Тяжесть вирусных гепатитов оценивается, прежде всего, по выраженности клинических симптомов. Первостепенное значение имеет синдром интоксикации, который складывается из разных по степени выраженности симптомов (общая слабость, адинамия, головокружение, диспепсические расстройства, вегето-сосудистые нарушения и изменения сознания).
Легкая степень
Характеризуется слабовыраженными явлениями интоксикации в виде общей слабости, адинамии, утомляемости, незначительного снижения работоспособности, умеренного снижения аппетита, периодического отвращения к запаху пищи, тошнотой и незначительной желтушностью (иктерия) кожи и слизистых оболочек.
Среднетяжелая степень
Характеризуется количественным нарастанием и усилением всех перечисленных ранее клинических признаков, без появления качественно новых. Общая слабость усиливается обычно во второй половине дня. В это же время появляется выраженная тяжесть в голове, усиливается утомляемость и адинамия. Аппетит плохой, тошнота выражена, но рвоты нет. Иктерия яркая и стойкая.
Тяжелая и очень тяжелая степень
Помимо нарастания предыдущих симптомов появляются новые: головокружение, мушки перед глазами, кровоизлияния и кровотечения, тахикардия, болезненность в правом подреберье и очень часто бывают осложнения в виде острой печёночной энцефалопатией и острой печеночной недостаточностью. (ОПН) и ДВС-синдром.
Клиническая диагностика.
Общепринятая классификация вирусных гепатитов по этиологическому принципу и рекомендуемая терапевтическая тактика, направленная на лечение конкретной нозологической формы, в настоящее время не отвечает потребностям практического врача и фельдшера, так как при первом контакте с пациентом, когда нет достаточных данных о больном и еще нет лабораторных исследований поставить клинический диагноз болезни очень трудно. так как все болезни в начальном периоде очень похожи руг на друга (лихорадка, интоксикация, гепатомегалия, желтуха).
В отсутствии лабораторного подтверждения, временно диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с обязательным указанием места поражения ЖКТ в виде ведущего клинического синдрома:
2. Острый вирусный гепатит.
3. Острый инфекционный гепатит.
4. Острый инфекционный гепатит неясной этиологии.
Определение и краткая характеристика отдельных болезней.
Оральные гепатиты
Определение и краткая клиническая характеристика вирусного гепатита А.
Определение
Вирусным гепатитом А (HAV) называют болезнь, вызываемую гепатотропным вирусом, ведущим синдромом при котором является гепатит – воспаление печени.
Возбудитель болезни открыт в 1973 году Фейнтауном. Это один из самых маленьких РНК-содержащих вирусов. Вирус устроен очень просто: состоит из одной цепочки РНК, имеет один антиген и оболочку. Вирус относительно устойчив во внешней среде, не погибает при пастеризации, под воздействием кислот и эфира, долго сохраняет свою активность в воде, сточных водах, пищевых продуктах и на предметах обихода. При температуре выше 80° перестает размножаться, при температуре 100 градусов погибает мгновенно.
Эпидемиология.
Вирусный гепатит А — типичный антропоноз и единственным источником инфекции является больной человек. Наибольшая концентрация вирусов в крови и фекалиях наблюдается в последнюю неделю инкубационного периода в начальном периоде болезни. Больные наиболее заразны в дожелтушном периоде, когда диагноз болезни еще не поставлен и пациент не изолирован от окружающих. При появлении желтухи больные практически не опасны для окружающих. Но, к сожалению, желтушная форма вирусного гепатита А составляет всего 10-15% от всех случаев и большинство пациентов болеют без желтухи. Вот они то и являются основным источником болезни.
Длительного носительства вируса не бывает. Механизм передачи вируса фекально-оральный. Факторами передачи, как и при всех кишечных инфекциях, являются вода и различные пищевые продукты, не подвергающиеся термической обработке. Чаще наблюдаются вспышки водного гепатита. В ДДУ и младшей школе большое значение имеет контактный путь передачи через грязные руки и различные предметы обихода (игрушки, посуда, белье и т.д.)
Очень редко вирусный гепатит А передается кровью и половым путем. Несмотря на малые размеры, вирус не проникает через плаценту, и его нет в грудном молоке.
Восприимчивость к вирусному гепатиту А почти 100%. Чаще болеют дети в возрасте от 3 до 15 лет (80% всех больных).
После перенесенного заболевания остается стойкий и длительный иммунитет. Повторные заболевания среди людей старше 45 лет практически не наблюдается.
Для вирусного гепатита А характерна летне-осенняя сезонность и 5-7 летняя цикличность.
Попадая в организм через рот, многие вирусы оседают на ворсинчатом эпителии ротоглотки, и геном вируса внедряется в клетки эпителия. РНК встраивается в ДНК клеток и начинается строительство вируса гепатита А. Накопление вируса идет весь инкубационный период. Происходит гибель клеток ворсинчатого эпителия, вирусы и продукты их жизнедеятельности в большом количестве поступают в кровь (вирусемия), развивается интоксикация, на что организм реагирует лихорадкой. В месте внедрения вирусов может развиться катаральное воспаление ротоглотки с типичной зернистой картиной на задней стенке глотки «вирусный зев». Но, этого может и не наблюдаться.
Большая часть вирусов, пройдя желудочный барьер, попадает в тонкий кишечник и фиксируется на эндотелии тонкого кишечника. Затем разворачивается та же картина патологического процесса, что и в слизистой ротоглотки. Местно, на фоне интоксикации и лихорадки часто развиваются всевозможные диспепсические расстройства, вплоть до гастроэнтерита по клинике напоминающего ротавирусную инфекцию. Кровью вирусы гепатита А заносятся в гепатоциты печени, интенсивно размножаются вызывая их гибель (цитолиз).
Существует несколько гипотез, почему заполненная вирусами клетка погибает:
1. Клетка теряет молекулы, которые использует для себя вирус и погибает от «истощения».
2. Клетка совершает «самоубийство» подчиняясь внутренней программе.
3. Переполненная вирусами, клетка взрывается и погибает.
4. Клетку убивают другие клетки иммунной системы человека, как потенциально опасную.
5. Возможно, действуют все факторы одновременно.
Морфологическая картина в печени при гепатите А характеризуется диффузным поражением паренхимы и РЭС, дегенерацией печеночных клеток, вплоть до некроза отдельных гепатоцитов. Однако массовой гибели клеток не бывает, и инфекционный процесс течет достаточно легко. Вирус гепатита А, ещё находясь в слизистых оболочках ВДП и кишечника, а затем в крови с одной стороны стимулируют факторы общего иммунитета (комплимент, пропердин, лизоцим и интерфероны 1 типа), которые, создавая дополнительную оболочку гепатоцитам, препятствуют проникновению в них вирусов; с другой стороны – идет быстрое формирование специфического иммунитета с накоплением большого числа противовирусных антител, в результате чего в течение 2-3 недель наступает стерилизация организма и полное выздоровление.
Во время нахождения в крови значительное количество вирусов выходит с мочой, а из печени их большое количество поступает в желчь и выходит наружу с фекалиями.
После выздоровления развивается стерильный иммунитет, поэтому ни хронических форм болезни, ни носительства не бывает, что обусловлено повышенной иммунной реактивностью организма к вирусам гепатита А
Для вирусного гепатита А исключительно редко тяжелое течение болезни. Летального исхода при вирусном гепатите практически не бывает.
