Симптомы вирусного гепатита у утят

Это острое контагиозное заболевание утят первых четырех недель жизни, характеризующееся поражением печени и большой смертностью.

Заболевание впервые зарегистрировано в США на острове Лонг-Айленд в 1949 г. В 60-х гг. 20 века болезнь распространилась по всем континентам, в том числе в России его описали М.Т. Прокофьева, И.Н. Дорошко в 1959 г.

Экономический ущерб от болезни значительный, складывается от гибели утят, потери мясной продуктивности, нарушения племенной работы – переболевшие утки отстают в росте и развитии. Заболевание может принимать стационарный характер, поэтому значительны затраты на ограничительные мероприятия.

Возбудитель – РНК-вирус семейства пикорнавирусов, род энтеровирус, очень мелкий 30-60 нм. Не обладает агглютинирующими свойствами. Обнаружение основных изменений в печени можно объяснить определённым тропизмом вируса гепатита к тканям печени.

Штаммы вируса гепатита различаются по патогенности, изолированные в различных странах мира штаммы вируса серологически родственны. Довольно устойчив во внешней среде. Сохраняет патогенность в птичнике до 10 недель, в почве – 5 месяцев. Сохраняется на перьевом покрове цыплят до 2 месяцев. Вирус выдерживает нагревание до 56 С в течение 1 часа, устойчив к хлороформу. Не инактивируется обычным раствором лизола, креолина, кальцинированной содой. Лучшее вирулицидное действие оказывает 1% раствор хлорамина, 4-5% раствора натра 0,1% р-р септабика.

Эпизоотология. Более восприимчивы утята первых недель жизни, болеют гусята. Утки старших возрастов клинически не болеют – это характерное свойство этой инфекции. Другие виды птицы, животные (дикие, домашние, лабораторные) и человек к гепатиту утят не восприимчивы.

Источником инфекции являются завезенные из неблагополучных хозяйств утята, инкубационные яйца, больные и переболевшие утята. Установлено вирусоносительство. Вирус выделяется во внешнюю среду разными путями – с фекалиями, носовыми истечениями, глазным секретом.

Молодняк заражается через инфицированные корма и воду. Скученность, молодняка, сырость, пониженная температура, сквозняки являются предрасполагающими факторами.

Одна из особенностей инфекции – стационарность очагов. Заболевание проявляется внезапно, гибель в первичных очагах достигает 90 %. Особенностью данного заболевания является быстрое распространение инфекции и характерная динамика гибели. Основной падёж на 3-5 день вспышки в данном выводке утят.

Потери в отдельных инкубационных партиях колеблются от 100 до 20-30 %, а иногда – не превышают 2%.

Клинические признаки. Заболевание у утят протекает обычно остро. Инкубационный период 1-5 дней. Утята малоподвижны, сонливы, иногда понос, ринит. Затем появляются судороги, плавательные движения и, как правило, утята гибнут через несколько часов.

Описаны также хроническая и скрытая форма болезни: заболевание длится 2-3 недели и проявляется «пингвино-подобной» походкой, опуханием суставов, поносами. Довольно характерна динамика гибели молодняка: нарастание количества павших птиц в первые 2-3 дня, пик – на 4-5 день, снижение — к 6-7 дню и значительное снижение количества погибших к 8-12 дню энзоотии.

Часто вирусный гепатит протекает в ассоциации с гриппом, сальмонеллезом, колисептицемией, аспергиллезом и др. инфекциями. Отмечают также бессимптомное течение.

Патологоанатомические изменения. Довольно патогномоничны изменения в печени: неравномерное охряно-желтое окрашивание органа. Под капсулой – яркие, выпуклые точечные или пятнистые кровоизлияния по всей печени. Селезенка может иметь мозаичный рисунок, кровенаполнена. При вскрытии куриных эмбрионов, инфицированных вирусом гепатита, отмечают отставание в росте и развитии, отёки в области головы и поражение печени.

Диагностика. При постановке предварительного диагноза учитывают внезапность заболевания утят в первые недели жизни, характерную динамику гибели утят, быстроту распространения. Характерная поза погибших утят (состояние опистотонуса): лапки и крылья вытянуты вдоль туловища, голова запрокинута на спину.

Лабораторные исследования подтверждают диагноз выделением вируса на куринных или утиных эмбрионах и идентификацией его в РН. У погибших эмбрионов – характерные очажки некроза в печени.

Экспресс-диагностика – обнаружение специфического антигена в МФА, ИФА и РДП в агаровом геле.

В сыворотке крови уток выявляют специфические антитела в РН и РДП.

Вирусный гепатит следует дифференцировать от других остропротекающих инфекционных болезней, проявляющихся признаками поражения нервной системы и массовой гибелью – сальмонеллёза, гриппа, пастереллёза, чумы уток, а также от острых отравлений.

Ликвидация и профилактика болезни гепатита утят. В основе профилактики вирусного гепатита утят лежит соблюдение правил по уходу, кормлению и содержанию птицы, правильная организация работы инкубатория, выполнение ветеринарно-санитарных правил по предупреждению заноса инфекции в хозяйство, особенно с яйцом. Для профилактики успешно применяют вакцинацию утят или взрослых уток вакцинами из аттенуированных штаммов.

В стационарных очагах вакцинируют уток маточных стад с целью получения иммунного потомства.

В неблагополучном птицехозяйстве по вирусному гепатиту вакцинируют все поголовье уток, особенно маточных стад – с цель получения иммунного потомства, в течение 3 сезонов подряд (патогенный вирус в окружающей среде заменяется при этом на вакцинный штамм).

Проводят мероприятия по дезинфекции и санации (на отрезке времени не менее 100 дней) при отсутствии уток на ферме.

Контролируют качество оздоровления проведением вирусологических и серологических исследований. Отсутствие вируса и вируснейтрализующих антител служит показателем оздоровления птиц от вирусного гепатита.

