Цирроз печени вирусный и токсический гепатит

Токсический гепатит – это заболевание печени, острого или хронического течения, развивающееся в результате попадания в организм химических или других вредных веществ токсического действия их на клетки печени, сопровождающее воспалением клеток и их смертью, и проявляющееся увеличением печени в размерах, болью в правом подреберье и прогрессирующей желтухой.

Токсический гепатит острого течения, называется «Острый токсический гепатит», развивается в результате попадания одноразовой, большой концентрации яда или маленькой дозы яда обладающий сродством к печёночным клеткам, как правило, симптомы появляются через 2-5 суток.

Токсический гепатит хронического течения, называется «Хронический токсический гепатит», развивается при многоразовом попадание яда, маленькими дозами, не обладающим сродством с клетками печени, может проявиться через месяцы или годы. Проявления острого токсического гепатита, выраженные, протекают тяжело, больного необходимо срочно госпитализировать, а при несвоевременном оказании медицинской помощи, может привести к смерти. Хронический токсический гепатит, развивается медленно, симптомы появляются постепенно, если не устранить причину, то осложняются циррозом печени и печёночной недостаточностью.

Выделяют несколько разновидностей токсического гепатита согласно типу поразившего вещества. К ним относят:

1. Алкогольный. На печень патологически влияет злоупотребление спиртным, из-за которого начинают развиваться патологические процессы.
2. Медикаментозный. Его вызывает употребление лекарств без необходимости и в больших количествах. Со временем организм может оказаться отравлен их активными компонентами.
3. Пищевой. В этом случае ядовитые вещества проникают в организм с продуктами питания. Чаще всего такое происходит из-за ядовитых грибов, употребленных в пищу.

Исходя из того, какие вещества могут спровоцировать эту болезнь, можно выделить основные группы риска. Это:

• люди, занятые на вредном производстве;
• лица, склонные к злоупотреблению алкоголем;
• пациенты, которые предпочитают не дожидаться назначений врача для приема лекарств, а начинают лечение самостоятельно и без учета инструкций.

Это заболевание может проявляться в острой или хронической форме:

1. Острая форма возникает при единовременном проникновении в организм большого количества ядовитых веществ любого происхождения. Результатом становится гепатит с выраженной интенсивностью симптоматики, развивающийся за несколько дней (2-5).
2. Развитие хронического типа этой болезни обусловлено систематическим незначительным воздействием на организм. В этом случае патология формируется постепенно, поначалу даже не проявляя себя симптомами. Это может затянуться на месяцы и даже года.

Развитие токсического гепатита начинается с проникновения в организм химических веществ. Их вредное воздействие препятствует нормальному функционированию органов и систем и ведет к многочисленным нарушениям.

Особенно сильный вред наносится печени, поскольку она участвует в очищении организма и выведении патологических веществ. Если их оказывается слишком много, то орган не может с ними справиться, и его клетки постепенно начинают разрушаться.

В дальнейшем печень увеличивается в размерах, у пациента появляются сильные боли и другие негативные изменения. При отсутствии лечения это ведет к разрушению органа и смерти пациента. Но даже предпринятые вовремя меры не гарантируют благоприятного исхода.

Обратите внимание! Проникновение вредных веществ в организм может быть случайным или умышленным. Также существуют некоторые виды занятости, при которых человек вынужден контактировать с ядами.

Эти вещества могут оказаться в организме через дыхательные пути, через кожу или ЖКТ. Оттуда они проникают в кровь, после чего достигают печени. Токсический гепатит возникает не при каждом химическом воздействии на организм. Очень часто печень и другие органы, принимающие участие в очищении, а также силы иммунитета справляются с патологическим влиянием. Но под сильным воздействием сопротивление может оказаться бесполезным.

То же происходит при длительном опасном влиянии на организм. Постепенно иммунная система ослабевает, а органы изнашиваются, и результатом становится гепатит.

Вероятность токсического поражения железы повышается в следующих случаях:

1. Нарушение правил приёма медикаментов (например, анальгетиков). В группу риска входят больные, которые принимают сразу несколько медикаментов или самостоятельно превышают дозировку.
2. Сопутствующие болезни железы. Токсический гепатит печени может развиваться на фоне цирроза или гепатоза. Тогда гепатоциты становятся уязвимыми к влиянию вредных соединений.
3. Уже имеющийся гепатит. Если человеку диагностировали гепатит В или С, то вероятность повреждения железы вредными веществами и развития ГТ увеличивается.
4. Возрастные изменения организма. С возрастом печени становится тяжелее расщеплять токсины, поэтому они находятся в организме дольше.
5. Злоупотребление спиртными напитками. Известно, что алкоголь – это ядовитое вещество, которое усиливает вредное действие медикаментов, а также самостоятельно повреждает гепатоциты.

По медицинской статистике, женщины чаще страдают от ТГ, чем мужчины. Это обусловлено тем, что обменные процессы у них проходят медленнее.

Кроме того, на развитие токсического гепатита влияют определённые наследственные заболевания. Из-за генетического дефекта нарушается выработка ферментов, которые отвечают за расщепление токсических соединений, как следствие, риск развития ТГ повышается.

Нередко ТГ диагностируют у пациентов, которые работают на промышленных предприятиях и ежедневно контактируют с токсинами.

Если речь идёт о хронической патологии, то она длительное время может протекать бессимптомно. Поэтому когда признаки болезни появляются, она уже поражает большое количество клеток печени, что чревато тяжёлыми состояниями. При острой форме признаки обычно появляются быстро, поэтому диагностировать патологию в этом случае намного проще.

Для всех токсических гепатитов характерно наличие двух групп симптомов:

• признаков поражения непосредственно печени (желтуха, гепатомегалия, боли в правом подреберье);
• признаков токсического воздействия на другие органы (зависят от химического строения отравляющего вещества).