Выделяют типичную и атипичную формы течения болезни
Типичная форма
При типичной форме вирусного гепатита А характерно острое циклическое течение.
Инкубационный период:
Длится от 7 до 50 дней. В среднем 30 — 35 дней (карантин 35 дней)
Начало, (преджелтушный период):
Болезнь обычно начинается остро, сопровождается высокой лихорадкой, головной болью, общим недомоганием, разбитостью, болями в мышцах, в суставах, катаральными и диспепсическими проявлениями. Продолжительность периода в среднем 3-7 дней. Выделяют несколько вариантов периода:
· диспепсический вариант — снижение аппетита, нередко рвота, запоры или поносы, тяжесть или боли в эпигастрии, понос, горечь во рту;
· гриппоподобный вариант — озноб, лихорадка, головная боль, ломота в мышцах и суставах, заложенность носа, боли и першение в горле, сухой кашель;
· астено-вегетативный вариант — слабость, разбитость, недомогание, раздражительность, бессонница или сонливость, снижение работоспособности;
· латентный вариант — течение латентное, только желтуха является первым признаком вирусного гепатита. А;
· смешанный вариант – при этом типе проявления имеются компоненты всех вариантов.
В чистом виде каждый из перечисленных вариантов встречается редко и чаще наблюдается смешанный вариант начала болезни.
Заподозрить вирусный гепатит. А в этот периоде можно лишь при соответствующем сочетании симптомов:
· изменением окраски мочи (еще до появления желтухи она темнеет);
· изменение окраски кала (еще до появления желтухи цвет его меняется, и он начинает напоминать оконную замазку);
· увеличением и чувствительностью печени;
· положительными печеночными пробами (АлАТ и АсАТ и т.д.).
Дата добавления: 2016-10-23 ; просмотров: 2039 | Нарушение авторских прав
источник
Для оценки тяжести вирусных гепатитов первостепенное значение имеют клинические симптомы.
Наиболее общим клиническим проявлением тяжести острого вирусного гепатита является синдром интоксикации, который складывается из разных по степени выраженности признаков – общей слабости и адинамии, а в отдельных случаях – и помрачения сознания.
Использование ряда вспомогательных тестов в сочетании с клиническими ориентирами в динамике позволяет объективизировать критерии тяжести вирусного гепатита.
Легкая форма гепатита характеризуется слабо выраженными явлениями интоксикации или полным их отсутствием. При этом слабость, утомляемость, снижение трудоспособности отсутствуют полностью или выражены нерезко, непостоянно, кратковременно. Аппетит умеренно снижен, тошнота непостоянная, рвота в желтушном периоде не характерна.
Степень увеличения размеров печени обычно не коррелирует с тяжестью заболевания и больше связана с возрастными особенностями, предшествующими и сопутствующими заболеваниями, профессиональными вредностями и др.
Интенсивность и стойкость желтухи при легкой форме меньше, чем при среднетяжелой и тяжелой формах болезни.
При отчетливом повышении уровня АлАТ в крови, показатели протеинограммы и сулемовой пробы, а также коагулограммы при легких формах вирусного гепатита остаются без существенных отклонений от нормы.
Среднетяжелая форма гепатита характеризуется количественным нарастанием и усилением всех перечисленных выше клинических симптомов. Общая слабость умеренно выраженная, обычно усиливается во второй половине дня и менее заметна утром. Головная боль непостоянная, больше выражены тяжесть в голове и умеренная адинамия с повышенной утомляемостью. Головокружений, нарушений ритма сна, расстройства зрения при этой форме болезни нет (если они не связаны с другими причинами). Аппетит плохой, тошнота выраженная, как правило, без рвоты. Геморрагические явления, задержка жидкости и тахикардия не характерны. Желтуха яркая и стойкая, уровни билирубина в сыворотке крови, аланинаминтрансфераз и сулемовой пробы существенно не отличаются от таковых при легких формах. Наиболее информативным является значение протромбированного индекса.
Тяжелая форма гепатита характеризуется более четкими ограничительными критериями, так как помимо количественного нарастания признаков интоксикации возникают новые клинические симптомы: головокружение с мушками перед глазами и адинамией, к которым может присоединиться геморрагический синдром, тахикардия, болезненность в области печени, склонность к задержке жидкости, «асептическая лихорадка» с нейтрофильным лейкоцитозом. Более четкими оказываются здесь и разграничительные биохимические признаки: билирубинемия, протромбиновый индекс и др., более высокие показатели АсАТ, по сравнению с АлАТ, появлением при нарастании тяжести билирубино-ферментной диссоциации – падение уровня аминотрансфераз при повышении уровня билирубина в крови.
Острая печеночная анцефалопатия (ОПЭ) связана с дальнейшим нарастанием интоксикации. При этом не только количественно нарастают перечисленные выше признаки, но появляются качественно новые клинические симптомы: сонливость с эмоциональными нарушениями, «хлопающий» тремор, стереотипность в ответах, уменьшение размеров печени с появлением болей на фоне усиления желтухи. Такова первая степень ОПЭ – начальный период прекомы. Вторая степень ОПЭ – заключительный период прекомы – характеризуется спутанностью сознания в виде нарушения ориентации в месте и времени; стереотипный характер возбуждения проявляется не только в ответах, но и в спонтанной форме (повторные однообразные возгласы, длительное возбуждение). Третья степень ОПЭ – начальный период комы 0 отличается от предыдущей нарушением словесного контакта, при сохранении адекватной реакции на боль; при четвертой степени ОПЭ – глубокая кома – исчезает и болевая реакция. Нарушения биохимических показателей крови и , особенно, коагулограммы, выражены значительно, но они лишь дополняют яркую клиническую симптоматику, которая сама по себе обычно достаточна для проведения градации ОПЭ.
В стадии прекомы и комы у больных имеет место как метаболический ацидоз, так и метаболический алкалоз, а в стадии комы преобладает алкалоз.
Фульминантное (молниеносное) течение острого гепатита чаще всего (80%) обусловлено сочетанным действием двух вирусов HBV и HDV.
источник
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013
Вирусный гепатит А — острое, циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, быстро проходящими нарушениями печёночных функций, доброкачественностью течения.
Название протокола: Вирусный гепатит А у детей
Код протокола:
Код(ы) МКБ-10:
Шифр: В 15. 9
В 15 острый гепатит А
В15.0 гепатит А с печеночной комой
В15.9 гепатит А без печеночной комы
Дата разработки протокола: 22.08.2013
Сокращения, используемые в протоколе:
1. АЛТ – аланинтрансфераза
2. АСТ – аспартаттрансфераза
3. Анти-ВГА – JgM, JgG – иммуноглобулины M,G против ВГА.
4. ВГА — вирусный гепатит А
5. ИФА — иммуноферментный анализ
6. ОВГ- острые вирусные гепатиты
7. ОПЭ – острая печёночная энцефалопатия
8. ПТИ – протромбиновый индекс
9. ПЦР – полимеразная цепная реакция
10. РИА – радиоиммунный анализ
11. ЩФ – щелочная фосфатаза
12. ВОП – врачи общей практики
13. в/в — внутривенное введение
Категория пациентов: дети в возрасте от 0 до 18 лет.