источник

Вирусный гепатит утят — Hepatitis virosa anaticulorum. Синоним — инфекционный гепатит утят.
Вирусный гепатит утят — острое контагиозное заболевание, характеризующееся поражением печени и большой смертностью молодняка.
Историческая справка, распространенность, экономический ущерб. Болезнь впервые зарегистрирована в США на острове Лонг-Айленд в 1949 г. Позже заболевание описано и в других штатах Америки и Канаде. В 60-х гг. XX в. болезнь распространилась по всем континентам. В бывшем СССР вирусный гепатит утят был впервые описан М. Т. Прокофьевой и И. Н. До-рошко в 1959 г.
Вирусный гепатит утят наносит значительный экономический ущерб. Гибель утят составляет от 30 до 95%. Переболевшие утки отстают в росте и развитии, что ведет к частичной потере мясной продуктивности, нарушению племенной работы. Ущерб от вирусного гепатита усугубляется затратами на ограничительные мероприятия, нарушающие экономику хозяйства, особенно когда заболевание принимает стационарный характер.
Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства Picornoviridae. Вирус проходит через фильтры Зейтца ЕК, пластинки Беркефельда W и микропористые фильтры с порами размером 100 мкм. Размеры вируса колеблются от 20 до 40-60 мкм.
Вирус гепатита утят не агглютинирует эритроциты кур, уток, гусей, морских свинок, мышей, кроликов, овец, обезьян, человека, лошадей, крыс, змей.
Вирус гепатита утят устойчив к воздействию внешней среды. В помещениях, кормушках он сохраняет патогенность более 10 недель, в помете — 37 дней, в воде — до 74 и в почве — от 105 до 131-157 дней.
Вирус выдерживает нагревание до 50-56°С в течение 60 мин и более. При хранении в холодильнике с температурой от -14 до -32°С вирус остается жизнеспособным несколько лет. Вирус гепатита утят сохраняется на перьевом покрове цыплят до 2 месяцев.
Ультрафиолетовые лучи при расстоянии источника излучения 30 см от тест-объекта убивают вирус за 3 мин, при расстоянии 60 см — за 10 мин. 1%-ный раствор формальдегида вызывает инактивацию вируса за 3 ч, 4%-ный горячий раствор (40-45°С) едкого натра через 6 ч, 5% -ный раствор однохлористого йода — в течение 6 ч.
Штаммы вируса гепатита утят различаются по патогенности. Изолированные в различных странах штаммы вируса гепатита утят серологически родственны.
Эпизоотологические данные. К заболеванию восприимчивы утята и гусята. Наиболее восприимчивы утята только в первые недели жизни. Быстрое развитие возрастной невосприимчивости служит характерным свойством этой инфекции, т. е. более старшие утята и взрослые утки клинически не болеют. Невосприимчивы к возбудителю гепатита утят домашние, дикие и лабораторные животные, а также другие виды птицы. Не зарегистрировано заболевание у людей.
Вирус выделяется во внешнюю среду больными утятами разными путями. Через 24 ч после заражения у утят с фекалиями выделяется вирус. Это наблюдается в течение 6-8 недель. Возможно выделение вируса с носовыми истечениями и глазным секретом. Часть зараженных в процессе формирования яиц содержит вирус в желтке. В некоторых случаях утята, бессимптомно переболевшие гепатитом, также выделяют вирус во внешнюю среду. Переболевшие утята могут оставаться вирусоносителями в течение 300-650 дней.
В естественных условиях заражение молодняка происходит через рот при поедании инфицированного корма и выпойки воды, а также аэрогенным путем.
Возбудитель может быть занесен в хозяйство с транспортом, тарой, различным инвентарем, через руки и одежду обслуживающего персонала и др. Распространение инфекции происходит после завоза в хозяйство инкубационных яиц, суточного молодняка, взрослых уток-вирусоносителей. Возможно заражение при контакте на водных выгулах домашней птицы с дикой. Резервуаром вируса гепатита утят могут служить крысы.
Заболевание проявляется внезапно, гибель в первичных очагах достигает 90%. Особенность данного заболевания: быстрое распространение и характерная динамика гибели: основной падеж на 3-5-й день вспышки в данном выводке утят.
К числу неблагоприятных факторов, влияющих на течение вирусного гепатита утят, относится скученность молодняка, сырость, пониженная температура, сквозняки в помещении.
Патогенез. Вирус, попадая в организм, с током крови разносится по всем органам и тканям, обусловливая септицемию. Наибольшая концентрация вируса в первые 3-12 ч после инфицирования обнаруживается в крови и в печени. По мере развития болезни титр вируса в печени повышается, вызывая глубокие поражения. Обнаружение основных изменений в печени можно объяснить определенным тропизмом вируса гепатита к тканям печени. В отличие от взрослых уток в печени утят меньше жира, много гликогена, но мало рибонуклеопротеина. В печени 1-7-дневных утят имеются особые светлые клетки, содержащие незначительное количество митохондрий и рибосом. По-видимому, светлые клетки способствуют размножению вируса. Вирус заносится с кровью во все органы (головной мозг, селезенка и др.).
Клинические признаки. Инкубационный период при естественном инфицировании — 1-5 дней, иногда больше, при искусственном — 1-8 дней. Заболевание часто протекает остро. Отмечается потеря аппетита, сонливость, малоподвижность, утята подолгу сидят, при движении нарушается координация, больные отстают в развитии; иногда наблюдается понос, ринит, конъюнктивит. Через 1-2 ч, реже через 5-6 ч с момента появления первых признаков болезни появляются судороги, утята падают на бок или на спину, совершают плавательные движения. При появлении таких признаков, как правило, утенок погибает в течение нескольких часов. Перед гибелью утята запрокидывают голову на спину и вытягивают конечности (опистотонус).
Хроническая форма гепатита утят чаще встречается у 3-4-недельного молодняка, продолжается 10-20 дней и проявляется поносами. Утята становятся малоподвижными, у некоторых опухают суставы конечностей. Наблюдается пингвиноподобная походка — утята двигаются, сохраняя вертикальное положение тела.
Вирусный гепатит утят может протекать бессимптомно, или субклинически. Утята через 72-96 ч после заражения становятся вялыми, отказываются от корма, в отдельных случаях возникают нервные явления, но эти клинические признаки постепенно исчезают, и утята выздоравливают.
Патологоанатомические изменения. Наиболее характерные изменения обнаруживаются в печени. В большинстве случаев печень увеличена в объеме, цвет ее варьирует от рыжевато-красного до коричневого, желчный пузырь переполнен желчью, в некоторых случаях участок печени, прилегающий к желчному пузырю, приобретает темно-зеленоватую окраску. По всей печени находят мелкие точечные и крупные очаговые кровоизлияния, проникающие в толщу паренхимы, кровоизлияния четко выделяются на фоне обесцвеченной печени. Кроме изменений в печени наблюдается геморрагический асцит и отек легких, перикардит и фибринозно-дифтеритические наложения на стенке воздухоносного мешка. В некоторых случаях возникает воспаление почек, геморрагический асцит. При вскрытии черепной полости отмечается сильная инъекция сосудов мозговых оболочек и мелкие точечные кровоизлияния. Селезенка кровенаполнена. Иногда на селезенке заметен сетчатый или мозаичный рисунок.
При хронической болезни на вскрытии печень увеличена в 1,5 раза, пятнисто окрашена, а селезенка кровенаполнена.
При вскрытии инфицированных эмбрионов установлены характерные для вирусного гепатита изменения: отставание в росте и развитии, отеки в области головы и шеи и поражение печени. В печени встречаются очажки и целые зоны некроза, реже кровоизлияния и гематомы.
Гистологические изменения. В печени отмечены плазмоцитарно-лимфоцитарные пролифераты, зернистая и жировая дистрофия, очаги коликвационного некроза.
В селезенке установлено раздражение элементов лимфоидно-макрофагальной системы, заметна частичная гибель мононуклеаров, появление полей опустошения, отдельных полей из плазмобластов и плазмоцитов.
В тимусе — увеличение мозгового вещества и уменьшение коркового.
Иммунитет. Реакция иммунной системы на ранних стадиях развития болезни заключается в образовании цистеинчувствительных макроглобулинов, а в дальнейшем (к 30-му дню) — цистеинрезистентных микроглобулинов. Переболевание вирусным гепатитом утят сопровождается накоплением в сыворотке крови вируснейтрализующих иммунотел, передающихся через яйцо потомству.
Диагноз. Для постановки диагноза необходимо учесть внезапность и быстроту появления и распространения инфекции, возрастную восприимчивость утят, характерные клинические и патологоанатомические изменения. В хозяйстве, где заболевание регистрируется впервые, необходимо провести лабораторные исследования для выделения вируса и его типизации.
Диагностика вирусного гепатита утят в условиях производственных лабораторий включает следующие этапы работы:
— выделение вируса на куриных (КЭ) или утиных эмбрионах (УЭ) и идентификацию вируса в реакции нейтрализации (РН) на эмбрионах или в реакции диффузной преципитации в агаровом геле (РДП), постановку биопробы на утятах; В обнаружение специфического вирусного антигена и реакции иммунофлюоресценции (РИФ) или РДП — экспресс-методы диагностики;
— определение специфических антител в сыворотке крови уток в РН пли РДП — ретроспективная диагностика. Для постановки диагноза с учетом выделения вируса биопробы, титрации возбудителя и реакции нейтрализации требуется 14-21 день, а в РДП и РИФ — 1-2 дня.
С целью лабораторного исследования направляют три-пять свежих трупов утят или клинически больных птиц. В лаборатории при вскрытии отбирают кусочки печени, головного мозга и селезенки.
Дифференциальная диагностика. Вирусный гепатит утят следует дифференцировать от других остропротекающих инфекционных болезней, проявляющихся признаками поражения нервной системы и массовой гибелью, а также от острых отравлений. Отдельные клинические признаки и патологоанатомические изменения при вирусном гепатите сходны с таковыми при сальмонеллезе (паратифе), гриппе, аспергиллезе, чуме уток, пастереллезе и массовых отравлениях ядохимикатами и компонентами кормов.
Сальмонеллез протекает менее остро, характеризуется прогрессирующей слабостью, сильной жаждой, затрудненным дыханием. При вскрытии у погибших птиц отсутствуют кровоизлияния на печени. Для паратифа характерны катаральный энтерит, некротические очаги в печени, сердце, серозно-фибринозный перикардит. При посевах на МПБ, МПА и другие искусственные питательные среды изолируют сальмонеллу. Дача антибиотиков, сульфаниламидов больным утятам прекращает заболеваемость.
Гриппом болеют утята 15-20-дневного возраста, чаще осенних выводков. У больных отмечают угнетение, слезотечение, истечение из носа. Характерны судороги, после которых утенок погибает. Часто наступает паралич шеи, конечностей,
крыльев. При вскрытии основные изменения обнаруживают в верхних дыхательных путях: гиперемию слизистых оболочек, сгустки фибрина. Печень увеличена и покрыта фиброзной пленкой. Диагноз подтверждают вирусологическими и серологическими исследованиями, биопробой. Ставят РТГА и реакцию нейтрализации.
Аспергиллез в острых случаях течения проявляется массовой гибелью утят с нервными явлениями. У больных отмечается повышенная жажда, учащенное дыхание. При вскрытии в легких и воздухоносных мешках встречаются узелковые поражения. Узелки имеют округлую форму, плотные, слоистые на разрезе, в центре их видны казеозные массы. Следует иметь в виду, что в начале вспышки можно узелков и не обнаружить, а только гиперемию легких. Для уточнения диагноза проводят микроскопию, посевы на специальные питательные среды.
Чумой уток болеют не только молодые, но и взрослые утки. Болезнь характеризуется внезапной гибелью, часто без проявления клинических признаков. При подостром течении у больных утят можно обнаружить конъюнктивит, серозное истечение из глаз и носа, депрессию, исхудание. Патогномоничным признаком чумы являются специфические, прогрессивно развивающиеся эрозионно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта и особенно пищевода, геморрагии и некрозы в висцеральных органах, в серозных оболочках и выпотевание крови в грудобрюшную полость, иногда отек подкожной клетчатки. Печень и почки полнокровны, с точечными кровоизлияниями под капсулой. Изолируют вирус чумы уток на 9-дневных куриных и 12-дневных утиных эмбрионах, культуре утиных фибробластов. Идентифицируют в реакции нейтрализации со специфической гипериммунной сывороткой.
Пастереллез проявляется чаще при снижении резистентности организма уток. Основные признаки болезни: отказ от корма, угнетение, лихорадка, сильная жажда и судороги перед смертью. У многих утят тяжелое с хрипами дыхание, понос. Наиболее важны следующие патологоанатомические признаки: кровоизлияния на сердце и серозных покровах, а часто на слизистой кишечника; характерные очаги некроза в печени и перерождение ее; в легких — отек или пневмония. Уточняют диагноз в лаборатории: готовят мазки-отпечатки и из крови сердца, где в положительных случаях обнаруживают характерные, биполярно окрашенные овоиды. Необходимо также выделить чистую культуру возбудителя и изучить ее вирулентность. Одним из отличительных признаков может служить патогенность пастерелл не только для птиц, но и для лабораторных животных.
Отравления утят дифференцируются от инфекционных болезней по эпизоотологическим данным и токсикологическим исследованиям проб кормов и трупного материала. Бактериологические и вирусологические исследования отрицательны.
Лечение. В неблагополучном по вирусному гепатиту утят хозяйстве рекомендуется дача различных лекарственных веществ с кормом и водой.
В корм взрослым уткам включают ежедневно обрат по 15 г на голову, утятам — по 5 г. Молодняку в питьевую воду добавляют: в первый день — 10 г формалина; на второй день — 1 г марганцевокислого калия на 10 л воды, и на третий день — 10 г сернокислого железа на 10 л воды. Затем цикл повторяют.
Проводится регулярная дезинфекция 3%-ным раствором едкого натра.
Хорошим положительным действием обладает сыворотка крови уток, иммунизированных вирусом гепатита. Для иммунизации используют 3-4-месячных уток, которым вводят внутримышечно хорион-аллантоисную жидкость и размельченные ткани зараженных вирусом гепатита куриных или утиных эмбрионов. Сыворотка крови, введенная подкожно в дозе 0,5 мл, предохраняет утят от заражения вирусным гепатитом.
Специфическая профилактика. Для специфической профилактики данного заболевания используют живую вирус-вакцину из аттенуированного штамма ЗМ.
Профилактика и меры борьбы. В основе профилактики вирусного гепатита утят лежит соблюдение правил по уходу, кормлению и содержанию птицы, а также выполнение ветеринарно-санитарных правил по предупреждению заноса возбудителя инфекции.
Запрещается завоз инкубационного яйца от уток из хозяйств, неблагополучных по вирусному гепатиту. В системе ветеринарно-санитарных мероприятий большое значение имеет разобщение различных возрастных групп утят при содержании в птичнике и на водоемах.
Яйца уток, поступающие на инкубацию, необходимо двукратно дезинфицировать парами формальдегида на 1-й и на 13-й день после закладки в инкубатор.
Не допускается передержка утят в инкубатории; после вывода каждой партии утят его очищают от пыли и дезинфицируют. Птичники должны быть тщательно подготовлены к приему партии утят. Полы в птичниках посыпают известью-пушонкой из расчета 0,2 кг на 1 м2 перед завозом подстилочного материала. Большое значение в профилактике вирусного гепатита, так же как и других заболеваний, имеет обеспеченность утят полноценным кормлением и создание требуемых зоогигиенических условий содержания.
Температура в птичнике возле обогревателя при выращивании утят не должна быть ниже 28°С, относительная влажность воздуха 55-60%. Плотность посадки не должна превышать 14 утят на 1 м2 площади пола.
При появлении вирусного гепатита на хозяйство накладывают карантин, запрещается вывоз инкубационного яйца, утят и взрослых уток в другие хозяйства. Запрещается соединение переболевших гепатитом со здоровыми, а также совместное инкубирование яиц от переболевших и здоровых уток.
Специфическим мероприятием является вакцинация маточного поголовья и выведенных утят.

