Поражение печени при острых вирусных гепатитах характеризуется

Определение. Острый гепатит (ОГ) – острый некроз и воспаление печени. Это самое частое заболевание печени.

Основные этиологические факторы.

б) другие инфекционные агенты. Это острые гепатиты при инфекционных заболеваниях. В ряде случаев они определяют клинику заболевания (лептоспироз, желтая лихорадка), в других случаях не имеют самостоятельного значения ( инфекционный мононуклеоз, тифы, паратифы, бруцеллез, пневмонии, малярия, некоторые вирусные болезни – герпес, энтеровирус, цитомегаловирус)

2.Токсические и лекарственные поражения.

Различные химические вещества подвергаются биотрансформации в печени либо путем деструкции, либо путем связывания. При этом метаболиты могут быть токсичны. Прямое цитотоксическое действие оказывают на гепатоциты хлорированные углеводороды, которые широко применяются в машино-, авиа и автостроении, обувном производстве, химчистке, для дегельминтизации, дезинфекции и дезинсекции. Можно указать также хлорированные нафталины и дифинилы – заменители смол, воска и каучука, бензол и его гомологи – ароматические соединения, органические краски, взрывчатые вещества. К гепатотоксичным веществам относятся некоторые металлы и металлоиды – свинец, ртуть, золото, мышьяк, марганец, фосфор. Серьезным фактором возникновения острых гепатитов является алкоголь, при этом острый алкогольный гепатит может возникать и на фоне хронических алкогольных заболеваний печени (хронический гепатит, цирроз).

Наиболее важны вирусные гепатиты (ВГ). Еще в 1978 г. в материалах ВОЗ борьба с ВГ рассматривалась как одна из основных проблем здравоохранения. Это определяется широким распространением заболеваний, огромным экономическим ущербом. В разных странах ежегодно регистрируются миллионы заболевших, много больных остается неучтенными (латентные формы). Заболеваемость не падает, а даже растет. На современном этапе заболеваемость вирусными гепатитами уступает лишь гриппу. Проблема сопоставима с проблемой СПИДа, а может быть на данном этапе для нашей страны еще важнее. Опасность инфицирования ВИЧ составляет 0,5% , а ВГ 7-30%. По данным ВОЗ, вирусами гепатитов инфицирован каждый третий житель планеты. В России острыми вирусными гепатитами (ОВГ) заболевает более 500000 человек в год.

Относительные показатели летальности не велики, но, учитывая высокую заболеваемость, достаточно значимы. В мире ежегодно фиксируется 1-2 миллиона смертей от ОГ. И пока радикальных средств снижения летальности нет, за исключением пересадки печени. И, наконец, ВГ – главная причина хронических заболеваний печени, в специальном эпидемиологическом исследовании было показано, что это не менее 70%. Надо также учитывать , что вирус В и С – онкогенные вирусы.

Этиология вирусных гепатитов. ВГ известны со времен Гиппократа, инфекционную природу предположил С.П.Боткин в 1888 г., а верификация возбудителя произошла только около 3 десятилетий тому назад.

С 40-х годов на опытах с заражением добровольцев было доказано, что существует по крайней мере 2 этиологически самостоятельных типа вирусов. Их условно обозначили А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина) и В (сывороточный гепатит).Позднее выделили еще вирусы, назвали эту группу «ни А, ни В». В дальнейшем вирусы этой группы постепенно расшифровывались. В настоящее время известно не менее 9 вирусов (А, В, С, Д, Е, G,TTV,GBA,GBB).

Вирус Авначале был обнаружен в экстрактах фекалий инфицированных добровольцев, затем удалось заразить приматов и обнаружить у них те же частицы. И, наконец, эти частицы нашли в фекалиях больных в период эпидемических вспышек. Этот РНК-содержащий вирус из группы пикорновирусов прост по структуре, методам индикации. Он устойчив к высокой температуре, кислотам, эфиру, длительно сохраняется в воде, пищевых продуктах, сточных водах и др. В СССР в прошлом на долю вируса А приходилось 70-80% заболевших, но сейчас превалирует заболеваемость вирусами В и С. Острому гепатиту А присущи эпидемические вспышки и основные закономерности кишечных инфекций. Больной человек выделяет вирус через 3-4 недели после заражения в течение 2-3-х недель. Помимо крови он может быть обнаружен в кале и желчи. Это обычно соответствует продромальному и преджелтушному периоду. После появления желтухи выделение вируса прекращается. Длительное носительство вируса А не регистрируется. Есть точка зрения, что больных не целесообразно изолировать. Большую опасность представляют латентные, безжелтушные формы, они остаются нераспознанными, не изолируются. Основной путь заражения – фекально-оральный, но нельзя полностью исключить воздушно-капельный. Описаны отдельные случаи передачи вируса парэнтерально и половым путем (в период вирусемии). Вертикальная передача (от матери к плоду) не установлена. Крупные вспышки связаны с загрязнением водоемов (водный, пищевой путь), контактами в коллективах. Наблюдаются сезонные колебания заболеваемости (ноябрь – январь) и циклические ее подъемы через 5-8 лет, возможно связанные с колебаниями напряженности коллективного иммунитета.

В прошлые годы острый гепатит А (ОГА) считали преимущественно детской инфекцией. Это объяснялось отсутствием протективного иммунитета, а также гигиеническими особенностями детского возраста. В настоящее время в развитых странах инфицированность детей и подростков вирусом А неуклонно снижается. Вырастает население, которое может быть подвержено риску ОГА. Течение заболевания в большинстве случаев легкое и средней тяжести, молниеносные формы развиваются крайне редко, чаще у больных старше 50 лет с отягощенным анамнезом (в Европе 8,01 %). ОГА не переходит в хроническую форму.

Вирус В принципиально отличается от вируса А. Прежде всего это связано с возможностью его персистирования в печени, развития хронического гепатита в 10-20% случаев. Заболеваемость острым гепатитом В (ОГВ) растет, инфицированность некоторых стран достигает 15-30%, наибольший уровень отмечен в странах Юго-Восточной Азии и Южной Африке. Это вирус с парентеральным путем передачи инфекции, для заражения достаточно ничтожно малых количеств крови больного человека. В прежние годы ОГВ возникал чаще после 30 лет, в настоящее время ОГВ «помолодел» и часто встречается у подростков, по-видимому, в связи с распространением наркомании, у детей при медицинских манипуляциях (Дома ребенка). По рекомендациям ВОЗ, выделяют регионы малой, промежуточной и высокой эндемичности.

Вирус В открыт раньше, сначала обнаружили его антиген у аборигенов Австралии (1964, Блюмберг). Позже из крови больных выделили вирус (частицы Дейна, 1970). Вирус имеет сложную структуру, двойную оболочку, 3 антигена. Поверхностный антиген S(австралийский антиген), сердцевинный (С), антиген инфекциозности Е – секретируемая растворимая часть антигена С. Вирус В относится к группе крупных оболочечных ДНК-содержащих вирусов, представляющих самостоятельную группу, а вирус А – один из энтеровирусов. ДНК генома вируса представлена двойной спиралью, одна из которых неполная и может быть завершена соответствующими нуклеотидами, доставленными посредством ДНК-полимеразы. При мутациях вирус В может терять антиген Е. Поверхностный антиген разный в различных регионах, это как бы географическая метка. вируса. Вирус устойчив к низким и высоким температурам, химическим и физическим воздействиям. При комнатной температуре сохраняется 3 месяца, в холодильнике – 6, в замороженном виде 15-20 лет, в высушенной плазме – 25 лет. Кипячение только в течение 60 мин. дает гарантию его разрушения. В растворе формалина инактивация достигается только при 7-дневной экспозиции. Вирус находят у больных в слюне, крови, церебро-спинальной и асцитической жидкости, слезах, грудном молоке, желудочном соке, синовиальной жидкости.

ВГВ– антропонозная кровяная инфекция. Уникально разнообразие путей заражения — множество естественных и искусственных путей. Источниками заражения являются больные с манифестной, латентной и хроническими формами заболевания. Больные острым гепатитом В заразны в инкубационном и продромальном периоде. В некоторых случаях вирус находят у лиц, не болевших гепатитом, так в республиках Средней Азии это явление наблюдается у 4-5% населения. Механизм передачи инфекции — парэнтеральный – через кровь, инфицирующая доза бесконечно мала (0,0005-0,0010 мл), т.е. следы. Вирус также может попадать в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки (половой путь). Важны медицинские манипуляции, что особенно важно в наш век «медицинской интервенции». Прокол ушей, тату и, конечно, наркомания. – бытовые пути заражения вирусом В. Возможен перинатальный путь – во время родов. ОГВ не имеет сезонности заболевания и эпидемических вспышек. Совсем в недавние времена чаще болели взрослые люди (после 30 лет), в настоящее время, в связи с все большим распространением наркомании, ОГВ «помолодел», возросла заболеваемость подростков. Высока заболеваемость детей младшего возраста, подвергающихся частым медицинским манипуляциям (Дома ребенка). В целом, сейчас преобладают искусственные пути заражения – дань прогрессу медицины.

