковом и взрослом возрасте. У таких детей в 2 раза больше случаев развития анемии, у 60% из них аллергические проявления, в 5 раз чаще встречаются сердечно-сосудистые заболевания. Страдает с социальная позиция этих детей. Так, среди них в 2 раза больше неуспевающих. В формировании ЧБД существенное значение принадлежит комплексу медико-социальных факторов.
Организация медико-социальной помощи больным.Профилактика болезней органов дыхания должна носить комплексный характер и включать в себя: специфическую профилактику гриппа с использованием вакцин; неспецифическую профилактику гриппа и ОРЗ; противоэпидемические мероприятия в очагах возникновения и распространения инфекции. Кроме того профилактика болезней органов дыхания должна включать широкий круг оздоровительных, общеукрепляющих, санитарно-гигиенических мероприятий; активное гигиеническое просвещение и воспитание родителей, повышение их медицинской активности. Для повышения неспецифической резистентности организма ребенка к болезням органов дыхания необходимо использовать физическое воспитание, закаливающие процедуры, ультрафиолетовое облучение, витаминизированную пищу.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Вирусные гепатиты. Вирусные гепатиты — широко распространенные острые инфекционные заболевания, характеризуются преимущественным поражением гепатоцитов печени и многообразием
Вирусные гепатиты — широко распространенные острые инфекционные заболевания, характеризуются преимущественным поражением гепатоцитов печени и многообразием клинических проявлений и исходов (выздоровление, возможное развитие хронических воспалительных заболеваний печени, цирроза и онкологических поражений). Заболевание известно еще с античных времен, однако гипотеза об инфекционном природе болезни была сформулирована выдающимся русским терапевтом С. П. Боткиным в 1888 г., а в 40-х годах ХХ столетия установлена вирусная этиология гепатитов.
Существуют по меньшей мере 5 видов самостоятельных вирусов гепатита А, В, С, D и Е. В последнее время появились сообщения о шестом представителе этой группы — вирусе гепатита G (см. Приложение 20). Общим для всех вирусов является их высокая устойчивость к факторам внешней среды: низкой температуре, высушиванию, воздействию химических веществ. Они могут длительное время сохраняться в крови и сыворотке (гепатиты В, С и Е)).
Вирусный гепатит А занимает второе место среди заболеваний с фекально-оральным механизмом передачи (100 — 200 случаев на 100 000 населения). Наиболее часто болеют дети в возрасте до 7 лет. Заражение вирусом происходит, главным образом, от больных или вирусоносителей через инфицированные предметы, игрушки, грязные руки, воду или пищу, загрязненные калом и мо-той больных. Болезнь чаще возникает в осенне-зимний период. Различают 5 периодов в течении болезни: инкубационный, преджелтушный, желтушный, постжелтушный и выздоровления.
Инкубационный период длится от 2 до 5 недель, составляя в среднем 28 дней. Наиболее заразен больной в первые дни заболевания. В этом периоде гепатита вирус попадает в желудочно-кишечный тракт ребенка, регионарные лимфатические узлы, кровь и затем в ткань печени, где происходит его размножение.
В преджелтушном периоде, продолжительность которого у детей составляет от 3 до 7 дней, при типичном течении болезни выделяется 3 стадии. В 1 стадии, инфекционной, наблюдаются симптомы общей интоксикации организма, которые схожи с симптомами ряда других заболеваний: острое начало, повышение температуры тела, головная боль, слабость, снижение или отсутствие аппетита, раздражительность, нарушение сна, тахикардия и пр. Иногда у детей появляются боли в животе и рвота. Продолжительность этой стадии 2—З дня.
Вторая стадия — мнимого благополучия — характеризуется снижением температуры тела, улучшением общего состояния. Очень часто дети «Выписываются» в дошкольные учреждения.
Третья стадия — это стадия обменного токсикоза. Она может протекать под «маской» ОРЗ или дискинезии желчевыводящих путей, аппендицита, пищевого отравления, когда вследствие развития печеночной недостаточности и нарушения пигментного обмена у ребенка наблюдаются вялость, сопливость, отвращение к жирной пище, рвота.
Как известно, печень играет огромную роль в пигментном обмене. В печеночных клетках происходит превращение гемоглобина из разрушенных эритроцитов в желчный пигмент билирубин (от лат. bilis — желчь, ruber — красный). При поражениях печени наряду с увеличением количества свободного бил и рубина в крови появляется связанный (прямой) билирубин — более 5,1 мкмоль/л, что свидетельствует о связывании билирубина с глюкуроновой кислотой и ретроградном поступлении образующихся соединений в кровеносное русло. Повышение уровня билирубина в крови вызывает появление желтухи. Ее появление может быть обусловлено следующими причинами: поражением печеночных клеток с нарушением связывания билирубина с глюкуроновой кислотой и выделения их в просвет желчных путей (гепатиты), закупоркой желчевыводящих путей (механическая желтуха) и врожденной недостаточностью ферментных систем печеночных клеток, которые осуществляют связывание билирубина с глюкуроновой кислотой. При уменьшении поступления билирубина в кишечник наблюдается обесцвечивание испражнений, а увеличение его в русле крови изменяет цвет мочи.
Желтушный период характеризуется дальнейшим нарушением пигментного обмена, нарастанием уровня билирубина, нарушением обмена белков, углеводов, жиров и витаминов. Происходит нарушение дезинтоксикационной функции печени, окрашивание склер, слизистой оболочки рта и кожных покровов, печень и селезенка иногда значительно увеличиваются, больные жалуются на боли в правой половине живота. В отличие от механических, обтурационных желтух при вирусных гепатитах редко наблюдается зуд кожных покровов. Моча еще до появления желтухи становится темной (цвета пива), кал обесцвечивается и приобретает серо-белый цвет. Продолжительность этого периода составляет 7— 10 дней.
В постжелтушном периоде наблюдается нормализация функции печени, всех видов обмена, сокращаются размеры печени и селезенки.
Период выздоровления может продолжаться несколько недель, иногда затягивается на несколько лет.
Примерно в 20 % случаев у детей первых 6 лет и в 50 % случаев у детей в возрасте до 14 лет болезнь может протекать без желтушного окрашивания кожи и видимых слизистых оболочек. Такие формы чаще встречаются в период эпидемической вспышки, при легких формах болезни. Как правило, гепатит А заканчивается благоприятно и не переходит в хронические формы.
Вирусный гепатит В (прежнее название «сывороточный гепатит») в отличие от гепатита А — довольно длительное и тяжелое заболевание, которое может перейти в хроническую форму (5— 10 % случаев) и в так называемое здоровое носительство вируса. Источником инфекции являются не только больные острой формой, но и люди, страдающие хроническим гепатитом, а также бактерионосителиБессимптомные носители особенно опасны, так как они не всегда знают, что являются носителями вирусаВирус гепатита В очень стоек. Болезнь возникает в любой сезон и поражает людей разного возраста. Инкубационный период длится 60— 180 дней. Вирус В из печени постоянно поступает в кровь и циркулирует в ней в течение всей болезни или пожизненно у хронических носителей. Поэтому заражение происходит через инфицированную кровь (при переливании крови и ее продуктов, использовании загрязненных кровью игл, инструментария и т. д.), парентеральным путем (при повреждении кожных покровов и слизистых оболочек). Наблюдаются также заражения новорожденных от матерей, больных или являющихся носителями вируса гепатита В.
Гепатит В в отличие от гепатита А начинается более постепенно, часто без температурной реакции. Возможны симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, сыпь с зудом, боли в суставах. Желтуха появляется на 10— 12-Й день болезни. С ее появлением состояние больного улучшается. Желтуха не бывает кратковременной, а в ряде случаев даже нарастает в процессе заболевания. Болезнь, как правило, протекает длительно и упорно, иногда имеет волнообразный характер с переходом в хроническую форму, дальнейшей дистрофией печени, нередко приводящей к летальному исходу.
В последнее время активно изучаются еще З формы вирусного гепатита. Известно, что одни из них (С, D) передаются парентеральным путем и по своему клиническому течению близки гепатиту В, а гепатит Е — фекально-оральным и контактно-бытовым и по своим проявлениям напоминает гепатит А.