источник

Вирусный гепатит утят (инфекционный гепатит, гепатит утят, ВГУ)– остро протекающая эпизоотическая болезнь, сопровождающаяся поражением печени и быстрой гибелью утят в первые дни жизни. У взрослых уток болезнь протекает бессимптомно.

Историческая справка. В 1949 г. В США среди выведенных утят пекинской породы Фабрикант и Левин зарегистрировали заболевание. Болезнь сопровождалась высокой летальностью — до 70-80 % утят каждого вывода.

Вначале болезнь отмечалась у 14-20дневных утят, а в дальнейшем у молодняка в первые семь дней жизни. Болезнь быстро распространилась по всем странам с развитым утководством (Англия, Канада, Бельгия, Франция, Германия, Чехословакия, Польша, Индия, Бразилия).

В СССР первая вспышка вирусного гепатита утят зарегистрирована на Украине в 1960г. М.Т.Прокофьевой и И.Н.Дорошенко. В дальнейшем заболевание распространилось по всей России.

Экономический ущерб значительный ввиду гибели от 5 до 95% утят, переболевшие утята отстают в росте и развитии, что приводит к частичной потере мясной продуктивности и делает для владельцев утят нерентабельным дальнейшее разведение птицы. Экономический ущерб усугубляется затратами на проведение ограничительных мероприятий.

Возбудитель болезни — фильтрующий вирус из семейства Пикарновирусов. Размеры вирусных частиц от 20до40мµ при наблюдении в электронном микроскопе они имеют вид телец сферической формы.

В зависимости от вирулентности вируса и возраста эмбрионов среди них через 48-96часов после заражения наблюдается гибель от 5 до 80%. Длительное пассажирование вируса на куриных эмбрионах ведет к ослаблению, а на утиных эмбрионах — к усилению вирулентных свойств.
Выживаемость вируса гепатита во внешней среде в весенние месяцы 25дней (средняя температура +17,8°), в осенние 60дней (средняя температура -9,7°) и в зимнее время -105 дней (средняя температура-4,2°). Максимальный срок хранения возбудителя в инфицированных водоемах 74 дня. Нагревание до 56° вызывает гибель вируса в течение 60минут. Вирус гепатита погибает через 10минут при воздействии на него ультрафиолетовых лучей на расстоянии 60см от источника – ПРК-7.
1%-ный раствор формальдегида вызывает инактивацию вируса через 3 часа; 4%-ный горячий раствор (40-45°) едкого натрия – через 12 часов; раствор гипохлорита натрия с содержанием 1,5% активного хлора, 1,2% раствор едкой щелочи и 5%-ный раствор едкой щелочи и 5%-ный раствор однохлористого йода- за 6часов.

При аэрозольной дезинфекции 40%-ным раствором формальдегида из расчета 15мл на 1м³ помещения и экспозиции 12 часов вирус обезвреживается. В кормоцехах, комбикорм содержащий вирус гепатита, его обезвреживание достигается при температуре 65-75° в течение часа.

Эпизоотологические данные. К вирусному гепатиту утят восприимчивы утята, гуси и дикие утки. Лабораторные животные и птицы отряда куриных вирусным гепатитом не болеют.

У владельцев ЛПХ и КФХ домашние гусята заражаются вирусным гепатитом при контакте с больной птицей.

Для вирусного гепатита утят характерна возрастная восприимчивость молодых птиц. У взрослых уток, даже после заражения их массивными дозами вируса, как правило, клинических признаков заболевания не возникает.

Заражение же утят старше двухмесячного возраста в отдельных хозяйствах объясняется наличием высоковирулентных штаммов вируса во внешней среде и неблагоприятными в хозяйстве условиями кормления и содержания. Для утят к числу неблагоприятных факторов относят: скученное содержание молодняка, сырость, пониженная температура, сквозняки в помещении. К числу факторов передачи возбудителя инфекции являются инфицированные корма, вода, подстилка, зараженные предметы ухода за птицей. Нередко вирус гепатита можно обнаружить в желтке яиц; эмбрионы в таких яйцах в 7-50% случаев погибают на различных этапах своего развития. Переболевшие вирусным гепатитом утки могут в течение 300-650 дней оставаться вирусоносителями. Вирус гепатита выделяется во внешнею среду больными утятами различными путями. После заражения уже через 24часа начинается выделяться в течение 6-7 недель во внешнею среду. Вирус может выделяться во внешнею среду с носовым истечением, глазным секретом и пометом. В некоторых случаях утята, бессимптомно переболевшие гепатитом, также выделяют вирус во внешнюю среду.

Во многих случаях ветспециалисту бывает трудно определить первопричину заноса болезни в хозяйство. Распространение инфекции в хозяйстве может происходить после завоза в благополучное хозяйство заразных инкубационных яиц и суточного молодняка, взрослых уток-вирусоносителей. Домашняя птица может заразится при контакте на водных выгулах домашней птицы с дикой.

В естественных условиях основной путь заражения утят-пероральный и аэрогенный.

Вспышки вирусного гепатита часто отмечаются у утят в первые дни жизни. В хозяйствах, ЛПХ и КФХ нередко заболевание продолжается всего несколько дней и затем прекращается. Заболеваемость и летальность утят имеют выраженный подъем на пятый день жизни молодняка. Если в хозяйстве, ЛПХ и КФХ возникает вирусный гепатит утят, то, как правило, поражается вся партия вновь выводимых утят.