Пользователи протокола: врачи-педиатры, инфекционисты, врачи-ВОП.
Клиническая классификация
Вирусные гепатиты с энтеральным механизмом передачи
Острый вирусный гепатит А
I. Типичная желтушная форма – сочетание желтухи с цитолитическим синдромом с четким разграничением 3-х периодов болезни: преджелтушный, желтушный, реконвалесценция.
Типичная желтушная форма с холестатическим компонентом – желтуха более интенсивная, высокая билирубинемия, незначительная трансаминаземия, имеется тенденция к повышению показателя щелочной фосфатазы. Более продолжителен желтушный период болезни.
Типичная форма по степени тяжести делится:
— легкая,
— среднетяжелая,
— тяжелой степени тяжести.
II. Атипичная безжелтушная форма – полное отсутствие желтухи. Клинические симптомы не выражены и близки преджелтушному периоду, гепатомегалия. Специфические маркеры вирусных гепатитов в сочетании с повышенным уровнем АЛТ.
Существует злокачественная форма – фульминантный гепатит. Фульминантный (злокачественный) гепатит с массивным и субмассивным некрозом печени.
Сверхострый вариант соответствует подлинно фульминантному течению ОВГ с развитием печеночной комы и летальным исходом на 1-8 день болезни. Фульминантное течение при гепатите А встречается в 0,01 — 0,5случаев. Летальность высокая: 80-100%.
По течению ОВГ
Острое циклическое течение – в течение 1-1,5 месяцев прекращается репликация (размножение) вируса, он элиминируется (выводится) из организма и наступает полная санация. Для гепатитов А и Е – это типичное течение болезни.
При ВГА иногда отмечается затяжное течение у детей с отягощенным преморбидным фоном, но завершается полным выздоровлением.
ІІ. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень диагностических мероприятий
Основные лабораторные исследования:
1. Общий анализ крови и мочи
2. Анализ мочи на желчные пигменты и уробилин
3. Кровь на общий билирубин и его фракции, АЛТ и АСТ (их соотношения)
4. Кровь на маркеры ВГ А (anti-HAV IgM)
Дополнительные лабораторные обследования:
1. Протеинограмма и коагулограмма по показаниям
2. Исследование щелочной фосфатазы
Обследования до плановой госпитализации:
1. Общий анализ крови и мочи
2. Анализ мочи на желчные пигменты и уробилин
3. Кровь на общий билирубин и его фракции, АЛТ и АСТ (их соотношения)
4. Кровь на маркеры ВГ А (anti-HAV Ig M)
Специфические методы диагностики:
Кровь на маркеры вирусного гепатита А — anti-HAV IgM, IgG:
— ИФА крови с определением anti- HAV IgM, IgG
— ПЦР крови с определением RNA HAV (при трудности диагностики)
Жалобы и анамнез
а) преджелтушный период – повышение температуры (70-80%), слабость, недомогание, снижение аппетита, тошнота, может быть рвота, боли в животе, гиперемия слизистой ротоглотки, объективный симптом — гепатомегалия;
б) желтушный период – улучшение самочувствия с появлением желтухи, желтушность склер, кожных покровов, потемнение цвета мочи, ахоличный стул, гепатомегалия;
в) в анамнезе – контакт с больным ВГ А, косвенно осенне-зимний период года, нарушение санитарно-гигиенических норм;
г) Критерии оценки степени тяжести острых вирусных гепатитов
1. Легкая степень тяжести:
— слабо выраженные явления интоксикации или их полное отсутствие;
— аппетит умеренно снижен, тошнота непостоянная;
— рвота не характерна;
— степень увеличения размеров печени обычно не коррелирует с тяжестью заболевания и больше связана с возрастными особенностями, предшествующими и сопутствующими заболеваниями;
— интенсивность и стойкость желтухи минимальная.
2. Среднетяжелая степень тяжести:
— симптомы интоксикации умеренно выражены;
— аппетит плохой, тошнота выраженная без рвоты;
— гепатомегалия умеренная, край тупой, эластической консистенции, селезенка не увеличена;
— желтуха выраженная и стойкая.
3. Тяжелая степень тяжести:
— выраженное нарастание признаков интоксикации;
— может присоединиться геморрагический синдром, тахикардия, болезненность в области печени, склонность к задержке жидкости, «асептическая лихорадка» с нейтрофильным лейкоцитозом;
Фульминантный гепатит. При ВГ А встречается очень редко. Клинический синдром с внезапным развитием тяжелого нарушения функции печени с энцефалопатией, коагулопатией и другими метаболическими расстройствами.
Физикальное обследование:
а) Желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, потемнение цвета мочи, ахоличный стул, возможные следы расчесов;
б) Определить край, консистенцию, болезненность и размеры печени.
Лабораторные исследования
При легкой степени тяжести:
— Общий билирубин (за счет прямой фракции) в крови не превышает 4-х кратных нормальных параметров, показатель коагулограммы (протромбиновый индекс) — без отклонений от нормы.
При средней степени тяжести:
— Уровень общего билирубина в сыворотке крови достигают до 160мкмоль/л с преобладанием прямой фракций, наиболее информативным является уровень протромбинового индекса, который снижается до 60-70%.
При тяжелой степени:
— билирубинемия свыше 160-180 мкмоль/л с тенденцией быстрого их роста.
— протромбиновый индекс снижается до40-60%;
— при нарастании тяжести отмечается билирубино-ферментная диссоциация (падение уровня аминотрансфераз при повышении уровня билирубина крови, что может указывать на угрозу развития острой печеночной недостаточности, особенно при нарастании непрямой фракции билирубина)
— необходимо помнить, что у детей первого года жизни даже при самых тяжелых поражениях печени содержание билирубина может быть невысоким и не превышать 4 норм (система СИ).
Инструментальные исследования
УЗИ органов брюшной полости с определением размеров, структуры тканей печени, селезенки при тяжелой степени тяжести, холестатическом варианте, затяжном течении ВГА.
Показания для консультации специалистов
В зависимости от состояния, фоновых и сопутствующих заболеваний пациента (хирурга, онколога).
Дифференциальный диагноз ВГА
источник
Критериями тяжести болезни служат в первую очередь симптомы интоксикации. В качестве дополнительного критерия используют уровень билирубина в крови и интенсивность желтухи.При легких формах общий билирубин определяется на уровне 100 ммоль/л, интоксикация слабо выражена или отсутствует. При формах средней тяжести – до 200 ммоль/л, длительность желтухи 25 дней, АЛТ приходит в норму на 8-10 день. При тяжелых — свыше 200 ммоль/л, выраженная интоксикация, поражение ЦНС, больные эйфоричны, нарушен ритм сна, желтуха интенсивна, проявление гемморагического синдрома, снижен протромбиновый индекс, желтуха-45-50 дней, АЛТ восстанавливается через 14-16 недель, симптом «таяния печени».
12.Укажите признаки, отличающие вирусные гепатиты от заболеваний с подпеченочным механизмом желтухи.Подпеченочная желтуха возникает вследствие обтурации желчного протока камнем и характеризуется симптомами: повторные приступы болей в правом подреберье, непереносимость жареного и жирного, появление желтухи через 1-2 дня после болевого приступа сопровождается рвотой, ознобом, гипертермией. Потемнение мочи, ахолия кала, локальная болезненность в проекции желчного пузыря, в биохимии: повышение связанного биллирубина, ферменты в норме.