Основными симптомами острого токсического гепатита являются:

• Процесс начинается резко, спустя максимум 3-5 дней после отравления;
• Боли в области правого подреберья, выраженной интенсивности, связаны с увеличением размеров печени и ее капсулы;
• Температура тела достигает 38 градусов и выше;
• Выраженная общая слабость;
• Ломота во всем теле;
• Рвота, возможно с примесями крови;
• Тошнота;
• Кровотечение из носа;
• Мелкоточечные кровоизлияния под кожей;
• Сосудистые звездочки;
• Нарушение ориентирования в пространстве;
• Заторможенность или наоборот, психическая и нервная активность;
• Потемнение мочи;
• Посветление кала;
• Желтуха;
• Увеличение печени.

• Периодические боли в правом подреберье, средней интенсивности, усиливающие после приёма пищи;
• Тяжесть в правом подреберье, связано с увеличением печени;
• Субфебрильная температура тела 37-37,5 С;
• Тошнота, рвота, снижение аппетита, горечь во рту, вздутие живота, понос, эти проявления развиваются в результате нарушения оттока желчи;
• Утомляемость, снижение работоспособности;
• Кожный зуд, чешется кожа из-за скопления желчных кислот;
• Увеличение печени и селезёнки.

Эти симптомы могут на время утихать (ремиссия), и опять проявляться (обостряться).

В большинстве случаев проявления токсического гепатита регрессируют после прекращения контакта с ядовитым веществом, наступает полное выздоровление. После тяжелого токсического поражения печени с массивным некрозом гепатоцитов развивается цирроз печени, в редких случаях – рак печени.

Для постановки диагноза «токсический гепатит» основное значение имеют указания в анамнезе на контакт с гепатотропными ядами в сочетании с характерной клинической картиной. Лабораторные и инструментальные исследования направлены на оценку тяжести повреждения печени при токсическом гепатите, выявление сопутствующих заболеваний и поражений других внутренних органов.

Лабораторная диагностика токсического гепатита не позволяет выявить специфичные признаки данной патологии. Следует помнить, что у 3% здоровых людей печеночные пробы могут быть изменены, еще примерно у 5% их изменение никак не связано с поражением печени. И наоборот, примерно в 10% случаев токсического гепатита лабораторные показатели будут находиться в границах нормы. Оценка тяжести поражения печени проводится на основании исследования уровней общего билирубина и его фракций, трансаминаз, ферментов (ЩФ, ГГТП, ЛДГ), альбумина и протромбина. Для выявления некоторых гепатотоксичных веществ возможно проведение специальных лабораторных тестов. Обязательно проводят исследования на вирусные гепатиты, ВИЧ.

Из инструментальных методов в диагностике токсического гепатита используют УЗИ, КТ и МРТ печени, допплерометрию печеночных сосудов, эластографию, радиоизотопное исследование гепатобилиарной системы. Перечисленные методики не дают возможности определить этиологию гепатита, но позволят подтвердить поражение печени. Наиболее точным способом оценки морфологических изменений при токсическом гепатите является биопсия печени с последующим гистологическим исследованием биоптатов.

Токсический гепатит следует дифференцировать с поражением печени алкоголем, медикаментами, бактериями, вирусами и паразитами; с желчнокаменной болезнью, раком печени и другими опухолями данной локализации, аутоиммунным гепатитом, пороками развития печени и ЖВП, болезнями обмена веществ, острым панкреатитом, реактивным гепатитом.

В первую очередь необходимо полностью прекратить любые контакты с печеночными ядами.

1. Постельный режим;
2. Промывание желудка; при однократном попадании в организм большой дозы ядовитого вещества можно сначала искусственно вызвать рвоту;
3. Выведение токсинов из организма с помощью приема препаратов активированного угля, капельниц с растворами электролитов, плазмофереза; для уменьшения воздействия яда на стенки желудка можно выпить молоко или отвар семян льна;
4. Прием витаминов С и группы В;
5. Прием гепатопротекторов;
6. Прием желчегонных препаратов;
7. Соблюдение специальной безбелковой диеты.

При признаках острого токсического гепатита необходима срочная госпитализация.

Это препараты, восстанавливающие поврежденные клетки печени, её функции и устойчивость к вредным воздействиям.

Средство растительного происхождения, в состав которого входят цикорий, тысячелистник, паслен, тамарикс и т. д.

• Обезвреживает токсические вещества за счет повышения активности соответствующих ферментов;
• Снижает негативное воздействие алкоголя на печень и способствует его выведению из организма;
• Стимулирует выработку веществ, которые блокирует действие свободных радикалов, повреждающих здоровые клетки;
• Обладает желчегонным и противовоспалительным эффектом. Вместе с током желчи из организма активно выводятся токсины, холестерин и избыток жиров.

В составе этого препарата содержатся специальные жиры (эссенциальные фосфолипиды), которые получают из соевых бобов. Эссенциале форте нормализует метаболические процессы в печени, способствует восстановлению её клеток и предупреждает рубцевание ткани.

• Укрепляет и оздоравливает печень посредством того, что эссенциальные фосфолипиды встраиваются в её поврежденные клетки;
• Понижает уровень холестерина и жиров в крови за счет уменьшения его выработки печенью и повышенного отделения вместе с желчью;
• Подавляет процесс рубцевания тканей печени;
• Замедляет наступление цирроза;
• Обладает высокой эффективностью в лечении алкогольного гепатита, а также при отравлениях пестицидами, грибами и противоэпилептическими препаратами.

Препарат выпускается с витаминными добавками и без них. Вариант с содержанием витаминов имеет ряд ограничений в применении: суточная доза и длительность приема сокращаются во избежание гипервитаминоза, пациентам с индивидуальной непереносимостью некоторых витаминов принимать препарат нельзя.

Основное действующее вещество – адеметионин, который стимулирует рост клеток печени, участвует в синтезе серотонина и обезвреживании токсинов. Адеметионин вырабатывается печенью, но при её заболеваниях концентрация этого вещества в организме снижается. Гептрал восполняет дефицит адеметионина и стимулирует его естественный синтез.