Патогенез. Вирус после попадания в организм начинает быстро размножаться вызывая вирусемию и с током крови заносится во все органы. У утят вирус главным образом поражает клетки жизненно важных органов- печень, селезенку, головной мозг.

Симптомы и течение болезни. Инкубационный период при естественном заражении утят 2-5 дней, иногда он более продолжительный. Наиболее часто заболевание у утят протекает остро. Клинические признаки болезни у утят начинаются внезапно и проявляются: отказом от корма, неподвижностью, расстройством нервной системы. В дальнейшем у утят их владельцы обнаруживают сужение глазной щели и конъюктивит. Утята лежат с широко расставленными конечностями, у них возникают судорожные и плавательные движения конечностями. При наличие таких признаков, как правило, утенок погибает в течение нескольких часов. Перед своей гибелью утята запрокидывают голову на спину и вытягивают конечности (опистотонус).

У значительной части утят заболевание может протекатьбессимптомно: молодняк через 72-96 часов после заражения становится вялым, отказывается от корма, в отдельных случаях возникают нервные явления, но эти клинические признаки постепенно исчезают и утята выздоравливают.

У взрослых утят заболевание вызывает вертикальную постановку тела, напоминающую позу пингвина. Через некоторое время после появления признаков заболевания утята погибают с картиной эпистотонуса.

Патологоанатомические и гистологические изменения. Наиболее характерные для вирусного гепатита утят изменения обнаруживают в печени. Печень в большинстве случаев увеличена в объеме, цвет ее варьирует от рыжевато-красного до коричневого, желчный пузырь переполнен желчью, в некоторых случаях участок печени, прилегающий к желчному пузырю, приобретает темно-зеленую окраску. По всей печени находят мелкие точечные и крупные очаговые кровоизлияния, проникающие в толщу паренхимы, кровоизлияния четко выделяются на фоне обесцвеченной печени. Кроме изменений в печени, наблюдается геморрагический асцит и отек легких, перикардит и фибринозно-дифтеритические наложения на стенке воздухоносного мешка. В некоторых случаях возникает воспаление почек. При вскрытии черепной полости отмечается сильная инъекция сосудов мозговых оболочек и мелкие точечные кровоизлияния по всей их поверхности.

При гистологическом исследовании наблюдаются распространенный некробиоз и некроз паренхимы печени, жировой метаморфоз цитоплазмы печеночных клеток с распадом их ядер, пролиферация РЭС и эпителия желчных протоков.

При хроническом течении гепатита характерными патологоанатомическими признаками является увеличение печени и селезенки с очагами некрозов, периартриты.

Диагноз. Диагноз на вирусный гепатит ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и патологоанатомических изменений. При постановке диагноза необходимо учитывать внезапность и быстроту распространения инфекции, возрастную восприимчивость утят, характерные клинические и патологоанатомические изменения. В тех хозяйствах, где заболевание регистрируется впервые, ветспециалисты должны провести лабораторные исследования для выделения вируса и его типизацию.

В ветеринарную лабораторию направляют печень, селезенку и мозг от павших утят.

Для постановки диагноза на вирусный гепатит можно использовать биопробу на восприимчивых утятах. Через 48-72часа после интраназального заражения у утят возникают клинические признаки и типичные патологоанатомические изменения.

Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза на вирусный гепатит у утят необходимо исключить паратиф, вирусный синусит, массовые отравления утят.

Паратиф наблюдается у утят с 10-дневного возраста и старше. При бактериологическом исследовании патматериала постоянно из всех органов выделяется возбудитель паратифа. При паратифе положительный лечебный эффект оказывают некоторые антибиотики и нитрофурановые препараты, которые не эффективны при вирусном гепатите.

Массовые отравления могут возникнуть в любое время года и у птиц разного вида и возраста.

Иммунитет и иммунизация. После переболевания утята приобретают устойчивый иммунитет. Во многих странах для специфической профилактики ВГУ с целью получения иммунного потомства широко практикуется вакцинация уток родительского стада. Вирус-вакцины из аттенуированных штаммов нередко применяют и для вакцинации утят. Наибольшее распространение получил внутримышечный способ иммунизации. При этом иммунитет у утят формируется на 4-7-е сутки после вакцинации.

Применяется инактивированная эмульгированная эмбрион-вакцина УНИиП из штамма 3М. Сухая вирус-вакцина против вирусного гепатита утят полученная на основе использования штамма ВГНКИ. В зависимости от ее биологического титра сухую основу вирус вакцины растворяют в физиологическом растворе от 1:20 до 1:50 и вводят раствор внутримышечно в ножку утятам в объеме 0,5мл ремонтному молодняку и 1мл взрослым уткам. Иммунитет у вакцинированных наступает через 72часа после вакцинации.

Профилактика вирусного гепатита утят заключается в охране хозяйств от заноса инфекции (недопущение ввоза инкубационных яиц, утят и взрослых уток из хозяйств, неблагополучных по вирусному гепатиту утят), изолированном от взрослой птицы выращивании молодняка, обеспечении нормальных зоогигиенических условий содержания и размещения в помещениях, на выгулах и водоемах согласно существующим нормативам, а также полноценном кормлении птицы.

В системе ветеринарно-санитарных мероприятий большое значение имеет разобщение утят разных возрастных групп при содержании в птичниках и водоемах. Не допускается передержка утят в инкубатории; после вывода каждой партии утят инкубаторы очищают от пыли и подвергают дезинфекции. Птичники должны быть тщательно подготовлены к приему партии утят. Полы в птичниках посыпают известью- пушенкой из расчета 0,2 на 1м² перед завозом подстилочного материала.

Температура в птичнике возле обогревателя при выращивании утят должна быть не ниже 28°,относительная влажность воздуха 55-60%. Плотность посадки не должна превышать 14 утят на 1м² площади пола.

Яйца от уток, поступающих на инкубацию, необходимо двухкратно дезинфицировать на 1-й и 13-й день после закладки в инкубатор.

Хорошим профилактическим действием обладает сыворотка крови уток, иммунизированных вирусом гепатита. Сыворотка крови, введенная подкожно, предохраняет утят от заражения вирусным гепатитом. Для тех хозяйств, где зарегистрированы вспышки вирусного гепатита утят и имеется угроза распространения заболевания среди вновь выводимых утят, целесообразно готовить сыворотку крови от уток, сдаваемых хозяйством для убоя на мясо.

Лечение. Из специфических средств лечения можно использовать сыворотку и кровь реконвалисцентов, которую готовят после убоя взрослой птицы.

Меры борьбы. При установлении диагноза на заболевание утят вирусным гепатитом в соответствии с Приказом №476 от 19 декабря 2011года Министерства сельского хозяйства РФ «Об утверждении перечня заразных, в том числе особо опасных, болезней животных, по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин)» постановлением Губернатора области хозяйство объявляют неблагополучным по вирусному гепатиту утят. Мероприятия в неблагополучном хозяйстве проводят в соответствии с «Инструкцией о мероприятиях по борьбе с вирусным гепатитом утят» Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 18 декабря 1978г.

По условиям ограничения в хозяйстве запрещается:

вывоз инкубационных яиц, уток и утят в благополучные хозяйства;
использование в течение года водоемов, на которых содержалась больная вирусным гепатитом птица;
вывоз из других хозяйств утят, невакцинированных против вирусного гепатита.

По условиям ограничений в неблагополучном хозяйстве разрешается:

вывоз клинически здоровых утят и взрослых уток на мясоперерабатывающие предприятия, яиц – на предприятия пищевой промышленности для изготовления кондитерских изделий. Мясо птицы после полного потрошения тушек выпускают без ограничений. Тара после освобождения от птицепродуктов подлежит дезинфекции;
инкубация яиц для выращивания утят на мясо внутри неблагополучного хозяйства (отделении, фермы);
вывоз утят, вакцинированных против вирусного гепатита, а также утят, полученных от иммунизированных уток, в хозяйства с аналогичной эпизоотической ситуацией по вирусному гепатиту в пределах административного района.

В неблагополучном по вирусному гепатиту утят хозяйстве (отделении, ферме) проводят следующие мероприятия:

всех больных и подозрительных по заболеванию, а также слабых и истощенных утят уничтожают;
условно здоровым утятам вводят гипериммунную сыворотку в соответствии с наставлением по ее применению и выращивают для убоя на мясо;
утят последующих выводов в суточном возрасте, ремонтный молодняк и взрослых уток-несушек прививают вакциной против вирусного гепатита согласно наставления по ее применению;
у вакцинированных уток-несушек через каждые 5 месяцев проверяют в сыворотке крови титр антител. Для этого от 20 уток (выборочно) исследуют сыворотки крови в реакции нейтрализации (РН). Титры антител в РН должны быть не ниже 1:32. При титре ниже 1:32 птицу ревакцинируют.

При оздоровлении хозяйств с круглогодовым производством утиного мяса комплектование родительских стад проводят за счет ремонтного молодняка данного хозяйства или молодняка, завезенного из хозяйств, благополучных по вирусному гепатиту. Во всех случаях ремонтный молодняк прививают вакциной против вирусного гепатита согласно наставления по ее применению.