В группе детского учреждения, которую посещал заболевший, устанавливается карантин на 45 дней. детей и работников, перенесших вирусный гепатит, допускают в детский коллектив не ранее чем через 10 дней после выписки из стационара при наличии нормальных биохимических показателей и удовлетворительного самочувствия, Им в течение 1,5 лет противопоказаны все профилактические прививки. Переболевшие не менее 6 мес. находятся под диспансерным наблюдением и на особой диете, за соблюдением которой в детском учреждении должен следить не только врач, но и воспитатель. В течение года по выздоровлении детям нельзя давать никаких глистогонных средств, а также других лекарств без особого назначения врача. Наблюдение за больными с хроническими формами гепатита В, С, 13 осуществляется иногда на протяжении всей жизни.
Профилактика вирусного гепатита А ничем не отличается от профилактики дизентерииПрофилактика гепатита В заключается в систематическом и тщательном обследовании всех доноров при каждой сдаче ими крови. Кроме того, во всех лечебных учреждениях и медицинских кабинетах должны строгом соблюдаться правил, исключающие возможность парентерального инфицирования при проведении лечебно-диагностических процедур. Вакцинация против гепатита В включена в Национальный календарь обязательных профилактических прививок. Первую вакцинацию проводят в роддоме в первые 12 ч после рождения ребенка, вторую — в 1 мес, третью — в 6 месяцев[43]. Иммунитет у правильно вакцинированных лиц сохраняется в течение 10 лет.
Дата добавления: 2015-09-28 ; просмотров: 436 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
источник
Инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением печени, протекающие с интоксикацией и в ряде случаев с желтухой. В соответствии с рекомендацией Комитета экспертов ВОЗ по гепатиту (1976) Г. в. рассматриваются как несколько этиологически, эпидемиологически и клинически самостоятельных болезней: вирусный гепатит А (синоним: инфекционный гепатит, болезнь Боткина), вирусный гепатит В (синоним сывороточный гепатит), вирусные гепатиты «ни А, ни В». Вирусные гепатиты распространены повсеместно; в СССР заболеваемость колеблется в различных регионах страны и в различные годы от 60 до 400 на 100000 населения. В общей структуре заболеваемости Г. в. 60—70% составляют дети. Названные нозологические формы имеют самостоятельное значение; их не следует смешивать с гепатитами (Гепатиты), которые вызываются вирусами желтой лихорадки, инфекционного мононуклеоза, герпеса, цитомегалии, энтеровирусами и др.
Вирусный гепатит А. Возбудитель гепатита А (HAV) открыт в 1973 г. Это мелкий вирус с односпиральной РНК, без оболочки, диаметром около 27 нм. Относится к семейству пикорнавирусов (Picornaviridae). Обладает видоспецифическим антигеном, связанным с наружной оболочкой (HA-Ag). Вирус относительно устойчив в окружающей среде. Погибает при кипячении в течение 5 мин. Репродуцируется в клетках печени.
Источником возбудителя инфекции является больной человек. Основную роль в поддержании эпидемического процесса играют больные с субклиническими стертыми и безжелтушными формами болезни. Вирус выделяется из зараженного организма с фекалиями в инкубационном периоде и в начале болезни. Именно в это время больные наиболее опасны для окружающих. С 4-й недели болезни вирус в фекалиях не выявляется. В других выделениях человека вирус не обнаруживается. Заражение здоровых лиц происходит через загрязненные продукты питания, воду, предметы обихода. Основной путь передачи вируса — контактный. Заболеваемость отмечается преимущественно среди детей в организованных коллективах, в осенне-зимний период, с подъемами через каждые 3—5 лет. Длительное носительство вируса не наблюдается.
Возбудитель внедряется через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, затем проникает в регионарные лимфатические узлы и печень. Поражение гепатоцитов вызвано прямым повреждающим действием вируса. Выздоровление обусловлено ранним формированием иммунитета и освобождением организма от возбудителя в течение 2—3 нед. желтушного периода. После перенесения вирусного гепатита А развивается пожизненный иммунитет.
Инкубационный период — от 7 до 45 дней, в среднем 20—30 дней. Различают острую желтушную (с цитолитическим или холестатическим синдромами), безжелтушную и субклиническую формы болезни. Наиболее типична острая желтушная циклическая форма с цитолитическим синдромом. При ней выделяют следующие периоды болезни: преджелтушный, желтушный и период реконвалесценции. Преджелтушный период длится 5—7 дней. Начало болезни острое. Наиболее типичен гриппоподобный синдром, характеризующийся повышением температуры тела до 38—39°, ознобом, головной болью, болями в мышцах, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Лихорадка кратковременная — до 2—3 дней. Часто преобладает диспептический синдром (снижение аппетита, плохая переносимость жирной пищи, тошнота, рвота, изжога, отрыжка, тяжесть и тупые боли в эпигастральной области и правом подреберье). Наблюдаются также слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение сна. При осмотре в ряде случаев обнаруживается увеличение печени и (реже) селезенки. В конце преджелтушного периода общее состояние улучшается. В это же время моча приобретает темную окраску, кал становится гипохоличным или в течение 1—7 дней ахоличным, иногда отмечается кожный зуд. При осмотре выявляется субиктеричность склер, знаменующая переход болезни в желтушный период. Его продолжительность колеблется в широких пределах — от 3 до 25 дней и более. В течение 2—3 дней желтуха нарастает. Сначала окрашиваются склеры и другие слизистые оболочки, затем кожа. Интенсивность желтухи в основном соответствует тяжести течения болезни. Возможны геморрагические высыпания на коже, носовые кровотечения. Наблюдаются гипотензия, брадикардия, приглушение тонов сердца. Язык обложен, печень умеренно увеличена и чувствительна при пальпации. Реже выявляется увеличение селезенки. В течение 2—7 дней наблюдается разгар желтухи, затем начинается ее спад, который длится 3—10 дней. При этом моча постепенно светлеет, уменьшаются размеры печени. В периоде реконвалесценции сохраняются астенизация, увеличение размеров печени, повышение активности сывороточных ферментов. Эти симптомы при неосложненном течении болезни регрессируют в течение 1—3 мес. после исчезновения желтухи.
Острая желтушная циклическая форма с холестатическим синдромом характеризуется выраженной длительной желтухой с ахолией кала, упорным кожным зудом (при гепатите А наблюдается редко).
При безжелтушных формах отсутствуют видимая желтуха и повышение уровня билирубина в крови. Остальная клиническая симптоматика менее выражена, чем при желтушной форме болезни. Течение болезни легкое. Субклинические формы выявляются при целенаправленном обследовании в очагах инфекции по наличию гиперферментемии при исследовании крови на аминотрансферазы.
При легком течении болезни интоксикация отсутствует или выражена слабо, содержание билирубина в крови находится в пределах до 100 мкмоль/л. Среднетяжелое течение характеризуется умеренной интоксикацией и гипербилирубинемией до 200 мкмоль/л. При тяжелом течении наблюдается выраженная интоксикация, которая проявляется головной болью, слабостью, нарушением ритма сна, эйфорией или заторможенностью, анорексией, рвотой, интенсивной желтухой с повышением уровня билирубина в крови свыше 200 мкмоль/л, геморрагическими явлениями. При оценке тяжести течения болезни учитывают также продолжительность желтушного периода, выраженность и продолжительность изменений функционального состояния печени. В отдельных случаях возможны рецидивы и обострения, а также затяжное течение болезни.
Осложнения редки, наиболее серьезное — печеночная кома (см. Печеночная недостаточность (Печёночная недостаточность)). Возможно также развитие агранулоцитоза, тромбоцитопении, панцитопении.
Диагноз устанавливают на основании эпидемиологических данных (контакт с больным, групповой характер заболевания), острого начала болезни, короткого преджелтушного периода, протекающего с гриппоподобным или диспептическим синдромами, наличия желтухи, возникающей на фоне улучшения общего состояния больного, увеличения печени, лейкопении и лимфоцитоза в крови. Из специфических методов используются обнаружение антител (анти-HAV) класса lgM, а также не менее чем четырехкратное нарастание анти-HAV класса lgG. Из биохимических тестов наибольшее значение имеет высокий уровень билирубина в крови (преимущественно за счет связанной фракции), аланиновой (АлАТ) и аспарагиновой (АсАТ) аминотрансфераз, причем уровень АлАТ повышается уже в преджелтушном периоде и даже в конце инкубационного. Имеет значение также увеличение показателя тимоловой пробы; менее демонстративно снижение сулемового титра. Для оценки тяжести, особенностей клинического течения болезни и дифференциальной диагностики определяют белковый состав плазмы, протромбиновую активность крови, уровень холестерина, активность щелочной фосфатазы.