Вирус С– РНК-содержащий вирус, флавивирус, имеет диаметр 30-38 нм, покрыт липидной оболочкой. Выделяют по крайней мере 6 генотипов вируса и насколько подтипов, имеется разница в географическом распределении генотипов. ОГС заканчивается хронизацией в 60-80%, в дальнейшем у 20 % в течение 5 лет развивается цирроз печени (ЦП), на фоне которого нередко возникает гепатоцеллюлярная карцинома (первичный рак печени). В последние годы наблюдается значительный рост заболеваемости ОГС, он составляет до 90% гепатитов с парэнтеральным путем передачи. Высокая персистенция вируса, вызывающая столь частую хронизацию процесса, связана с его чрезвычайной мутабильностью под действием иммунного пресса. В организме больного он существует в виде группы родственных штаммов, каждый из которых может стать доминирующим (квазиштаммы), тем самым «обманывает» иммунную систему. Вирусом С инфицировано около 1% населения мира.

Острый вирусный гепатит может быть вызван вирусом Е. ОГЕ напоминает ОГА по эпидемиологии и клинической картине. Это РНК-содержащий вирус, вызывающий острый гепатит, в основном, в странах с жарким климатом (частая заболеваемость ОГЕ наблюдалась у наших солдат во время войны в Афганистане). Вызывает легкое, среднее и иногда тяжелое течение, в том числе, фулминантное с острой почечной недостаточностью вследствие гемолиза эритроцитов. Представляет особую опасность для беременных в 111 триместре. Может наслаиваться на ОГВ, в этом случае летальность достигает 75-80%.

Д (дельта вирус)– дефектный РНК — содержащий вирус, по размеру меньше всех вирусов животных, прежде такие дефектные вирусы обнаруживались только у растений. Использует в качестве оболочки поверхностный антиген В, это необходимо для его экспрессии и проявления патогенности. Оказывает прямое цитопатогенное действие на гепатоцит. Передача инфекции осуществляется парэнтеральным путем, половым, возможна вертикальная передача от матери ребенку. При одновременном заражении вирусами В и Д (коинфекция) у большинства больных наступает выздоровление, при суперинфекции (наслоение инфекции Д на ОГВ) наблюдается быстрое прогрессирование заболевания в ЦП, выздоровление редко, возможно развитие фулминантных форм с высокой летальностью.

Эпидемиология вируса Fеще не вполне выяснена, по данным французских гепатологов, этот вирус имеет фекально-оральный путь передачи, в США считают, что путь заражения посттрансфузионный.

Вирус G– РНК-содержащий флавивирус, почти совпадает по эпидемиологии и клинике с вирусом С, частота хронизации уточняется.

Вирус ТТУнаходят у больных при гепатите В и С, преимущественно перенесших гемотрансфузии,но еще не выяснено, вызывает ли он гепатит.

Велика распространенность сочетанных форм – В+Д, В+С, В+С+Д. Считается, что в западно-европейской и американской популяции сочетанная инфекция В и С встречается у 3% взрослого населения. В 2002 г. сочетанной инфекцией было обусловлено 17% ОВГ в России, из них 68% В+С.

Патогенез острых вирусных гепатитов. Обобщенная схема патогенеза сформулирована Г.П. Рудневым: внедрение возбудителя, генерализация инфекции или первичная вирусемия, паренхиматозная диффузия (локализация в печеночных клетках), вторичная вирусемия и резидуальная фаза. Вирусы обладают тропностью к гепатоцитам, но сейчас считают, что вирус может жить в клетках крови, лимфоузлах, костном мозге (с этим связаны так называемые гематологические маски гепатитов), реплицируется в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Механизм цитолиза разный. Это может быть прямое цитопатогенное действие (вирус Д): репликация вируса обусловливает нарушение регуляции метаболических процессов сначала в мембране клетки, а затем и в других ее компонентах. Накопление свободных радикалов вызывает активацию перекисного окисления липидов, это приводит к дезорганизации структуры мембран, появляются «дыры», нарушается автономия клетки, происходит перераспределение биологически активных веществ, электролитов, гепатоциты набухают, изменяется вутриклеточная рН, возникает ацидоз и гипоксические сдвиги, падает выработка энергии. Наблюдается повреждение органелл, гидралазы лизосом вызывают цитолиз гепатоцитов. В норме клетка живет 150 дней. Второй механизм цитолиза – иммунно-опосредованный. Внедрение вируса и его репликация вызывают реакцию Т-лимфоцитов, направленную на его распознавание и уничтожение. Происходит дифференцировка субпопуляций лимфоцитов, завершающим ее этапом является киллерный эффект с цитолизом инфицированных гепатоцитов (клеточная цитотоксичность). Имеет значение также антителозависимая клеточная цитотоксичность. Эти процессы обусловливают некроз гепатоцитов. При ОГВ и ОГС нередко наблюдаются внепеченочные поражения, которые вызываются аутоиммунными (появления «чужих» вирусиндуцированных компонентов гепатоцитов), иммуннокомплексными воздействиями (гломерулонефрит, лимфоаденопатии, артралгии и др.). Вирусы А, В и С оказывают как прямое цитопатогенное, так и иммунно-опосредованное воздействие.

Различают стадии повреждения клетки – преморфологическая и морфологическая. При ВГА объем некротической ткани всегда ограничен. Купированию цитолиза способствует интенсивная и адекватная иммунная реакция, блокирующая репликацию вируса и его распространение, возникает прочный иммунитет (в начале заболевания коротко находят антиген, затем иммуноглобулины класса М и позднее G).

Вирус В вызывает обширный цитолиз не только фокальный, но и мостовидный. Гепатит В протекает более тяжело, отличается клиническим полиморфизмом, что зависит от генотипа больного. Чрезмерно сильно реагирующий генотип вызывает фулминантные формы, слабый – вирусоносительство и маломанифестные формы, адекватная реакция приводит к выздоровлению. После внедрения вируса в гепатоцит происходит высвобождение ДНК вируса, которая поступает в ядро клетки и выполняет роль матрицы для нуклеиновых кислот, идет сборка нуклеокапсида вируса, который через ядерную мембрану переходит в цитоплазму, где завершается сборка полного вириона с презентацией вируса или его антигенов на мембране гепатоцита. Имеются 2 пути взаимоотношений вируса и гепатоцита: репликация и интеграция. При репликации продуцируются мощные иммуногенные антигены Е и С, которые вызывают мощный иммунный ответ. При интеграция вируса в геном гепатоцита продуцируется только антиген HBs, который обусловливает слабое воздействие на иммунную систему, что может привести к персистенция вируса и развитию хронического гепатита или вирусоносительства. Неадекватный иммунный ответ (недостаточность эндогенного интерферона) также способствует персистенции вируса и хронизации заболевания. Причины, определяющие репликацию или интеграцию не вполне ясны. Вероятна генетическая детерминированность.

После перенесенного гепатита В развивается прочный иммунитет, но возможна суперинфекция другими вирусами.

Клиническая картина острых вирусных гепатитов. В клинической картине заболевания выделяют 4 периода: инкубационный (от момента заражения до появления первых симптомов), продромальный (преджелтушный), желтушный, реконвалесценции. У ОГС стадийность не выражена, часто начало не заметно, манифестные формы ОГС составляют менее 25%.

Продолжительность инкубационного периода при ОГА – 2-4 недели (минимум-7 дней, максимум – 7 недель), при ОГВ – 2-4 месяца (минимум – 6 недель, максимум – 6 месяцев).

Преджелтушный периодхарактеризуется неспецифичными сипмтомами интоксикации, он развивается на фоне первичной вирусемии. Его клинические варианты – гриппоподобный, астеновегетативный, диспептический, артралгический, чаще смешанный. Но уже в это время может быть горечь во рту, тяжесть в правом подреберье, зуд кожи (больше ночью), можно обнаружить увеличение печени и селезенки, за 1-2 дня до появления желтухи – потемнение мочи, возможен светлый кал. При ОГВ длительность преджелтушного периода больше, чем при ОГА (соответственно 7-12 дней и 4-5).

Желтушный период– это манифестация поражения печени, совпадает с периодом паренхиматозной диффузии. Сначала появляется иктеричность склер, слизистой оболочки зева, потом кожи. Больной отмечает потемнение цвета мочи и светлый кал. При ОГА общее самочувствие в этот период улучшается, уходят признаки интоксикации, при ОГВ этого не наблюдается, сохраняется диспептический синдром. Печень увеличена, мягкая, болезненная, возможно небольшое увеличение селезенки. Иногда находят «печеночные ладони», «звездочки». Выражен астеновегетативный синдром. При ОГВ и С возможны внепеченочные проявления, связанные с иммунокомплексными реакциями – артралгии, полимиалгия, миокардит, гломерулонефрит и др.

Период реконвалесценция – это обратное развитие заболевания.