13.Принципы лечения энтеральных вирусных гепатитов.Базисная терапия: режим, диета №5, охрана печени от дополнительных нагрузок. Патогенетическая терапия: Средняя степень тяжести: дезинтоксикация-в/в капельно глюкозо-солевые р-ры до 2-2,5 л/сут., вит. В и С, викасол. Тяжелая степень тяжести: глюкозо-солевые р-ры в/в кап до 2-2,5 л/сут, глюкокортикоиды40-60 мг затем снижать сут дозу на 10 мг в течение 3-5 дней, затем снижать сут дозу на 5 мг в течение 3-5 дней и продолжать лечение в минимальной дозе., плазмаферез, ГБО, контрикал, гордокс, обязательное ежедневное опорожнение кишечника(клизма, дюфалак), в динамике- урсрсан, при присоединении бактериальной флоры-АБ.
14.Исходы вирусного гепатита А.Выздоровление, манифестация с. Жильбера, редко: затяжное течение, фульминантное течение.
1.ВГВ и его свойства. Сем.Нepadnaviridae, ДНК- содержаний вирус, сферическая форма, сложная структура: в центре-геном из ДНК и ферменты, наружная часть ядра – НВсантиген и НВеантиген, наружная оболочка содержитНВsантиген.Вирус устойчив в окружающей среде.100 0 С-30 мин, в холодильнике до года, в сухой плазме до 25 лет, антисептики до 7 суток, при автоклавировании120 0 – 5 мин.
2.ВГС и его свойства.Сем.Flaviviridae, одноцепочечный РНК-содержащий вирус, сферическая форма, геном состоит из структурных и неструктурных белков. Структурные: cor- белки, Е1, Е2. Неструктурные: NS2 NS3 NS4 NS5. Вирус генетически неоднороден, имеет 30 субтипов и генотипов. Антитела к вирусу анти-HCVпоявляются через 20 дней после заражения.
3.Источник инфекции гепатита В.Больной острой или хронической формой гепатита, а так же носитель HBsAg.Вирус обнаруживают во всех биологических жидкостях(кровь, слюна, слезы, сперма).
4.Механизмы и пути передачи гепатита В.Механизм: выделение вируса с различными биологическими жидкостями: кровь, слюна, слезы, сперма. Но только кровь и сперма представляют эпидемиологическую опасность. Путь : парентеральный, половой, кровно-бытовой.
5.Особенности эпидемиологии гепатита С.Источник – больной острым или хроническим гепатитом С. Пути передачи: парентеральный, половой, кровно-бытовой, вертикальный. Наиболее распространен шприцевой путь. Группы риска: больные на гемодиализе, гемофилики, наркоманы, мед.работники.
6.Восприимчивыми к дельта-инфекции являются:все лица больные ВГВ или являющиеся носителями ВГВ. Наиболее вероятно развитие ВГД у у хронических носителей HBsAg. Особенно восприимчиво население на территориях гиперэндемичных по ВГВ.
7.Звенья патогенеза острого вирусного гепатита В.Возбудитель- вирус гепатита В, механизм передачи- через инъекции. Путь- парентеральный, половой, кровно-бытовой, вертикальный. Получатель- человек принимающий наркотики в/в, лица, стоящие на гемодиализе, гемофилики, медработники, лица, часто меняющие половых партнеров.
8.Патогенез вирусного гепатита Д.Возбудитель попадает в печень гематогенным путем, проникает в гепатоциты, в которых происходит его репликация. ВГД оказывает прямое цитопатическое действие. В результате чего происходит цитолиз и некроз гепатоцитов, что обусловливает тяжелое течение. Характер и течение инфекционного процесса зависят от того, произошло заражение одновременно двумя вирусами(ко-инфекция) или только ВГД, если человек был ранее инфицированВГВ(суперинфекция). При ко-инфекции развивается гепатит смешанной этиологии или острый гепатит В с дельта агентом. Порследовательное действие 2 вирусов обусловливает двухволновое течение. При суперинфецировании ВГД больных хроническим гепатитом В или носителей HBsAg развивается острая дельта-инфекция. При этом происходит интенсивная репликация дельта-вируса с повреждением гепатоцитов в связи с чем болезнь приобретает быстропрогрессирующее тяжелое течение.
9.Патогенез острого вирусного гепатита С
Возб проникает гематогенным путем в гепатоцыты—происходит репликация. Механизм повреждения связан с прямым цитопатическим д-ем,и с иммуноопосредованным цитолизом,вызываемым цитотоксическими Т-лимфоцитами. Не распознается организмом как чужой.Возможна реинфекция. Развивается первичный рак печени.
В хронизации процесса имеют значения снижение синтеза гамма интерферона мононуклеарами,преобладание Т-супрессоров над Т-хелперами,что снижает эффективность иммунной защиты.
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; Нарушение авторского права страницы
источник
Различают тяжесть состояния больного вирусным гепатитом, которое определяется ежедневно, и клиническую форму болезни по тяжести течения, определяемую с учетом тяжести состояния и длительности заболевания.
Своевременная оценка тяжести состояния больных вирусными гепатитами влияет на выбор средств и методов патогенетической терапии, на предупреждение угрожающей жизни острой печеночной недостаточности, а также установление степени тяжести болезни для экспертных выводов и определения характера реабилитационных мероприятий. Наиболее ответственным является желтушный период болезни, во время которого максимально выражены патологические сдвиги, возможно развитие критических состояний.
Тяжесть состояния больного определяется во время каждого врачебного осмотра на основании оценки и сопоставления клинических и лабораторных показателей, наиболее информативные из которых представлены в таблице 3.
Субъективные проявления при вирусных гепатитах (жалобы больных) являются отражением функциональной недостаточности печени (диспепсические симптомы, признаки нарушения функции центральной нервной системы). К наиболее значимым объективным критериям тяжелого состояния больного следует отнести нарастающие проявления геморрагического синдрома: кровоточивость десен, носовые кровотечения, положительные симптомы «жгута» или «щипка», обширные кровоизлияния в местах инъекций, петехии, экхимозы (спонтанные подкожные и/или внутрикожные кровоизлияния), усиление положительной реакции на скрытую кровь в испражнениях, желудочно-кишечные кровотечения. Появление их свидетельствует об угрозе или развитии острой печеночной недостаточности.
КЛИНИЧЕСКИЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ОЦЕНКИ ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМИ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ
| Показатели | Состояние больного | ||
| удовлетворительное | средней тяжести | тяжелое | |
| Слабость | ± | + | ++ |
| Сонливость | — | — | + |
| Головокружение в покое | — | — | + |
| Снижение аппетита | ± | + | ++ |
| Анорексия | — | — | + |
| Тошнота | ± | + | ++ |
| Рвота | — | ± | ++ |
| Икота | — | — | + |
| Эмоциональная лабильность | — | — | + |
| Субфебрильная температура | — | — | + |
| Тахикардия | — | — | + |
| Геморрагический синдром | — | ± | ++ |
| Билирубин, мкмоль/л | до 100 | 100-200 | более 200 |
| Протромбиновый индекс, % | более 60 | 50-60 | менее 50 |
| Сулемовый титр, ед | более 1,5 | 1,2-1,5 | менее 1,2 |
| Холестерин, ммоль/л | более 2,6 | более 2,6 | менее 2,6 |
Результаты лабораторных исследований следует использовать для объективизации оценки как состояния больного, так и тяжести заболевания в целом. Приведенные в таблице 3 значения билирубинемии, содержания холестерина в сыворотке крови, как и широко применяемые для диагностики результаты определения активности внутриклеточных ферментов (АлАТ, АсАТ), относительные, так как их показатели варьируют в зависимости от преобладания цитолитического или холестатического синдромов. Наиболее информативными критериями тяжести течения болезни и прогноза развития критических состояний являются Протромбиновый индекс и сулемовый титр.
