Механизм передачи инфекции при вирусном гепатите а дизентерии

Гепатит. Возбудителем заболевания является вирус, обладающий значительной устойчивостью и выделяющийся из крови. желчи, фекалий, реже с мочой больного. Попав в организм человека, вирус избирательно поражает печень, что сопровождается нарушением ее функции и изменением всех видов обмена.

Восприимчивы к эпидемическому гепатиту дети всех возрастов (включая грудной). Источником инфекции является больной человек, заразительный для окружающих уже в преджелтушном периоде болезни и в течение первых 15-20 дней желтушного периода, а иногда и дольше. Большую эпидемиологическую роль могут играть больные с безжелтушной формой болезни, а также вирусоносители. Передача инфекции осуществляется через испражнения и мочу больного или носителя и через пищу. Входными воротами инфекции служат пищеварительный тракт. После перенесенной инфекции развивается довольно стойкий иммунитет. Клиническая картина. Инкубационный период длится от 15 до 50 дней. В течении болезни различают три периода: преджелтушный, желтушный и период реконвалесценции. Преджелтушный период длится 3-10 дней и характеризуется общим недомоганием, диспепсическими расстройствами, реже катаральными явлениями, некоторым увеличением печени, иногда селезенки. Желтуха различной степени начинает постепенно развиваться и характеризуется иктеричностью склер, мягкого нёба, кожных покровов. Иногда отмечается легкий кожный зуд. Моча приобретает насыщенно желтую темную окраску, кал обесцвечивается, печень увеличивается и становится болезненной. Продолжительность желтушного периода колеблется в средней от 10 до 20 дней. после чего все симптомы постепенно уменьшаются и исчезают (период реконвалесценцни, длительность которого весьма варьирует). У детей нередко встречается и острое начало с лихорадкой, рвотой, болями в области печени и быстрым появлением желтушного окрашивания кожи и склер. Болезнь может протекать в различных клинических формах, от безжелтушной формы до токсической дистрофии печени. Лечение. Обязательный постельный режим в течение всей болезни, диета, состоящая из полноценной пиши с ограничением жиров, солей, экстрактивных веществ, с включением творога, овощей, фруктов, введения витаминов (аскорбиновая кислота, никотиновая кислота, группы В и др.). Дизентерия. Возбудителями заболевания являются бактерии, объединенные в группу шигелл и включающие в себя четыре основных вида: Григорьева-Шига, Штуцер-Шмитца, Флекснера и Зонне. Возбудитель довольно резистентен во внешней среде и при определенных условиях способен сохранять жизнеспособность в течение нескольких месяцев. Входные ворота инфекции — пищеварительный тракт. При проникновении возбудителя в кишечник возникает местный воспалительный процесс, локализующийся в слизистой оболочке толстых кишок. Выделяющийся токсин вызывает интоксикацию, в результате которой происходят нарушения со стороны нервной системы, аппарата кровообращения и различных видов обмена, в первую очередь водного и минерального.

Источник инфекции — больной и носители. Больной становится контагиозным с первого дня заболевания, так как он выделяет с испражнениями большое количество микробов. У так называемых здоровых носителей очень часто обнаруживаются патологические изменения в кишечнике. Передача инфекции осуществляется при попадании тем или иным путем возбудителя в рот. Диагноз. Ставится на основании данных клиники, с учетом эпидемиологического анамнеза и с использованием лабораторных методов диагностики. Большое значение имеет бактериологическое исследование испражнений. Частота высеваемости дизентерийных микробов значительно колеблется (от 15 до 60%). Лечение. Больных дизентерией можно лечить как в инфекционном стационаре, так и в домашних условиях. Госпитализируют больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами, детей в возрасте до 3 лет, ослабленных больных, а также при невозможности организовать лечение на дому; по эпидемиологическим показаниям госпитализируются дети, посещающие дошкольные учреждения, лица проживающие в общежитиях. Диета должна строиться с учетом возраста больного. В остром периоде болезни она должна быть щадящей, но не голодной. В грудном возрасте наилучшим лечебным питанием является грудное молоко, при отсутствии его — молочнокислые смеси (кефир). Детям более старшего возраста показана смешанная углеводисто-белковая диета. В качестве этиотропных препаратов назначают антибиотики, сульфаниламиды, производные нитрофурана и 8-оксихинолина. Из антибиотиков чаще используют тетрациклины (по 0,2-0,4 г 4 раза в сутки) или левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки). Более эффективен ампициллин (по 1 г 4-6 раз в сутки). Курс лечения 5-7 дней. Нитрофураны (фуразолидон, фурадонин, фуразолин) назначают по 0,1 г 4 раза в день в течение 5-7 суток. Производные 8-оксихинолина (энтеросептол, мексаза) дают по 2 таблетки 4 раза в сутки в течение 5- 7 дней. Сульфаниламиды (сульфазол, сульфатиазол, сульфадимезин) можно назначать по 1 г 3-4 раза в день в течение 5-6 сут. Назначают комплекс витаминов. Для предупреждения рецидивов дизентерии необходимы тщательное выявление и лечение сопутствующих заболеваний.

источник

По данным ВОЗ, исходящая от вирусных гепатитов угроза превосходит опасность таких патологий, как СПИД и туберкулез. Разнообразные пути передачи гепатита, и в соответствии с этим, специфические вирусы, его переносящие, требуют усиленных мер от всего мирового сообщества для предотвращения эпидемий. Как не допустить заражение, и распознать признаки заболевания должен знать каждый.

Изначально гепатитом называли инфекционное воспаление печени, сопровождающееся характерным желтым цветом кожи и склер заболевшего. По мере изучения болезней печени, к названию «гепатит» стали прибавлять заглавные буквы латинского алфавита в соответствии с последовательностью открытия возбудителя. Выделенные вирусы используют схожий механизм заражения, поражая гепатобилиарную систему человека, нарушая ее нормальное функционирование, и все без исключения очень заразны. Различия выражаются в сложности протекания заболевания, его длительности, последствиях для организма.

Вирусный гепатит — одно из самых распространенных патологий в мире.

Вирусы, которые являются возбудителями, продолжают обнаруживать до сих пор. В достаточной мере изучены такие разновидности: A, B, C, D, E. Виды F, G, TTV, SEN все еще являются объектами изучения. Некоторые виды вирусов (к примеру, гепатит С) дополнительно подразделяют на типы или подтипы. Заболевание любого типа очень заразно.

Вирусы,которые приводят к гепатитам очень опасны и коварны.

На гепатит A приходится 40% острых вирусных форм, что связано с механизмом передачи инфекции. В странах, где затруднен доступ к чистой воде, скорость заражение вирусом может носить взрывной характер, из-за чего недуг известен как эпидемический гепатит.

Вирус гепатита В самый заразный. Это значит, что он сохраняется годами в препаратах крови, на не прошедших стерилизацию инструментах, его антиген обнаруживается даже спустя несколько месяцев.

Штамм С признан самым опасным и трудно диагностируемым. Выраженные симптомы часто отсутствуют, и к моменту обнаружения инфекции печень имеет серьезные повреждения. Прививки не существует, поэтому заразится может каждый.

Вернуться к оглавлению

В зависимости от того, какой механизм передачи используется, заболевание делят на две группы:

• Фекально-оральные (типы А и Е). Переносчики инфекции — это грязные руки, немытые овощи и фрукты, питьевая вода. Несоблюдение правил личной гигиены, отсутствие термической обработки пищи гарантировано обеспечивают передачу вируса.
• Парентеральные (штаммы В, С, D). Источник инфекции — кровь и другие биологические жидкости, которые становятся заразны после распространения вируса в организме. Способы передачи связаны с использованием непродезинфицированных инструментов, незащищенными половыми контактами. Специфический источник вирусного гепатита B — околоплодные воды, которые попадают к ребенку через плаценту или во время прохождения родовыми путями (вертикальная передача).

Не стоит отказываться от грудного вскармливания, т. к. возбудитель гепатита B и С не передается через грудное молоко, но важно следить за целостностью кожных покровов молочных желез.

Основной путь передачи гепатита С — через кровь. Малое количество вируса не может вызвать заражение при незащищенном половом контакте или вертикальной передаче. Но существуют факторы, способствующие заражению, в частности, бактерии и вирусы (в т. ч. ВИЧ). Они снижают иммунитет или вызывают повреждения кожи. Носитель гепатита С не заразен в бытовом общении.