Вакцинацию ремонтного молодняка рекомендуется проводить в течение 2-3лет, однако при отсутствии в течение одного года случаев клинического проявления заболевания утят вирусным гепатитом вакцинацию прекращают.
После сдачи выращенной партии утят на мясо проводят тщательную механическую очистку и дезинфецию неблагополучных птичников, оборудования, инвентаря, выгулов, соляриев и территории вокруг них в порядке и в сроки, предусмотренные «Инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации». Помет и подстилку подвергают биотермическому обеззараживанию на изолированном участке. Пух и перо, полученные от убоя клинически здоровой птицы, дезинфицируют в порядке, предусмотренном «Наставлением по дезинфекции сырья животного происхождения и предприятий по его заготовке, хранению и обработке».

В хозяйстве (отделении, ферме) с сезонным выращиванием утят на мясо допускается, всех условно здоровых утят, достигших сдаточных кондиций, а также взрослых уток по окончанию яйцекладки передавать для убоя на мясо.
После сдачи условно здоровой птицы для убоя на мясо проводят мероприятия по дезинфекции.

Комплектование родительского стада уток осуществляется за счет ремонтного молодняка из хозяйств, благополучных по инфекционным заболеваниям птиц. Завоз птицы из благополучных хозяйств проводят не раньше чем через 3,5 месяца после убоя всего молодняка, а также взрослых уток и проведения заключительной дезинфекции.

Перед снятием ограничений с хозяйства проводят:

серологические исследования в РН сывороток крови уток (в возрасте 90-120 дней) из каждого птичника выборочно не менее 20 проб;
вирусологические исследования проб печени от 10 убитых уток (выборочно) из каждого птичника.

Ограничения с хозяйства (отделения, фермы) снимают после прекращения заболевания, отрицательных результатов вирусологических исследований и проведения заключительной дезинфекции.

источник

[Duck viral hepatitis (англ.), Virushepatitis der Ente (нем.), Ganeton I hepatite virale (франц.)]

Вирусный гепатит утят — контагиозная, сравнительно малоизученная болезнь, поражающая утят, в основном до 4-недельного возраста. Она протекает остро и хронически с преимущественным поражением печени. В некоторых хозяйствах погибает до 95 % утят. В настоящее время вирусный гепатит утят регистрируют в США, Великобритании, ОАР, ГДР, ФРГ, Италии, Бельгии, Голландии и в бывшем СССР. Большинство вспышек в различных странах обусловлено вирусом типа I.

Вирус открыт в 1949 г. Левиным и Фабрикантом.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Острое течение болезни характеризуется бурным проявлением и высокой смертностью утят в возрасте от трех дней до трех недель. Утята могут погибать в течение 1 ч после появления симптомов. Клинически болезнь проявляется вялостью, отказом от корма, нервными явлениями. Утята падают на бок или на спину и с явлениями судорог погибают в характерной позе «запрокинутой головы». Сезонности в проявлении болезни не наблюдается. Однако при переводе цыплят из теплых помещений в холодные и влажные число заболевших и павших быстро возрастает. При вскрытии павших обнаруживают геморрагии, некроз печени и отек. Печень обычно увеличена, дряблой консистенции; паренхима легко рвется, глинистого или желтовато-охряного цвета с множеством кровоизлияний на поверхности. Желчный пузырь переполнен желчью, селезенка иногда увеличена. При гистологических исследованиях наблюдают некроз печени, пролиферацию желчных протоков с клеточной инфильтрацией, гиперемию сосудов и межбалочных капилляров. Печеночные клетки сдавлены, протоплазма их сильно вакуолизирована. Ядро в состоянии пикноза и кариорексиса. В центральной нервной системе можно наблюдать периваскулярное скопление лейкоцитов. При электронной микроскопии клеток печени от зараженных утят установлено, что через 1 ч в единичных клетках печени появляется гликоген, а к 24 ч — дегенеративные изменения. Вирусные частицы обнаруживали через 1 ч, а также через 18 и 24 ч после заражения. Тяжесть течения болезни зависит не только от возраста утят, но и от патогенности вируса и состояния клеток печени в момент заражения.

Морфология и химический состав. Вирус сферической формы. Диаметр вирионов 20—40 нм. Они проходят через фильтры Зейтца ЕК и Беркельфельда.

Короткие вставки на N-конце сердцевинного белка С вируса гепатита В уток не нарушают образование компетентных к репликации нуклеокапсидов. Однако элонгация ДНК ВГУ становится неполной. Увеличение числа дополнительных аминокислотных остатков вызывает дальнейшее уменьшение размера зрелой вирусной ДНК. Мутантные вставки на N — конце сердцевинного белка С не ингибируют полимеразу ВГУ. Синтез вирусной ДНК дестабилизирует мутантные нуклеокапсиды и делает зрелую вирусную ДНК избирательно чувствительной к действию нуклеаз. Аналогичный механизм объясняет/фенотип 2 полученных ранее мутантов с делециями на С-конце. Эти данные позволили предположить, что: 1) N — и С-концевые области сердцевинного белка С играют критическую роль в стабилизации нуклеокапсида; 2) полимераза может осуществлять частичный синтез второй нити ДНК в отсутствие целых вирусных нуклеокапсидов. Вирус гепатита уток с /-шпилькой на 5′-конце прегеномной РНК индуцирует физическое изменение полимеразы, необходимое для появления ее функциональной активности.

Во-первых, показано, что необычная ДНК-полимеразная активность, использующая экзогенную РНК в трансположении и обнаруженная у рекомбинантной полиме-разы, экспрессированной в Saccharomyces cerevisiae, является аутентичным свойством вирусной полимеразы. Трансреакция является зависящей от матрицы обратной транскрипцией экзогенной РНК и не зависит от гепаднавирусного механизма белкового праймирования, но сильно стимулируется /-шпилькой. Это прямо демонстрирует роль /-шпильки в активации полимеразы.

Во-вторых, показано, что домен обратной транскриптазы в полимеразе физически изменяется при взаимодействии с /-шпилькой. В-третьих, анализ 15 мутаций в различных областях полимеразы показал, что зависящее от/-шпильки изменение полимеразы является предпосылкой для праймирования ДНК, обратной транскрипции и транс-реакции.

Вирус устойчив к эфиру, трипсину, рН 3,0. При комнатной температуре сохраняется жизнеспособным в течение четырех дней, при температуре 2—4 °С — в течение 700 дней; выдерживает нагревание при 56 °С в течение 60 мин, но сравнительно быстро (за 30 мин) инактивируется при температуре 62 °С и воздействии 0,2 % раствора формалина при 37 °С (за 8 ч). В культуральной бесклеточной среде при 37 °С сохраняется 21 день.

Антигенная активность, антигенная вариабельность и родство. У переболевших и экспериментально зараженных утят и уток образуются КСА, ВНА и ПА, которые передаются через яйцо потомству. У двукратно привитых вирус-вакциной уток титр ВНА уже через 2 недели достигает 1:64 — 1:256 и сохраняется до семи месяцев от начала заболевания. Желточный иммунитет практически достаточен для защиты потомства от болезни в естественных условиях. Выявлена гомология поверхностных АГ вируса гепатита уток и вируса гепатита В человека с помощью ИФА. Во Вьетнаме выделен вирулентный штамм ТВ 84 по мере пассирования на чувствительных утятах вирулентность его и венгерского штамма возрастала (8а).

Антигенная структура не изучена.

Вероятно, в антигенном отношении полевые штаммы вируса гепатита родственны. Сыворотки переболевших уток нейтрализовали в одинаковой степени штаммы вируса, выделенные в Канаде в штате Нью-Йорк (США). В 1965 г. Эсплин и Тош изолировали в США второй серотип вируса гепатита утят. Выявлена гомология перекрестных АГ вируса гепатита уток (DHV) и вируса гепатита В (HBV) человека с помощью ELISA.

ГА и ГАд свойствами вирус не обладает.

Локализация вируса, вирусемия, вирусоносительство. Вирус содержится во всех органах и тканях больного утенка. В наиболее высоком титре его обнаруживают в печени, селезенке и головном мозге. Вирусоносительство установлено в течение 8—10 недель. Клонировали кДНК 120 kD белка из печени утки, связывающего укороченные pre-S белка оболочки вируса утиного гепатита В. Аминокислотная последовательность триптических пептидов белка 120 kD показала, что он является глициндекар-боксилазным комплексом (DGD). DGD-белок экспрессировали и изучали его способность связывать pre-S пептиды. Трансфекция в клетки, происходящие из печени и почек, показала, что экспрессия этого белка происходит как на клеточной поверхности, так и в цитоплазме. Обсуждается роль DGD-белка как клеточного поверхностного ко-рецептора вируса Pre-S или как ко-фактора в реплекационном цикле вируса Pre-S гепатита В уток (10).