Тяжелое течение вирусного гепатита всегда представляет угрозу острой печеночной недостаточности — критического состояния с летальным исходом в случае несвоевременной интенсивной терапии, которая должна всегда быть упреждающей. В связи с этим при оценке тяжести состояния больного и прогноза течения болезни целесообразно учитывать акторы, отягчающие течение гепатитов, наличие которых увеличивает риск развития острой печеночной недостаточности.
— сопутствующая соматическая патология, в частности, язвенная болезнь, сахарный диабет, заболевания крови;
— сопутствующие очаговая (одонтогенная, тонзиллогенная и др.) инфекция, туберкулез;
— алкоголизм, наркомания или токсикомания;
— лекарственные токсические гепатиты;
— иммунодефицитные состояния (предшествующий прием иммуно-депрессаптов, показатели периферической крови и др.);
— алиментарная дистрофия, несбалансированное питание.
При ГЕ дополнительным критерием степени тяжести является гемоглобинурия в сочетании с анемией, свидетельствующие о гемолизе эритроцитов.
Наличие хотя бы одного из вышеуказанных отягощающих факторов предполагает изменение оценки тяжести состояния (таблица 3) на одну ступень в сторону более тяжелого, а также проведение дополнительных лечебных мероприятий в сочетании с диагностическим мониторингом (интенсивным наблюдением).
Тяжесть клинической формы ВГ устанавливают при определившемся исходе путем комплексной оценки состояния больного в разгаре болезни, длительности желтушного периода и общей продолжительности болезни (цитолитические изменения гепатоцитов, определяемые повышением активности АлАТ; а для вирусных гепатитов В, С, D еще и наличие маркеров активной вирусной репликации — HBeAg, ДНК HBV, РНК HDV и РНК HCV).
Легкая форма ВГ характеризуется общим удовлетворительным состоянием больного в разгаре заболевания, быстрым исчезновением желтушности кожи (через 2-3 пед), быстрой нормализацией активности АлАТ (в течение 1 мес). В случаях, когда по основным клинико-лабораторным показателям состояние больного только 2-3 дня оценивалось как среднетяжелое, а в остальные дни обозначалось как удовлетворительное, и гепатит приобрел легкое течение, более обоснованно относить эту форму заболевания к легкой.
Среднетяжелая форма ВГ отличается средней степенью тяжести больного в период разгара болезни, длительностью желтушности кожи до 3-4 нед и повышенной активностью АлАТ до 1,5 мес. В случаях, когда по основным клинико-лабораторным показателям состояние больного определяется как легкое, однако нормализация активности АлАТ происходит более 1 мес, заболевание следует расценивать как среднетяжелое. С другой стороны, если в самый разгар болезни основные клинико-лабо-раторные показатели соответствуют тяжелому состоянию больного, но при быстром течении желтушного периода, продолжающегося до 20 дней, и i юрмализации активности АлАТ в течение 30 дней также более обоснованно относить данную форму гепатита к среднетяжелой.
При тяжелой форме ВГ в разгаре заболевания наблюдается тяжелое состояние больного, длительность желтухи превышает 4 нед, повышение активности АлАТ — более 1,5 мес. Если тяжесть состояния больного определяется как среднетяжелое, однако нормализация активности АлАТ происходит более 1,5 мес, заболевание следует расценивать как тяжелое.
В целях принятия в последующем адекватного экспертного решения необходимо отметить, что длительное (более 3-х месяцев) выявление маркеров активной вирусной репликации при острых гепатитахВ,С и D предполагает изменение оценки тяжести течения на одну ступень в сторону более тяжелого.
Фульминантное (молниеносное) течение острого гепатита проявляется быстрым, в течение часов-суток, развитием ОПЭ (см. п.2.2., табл.2). Такое течение чаще всего обусловлено сочетанным действием вирусов ГВ и ГД (80%) или токсическими воздействиями на организм больного ВГ (алкоголь, суррогаты его, наркотики, другие химические и токсические вещества). Фульминантное течение характеризуется быстрым развитием печеночной комы, чаще всего на 4-5 день от начала желтухи. У большинства больных наблюдаются геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота содержимым типа «кофейной гущи». Нередко отмечается появление отеков на стопах и в нижней трети голеней. О глубоком повреждении печеночных клеток свидетельствуют высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы приводит к летальному исходу, особенно при отсутствии превентивной интенсивной терапии.
Дата добавления: 2016-03-22 ; просмотров: 2130 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
источник
Постановка диагноза симптомокомплексом вирусного гепатита с парэнтеральным механизмом передачи. Дифференциацию между вирусным гепатитом и желтушной формой лептоспироза. Прогноз для жизни после клинического и морфологического выздоровления пациента.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Ф.И.О. Жук Владимир Михайлович
Место жительства: просп. Московский, д.195, кв.1
Дата госпитализации: 31 января 1997 года
Диагноз при поступлении: Вирусный гепатит.
Клинический диагноз: Вирусный гепатит В, средней степени тяжести.
STATUS PRAESЕNS SUBJECTIVUS
Жалобы: на тяжесть в правом подреберье, на головную боль, возникающую к вечеру, нарушение аккомодации, на сухость во рту, тошноту, слабость, на потемнение мочи и посветление кала, на пожелтение кожных покровов.
Считает себя больным с 27 января 1997 года, когда появились отвращение к курению, ухудшение аппетита, нарушение аккомодации, ломота в коленных суставах, потемнение мочи. 30 января обратил внимание на пожелтение кожных покровов. 31 января желтушность кожи усилилась, стала темней моча, стул стал светлым и кашицеобразным. В связи с этим обратился в участковую поликлинику. После обследования больной с предварительным диагнозом: «Вирусный гепатит» направлен в больницу им. Боткина. За время пребывания в больнице самочувствие больного ухудшилось: усилилась желтуха, появились жалобы на головные боли, на сухость во рту, тошноту, слабость, тяжесть в правом подреберье..
Венерические заболевания, малярию, тифы и туберкулез отрицает. За последние шесть месяцев кровь не переливалась, инъекции не производились, выезжал в Белоруссию. В декабре 1996 года и начале января 1997 года лечился у стоматолога. В своем окружениии инфекционных больных не отмечает. Контактов с животными не имел. Работа связана с длительным пребыванием в транспорте.
Родился в 1952 году в городе Косово Брестской области в семье рабочих 1-м ребенком. Физически и интеллектуально развивался нормально, от сверстников не отставал. С 7-ми лет пошел в школу. Учился хорошо. По окончании школы учился в техникуме. После окончания которого служил в армии. После службы работал по специальности — строителем. Сейчас работа связана с длительным пребыванием в транспорте. Материально обеспечен, проживает в двухкомнатной квартире один. Питание регулярное-3 раза в день, полноценное, разнообразное.