Клиническая картина у всех форм недуга различается, но для всех выделяют одинаковые стадии протекания:

1. Инкубационная. Период от попадания вируса в организм до первых симптомов. Самый короткий — у гепатита А (от 15 до 30 дней), носитель гепатита B или С может не подозревать о заражении до шести месяцев. Зависит от количества вируса, попавшего в организм, типа вируса, состояния иммунитета человека.
2. Преджелтушная. Для гепатита А характерно стремительное (5—7 дней) и острое протекание этой стадии, с повышением температуры тела до 38—39 °С. У парентеральных гепатитов длительность составляет 7—12 дней, симптомы слабо выражены:
   • слабость,
   • нарушение сна,
   • лихорадка или озноб,
   • потливость,
   • зуд, сыпь.
3. Желтушная. Длительность может составлять 7—15 дней (тип гепатита А), 1—3 недели (тип В). Для гепатита С характерно слабое проявление этой стадии. Симптомы:
   • пожелтение слизистых оболочек, склер, кожи;
   • потемнение мочи;
   • осветление кала.
4. Стадия выздоровления. Период от начала сокращения симптомов до полного их исчезновения и нормализации показателей крови. Важным является продолжение назначенной терапии, иначе может произойти рецидив или сформироваться вирусоносительство.

Вернуться к оглавлению

Огромную роль в диагностике играет внимание человека к сигналам своего организма. Опасно игнорировать появление безобидных на первый взгляд недомоганий: слабости, отсутствие аппетита, быстрой утомляемости, тошноты. Своевременное обращение к врачу позволит начать лечение, не допустив тяжелого протекания болезни и перехода в хроническую форму.

Лабораторные анализы на наличие патологии или его носительство:

• Анализы крови:
  • общий — выявляет воспалительный процесс);
  • биохимический — показывает нарушение в функционировании печени);
  • иммуноферментный — идентифицирует возбудителя с помощью маркеров).
• Общие анализы мочи (определяет уровень билирубина) и кала (подтверждает отсутствие стрекобилина).
• Полимеразная цепная реакция. Определяет возбудителя по его генетическому материалу.
• УЗИ печени и желчевыводящих путей. Выявляет, как изменилась структура органов под влиянием вируса.
• Биопсия печени. Диагностирует активность протекания заболевания и возможные осложнения.

Вернуться к оглавлению

Применяются противовирусные, патогенетические и симптоматические средства. Терапевтические мероприятия направлены на запуск восстановительных процессов и выведение поврежденных клеток из печени. Лечение проводится по результатам обследования больного с учетом следующего:

• Используется минимум препаратов, снижая нагрузку на печень, структура которой уже повреждена вирусом.
• Лечение сопутствующих хронических патологий происходит после нормализации функции печени, если с их стороны нет угрозы для жизни.
• Постельный режим.
• Соблюдение диеты. Без нее заболевание не лечится.

Вернуться к оглавлению

Гепатиты — тяжелые патологии, зачастую переходящие в хроническую форму и дающие осложнения. Профилактика не соизмерима с мерами по восстановлению здоровья. Это известные с детства правила личной гигиены, термическая обработка пищи, тщательное мытье продуктов. Опасно использования чужие средства индивидуальной гигиены. При косметических процедурах в салоне обязательно поинтересуйтесь методами дезинфекции, попросите санитарную книжку. Носитель вируса может заразить через малейший порез нестерильным инструментом. Откажитесь от секса без презерватива и найдите возможность сделать прививки от вирусов А и В, они — самая надежная защита.

источник

Функциональные нарушения пищеварения дошкольника

Функциональные нарушения это нарушения функций органа, с измененной регуляцией нарушенной функции. Итак, причина функциональных нарушений связана с нарушением регуляции, нервной или гуморальной. В качестве наиболее типичного примера такого состояния можно привести нарушения моторики желудочно-кишечного тракта у пациента. Другой вариант связан с эндокринными заболеваниями, например, дискинезии кишечника при нарушениях функции щитовидной железы. Итак, причина функциональных нарушений связана с нарушением регуляции, нервной или гуморальной. В качестве наиболее типичного примера такого состояния можно привести нарушения моторики желудочно-кишечного тракта у пациента с вегетативной дисфункцией.

К функциональным нарушениям можно относить также моторные расстройства органов пищеварения у больных с органическим поражением нервной системы, которые могут входить или не входить в структуру основного заболевания, например, при травмах или опухолях головного или спинного мозга и многих других состояниях. Другой вариант связан с эндокринными заболеваниями, например, дискинезии кишечника при нарушениях функции щитовидной железы. Во всех этих случаях нарушения моторики органов пищеварения не связаны с непосредственными структурными изменениями в органах пищеварения, но связаны с нарушением их регуляции. Указанные нарушения могут быть связаны с заболеванием самого органа (аномалии, воспаление и др.), а также с нарушением нервной и гуморальной регуляции, т.е. быть функциональными.

Инфекционные болезни — это болезни, возникновение и распространение которых обусловлено воздействием на человека биологических факторов среды обитания (возбудителей инфекционных заболеваний) и возможностью передачи от заболевшего человека, животного здоровому человеку. К числу важнейших свойств микроорганизмов относятся патогенность и вирулентность. Под патогенностью понимают способность микроорганизма вызывать инфекционное заболевание, а под вирулентностью меру патогенности, которая различна у тех или иных болезнетворных микроорганизмов. Ведущее место в инфекционной патологии детского возраста занимают кишечные инфекции. Острые кишечные инфекции (ОКИ), или острые диарейные болезни, — это большая группа заболеваний, объединенных развитием диарейного синдрома. Число клинических форм превышает 30 нозологических единиц, возбудителями которых могут быть бактерии, вирусы и простейшие.

К числу острых кишечных инфекций относятся бактериальная дизентерия (шигеллезы), ротавирусная инфекция, гепатит и ряд других. В настоящее время наиболее распространенными среди детей старше 1 года являются дизентерия, ротавирусная инфекция.

Дизентерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся значительно или резко выраженными симптомами общего отравления организма, учащением стула с примесью слизи и крови и тенезмами. Заболевание вызывается группой родственных дизентерийных бактерий. Наиболее часто встречается дизентерия, вызванная двумя видами возбудителей — палочками Флекснера и Зонне. Дизентерийная палочка живет в организме человека, и окружающей среде, в почве, воде, молоке, на овощах, фруктах. На солнце, при кипячении погибает, к низким температурам устойчива и выдерживает замораживание.

Источником инфекции являются больной человек, а также бактерионосители, их испражнения. Загрязнение инфицированными испражнениями рук, пищевых продуктов, предметов ухода приводит к распространению инфекции. Дизентерией болеют люди всех возрастов, но чаще она поражает детей старше года, особенно в летне-осенний период (с июля по октябрь). Это связано с увеличением потребления сырых плодов и овощей, сырой воды из открытых водоемов, а также увеличенным выплодом мух, которые часто являются переносчиками дизентерийной бактерии. Существует прямая зависимость между кривой заболеваемости дизентерией и санитарно-гигиеническими условиями жизни населения .дизентерию часто называют болезнью грязных рук, или «мушиной болезнью». Пути передачи дизентерии у детей раннего возраста — преимущественно контактно-бытовой, у детей более старшего возраста, чаще пищевой (в последние годы чаще всего сметана).

Переболев и получив стойкий иммунитет к одному типу возбудителя, можно заразиться другим типом дизентерии. Инкубационный период при дизентерии 1—7 дней (чаще 1—З дня).

Дизентерийные бактерии проникают в кишечник, в толстой кишке, возникает воспалительный процесс, а в тяжелых случаях образуются язвы. Формы заболевания как у детей, так и у взрослых бывают легкие, заканчивающиеся через 5—6 дней полным выздоровлением, и очень тяжелые, сопровождающиеся болями в животе и тенезмами. Жидкие испражнения вскоре приобретают вид кровянистой слизи. Акт дефекации происходит с сильным напряжением (кряхтенье, покраснение лица). Спустя 3—5 дней температура тела постепенно снижается до нормы, общее состояние улучшается, испражнения становятся менее частыми, освобождаются от крови, слизи, принимают кашицеобразный, а затем оформленный вид.

Дизентерия истощает защитные силы организма, вследствие чего у больных могут возникнуть такие осложнения, как воспаление среднего уха, легких, гнойничковые поражения кожи, поражения слизистой оболочки рта (стоматиты, молочница), выпадение прямой кишки. Ребенка обязательно госпитализируют, после чего в помещении производят тщательную химическую дезинфекцию. За детьми и взрослыми (особенно за работниками кухни и буфета) в течение 7 дней врач устанавливает наблюдение. В эти дни необходимо особенно тщательно мыть и кипятить посуду и следить за тем, как моют руки дети, особенно перед едой и после посещения туалета. После выявления новых случаев заболевания проводят однократное бактериологическое обследование кала у всех детей и персонала группы. При одновременном заболевании детей в разных группах обследуют персонал пищеблока и всех детей дошкольного учреждения.