• Способствует образованию фосфолипидов;
• Обладает желчегонным эффектом;
• Усиливает обезвреживающую способность печени, активизируя синтез специфических аминокислот;
• Имеет свойства антидепрессанта, так как активно участвует в выработке серотонина, и дофамина (веществ, повышающих настроение) и усиливает чувствительность определенных структур головного мозга к этим веществам.

В ходе клинических исследований доказана эффективность этого препарата в лечении алкогольного и медикаментозного гепатитов.

Употребление алкоголя и курения категорически запрещено. Питаться должен больной, маленькими порциями и часто, таким образом, улучшается выведение желчи.

Пища не должна быть жирной, жаренной, солёной, с отсутствием приправ, быть богата витаминами и растительной клетчаткой. Поэтому основными продуктами в рационе должны быть, свежие овощи и фрукты (различные салаты), бобовые (фасоль, горох). Употреблять только сливочные и растительные масла. Кушать мясо только легкоусвояемое (курица, кролик). Полностью отказаться от копчёностей, консервов. Делать разгрузочные дни, в один день из недели, кушать только овощи или фрукты.

Лицам работающих на промышленных предприятиях, с воздействием вредных веществ, необходимо ежедневное употребление молочных продуктов.

Соблюдать диету и правильное питание при токсичной форме гепатита очень важно, поскольку прием тяжелых пищевых продуктов может значительно усложнить течение болезни. Примерный перечень продуктов и блюд приведен в таблице:

Соблюдение диеты и правильного питания значительно уменьшают нагрузку на печень и способствуют быстрейшему выздоровлению и более легкому течению болезни. Любые погрешности в диете и питании могут спровоцировать острый приступ боли и нарушить нормальное пищеварение.

При токсическом гепатите полезны следующие рецепты народной медицины:

1. Очищающий отвар. Потребуется сухой цикорий. 1 ст. л. залить 250 мл кипятка и дать постоять 20 минут. Затем добавить 1 ст. л. мёда. Всё перемешать и принимать за полчаса до еды 2 раза в день по полстакана в тёплом виде в течение 10 суток.
2. Целебный настой. Во время активного цветения необходимо собрать траву земляники (желательно вместе с корнями). Затем высушить в тёмном месте и измельчить. 2 ст. л. сырья заварить в 500 мл кипятка. Дать постоять 30 минут. Профильтровать и принимать за 20 минут до еды по 0,5 стакана 2 раза в день в течение двух недель. Предварительно нужно разбавлять молоком.
3. Очищающий сок. При гепатите очень полезен сок свежей тыквы. Необходимо ежедневно выжимать его из мякоти и принимать по полстакана в день через час после приёма пищи в течение 10 суток.
4. Сок квашеной капусты. Пить его нужно 3 раза в день по 120 мл за 15 минут до еды в течение 20 суток.
5. Настой для поддержания функции печени. Потребуется 1 ст. л. сухой травы зверобоя, которую нужно залить 400 мл кипятка и настоять 40 минут. Затем процедить и принимать 2 раза в день по 150 мл за 15 минут до еды в течение двух недель.

Возникновение данного заболевания у женщин в период беременности встречается достаточно редко. Обычно поражаются беременные из неблагополучных слоев населения в результате употребления спиртосодержащих жидкостей сомнительного происхождения. Появляется алкогольный токсический гепатит. Также иногда происходит отравление организма сильнодействующими лекарственными препаратами.

Лечение гепатита у беременных происходит кардинальным способом. Для этого женщина проходит медикаментозную терапию, которая длится около 1 недели, с последующим прерыванием беременности. В условиях интоксикации организма у плода не остается шансов выжить, поэтому чаще всего заболевание ведет к самопроизвольному прерыванию беременности.

Важно знать! Вынашивание будущего малыша – ответственный шаг, поэтому следует избегать употребления вредоносных напитков! Сохранить здорового ребенка есть шанс, только если болезнь появилась на поздних сроках беременности. Также следует доносить до будущих мам, находящихся в группе риска, что употребление алкоголя в период вынашивания ребенка влияет на его головной мозг. Это чревато заторможенным развитием малыша после рождения.

Профилактика токсического гепатита заключается в соблюдении следующих правил:

1. Если вы работаете на вредном производстве, то ежедневно употребляйте молочные продукты.
2. Не употребляйте незнакомые растения и грибы.
3. Чтобы поддержать гепатоциты, принимайте поливитаминные курсы.
4. Не злоупотребляйте алкогольными напитками.
5. Принимайте лекарственные средства только по медицинским показаниям. При этом нужно соблюдать дозировку, кратность, а также длительность приёма препарата, даже если вы не ощутите терапевтического эффекта.
6. Советуйтесь с доктором перед применением трав и пищевых добавок.
7. Не совмещайте спиртные напитки с медикаментами. Это ограничение касается даже безрецептурных лекарств.
8. Соблюдайте правила поведения с химическими веществами, особенно если вы контактируете с ними каждый день (по работе). Используйте средства защиты (специальные маски, спецодежду и т. д.).
9. Ограничьте доступ детей к медикаментам, химическим веществам и алкоголю.

Соблюдая эти правила, вы сможете предотвратить ТГ и защитить печень от негативного влияния ядовитых соединений.

Таким образом, токсический гепатит – это опасный недуг, который грозит тяжёлыми осложнениями, вплоть до летального исхода. Важно помнить, что передаваться может только алиментарно-токсический гепатит, остальные виды патологии не заразны. При возникновении подозрительных симптомов следует провести комплексную диагностику. Если врач подтвердит диагноз, то он определит схему терапии, которой пациент должен следовать. Только при своевременном лечении вы сможете победить болезнь.