ОРВИ, ангины. В 15 лет был перелом предплечья.
Курит с 18-ти лет. Алкоголь не употребляет. Наркотики не употребляет.
Аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты не отмечает.
Последний больничный лист с 31 января 1996 года.
STATUS PRAESENS OBJECTIVUS
8 день болезни. 4 день пребывания в стационаре. Температура тела 36,8? С.
Состояние средней тяжести. Сознание ясное. Положение активное. Нормостенического типа телосложения, умеренного питания. Внешний вид соответствует возрасту. Кожные покровы желтые, обычной влажности. Кожа эластичная, тургор тканей сохранен. Дермагрофизм белый нестойкий. Выявляются единичные телеангиоэктазии, расположенные на груди; пальмарная эритема. Подкожно-жировая клетчатка выражена удовлетворительно, толщина складки на уровне пупка 1,5 см. Волосяной покров равномерный, симметричный, соответствует полу. Ногти овальной формы, розового цвета, чистые.
Слизистая глаз желтая, влажная, чистая. Склеры иктеричные. Слизистая щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек желтая, влажная, чистая. Миндалины не выходят за приделы небных дужек. Десна не изменены. Зубы без изменений. Язык обычных размеров, влажный, обложен белым налетом, сосочки выражены.
Пальпируются подчелюстные и подбородочные лимфоузлы овальной формы, размерами 1 на 0,5 см, эластической консистенции, с подлежащими тканями не спаяны, безболезненные.
Осанка правильная, походка без особенностей. Суставы обычной конфигурации, симметричные, движения в них в полном объеме, безболезненные. Мышцы развиты удовлетворительно, симметрично, тонус мышц сохранен. Рост 172 см, вес 70 кг.
Верхушечный толчок визуально не определяется.
Пульс симметричный, частотой 54 удара в минуту, ритмичный, удовлетворительного напряжения и наполнения. Верхушечный толчок не пальпируется.
Границы относительной сердечной тупости:
Правая — в 4-м межреберье на 1 см кнаружи от правого края грудины
Верхняя — на уровне 3-го ребра между l. sternalis et l. parasternalis sinistrae
Левая — в 5-м межреберье на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии
Границы абсолютной сердечной тупости:
Правая — по левому краю грудины
Верхняя — на уровне 4-го ребра
Левая — на 1 см кнутри от границы относительной сердечной тупости
Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины в 1-м и 2-м межреберьях
Тоны сердца ритмичные, ясные, звучные.
Артериальное давление 110/70 мм рт. ст.
Дыхание через нос, свободное, ритмичное, поверхностное. Тип дыхания — брюшной. Частота дыхательных движений 16 в минуту. Форма грудной клетки правильная, симметричная, обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Ключицы и лопатки симметричны. Лопатки плотно прилежат к задней стенки грудной клетки. Ход ребер косой. Надключичные и подключичные ямки выражены хорошо. Межреберные промежутки прослеживаются.
Грудная клетка эластичная, безболезненная. Голосовое дрожание симметричное, не изменено.
Нижние границы правого легкого:
по l. Parasternalis — верхний край 6-го ребра
по l. Medioclavicularis — нижний край 6-го ребра
по l. axillaris anterior — 7 ребро
по l. axillaris media — 8 ребро
по l. axillaris posterior — 9 ребро
по l. scapuiaris — 10 ребро
по l. Paravertebralis — на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка Нижние границы левого легкого:
по l. axillaris anterior- 7 ребро
по l. axillaris media- 9 ребро
по l. axillaris posterior- 9 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка Верхние границы легких:
Спереди на 3 см выше ключицы.
Сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка. Активная подвижность нижнего легочного края правого легкого по средней аксилярной линии:
на выдохе 4 см Активная подвижность нижнего легочного края левого легкого по средней аксилярной линии:
на выдохе 4 см Сравнительная перкуссия:
Над симметричными участками легочной ткани определяется ясный легочный звук.
Над всеми аускультативными точками выслушивается везикулярное дыхание. Хрипов нет.
Живот правильной формы, симметричный, участвует в акте дыхания, пупок втянут.
Поверхностная: Живот мягкий, безболезненный. Выявляется болезненность при пальпации правого подреберья.
Глубокая: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью шириной 1,5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Слепая кишка пальпируется в типичном месте в виде цилиндра эластической консистенции, с ровной поверхностью, шириной 2 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Желудок не пальпируется.
Нижний край печени острый, ровный, плотноэластичный, болезненный, выходит из под края реберной дуги на 3 см; Поверхность печени гладкая. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Мерфи, Ортнера, френикус — отрицательные. Селезенка не пальпируется.
Размеры печени по Курлову: по правой седнеключичной линии 13 см, по передней срединной линии 10 см, по левой реберной дуге 8 см. Верхняя граница селезенки по левой среднеоксилярной линии на 9 ребре, нижняя на 11 ребре.
В области поясницы видимых изменений не обнаружено. Почки не пальпируются. Симптом покалачивания по поясничной области отрицательный.
Сознание ясное, речь не изменена. Чувствительность не нарушена. Походка без особенностей. Глоточный, брюшной и сухожильно-периостальные рефлексы сохранены. Оболочечные симптомы отрицательные. Глазное яблоко, состояние зрачков и зрачковые рефлексы в норме.
ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
На основании жалоб больного (головные боли, возникающие вечером, нарушение аккомодации, сухость во рту, слабость, тошнота, потемнение мочи и посветление кала, желтушность кожных покровов, тяжесть в правом подреберье), данных анамнеза болезни, которые отражают характерное развитие заболевания с цикличностью: постепенное начало, наличие преджелтушного периода, протекающего по смешанному (астено-вегетативному-отвращение к курению, ухудшение аппетита, нарушение аккомодации, и артралгическому-ломота в коленных суставах) типу на протяжении 4 дней с симптомами интоксикации, последующего желтушного периода, причем при появлении желтухи самочувствие больного ухудшается, эпидемиологического анамнеза (в декабре 1996 года и начале 1997 года лечился у стоматолога) и данных объективного обследования: выявление иктеричности склер, желтушности видимых слизистых и кожных покровов, единичных телеангиоэктазий на груди, пальмарной эритемы, обложенного белым налетом языка, брадикардии, болезненности при пальпации правого подреберья, увеличения размеров печени на 3 см, ее болезненности при пальпации, можно заподозрить вирусный гепатит у больного, а смешанный характер преджелтушного периода, нарастание тяжести состояния после появление желтухи и предшествующее лечение у стоматолога позволяют думать о вирусном гепатите с парэнтеральным механизмом передачи (В, С или G).
Клинический анализ крови. Назначаем для выявления симптомов характерных для вирусного поражения, то есть лейкопении, может быть увеличение моноцитов, ускоренная СОЭ.
Биохимический анализ крови. В нем нас интересуют показатели количество общего белка, белковых фракций, показатели белковых осадочных проб, активности аминотрансферраз (они должны быть повышены). Обязателен показатель билирубина. Так как нарушается функция печени обязательно смотрим уровень протромбина.