Большое значение имеет правильное питание, при котором должна быть учтена, с одной стороны, необходимость получения достаточного количества питательных веществ. Особенно важно давать детям те продукты, которые содержат легкоусвояемые белки (например, творог).

В целях предупреждения заболевания дизентерией в детских учреждениях необходимо организовать тщательную уборку территории. Следует обратить особое внимание на обеспечение детей доброкачественной питьевой водой и вести систематический надзор за качеством пищи и ее приготовлением. Каждый работник детского учреждения должен соблюдать правила личной гигиены и научить этому детей. Обязательно мыть руки с мылом каждый раз перед едой, особенно тщательно после посещения туалетной, чтобы удалить с них грязь, в которой могут быть дизентерийные и другие микробы. Нельзя пить сырую воду из неглубоких, легко загрязняемых колодцев, из прудов, рек и других открытых водоемов. Надо помнить, что кипяченая вода также может быть загрязнена и стать источником заражения, если она хранится в незакрытой или недостаточно чистой посуде. Если нет централизованного водоснабжения и появились случаи желудочно-кишечных расстройств, следует пользоваться лишь кипяченой водой не только для питья, но и для хозяйственных надобностей: мытья посуды и т.д. Сырые овощи и фрукты перед едой следует тщательно вымыть под струей кипяченой или водопроводной воды и обдать кипятком. Пищевые продукты, готовые блюда, напитки, а также посуду необходимо оберегать от мух. Мусороприемники, мусорные ведра следует держать закрытыми и ежедневно опорожнять, а также заботиться о том, чтобы мухи не могли проникнуть в выгребные ямы уборных; содержимое выгребных ям надо посыпать сухой хлорной известью. Чтобы преградить мухам доступ в помещения дошкольного учреждения, окна надо затянуть частой сеткой; посуду после еды детей немедленно убирать со стола, остатки пищи и крошки выбрасывать в мусорное ведро.

Ротавирусная инфекция — одна из ведущих причин инфекционных гастроэнтеритов у детей. Заболевание высококонтагиозно, регистрируется как в виде спорадических случаев, так и эпидемических вспышек с контактно-бытовым, пищевым и водным путями передачи. Болеют дети любого возраста, но чаще — 1 —3 лет. Характерна выраженная осенне-зимняя сезонность с почти полным отсутствием заболеваний в летние месяцы года.

Клиническая картина ротавирусной инфекции у детей разного возраста проявляется в виде воспаления слизистой оболочки желудка и тонкой кишки (гастрит, гастроэнтерит). У половины детей заболевание начинается внезапно и проявляется повышением температуры тела до 38,5 °С, рвотой и жидким стулом. Частота стула не превышает 4—8 раз в сутки. Рвота является кардинальным и, чаще всего, начальным симптомом болезни, бывает повторной, но кратковременной (1—2 дня). Из других симптомов поражения желудочно-кишечного тракта наиболее постоянны урчание и плеск по ходу толстой кишки. Как правило, в течение 3—4 суток отмечаются незначительные воспалительные изменения мягкого неба и небных дужек, заложенность носа. Диагноз инфекции устанавливают только на основании лабораторного подтверждения.

Все дети, которые перенесли кишечные инфекции, допускаются в детские коллективы только после полного выздоровления, нормализации стула и при наличии отрицательного результата бактериологического исследования на кишечную флору.

Вирусные гепатит — острые инфекционные заболевания, характеризуются преимущественным поражением печени. Гипотеза об инфекционной природе болезни была сформулирована выдающимся русским терапевтом С. П. Боткиным в 1888 г. Вирусный гепатит А заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Наиболее часто болеют дети в возрасте до 7 лет. Заражение вирусом происходит, главным образом, от больных или вирусоносителей через инфицированные предметы, игрушки, грязные руки, воду или пищу, загрязненные калом и мочой больных. Болезнь чаще возникает в осенне-зимний период..

Инкубационный период длится от 2 до 5 недель, составляя в среднем 28 дней. Наиболее заразен больной в первые дни заболевания. В этом периоде гепатита вирус попадает в желудочно-кишечный тракт ребенка, регионарные лимфатические узлы, кровь и затем в ткань печени, где происходит его размножение.

Выделяют безжелтушный и желтушный периоды болезни. Желтушный период характеризуется дальнейшим нарушением пигментного обмена, нарастанием уровня билирубина, нарушением обмена белков, углеводов, жиров и витаминов. Происходит нарушение дезинтоксикационной функции печени, окрашивание склер, слизистой оболочки рта и кожных покровов, печень и селезенка иногда значительно увеличиваются, больные жалуются на боли в правой половине живота. При вирусных гепатитах редко наблюдается зуд кожных покровов. Моча еще до появления желтухи становится темной (цвета пива), кал обесцвечивается и приобретает серо-белый цвет. Продолжительность этого периода составляет 7— 10 дней. В постжелтушном периоде наблюдается нормализация функции печени, всех видов обмена, сокращаются размеры печени и селезенки.Периодвыздоровления может продолжаться несколько недель, иногда затягивается на несколько лет.

В группе детского учреждения, которую посещал заболевший, устанавливается карантин на 45 дней. Детей и работников, перенесших вирусный гепатит, допускают в детский коллектив не ранее чем через 10 дней после выписки из стационара при наличии нормальных биохимических показателей и удовлетворительного самочувствия, Им в течение 1,5 лет противопоказаны все профилактические прививки. Переболевшие не менее 6 мес. находятся под диспансерным наблюдением и на особой диете, за соблюдением которой в детском учреждении должен следить не только врач, но и воспитатель. В течение года по выздоровлении детям нельзя давать никаких глистогонных средств, а также других лекарств без особого назначения врача

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

К острым кишечным инфекциям относятся брюшной тиф, паратифы А и В, дизентерия, холера, инфекционный гепатит и др.

Этой группе заболеваний свойственны однотипная локализация возбудителя (кишечник), одинаковые механизмы и пути заражения (фекально-оральный, контактно-бытовой), сходные кишечные проявления болезни (расстройство функции кишечного тракта), а также общие принципы борьбы и профилактики. Источниками инфекции являются только больной человек и бактерионоситель; за исключением паратифа В, источником которого, кроме человека, могут быть некоторые животные (крупный рогатый скот, свиньи, птицы).

Особая роль в распространении кишечных инфекций принадлежит пищевому и водному путям, что связано с длительной выживаемостью возбудителей в воде и пище. Сроки выживания возбудителей кишечных инфекций в пищевых продуктах указаны в табл. 1. Как правило, пищевые продукты инфицируются возбудителями кишечных инфекций через грязные руки носителей или больных стертыми формами заболевания, наибольшую опасность представляют лица, работающие на пищевых предприятиях. Пища может загрязняться через зараженную воду, которой моют пищевые продукты, столовую и кухонную посуду

Заражение пищевых продуктов возможно также путем переноса возбудителей кишечных инфекций мухами и грызунами. Большую опасность в передаче инфекции представляют инфицированные пищевые продукты, которые перед употреблением не подвергаются термической обработке (винегреты, овощи, фрукты, ягоды и др.) или инфицируются после тепловой обработки (молоко, молочные продукты, творог, сметана, различные кулинарные изделия).

Исходя из общих закономерностей распространения инфекционных болезней, современная система борьбы с кишечными инфекциями включает меры, направленные на обезвреживание источника инфекции, разрыв путей распространения ее и повышение невосприимчивости населения. В профилактике этих инфекций важнейшими мероприятиями являются:

1. санитарное благоустройство жилищ, предприятий, упорядочение водоснабжения, удаление и обезвреживание нечистот и отбросов;

2. своевременное выявление на пищевых предприятиях и изоляция бактерионосителей;

3. строгое соблюдение правил личной гигиены работниками этих предприятий, повышение их санитарной куль­туры и грамотности;

4. соблюдение санитарно-гигиенических требований к содержанию помещений, оборудования, инвентаря, посуды, тары, систематический контроль эффективности их санитарной обработки;

5. соблюдение установленных гигиенических требований на всех этапах переработки, хранения, реализации пищевых продуктов;

6. систематическая борьба с грызунами и мухами;

7. проведение профилактических прививок против кишечных инфекций по эпидемическим показателям.

Воздушно – капельные инфекции отличаются от других групп заболеваний тем, что заражение здорового человека осуществляется воздушно – капельным путем, когда здоровый человек находится близко к больному. Например, при разговоре с больным, когда больной начинает чихать, кашлять или просто говорит, в окружающую среду выделяются минимальные частицы слизи, содержащие вирулентные микробы. Далее они попадают на слизистые дыхательных путей находящегося рядом здорового человека и могут вызвать развитие болезни.