По тяжести выделяют легкую, средней тяжести, тяжелую форму, последняя характеризуется развитием тяжелой печеночно-клеточной недостаточности. Различают следующие клинические формы заболевания – желтушная, безжелтушная, стертая, латентная, холестатическая (с признаками внутрипеченочного холестаза и длительной, до 4 месяцев, желтухой), фулминантная или молниеносная (острый печеночный некроз), отечно-асцитическая. Варианты течения: острое циклическое – до 2 месяцев, затяжное (3-12 месяцев). Исходы — выздоровление, смерть, переход в хронический гепатит, остаточная гепатомегалия (постгепатитный фиброз), доброкачественная гипербилирубинемия типа Жильбера. Осложнения – печеночная кома, поражение желчных путей, отечно-асцитический синдром.

Отягощающие факторы – сопутствующие заболевания, алкоголизм, беременность, физическая активность и несоблюдение диеты, ранний детский и пожилой возраст, медикаментозные влияния.

Летальность связана с фулминантными формами, практически никогда не наблюдается при ОГА, менее 1 % при ОГВ, 2% — ОГС, наиболее часто сопровождает сочетанные формы. До 70% фулминантных форм ОВГ обусловлено сочетанной инфекцией. Суперинфекция вирусом гепатита А повышает риск развития фатального гепатита у больных ХГС до 35%, а ХГВ – до 12%. В связи с этим в Австралии принято соглашение об обязательной вакцинации больных хроническими заболеваниями печени от гепатита А. Если больной выживает после молниеносной формы заболевания, то наблюдается переход в постнекротический цирроз печени.

Фулминантный гепатит – это массивный некроз печеночной паренхимы, развивается печеночная кома вследствие токсического воздействия аммиака, фенолов, индола, индикана, меркаптанов, низкомолекулярных жирных кислота, все эти токсические продукты в норме обезвреживает печень. Клиника фулминантного гепатита: нарастает слабость, желтуха, характерны головные боли, анорексия, тошнота, рвота, развитие геморрагического синдрома, гипотония, глухость тонов сердца, «хлопающий» тремор и, наконец, кома. Печень прогрессивно уменьшается (пустое подреберье), появляется печеночный запах (обусловлен выделением мекаптанов при распаде белков), нарастают лабораторные признаки ПКН. Осложнения фулминантного гепатита – отек мозга, массивные желудочно-кишечные кровотечения, острая почечная недостаточность, пневмония, сепсис.

Диагнозуточняется при лабораторной диагностике. В клиническом анализе крови при вирусных гепатитах отмечают лейкопению с относительным лимфоцитозом. СОЭ может быть низким (влияние желчных кислот на поверхностную активность эритроцитов).

Биохимическое исследование выявляет синдром цитолиза (ферменты повышаются уже в продромальный период и даже инкубационный), который сопровождается иммунно-воспалительным синдромом. Иногда обнаруживается синдром холестаза (при холестатических вариантах течения заболевания) и разной степени выраженности синдром печеночно-клеточной недостаточности (ПКН).

Специфические маркеры гепатитов позволяют провести этиологическую диагностику. Используются иммунологические методы. ОГА подтверждается выявлением антител к вирусу А (иммуноглобулины класса М), их обнаруживают уже в инкубационном периоде и титр быстро нарастает. Для ОГВ маркером присутствия вируса является обнаружение НВsантигена (австралийский антиген), в фазу репликации помимоHBsантигена выявляют НВе антиген (маркер репликации). НВс антиген может быть выявлен только в пунктате печени, в сыворотке крови в остром периоде (в период репликации) находят антитела к НВс класса М, они уходят по мере стихания процесса, а появляются антитела классаIgG. В период реконвалесценции исчезает НВе антиген и появляются антитела к этому антигену (сероконверсия). Маркером репликации является также положительная ПЦР реакция на ДНК вируса. Если вирус ОГ В мутантный (без НВе антигена), тогда для определения фазы репликации вируса ориентируются по ДНК. Для ОГС характерно обнаружение антител к вирусу и маркером репликации является РНК вируса. РНК вируса гепатита С появляется в сыворотке крови больного уже через 1-2 недели после контакта с вирусом, а повышение АЛТ отстает на 10-12 недель. У выздоровевших от ОГС РНК исчезает, а антитела остаются.

Для ОГД маркерами заболевания являются антитела к вирусу и РНК.

Лечение острых вирусных гепатитов. Режим в острый период постельный, диета — стол № 5 или 5а (протертый), содержит 80-100 г белка, 80 г жира, 450-500 углеводов, 3000-3500 ккал. Больной должен получать достаточное количество жидкости (соки, минеральные воды). Необходимо обеспечивать регулярный стул.

При легком течении заболевания медикаментозную терапию ограничивают до минимума – обильное питье, частично в виде 5% глюкозы, витаминотерапия, лучше в натуральном виде. По мере нарастания тяжести, развития интоксикации проводят парентеральную инфузионную терапию для стабилизации содержания электролитов и рН крови – растворы Рингера, 5% глюкозы, гемодез, реополиглюкин, При ацидозе – раствор бикарбоната натрия, при алкалозе – 5% аскорбиновая кислота. Лечение фулминантных форм трудно и ни один метод не дает гарантии. Для обеспечения жизненно важных функций больного помещают в реанимационное отделение. Проводится массивная инфузионная терапия, вводятся аминокислотные смеси, специальные гепатотропные растворы — аминоплазмаль Гепа, аминостерил Н-Гепа, гепатамин, аминосол, гепасол А. Назначается гепа-мерц и другие препараты, обеспечивающие связывание и метаболизм аммиака. Используются антипротеазы (гордокс, контрикал и др.) В этот период необходимо ограничение белка в пище. С целью внепеченочного очищения применяют обменные переливания крови, плазмаферез, гемосорбцию, в прошлом с этой целью использовали печень животного (свинья). Для подавления аммониогенной флоры кишечника назначают антибиотики широкого спектра, лактулозу. Наиболее радикальным средством лечения фулминантного гепатита является пересадка печени.

Этиологическое лечение – интерферон применяют только при ОГС.

Больные остаются на диспансерном наблюдении в течение года с регулярными осмотрами через 1,3,6,9 и 12 мес.

Для профилактики острых вирусных гепатитов проводится вакцинация. Имеются вакцины против вируса гепатита А и В (в том числе и генно-рекомбинантная). Ведутся упорные работы по созданию вакцины, защищающей от вируса С. Вакцинация в настоящее время проводится широко (дети, подростки, медицинские работники и др.).

источник

а) больные желтушной формой болезни

б) больные желтушной формой болезни в преджелтушном периоде

в) больные стертой формой болезни

г) больные безжелтушной, субклинической формой болезни

Источником вируса при гепатите Е являются

=а) больные желтушной формой болезни

=б) больные безжелтушной формой болезни

=в) больные субклиническими формами болезни

Фекально-оральный механизм передачи имеют

Укажите неправильное утверждение относительно

Острого вирусного гепатита А

а) возбудитель РНК-содержащий вирус

б) вирус устойчив во внешней среде

в) вирус обнаруживается в экстрактах фекалий в инкубационном

и преджелтушном периодах болезни

=г) развивается носительство и хронизация процесса

д) острое циклическое заболевание у лиц молодого возраста

Укажите правильное утверждение относительно ви-

Русного гепетита Е

=а) возбудитель – гепатотропный РНК-содержащий вирус

б) протекает в основном в безжелтушной форме

=в) болеют в основном лица молодого возраста

=г) тяжело протекает у беременных женщин

=д) хронизация не отмечается

Поражение печени при острых вирусных гепатитах

Характеризуется развитием

=а) цитолитического синдрома

=б) холестатического синдрома

=18в) мезенхимально-воспалительного синдрома

г) инфильтрации нейтрофилов

Основными звеньями патогенеза при вирусном гепа —

Тите А являются

=а) проникновение вируса в печень из кишечника

=б) размножение вируса в гепатоцитах

в) массивный некроз гепатоцитов

=д) прямое цитолитическое действие вируса

Для вирусного гепатита А характерны

=в) улучшение состояния при появлении желтухи

=д) тяжесть в правом подреберье

Укажите правильное утверждение о влиянии острых

Вирусных гепатитов на течение беременности

=а) гепатит А не влияет на течение беременности и плод

=б) при остром гепатите Е часто происходит прерывание беремен-

в) вирус гепатита В имеет тератогенный эффект

=г) при тяжелом течении вирусного гепатита Е возникает угроза

д) вирусные гепатиты на течение беременности не влияют

Укажите маркеры острого вирусного гепатита А

Укажите характерныеизменения биохимических по-

Казателей при острых вирусных гепатитах

=а) увеличение свободной и связанной фракции биллирубина

=б) повышение активности аминотрансфераз

в) повышение активности щелочной фосфатазы в 8 раз

=г) снижение показателя сулемовой пробы

=д) снижение альбуминов при тяжелом течении

Укажите правильные утверждения в отношении ле-

Чения острых вирусных гепатитов средней тяжести

=в) дезинтоксикационная терапия

г) назначение преднизолона

д) назначение гепатопротекторов

Укажите признаки, отличающие вирусные гепатиты

От заболеваний с подпеченочным механизмом желтухи

=а) наличие преджелтушного периода

=в) преимущественное увеличение прямого билирубина

=д) повышение активности трансаминаз

Наиболее частым исходом вирусного гепатита А является

а) формирование носительства вируса

б) формирование хронического гепатита

г) развитие синдрома Жильбера

В очагах вирусного гепатита А проводят все, кроме

в) наблюдения за контактными

г) санитарно-гигиенических мероприятий

Вирусные гепатиты В, С, Д

Источником инфекции гепатита В являются

=а) больной острой формой вирусного гепатита В

=б) больной хронической формой вирусного гепатита В

=г) больной безжелтушной формой вирусного гепатита В

Укажите неправильное утверждение. Заражение гепа-

Титом В возможно

б) при парентеральных вмешательствах

Восприимчивыми к дельта-инфекции являются

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

Острый вирусный гепатит – группа инфекционных поражений печени, имеющих вирусную этиологию, проявляющихся симптомами печеночной недостаточности и интоксикацией. Для данной патологии характерны желтуха, увеличение печени, боли в правом подреберье, повышенная кровоточивость, асцит, неврологические нарушения, утомляемость. Для диагностики используют серологические и молекулярно-генетические исследования крови (ИФА, ПЦР), УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, пункционную биопсию. Лечение консервативное: диета, противовирусные препараты и гепатопротекторы, отказ от вредных привычек.