Дифференциальный диагноз в преджелтушном периоде проводят с гриппом, острыми респираторными вирусными инфекциями, пищевыми токсикоинфекциями и другими болезнями, протекающими с гриппоподобными и диспептическими явлениями. В желтушном периоде дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, протекающими с синдромом желтухи (печеночной, надпеченочной и подпеченочной). Печеночная желтуха наблюдается при вирусных (инфекционный мононуклеоз, желтая лихорадка, цитомегаловирусная инфекция), бактериальных (лептоспироз, псевдотуберкулез, иерсиниоз, сепсис) и протозойных (токсоплазмоз) инфекционных болезнях, при токсических и медикаментозных гепатитах. Желтуха печеночного типа может наблюдаться при обострениях хронического гепатита и циррозе печени. При надпеченочных желтухах, обусловленных усиленным гемолизом эритроцитов, в клинической картине болезни преобладают клинико-лабораторные признаки анемии, спленомегалия, повышение уровня свободного билирубина, отсутствуют признаки нарушения функции печени. Гипербилирубинемия, обусловленная повышением свободного билирубина, характерна для пигментных гепатозов (синдрома Жильбера). Желтухи подпеченочного типа обусловлены обтурацией магистральных желчевыводящих путей (желчнокаменная болезнь, холангит), сдавлением их снаружи (первичные и вторичные опухоли холедохопанкреатической области, индуративный панкреатит и др.). Для подпеченочных желтух характерно отсутствие четко выраженного преджелтушного периода, упорный кожный зуд, интенсивная и длительная желтуха, стойкая ахолия кала, высокий уровень связанного билирубина, холестерина, высокая активность щелочной фосфатазы. В сложных для диагностики случаях используют дополнительные методы исследования: рентгеноконтрастные, эндоскопические, ультразвуковое, компьютерную томографию.
Лечение проводят в условиях инфекционного стационара. До исчезновения интоксикации и выраженного снижения билирубина показан постельный режим, а после выписки из стационара — ограничение физической нагрузки в течение 3—6 мес. Больным назначают диету — стол № 5, а при выраженной интоксикации — стол № 5а (см. Питание лечебное). Применяют перорально растворы глюкозы, аскорбиновую кислоту, витамины группы В, обильное питье. При тяжелом течении болезни показаны внутривенно растворы глюкозы, гемодез, полиионные растворы, реополиглюкин, реоглюман, альбумин.
Прогноз благоприятный. Летальные исходы редки. Чаще всего наблюдается полное выздоровление. У отдельных больных в течение 3—6 мес. наблюдаются остаточные явления в виде астеновегетативного синдрома, гепатомегалии, диспротеинемии. В редких случаях формируется хронический персистирующий гепатит, возможны манифестация синдрома Жильбера (см. Гепатиты), дискинезии и воспалительные процессы в желчевыводящих путях.
Профилактические мероприятия при вирусном гепатите А сводятся к постоянному санитарному надзору за работой пищевых предприятий, организацией питания и водоснабжения, удалением нечистот и отбросов, уничтожением мух. Особое значение имеет защита пищевых продуктов и водоисточников от возможного загрязнения фекалиями. Основу профилактики составляет постоянный контроль за обеспечением населения обеззараженной водой. Важная роль отводится воспитанию у населения гигиенических навыков. В эпидемическом очаге осуществляют медицинское наблюдение за лицами, бывшими в контакте с заболевшими (осмотр производят не реже одного раза в неделю), а за детьми, посещающими дошкольные учреждения, устанавливают ежедневное наблюдение (термометрия, контроль за цветом мочи и кожи, определение размеров печени и селезенки) в течение 35 дней с момента изоляции последнего больного (см. Изоляция инфекционных больных). Кроме того, проводят текущую и заключительную дезинфекцию (Дезинфекция). Для повышения невосприимчивости лиц, контактировавших с больными, детям в возрасте от 1 года до 14 лет и беременным женщинам вводят нормальный (противокоревой) иммуноглобулин (гамма-глобулин), но не позже 10-го дня после первого контакта с больным (считая от начала болезни, а не от момента появления желтухи).
Переболевшие гепатитом А через 1 мес. после выписки из стационара должны быть направлены на диспансерное наблюдение. При отсутствии остаточных явлений (выявляемых клинически или лабораторными методами) переболевших снимают с учета, при их наличии — наблюдают в кабинете инфекционных заболеваний (не менее 3 мес.).
Вирусный гепатит В. Вирус гепатита В (HBV) — так называемая частица Дейна, открыт Дейном и Камероном (D.S. Dane, J. Cameron) в 1970 г. Он имеет диаметр около 42 нм, состоит из двуспиральной ДНК, окруженной двойной оболочкой. Известны 3 специфических антигена возбудителя. Поверхностный антиген HBsAg ранее назывался австралийским антигеном, т.к. впервые выделен в 1964 г. Бламбергом (В.S. Blumberg) из крови коренных жителей Австралии. В дальнейшем он идентифицирован как специфический маркер вируса гепатита В. Он обнаруживается в гепатоцитах, крови и других биологических жидкостях. Сердцевинный антиген HbcAg выявляется только в гепатоцитах. Антиген инфекциозности HBeAg циркулирует в крови в составе частиц Дейна, в свободном виде или в связи с иммуноглобулином. Против всех указанных антигенов образуются антитела.
Источниками возбудителя инфекции являются больные острыми и хроническими формами болезни, а также лица с субклиническим течением инфекционного процесса и здоровые носители. Больные становятся заразными с конца инкубационного периода. Вирусоносительство может быть пожизненным. Передача возбудителя осуществляется через кровь, причем инфицирующая доза составляет 0,0005—0,001 мл. Заражение происходит искусственными и естественными путями. Из искусственных путей наиболее важным является переливание крови и ее препаратов (плазмы, эритроцитной массы, фибриногена). Альбумин, гамма-глобулин практически не заразны. Заражение возможно при использовании недостаточно простерилизованных шприцев, игл, хирургического и стоматологического инструментария. В естественных условиях передача вируса осуществляется половым путем, а также в процессе родов от инфицированной матери новорожденному при прохождении через половые пути. Возможен так называемый вертикальный путь заражения плода в III триместре беременности. Восприимчивость человека к вирусу гепатита В высокая. Болеют дети за редким исключением в возрасте до 1 года и взрослые. Сезонность и периодичность заболеваемости отсутствуют. Высокая заболеваемость регистрируется среди наркоманов, использующих общие шприцы, лиц медицинских профессий, имеющих контакт с кровью.
Патогенез существенно отличается от патогенеза гепатита А тем, что возбудитель гематогенным путем заносится непосредственно в печень, причем HBV не оказывает выраженного повреждающего действия на гепатоциты. Цитолиз пораженных вирусом гепатоцитов осуществляется Т-лимфоцитами-киллерами, распознающими антиген вируса. Важное значение для течения и исхода болезни имеют вирулентность штамма вируса, инфицирующая доза, иммуногенетические особенности макроорганизма. Постинфекционный иммунитет длительный, повторные заболевания гепатитом В наблюдаются исключительно редко.
Клиническая картина болезни сходна с таковой при гепатите А. Чаще регистрируется острая желтушная циклическая форма с цитолитическим синдромом. Инкубационный период длится 30—180 дней. Преджелтушный период колеблется от 1 дня до 1 мес. и более, в отдельных случаях отсутствует. Преобладает диспептический синдром. У части больных наблюдается артралгический синдром, при этом больные жалуются на боли в крупных суставах, преимущественно в состоянии покоя. В некоторых случаях наблюдаются пятнисто-папулезные и другие высыпания на коже, сопровождающиеся зудом. В отличие от гепатита А желтуха появляется на фоне прогрессирующего ухудшения общего состояния больного. Продолжительность желтушного периода от 2—3 нед. до 1 1 /2—2 мес. и более, нарастание желтухи происходит медленно, достигая наибольшей выраженности на 2—3-й неделе желтушного периода. В это же время достигают максимума диспептические расстройства и интоксикация. При вирусном гепатите В чаще наблюдается выраженный холестатический синдром, имеются более глубокие нарушения пигментного обмена, белково-синтетической и других функций печени. Преобладают среднетяжелые и тяжелые формы болезни; чаще, чем при вирусном гепатите А, наблюдаются обострения и рецидивы, особенно затяжное течение болезни. Осложнения те же, что и при вирусном гепатите А, но значительно чаще наблюдается развитие печеночной комы.