Воздушно – капельные инфекции обладают высокой степенью передачи и могут поразить значительное количество людей. Возбудителями этих инфекций могут быть и бактерии (коклюш, дифтерия) и фильтрующиеся вирусы (грипп, натуральная оспа). Многие инфекции оставляют за собой длительный период бактерионосительства (например, после дифтерии).

Основные воздушно – капельные инфекции и их краткие характеристики:

Грипп. Наибольшая вероятность заражения приходится на первые два дня болезни. Из-за поражения вирусом верхних дыхательных путей снижается их защитная функция и вирус и токсины попадают в кровь. Начало болезни характеризуется ознобом, головной болью, повышается температура, есть дискомфорт при движении глаз. Затем появляется насморк, слезотечение, кашель.

Корь. Начинается как простуда с чиханья, кашля, повышенной температуры, потом возникает одутловатость лица, конъюнктивит и светобоязнь. С четвертого дня появляются розовые пятна, которые держаться три дня, все это время держится высокая температура.

Комнату регулярно проветривают, поддерживая температуру 17—20 °С. Свежий воздух очень важен для скорейшего выздоровления. Кроме этого, в комнате каждый день проводят влажную уборку. Быстрейшему выздоровлению также способствует правильное питание. Пища должна быть легкой для усвоения. Больше всего подходят молочные продукты, бульоны и супы, паровые котлеты. Жареное и печеное исключают из рациона. Кормят ребенка 5—7 раз в день маленькими порциями. Дают побольше питья (оно помогает вывести из организма ядовитые вещества). Корь опасна осложнениями (воспаление легких, отит, бронхит, нарушения со стороны нервной системы).

источник

Вирусный гепатит А представляет собой острое инфекционное заболевание, поражающее печень. Болезнь Боткина (другое название заболевания) характеризуется доброкачественным течением и сопровождается некрозом гепатоцитов. Заболевание относится к группе кишечных патологий, так как имеет фекально-оральный путь передачи.

В клинической картине патологии выделяют несколько периодов:

• дожелтушный период;
• желтушный период;
• период реконвалесценсии.

Диагностика заболевания осуществляется на основании биохимического анализа крови и по результатам РИА и ИФА. Диспансеризация при вирусном гепатите А требуется только в случаях тяжелого течения болезни, грозящего человеку появлением серьезных осложнений в организме.

Проведение амбулаторного лечения гепатита А предполагает соблюдение диетического питания и использование симптоматической терапии.

Вирус гепатита А относится к РНК-вирусам рода Hepatovirus. Возбудитель обладает достаточно сильной устойчивостью к неблагоприятным факторам внешней среды. Сохраняет свою патогенность в течение нескольких месяцев при температуре 4 градуса Цельсия, а при температуре -20 градусов его патогенность может сохраняться на протяжении нескольких лет.

При комнатной температуре жизнеспособность вирусных частиц сохраняется на протяжении нескольких недель, при проведении кипячения гибель наступает спустя 5 минут, а под воздействием УФ-излучения гибель наступает спустя одну минуту.

Вирус способен сохранять жизнеспособность на протяжении некоторого времени в водопроводной хлорированной воде.

Передаваться возбудитель патологии может при помощи фекально-орального механизма. Чаще всего инфицирование происходит водным и алиментарным путем. В некоторых случаях возможно инфицирование контактно-бытовым путем при использовании предметами общего пользования и посудой.

Вспышки инфекции происходят при попадании инфекции в водные резервуары, пищевой путь заражения возможен при потреблении в пищу загрязненных продуктов питания.

Чаще всего контактно-бытовым путем происходит передача вируса в детских коллективах при недостаточном внимании санитарно-гигиеническому состоянию.

У человека естественная восприимчивость к возбудителю является высокой, наибольшая в детском допубертатном возрасте. Вырабатываемый иммунитет длительный.

Среди взрослого населения к группе риска относятся работники пищеблоков детских и лечебно-профилактических учреждений, а также комбинатов общественного питания.

Больной человек с калом выделяет в окружающую среду большое количество вирусных частиц. После выделения в окружающую среду вирус способен попасть в воду, на продукты питания и предметы для бытового использования.

При проникновении вирусных частиц в ротовую полость здорового человека, восприимчивого к инфекции, то наблюдается инфицирование и развитие гепатита.

Для патологии не характерно наличие передачи воздушно-капельным и трансмиссивным путем. Инфекция передается исключительно контактным путем.

Врачами выделяется несколько факторов передачи гепатита А. Наиболее распространенными ситуациями, при которых происходит инфицирование, являются следующие:

1. Купание в водоемах, вода которых является загрязненной. Вирус проникает в ротовую полость с пресной и морской водой.
2. Употребление в пищу загрязненных продуктов питания. Чаще всего такими продуктами являются ягоды, овощи и фрукты.
3. Употребление в пищу моллюсков в сыром виде, выловленных в водоеме, вода которого инфицирована вирусом гепатита А.
4. При употреблении воды прошедшей недостаточную или неполную очистку. Зараженную воду не рекомендуется, не только пить, но и использовать для мытья посуды, продуктов питания и рук.
5. Совместное проживание с инфицированным человеком, так как заражение происходит через предметы общего пользования.
6. При совершении незащищенного полового контакта. Этот путь распространения характерен для среды гомосексуалистов.
7. При осуществлении инъекций нестерильным шприцом. Способ передачи свойственен для среды наркоманов.

Существует целый спектр факторов риска развития патологии в организме человека, основными среди них являются следующие:

• несоблюдение элементарных санитарно-гигиенических правил;
• пребывание в местах большого скопления людей;
• пребывание в условиях, когда отсутствует водопроводная сеть и канализация;
• нахождение человека в районах с высокой степенью распространения инфекции без проведения предварительной вакцинации;
• совместное проживание с человеком, инфицированным вирусной инфекцией.

Помимо этого фактором распространения инфекционного процесса может являться отсутствие доступа к нормальному и безопасному источнику воды.

Инкубационный период у вирусного гепатита А составляет 3-4 недели. Начало заболевания, как правило, является острым. Дожелтушный период может протекать в различных клинических формах – лихорадочной, диспепсической и астеновегетативной.

Первые признаки интоксикации проявляются в конце инкубационного периода. Интоксикация организма проявляется появлением общего недомогания, повышенной утомляемости, вялости и потерей аппетита.

Преджелтушный период может характеризоваться повышением температуры, ознобом и лихорадкой. Появление этих симптомов связано с реакцией иммунной системы на присутствие в крови вируса гепатита. Повышение температур является аутоиммунным ответом организма на появление вирусных частиц в составе крови.

Длительность преджелтушного периода может колебаться от 3 до 7 суток.

Желтушный период болезни характеризуется накоплением в крови желчного пигмента билирубина, представляющего собой продукт распада эритроцитов в печени. В нормальном состоянии продукт связывается белками плазмы крови, но при нарушении функционирования печени билирубин не транспортируется в желчь и возвращается назад в состав крови. На начальном этапе желтушной стадии наблюдается пожелтение слизистой под языком, следом начинается пожелтение склеры глаз и кожных покровов.

Кожные покровы желтеют при достижении концентрации билирубина в крови 200-400 мг/л. После появления желтухи происходит нормализация температуры тела. В желтушный период наблюдается потемнение мочи. Изменение окраски возникает вследствие того что избыток билирубина и уробилина начинает выводиться почками в составе мочи.

В этот же период наблюдается обесцвечивание кала, которое вызвано снижением поступления в кишечник стеркобилина – пигмента, получаемого при разрушении эритроцитов в печени.

Желтушный период болезни сопровождается появление болевых ощущений в правом подреберье, что вызвано поражением клеток печени вирусом и их гибель. Этот процесс приводит к формированию отечности печени. Размер органа увеличивается и растягивает чувствительную капсулу, что и вызывает боль. Еще одно проявление патологии в желтушный период – увеличение размеров селезенки.

Одновременно с указанными признаками у больного появляются:

1. Чувство тошноты.
2. Позывы к рвоте.
3. Чувство тяжести в желудке.
4. Отрыжка.
5. Вздутие живота.
6. Запоры.

Дальнейшее прогрессирование заболевания провоцирует появление болевых ощущений в мышцах и ломоты во всем теле. Может возникать чувство кожного зуда, который спровоцирован повышением желчных кислот в составе плазмы крови, что приводит к развитию аллергической реакции.

Для диагностики заболевания проводится осмотр больного и взятие крови и мочи для общего анализа. В крови регистрируется понижение количества лейкоцитов и увеличение числа лимфоцитов, помимо этого повышается СОЭ.