Острые вирусные гепатиты, имеющие парентеральный путь передачи (В, С, D), являются наиболее серьезной инфекционной патологией в России. Ежегодно регистрируются тысячи новых случаев заболевания, а высокая степень хронизации процесса и инвалидизации приводит к поиску новых методик диагностики и лечения этой патологии. Главной проблемой острых вирусных гепатитов является то, что пациент наиболее заразен в преджелтушной стадии, когда еще нет практически никаких симптомов.

К острым вирусным гепатитам, передающимся фекально-оральным путем (А, Е, F), наиболее восприимчивы дети дошкольного возраста и лица трудоспособного возраста. Этой группе острых гепатитов присуща сезонность и периодичность. К гепатитам А, Е и F формируется стойкий и пожизненный иммунитет. Заразиться острыми вирусными гепатитами В, С, D, G, SAN, TTV можно различными путями: парентеральным, половым, вертикальным (к плоду во время беременности), контактно-бытовым. Инфицированию данными формами патологии подвержены абсолютно все возрастные категории, в течении заболевания нет сезонности и периодичности. Иммунитет также формируется пожизненный. Острый вирусный гепатит приводит к выздоровлению или переходит в хроническую форму в течение трех месяцев.

Острые вирусные гепатиты вызываются своими типами вирусов (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, HFV, HGV, HTTV, HSANV) либо их комбинацией. Возбудители гепатитов В и TTV содержат в своей основе дезоксирибонуклеиновую кислоту, остальные – рибонуклеиновую кислоту. Вирусы с энтеральным путем передачи (А, Е) наименее чувствительны к воздействию агрессивных факторов окружающей среды, а вирус гепатита В наиболее стоек – он выдерживает даже длительное кипячение (в течение более чем 10 минут).

Вирусы, имеющие фекально-оральный путь передачи (А, Е, F), при попадании в организм мигрируют сначала в кишечник, затем в печень, где и начинают размножаться, с током желчи вновь попадая в кишечник. Присутствие вирусных тел в крови активирует иммунитет, вследствие чего начинают продуцироваться антитела, останавливающие репликацию вируса. Данная группа острых вирусных гепатитов отличается адекватным ответом иммунитета на инфекцию, благодаря чему они имеют благоприятный прогноз и хорошую чувствительность к лечению.

Патогенез острых вирусных гепатитов с парентеральным путем передачи более сложный. Репликация вирусов в печени вызывает активацию аутоиммунных процессов, оказывающих повреждающее действие на печень с постепенным переходом заболевания в хроническую форму. Течение острых вирусных гепатитов В, С, D, F, G, SAN, TTV обычно тяжелое, часто встречаются фульминантные (молниеносные) формы, особенно при заражении беременных в последнем триместре.

К инфицированию гепатитами А, Е, F предрасполагает несоблюдение гигиенических мероприятий; парентеральными формами острых вирусных гепатитов – беспорядочная половая жизнь, переливание недостаточно обследованных и некарантинизированных препаратов крови, использование инъекционных наркотических средств, посещение маникюрных и тату-салонов, стоматологических клиник с сомнительной репутацией, совместное использование средств гигиены (особенно бритв).

Острые вирусные гепатиты классифицируют по ряду параметров:

• По этиологии: гепатит А, В, С, D, Е, F, G, SAN, TTV, неустановленной этиологии.
• По течению: субклиническая форма, с типичной клинической картиной, стертая форма, безжелтушная и холестатическая.
• По тяжести: легкое течение, средней тяжести, тяжелое и фульминантное (злокачественное) течение.

В течении заболевания дифференцируют пять периодов: инкубационный, преджелтушный, период разгара, постжелтушный и период реконвалесценции. Кроме того, клиническая картина может отличаться в зависимости от конкретного типа вируса, степени тяжести патологического процесса, формы заболевания.

Во время инкубационного периода происходит активное размножение вирусов, при этом нет никаких клинических проявлений. Первые клинические симптомы соответствуют началу преджелтушного периода, в течении которого различают несколько синдромов: катаральный (гиперемия зева, повышение температуры, озноб, насморк) – при гепатите А, Е; диспепсия – при гепатите А, Е, TTV; астеновегетативный – при всех видах гепатитов; артралгический (боли в суставах, сыпь вокруг них) – при гепатитах В, D, иногда С; геморрагический (петехии на коже, кровоизлияния, кровотечения из носа) и абдоминальный (боли в животе, напряжение передней брюшной стенки) – очень редко при гепатите В. К концу данного периода печень увеличивается, становится плотной, моча темнеет, а кал обесцвечивается.

Во время желтушного периода иктеричность кожи и слизистых постепенно нарастает в течение 3-5 дней, сохраняется около 10 дней и затем постепенно снижается. Печень и селезенка увеличиваются в размерах. Явления интоксикации с развитием желтухи постепенно снижаются. На высоте разгара симптомов возможно появление кожного зуда. Желтушный период длится около двух недель, максимальная его продолжительность – три месяца. Постжелтушный период характеризуется постепенным исчезновением желтухи, но ферментативная активность сохраняется повышенной. Период реконвалесценции может длиться до полугода, за это время происходит постепенная нормализация всех показателей.

Выше описана типичная клиническая картина острого вирусного гепатита. Субклиническая форма заболевания не имеет явной симптоматики, обычно этот диагноз выставляется контактным лицам при повышении активности ферментов и положительных серологических тестах. Безжелтушная форма характеризуется отсутствием изменений окраски кожи, мочи и стула. Активность ферментов повышена в несколько раз, однако уровень билирубина значительно не вырастает; печень увеличена. Стертая форма проявляется кратковременным окрашиванием кожи и изменением цвета мочи и кала (в течение не более 3-х суток), незначительным увеличением печени и уровня билирубина. Холестатическая форма обычно имеет течение средней тяжести, желтуха очень интенсивная и сохраняется от полутора до четырех месяцев, сопровождается сильным зудом. Моча очень темная, кал полностью обесцвечивается. Цифры билирубина увеличиваются значительно, повышена активность показателей, указывающих на холестаз (ЩФ, холестерин, альдолаза).

При остром вирусном гепатите А инкубационный период продолжается 10-45 дней. Преджелтушный период длится около недели, проявляется катаральными симптомами, диспепсией, повышенной утомляемостью. Как только начинается период разгара (появляется желтуха), интоксикационные явления значительно уменьшаются, самочувствие улучшается. Желтуха в среднем сохраняется не более недели или двух. Гепатит А редко протекает в тяжелой форме, чаще в легкой или среднетяжелой. Вирусоносительство и переход в хроническую форму для гепатита А не характерны.

При остром вирусном гепатите В период инкубации намного дольше – от 45 до 180 дней. Заболевание развивается постепенно, до периода разгара пациента беспокоят боли в суставах и животе. В среднем в течение двух недель появляется желтуха, на этом фоне состояние больного значительно ухудшается. Желтушное окрашивание кожи и слизистых держится не менее месяца. Течение острого вирусного гепатита В чаще тяжелое. Для данного заболевания характерно формирование вирусоносительства, возможен переход в хроническую форму у 1/10 больных. В будущем у таких пациентов может обнаруживаться цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома.

Инкубационный период при остром вирусном гепатите С составляет от 15 дней до трех месяцев. Преджелтушный период обычно стертый, может характеризоваться повышенной утомляемостью, диспепсией, болями в животе и суставах. Начало заболевания чаще острое, при этом желтуха и признаки интоксикационного синдрома выражены слабо. Острому вирусному гепатиту С присуще легкое или среднетяжелое течение без выраженной клинической симптоматики. Вирусоносительство встречается достаточно часто. Патология практически в 70% случаев переходит в хроническую форму и заканчивается циррозом печени, формированием гепатокарциномы.