Диагноз ставят на основании цикличности течения болезни, наличия преджелтушного периода, протекающего с диспептическим или артралгическим синдромом, эпидемиологических данных (гемотрансфузии, операции, инъекции и другие манипуляции, связанные с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек в пределах возможных сроков продолжительности инкубационного периода), клинической картины (желтушность кожи и слизистых оболочек, потемнение мочи, ахоличный кал, увеличение печени), биохимических тестов (повышение уровня билирубина преимущественно за счет связанной фракции, повышение активности трансфераз и др.). Решающее значение имеет обнаружение маркеров вирусного гепатита В: HBsAg, HBeAg, анти-HBs, -НВе, -НВс. Результаты исследования зависят от сроков их проведения, чувствительности используемых методов. Дифференциальный диагноз проводят с теми же болезнями, что и при вирусном гепатите А.; в преджелтушном периоде, кроме того, — с болезнями суставов. В желтушном периоде наибольшие трудности представляет дифференциальный диагноз с подпеченочными желтухами и гепатитами, протекающими с синдромом холестаза.
Лечение такое же, как и при вирусном гепатите А. При угрозе или развитии печеночной комы (см. Печеночная недостаточность (Печёночная недостаточность)) применяют высокие дозы кортикостероидов, ингибиторы протеаз, проводят гемосорбцию, плазмаферез, гипербарическую оксигенацию. Диспансерное наблюдение за переболевшими проводят в кабинете инфекционных болезней поликлиники в течение 1 года. В течение 6—12 мес. следует ограничивать физические нагрузки, женщинам в течение 1 года рекомендуется избегать беременности. Перенесшим вирусный гепатит В противопоказаны профилактические прививки (кроме прививок против столбняка и бешенства).
Прогноз в большинстве случаев благоприятный, болезнь заканчивается полным выздоровлением, в части случаев наблюдаются остаточные явления. Примерно у 10% больных развивается хронический персистирующий или хронический активный гепатит с исходом в цирроз печени. Летальность около 1%.
Профилактика. Необходим учет лиц, перенесших вирусный гепатит В, и лиц, соприкасавшихся с ними. Этот контингент должен быть исключен из числа доноров.
В медицинской практике следует пользоваться одноразовыми иглами и скарификаторами. Все инструменты и материалы необходимо подвергать стерилизации и автоклавированию в централизованных стерилизационных. Перед стерилизацией (Стерилизация) шприцы, иглы (при повторном их использовании), скальпели и другие медицинские инструменты, на которых могут быть следы крови, промывают проточной водой, затем погружают на 15 мин в теплый (при t° 50—55°) моющий раствор (смесь 0,5% раствора перекиси водорода и 0,5% раствора одного из моющих средств — «Прогресс», «Астра», «Лотос» — в соотношении 1:1), а затем тщательно моют в моющем растворе ватно-марлевыми тампонами в течение 30 с и прополаскивают вначале в проточной, а затем в дистиллированной воде в среднем по 25 с. Все манипуляции, когда неизбежен контакт с кровью больных гепатитом В, следует проводить в резиновых перчатках, повреждения на руках должны быть заклеены лейкопластырем или изолированы напальчниками.
Возможна смешанная инфекция вирусом гепатита В и дельта-вирусом (дельта-вирусная инфекция). Дельта-вирус — дефектный вирус, использующий для своей репликации ферментные системы HBV. При первичной смешанной инфекции HBV и дельта-вирусом наблюдаются тяжелое течение болезни, лихорадка, увеличение селезенки, частое развитие печеночной комы. Суперинфекция дельта-вирусом приводит к обострению болезни при острых формах вирусного гепатита В и трансформации хронического персистирующего гепатита в хронический активный.
Гепатиты «ни А, ни В». В эту группу входят Г. в., которые при комплексном применении современных иммунологических тестов не могут быть идентифицированы как гепатит А или гепатит В, т.е. диагностируются методом исключения. По клинико-эпидемиологическим особенностям различают гепатиты «ни А, ни В» с парентеральным и фекально-оральным механизмом передачи вируса. Патогенез гепатитов этой группы не изучен.
Гепатит «ни А, ни В» с парентеральным механизмом передачи по эпидемиологическими особенностям сходен с вирусным гепатитом В, основной путь передачи — инфицированная кровь. Инкубационный период — 50—75 дней. Клиническая картина напоминает таковую при гепатите В; часто наблюдается переход процесса в хроническую форму. Лечение, дифференциальный диагноз, — см. вирусный гепатит А, профилактику — вирусный гепатит В.
При гепатите «ни А ни В» с фекально-оральным механизмом передачи возбудитель инфекции в основном передается через воду. Возможны вспышки болезни. Болеют преимущественно взрослые. Инкубационный период 30—40 дней. Клиническая картина напоминает таковую при гепатите А, но течение болезни более тяжелое. Возможно развитие печеночной комы.
Лечение, дифференциальный диагноз и профилактика — см. вирусный гепатит А.
Особенности вирусных гепатитов у детей. Вирусный гепатит А чаще всего регистрируется в возрасте от 3 до 10 лет, дети до 1 года составляют не более 5%. В отличие от взрослых вирусный гепатит А у детей протекает более остро, с коротким преджелтушным (3—5 дней) периодом, во время которого более выражены рвота, боли в животе. Желтушный период также менее продолжителен, чем у взрослых, желтуха достигает максимума в течение 1—2 дней, в то же время выраженность и длительность гепатомегалии больше, чем у взрослых. Гиперферментемия сохраняется не более 30—40 дней, затяжное течение болезни отмечается редко, хронический гепатит не формируется.
Вирусный гепатит В у детей старше 1 года встречается редко. Продолжительность преджелтушного периода меньше, чем у взрослых и составляет 4—7 дней. Затяжное течение встречается в среднем у 10% детей, формирование хронического гепатита нередко отмечается при безжелтушных и стертых формах болезни. Начальные признаки болезни обычно просматриваются, и заболевание выявляется уже в периоде сформировавшегося хронического процесса (первично-хронический гепатит), часто в момент желтушного обострения, что, как правило, связано с наслоением дельта-инфекции. При острых желтушных формах гепатита В формирование хронического гепатита встречается крайне редко.
У детей первого года жизни, особенно первого полугодия, вирусный гепатит В протекает тяжелее. Он часто начинается остро с подъема температуры. Длительность преджелтушного периода нередко составляет 2—3 дня, иногда заболевание сразу начинается с желтухи. С появлением желтухи симптомы интоксикации нарастают. Желтуха достигает максимума на 2—3-й день. Быстро увеличиваются размеры печени и селезенки. Характерно несоответствие между тяжестью заболевания и интенсивностью желтухи. Часто наблюдается геморрагический синдром, возможны расстройства функции кишечника, характерна тахикардия. Часто выявляются выраженные нарушения кислотно-основного равновесия и электролитного баланса, более существенны нарушения различных видов обмена. Уровень билирубина при одинаковой тяжести болезни в 1 1 /2—2 раза ниже, чем у детей более старшего возраста.
Диагноз гепатита А и В у детей ставят на основании тех же критериев, что и у взрослых. Гепатит А у детей чаще всего приходится дифференцировать с острой респираторной вирусной инфекцией, глистными инвазиями, острым аппендицитом, гемолитическими анемиями, пигментными гепатозами, инфекционным мононуклеозом, а также с иерсиниозом и псевдотуберкулезом. У детей раннего возраста гепатит В трудно дифференцировать с септическим гепатитом, атрезией желчных путей, токсоплазмозом, цитомегаловирусным, листерелезным и другими врожденными гепатитами, а также с каротиновой желтухой, врожденным фиброзом печени, болезнями накопления.
Прогноз при вирусных гепатитах у детей первого года жизни серьезный, летальность достигает 10—25%, у детей старшего возраста исходы такие же, как у взрослых.
Библиогр.: Блюгер А.Ф. и Новицкий И.Н. Вирусные гепатиты, Рига, 1988; Болезни органов пищеварения у детей, под ред. А.В. Мазурина, М., 1984; Жданов В.М., Ананьев В.А. и Стаханова В.М. Вирусные гепатиты, М., 1986; Нисевич Н.И. и Учайкин В.Ф. Тяжелые и злокачественные формы вирусного гепатита у детей, М., 1982; они же, Инфекционные болезни у детей, с. 91, М., 1985; Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты, Л., 1987
источник
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
В ирусные гепатиты — группа острых инфекционных заболеваний человека, которые вызываются различными гепатотропными вирусами, имеют разнообразные механизмы передачи и разные исходы. Эти заболевания объединяет то, что все они протекают циклически и центральное место в клинической картине занимает поражение печени. В настоящее время известно 7 вирусов, являющихся причиной их развития. Гепатиты А и Е относятся к энтеральным гепатитам с фекально-оральным механизмом передачи инфекции. Гепатиты В, С и D образуют группу парентеральных гепатитов. В последние годы идентифицированы вирусы G и TTV, передающиеся парентеральным путем, которые также способны вызывать поражение печени. Кроме того, существует группа неуточненных вирусных гепатитов, при которых пока не удается идентифицировать ни один из известных вирусов. Термин “вирусный гепатит” имеет самостоятельное нозологическое значение и не должен смешиваться с гепатитами, вызываемыми вирусами желтой лихорадки, инфекционного мононуклеоза, цитомегалии, герпеса и др.