Обработка данных полученных при биохимическом анализе крови выявляет повышенную активность аминотрансфераз и повышенное количество билирубина. В крови при биохиманализе выявляется снижение количества альбумина и протромбинового индекса.

Для специфической диагностики применяется ИФА и РИА, которые выявляют наличие специфических антител. ПЦР применяется для выявления характерной для вируса гепатита РНК. Выделение возбудителя является возможным, но в эпидемиологии при диагностировании заболевания такая процедура не проводится.

Специфического медикаментозного лечения болезни Боткина не существует.

Используемая терапия направлена на устранения характерных для болезни симптомов, снятие интоксикации организма и ускорение процессов обеспечивающих восстановление функциональных возможностей печеночной ткани.

В процессе проведения лечения применяется комплексный подход. Такая терапия предполагает использование для медикаментозного воздействия на организм препаратов относящихся к разным фармакологическим группам.

Основными группами медикаментов, применяемыми при лечении вирусного гепатита А, являются:

1. Витаминные комплексы – способствуют снижению проницаемости сосудистых стенок и повышают сопротивляемость организма к вирусу. Наиболее популярными среди них являются Аскорутин, Ундевит и Аевит. Принимаются препараты по одной таблетке 3 раза в сутки.
2. Гепатопротекторы способствуют функциональному восстановлению ткани печени. К этой группе относятся Эссенциале, Карсил и Гепатофальк. Принимаются по 1-2 капсулы трижды в день.
3. Энтеросорбенты применяются для выведения из организма токсических соединений. Такими средствами являются Смекта и Полифепан. Прием осуществляется спустя 2 часа после употребления пищи.
4. Ферментные средства – улучшают процессы пищеварения. К этой группе медикаментов относятся Креон, Мезим Форте, Панкреатин, Фестал, Энзистал и Панзинорм. Принимаются при каждом приеме пищи по 1-2 таблетки.
5. Глюкокортикоиды используются при значительном ухудшении состояния больного.
6. Иммуномодуляторы способствуют улучшению работы иммунной системы организма больного.
7. Желчегонные средства применяют для улучшения оттока желчи. В качестве таких препаратов используют Сорбит и Сульфат магния.

На современном этапе развития медицины врачи отказываются от назначения большого количества лекарственных средств, используя только те, которые являются крайне необходимыми для пациента.

При лечении заболевания соблюдение диетического питания является неотъемлемой частью терапии. Диета способствует снижению нагрузки на клетки печени, что повышает их защиту от инфекционного процесса.

В период инфекции следует придерживаться принципов дробного питания. В сутки должно быть не менее 5-6 приемов пищи, употреблять еду нужно небольшими порциями.

Такой подход к построению режима питания позволяет максимально качественно переваривать поступающую в органы ЖКТ еду и значительно снизить нагрузку на органы пищеварения.

При наличии у больного гепатита А, в число разрешенных продуктов входят:

• нежирные кисломолочные продукты;
• нежирное мясо;
• изделия из мяса приготовленные путем варки или на пару;
• нежирные разновидности рыбы;
• овощи;
• гарниры из круп и картофеля;
• супы на третьем бульоне;
• хлебные сухари;
• белковый омлет;
• в качестве десертов разрешается употреблять муссы, мармелад, мед, кисели, зефир и пастилу;
• растительные масла.

Исключения из рациона питания требуют следующие компоненты рациона:

1. Жареные и копченые блюда.
2. Консервы рыбные, мясные и овощные.
3. Жирное мясо и рыба.
4. Жиры животного происхождения.
5. Свежая выпечка.
6. Жирные молочные и кисломолочные продукты.
7. Супы на мясном и рыбном бульонах.
8. Мороженое, шоколад, изделия с кремом, конфеты.
9. Крепкий кофе и чай, алкоголь, какао и газированные напитки.

Диетическое питание следует соблюдать на протяжении болезни и в период восстановления функционирования печени. Длительность восстановительного периода составляет от 3 до 6 месяцев. Ограничение в потреблении углеводов и жиров позволяет предупредить развитие жировой дегенерации органа.

Употребление легких блюд улучшает отток желчи и нормализует процесс пищеварения.

Исход вирусного гепатита А зависит от тяжести течения патологии, но, как правило, прогноз на выздоровление положительный.

Чаще всего гепатит А не провоцирует развитие осложнений в работе организма. Последствия по данным медицинской статистики регистрируется только у 2% пациентов, заболевших этой болезнью. Проблема возникает только в случаях нарушения принципов лечения болезни.

К группе риска относятся люди, не соблюдающие в период лечения рекомендации, полученные от лечащего врача, а также пациенты, не соблюдающие принципы правильного диетического питания и злоупотребляющие алкоголем.

Наиболее распространенными осложнениями при несоблюдении принципов лечения являются дискинезия желчевыводящих путей, холецистит и хронический панкреатит.

Профилактика распространения заболевания предполагает проведение в очаге возникновения болезни противоэпидемических мероприятий. В помещении, где находится больной, требуется регулярно проводить мероприятия по дезинфекции.

Для предупреждения инфицирования рекомендуется проведение вакцинации населения. Стоимость вакцины является достаточно высокой, поэтому она не включена в список обязательных прививок.

Помимо этого, для предупреждения распространения болезни требуется соблюдать элементарные санитарно-гигиенические правила.

источник

Болезни с фекально-оральным механизмом передачи. Общая характеристика. Вирусные гепатиты (А, Е). Полиомиелит

Понятие механизма передачи возбудителя инфекции, его основные виды (фекально-оральный, аспирационный, трансмиссивный и контактный. Локализация возбудителя инфекции в кишечнике. Пищевой, водный, бытовой пути передачи при фекально-оральном механизме.

Сибирский Государственный Медицинский Университет

Кафедра клинической практики сестринского дела

Тема: «Болезни с фекально-оральным механизмом передачи. Общая характеристика. Вирусные гепатиты (А, Е). Полиомиелит»

студент IV курса Заочного

Болезни с фекльно-оральным механизмом передачи

Вирусные гепатиты (А, Е)

Список литературы

Болезни с фекально-оральным механизмом передачи

Механизм передачи возбудителя инфекции — способ перемещения возбудителя инфекционной или паразитарной болезни из зараженного организма в восприимчивый. Включает последовательную смену трех фаз (стадий): выведение возбудителя из организма источника (больного или носителя) в окружающую среду; пребывание возбудителя в абиотических или биотических объектах окружающей среды; внедрение (введение) возбудителя в восприимчивый организм.

В естественных условиях существует четыре основных механизма передачи возбудителя инфекции: фекально-оральный (при кишечных инфекциях), аспирационный (при инфекциях дыхательных путей), трансмиссивный (при кровяных инфекциях) и контактный (при инфекциях наружных покровов).

Локализация возбудителя инфекции преимущественно в кишечнике определяет его выведение из зараженного организма с испражнениями (фекалиями, мочой) или рвотными массами. Проникновение в восприимчивый организм происходит через рот, главным образом при заглатывании загрязненной воды или пищи, после чего он вновь локализуется в пищеварительном тракте нового организма. Именно поэтому механизм передачи возбудителей кишечных инфекций называют фекально-оральным.

Элементы окружающей среды, обеспечивающие передачу возбудителя инфекции от источника к восприимчивому организму, называются факторами его передачи. Они могут быть типичными для определенных механизмов передачи. Наиболее типичным фактором при фекально-оральном механизме передачи является вода (из открытых водоемов, колодцев, питьевых бачков), пищевые продукты (молоко и молочные продукты, мясо и мясные продукты, винегреты, компоты, различные гарниры, кремы, меланжи, овощи, фрукты, ягоды, хлеб), загрязненные руки, различные предметы обихода, используемые для питья, еды, курения, игр и т.п., мухи.

Пути передачи возбудителя инфекции (инвазии) при фекально-оральном механизме передачи — пищевой, водный, бытовой (через предметы обихода).

К болезням с фекально-оральным механизмом передачи относятся кишечные инфекции.

Широко распространенный термин «кишечные инфекции” относится к большой группе инфекционных заболеваний с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и соответствующей симптоматикой (диарея, боли в области живота, в подложечной области, тошнота, иногда рвота, в тяжелых случаях — выраженная интоксикация, обезвоживание).

Эти инфекции вызываются главным образом различными патогенными или условно-патогенными бактериями, вирулентные и токсико-генные свойства которых определяют особенности патогенеза. Кроме того, поражение ЖКТ может быть вызвано некоторыми протозоа и вирусами (табл.1) .