Гепатит D может протекать в двух формах: коинфекции (одновременное инфицирование вирусным гепатитом В и D) либо суперинфекции (заражение гепатитом D пациента, уже страдающего вирусным гепатитом В или являющегося носителем вируса). Для коинфекции характерен инкубационный период от полутора месяцев до полугода. Начало болезни острое, клиническая картина протекает с преджелтушным и желтушным периодами. Выздоровление занимает длительное время, вирусоносительство и хроническая форма заболевания формируются у десятой части больных. При наличии суперинфекции инкубация проходит быстро (за 15-50 дней), течение очень тяжелое, волнообразное, часто приводит к летальному исходу. У выживших больных хроническая форма с малигнизацией развивается более чем в 90% случаев.

Период репликации (инкубации) вирусов при остром вирусном гепатите Е длится от десяти дней до полутора месяцев. Характеризуется острым началом, в преджелтушном периоде артралгический синдром и боли в животе преобладают в клинической картине. Заболевание протекает обычно в легкой форме, желтуха не сопровождается выраженной интоксикацией. Вирусный гепатит Е чаще всего приводит к развитию фульминантных форм болезни у беременных, если заражение произошло в последнем триместре беременности. Вирусоносительства не развивается, в хроническую форму не переходит.

Консультация гастроэнтеролога позволит предварительно определить клиническую форму, степень тяжести и период острого вирусного гепатита. Для установления точной этиологической формы острого вирусного гепатита назначаются специальные лабораторные тесты. Для этого производят определение уровня антител (IgM, IgG) в крови с помощью ИФА, вирусной ДНК и РНК в биологических жидкостях методом ПЦР. Таким образом выявляют гепатиты A, B, C, D, E. Специфическая диагностика остальных гепатитов на данный момент только внедряется в практических лабораториях.

Неспецифическая диагностика позволяет определить степень активности и тяжести вирусного поражения печени. Для этого проводят печеночные пробы, в которых определяют уровень билирубина и его фракций, протромбина, фибриногена, АСТ, АЛТ, ЩФ, антитрипсина и альдолазы. В анализе мочи регистрируется повышение уровня прямого билирубина, снижение уробилина. В кале значительно снижен уровень стеркобилина. Дополнительные сведения для установления точного диагноза и степени тяжести процесса предоставляют УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, пункционная биопсия печени.

Все пациенты с острым вирусным гепатитом (кроме гепатита А в легкой форме) требуют госпитализации в инфекционный стационар. Базисная терапия включает в себя рациональные физические нагрузки, соблюдение диеты №5 или 5а, соответствующую тяжести заболевания терапию.

Из медикаментозных средств назначают холекинетики и спазмолитики, поливитамины, дезинтоксикационные средства, ингибиторы протеаз, гормональные и антибактериальные средства, десенсибилизирующие препараты и гепатопротекторы. При гепатитах B, C и D используют противовирусные средства и интерфероны.

Профилактика острого вирусного гепатита может быть неспецифической (направленной на предупреждение заражения) – контроль за санитарным состоянием пищи, воды, соблюдение санитарно-противоэпидемического режима, своевременное выявление и изоляция больных острым вирусным гепатитом. Специфическая профилактика заключается в вакцинации населения из групп риска.

Прогноз при гепатитах А, Е благоприятный. Гепатиты с парентеральными путями передачи часто переходят в хроническую форму, пациенты в течение длительного времени должны наблюдаться в отделении гастроэнтерологии или гепатологии. Острые вирусные гепатиты могут приводить к летальному исходу.

источник

Ведущие специалисты в области гастроэнтерологии:

Проф. Сергей Владимирович Круглов (слева), Кутенко Владимир Сергеевич (справа)

Автор проекта: Круглов Сергей Владимирович, профессор, заслуженный врач России, доктор медицинских наук, врач высшей квалификационной категории

Редактор страницы: Кутенко Владимир Сергеевич

Яковлев Алексей Александрович

Яковлев Алексей Александрович, Профессор, Доктор медицинских наук, Заведующий кафедрой гастроэнтерологии РостГМУ

Ткачев Александр Васильевич

Ткачев Александр Васильевич Профессор, Доктор медицинских наук, Заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней РостГМУ

Тарасова Галина Николаевна

Профессор Тарасова Галина Николаевна Профессор кафедры внутренних болезней с основами физиотерапии №2 РостГМУ, доктор медицинских наук, врач-гастроэнтеролог

Большинство исследователей сооб­щают о наиболее частом поражении печени при аденовирусной, микоплазменной и респираторно-синци­тиальной инфекции [Кетиладзе Е. С., 1967; К вопросу этиологии…, 1967; Дробинский И. Р., 1972; Ба­бичев А. М., 1973]. Диагноз адено­вирусных гепатитов подтверждается выделением из фекалий и крови больных некоторых типов аденови­русов (1—3, 7, 16), а также высоким уровнем антител в сыворотке крови. Вовлечение печени в патологический процесс при респираторно-синцити­альной инфекции отмечают Р. С. Дрейзин (1966), М. П. Корженкова и Т. И. Пономарева (1967).

Описана вспышка реовирусной инфекции, во время которой у части детей имелись отчетливые признаки поражения печени: диспепсические явления, увеличение размеров пече­ни и селезенки, увеличение содержа­ния прямого билирубина, субиктеричность склер.

Много работ посвящено пораже­нию печени при энтеровирусной ин­фекции.

У детей, погибших от энтеровирусных заболеваний в первые дни и месяцы после рождения, на аутопсии в ткани печени обнаруживались диффузные очаги некроза и воспа­лительная реакция мезенхимы. Кли­нически в этих случаях нередко от­мечалось увеличение печени и жел­туха. У ряда больных при энтеровирусной инфекции синдром пораже­ния печени становится доминирую­щим, поэтому некоторые авторы предлагают наряду с другими клини­ческими формами энтеровирусной инфекции выделить гепатит [Рашков К. и Широкард Г., 1969].

Описывают поражение печени при гриппе и пара гриппозной ин­фекции. Поражение печени при гриппе подтверждается данными, полученными при эксперимен­тальной гриппозной инфекции у белых мышей. При этом в пече­ни обнаруживают очаги некроза, множественный стазы и крово­излияния.

Патогенез поражений печени при острых респираторных |и энтеровирусных заболеваниях окончательно не изучен. Некоторые авторы рассматривают эти изменения как результат токси­ческого влияния респираторных вирусов и появление неспецифи­ческой реакции на их воздействие [Блюгер А. Ф., Лишневский М. С., 1971; Popper Н., Schaffner F., 1957]. Допускается воз­можность начала репликации вируса в клетках ретикулоэндотелиальной системы, в результате чего возникают изменения мезен­химы в печени. В ряде случаев возможно повреждение и пече­ночной паренхимы (не исключается репликация вируса в гепатоците).

Имеются сообщения об обнаружении антигена аденовируса в ткани печени у детей, больных гепатитом [Кетиладзе Е. С. и др., 1967].

По данным В. В. Ритовой (1969), аденовирус фиксируется клетками ретикулоэндотелиальной системы печени и селезенки. Б. А. Ерман с соавт. (1973) при экспериментальной инфекции, вызываемой вирусом Коксаки В, у сосунков белых мышей в уль­траструктурах гепатоцита обнаруживали выраженные дегенера­тивные изменения. В отдельных гепатоцитах наблюдали скопления вируса Коксаки. Ряд авторов изменения в печени при респираторных заболеваниях связывают с циркуляторными наруше­ниями в ней.

Морфологические данные, полученные при прижизненной би­опсии, а также у больных, погибших от различных вирусных за­болеваний, выявляют поражение всех паренхиматозных органов, особенно печени. Наиболее полно гистологические изменения печени при энтеровирусной инфекции описаны И. Ф. Баринским (1967), В. М. Ждановым, А. К. Шубладзе с соавт. (1968), Ю. В. Матвеевым (1968), М. С. Лишневским (1969). Характерными морфологическими изменениями они считают преобладание пролиферативных процессов в мезенхиме, активизацию и про­лиферацию звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (клеток Купфера), а также гипертрофию эндоплазматической сети и увеличе­ние числа лизосом. Указанные клетки при этом становятся на­бухшими, в них имеются крупные светлые ядра. Иногда обнару­живается ацидофильный некроз этих клеток.

Наряду с активизацией и пролиферацией звездчатых ретику­лоэндотелиоцитов нередко наблюдается образование перипортальных инфильтратов, состоящих из лимфоцитов, эозинофиль­ных и нейтрофильных лейкоцитов.

О. Я. Карташова (1971) обнаружила в желчных капиллярах образование тромбов и катаральный холангиг. Нарушение струк­туры гепатоцитов обычно выражено незначительно и проявляется белковой дистрофией. Однако в ряде случаев описывают и более выраженные дистрофические изменения паренхимы печени и очаги некроза.

А. Ф. Блюгер и М. С. Лишневский (1971) у трех больных энтеровирусной инфекцией при морфологическом исследовании печени обнаружили диффузный гепатит с выраженной мезенхи­мальной реакцией и дистрофией гепатоцитов. По наблюдениям Ю. В. Матвеева (1968), в 19 из 43 случаев летальных исходов изменения печени имели характер очагового гепатита. Некрозы локализовались в медиальных отделах печеночных долек. Наибо­лее тяжелые поражения печени автор отмечал при энтеровирус­ной инфёкции, вызванной вирусами Коксаки, PC-инфекции и при сочетании гриппа и парагриппа.