Экспериментальная инфекция. Воспроизводится только у молодняка утят до 10—12 дневного возраста. Взрослая птица переболевает бессимптомно. Удавалось заразить цесарят, гусят, фазанят, перепелят и индюшат. Для изучения влияния вируса утиного гепатита (DHV) на антиоксидазную функцию печени, 160 здоровых утят делились на 4 группы: контрольную и инфицированные слабо-, средне — и сильно токсичными штаммами. Образцы печени брались на 1-, 3-, 5- и 7-й день после заражения для измерения содержания CAT, GSH-Px и SOD. Результаты показали, что САТ-активность печени в группе инфицированной сильно токсичными штаммами, падает уже на 1-й день, а в группе, инфицированной слаботоксичными штаммами, на 5-й день. SOD-актив-ность печени всех групп понижается с 1-го дня, а на 3-й день наблюдаются значительные различия между инфекционными группами и контролем. Активность GSP-Px инфекционных групп была меньше, чем в контрольной группе на 5-й день. Это указывает на неспособность утят, инфицированных DHV, элиминировать свободные радикалы, участвующие в патогенезе вирусного утиного гепатита.

Культивирование. Проводят на КЭ 7—9 дневного возрастай на 12—13 дневных утиных эмбрионах при заражении в аллантоисную полость. Погибают эмбрионы на 3—6-й день. У них обнаруживают отек, гиперемию и кровоизлияния на теле и голове. Печень набухшая, желто-зеленого и темно-зеленого цвета, с очагами некроза в виде точек или тонких переплетающихся тяжей. Иногда печень и аллантоисная жидкость зеленого цвета. При многократном (более 10) пассировании вируса на КЭ патогенность его для утят утрачивается. В максимальном количестве вирус концентрируется в печени эмбрионов. Вирус удается репродуцировать также в культуре клеток ФКЭ с коллагеназой. Измельченную ткань 8-дневных КЭ обрабатывают трипсином и коллаге-назой. Из полученной взвеси готовят однослойную культуру клеток, выращенную на среде 199 с сывороткой крови телят. Через 3—7 дней вирус вызывает образование сим-пластов и вакуолизацию пораженных клеток, зернистость и отставание клеток от стекла. Разработан метод титрования инфекционности вируса гепатита уток в первичной культуре клеток почки эмбрионов уток. Особенности внутриклеточной репродукции не изучены, известно лишь, что вирус синтезируется в протоплазме клетки.

Источники и пути передачи инфекции. Основным резервуаром инфекции служит больная птица и вирусоносители. Во внешнюю среду вирус выделяется с калом и носовыми выделениями, инфицируя корм, воду, подстилку, инвентарь и воздухпомещения. Возможна передача вируса с инфицированными яйцами и дикими утками. Вирус может поступать в кишечник червей-навозников, в организме которых он сохраняется до 18 дней. В тканях червя вирус не репродуцируется. В естественных условиях болеют утята до 4-недельного возраста. Описаны случаи заражения гусят вирусом гепатита утят.

Иммунитет и специфическая профилактика. Утята старше четырех недель устойчивы к заражению вирусом гепатита. У переболевших утят появляются ВНА, и они становятся устойчивыми к реинфекции. У 4—5-недель утят обнаруживается возрастная невосприимчивость. Для профилактики применяют живые и инактивированные вакцины, иммунизируют племенных уток или 1-3-дневных утят. Передаваемые трансо-вариально AT защищают утят в течение трех недель жизни. Утят с первых дней жизни прививают живыми вакцинами, а племенных уток — живыми и инактивированными.

Аттенуированные штаммы вируса получают путем серийного пассирования вирулентных штаммов (КЭ) или эмбрионах утиных (УЭ). Обычно выраженная аттенуация наступает через 50—80 пассажей. Вирус, в основном, накапливается в теле и ХАО эмбриона. Вакцинный шт. Р-50 выделяли из печени селезенки и фекалий утят в течение 8—9 дней после прививки. Аттенуированные штаммы могут передаваться горизонтально. ИмД 100 соответствует примерно 1000-10000 ЭИД50. В практических условиях не отмечено разницы в эффективности иммунизации утят при подкожном введении вакцины и выпаивании с питьевой водой. Аттенуированные штаммы СЬо и Н55 при подкожном введении в дозе 200 ЭЛД50 двухдневным утятам вызывали выраженную устойчивость к заражению вирулентным штаммом через 24 ч. Однако такие штаммы восстанавливали вирулентность после 2—4 пассажей на утятах.

Более выраженная аттенуация вируса оказалась возможной после 85 пассажей на УЭ, однако при этом ослаблялась иммуногенность. Такая вакцина, введенная 2-дневным утятам в аналогичной дозировке защищала их от заражения только спустя 96 ч. У утят, привитых в возрасте 2—3 дней живой вакциной, образовывались ВНА в высоком титре, которые удерживались до 30 недель. При ревакцинации уток в возрасте 22 недель инактивированной вакциной иммунный ответ усиливался, а полученные от них утята были иммунными в течение трех недель жизни. В неблагополучных хозяйствах племенным уткам живую вакцину первый раз вводят в возрасте 3 месяцев, во второй раз — за 4-2 недели до яйцекладки, а спустя 8 недель можно сделать третью прививку.

Инактивированную эмульгированную вакцину готовят из вируса, размноженного на УЭ и КЭ. Иммунный ответ оценивают по титру В НА у взрослых уток и иммунитету, переданному трансовариально утятам. Вирус, размноженный в УЭ и инактивированный БПЛ оказался более иммуногенным, чем инактивированный из КЭ. Удовлетворительный иммунный ответ наблюдался при трехкратной вакцинации уток в возрасте 8,16 и 22 недель. Уровень AT у племенных уток был достаточным для защиты потомства в течение первых 3 недель жизни утенка. Однократная вакцинация уток в 16-недельном возрасте инактивированной или живой вакцинами не обеспечивала надежной защиты потомства. Взрослые утки клинически не болеют. У вакцинированных живой вирус-вакциной утят ВНА сохраняются до 9 месяцев и более. Поэтому, помимо вакцин, в качестве профилактического средства гепатита утят рекомендуют использовать сыворотку реконвалесцентов и гипериммунную сыворотку. Применяют вакцину УНИиП из шт. ЗМ. Прививают утят и уток-несушек, после 2—3-кратной прививки утки-несушки передают утятам иммунитет через яйцо. Вакцина эффективна. Препарат пригоден для вакцинации утят в суточном возрасте и взрослых уток.

источник

Потери в отдельных инкубационных партиях колеблются от 100 до 20-30 %, а иногда – не превышают 2%.

Экспресс-диагностика – обнаружение специфического антигена в МФА, ИФА и РДП в агаровом геле.

В сыворотке крови уток выявляют специфические антитела в РН и РДП.

В стационарных очагах вакцинируют уток маточных стад с целью получения иммунного потомства.

(Hepatitis viralis anaticularum), контагиозная вирусная болезнь гл. обр. утят до 4-не-дельного возраста, характеризующаяся преим. поражением печени. Регистрируется в США, Великобритании, АРЕ, ГДР, ФРГ, Италии, Бельгии, Нидерландах, а также в СССР. Гибель утят может достигать 90-95%.

Этиология. Вирус В. г. у. относится к сем. пикорнавирусов (Picornaviridae) ролу энтеровирусов (Enterovirus), содержит однонитчатую РНК. Размер вирионов 20-40 нм. Устойчив к эфиру. При t 2-4°С жизнеспособен до 700 сут, в культуральной бесклеточной среде при t 37°С — 21 сут. В течение того же срока сохраняется в соломе, кормушках, поилках, загрязнённых [загрязненных] помётом [пометом] больных утят. Антигенная структура вируса не изучена. Гемагглютинирующими свойствами не обладает. Вирус содержится во всех органах и тканях больного животного; наиболее высокий титр его обнаруживают в печени, селезёнке [селезенке] и головном мозге. Вирус культивируют в развивающихся куриных и утиных эмбрионах при заражении в аллантоисную полость.

Эпизоотология. К вирусу восприимчивы только утки. Осн. резервуар возбудителя инфекции — больная птица. Вирус выделяется во внешнюю среду с калом и носовыми истечениями, инфицируя корм, воду, подстилку, инвентарь и воздух помещения. Возможна передача вируса с заражёнными [зараженными] яйцами. Вирусоноснтельство у переболевших 8-10 нед. Взрослые утки переболевают бессимптомно, выделяя вирус с фекалиями.

Иммунитет. У переболевших утят в сыворотке крови обнаруживаются вируснейтрализующие вещества.

Течение и симптомы. В. г. у. протекает остро и хронически. Острое течение характеризуется быстрым развитием болезни, вялостью, отказом от корма и нервными явлениями. Утята падают на бок или спину и с появлением судорог погибают в характерной позе “запрокинутой головы”. При хронич. течении отмечают угнетение, снижение аппетита, малую подвижность утят, поражение суставов, увеличение объёма [объема] живота. При передвижении утята принимают позу пингвина.

Патологоанатомические изменения. Печень увеличена, дряблой консистенции, с легко рвущейся паренхимой, глинистого или желтовато-охряного цвета с множеством кровоизлияний на поверхности, от точечных до диффузных. Жёлчный [Желчный] пузырь переполнен. При гистол. исследовании наблюдают некроз клеток печени и пролиферацию жёлчных [желчных] протоков с клеточной инфильтрацией, в ц. н. с.- периваскулярные скопления лейкоцитов.