Общим для этой группы инфекций является орально-фекальный путь заражения (через пищу, воду, контактно-бытовым путем — «болезни грязных рук”), входные ворота инфекции — ЖКТ, основные формы заболевания — гастроэнтерит, энтероколит, колит, гастроэнтероколит или гастрит. При тяжелых формах инфекции (в том числе на фоне иммунодефицитных состояний) могут иметь место токсинемия или бактериемия, реже — септицемия или септикопиемия.

Учитывая особенности возбудителей инфекций, патогенез, характер течения и тяжесть процесса, определяющие тактику терапии, каждое заболевание в зависимости от этиологии следует рассматривать отдельно. К кишечным инфекциям, учитывая путь инфицирования и поражение тонкой кишки, обычно относят брюшной тиф и паратифы.

При этих заболеваниях на фоне поражения кишечника и инвазии в кровь возбудителя развивается тяжелый генерализованный инфекционный процесс с бактериемией и интоксикацией. Высвобождающийся после гибели сальмонелл эндотоксин оказывает нейротропное действие, вызывает дистрофические изменения в миокарде, повреждает костный мозг. Генерализация процесса с поражением внутренних органов происходит при осложненных формах амебной дизентерии (амебный гепатит, абсцесс печени, поражение центральной нервной системы).

Таким образом, понятие «кишечные инфекции” является в значительной степени условным.

Инфекционные диареи различного генеза широко распространены в разных регионах мира, могут протекать в тяжелой форме с выраженной токсинемией, в развивающихся странах остаются одной из основных причин заболеваемости и смертности.

Таблица 1. Возбудители и клинические формы кишечных инфекций

Основные клинические формы (краткая характеристика)

V. cholerae classica, V. cholerae El-Tor

Острое инфекционное заболевание, поражение слизистой оболочки тонкой кишки, нарушение водно-электролитного баланса, обезвоживание; опасны тяжелые формы

S. typhi, S. paratyphi А и В

Брюшной тиф Паратифы А и В

Острое инфекционное заболевание с циклическим течением; поражение ЖКТ, воспалительный процесс в лимфатическом аппарате кишечника (до некроза), бактериемия, интоксикация. Бактерионосительство

Salmonella spp., чаще — S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. panama Shigella spp.: S. dysenteria, S. flexneri, S. boydi, S. sonnei

Шигеллез (бактериальная дизентерия) Сальмонеллез

Гастроэнтерит, колит; реже — генерализованная инфекция. Бактерионосительство Поражение дистального отдела толстой кишки (колитическая форма); возможны гастроэнтероколит, общая интоксикация, редко — бактериемия

Escherichia coli — токсигенные, энтеропатогенные штаммы

Интоксикация, поражение ЖКТ, чаще — слизистой толстой кишки, иногда «холероподобный эшерихиоз”, возможен геморрагический колит с гомолитической уремией

Гастроэнтероколит; возможны желтушная, экзантемная, септическая формы

Желудочно-кишечная форма (гастроэнтероколит, гастроэнтерит или энтерит; мезаденит, аппендицит) или генерализованная инфекция

Острый или хронический гастрит, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, редко — эзофагит, энтерит, проктит

Различные аэробные и некоторые анаэробные бактерии

Острые бактериальные диареи

Энтериты, энтероколиты, гастроэнтероколиты

Ротавирусы (главным образом) парвовирусы, аденовирусы, энтеровирусы, кальцивирусы, астровирусы, корнавирусы

Гастроэнтериты, энтериты; у части больных — общая интоксикация

Амебиаз — амебная дизентерия

Кишечный амебиаз — преимущественное поражение толстой кишки, иногда язвенные поражения. Внекишечные формы (осложнения) — инвазия возбудителя в кровь, абсцессы печени, гепатит, поражения кожи, ЦНС

Lamblia intestinalis (Giardia lamblia)

Поражение тонкой и двенадцатиперстной кишки; возможно длительное течение заболевания с переходом в хроническую форму. Часто — латентные формы инфекции

К кишечным инфекциям бактериальной этиологии относятся холера, эшерихиоз, шигеллез, кампилобактериоз, геликобактериоз, иерсиниоз, сальмонеллы, брюшной тиф и паратифы, а также острые диареи, часто недиагностированные по этиологическому фактору. Причиной последних могут быть как возбудители перечисленных выше инфекций, так и некоторые другие условно-патогенные эробные бактерии. Характер течения заболевания зависит от свойств штаммов, в первую очередь от их токсигенных и инвазивных свойств. Одна из тяжелых свойств эшерихиоза — геморрагический колит с синдромом гемолитической уремии — вызывается токсигенным штаммом кишечной палочки 0156: Н.

Серьезную проблему для ВИЧ-инфицированных представляют диареи, вызванные Campylobacter spp.: описано до 10 различных представителей Campylobacter, которые могут быть причиной этих диарей.

Возбудителем инфекции у человека может быть Cyclospora cayetanensis — энтеропатогенный микроорганизм, вызывающий иногда очень длительную (до 70 дней) диарею.

Особое место занимают пищевые токсикоинфекции, патогенез которых определяют бактериальные экзотоксины с энтеротропными свойствами (энтеротоксины, цитотоксины). Они продуцируются различными аэробными и некоторыми анаэробными бактериями, причем и вне организма человека, в частности при размножении бактерий в пищевых продуктах, что и является причиной пищевой интоксикации. Клиника заболевания связана в первую очередь с поражением верхних отделов ЖКТ. Энтеротоксины мoгут продуцировать токсигенные штаммы P. vulgaris, P. mirabilis, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp., Citrobacter spp., Pseudomonas spp., Aeromonas spp., S. aureus, C. perfringens. Наиболее серьезную опасность представляют термостабильные энтеротоксины, в частности энтеротоксин стафилококка. Чаще энтеротоксины относятся к термолабильным токсинам.

К пищевым токсикоинфекциям, с учетом источника заражения и пути инфицирования, можно было бы отнести и заболевание, вызванное токсином Clostridium botulinum. Однако этот токсин характеризуется не энтеротропными, а нейроплегическими свойствами, и заболевание (ботулизм) по патогенезу и клинике принципиально отличается от инфекций с преимущественным поражением ЖКТ.

От больных и носителей инфекции микробы выделяются во внешнюю среду с испражнениями, рвотными массами, иногда с мочой. Практически все возбудители кишечных инфекций чрезвычайно живучи.

Они способны подолгу существовать в почве, воде и даже на различных предметах. Например, на ложках, тарелках, дверных ручках и мебели. Кишечные микробы не боятся холода, однако все же предпочитают жить там, где тепло и влажно. Особенно быстро они размножаются в молочных продуктах, мясном фарше, студне, киселе, а также в воде (особенно в летнее время).

В организм здорового человека возбудители кишечной инфекции попадают через рот: вместе с пищей, водой или через грязные руки. Например, дизентерия может начаться, если попить воду из-под крана, парное (некипяченое) молоко или поесть сделанную из него простоквашу, творог или сметану.

Кишечную палочку можно съесть вместе с некачественным кефиром или йогуртом. Стафилококковая инфекция комфортно себя чувствует в испорченных тортах с кремом. Возбудители сальмонеллеза (а их известно около 400 видов) попадают к человеку через любые зараженные продукты: куриное мясо и яйца, вареную колбасу, сосиски, плохо промытые или вымытые грязной водой овощи и зелень.

Изо рта микробы попадают в желудок, а затем в кишечник, где начинают усиленно размножаться. Причиной заболевания становятся яды, которые выделяют микроорганизмы и повреждения пищеварительного тракта, которые они вызывают.

Кишечные инфекции могут протекать как острый гастрит (с рвотой), энтерит (поносом), гастроэнтерит (и рвотой, и поносом), колит (с кровью в экскрементах и нарушением стула), энтероколит (с поражением всего кишечника). После попадания микробов в организм заболевание начинается через 6-48 часов.

Кишечными инфекциями люди чаще болеют летом. Это связано с тем, что в жару мы пьем больше жидкости, а, значит, желудочный сок, убивающий вредные микробы, разбавляется. Кроме того, летом мы чаще пьем некипяченую воду (из родников и из-под крана).

Все кишечные инфекции опасны тем, что из-за рвоты или поноса происходит обезвоживание организма. Результатом могут стать почечная недостаточность и другие нешуточные осложнения. Например, со стороны нервной системы (кома, отек мозга), сердца (кардиогенный шок) и печени.

Кишечные инфекции, как и все остальные инфекционные заболевания, всегда случаются неожиданно. В самом начале заболевания человек чувствует слабость, вялость, у него может испортиться аппетит, заболеть голова, и даже повыситься температура. Очень похоже на отравление или даже на банальное ОРЗ. Ничего страшного, думает человек, глотает аспирин или активированный уголь и ждет, когда же ему станет лучше.