Предлагается различная терминология описанных изменений цечени при респираторно- и энтеровирусных инфекциях: «неспе­цифический реактивный гепатит» «инфильтративно-дистрофический гепатит» и др.

Наиболее частым клиническим проявлением поражения пе­чени при острых респираторных вирусных инфекциях является гепатомегалия. Увеличение размеров печени, по данным А. Ф. Бабичева (1973) , наблюдается в 74% случаев. А. Ф. Блюгер и М. С. Лишневский (1971) увеличение разме­ров печени выявили у 26 из 38 больных энтеровирусными заболе­ваниями. При аденовирусной и реовирусной инфекции некоторые авторы отмечают его в 30—28%. При острых респираторных и энтеровирусных заболеваниях размеры печени увеличиваются обычно незначительно, она пальпируется на 1—2 см ниже ребер­ной дуги (у детей старше 7 лет). Наиболее выраженное и стойкое увеличение печени характерно для аденовирусной инфекции.

Клинические проявления и функции печени изучены нами у 102 больных острыми респираторными заболеваниями, госпитали­зированных в клинику детских инфекций (Т. Н. Сырьева). Среди этих детей были больные аденовирусной инфекцией, парагрип­пом, гриппом, респираторно-синцитиальной и Коксаки-инфекцией. Большинство больных поступили в клинику с подозрением на вирусный гепатит.

Увеличение размеров печени у больных острыми респиратор­ными инфекциями, по нашим данным, отмечается в 64,7% слу­чаев. Одновременно у части детей появляются диспепсические явления, иногда и боли в животе. Размеры печени начинают уве­личиваться с первых дней острого респираторного заболевания и достигают максимума к разгару болезни. Печень в наших наблю­дениях имела плотновато-эластичную консистенцию, иногда от­мечалась ее болезненность. В ряде случаев (24%) увеличение размеров этого органа сопровождалось одновременным увеличе­нием селезенки, однако такое сочетание при острых респиратор­ных и энтеровирусных заболеваниях встречается значительно реже, чем при вирусном гепатите. Обратная динамика размера печени начинается по мере ликвидации острого респираторного заболевания (в среднем к 10-му дню). У детей раннего возраста размеры печени остаются увеличенными в течение более длитель­ного времени (до 15—18-го дня от начала болезни). Полная нор­мализация размеров печени у большинства из них наступает на 3—4-й неделе от начала болезни.

Желтуха при острых вирусных заболеваниях встречается ред­ко. По наблюдениям И. В. Шарлай с соавт. (1969), клинические проявления гепатита при острых респираторно-вирусных инфек­циях имели место у 30 из 97 больных, однако появление желту­хи и увеличение содержания билирубина при этом отмечались только у 5 из них. И. Р. Дробинский (1972) у больных респира­торно-вирусными заболеваниями наблюдал желтуху в 1—2% случаев. А. М. Бабичев (1973), обследуя 170 детей, больных ост­рыми респираторными заболеваниями, ни у одного из них не видел желтухи. Другие авторы появление желтухи при острых респираторных вирусных заболеваниях наблюдали чаще, Например, К. Рашков и Г. Широкард (1969) описывают вспышку гриппа, при которой у 2 /₃ больных имелась выраженная желтуха с увеличением содержания билирубина в сыворотке крови. По нашим данным, небольшое увеличение содержания билирубина в сыворотке крови при острых респираторно-вирусных заболева­ниях выявляется в 3,9% случаев. При этом количество общего билирубина не превышало 30,79 мкмоль/л (по Ендрашику), жел­тушной окраски кожи и склер у больных острыми респираторны­ми заболеваниями мы не наблюдали ни в одном случае.

У некоторых больных острыми респираторно-вирусными ин­фекциями выявляется нарушение белковосинтетической функции печени (небольшое уменьшение альбумино-глобулинового коэф­фициента за счет снижения уровня альбуминов). Из глобулиновых фракций повышается преимущественно α₂-фракция. Содер­жание α₂-глобулинов колеблется от 10,5 до 19,1%. Достоверным, хотя и незначительным, было также увеличение α₁— и γ-глобулинов, которое наблюдается почти у 1 /₂ обследованных больных. Довольно часто (в 72,2% случаев) отмечается небольшое увели­чение количества β-липопротеидов и показателей тимоловой про­бы (у 1 /₅ больных). О нарушении белковосинтетической функции печени у большинства больных (79,3%) сообщает А. М. Бабичев (1973). При обследовании 180 детей, больных респираторными вирусными инфекциями, Т. К. Набухотный (1971) отмечает гипоальбуминемию и диспротеинемию у половины изучавшихся больных. Наиболее часто подобные нарушения он наблюдал при гриппе, парагриппе и РС-инфекции.

Имеются сообщения о повышении активности ферментов в сы­воротке крови больных острыми респираторными вирусными ин­фекциями. Проведенное нами определение активности нескольких ферментов в сыворотке крови больных острыми респираторными инфекциями (фруктозо-монофосфатальдолазы, АлАТ, уроканиназы, лейцинаминопептидазы, щелочной фосфатазы) показало, что у большинства больных активность ферментов остается нормаль­ной. Незначительное — в 1 1 /₂—2 раза — увеличение активности фруктозомопофосфатальдолазы мы наблюдали в 21,5% случаев, а двух-трехкратное повышение активности АлАТ — в 16% слу­чаев. Активность в сыворотке крови уроканиназы — фермента, который является надежным индикатором поражения гепатоцита, так же как и лейцинаминопептидазы и щелочной фосфатазы, во всех случаях оставалась нормальной.

Имеются сообщения о нарушении антитоксической функции печени (уменьшение выведения гиппуровой кислоты и наруше­ние ритма ее выведения) и протромбинообразования — уменьше­ние протромбинового индекса.

Таким образом, данные литературы и собственные наблюдения дают основание говорить о возможности нарушения функций пе­чени при ОРВИ у детей. Однако изменения, касающиеся главным образом белковосинтетической функции, можно рассматривать как неспецифическую ответную реакцию ретикулоэндотелиальной системы на вирусную инфекцию.

Среди наблюдавшихся нами больных острыми респираторными вирусными инфекциями случаев клинически выраженного ост­рого гепатита не было выявлено, однако отрицать возможность его возникновения нельзя, так как иногда острые респираторные вирусные инфекции сопровождаются не только гепатомегалией, но и желтухой, и гиперферментемией, что может свидетельство­вать о поражении гепатоцита.

ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ ПРИ САЛЬМОНЕЛЛЕЗЕ

Одним из проявлений сальмонеллеза яв­ляется поражение гепатобилиарной системы. Частота поражения печени, по данным различных авторов, колеблется от 2 до 58% [Грешило М. С., 1973; Блюгер А. Ф., Лишневский М. С., 1969]. Морфологические изменения в печени, по наблюдениям ряда ав­торов, характеризуются мезенхимальноклеточной реакцией, про­являющейся активизацией и пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (клеток Купфера), образованием милиарных гранулем. В ряде случаев наблюдается дистрофия печеночных клеток, мелкие очаги некроза. При септической форме заболева­ния в печени выявляются множественные мелкие гнойные очаги.

Наиболее постоянным симптомом поражения печени при саль­монеллезе является гепатомегалия. По данным М. G. Грешило (1973), увеличение печени наиболее часто наблюдается при же­лудочно-кишечной, септической и тифоподобной формах сальмо­неллеза. Гепатомегалия выявляется уже с первых дней болезни и постепенно ликвидируется к концу второй недели. Размеры печени при сальмонеллезе увеличиваются обычно незначительно.

Более выраженное увеличение размеров, органа наблюдается у больных тифоподобной формой сальмонеллеза.

Наряду с увеличением размеров печени нередко отмечается болезненность ее края при пальпации. Более редким симптомов при сальмонеллезе является желтуха, встречающаяся не чаще чем в 3—5% случаев. Желтуха появляется в период максималь­ной выраженности клинических симптомов болезни и быстро ис­чезает. Чаще отмечается лишь субиктеричность склер. М. С. Гре­шило (1973) наблюдал нарушение пигментной функции печена при сальмонеллезе у 33 из 42, и у 12 из них содержание билиру­бина достигало 42,76 мкмоль/л.

При постановке функциональных проб печени при сальмонел­лезе чаще определяется нарушение белковосинтетической функ­ции, реже — ферментативной. Патологические сдвиги в белковом составе крови проявляются уменьшением содержания общего бел­ка, нарастанием уровня глобулиновых фракций, особенно β- и γ-глобулинов. Наиболее резкие сдвиги отмечаются при тяжелых формах сальмонеллеза, что отражает не только состояние ретикулоэндотелиальной системы, но может быть и следствием нарушения всасывания и потери белка, вызванных энтёропатией [Лищневский М. С., 1969]. Многие авторы указывают на повышение активности альдолазы и трансфераз в разгар сальмонеллеза [Боронь П., Рудковский А., 1965; Грешило М. С., 1973; Блю­гер А. Ф. и др., 1975]. Однако все эти нарушения функций пече­ни обычно ликвидируются по мере исчезновения клинических проявлений основного заболевания.

ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ МОНОНУКЛЕОЗЕ

В настоящее время большинство исследо­вателей придерживаются мнения о вирусной природе инфекционного мононуклеоза. Вирус вызывает преимущественно пораже­ние ретикулоэндотелиальной системы. Наряду с поражением лимфатических узлов, полости рта, глотки, селезенки в патоло­гический процесс вовлекается и печень.

При морфологическом исследовании печени обнаруживаются выраженные изменения мезенхимы с характерной гиперплазией ретикулоэндотелиальной ткани [Тер-Григорова Е. Н., 1960; Маринеску Г., 1961]. В печени, как и в селезенке, выявляется обра­зование инфильтратов с большим количеством атипичных лимфо­цитов и моноцитарных клеток, которые располагаются перипортально, а также внутри дольки. Одновременно имеет место гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, иногда умеренно выраженные дистрофические изменения печеночной клетки в виде двойной и ацидофильной дистрофии гепатоцита. Большинство исследователей эти изменения в печени рассматривают как неспецифическую ответную реакцию на воздействие вируса. Однако литературе имеются сообщения и о более тяжелом поражении печени. Мелкие очаги некроза в печени описывают U. Allen, В. Bass (1963), сливные некрозы в печени при инфекционном мононуклеозе обнаружил G. Herms (1970).

По мнению некоторых авторов, существенную роль в пораже­нии печени играет нарушение печеночного кровотока как ре­зультат сдавления клеточными инфильтратами. Ухудшение циркуляции крови приводит к появлению гипоксии, что усиливает развитие дистрофического процесса в печеночной клетке. Не иск­лючается и воздействие вируса инфекционного мононуклеоза на печеночную клетку.

Увеличение размеров печени при инфекционном мононуклеозе выявляется почти у всех больных (в 96—98%). У большинства больных (67,4%) увеличение размеров печени довольно значи­тельное (край выступает на 3—5 см ниже реберной дуги), пря этом она имеет. плотновато-эластичную консистенцию; у части больных (9,4%) отмечается болезненность ее при пальпации. Увеличение размеров печени начинается с первых дней болезни, однако максимальных размеров она достигает только к 7—10-му дню. В ряде случаев наряду с увеличением размеров печени по­являются такие симптомы, как рвота (11,3%) и снижение аппе­тита (39,3%).

Некоторые больные жалуются на чувство тяжести в правом подреберье, вздутие живота. Появление желтухи и увеличение количества билирубина в крови при инфекционном мононуклеозе наблюдается редко [Чирешкина Н. М., 1973; Гусева Л. Н., 1969; Нисевич Н. И. и др., 1975]. Однако Л. С. Спирина (1967) выявила желтуху у больных мононуклеозом в 25% случаев. Незначи­тельное прокрашивание кожи и склер при инфекционном моно­нуклеозе отмечается довольно часто, однако только у некоторых больных содержание билирубина сыворотки крови увеличивается до 34,2—68,51 мкмоль/л. Иногда появляются желчные пигменты в моче и повышается содержание уробилина. Желтуха обычно возникает в разгар заболевания, к концу 1—2-й недели болезни. Длительность ее не превышает 2—3 нед, но чаще она кратковре­менна.

По мнению ряда исследователей, гипербилирубинемия связана с нарушением оттока желчи вследствие сдавливания мелких желчных ходов или внепеченочных протоков увеличенными лим­фатическими, узлами в области ворот печени. Другой причиной проникновения билирубина в кровь и появление желтухи считают нарушение функции захвата и глюкуронизации билирубина в условиях гипоксии. Доказательством нарушения поглотительной и экскреторной функции печени служат данные, полученные при радиоизотопном исследовании [Стенина Р. А., Журавлева Л. И. 1976].

Многие авторы указывают на повышение активности транс раз при инфекционном мононуклеозе в 1 /₃ случаев и больше [Чирешкина Н. М., 1973; Сирина Л. К. с соавт., 1969; Гользанд И. В., 1975]. И. В. Гользанд (1975) наблюдала увеличение активном ГлДГ в 85% случаев, что, по мнению автора, свидетельствует наличии при инфекционном мононуклеозе некроза печени. F. Shu­ster, A. Ognibene (1969) находили увеличение активности щелоч­ной фосфатазы и лейцинаминопептидазы в 65 % случаев. По данным Л. К. Сириной (1969), у 55,6% больных была увеличена активность фруктозо-1-фосфатальдолазы. По нашим данным, не­значительное повышение активности фруктозомонофосфатальдолазы (в 1,5—2 раза) в разгаре инфекционного мононуклеоза наб­людается в 37,3% случаев.

Многие исследователи указывают на возможность нарушений белковосинтетической функции печени, характеризующейся сни­жением альбумино-глобулинового коэффициента [Сирина Л. К., 1969; Чирешкина Н. М., 1973; Гользанд И. В., 1975]. Ряд исследователей наблюдали преимущественное увеличение β-глобули­нов и менее отчетливое нарастание α- и γ-глобулинов. О выра­женной гипоальбуминемии у больных инфекционным мононуклеозом сообщает И. В. Гользанд (1975). По наблюдениям, проведен­ным в нашей клинике (В. И. Шиленкова), (удержание общего белка почти у всех больных остается нормальным. Более чем у половины больных (62 из 111) отмечено снижение количества альбуминов, причем у части из них довольно значительное. У больных отчетливо повышается содержание γ-глобулинов, а у отдельных больных γ-глобулины составляли 30% от общего со­держания белка.

Повышение β-глобулинов и аг-глобулинов наблюдается у 1 /₃ обследованных больных, и реже повышается α₁-фракция глобу­линов. Небольшое увеличение показателей тимоловой пробы (до 16—30 ед. при норме 10 ед.) отмечается у 59,3% больных. Толь­ко у единичных больных цифры при постановке, тимоловой пробы достигали 50—70 ед. Увеличение количества β-липопротеидов отмечается в 75,3%, но содержание их незначительно превышало норму. Диспротеинемия может быть объяснена нарушением функ­ции печени, связанной с основным заболеванием, о чем свидетель­ствуют и морфологические изменения в печени (выраженная ме­зенхимальная реакция с гиперплазией ретикулоэндотелиальной системы).

Имеются сообщения отдельных авторов о возможности разви­тия при инфекционном мононуклеозе хронического гепатита и цирроза печени. По данным К. Kouba и К. Masek (1960), хрони­ческие гепатиты после инфекционного мононуклеоза развиваются в 5—10% случаев. Е. М. Тареев (1950), Ю. В. Дробинский (1972) также придают инфекционному мононувдеозу определенное значение в происхождении хронического гепатита.

Однако наблюдения Н. М. Чирешкиной (1973), проведенные в течение 2 лет за 150 детьми, перенесшими инфекционный мононуклеоз, не выявили формирования хронического гепатита ни в одном случае. Такие же результаты получены в нашей клинике (В. И. Шиленкова). Из 118 детей, наблюдавшихся в течение 1 го­да после перенесенного инфекционного мононуклеоза, ни у одно­го ребенка хронического гепатита выявлено не было.

Таким образом, поражение печени при инфекционном мононуклеозе является постоянным, но вполне доброкачественным проявлением болезни.

ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ ПРИ СЕПСИСЕ

На возможность поражения печени и жел­чевыводящих путей при гнойно-септических заболеваниях у детей указывают многие авторы [Семенова Е. И., 1964; Петрова Н. С., 1975; Новикова Е. Ч., Тагиев Н. А., 1976; Руденская И. Н., 1976, и др.]. Так, Л. Г. Квасная (1970), Г. А. Тимофеева (1977) отме­чают увеличение размеров печени у всех септических больных. Р. И. Манкевич (1973), Н. С. Петрова (1975) гепатомегалию в разгар септического процесса определяли более чем у половины больных. Е. Ч. Новикова с соавт. (1976) и И. Н. Руденская (1976) описывают появление желтухи у детей на высоте септи­ческой интоксикации. Среди наблюдавшихся нами 57 детей (Т. Н. Сырьева) преимущественно первого полугодия жизни, больных септикопиемией (37) и септицемией (20), в разгар сеп­тического процесса у всех в той или иной степени отмечались выраженные клинические признаки поражения печени или на­рушения ее функции. Край печени при этом пальпировался на 2,5—4 см ниже реберной дуги, в ряде случаев при септикопиемии, сопровождающейся множественными гнойными очагами, пе­чень пальпировалась на 7—8 см ниже края реберной дуги. У 1 /₃ больных отмечалось уплотнение печени, а в некоторых случаях и болезненность ее края при пальпации. У 16 из 57 больных в разгар септического процесса появилась выраженная желтуха. Поражение печени в этих случаях расценивали как септический гепатит.

Появлению желтухи предшествовало ухудшение общего сос­тояния ребенка, усиление интоксикации: на фоне постоянного субфебрилитета отмечались более значительные подъемы темпе­ратуры, резкая вялость сменялась беспокойством, появлялась анорексия, упорная рвота.