Легкая форма заболевания лечится достаточно легко. Что касается более тяжелых и запущенных форм, то гепатит может вызывать такие осложнения:

• печеночная недостаточность, что нарушает нормальную работоспособность этого органа;
• поражение центральной нервной системы, что приводит к периодическим судорогам, потере сознания;
• цирроз печени, который чаще всего приводит к летальному исходу.

Осложнения болезни приводят к очень серьезным последствиям. Поэтому очень важно вовремя остановить разрушительное действие на печень. Также следует уделить отдельное внимание профилактическим мероприятиям появления гепатита.

В целом при своевременной постановке диагноза и правильном лечении прогноз благоприятный. Печень обладает исключительной способностью к регенерации и легко восстанавливает до 75% погибших клеток.

Неблагоприятный исход может быть в результате острого поражения большой дозой яда и задержке медицинской помощи (например, яд бледной поганки вызывает появление первых признаков отравления уже после того, как печень подверглась его воздействию). Хронический токсический гепатит может осложняться циррозом печени — замещением функциональных клеток-гепатоцитов на рубцовую ткань. Как правило, это происходит в результате постоянного воздействия токсинов на печень, когда яд не даёт клеткам нормально восстанавливаться, например, при употреблении алкоголя.

Токсический гепатит — незаразное заболевание печени, которое возникает в результате отравления организма химическими веществами: алкоголем, лекарствами, ядами растительного происхождения и промышленными токсинами. Заболевание сопровождается болью в правом подреберье, тошнотой, нарушением пищеварения, повышением температуры. При лечении токсического гепатита важно исключить воздействие разрушающего фактора, быстро вывести яд из организма и создать благоприятные условия для восстановления печени. Для этого принимают лекарства-гепатопротекторы и соблюдают щадящую диету.

источник

Описание актуально на 11.06.2017

• Эффективность: лечебный эффект через неделю
• Сроки: 6 и более месяцев
• Стоимость продуктов: 1400-1450 рублей в неделю

Гепатиты являются наиболее распространенными среди болезней. Острые гепатиты имеют инфекционное происхождение. И если вирусный гепатит Е и гепатит А (болезнь Боткина) имеют благоприятное течение и не переходят в хроническую форму, то гепатиты В и С, несмотря на значительный прогресс в диагностике и лечении, приводят к хроническому поражению печени. Именно они характеризуются наиболее частым развитием цирроза и рака печени.

Хронические гепатиты возникают в результате острого гепатита, а также при химических интоксикациях, алкоголизме или хронических инфекциях. Хронические гепатиты заканчиваются выздоровлением или переходят в цирроз печени, возможно развитие печеночной недостаточности. Базовым столом при этих заболеваниях является Диета №5 и ее разновидности.

Диета при гепатите зависит от стадии заболевания. При острых гепатитах назначается охранительно-щадящий режим, который включает госпитализацию, постельный или строгий постельный режим (при угрозе печеночной энцефалопатии) и диетическое питание. Когда желтуха спадает пациента переводят на палатный режим. При всех острых гепатитах первое время назначают более щадящую Диету № 5А. Диеты отличаются степенью щажения, способами приготовления блюд и поэтому назначаются в разные периоды заболеваний.

Механическое действие блюд определяется их консистенцией и объемом, степенью измельчения и обработкой (варка или жаренье). Химическое действие оказывают вещества, входящие в состав продуктов. Сильными раздражителями являются экстрактивные вещества и эфирные масла.

Целью назначения щадящей диеты является щажение всех органов пищеварения. Она обуславливает покой органам ЖКТ и прежде всего печени, что важно в острый период, и способствует нормализации ее функции. С целью дезинтоксикации на первое время увеличивают потребление жидкости (2-2,5 л ).

Диета полноценна по содержанию белков (100 г) и углеводов (400 г), но ограничено до 70 г содержание жиров. При наличии диспепсических явлений (тошнота, рвота, отвращение к пище, вздутие, запоры или поносы) количество жиров еще больше уменьшают (50 г), а при непереносимости исключают растительные масла. Питание обогащают источниками белков, липотропных веществ (творог) и витаминов (ягоды, овощи, фрукты, соки). Увеличивать содержание легкоусвояемых углеводов не рекомендуется, поскольку это может нарушить желчевыделительную функцию. Организуется 5-6-ти разовое питание.

Питание в острый период включает:

• Паровые и отварные блюда из перекрученного мяса и измельченных отварных овощей. Исключаются пассерование, тушение и жарка.
• Уменьшенное количество тугоплавких жиров и соли.
• Повышено количество липотропных продуктов (творог, гречневая крупа, сыворотка, клетчатка, пахта, полиненасыщенные жирные кислоты).
• Супы, приготовленные на овощных бульонах с крупами и перетертыми овощами. Для заправки супов овощи поджаривать нельзя. Разрешены супы-пюре. Заправляют супы сливочным маслом, сметаной, молоком или сливками.
• Несвежий пшеничный хлеб (I и II сорта) и несдобное печенье.
• Нежирное мясо и рыба в отварном и паровом виде и только рубленные изделия. Рыбу можно готовить куском.
• Манная, гречневая каша, рис, овсяная крупа и овсяные хлопья, из которых варят каши на воде (можно добавлять молоко). Каши перетирают до полужидкой консистенции. Разрешается тонкая отварная вермишель и мелкие макаронные изделия.
• Нежирные кисломолочные молочные продукты, полужирный творог (натуральные и блюда из него). Молоко и сливочное масло — только в блюда. Сметану используют как приправу к блюдам.
• Белковые омлеты.
• Растительное масло только при хорошей переносимости (в готовые блюда).
• Овощи (картофель, цветная капуста, тыква, морковь и свекла) отварными и перетертыми, а также в виде пюре.
• Спелые, сладкие фрукты в сыром виде употребляют только протертыми, запеченными и отварными.
• Чай с лимоном, чай с молоком, настой шиповника, вода без газа.