Однако лучше не становится. Наоборот, появляются новые проблемы: тошнота и рвота, схваткообразные боли в животе, понос с примесью слизи, гноя (при дизентерии — с примесью крови). Может беспокоить жажда и озноб.

Очень важно отличить кишечную инфекцию от других заболеваний со сходными симптомами: небактериального пищевого отравления (например, лекарствами), острого аппендицита, инфаркта миокарда, пневмонии, внематочной беременности и т.д.

Для этого при настораживающих признаках необходимо обратиться к гастроэнтерологу, специалисту по заболеваниям пищеварительной системы. Он или сам выяснит причину недуга, или направит пациента на консультацию к инфекционисту.

Чтобы правильно поставить диагноз, врач назначит анализ кала: на выявление возбудителя инфекции и наличие примесей. На 5-7 день болезни проводят иммунологическое исследование на бактерию дизентерии.

Лечение кишечных инфекций является комплексным и включает в себя: борьбу с микробными ядами, самими микробами, а также с обезвоживанием организма. Кроме того, больные должны соблюдать правильную диету и с помощью специальных препаратов восстанавливать нормальную микрофлору кишечника.

Чтобы уберечься от острых кишечных инфекций, достаточно соблюдать следующие несложные правила: пить воду и молоко только в кипяченом виде, мыть овощи и фрукты горячей водой с мылом, соблюдать правила и сроки хранения пищевых продуктов, мыть руки перед едой и не грызть ногти.

Традиционно вирусные гепатиты делят на 3 группы:

1. Вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя: гепатит А и Е.

2. Вирусные гепатиты с парентеральной передачей — гепатиты В; C, D, G, TT и SEN. Причем, вопрос о причастности вирусов TT и SEN к возникновению гепатита остается открытым.

3. Вирусные гепатиты — гепатиты «Ни А, Ни G», которые невозможно связать с известными вирусами. Считается, что, как минимум, два неизвестных вируса могут отвечать за развитие этих гепатитов.

фекальный оральный передача инфекция

Вирусные гепатиты А и Е — острые инфекционные болезни с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемые РНК-содержащими вирусами (вирусного гепатита А и вирусного гепатита Е), характеризующиеся воспалительным поражением и гибелью печеночных клеток. Проявляется увеличением и нарушением функции печени и селезенки, иногда желтухой, а также склонностью к эпидемическому распространению.

Причины возникновения. Передается через грязные руки и предметы, инфицированные выделениями больных и вирусоносителей, а также воду и пищу.

Развитие заболевания. После попадания в кишечник и лимфатические узлы вирусы размножаются и поступают в кровь. Возникает вирусемия, в результате которой вирусы попадают в печень.

Повреждение клеток печени главным образом связано с прямым повреждающим действием вирусов, а также с иммунными механизмами. Нарушение клеточного метаболизма, разрушение липидных структур и, как следствие этого, снижение защиты печеночной клетки сопровождаются повышением проницаемости клеточных мембран. Происходит перераспределение биологически активных веществ. Ферменты и ионы калия выходят в кровь, а ионы натрия стремятся в клетку, что вызывает гипергидратацию. Ферменты лизосом вызывают аутолиз (самопереваривание) клеток и их гибель.

Ведущим синдромом при гепатитах является цитолитический (выход в кровь ферментов и снижение синтеза факторов свертывания крови). Развивается нарушение микроциркуляции в печени. При холестатическом синдроме в крови повышается уровень билирубина и желчных кислот.

За счет процессов регенерации структурно-функциональные изменения в печеночной ткани при гепатите А носят обратимый характер. В результате развития иммунного ответа вирус связывается антителами и уходит из организма человека. Наступает выздоровление, формируется стойкий иммунитет. Хронических форм и вирусоносительства не зарегистрировано.

Симптомы. Инкубация при вирусном гепатите А составляет от 7 дней до 7 недель, при вирусном гепатите Е от 14 до 50 дней. Клинические проявления заболевания начинаются с преджелтушного периода, который может протекать в различных вариантах.

У больных повышается температура, появляются катаральные явления или возникают расстройство стула, рвота, реже ломота в суставах и мышцах. Иногда заболевание начинается сразу с появления желтухи без предшествующего преджелтушного периода.

Продромальный период при вирусном гепатите А протекает в среднем 5-7 дней, при вирусном гепатите Е — от 1 до 10 дней. В конце преджелтушного периода у больных темнеет моча, а стул становится бело-серого цвета. В этот период увеличивается печень и иногда селезенка. В крови повышается активность ферментов (АлАт). Наступает разгар болезни (желтушный период), который продолжается в среднем 2-3 недели. Заболевание протекает чаще в средне-тяжелой циклической форме.

С наступлением периода желтухи самочувствие больных, как правило, улучшается. Нормализуется температура тела, исчезает головная боль. Однако диспепсические симптомы в большинстве случаев сохраняются. Также остается слабость, вялость, утомляемость.

В желтушном периоде у больных остается увеличенной печень и селезенка. Пульс редкий, артериальное давление снижено. Исчезновение желтухи, как правило, указывает на наступление периода выздоровления. У больных нормализуется аппетит и самочувствие. В крови устанавливается нормальный уровень билирубина и трансамина. Однако следует заметить, что в любом периоде заболевания может развиться острая печеночная энцефалопатия, которая часто заканчивается смертью.

Отличительной особенностью вирусного гепатита Е является его избирательно тяжелое течение у беременных, особенно во второй половине беременности за счет поражения почек. В этом случае весьма вероятен неблагоприятный исход заболевания.

Диагностика. Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания, данных о контакте с больными, а при водном пути передачи — на основании группового характера заболевания. Имеет значение и сезонность заболеваний, которые в большинстве случаев бывают в осенне-зимний период.

При вирусном гепатите Е имеет значение пребывание в районах и странах с жарким климатом и плохим водоснабжением. Лабораторная диагностика основана на обнаружении в крови больных специфических антител иммуноглобулинов класса М против вируса гепатита А (анти-HAV IgM) и антител против вируса гепатита Е (т-HEV), а также увеличения уровня ферментов (АлАТ и др.), билирубина, изменения тимоловой пробы, наличия желчных пигментов в моче.

Лечение. Необходима госпитализация, так как больные заразны для окружающих: уже в конце инкубационного периода с фекалиями и мочой они в большом количестве выделяют вирус в окружающую среду.

Лечение направлено на достижение функционального покоя печени. Необходимо строгое соблюдение режима и диеты. В рацион должна включаться пища только в вареном виде или после паровой обработки. Запрещается жирная, жареная, острая пища, алкоголь в любом виде. Объем выпиваемой жидкости доводится до 2-3 литров в сутки. Применяют витамины и ферментные препараты. При вирусном гепатите Е лечение такое же, как при вирусном гепатите А.

Профилактика. Как и при других кишечных инфекциях необходимо соблюдать правила гигиены и помнить о том, что наиболее частый путь заражения — через инфицированную воду. Больные изолируются на 28 дней от начала болезни. Лица, бывшие в контакте с больными, наблюдаются в течение 35 дней от момента последнего контакта или изоляции больного. Проводится дезинфекция. Переболевшие наблюдаются в течение 3 месяцев. Применяется вакцина и донорский иммуноглобулин.

Полиомиелит (polios — серый, myelos — спинной мозг) (детский спинномозговой паралич, спинальный детский паралич, болезнь Гейна-Медина.) — острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы (преимущественно серого вещества спинного мозга), а также воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки.

Болезнь известна давно, но систематическое описание ее приведено Гейном 1840 г.

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к группе пикорнавирусов, к семейству энтеровирусов, куда входят также Коксаки — и ЕСНО-вирусы. Различают три серотипа вируса (I, П, III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса — 8-12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 сут, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств.

Единственным источником инфекции является человек, особенно больные легкими и стертыми формами заболевания. Число последних значительно превышает число больных клинически выраженными формами полиомиелита. Заболевают преимущественно дети до 10 лет (60-80% заболеваний приходится на детей в возрасте до 4 лет). Заболевание чаще наблюдается в летне-осенние месяцы (максимум в августе-октябре). Характерен фекально-оральный механизм передачи, возможна также передача инфекции воздушно-капельным путем. Во внешнюю среду вирус полиомиелита попадает вместе с испражнениями больных; он содержится также в слизи носоглотки примерно за 3 дня до повышения температуры и в течение 3-7 дней после начала болезни. В последние годы в большинстве стран, в том числе и в России, заболеваемость резко снизилась в связи с широким применением эффективной иммунизации живой вакциной.

Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток.

Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще в меньшей степени — клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4-1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава.

После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные — в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается в среднем 5-12 дней (возможны колебания от 2 до 35 дней). Различают непаралитическую и паралитическую формы полиомиелита.