Иктеричность кожи и склер у больных септическим гепати­том была умеренно выраженной и у половины из них сопровож­далась изменением окраски мочи и кала. Отмечалось, что и интен­сивность желтухи менялась в течение дня. На эту особенность обращают внимание Е. Ч. Новикова и Н. А. Тагиев (1976). В ряде случаев желтуха носила волнообразный характер, усиливаясь в момент появления новых гнойных очагов. Длительность составила от 1 до 3 мес.

Содержание общего билирубина в сыворотке крови у наблю­давшихся нами больных колебалось в пределах 28,73—271,95 мкмоль/л, преимущественно за счет связанной фракции хотя и уровень свободного билирубина был также повышен. В ос­нове гипербилирубинемии при сепсисе лежит недостаточность экс­креции билирубина из гепатоцита. Повышение содержания сво­бодного билирубина связано с дефектом захвата его гепатоцитами из крови. Определенная роль в возникновении гипербилирубине­мии при сепсисе отводится гемолитическому синдрому и нарушениям в свертывающей системе крови.

Большинство авторов сообщают о нормальной или мал отме­ненной активности ферментов в сыворотке крови при сепсисе [Новикова Е. Ч., Тагиев Н. А., 1976; Синдром желтухи…, 1978]. У большинства обследованных в нашей клинике больных актив­ность фруктозомонофосфатальдолазы и трансфераз также была нормальной. У 1 /₄ больных септикопиемией наблюдалось 5—7-кратное повышение активности аланинаминотрансферазы. Часто в разгар септического процесса у детей повышаются показатели тимоловой пробы (от 32 до 53 ед. — при норме 10 ед.), а при появлении желтухи показатели тимоловой пробы достигают 70—86 ед. Повышение показателей тимоловой пробы при сепсисе отмечают и многие другие авторы, причем тем значительнее, чем тяжелее форма сепсиса. Большинство авторов указывают на вы­раженные нарушения белкового обмена при сепсисе в виде сни­жения общего белка и альбуминов. Среди наблюдавшихся нами больных в 25% случаев отмечалось снижение количества общего белка до 0,047—0,03 г/л, повышение содержания γ-глобулинов, а также α₁— и α₂-глобулинов. У некоторых детей в период разгара сепсиса и максимального увеличения размеров печени имелось повышенное (примерно в 3 раза) содержание β-липопротеидов. В единичных случаях при длительном вялом течении заболевания количество β-липопротеидов было снижено (до 18—20 ед.). Эти данные свидетельствуют о выраженных нарушениях белковосин­тетической функции печени при сепсисе у детей.

В литературе имеются сообщения о вовлечении при гнойно­септических заболеваниях у детей билиарной системы в патоло­гический процесс.

Е. В. Рыжков с соавт. (1970), изучая гистологические препа­раты детей, погибших от сепсиса, обнаружили наряду с полно­кровием органа различные виды дистрофических изменений, а также очаги некрозов, абсцессы, развившиеся на почве эмболи­ческих и тромбэмболических процессов. Аналогичные данные получены Н, И. Воеводиной (1972), Е. Ч. Новиковой, Н. А. Тагиевым (1976) и др.

И. И. Лопатина (1972) при длительно текущем пупочном сеп­сисе обнаружила глубокие изменения печеночной ткани — вплоть до начинающегося цирроза. Такие же данные приводятся и в ра­боте J. Herweg и соавт. (1970). D. Feist, J. Rossner (1974) наблюдали развитие хронического гепатита у 4 детей, перенесших сенсис в грудном возрасте. При патоморфологическом исследовании биоптатов печени у всех больных обнаружен фиброз. При морфо­логическом исследовании ткани печени у 8 наблюдавшихся наш детей, погибших от сепсиса, сопровождавшегося гепатитом, по ходу билиарного тракта и внутри долек определялись лимфогистиоцитарные инфильтраты со значительной примесью лейкоцитов, дистрофия печеночных клеток, множество некротизированных клеток. В двух из 8 случаев имел место гнойный гепатит, причем очаг воспаления располагался в области ворот печени. Опре­делялись жировая дистрофия печени, множественные метастатические мелкие абсцессы печени по ходу разветвлений воротной вены, дискомплексация печеночных трабекул.

Диагностика септического гепатита не всегда проста. Однако наличие гнойных очагов или состояние септицемии (лейкоцитоз сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ, бактериемия) и особенно появление желтухи на фоне выраженных симптомов септической интоксикации, а также увеличение количества прямого билируби­на при нормальных или малоизмененных показателях активности ферментов следует расценивать как признаки септического гепа­тита. Лечение в этих случаях должно быть направлено на ликви­дацию основной гнойно-септической инфекции, на фоне которой развился гепатит.

ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ ПРИ ОСТРОМ ЛЕЙКОЗЕ

О вовлечении печени в патологический процесс при лейкозе известно со времени первых описаний ука­занного заболевания.

Некоторые авторы [Франк Г. А., 1964; Краевский Н. А. и др., 1965] отмечают частое специфическое поражение Печени при лейкозах, которое выявляется при патологоанатомическом иссле­довании. По данным Т. А. Подушко (1967), И. Д. Турина и соавт. (1968) и др., морфологические изменения печени обнаружи­ваются чаще, чем выявляются ее функциональные нарушения, в клинике.

Менее изучен вопрос о состоянии печени при остром леченом лейкозе. Особого внимания заслуживает так называемая патоло­гия терапии с появлением ряда тяжелых осложнений и токсического поражения печени [Ивановская Т. Е., 1970; Талалаев А. Г., 1971; Кисляк Н. С. с соавт., 1972; «Клинический патоморфоз»., 1975; и др.], а также присоединение на фоне частых гемотранс­фузий вирусного гепатита В [Махонова Л. А. с соавт., 1973; Петрова Э. М., 1973; и др.]. Кроме того, независимо от послед­ствий острого лейкоза и его лечения, иногда возникают другие ааболевания печени или желчных путей.

В литературе имеются немногочисленные данные, посвящен­ные изучению различных поражений печени у детей с острым лейкозом [Вялушкин Б. Я., 1966; Петрова Э. М., 1973; Вага­нов П. Д., 1974] и, в частности, развитию вирусного гепатита В, токсического ее поражения, клинико-биохимической характерис­тике таких состояний, влиянию на основной процесс, тактике ве­дения больных и т. д. До настоящего времени клинические, био­химические и морфологические критерии токсического пораже­ния печени и возникновения вирусного гепатита В при остром лейкозе у детей разработаны недостаточно.

Учитывая это, мы поставили задачу изучить дифференциаль­ную диагностику различных поражений печени у детей с острым лейкозом. Наряду с тщательным разбором анамнеза и клиниче­ских симптомов поражения печени был применен целый ряд био­химических тестов, позволяющих судить о ее функциональном состоянии до лечения и на фоне комплексной терапии. Произво­дили определение активности ряда ферментов с различной внут­риклеточной локализацией: цитоплазматических со смешанной локализацией — в митохондриях и цитоплазме, осуществлялись исследования билирубина и его фракций в сыворотке крови, β-липопротеидов, протеинограммы, тимоловой пробы, по обнару­жению HB_SAg, а также наличие антител к этому антигену в ди­намике заболевания. Длительные (3 года) наблюдения за 244 детьми в возрасте от 1,5 до 15 лет, страдающими различными ва­риантами острого лейкоза, и результаты клинико-биохимических исследований, проведенных в динамике у 84 из них, сопоставле­ние этих результатов с данными пункционной биопсии (14) и ги­стологией печени при аутопсии (70) позволили выявить некото­рые особенности различных поражений печени у таких больных.

Лейкемическая инфильтрация печени. В первом остром пери­оде до лечения обследовано 40 больных. Наряду с основными симптомами в клинической картине заболевания отмечено увели­чение печени, которая у большинства больных выступала из-под края реберной дуги по правой среднеключичной линии на 4—7 см, а в отдельных случаях — на 8—10,5 см. Желтухи не наблюдалось ни у одного больного.

Активность общей МДГ повышалась в среднем в 2 раза, од­нако нзоферментнын состав МДГ изменялся в меньшей степени чем изоферментный состав ЛДГ, но и здесь отмечено преоблада­ние второй фракции МДГ при снижении МДГ-3.

Содержание β-липопротендов было повышено у 20 детей с острым лейкозом, достигало у отдельных больных 60 ед. (нор­ма — 34,4±2,0 ед.).

Были отмечены наиболее резкие изменения белкового обмена. Они сопровождались снижением содержания альбуминов и повы­шением количества α₁-, α₂— и γ-глобулинов. Особенно резкие изменения белковообразовательной функции печени были выявлены при миелобластпом варианте острого лейкоза. Об этом сви­детельствует и изменение показателей тимоловой пробы, которые были повышены до 12,844±2,459 ед., при норме 10,0±0,44 ед. (р Запись на прием к гастроэнтерологу

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.

2) Вам ответит дежурный врач.

3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!

4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации — с тем человеком, кто и будет Вас лечить.

источник