• Бульоны.
• Тугоплавкие жиры, специи, пряности, маринады и соления, консервы.
• Грубая клетчатка (бобовые, брюква, орехи, семечки, грибы, белокочанная капуста), овощи с эфирными маслами (редис, лук, чеснок, зеленый лук, редька).
• Жирное мясо, субпродукты и жирная рыба.
• Кондитерские изделия с кремом, черный хлеб, сдоба, пшено.
• Кофе, мороженое, шоколад, какао.
• Яичные желтки.
• Кислые фрукты и ягоды, овощи и фрукты в сыром виде.
• Алкоголь и напитки с газом.

При отсутствии осложнений Стол № 5А назначают до 6 недель. Далее больного переводят базовый Стол №5, которой рекомендуется на 6-12 месяцев. Диеты отличаются степенью механического и химического щажения, способами приготовления блюд, поэтому и назначаются в разные периоды заболевания. После острого гепатита рекомендуется ограничивать занятия спортом и тяжелый физический труд, исключается работа в ночную смену и длительные командировки.

Диета при гепатите и циррозе печени при хроническом течении и в период вне обострения — это Стол №5, о котором подробно будет сказано ниже. В питание вносят коррективы, если отмечаются явления застоя желчи: ограничивают сахар и вводят больше овощей, фруктов, овощных и фруктовых соков, а также растительные масла. Общее количество жиров в таком случае немного увеличивается, а растительные жиры составляют в рационе 35% от всех жиров.

При доброкачественном течении заболеваний допустима Диета № 15 — общий стол, но находясь на нем больной должен исключить жирное мясо, копчености, острые закуски, пряности, тесто (сдобное и слоеное), овощи с эфирными маслами. Запрещено употребление алкоголя. При обострении больного временно переводят на Стол № 5А.

Если цирроз печени имеет доброкачественное течение и состояние больного в течение многих лет остается удовлетворительным, показан базовый стол. При диспепсических явлениях — № 5А. Если отмечаются поносы и стеаторея (признаки нарушения усвоения жиров), то количество жиров ограничивают до 50-60 г, исключают молоко и послабляющие продукты.

При циррозе, протекающем с асцитом, рекомендована диета сниженной энергоценности (до 2000 ккал), содержащей белка 70 г и не более 0,5 г соли. Все блюда готовят без соли. Разрешено употребление бессолевого хлеба и масла. Уменьшают также количество жидкости и вводят калий содержащие продукты. Питание должно быть преимущественно вегетарианским. Целесообразно на несколько дней (до 10) переводить больного на бессолевой Стол № 7.

При накоплении в крови азотистых шлаков количество животных белков еще больше сокращают, но увеличивают содержание легкоусвояемых углеводов. При отсутствии аппетита в диете должны преобладать свежие овощи, фрукты, их соки, кисломолочные продукты. Иногда в небольшом количестве разрешаются пряности и некрепкие мясные бульоны и супы на них.

Применение гепатотоксических препаратов, которые метаболизируются в печени может привести к токсическому гепатиту. Такими препаратами являются метотрексат, парацетамол, амоксициллин/клавуланат, флуклоксациллин, нестериоидные противовоспалительные средства, тетрациклин, сульфаниламиды, ко-тримоксазол, нифурантин.

Токсический гепатит вызывает злоупотребление алкоголя и его суррогатов. Токсическое воздействие этанола имеет прямую зависимость от концентрации в крови ацетата и ацетальдегида, который обладает гепатотоксическим действием, нарушает функцию клеточных мембран. Прием алкоголя на фоне приема любых медикаментов, которые используются в терапевтических дозах, приводит к повышению чувствительности к ним и токсическому поражению печени.

Некоторые промышленные яды обладают сродством к печеночной ткани и производят эффект, поступая даже в небольших дозах. Это галовакс, хлороформ, азокрасители, стирол, бензол, фосфор, фосфорорганические пестициды, мышьяк. Острые поражения печени ядами чрезвычайно редки.

При токсическом гепатите печени появляются боли в подреберье, тошнота, слабость, прогрессирующая желтуха, изменения показателей функции печени и ее увеличение. Лечение заключается в исключении контакта с токсическим веществом, назначении дезинтоксикационной терапии, энтеросорбентов, гепатопротекторов, витаминов и желчегонных препаратов. При токсическом гепатите рекомендации по лечебному питанию не отличаются от вышеописанных.

источник

Болезни печени: гепатозы, гепатиты, цирроз печени. Осложнения и причины смерти при циррозах печени. Алкогольная болезнь: ее виды и патоморфологические проявления.

Уровень современной медицины требует от врача максимально точной диагностики заболеваний с указанием (там, где это возможно) их этиологии. Это полностью относится к диагностике заболеваний печени, поскольку метод биопсийного исследования открывает большие возможности в раскрытии этиологии болезней печени и назначении высокоэффективного этиотропного лечения. В настоящее время одним из основных методов прижизненной диагностики заболеваний печени является гистологическое исследование печеночного биоптата. Широкое применение этого метода в клинике сформировало новое направление в медицине — клиническую гепатологию.

Классификация болезней печени.

5. Врожденные аномалии строения (кистозная печень)

ГЕПАТОЗЫ — группа острых и хронических заболеваний печени, преобладающими при которых являются дегенеративные изменения паренхимы. Среди гепатозов выделяют наследственные формы, которые не так редки: наследственные липидозы, наследственные гликогенозы, наследственный пигментный гепатоз (болезнь Вильсона-Коновалова). Многие из этих болезней заканчиваются циррозом печени. Приобретенные гепатозы делятся на острые и хронические.