Вирусные гепатиты являются одной из сложнейших общемедицинских проблем, поскольку имеют широкое распространение и серьезные исходы. Так, часто после перенесенной острой формы болезни формируется хронический гепатит (особенно при гепатите С), в последующем возможно развитие цирроза печени; доказана также этиологическая связь между первичной гепатоцеллюлярной карциномой и вирусами гепатитов В и С. Кроме того, несмотря на использование современных методов лечения, практически не удается предотвратить летальные исходы при развитии острой дистрофии печени. Учитывая это, а также значительный рост заболеваемости парентеральными вирусными гепатитами в последние годы в России, проблема вирусных гепатитов выступает на первый план.
Вирус гепатита А (ГА) относится к семейству Picornaviridae, содержит РНК, имеет 7 генотипов. Вирус распространен повсеместно, устойчив во внешней среде, поэтому может длительно сохраняться в воде, пищевых продуктах, сточных водах и др.
Эпидемиология и патогенез
ГА является антропонозом, единственный источник инфекции — человек. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Пути передачи — алиментарный и контактно-бытовой. Возбудитель выделяется из организма человека с фекалиями, при этом экскреция вируса и соответственно риска заражения максимальны в преджелтушном периоде. Факторами передачи являются вода, термически не обработанные пищевые продукты, грязные руки. При ГА присутствие вируса в крови непродолжительно, поэтому передача вируса с кровью и половым путем происходит крайне редко. Чаще ГА болеют дети (около 80% заболевших). После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет.
Развитие болезни начинается после попадания вируса через рот в желудочно-кишечный тракт, оттуда через кровеносную систему возбудитель попадает в печень, где происходит репликация вируса. В дальнейшем через желчевыделительную систему вирус оказывается в просвете кишечника и выводится с фекалиями. Гепатоциты повреждаются не за счет прямого цитопатического действия вируса, а в результате иммунопатологических механизмов, им запускаемых. Активация всех звеньев иммунной системы приводит к быстрому накоплению противовирусных антител, которые способствуют прекращению репликации вируса, что в конечном итоге приводит к очищению организма от вируса. Адекватный иммунный ответ обеспечивает сравнительно легкое течение болезни и полное выздоровление в подавляющем большинстве случаев.
ГА обычно имеет острое циклическое течение. Инкубационный период составляет от 7 до 50 дней (чаще 15—30 дней).
Преджелтушный период начинается остро, характерно повышение температуры тела до 38—39°С, головная боль, общее недомогание, слабость, ломота в мышцах и костях. Снижается аппетит, появляется тошнота, рвота, горечь во рту, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастрии. Стул может быть учащенным, но чаще отмечается запор. Через несколько дней от начала болезни увеличивается печень, иногда селезенка. В сыворотке крови повышается активность аминотрансфераз (АЛТ и ACT). К концу преджелтушного периода, продолжительность которого обычно составляет 5—7 дней (с колебаниями от 2 до 14 дней), моча становится темной, в ней повышается количество уробилина и появляются желчные пигменты; кал нередко обесцвечивается.
Присоединяется желтушность склер, свидетельствуя о наступлении следующего — желтушного — периода. В 2—5% случаев желтуха является первым симптомом ГА. Обычно с появлением желтухи самочувствие больных улучшается, нормализуется температура тела. Интенсивность желтухи нарастает в течение 2—5 дней, в последующие 5—10 дней сохраняется на том же уровне, а затем уменьшается. Средняя продолжительность желтушного периода составляет около 2 нед. На высоте желтухи характерна брадикардия. В сыворотке крови определяется гипербилирубинемия за счет преобладания прямой фракции билирубина, гиперферментемия, характерно значительное повышение показателя тимоловой пробы. В фазу обратного развития желтухи светлеет моча, кал приобретает нормальную окраску, исчезает желтушное окрашивание кожи.
В подавляющем большинстве случаев выздоровление наступает через 1—1,5 мес от начала клинических проявлений заболевания. Желтушный вариант ГА чаще всего протекает в легкой или среднетяжелой форме. Тяжелая форма встречается не более чем у 1% больных, преимущественно у лиц старше 40 лет, у пациентов с хронической инфекцией вирусами гепатита В и/или С. Развитие острой печеночной недостаточности с энцефалопатией при ГА встречается очень редко, в этом случае диагноз формулируется, как гепатит А с печеночной комой. Изредка ГА протекает с холестатическим синдромом.
Безжелтушный вариант ГА характеризуется теми же клиническими (кроме желтухи) и биохимическими (кроме гипербилирубинемии) признаками, что и желтушный, однако выраженность их обычно меньше. Субклинический (инаппарантный) вариант в отличие от безжелтушного не сопровождается ни нарушением самочувствия, ни увеличением печени, ни появлением желтухи. Выявляется в эпидемических очагах по повышению активности АЛТ и ACT и наличию специфических маркеров ГА в сыворотке крови.
| Инкубационный период ОГВ без d-агента составляет от 6 нед до 6 мес (обычно 2-4 мес). |
Диагноз ГА устанавливается на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Специфическим маркером ГА являются антитела к вирусу гепатита А класса М (анти-ВГА IgM), выявляемые с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) в сыворотке крови с первых дней болезни и далее в течение 3—6 мес. Анти-ВГА IgM вырабатываются у всех больных ГА независимо от клинического варианта и формы тяжести. Обнаружение их — ранний надежный тест, позволяющий не только подтвердить клинический диагноз, но и выявить безжелтушный и субклинический варианты ГА, диагностировать ГА в преджелтушном периоде. Благодаря бурному развитию молекулярно-биологических методов исследования стало возможным определение специфических вирусных нуклеиновых кислот, в частности, РНК ВГА (см. таблицу).
Диагноз ГА устанавливается на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Специфическим маркером ГА являются антитела к вирусу гепатита А класса М (анти-ВГА IgM), выявляемые с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) в сыворотке крови с первых дней болезни и далее в течение 3—6 мес. Анти-ВГА IgM вырабатываются у всех больных ГА независимо от клинического варианта и формы тяжести. Обнаружение их — ранний надежный тест, позволяющий не только подтвердить клинический диагноз, но и выявить безжелтушный и субклинический варианты ГА, диагностировать ГА в преджелтушном периоде. Благодаря бурному развитию молекулярно-биологических методов исследования стало возможным определение специфических вирусных нуклеиновых кислот, в частности, РНК ВГА (см. таблицу).
Лечение ГА осуществляется с применением базисной терапии, включающей диету (стол № 5) и щадящий режим. Противовирусные препараты не используются. Самостоятельно вирус гепатита А не вызывает хронического гепатита. В некоторых случаях в периоде реконвалесценции ГА наблюдается манифестация синдрома Жильбера. После перенесенного ГА возможно поражение желчевыводящих путей дискинетического или воспалительного характера.
Профилактика ГА состоит прежде всего в улучшении санитарно-гигиенических условий жизни населения. В качестве пассивной иммунизации используется иммуноглобулин, однако он не способен предотвратить развитие субклинической инфекции. Для создания стойкого активного иммунитета применяют инактивированные вакцины.
Вирус гепатита Е (ГЕ) относится к семейству Caliciviridae, по последним данным, вирус является прототипом для нового семейства вместе с вирусом краснухи и некоторыми a-подобными вирусами растений. Геном вируса ГЕ содержит РНК.
ГЕ характеризуется выраженной неравномерностью распространения. Вспышки ГЕ регистрируются в Индии, Непале, Пакистане, Китае, Индонезии, ряде стран Африки и Латинской Америки. На территории бывших среднеазиатских республик СССР существуют стойкие очаги ГЕ. В Москве ГЕ встречается редко, в виде завозных случаев (около 3% всех заболевших вирусными гепатитами – приезжие из Средней Азии).
