Показатели цитолиза при вирусных гепатитах

А) повышение уровня щелочной фосфатазы

*Б) повышение активности аланиновойаминотрансферазы

В) повышение уровня холестерина

Г) снижение уровня альбумина

37. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В НЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ

38. ЦИТОЛИЗ ПЕЧЕНОЧНЫХ КЛЕТОК ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ ОТРАЖАЕТ СЛЕДУЮЩИЙ БИОХИМИЧЕСКИЙ ТЕСТ

Б) уровень общего белка и белковые фракции крови

*Г) уровень аланинаминотрансферазы и аспарагинаминотрансферазы

39. ДЛЯ ПОДТВЕРЖДЕНИЯ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А НЕОБХОДИМО ПРЕДЕЛИТЬ

40. ИСХОДОМ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А ЯВЛЯЕТСЯ

Б) острая печеночная недостаточность

41. БИОХИМИЧЕСКИМ ТЕСТОМ, ХАРАКТЕРНЫМ ДЛЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ, ЯВЛЯЕТСЯ

42. МАРКЕРОМ, ХАРАКТЕРНЫМ ДЛЯ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В, ЯВЛЯЕТСЯ

43. ЦИТОЛИЗ ПЕЧЕНОЧНЫХ КЛЕТОК ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ ОТРАЖАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ

А) уровень общего белка и белковые фракции крови

*Б) уровень аланинаминотрансферазы и аспарагинаминотрансферазы

44. МАРКЕРОМ, ХАРАКТЕРНЫМ ДЛЯ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А, ЯВЛЯЕТСЯ

45. РЕКОНВАЛЕСЦЕНТ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В ПОСЛЕ ВЫПИСКИ ИЗ СТАЦИОНАРА

А) сдает контрольные бактериологические исследования

Б) отстраняется от донорства на 6 месяцев

*В) подлежит диспансерному наблюдению 12 месяцев

Г) отстраняется от донорства на 1 год

46. ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ВЫЯВЛЯЮТСЯ

А) лейкопения, лимфоцитоз, увеличенная СОЭ

Б) лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличенная СОЭ

В) лейкоцитоз, лимфоцитоз, нормальная или замедленная СОЭ

*Г) лейкопения, лимфоцитоз, нормальная или замедленная СОЭ

47. МЕТОДОМ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОГО ГЕПАТИТА С ЯВЛЯЕТСЯ

А) иммуноферментный анализ

Б) биохимический анализ крови

В) определение уробилина в моче

48. КОНЪЮГИРОВАННЫЙ (СВЯЗАННЫЙ) БИЛИРУБИН ОБРАЗУЕТСЯ В КЛЕТКАХ ПЕЧЕНИ С ПОМОЩЬЮ ФЕРМЕНТА

49. ПЕРЕХОД ХРОНИЧЕСКОГО ПЕРСИСТИРУЮЩЕГО ГЕПАТИТА В ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ ХАРАКТЕРИЗУЕТ

*Б) варикозное расширение вен пищевода

50. ОПОРНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИМ МЕТОДОМ ДЛЯ ПОДТВЕРЖДЕНИЯ ДИАГНОЗА «ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ», ЯВЛЯЕТСЯ

А) определение уровня общего билирубина и его фракции

*Б) обнаружение маркеров вирусных гепатитов

В) определение активности АлАТ

Г) исследование мочи на желчные пигменты

51. К НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫМ ЛАБОРАТОРНЫМ ПОКАЗАТЕЛЯМ ЦИТОЛИЗА ГЕПАТОЦИТОВ ОТНОСЯТ

А) повышение уровня билирубина и желчных пигментов

Б) снижение сулемового титра и тимоловой пробы

В) гиперальбуминемию, гипопротромбинемию

*Г) повышение активности АлАТ и АсАТ

52. К СЕРОЛОГИЧЕСКИМ МАРКЕРАМ, ХАРАКТЕРНЫМ ДЛЯ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ БОЛЕЗНИ, ОТНОСЯТ

53. ДЛЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ОСТРЫХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМ ЯВЛЯЕТСЯ ОПРЕДЕЛЕНИЕ В КРОВИ УРОВНЯ

54. ХРОНИЗАЦИЕЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА С ИСХОДОМ В ЦИРРОЗ ЧАЩЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ

55. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ИСХОДОМ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А ЯВЛЯЕТСЯ

А) острая печеночная недостаточность

56. ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ С СИНДРОМОМ ГИПЕРСПЛЕНИЗМА ОПАСНЫМ ЯВЛЯЕТСЯ

А) повышение аланинаминотрансферазы

В) ускоренная скорость оседания эритроцитов

*Г) снижение содержания тромбоцитов до 50 х109/л

57. РЕЗКО ПОВЫШАЕТСЯ ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА И ГАММАГЛУТАМИНТРАНСПЕПТИДАЗА ПРИ

*А) хроническом гепатите с явлениями холестаза и билиарном циррозе печени

В) болезни Вильсона-Коновалова

58. ДЛЯ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ХАРАКТЕРНО

А) снижение протромбинового индекса, снижение билирубина, повышение трансаминаз

*Б) снижение протромбинового индекса, повышение билирубина, снижение альбумина

В) повышение билирубина, повышение трансаминаз, повышение холестерина

Г) повышение протромбинового индекса, повышение билирубина, повышение трансаминаз