Диагноз основан на эпизоотол., клинич., патологоанатомич. и лабораторных (выделение и идентификация вируса) данных. Ценными вспомогательными методами диагностики являются обнаружение телец-включений в клетках почек, печени и селезёнки [селезенки] , а также выявление антигена в тканях больных утят методом иммунофлуоресценции. В. г. у. дифференцируют от ботулизма, чумы уток, сальмонеллёза [сальмонеллеза] .

Профилактика. Используют сыворотку реконвалесцентов и гипериммунную сыворотку, а также вакцину. Прививают утят и уток-несушек. После 3-кратной прививки вакциной утки-несушки передают утятам иммунитет через яйца.

Лит.: Лабораторная диагностика вирусных болезней животных, М., 1972, с. 379 — 87.

Ортопедия собак и кошек

Эта книга впервые была опубликована как краткий курс «Ортопедии собак и кошек» для студентов ветеринарных факультетов в области ортопедической хирургии мелких животных.
В представленном издании полностью переработаны практические подходы к лечению с целью всесторонне показать состояние собак и кошек при ортопедических заболеваниях и болезнях позвоночника. Книга поможет практическим ветеринарным врачам в постановке диагноза и лечении больных животных.
В данном практическом руководстве четко очерчиваются проблемы заболеваний, связанные с поражением опорно-двигательного аппарата у мелких домашних животных, и предлагаются варианты эффективного их решения.
В книге дано тщательное объяснение причин возникновения и клинических проявлений болезней у этих животных. Причем, на каждом этапе течения заболевания рекомендуется применять определенные методы диагностики, позволяющие получить достоверные данные о степени поражения, что поможет специалистам быстро осуществить правильный выбор нужной методики оперативного вмешательства.
Данное руководство принесет несомненную пользу не только практикующим врачам, но и студентам ветеринарных факультетов, изучающих хирургию мелких домашних животных.

Полный справочник по ветеринарной медицине мелких домашних животных

Полный справочник по ветеринарной медицине мелких домашних животных — это руководство, помогающее студентам при прохождении ими клинической практики, а также ветеринарным врачам в их повседневной работе.
Информация, предоставленная в книге, рассказывает об основных методах диагностики и лечения. Книгу следует использовать для получения быстрого справочного материала или для того, чтобы освежить память.
Книга состоит из двадцати одной главы, в каждой главе есть отдельное содержание. Информация представлена в виде схем, таблиц, диаграмм; наиболее важная информация помещена в рамки или выделена шрифтом.

Издание предназначено для преподавателей и студентов ветеринарных вузов, а также практикующих ветеринарных врачей.

Атлас оперативной хирургии для ветеринаров

Атлас предназначен для ветеринарных врачей, студентов ветеринарных факультетов и академий.

Инфекционный или вирусный гепатит утят — Hepatitis virosa anaticulorum — это заразное заболевание птицы, характеризующийся поражением печени и проходит оно с большими потерями среди молодняка.

Это заболевание впервые было зарегистрировано в Америке в 50- х годах прошлого века, и уже через 10 лет после своего появления болезнь распространилась по всем континентам. Следует отметить, что вирусный гепатит утят способен наносить хозяйствам очень больших убытков. Это связано прежде всего с тем, что молодняк может погибать в 30-95 % случаев. Но даже те утки, которые переболели и выжили, в дальнейшем будут значительно отставать в росте и развитии и не проявлять ожидаемой мясной продуктивности. Из-за невозможности использовать переболевших уток в дальнейшем для племенной работы, от вирусного гепатита очень страдают птицефабрики по разведению уток. Также если птицеферма определяется как стационарно неблагополучное по вирусному гепатиту , на него накладывается ряд соответствующих ветеринарных ограничений, которые еще больше подрывают экономический эффективность ее деятельности.

Возбудителем инфекционного гепатита утят является РНК — содержащие вирусы, относящийся к семейству Picornoviridae . Штаммы вируса различают по патогенности, а изолированные в разных странах штаммы проявляют серологическую родство. Вирус имеет очень маленькие размеры — 20-60 мкм, что позволяет ему проходить через многие микропористые фильтры. К тому же, следует отметить, что вирус гепатита утят устойчив к воздействию внешней среды. В птичниках он может сохранять патогенность более 10 недель, больше месяца он выживает в птичьем помете, более двух месяцев в воде и более трех-пяти месяцев в почве. При глубоком замораживании вирус сохраняет жизнеспособность несколько лет. Возбудитель инфекционного гепатита утят чувствителен к ультрафиолету и следующим дезинфектантам — 1% раствор формальдегида, 4% горячий раствор едкого натра, 5 % раствор однохлористого йода.

Наиболее чувствительными к вирусному гепатиту являются утята и гусята в первые недели жизни . Очень характерным для этого заболевания является развитие у птицы устойчивости к возбудителю с возрастом. Поэтому в старших утят и взрослых уток не проявляются клинические признаки заболевания после заражения. Эта болезнь очень специфическая, ею не болеет другая домашняя птица, лабораторные и дикие животные, а также человек. После заражения вирус выделяется из организма больных утят во внешнию среду различными путями. Так, возбудитель выделяется с пометом больной птицы в течение двух месяцев с начала заболевания. Также возможно выделение вируса с истечениями из носа и глазным секретом. В некоторых случаях утята могут переболеть вирусным гепатитом бессимптомно, но в дальнейшем длительное время выделять возбудителя во внешнюю среду. При этом вирусоноситель может храниться во взрослых утках в течение до 2 лет.

Основными путями заражения утят вирусным гепатитом в естественных условиях является алиментарный (с кормами и водой) и аэрогенный. Занос возбудителя в хозяйство может происходить с инструментами, транспортом, через обслуживающий персонал и т.д. .

Но чаще всего распространение инфекции обычно наблюдается после завоза инкубационных яиц, суточного молодняка или взрослых уток — вирусоносителей. Заражение может также проходить при контакте домашней птицы с дикой на водных выгулах. Кроме этого, переносчиками возбудителя гепатита утят в хозяйстве могут выступать крысы.

После формирования благоприятных условий или заноса возбудителя заболевание проявляется внезапно. Так, в первичных очагах заболевания падеж утят часто достигает 90%.

Особенностью проявления вирусного гепатита утят является его быстрое распространение по ферме с основным падежом утят в первые 3-5 суток после проявления начальных вспышек болезни. Быстрому распространению заболевания и большим потерям среди молодняка одного выводка способствует скученность при содержании, сырость и прохладные температуры, а также сквозняки в помещении, что сами по себе значительно снижают иммунитетные способности организма.

Попав в организм птицы вирус с током крови разносится по всем органам и тканям, вызывая септицемию. При этом наибольшая концентрация вируса в течение первых нескольких часов после заражения наблюдается в крови и печени. С течением заболевания концентрация вируса в печени все повышается, вызывая обширные поражения. Именно к клеткам печени у вируса гепатита замечен самый тропизм. В отличие от печени взрослых уток в печени утят содержится меньше жира, много гликогена и мало рибонуклеопротеину. К тому же, в печени утят в возрасте до недели были замечены специфические светлые клетки, которые имеют меньшее количество митохондрий и рибосом. Считают, что именно эти клетки способствуют успешному размножению вируса. В дальнейшем с током крови вирус заносится и в другие органы и ткани в теле птицы.

После проникновения вируса в организм утенка инкубационный период может длиться от одного дня до недели или даже больше. Болезнь часто приобретает острую форму. У птицы отмечают потерю аппетита, вялость, пониженную подвижность, нарушение координации движений, отставание в развитии. Иногда к этим клинических проявлений могут добавляться ринит, конъюнктивит и поносы. Уже в течение первых нескольких часов с момента появления первых признаков болезни у утят появляются судороги, они падают на бок или на спину и делают «плавательные» движения. В таких случаях утята обычно погибают за несколько часов.

Непосредственно перед гибелью нервные нарушения усиливаются, утята максимально вытягивают конечности и забрасывают назад голову.

В отличие от такой острой формы заболевания, хроническое течение гепатита более характерно для 3-4-недельного молодняка. При этом заболевание длится 10-20 дней и характеризуется вялостью птицы и поносами. У некоторых утят могут отекать суставы ног, в результате чего у них замечают своеобразную «пингвиноподобную» походку.

Для вирусного гепатита утят также могут быть характерными бессимптомное и субклиническое течением заболевания. В таком случае утята через 3-4 суток после заражения становятся вялыми, теряют аппетит, у некоторых также могут наблюдать нервные вспышки. Однако эти клинические признаки довольно быстро исчезают и утята выздоравливают. Наиболее характерные патологические изменения обнаруживают в печени. Обычно она увеличена и имеет желто — красный или коричневый цвет. Желчный пузырь переполнен желчью, и на месте его прилегания к печени она нередко приобретает темно-зеленую окраску. По всей печени находят мелкие точечные и большие по размеру очаговые кровоизлияния. Поскольку вся ткань печени обычно выглядит светлее, кровоизлияния хорошо заметны и проникают глубоко в ее ткань. На трупах птицы может также проявляться геморрагический асцит, перикардит, отек легких, воспаление и наслоения на стенках воздушных мешков. Иногда замечают воспаление почек. Сосуды мозговых оболочек часто расширены, в мозговой ткани отмечают точечные кровоизлияния. При хроническом течении заболевания печень часто увеличена в полтора раза, имеет пятнистую окраску, а селезенка значительно кровенаполнена.