ГЕ так же, как и ГА, относится к группе кишечных инфекций. ГЕ имеет фекально-оральный механизм передачи инфекции, отличается от ГА водным путем распространения и тяжелым течением у беременных (преимущественно во второй половине беременности или в раннем послеродовом периоде). Летальность в целом от ГЕ составляет около 0,4%, среди беременных женщин достигает 20—40%.
Клинические и биохимические признаки ГЕ сходны с таковыми при ГА. Специфическим маркером, подтверждающим диагноз ГЕ, являются антитела к вирусу ГЕ класса Ig М (анти-ВГЕ IgM), выявляемые с помощью ИФА в сыворотке крови в остром периоде заболевания. Интересен факт обнаружения анти-ВГЕ IgG у некоторых здоровых субъектов и у лиц, получающих частые гемотрансфузии или находящихся на гемодиализе, у наркоманов, использующих внутривенное введение наркотиков.
Лечение противовирусными препаратами не проводится. Выздоровление при ГЕ наступает у подавляющего большинства больных (кроме беременных женщин) в течение 1—1,5 мес. Хронизации инфекционного процесса не бывает. Профилактика ГЕ, как и при других кишечных инфекциях. Разрабатывается генно-инженерная вакцина.
Острый гепатит В (ОГВ) может протекать в виде моноинфекции или коинфекции (если к ОГВ присоединяется дельта(d)-агент). Согласно десятому пересмотру Международной статистической классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10), принятой ВОЗ в 1995 г., в первом случае диагноз формулируется, как острый гепатит В без d-агента, во втором — острый гепатит В с d-агентом.
Острый гепатит В без d-агента
ОГВ без d-агента вызывается вирусом из семейства гепаднавирусов. Это ДНК-содержащий вирус, имеющий несколько антигенов. Наиболее изученными антигенами являются: HBsAg — поверхностный антиген, образующий наружную оболочку, прежде называемый “австралийским” антигеном; HBcAg — сердцевидный антиген; HBeAg — антиген инфекциозности.
Все антигены вируса гепатита В (ВГВ) и образующиеся к ним антитела являются маркерами инфекционного процесса, и различные сочетания этих маркеров характеризуют определенную стадию течения болезни. Так, маркерами активно текущей инфекции являются HBsAg, HBeAg, анти-HBcIgM, специфическая вирусная ДНК и ДНК-полимераза. При завершившейся инфекции в крови определяются анти-HBs и анти-HBsIgG. Длительная персистенция HBsAg и HBeAg в организме больного свидетельствует о возможном развитии хронического процесса.
Существуют мутанты ВГВ — его генетические варианты, отличающиеся по нуклеотидным последовательностям ДНК. У больных, инфицированных мутантным штаммом ВГВ, наблюдаются более высокие темпы прогрессирования болезни, чаще, чем в случаях заражения “диким” ВГВ, формируется цирроз печени. Кроме того, эти пациенты хуже поддаются лечению препаратами интерферона.
ВГВ отличается очень высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам, не погибает под действием практически всех дезинфицирующих средств и консервантов крови. Инактивация его наступает при автоклавировании (30 мин), сухожаровой стерилизации, прогревании (60°С в течение 10 ч) или кипячении не менее 30 мин.
Основным источником ОГВ являются носители HBsAg, больные хроническим и, значительно реже, острым вирусным гепатитом В. HBsAg обнаруживается в крови, моче, слюне, желчи, слезах, фекалиях, грудном молоке, вагинальном секрете, сперме, спинномозговой жидкости, крови пуповины. Однако реальную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и слюна, так как в других жидкостях концентрация вируса невелика. ОГВ — антропонозная инфекция с кровоконтактным механизмом передачи вируса. Распространение вируса возможно естественными путями (перинатально от беременной женщины, больной ОГВ или носительницы HBsAg, к плоду или новорожденному; при половых контактах; при реализации кровяных контактов в быту).
Искусственные пути передачи инфекции создаются при лечебно-диагностических манипуляциях, проводимых в лечебно-профилактических учреждениях и сопровождающихся нарушением целостности кожных покровов и слизистых (инъекции, стоматологические процедуры, гинекологические и гастроэнтерологические обследования и т.д.), если медицинский инструментарий недостаточно хорошо обработан; при переливаниях крови и ее компонентов, если они содержат ВГВ; при иглоукалывании, татуировке, выполнении ритуальных обрядов, проколе мочки уха, маникюре, косметических процедурах, выполняемых общими инструментами. Однако эпидемия парентеральных гепатитов (прежде всего В и С) в России в последние годы обусловлена катастрофическим увеличением числа лиц, использующих внутривенное введение наркотических средств.
Восприимчивость людей всех возрастов к гепатиту В (ГВ) высокая. Иммунитет после перенесенного ГВ длительный, возможно пожизненный. Патогенез ГВ сложен, заболевание относят к разряду иммунологически опосредованных инфекций, при которых происходит активация Т- и В-клеточной систем иммунитета, формирование аутоиммунных процессов. Повреждающее действие могут оказывать циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), состоящие из антигенов ВГВ и антител к ним. С ЦИК связывают внепеченочные поражения при ГВ (узелковый периартериит, гломерулонефрит и др.). Кроме того, характер течения заболевания и его исходы определяются в большей степени системой HLA макроорганизма.
Инкубационный период ОГВ без d-агента составляет от 6 нед до 6 мес (обычно 2—4 мес).
Преджелтушный период характеризуется постепенным началом, отсутствием высокой температуры тела (возможен субфебрилитет), длительностью (1—4 нед), артралгиями (у 20—30% больных появляются боли в суставах, преимущественно по ночам), экзантемой типа крапивницы. Характерны недомогание, слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, рвота, чувство тяжести или тупые боли в правом подреберье. При пальпации отмечается увеличение размеров печени, реже — селезенки. Уже в преджелтушном периоде в сыворотке крови повышена активность индикаторных ферментов (АЛТ, ACT) и можно обнаружить специфические маркеры ГВ-вирусной инфекции (HBsAg, анти-НВс IgM, HBeAg). У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать, и потемнение мочи или желтушность склер являются первыми симптомами болезни.
В желтушном периоде наблюдаются выраженные и стойкие клинические симптомы болезни: увеличивается слабость, тошнота, снижение аппетита достигает полной анорексии, учащается рвота, возможна головная боль и головокружение. Зуд кожи встречается чаще, чем в преджелтушном периоде (у 20% больных). Печень еще более увеличивается, несколько уплотнена, умеренно чувствительна при пальпации. Желтуха достигает своего максимума на 2—3-й неделе. Моча остается темной, кал обесцвечен. Продолжительность желтушной стадии при ОГВ без d-агента колеблется в широких пределах — от 1 нед до 2—3 мес и более. Наблюдается гипербилирубинемия и закономерное повышение активности аминотрансфераз (АЛТ и ACT) в сыворотке крови. Показатель тимоловой пробы обычно в пределах нормы. Белково-синтетическая функция печени часто нарушена, особенно при тяжелом течении болезни, что проявляется прежде всего существенным снижением протромбинового индекса.
ОГВ без d-агента протекает преимущественно в среднетяжелой форме, реже наблюдается легкая форма болезни. Возможно развитие тяжелых и фульминантных форм, осложняющихся печеночной комой (0,5—1%). В случае развития печеночной недостаточности с явлениями печеночной энцефалопатии диагноз формулируют, как острый гепатит В без d-агента с печеночной комой. В периоде реконвалесценции наблюдается медленное исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания. При ОГВ без d-агента возможно развитие безжелтушного и субклинического вариантов болезни, нередко приводящих к формированию хронического ГВ.
Для диагностики ОГВ без d-агента особое значение имеет определение в сыворотке крови больных специфических маркеров ГВ-вирусной инфекции методом ИФА. Основным маркером является HBsAg, который появляется в крови еще в инкубационном периоде болезни и постоянно определяется в желтушном периоде. В случае острого течения гепатита HBsAg обычно исчезает из крови в течение первого месяца от начала желтухи. Антитела к HBsAg (анти-HBs) появляются обычно в периоде реконвалесценции, через 3—4 мес от начала заболевания, поэтому не играют существенной роли при постановке диагноза ОГВ, а лишь ретроспективно свидетельствуют о ранее перенесенном ОГВ. Следует, однако, помнить о том, что при тяжелых формах ОГВ возможно появление анти-HBs с первых дней желтухи. Наиболее специфическим подтверждением диагноза ОГВ является обнаружение в крови анти-НВс IgM, которые выявляются параллельно с HBsAg еще в конце инкубационного периода и сохраняются в течение всего периода клинических проявлений. Наличие анти-НВс IgM в сочетании с HBeAg свидетельствует об активно текущей инфекции. В стадии реконвалесценции ОГВ без d-агента анти-НВс IgM исчезают, что рассматривается как признак очищения организма от вируса. В острой фазе болезни могут определяться и анти-НВс IgG, сохраняющиеся пожизненно.