ОСТРЫЙ ГЕПАТОЗ: токсическая дистрофия печени (прогрессирующий массивный некроз печени; острая желтая дистрофия печени). Развивается при экзогенных отравлениях гепатотропными ядами (ядовитые грибы, гелиотроп, соединения фосфора, мышьяка), а также при эндогенных интоксикациях (сепсис, тиреотоксикоз, токсикоз беременных). Токсическая дистрофия печени может иногда развиваться при острых вирусных гепатитах — т.н. острый вирусный гепатит с массивными некрозами печени. Токсическая дистирофия печени не всегда является острым процессом — она может быть подострой или даже хронической, растягиваясь на месяцы до одного года и более.

Патологическая анатомия. Выделяют начальную стадию желтой дистрофии, когда происходит жировая дистрофия гепатоцитов в центрах долек, далее развивается их некроз с аутолитическим распадом и резорбцией, печень имеет желтый цвет, вначале может несколько увеличиваться в размерах, затем, с 3-4 дня, ее размеры быстро уменьшаются (почти вдвое), цвет становится серовато-глинистым. Данная стадия продолжается в течение 2 недель. Нередко развивается асцит. С 3-й недели цвет печени меняется и она становится красной (стадия красной дистрофии). Это связано с тем, что некротический детрит в центре долек резорбируется, а освободившиеся от давления клеток капиллярные синусоиды переполняются

кровью. При большом объеме поражения печени больные умирают от острой печеночной недостаточности. Если смерть не наступает, в дальнейшем формируется постнекротический мультилобулярный цирроз печени. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТОЗ: жировая дистрофия печени (жировой стеатоз печени). Развивается при хроническом токсическом воздействии на печень (алкоголь, инсектициды, хлороформ, некоторые лекарственные препараты), при сахарном диабете и общем ожирении, при кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллезы, кишечная колиинфекция, кишечная стафилококковая инфекция).

Алкогольный стеатоз печени (ожирение печени) развивается под воздействием на гепатоциты этанола. Этанол вызывает гиперлипидемию и одновременно стимулирует синтез в гепатоцитах жирных кислот и их эстерификацию с образованием триглицеридов. Отложение несгораемых жиров в гепатоцитах облегчается также и низким потреблением алкоголиками липотропных веществ (белковая пища). Основным морфогенетическим механизмом алкогольного стеатоза является инфильтрация. Макроскопически печень увеличена, часто неравномерно, преимущественно за счет правой доли. Цвет ткани от коричневатого до желтого. Липиды при алкогольном стеатозе накапливаются преимущественно в центральных и промежуточных отделах дольки, при выраженном стеатозе липиды распределяются повсеместно. Жировая дистрофия гепатоцитов при алкогольной болезни обычно сочетается с различными видами белковой дистрофии — гидропической, баллонной, зернистой. Иногда несколько рядом расположенных гепатоцитиов с крупными жировыми вакуолями сливаются и образуют жировую кисту; вокруг нее развивается воспалительная реакция, иногда с наличием гигантских клеток.

Жировая дистрофия печени при алкогольной болезни процесс обратимый и через 2-4 недели после полного прекращения приема алкоголя жир из печени исчезает. Исчезновение жира начинается с центральных отделов

долек. Для алкогольного стеатоза характерно развитие перивенулярного фиброза (склероз вокруг центральных вен) — начальной стадии цирроза печени. Этим признаком алкогольный стеатоз отличается от жировой дистрофии печени при сахарном диабете и ожирении. Другой особенностью алкогольного стеатоза является сидероз купферовых клеток печени.

Гепатиты — группа острых и хронических заболеваний печени, преобладающими при которых являются очаговые или диффузные воспалительные изменения печеночной ткани. Различают первичные и вторичные гепатиты. Первичные инфекционные гепатиты в основном представлены вирусными и лептоспирозными. К первичным неинфекционным гепатитам можно отнести токсические гепатиты — алкогольный, медикаментозный. Вторичные инфекционные гепатиты развиваются при многих тяжелых инфекционных заболеваниях — пневмонии, перитониты, сепсис, малярия и др.

В настоящее время насчитывают 7 типов вирусных гепатитов: А,B,C,D,E,F,G. Из них 3 типа — А, Е и F передаются алиментарным путем (эпидемический гепатит, болезнь Боткина), все же остальные — это сывороточные гепатиты, передающиесчя парентерально. Среди сывороточных гепатитов наибольшую актуальность имеют 2 типа — В и С, которые часто ассоциируются друг с другом, вызывая тяжелые прогрессирующие поражения печени, плохо поддающиеся лечению, и имеющие высокую вероятность трансформации в цирроз и рак.

Различают следующие формы острого вирусного гепатита (эпидемического и сывороточного): классическая циклическая с желтухой, безжелтушная, холестатическая и гепатит с массивными некрозами печени (см. острую токсическую дистрофию печени).

Маркеры вирусного поражения печени: наличие частиц вируса (при электронной микроскопии); присутствие вирусных антигенов (обычно HBs-Ag), выявляемое гистологически и иммуногистохимически; белковая дистрофия гепатоцитов (гидропическая и баллонная), коагуляционный некроз гепатоцитов с появлением телец Каунсильмена, воспалительный инфильтрат из макрофагов и лимфоцитов, появление матово-стекловидных гепатоцитов, «песочные» ядра, мультилобулярный цирроз печени в финале.

Хронические вирусные гепатиты делятся на хронические активные (агрессивные) и хронические неактивные (персистирующие). Хронический активный (агрессивный) гепатит (ХАГ) обычно связан с вирусами гепатита В и С — отмечается белковая дистрофия гепатоцитов, некроз гепатоцитов на периферии долек, воспалительная инфильтрация проникает в центр долек, окружая и разрушая гепатоциты. В исходе формирование цирроза печени.

Хронический неактивный гепатит (ХНГ) — дистрофические изменения гепатоцитов имеются, но некрозы отсутствуют, воспалительная инфильтрация сосредоточена только в перипортальных трактах, отмечаются склеротические изменения долек. Вероятность трансформации в цирроз мала.