Анализ мочи. Так как мы подозреваем патологию печени в моче могут быть желчные пигменты и уробилин.
Анализ кала на яйца глистов.
Вирусологическое исследование. ИФА для выявления HAV IgM, HEV IgM, HBsAg, HCV At, HDV At.
РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
Результаты лабораторных исследований:
В периферической крови выявляется лейкопения, обусловленная вирусным поражением организма, и умеренный моноцитоз, который может наблюдаться при вирусном гепатите, преимущественно В.
Биохимический анализ крови.
Глобулины: 1-6,0%, 2-7,1%, -10,8%, -27,0%
Билирубин общ. 202 мкмоль/л
Вирус гепатита поражает гепатоциты, поэтому биохимические показатели будут характерны для цитолитического, холестатического и мезенхимально-воспалительного синдромов, с нарушением многих функций печени. Выявляются гиподиспротеинэмия с преобладанием гамма-глобулинов, повышение активности АлАТ, снижение сулемовой пробы и повышение тимоловой пробы, гипербилирубинэмия, снижение протромбинового индекса.
Цвет насыщено-желтый Белок 0
Прозрачность Прозрачная Сахар 0
Реакция кислая Уробилиноиды 2
Лейкоциты 3-4 в поле зрения
Эпителий плоский 0-1 в поле зрения
Изменения в моче обусловлены гипербилирубинэмией и поражением печени. Находим уробилин и желчные пигменты, которые и дают темный цвет мочи.
Яйца глистов не обнаружены
Геп. А — HAV IgM (-) отрицательный
Геп. С — НCV диаплюс (-) отрицательный
Геп. В — HBsAg (+) положительный
Нахождение HBsAg подтверждает диагноз вирусного гепатита В и говорит, что больной находится в начальной фазе болезни.
Жалобы на тяжесть в правом подреберье, сухость во рту, тошноту, слабость. Состояние средне-тяжелое. Сознание ясное. Кожные покровы желтые. Склеры иктеричные. Видимые слизистые желтые, влажные, чистые. Язык обложен белым налетом. Единичные телеангиоэктазии на груди. Пальмарная эритема. Пульс 58 уд/мин. Тоны сердца ясные, звучные, ритмичные. Дыхание везикулярное. Отмечается болезненность в правом подреберье при пальпации. В остальных областях живот мягкий, безболезненный. Край печени плотноэластической консистенции, острый, выходит из-под края реберной дуги на 3 см, поверхность печени гладкая. Моча темная. Стул светлый, кашицеобразный — 1 раз в день.
по 1 таблетки 3 раза в день
Sol. Acidi ascorbinici 5%-5,0
внутривенно капельно 1 раз в день.
Жалобы на тяжесть в правом подреберье, слабость, сухость во рту. Состояние средней тяжести. Сознание ясное. Кожа и видимые слизистые желтые. Склеры иктеричные. Выявляются пальмарная эритема и единичные телеангиоэктазии на груди. Пульс 60 уд/мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, безболезненный. Край печени плотноэластической консистенции, острый, выходит из-под края реберной дуги на 3 см. Селезенка не пальпируется. Моча темно-желтая, стул светлый оформленный.
по 1 таблетки 3 раза в день
Sol. Acidi ascorbinici 5%-5,0
внутривенно капельно 1 раз в день.
Весь симптомокомплекс у данного больного позволяет поставить нам диагноз вирусного гепатита с парэнтеральным механизмом передачи. Но для постановки окончательного диагноза требуется проведение дифференциальной диагностики между сходными заболеваниями, как инфекционными (желтушные формы лептоспироза, псевдотуберкулеза), так и неинфекционными (острый алкогольный гепатит, токсические гепатиты, механическая желтуха).
Проведем дифференциацию между вирусным гепатитом и желтушной формой лептоспироза, так как при этих заболеваниях выявляется желтуха, болезненная увеличенная печень, высокая билирубинэмия. Но для лептоспироза важны данные эпидимиологического анамнеза: купание в загрязненных водоемах, контакт с животными где-то за 30 дней до заболевания, что больной отрицает. У него в эпидимиологическом анамнезе обращает на себя внимание лечение у стоматолога. Различны и преджелтушные периоды. При лептоспирозе токсические проявления выражены ярче и имеют особенности: больные жалуются на высокую температуру тела, сильную головную боль, большую слабость; очень характерно — миалгии, особенно икроножных мышц; температура держится весь преджелтушный период, при этом могут выявляется герпетические высыпания, полиморфная сыпь, увеличение лимфатических узлов. При гепатите В или С (и у больного), выраженной лихорадки может не быть, выявляются более астенические симптомы (отвращение к курению, ухудшение аппетита, нарушение аккомодации), артралгические — ломота в коленных суставах. С возникновением желтухи симптомы интоксикации при лептоспирозе уменьшаются. При вирусном гепатите В или С, наоборот — усиливаются, что мы и видим у больного: присоединение новых жалоб на головные боли, сухость во рту, тошноту. Но при лептоспирозе в желтушном периоде мы можем выявлять геморрагии и поражение почек (анурию, болезненность в поясничной области, протеинурию, азотэмию), чего мы не видим у больного. При объективном обследовании у него выявлены телеангиоэктазии и пальмарная эритема, что не часто встретишь при лептоспирозе. Для последнего не характерна и брадикардия, имеющаяся у больного и патогмоничная для гепатита. Окончательно отдеффиринцировать эти заболевания позволят лабораторные методы. В клиническом анализе крови при гепатите вирусной этиологии выявляем лейкопению, замедление СОЭ, может быть небольшой моноцитоз (такие же изменения у больного). При лептоспирозе в крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. Очень важны биохимические показатели: при высоком уровне билирубина при лептоспирозе умеренно повышена активность АлАТ и АсАТ, в отличии от гепатита. При лептоспирозе же наблюдается повышение активности щелочной фосфотазы, небольшое снижение протромбинового индекса, белково-осадочные пробы обычно не изменяются. У больного высокая активность АлАТ при высоком уровне билирубина, щелочная фосфатаза в пределах нормы, протромбиновый индекс значительно снижен, изменены белковоосадочные пробы, что дает еще один «плюс» в пользу вирусного гепатита. И, наконец, лабораторные исследования, направленные на выявление возбудителя (бактериологический, серологический) дают выявление у больного HBsAg, что позволяет окончательно поставить диагноз вирусного гепатита В и исключить лептоспироз.