В конце инкубационного периода параллельно с HBsAg обнаруживается также HBeAg, который характеризует высокую репликативную активность ВГВ. Через несколько дней после начала желтухи HBeAg исчезает из крови и появляются анти-НВе. Обнаружение этой сероконверсии говорит о резком снижении активности инфекционного процесса, свидетельствует о благоприятном течении ОГВ. Однако и после появления анти-НВе репликация ВГВ полностью не прекращается. Длительная персистенция HBeAg в сыворотке крови свидетельствует об угрозе хронизации ОГВ, поэтому при среднетяжелой и легкой формах болезни в случаях сохранения в крови HBsAg более 30 дней от начала желтухи целесообразно, кроме базисной терапии, применение альфа-интерферонов.
Следует учитывать, что отрицательный результат исследования крови на HBsAg не исключает диагноза вирусного ГВ. Подтверждением диагноза в этих случаях может служить обнаружение анти-НВе IgM. Для отграничения состояния персистирующего HBsAg-носительства от активной инфекции необходимым является исследование в сыворотке крови анти-НВs IgM; отсутствие таких антител характерно для носительства HBsAg, а их наличие — для активного процесса.
Кроме ИФА, используется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) для обнаружения в крови больного ДНК вируса гепатита В (ДНК HBV). Этот метод применяют для подтверждения возможного инфицирования мутантными штаммами ВГВ (в этом случае отсутствует HBeAg при наличии HBsAg, анти-НВе и ДНК HBV) и в качестве критерия эффективности проводимой терапии.
Наиболее частым исходом ОГВ без d-агента является выздоровление (90%). Если ОГВ не разрешился на протяжении 6 мес и более, заболевание переходит в стадию хронического гепатита В (ХГВ). Частота формирования ХГВ составляет от 5 до 10%. ХГВ чаще формируется после легких (в том числе безжелтушных) форм болезни. У части больных ХГВ в последующем может развиться цирроз печени (2%) и первичный рак печени. Возможно также формирование бессимптомного носительства HBsAg. Иногда после перенесенного ОГВ отмечаются поздние осложнения со стороны желчевыводящей системы и манифестация синдрома Жильбера.
Специфическая профилактика ГВ
Специфическая профилактика ГВ осуществляется с помощью рекомбинантных вакцин “Комбиотех ЛТД” (Россия), H-B-VaxII (“Мерк Шарп и Доум”, США), Энджерикс В (“Смит Кляйн Бичем”, Бельгия), Rec-HBs Ag (Куба). Вакцинация против гепатита В внесена в календарь профилактических прививок.
В качестве экстренной профилактики у непривитых медицинских работников (при порезах, уколах) используется гипериммунный специфический иммуноглобулин с наличием высокого титра антител к HBsAg и вакцинация против ГВ по укороченной схеме: 0—1—2 мес и затем спустя 12 мес после первого введения вакцины.
Острый гепатит В с d-агентом
Острый гепатит с d-агентом (коинфекция) развивается в случаях одновременного инфицирования ВГВ и d-вирусом. Вирус гепатита дельта (ВГД) — мелкий сферический агент, состоящий из генома (РНК ВГД) и белка, кодирующего синтез специфического дельта-антигена (dAg). Уникальность ВГД состоит в том, что он дефектен и его репликация зависит от вируса-помощника — ВГВ. Репродукция ВГД и реализация его патогенных свойств осуществляется лишь в организме, инфицированном ВГВ. Внешняя оболочка d-вируса представлена поверхностным антигеном ВГВ — HBsAg. В связи с этим носители HBsAg и больные ХГВ имеют повышенный риск инфицирования d-вирусом. ВГД обладает, вероятно, прямым цитопатическим действием.
Клинические проявления гепатита, развивающегося в результате коинфекции, сходны с таковыми при ОГВ без d-агента, однако течение болезни, как правило, более тяжелое. Длительность инкубационного периода составляет от 6 нед до 6 мес.
Преджелтушный период начинается более остро, с ухудшения общего самочувствия. Одновременно появляются диспепсические явления. Чаще возникают мигрирующие боли в крупных суставах. Почти у половины пациентов в преджелтушном периоде появляется боль в правом подреберье, что нехарактерно для больных ОГВ без d-агента. Другим отличием является лихорадка, часто выше 38°С. Продолжительность преджелтушного периода короче, чем при ОГВ без d-агента, и составляет в среднем около 5 дней.
В желтушном периоде сохраняется или возникает субфебрильная температура, продолжается нарастание интоксикации, усиливаются боли в правом подреберье. Чаще, чем при ОГВ без d-агента, появляются уртикарные высыпания, спленомегалия. Существенной особенностью коинфекции является двухфазное течение болезни с клинико-ферментативным обострением. Предполагают, что первый подъем уровня аминотрансфераз связан с репликацией ВГВ, а повторный — с ВГД. Нередко активность ACT выше АЛТ и коэффициент де Ритиса больше 1. Биохимические исследования свидетельствуют о выраженном цитолитическом синдроме: в сыворотке крови значительно повышено содержание билирубина за счет связанной фракции, активность трансфераз намного выше, чем при ОГВ. Выявляемые изменения связаны с глубиной повреждения гепатоцитов, вовлечением ядерных и митохондриальных структур, что обусловлено цитопатическим действием ВГД. Значительно повышается показатель тимоловой пробы, что несвойственно ГВ.
Специфическая диагностика основана на обнаружении маркеров активной репликации ГВ-вирусной и дельта-вирусной инфекции (см. таблицу).
Период реконвалесценции более продолжителен, чем при ОГВ без d-агента. При нормализации клинико-биохимических показателей и элиминации HBsAg из крови ОГВ с d-агентом завершается выздоровлением. Применение интерферонов в остром периоде болезни целесообразно лишь в случаях длительной персистенции HBeAg, свидетельствующей о возможной хронизации инфекционного процесса.
ОГВ с d-агентом протекает преимущественно в среднетяжелой форме, однако возможно развитие легкой и тяжелой форм. Не исключено также развитие фульминантного гепатита, заканчивающегося смертью. В случае развития печеночной недостаточности с явлениями печеночной энцефалопатии диагноз формулируют, как острый гепатит В с d-агентом (коинфекция) и печеночной комой. Наиболее частым исходом является выздоровление. Угроза хронизации возникает приблизительно с такой же частотой, как и при ОГВ без d-агента. Лица, имеющие антитела к HBsAg в результате перенесенного заболевания или вакцинации, не заболевают дельта-гепатитом. Поэтому вакцину против ГВ можно считать средством профилактики против дельта-инфекции в случаях коинфицирования.
Второй вариант существования d-инфекции — суперинфекция, при которой происходит заражение вирусом гепатита d-носителя поверхностного антигена вируса гепатита В.
Острая d-суперинфекция вирусоносителя гепатита В
Преджелтушный период при этой форме заболевания составляет 3—5 дней. Заболевание начинается остро с появления астеновегетативных и диспепсических симптомов, интенсивных болей в правом подреберье, рвоты, артралгий. Появляется лихорадка. В преджелтушном периоде могут наблюдаться различные проявления отечно-асцитического синдрома.
Желтушный период характеризуется наличием лихорадки в течение 3—5 дней, выраженными явлениями интоксикации, чувством тяжести в правом подреберье. Увеличиваются отеки на голенях, определяется асцит. Характерная для данного варианта острой дельта-инфекции гепатоспленомегалия отмечается практически у всех больных. Размеры селезенки увеличиваются значительно, в некоторых случаях — больше, чем размеры печени, что не свойственно ОГВ без d-агента.
Острая дельта-инфекция характеризуется ранними признаками хронизации гепатита. Нарушается белково-синтетическая функция печени, что проявляется снижением сулемового теста и содержания альбуминов сыворотки крови при значительном увеличении гамма-глобулиновой фракции белкового спектра в ранние сроки желтушного периода. Существенно повышается тимоловый тест. Активность ACT и АЛТ остается высокой дольше, чем при ОГВ без d-агента.