Иммунная система реагирует на развитие вирусного гепатита производством специфического макроглобулина. В дальнейшем в сыворотке крови переболевших утят накапливаются вирусо-нейтрализующие антитела. Эти защитные элементы через яйца передаются потомству. При установлении диагноза основное внимание обращают на течение и распространение инфекции и способствующие этом факторы, возрастную чувствительность утят и характерные клинические и патологоанатомические изменения. Для подтверждения диагноза и типизации вируса, особенно в хозяйствах с первичным проявлением болезни, применяют ветеринарные лабораторные анализы и проводят биопробы.

Следует отличать от других инфекций с острым течением, которые имеют признаки поражения нервной системы и сопровождаются массовой гибелью молодняка, а также от острых отравлений. По клиническим признакам вирусный гепатит утят похож сальмонеллезом, грипп, аспергиллез, пастереллез, а также на массовые отравления пестицидами в кормах. В неблагополучных по вирусному гепатиту утят хозяйствах необходимо регулярно проводить дезинфекцию и прибегать к профилактике и лечению. Для специфической профилактики этого заболевания используют живую вирус-вакцину из аттенуированного штамма.

В основе профилактики заболевания утят вирусным гепатитом состоит из неукоснительного соблюдение правил содержания и кормления, а также недопущения занесения в хозяйство возбудителя болезни. Так, прежде всего запрещается закупка и завоз инкубационных яиц и молодняка из хозяйств, признанных неблагополучными по вирусному гепатиту . При инкубации яйца уток должны быть дважды продезинфицированы парами формальдегида на 1 и 13 дни инкубации.

Большое значение имеет разделение различных возрастных групп утят при содержании их в птичнике и на выгуле с водоемами. Для эффективной профилактики вирусного гепатита следует обеспечивать утятам полноценное кормление и создавать необходимые зоогигиенические условия содержания. Так, температура в птичнике возле обогревателя для выращивания утят должна быть не ниже 28 ° С, а относительная влажность воздуха 55-60 %. К тому же, плотность посадки птицы не должна превышать 14 утят на 1м.кв. площади пола.

При появлении в хозяйстве вирусного гепатита накладывается ветеринарный карантин, запрещается вывоз инкубационных яиц, утят и взрослых уток.

Наряду с этим на птицеферме регулярно проводится дезинфекция и разрабатывается план специфических мероприятий с вакцинацией маточного поголовья и выведенных утят. Из-за огромных экономических убытков, которые может нанести хозяйству эта болезнь, необходимо не допускать ее появления, поэтому меры профилактики вирусного гепатита утят должны быть всегда на первом месте.

Историческая справка. Болезнь впервые была зарегистрирована в форме энзоотии на острове Long Island (США) и была описана Levin et Fabricant (1950). Болезнь нанесла огромный ущерб экономике острова, несмотря на принимаемые меры погибло в течение года 750000 утят.

В дальнейшем болезнь регистрировали во многих странах и разных континентах. Болезнь протекала энзотико-эпизоотически с отходом до 95% утят (Baies I, Bran L, 1971; П.П. Достоевский, 1990).

В 1959 г. Reuss разработал вакцину путём серийного культивирования вируса на куриных эмбрионах в которой при инкубировании были потеряны патогенные свойства и сохранены были антигенные свойства.

Возбудитель относится к роду Enterovirus, имеет сферическую форму, диаметр 20-40 нм, проходит через фильтры Зейтца (пластинки Е, К)и Беркефельда; устойчив к эфиру,трипсину,рН-3,0. При комнатной температуре сохраняет жизнеспособность 4 дня,при 2-4 0 C-700 дн.,выдерживает нагревание 60 мин при при 56 0 С,но инактивируется за 30 мин при 62 0 С и воздействии 2%-ного раствора формалина;сохраняется более 10 недель в неочищенных помещениях и до 37 дней во влажном помёте под навесом. Вирус устойчив к антибиотикам, сульфаниламидам и нитрофуранам.

Эпизоотологические данные. В естественны условиях болеют утята и утки. Эпизоотия в группе молодняка продолжается 5-8 дней. Чаще поражаются утята 5-10 дневного возраста. Характер болезни энзоотико- эпизоотический. Появившись в хозяйстве болезнь может задержаться на долго, нанося ощутимый ущерб хозяйству. Отход утят до 95%.

Основной источник вируса –больная птица и вирусоносители. В окружающую среду вирус начинает выделятся уже через несколько часов после заражения с фекалиями, истечениями из носа, контаминируя корм,воду, подстилку, инвентарь и воздух помещения.Возможна передача вируса инфицированными яйцами и дикими птицами.На дальние расстояния он передается с инкубационными яйцами.

Патогенез. Вирус, попав в кровь, разносится по всему организму и вызывает септицемию. Большие разрушения наблюдаются в печени и она становится не в состоянии нейтрализовывать, образующиеся в организме яды.

Клиническая картина болезни. Инкубационный период 2-5 дн. Болезнь, в зависимости от условий хозяйств и вирулентности возбудителя может протекать в сверхострой, острой, подострой, хронической и латентной форм.

Болезнь наступает внезапно. Утята малоподвижны, сонливы, крылья опущены, аппетит плохой. Через 1-2 часа и редко позже после первых симптомов появляется синюшность слизистой оболочки рта и клюва, расстройство координации движения и судороги. Утята падают на бок или спину,совершают плавательные движения,затем вытягивают лапки вдоль туловища, запрокидывают голову на спину и погибают.Болезнь продолжается обычно 2-3ч.Утята с ярко выраженными симптомами выздоравливают очень редко. У некоторых утят болезнь протекает бессимптомно, но они сильно отстают в росте и в развитии. У гусят отмечают угнетение, сонливость и отсутствие аппетита.

Патологоанатомические изменения наиболее тяжёлые и характерные отмечают в печени.

Печень сильно увеличена в размере, консистенция паренхимы дряблая,легко рвущая под давлением пальцев, розовато-желтого или желто-охряного цвета с множественными кровоизлияниями на поверхности- от точечных до сплошных геморрагий,большей части без четких границ. Кровоизлияния обычно обнаруживают в начале эпизоотии при остром течении болезни, сопровождающемся высокой смертностью.

Желчный пузырь переполнен желчью. Почки увеличены,сосуды очень инъекцированы.Селезенка увеличена, бледная или темно-красная,иногда бугристая.

Сердечная мышца дряблая, цвета вареного мяса,с выпотом в сердечную сорочку. Отмечают признаки ринита, конъюнктивита, менингита и цианоз клюва

В желудочно-кишечном тракте скопление густой слизи.У павшего утенка конечности вытянуты назад,вдоль туловища,голова запрокинута на спину.Такое положение трупа и пятнистые кровоизлияния в печени считают патогномоничными признаками для этой болезни.

Цитоморфологические изменения наблюдают главным образом в печени и в головном мозге.В печени обширный некроз печеночных клеток,пролиферация желчных протоков и периваскулярная инфильтрация вначале гранулоцитами,а позже лимфоцитами и плазматическими клетками. Изменения в мозге характерные признакам серьезного энцефалита.

Диагноз. Устанавливают на основанииэпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Следует отметить, что вирусный гепатит утят легко можно диагностировать если в неблагополучном утином хозяйстве внезапно возникла болезнь с большим охватом одновозрастного (от 1 до 30 дней) поголовья утят с клиникой нервных расстройств, с большой смертностью и с характерным поражением печени. Диагноз можно подтвердить биопробой на утятах, заражением 9 — 12 дневных куриных или утиных эмбрионов и ускоренным методом диагностики с помощью РИФ.

Прогноз. Неблагоприятный как для непосредственно утят, так и для хозяйства в целом.

Профилактика и меры борьбы. У переболевших утят вырабатывается пожизненный иммунитет. Для специфической профилактики инфекционного гепатита уток применяют: гипериммунную сыворотку (пассивный иммунитет на 10-12 дней) и две вакцины (жидкая вакцина из штамма 3М УНИИП и сухая вирус-вакцина из штамма ВГНКИ). Эти специфические средства применяются для иммунизации утят и уток в угрожаемых и неблагополучных хозяйствах. Одновремённо проводится комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий по борьбе с вирусным гепатитом утят.

При установлении инфекционного инфекционного гепатита уток на неблагополучное хозяйство накладывается ограничение. Всех больных, подозрительных в заболевании и слабых, отставших в росте утят уничтожают. Утят следующих выводов в первые дни жизни вакцинируют. Вакцинации также подвергают взрослых уток-несушек и ремонтный молодняк. Кроме того рекомендуется ремонтный молодняк вакцинировать 2 — 3года после случая заболевания. После ликвидации болезни в хозяйстве и получения отрицательных лабораторных исследований проводится тщательная механическая очистка и заключительная дезинфекция. Проведение комплекса этих мероприятий позволяет снять с хозяйства ограничение.

источник