Считается доказанным, что развитие алкогольного гепатита начинается с появления в гепатоцитах алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Алкогольный гиалин представляет собой результат извращенного синтеза гепатоцитами фибриллярных цитоплазматических белков (возможно, имеющих отношение к цитоскелету клетки). Алкогольный гиалин обладает антигенными и хемотаксическими свойствами, стимулирует лимфоциты и макрофаги, активирует коллагенообразование фибробластами, вызывает хемотаксис ПМЯЛ. Появление большого количества алкогольного гиалина в гепатоцитах является плохим прогностическим признаком. Помимо этого для алкогольного гепатита характерны гидропическая и жировая дистрофия гепатоцитов, некрозы групп гепатоцитов, в дальнейшем центролобулярные некрозы, наличие среди клеток воспалительных инфильтратов большого количество ПМЯЛ, сидероз купферовых клеток. При длительном течении алкогольного гепатита может сформироваться монолобулярный септальный цирроз печени. Однако есть данные, согласно которым цирроз при алкогольном поражении печени возникает лишь при наличии сопутствующего хронического вирусного гепатита В (или С).

Маркеры алкогольного поражения печени: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза гепатоцитов, воспалительный инфильтрат, содержащий большую примесь ПМЯЛ, гемосидероз купферовых клеток, перивенулярный фиброз, монолобулярный септальный цирроз печени.

Развиваются при длительном употреблении гепатотоксических медикаментов: тетрациклин, пуромицин, анаболические стероиды, противозачаточные стероидные гормоны, изониазид, ипрониазид. Установлено, что среди всех больных с желтухами у 2-5% имеется медикаментозное поражение печени.

Морфологические маркеры лекарственного поражения печени: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза вокруг центральных вен, наличие большого количества эозинофилов в воспалительных инфильтратах, образование неспецифических гранулем, поражение желчных капилляров с развитием холестаза в периферических отделах долек, монолобулярный цирроз печени.

Хроническое заболевание печени, основой которого является извращенная регенерация печеной ткани в ответ на ее острые или хронические повреждения. В зависимости от этиологических факторов циррозы делят на инфекционные (в первую очередь вирусные), токсические (в первую очередь алкоголь и его суррогаты, а также лекарственные препараты), обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, липотропных факторов,

циррозы при тезаурисмозах), холестатический, застойный (кардиогенный) цирроз. Могут быть врожденные циррозы у детей, связанные с внутриутробной инфекцией вирусами гепатита В, цитомегалии или герпеса. Среди наших больных наиболее часто встречаются вирусные и алкогольные циррозы печени.

Общая патоморфология циррозов печени.

Независимо от вида цирроза и стадии заболевания печень с поверхности и на разрезе всегда бугриста, узловата или зерниста, а на ощупь

плотная. В начале процесса печень может быть увеличена в размерах, в дальнейшем она может уменьшаться из-за нарастания атрофических процессов. Наиболее крупная по размерам цирротическая печень — при алкогольном циррозе, атрофические формы цирроза более характерны для постнекротических его форм. Величина узловатых разрастаний в печени при циррозе зависит от его вида, соответственно чему различают 2 основных морфологических вида циррозов — мелкоузловой и крупноузловой. Данные узловатые разрастания представляют собой узлы-регенераты, которые построены преимущественно из ложных долек и соединительной ткани. Образование при циррозе печени ложных долек является основным морфогенетическим событием.

Что такое ложная долька и чем она отличается от истинной печеночной дольки ? Ложная долька представляет собой продукт извращенной регенерации печеночной ткани и в отличие от истинной дольки лишена нормальной архитектоники своего строения (нет радиального расположения печеночных балок, центральные вены могут отсутствовать или располагаться эксцентрично, триады неполные и могут также отсутствовать). Ввиду нарушенного строения ложные дольки не могут нормально функционировать: из-за нарушения притока крови нет полноценной конъюгации гепатоцитами токсичного первичного билирубина и нет качественной детоксикации кишечных метаболитов (отсюда печеночноклеточная недостаточность при циррозах с клинической картиной прогрессирующей хронической токсической энцефалопатии), из-за нарушения архитектоники желчных капилляров образующаяся желчь не выводится полностью из дольки в кровь и развивается паренхиматозная (печеночная) желтуха. Недостаточное поступление в кишечник желчи приводит к нарушению эмульгирования и всасывания жиров, развивается вторичная мальабсорбция с потерей веса, гиповитаминозами А,Д,Е, К, замедлением свертывания крови, появлением сосудистых «звездочек» на коже.

Существует 2 основных морфогенетических механизма образования ложных долек при циррозе печени. Первый — при хронических активных гепатитах, когда воспалительная инфильтрация проникает в глубину долек, соединительная ткань по стихании воспаления также врастает вглубь дольки и как бы отхватывает, «откусывает» часть дольки. Из этого отделившегося фрагмента формируется в дальнейшем ложная долька, которая лишена собственных сосудов и желчных капилляров. Таким же путем формируются ложные дольки при хроническим венозном застое в печени (застойный кардиогенный цирроз печени через стадию «мускатной» печени). Разрастающаяся в печени соединительная ткань имеет вид тонких прослоек. Данный морфогенетический механизм лежит в основе формирования монолобулярного мелкоузлового (микронодулярного) цирроза печени (септальный цирроз печени), который является сравнительно доброкачественным по своему течению.