В сыворотке крови отсутствуют маркеры острой НВ-вирусной инфекции (анти-HBsIgM, HBeAg), определяются лишь HBsAg, анти-HBcIgG и анти-НВе, при этом выявляются DAg и/или анти-DIgM, затем — анти-DIgG. Существенной особенностью острой дельта-инфекции вирусоносителя ГВ является многоволновый характер болезни с повторными клинико-ферментативными обострениями, сопровождающимися лихорадкой в течение 1—2 дней, отечно-асцитическим синдромом и желтухой, появлением эфемерной сыпи на коже. У части больных выраженность клинических симптомов уменьшается при каждой новой волне, у других пациентов заболевание принимает прогрессирующий характер, возможно развитие подострой дистрофии печени и наступление летального исхода.
В любом случае выздоровление при этой форме дельта-инфекции наступает крайне редко, исходы ее почти всегда неблагоприятны: либо смерть (20%), либо формирование хронического гепатита D (70—80%) с высокой активностью процесса и быстрым переходом в цирроз печени. Применение препаратов интерферонового ряда замедляет скорость прогрессирования заболевания в цирроз печени, при этом курс проводимой терапии должен составлять не менее 12 мес. Вирус гепатита D нередко вызывает наиболее тяжелый и прогностически неблагоприятный гепатит.
Вакцины, защищающей носителей HBsAg от суперинфицирования d-вирусом, не создано, поэтому на первый план выступают профилактические мероприятия общего характера, направленные на предотвращение парентеральной передачи вируса.
Вирус гепатита С (ВГС) принадлежит к семейству Flaviviridae. Существует 6 генотипов и более 100 субтипов ВГС. Геном вируса представлен одноцепочечной линейной РНК, отличительной особенностью его является генетическая неоднородность, обусловленная быстрой замещаемостью нуклеотидов. В результате изменчивости генома ВГС внутри одного генотипа образуется большое число мутантных, генетически отличающихся друг от друга вариантов вируса — “квазивидов” ВГС, которые циркулируют в организме хозяина. С наличием “квазивидов” связывают ускользание вируса от иммунного ответа, длительную персистенцию ВГС в организме человека и формирование хронического гепатита, а также устойчивость к интерферонотерапии.
Острый гепатит С (ОГС) — антропонозная вирусная инфекция, по эпидемиологическим характеристикам близкая к ОГВ. Наблюдаемая в последние годы эпидемия гепатита С (ГС) в России обусловлена резким ростом числа лиц, практикующих внутривенное введение наркотических препаратов. Распространение ГС естественными путями (от матери к плоду, половым путем) происходит гораздо менее интенсивно, чем ГВ, так как концентрация вируса в крови, сперме и других биологических субстратах существенно ниже.
| Отрицательный результат исследования крови на HBsAg не исключает диагноза вирусного ГВ. |
Инкубационный период ОГС составляет в среднем 6—8 нед (от 2 до 26 нед). Для ОГС характерен высокий удельный вес безжелтушных форм (более 80%), протекающих, как правило, бессимптомно. Клинические симптомы ОГС принципиально не отличаются от таковых при других парентеральных гепатитах. В целом ОГС протекает значительно легче, чем другие острые вирусные гепатиты.
ОГС составляет в среднем 6—8 нед (от 2 до 26 нед). Для ОГС характерен высокий удельный вес безжелтушных форм (более 80%), протекающих, как правило, бессимптомно. Клинические симптомы ОГС принципиально не отличаются от таковых при других парентеральных гепатитах. В целом .
Заболевание начинается постепенно. Основными симптомами преджелтушного периода являются слабость, снижение аппетита, дискомфорт в эпигастральной области и правом подреберье. Реже появляются такие симптомы, как кожный зуд, боль в суставах, головная боль, головокружение, расстройство стула, повышение температуры тела. Длительность преджелтушного периода составляет в среднем 10 дней.
При появлении желтухи больных беспокоит слабость, снижение аппетита и дискомфорт в животе. Практически у всех пациентов определяется увеличение размеров печени, у 20% больных увеличивается селезенка. При биохимическом исследовании выявляется гипербилирубинемия и повышение уровня АЛТ и ACT. ОГС протекает преимущественно в среднетяжелой форме, летальные исходы встречаются редко.
Специфическими маркерами, подтверждающими наличие ОГС, являются антитела к ВГС (анти-HCV), которые обнаруживаются в ИФА современными тест-системами, начиная со 2—3-й недели болезни. Для выявления ложноположительных образцов целесообразно использование иммуноблота в качестве подтверждающего теста. Большое значение имеет определение РНК ВГС с помощью ПЦР в различных биологических субстратах (в сыворотке крови, лимфоцитах, ткани печени и др.) для определения активности репликативного процесса и оценки результатов интерферонотерапии. После перенесенного ОГС анти-HCV в сыворотке крови сохраняются длительно, однако не обладают защитными свойствами.
Несмотря на кажущуюся легкость течения, ОГС имеет серьезный прогноз, поскольку исходом заболевания у 80% переболевших является развитие хронического гепатита. Морфологическое исследование материалов пункционной биопсии печени позволяет выявить хронический гепатит у многих из тех пациентов, у которых после острой фазы болезни нормализовались показатели АЛТ и ACT, но в крови определялись анти-HCV и РНК ВГС. Серьезный прогноз ГС связан также с возможностью развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы у части инфицированных лиц. При ОГС с целью снижения риска хронизации целесообразно, помимо базисной терапии, использование препаратов интерферонового ряда по 3 млн ME трижды в неделю на протяжении 3 мес. Специфическая профилактика невозможная из-за отсутствия вакцины, разработка которой затруднена из-за высокой изменчивости ВГС.
Вирус гепатита G (ВГG) относится, так же как и ВГС, к семейству Flaviviridae. Это — РНК-содержащий вирус, характеризующийся значительно меньшей изменчивостью генома, чем ВГС. Гепатит G (ГG) распространен в мире повсеместно и неравномерно. В России частота выявления вируса — от 2% в Москве до 8% в Якутии. ГG относится к инфекции с парентеральным механизмом передачи возбудителя.
Клинические проявления этого заболевания описаны неполно, что обусловлено редким выявлением моноинфекции ГG. Описаны случаи острого и хронического ГG, однако количество их невелико. Среди больных острым вирусным гепатитом неуточненной этиологии (гепатит ни А, ни Е) выявление РНК ВГG составляет 3—4%. Чаще этот возбудитель встречается в сочетании с гепатитами В, С и D — при ОГВ и ОГС вирус ГG удается определить в 24-37% соответственно, при этом присутствие ВГG не отягощает течения ГВ или ГС.
Методы специфической диагностики основаны на выявлении РНК ВГG, характеризующие присутствие вируса и его репликацию, и анти-ВГG, появляющиеся после освобождения организма от вируса и свидетельствующие об иммунитете. Однако, несмотря на то что ВГG связывают с поражением печени, более чем у половины инфицированных не отмечается изменений аминотрансфераз в сыворотке крови, в связи с чем высказывается предположение о том, что внедрение вируса в организм не всегда сопровождается заболеванием печени, т.е. отсутствует первичная гепатотропность ВГG. Предполагают, что ВГG сопутствует еще не распознанному вирусу ни А, ни G.
Исходом перенесенной инфекции является выздоровление с элиминацией вируса, при этом в крови выявляются анти-ВГG. Возможно формирование хронического ГG и длительное носительство РНК ВГG.
Несколько лет назад было описано 5 случаев посттрансфузионного гепатита, (развившегося у пациентов через 8—11 нед после переливания крови), при которых удалось выявить ДНК нового возбудителя, ассоциированного с поражением печени и обозначенного TTV (transfusion transmitted virus). В настоящее время известно 3 генотипа и 9 субтипов этого вируса, который отнесли к инфекциям с кровоконтактным механизмом передачи возбудителя. Однако заслуживает внимания факт обнаружения ДНК TTV в сыворотке крови и фекалиях больных в острой фазе гепатита, в связи с чем высказано предположение о том, что TTV может быть очередным представителем группы энтерально передающихся гепатитов. Дальнейшие исследования в этой области позволят определить гепатотропность этого возбудителя, уточнить эпидемиологические и клинические характеристики, а также выработать эффективные методы диагностики и профилактики этого заболевания.
1. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты. СПб.: Теза, 1997; 325.
2. Лекции по инфекционным болезням / Под ред. акад. РАМН проф. Н.Д. Ющука, М.: ВУНМЦ, 1999; 2: 3—59.
3. Балаян М.С., Михайлов М.И. Энциклопедический словарь — вирусные гепатиты. М., Амипресс, 1999; 302.
источник