Непаралитическая форма протекает чаще в виде так называемой «малой болезни» (абортивная или висцеральная форма), которая проявляется кратковременной лихорадкой, катаральными (кашель, насморк, боли в горле) и диспепсическими явлениями (тошнота, рвота, жидкий стул). Все клинические проявления исчезают обычно в течение нескольких дней. Другим вариантом непаралитической формы является легко протекающий серозный менингит.

В развитии паралитического полиомиелита выделяют 4 стадии: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и стадию остаточных явлений. Заболевание начинается остро со значительным повышением температуры тела. В течение первых 3 дней отмечается головная боль, недомогание, насморк, фарингит, возможны желудочно-кишечные расстройства (рвота, жидкий стул или запор). Затем после 2-4 дней апирексии появляется вторичная лихорадочная волна с резким ухудшением общего состояния. У некоторых больных период апирексии может отсутствовать. Температура тела повышается до 39-40°С, усиливается головная боль, появляются боли в спине и конечностях, выраженная гиперестезия, спутанность сознания и менингеальные явления. В ликворе — от 10 до 200 лимфоцитов в 1 мкл. Могут наблюдаться снижение мышечной силы и сухожильных рефлексов, судорожные вздрагивания, подергивание отдельных мышц, тремор конечностей, болезненность при натяжении периферических нервов, вегетативные расстройства (гипергидроз, красные пятна на коже, «гусиная кожа» и другие явления). Препаралитическая стадия длится 3-5 дней.

Паралитическая стадия. Последствия перенесенного полиомиелита.

Появление параличей обычно производит впечатление внезапности, у большинства больных они развиваются в течение нескольких часов. Параличи вялые (периферические) с понижением тонуса мышц, ограничением или отсутствием активных движений, с частичной или полной реакцией перерождения и отсутствием сухожильных рефлексов. Поражаются главным образом мышцы конечностей, особенно проксимальных отделов. Чаще поражаются ноги. Иногда наступает паралич мышц туловища и шеи. С развитием параличей возникают спонтанные боли в мышцах: могут быть тазовые расстройства. Нарушений чувствительности не наблюдается. В паралитической стадии клеточно-белковая диссоциация в ликворе сменяется на белково-клеточную.

В зависимости от преимущественной локализации поражений нервной системы паралитический полиомиелит делят на несколько форм:

спинальную (вялые параличи конечностей, туловища, шеи, диафрагмы);

бульбарную (нарушение глотания, речи, дыхания, сердечной деятельности);

понтинную (поражение ядра лицевого нерва с парезами мимической мускулатуры);

энцефалитическую (общемозговые явления и очаговое поражение головного мозга);

смешанную (множественные очаги поражения).

Наиболее тяжелыми поражениями являются паралич дыхательных мышц и диафрагмы, повреждение продолговатого мозга, которые приводят к тяжелым расстройствам дыхания и кровообращения. Чаще больные погибают от нарушения дыхания. У оставшихся в живых паралитическая стадия продолжается от нескольких дней до 1-2 нед.

Восстановление функций парализованных мышц идет вначале быстрыми темпами, а затем замедляется. Восстановительный период может продолжаться от нескольких месяцев до 1-3 лет. Стадия остаточных явлений (резидуальная) характеризуется стойкими вялыми параличами, атрофией мышц, контрактурами и деформациями конечностей и туловища.

Осложнения: пневмония, ателектазы легких, интерстициальный миокардит; при бульбарных формах иногда развиваются острое расширение желудка, тяжелые желудочно-кишечные расстройства с кровотечением, язвами, прободением, илеусом.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При типичных проявлениях у больного паралитической формы ее распознавание не представляет затруднений.

Для полиомиелита характерны острое лихорадочное начало, быстрое развитие вялых параличей, их асимметричность, преимущественное поражение проксимальных отделов конечностей, своеобразная динамика изменений ликвора.

Значительные трудности представляет распознавание полиомиелита в ранней препаралитической стадии и его непаралитических форм.

Диагноз устанавливается на основании клинической симптоматики (менингеальные симптомы, слабость отдельных мышечных групп, ослабление сухожильных рефлексов), эпидемиологических предпосылок (наличие полиомиелита в окружении пациента, летнее время) и данных лабораторного исследования (выделение вируса на культурах тканей, РСК и реакция преципитации со специфическим антигеном в парных сыворотках).

Дифференциальный диагноз проводится с острым миелитом, полирадикулоневритом, ботулизмом, клещевым энцефалитом, серозными менингитами, дифтерийными параличами, полиомиелитоподобными заболеваниями, вызываемыми вирусами ECHO и Коксаки.

Вакцинация — основная составляющая профилактики полиомиелита.

1. Балаян М.С., М.И. Михаилов, Энциклопедический словарь — вирусные гепатиты. — Изд.2-е, перераб. и доп. — М.: Амипресс. 1999. — 304с.

2. Лобзин Ю.В., Жданов К.В., Волжанин В.М. Серия: Актуальные инфекции. Вирусные гепатиты — С. — Пб.: ИКФ «Фолиант”, 1999 — 104 с.

3. Майер К.П. Гепатит и последствия гепатита. Практич. рук.: Пер. с нем. / Под ред.А. А. Шептулина. — М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. — 432 с.

4. Падейская Е.Н. Некоторые вопросы антимикробной терапии кишечных инфекций. — М.: Медицина, 2004. — 120 с.

5. Полиомиелит, пер. с англ., М., 1957;

6. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты — СПб.: ТЕЗА, 1998. — 325 с.

7. Трошина Н.В. («Мир вирусных гепатитов”, 2000, №4, 7-8)

8. Шляхов Э.Н. Практическая эпидемиология,. — Кишинев, 1986. — 132 с.

9. Эпидемический полиомиелит. — М., 1980.

Стадии механизма передачи возбудителей инфекции, его виды: фекально-оральный, аэрозольный, трансмиссивный, контактный. Эпидемиологическая характеристика факторов передачи. Соответствие механизма передачи и локализации возбудителя в организме хозяина.

реферат [444,5 K], добавлен 02.11.2012

Вирусные гепатиты с фекально-оральным и парентеральным механизмом передачи возбудителя. Методы диагностики вирусных гепатитов. Тест-системы для выявления антигенов и антител. Подготовка исследуемых образцов. Проведение иммуноферментного анализа.

дипломная работа [783,0 K], добавлен 08.04.2014

Характеристика внутрибольничной инфекции. Входные ворота инфекции — кожные покровы и слизистые оболочки. Способы передачи инфекции: контактный, аэрозольный, вертикальный, фекально-оральный. Мытье рук – процедура, позволяющая предупредить инфекции.

презентация [810,5 K], добавлен 28.01.2011

Острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи. Поражение лимфатического аппарата тонкой кишки. Источник инфекции и основные механизмы передачи брюшного тифа. Периоды патогенетических изменений в тонкой кишке.

презентация [422,8 K], добавлен 23.05.2015

Общая характеристика и возбудители сальмонеллеза — острой бактериальной кишечной инфекции с фекально-оральным механизмом передачи. Патогенез, формы и варианты течения заболевания. Лабораторная диагностика, профилактика и лечение пищевых токсикоинфекций.

презентация [1,8 M], добавлен 21.04.2014

Воздушно-капельный, фекально-оральный механизмы передачи инфекции у детей. Период инкубации болезни. Клинические проявления энтеровирусной инфекции. Методы диагностики энтеровируса в детском возрасте. Особенности лечения и профилактики заболевания.

презентация [494,8 K], добавлен 31.10.2016

Понятие и природа современной внутрибольничной инфекции (ВБИ): этиология, основные возбудители, методы профилактики. ВИЧ-инфекция: типы, морфология возбудителя, пути передачи, меры предосторожности. Парентеральные (вирусные) гепатиты и их структура.

автореферат [40,1 K], добавлен 20.02.2008

Тиф брюшной — острая антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Паратиф А и В. Холера — острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Профилактика и лечение.

реферат [153,2 K], добавлен 11.12.2008

Ботулизм неуточнённой природы, ботулизм детского возраста, пищевой и раневой ботулизм. Фекально-оральный или контактный механизм передачи. Вегетативные формы возбудителей. Основные патологические изменения при ботулизме. Первые типичные признаки.

презентация [447,9 K], добавлен 14.02.2016

Цитомегаловирусная инфекция — заболевание вирусной этиологии. Симптоматика энцефалита и менингоэнцефалита. Воздушно-капельный, фекально-оральный, контактный, парентеральный, половой и вертикальный пути передачи. Диагностика, лечение и профилактика.

реферат [36,4 K], добавлен 28.05.2015

источник