Очень трудна дифференциальная диагностика у данного больного вирусного гепатита и механических желтух, так как начало заболевания постепенное, без выраженных симптомов интоксикации, присутствует желтуха, посветление кала, потемнение мочи, высокий уровень общего билирубина, что характерно для обоих заболеваний. Механическая желтуха развивается в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей с нарушением пассажа желчи в кишечник. Она чаще обусловлена холедохолитиазом, стриктурой большого дуоденального сосочка, опухолью головки поджелудочной железы и желчевыводящих путей. В отличии от гепатита для механической желтухи не характерен особенный эпидемиологический анамнез. Заболевания развиваются постепенно, но для гепатита характерна цикличность (преджелтушный период, желтуха, период реконвалесценции, что и видим у больного), для механической желтухи — медленное, прогрессирующее нарастание симптомов. Так при подпеченочной желтухе кожный покров приобретает желтовато-зеленую окраску, а при обтурирующих желчевыводящие пути опухолях — характерный землистый оттенок. При очень длительной механической желтухе кожный покров приобретает черновато-бронзовую окраску. При вирусных гепатитах цвет кожи желтый с шафрановым оттенком, меняется только его интенсивность. При надпеченочной желтухе, обусловленной желчекаменной болезнью, в начале заболевания появляются, характерные приступообразные боли по типу печеночной колики, иногда желтуха появляется на фоне острого холецистита. Боли же при гепатите, если возникают, носят постоянный, тянущий характер, или больной чувствует тяжесть в правом подреберье (как данный больной). А вот при опухолях панкреатодуоденальной зоны желтуха появляется без предшествующих болевых ощущений, что затрудняет дифференциальную диагностику. Но при них выявляют положительный симптом Курвуазье, что для гепатитов не характерно и не выявляется у больного. Кожный зуд при механических желтухах выражен, при гепатитах он может быть только при явлениях холестаза, и не наблюдается у больного. Печень при обтурационных желтухах чаще не увеличена, безболезненная и эластической консистенции. У больного она увеличина, болезненна, плотноэластическая — что характерно для гепатита. В анализе крови отмечают увеличение СОЭ, лейкоцитоз (при остром холецистите в сочетании с холелитиазом). При гепатите и больного — лейкопения, СОЭ в норме или снижено. Никогда у больного механической желтухой при биохимическом исследовании не выявляется гипо- и диспротеинэмия, как это бывает при гепатитах, так как нарушается белковообразовательная функция печени и явно выявляется у пациента. Трансаминазы повышены очень незначительно при механической желтухи, а вот активность щелочной фосфатазы увеличена в несколько раз, белково-осадочные пробы не изменены. При гепатитах и у больного наоборот. Решающими в дифференциальной диагностики этих заболеваний будут инструментальные методы (для подтверждения механической желтухи) и серологические (для подтверждения вирусного гепатита и его идентификации). Данные за поражение паренхимы печени и нахождение HBsAg позволяет отвергнуть механическую желтуху у данного больного.
КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
Учитывая жалобы больного: на головные боли, возникающие вечером, нарушения аккомодации, сухость во рту, на тяжесть в правом подреберье, слабость, потемнение мочи и посветление кала; учитывая сведения из истории заболевания, которые отражают цикличность заболевания (постепенное начало, наличие преджелтушного периода, протекающего по смешанному (астено-вегетативному и артралгическому) типу на протяжении 4 дней с умеренными симптомами интоксикации, последующий желтушный период с ухудшением самочувствия больного); учитывая эпидимиологический анамнез: лечение в декабре 1996 года и начале января 1997 года у стоматолога; особо обращая внимание на данные объективного обследования: выявление у больного при общем осмотре желтушности кожных покровов и видимых слизистых, иктеричности склер, единичных телеангиоэктазий в области груди, пальмарной эритемы, при исследовании сердечно-сосудистой системы выявление брадикардии, пониженного артериального давления, при исследовании пищеварительной системы обнаружение острого, ровного, плотноэластического, болезненного края печени, выходящего из под края реберной дуги на 3 см, гладкой поверхности печени, увеличения размеров печени по Курлову ( 13х10х8см ); и на данные лабораторных исследований: на нормальное СОЭ, лейкопению, умеренный моноцитоз в периферической крови, на выявление гиподиспротеинэмии с преобладанием гамма-глобулинов, высокого уровня общего билирубина, повышения активности АлАТ, снижения сулемовой пробы и повышения тимоловой пробы, снижение протромбинового индекса при биохимическом исследовании крови, на наличие в моче уробилина и желчных пигментов, и наконец на обнаружение HBsAg при серологическом исследовании — мы можем с определенной точностью сказать, что у больного вирусный гепатит В. А умеренные симптомы интоксикации (головные боли, сухость во рту, слабость, нарушение аккомодации), уровень билирубина свыше 200 мкмоль/л, снижение сулемовой пробы до 1,5 и снижение протромбинового индекса ниже 75% позволяет поставить больному средне-тяжелую форму течения заболевания.
Клинический диагноз: Вирусный гепатит В, средней степени тяжести.
ПРОГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
Прогноз для жизни относительно благоприятный, так как уже есть морфологические изменения печеночной ткани, хотя и воспалительного характера. Учитывая возраст больного (44 года), средне-тяжелую форму заболевания, поддающуюся терапии, адекватное поведение больного, отсутствие у него пристрастия к алкоголю и наркотическим веществам, отсутствие сопутствующей патологии, удовлетворительные бытовые условия, можно сказать, что процесс может полностью регрессировать, вплоть до полного клинического выздоровления больного, при соблюдении им должной диеты. Но у больного гепатит В, который часто может переходить в хронические формы, с развитием в дальнейшем цирроза печени, при влиянии неблагоприятных факторов (курение, несоблюдение диеты, употребление алкоголя даже в небольших количествах). Не исключено, что у больного в периоде выздоровления может развиться постгепатитный синдром, с астено-вегетативными жалобами. После клинического и морфологического выздоровления возможно полное восстановление работоспособности.
Больной поступил в больницу 31 января 1997 года на 5-й день болезни, 2-й день желтухи с жалобами на тяжесть в правом подреберье, слабость, нарушение аккомодации, потемнение мочи, посветление кала, пожелтение кожных покровов, с предварительным диагнозом: «Вирусный гепатит» в состоянии средней тяжести. В больнице при нарастании желтухи самочувствие больного ухудшалось. Больной был обследован и ему были проведены лабораторные исследования (клинический и биохимический анализы крови, анализ мочи, серологическое исследование). При этом выяснено, что больной 2 месяца назад лечился у стоматолога — подтверждение эпидемиологии, выявлены желтушность кожных покровов и видимых слизистых, иктеричность склер, единичные телеангиоэктазии в области груди, пальмарная эритема, брадикардия, гипотония, острый, ровный, плотноэластический, болезненный край печени, выходящий из под края реберной дуги на 3 см, лейкопения, умеренный моноцитоз, гиподиспротеинэмия с преобладанием гамма-глобулинов, высокий уровень общего билирубина-202 мкмоль/л, повышение активности АлАТ-1421 ЕД/л, снижение сулемовой пробы-1,5 и повышение тимоловой пробы-11,6, снижение протромбинового индекса до 70%, наличие в моче уробилина и желчных пигментов, HBsAg при серологическом исследовании, что позволило подтвердить и уточнить диагноз вирусного гепатита В, средней степени тяжести. Больному было назначено лечение: диетотерапия, щелочное питье, аскорутин, внутривенное капельное введение глюкозы с витаминами. На фоне лечения самочувствие больного улучшилось: уменьшились симптомы интоксикации и желтуха. Больной будет выписан из стационара при нормализации биохимических показателей. Больному рекомендовано наблюдение у врача-инфекциониста в поликлиники минимум 6 месяцев и соблюдение диеты с исключением алкоголя, острого, жирного, жаренного.
Ломота в мышцах, повышение температуры тела. Изменение цвета кожи, желтушность склер и кожных покровов. Тошнота и рвота. Диффузные изменения печени. Обоснование предварительного диагноза вирусного гепатита А, желтушной формы, средней степени тяжести.
история болезни [238,7 K], добавлен 29.05.2016
источник