Второй механизм реализуется при развитии в печени массивных некрозов паренхимы (т.н. постнекротический цирроз печени). При этом происходит гибель обширных участков печеночной паренхимы, и источником ее последующей регенерации (если больной не умирает в стадию острой печеночной недостаточности) являются сохранившиеся небольшие островки из уцелевших гепатоцитов, часто расположенных друг от друга на значительном расстоянии. Сохранившиеся гепатоциты, лишенные стромального каркаса (который управляет регенерацией гепатоцитов), начинают регенерировать хаотично, что приводит к формированию ложных долек (мультилобулярный цирроз). Отличием данной формы цирроза от предыдущей является образование крупных узлов-регенератов (макронодуляный цирроз) с грубыми прослойками соединительной ткани. Разрастающаяся при циррозах печени соединительная ткань резко нарушает внутрипеченочную гемодинамику и выведение желчи по желчным протокам (кровеносные сосуды и желчные протоки сдавливаются и склерозируются). В результате возникают печеночная желтуха и что особенно важно — портальная гипертензия. Последняя сопровождается компенсаторным расширением коллатеральных венозных сосудов — портокавальные и кавакавальные анастомозы (вены передней стенки живота, вены слизистой желудка и нижней трети пищевода, вены париетальной брюшины, геморроидальные вены) и образованием асцита. Расширенные вены пищевода и слизистой желудка могут быть источником тяжелых пищеводно-желудочных кровотечений, скапливающаяся в полости брюшины асцитическая жидкость может инфицироваться из кишечника и приводить к развитию асцит-перитонита. Таким образом, при циррозах печени в стадию декомпенсации процесса развиваются: печеночная недостаточность, желтуха, портальная гипертензия с асцитом и асцит-перитонитом, пищеводно-желудочные кровотечения. Возможна также трансформация узлов-регенератов в гепатому — рак печени.

Хронический алкоголизм — понятие больше социальное и социально-юридическое. Медицинским эквивалентом этому является термин «алкогольная болезнь».

Клинико-морфологические формы алкогольной болезни.

1. Алкогольные поражения печени (гепатическая — стеатоз, гепатит, цирроз);

2. Алкогольная кардиомиопатия (кардиальная — жировая дистрофия миокарда с его умеренной гипертрофией и дилатация полостей сердца и сердечной недостаточностью);

3. Алкогольная энцефалопатия (мозговая) и нейропатия (алкогольные полиневриты).

4. Алкогольная нефропатия (ренальная — хронические гломерулонефриты и гломерулопатии, острый и хронический тубуло-интерстициальный нефрит, острая почечная недостаточность при отравлении суррогатами алкоголя — «токсическая почка»);

5. Поражения поджелудочной железы и ЖКТ (гастро-панкреатическая — хронический атрофический гастрит, хронический калькулезный панкреатит);

Этиологическими факторами гепатитов являются многие из тех, которые вызывают гепатозы: алкоголь, лекарственные препараты. Вместе с тем имеется большое количество инфекционных гепатитов, среди которых основное значение имеют вирусные гепатиты.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Болезни органов пищеварения играют весомую роль в медицинской практике. Отдельно выделено направление, которое занимаются непосредственно их изучением и лечением – гастроэнтерология.

Гепатит и цирроз печени, являются основной частью диагнозов у пациентов гастроэнтерологического отделения. Чем отличаются эти две, казалось бы одинаковые, патологии друг от друга расскажет данная статья.

Гепатит – воспаление ткани печени, которое носит как инфекционный, так и неинфекционный характер, а также острое и хроническое течение. Причинами воспаления могут быть:

• вирусы А, В, С, В, Е, F, G;
• алкоголизм (алкоголь индуцированный);
• токсические гепатотропные вещества (мышьяк, сулема, яд бледной поганки, суррогаты алкоголя);
• аутоиммунные процессы;
• неправильное питание;
• медикаменты (противотуберкулезные препараты, седативные средства, тетрациклины);
• застой желчи (холестаз);
• наследственные генные причины;
• невыясненная этиология (идеопатический).

Цирроз – это хронический процесс, при котором нормальные или измененные клетки печени (гепатоциты) погибают и заменятся соединительной тканью. Заболевание является часто осложнением вирусного или хронического гепатита. Приводит к развитию цирроза систематическая алкогольная интоксикация и отравление медикаментами.

Эти два заболевания печени весьма схожи друг с другом и по сути своей одно и то же. Цирроз печени – это следствие неизлеченного гепатита. До появления современных методов диагностики, лапароскопии и прицельной биопсии, проводилась дифференциальную диагностика между этими патологиями.

Гепатит Цирроз Этиология

• Инфекционные и неинфекционные фактор

• Перенесенный острый, а чаще хронический гепатит.
• Токсические провокаторы.

Патогенез

• Развивается неполноценность (недостаточность) гепатоцитов

• Происходит некротическое изменение печеночной клетки, а вместо нее разрастается соединительная ткань, которая неспособна выполнять нужные функции.

Морфология

• Сохраняется дольковая структура печени с атрофией (изменением) паренхимы.

• Отсутствует дольковое строение органа, замена их ложными дольками, полная перестройка органа.

Клиническая симптоматика

• Астено-вегетативный синдром (нарушена память, апатия, сонливость), что вызвано нарушением выведения токсических продуктов распада.
• Симптомы расстройства пищеварения (диспептические нарушения) – нарушен аппетит, непереносимость алкоголя, чувство горького во рту, частая рвота, дискомфорт в области печени, живот умерено вздут.
• Синдром застоя желчи (холестаз) – кал теряет окраску, моча становится похожей на темное пиво, кожа и слизистые желтеют.
• Синдром недостаточности функции печени, которой проявляется нарушением выработки важных белков крови (кровоподтеки, отеки тканей).
• Увеличена печень (гепатомегалия), селезенка (спленомегалия).

• Характерны те же признаки, что и для гепатита.
• Синдром портальной гипертензии – это повышение давления в воротной вене, приносящей кровь на очистку в печени из всего желудочно-кишечного тракта. Его проявления:
• Асцит (большой живот, вследствие скопления в ней пропотевшей жидкости, до 10 литров);
• Расширенные вен на животе, которые просвечивают, становятся видными невооруженным глазом («голова медузы»);
• Дилятированы вены желудка, пищевода и прямой кишки, что провоцирует соответственно желудочное, пищеводное, геморроидальное кровотечение.
• Токсическая энцефалопатия (слабоумие).