59. КЛИНИЧЕСКИ ЗАПОДОЗРИТЬ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНУЮ

Б) геморрагический синдром, похудание

*В) нарастание желтухи, геморрагический синдром

Г) нарастание слабости, желтуха

60. НАИБОЛЕЕ НАДЕЖНЫМ МЕТОДОМ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ПЕЧЕНОЧНОЙ И ПОДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ СЛУЖИТ

А) эндоскопическое исследование пищевода и желудка

Б) биохимическое исследование крови на содержание билирубина, щелочной фосфатазы

В) биохимическое исследование крови на содержание АЛТ и АСТ

*Г) ультразвуковое исследование органов брюшной полости

61. ПРИЧИНОЙ ПИЩЕВОДНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ

А) снижение гемоглобина крови

Б) высокая вирусная нагрузка

*В) повышение давления в портальной вене

62. ГИПЕРСПЛЕНИЗМ ВСТРЕЧАЕТСЯ У БОЛЬНЫХ, СТРАДАЮЩИХ

А) желчнокаменной болезнью

63. СНИЖЕНИЕ АЛЬБУМИНОВ КРОВИ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ

А) нарушения всасывания белков из кишечника

*Г) нарушения синтетической функции гепатоцитов

64. ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А ВЕРИФИЦИРУЕТСЯ

А) повышением активности АлАТ

Б) повышением уровня билирубина сыворотки крови

В) обнаружением антител к вирусу гепатита А класса Ig G

*Г) обнаружением антител к вирусу гепатита А класса Ig М

65. О НАЛИЧИИ СИНДРОМА ХОЛЕСТАЗА СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ

А) повышение уровней аминотрансфераз

Б) повышение уровня гамма-глобулинов

*В) повышение щелочной фосфатазы

Г) снижение уровня липопротеидов

66. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ БОЛЕЗНИ ВИЛЬСОНА-КОНОВАЛОВА ПРИМЕНЯЕТСЯ ОПРЕДЕЛЕНИЕ

*А) церулоплазмина сыворотки

Б) креатинфосфокиназы в крови

В) уровня белка Бенс-Джонса в моче

Г) уровня цианкоболамина в крови

67. ПРИ ЛЕЧЕНИИ АСЦИТА НА ФОНЕ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ НЕОБХОДИМО

*А) соблюдение диеты с содержанием поваренной соли менее 3 г/сут

Б) применение диеты с ограничением белка

В) начинать терапию петлевыми диуретиками в максимальных терапевтических дозах

Г) доведение суточного диуреза до 2-3 литров

68.ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА В ЛЕЧЕНИИ КОЖНОГО ЗУДА ПРИ БИЛИАРНОМ ЦИРРОЗЕ ЯВЛЯЕТСЯ

*В) урсодезоксихолиевая кислота

69. ПРОЛОНГИРОВАННЫМ ИНТЕРФЕРОНОМ ЯВЛЯЕТСЯ

*Г) пегилированный интерферон

70. ПРИ РАЗВИТИИ ТЯЖЁЛОЙ ПЕЧЁНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ПОСТУПЛЕНИЕ БЕЛКА ОГРАНИЧИВАЮТ ДО _______ Г/СУТКИ

71. ПРЕПАРАТОМ, ИСПОЛЬЗУЕМЫМ ПРИ ЛЮБЫХ ФОРМАХ ХОЛЕСТАЗА, ЯВЛЯЕТСЯ

*Г) урсодезоксихолиевая кислота

72. РАСШИРЕННЫЕ ВЕНЫ ПЕРЕДНЕЙ БРЮШНОЙ СТЕНКИ ЯВЛЯЮТСЯ ПРИЗНАКОМ

А) эссенциальной гипертензии

73. ПРИ НАЗНАЧЕНИИ ДИЕТЫ БОЛЬНЫМ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ С СИМПТОМАМИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРЕЖДЕ ВСЕГО СЛЕДУЕТ ОГРАНИЧИТЬ

74. ПОКАЗАНИЕМ К НАЗНАЧЕНИЮ ПРОТИВОВИРУСНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ДОКАЗАННОМ ХРОНИЧЕСКОМ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ В ЯВЛЯЕТСЯ

А) наличие маркеров репликации HBV

В) стойко повышенный уровень АлТ

Г) отсутствие декомпенсированной портальной гипертензии

75. ПЕЧЕНОЧНО–КЛЕТОЧНАЯ ФУНКЦИЯ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ

76. ДЛЯ СИНДРОМА ЦИТОЛИЗА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ ЛЮБОЙ ЭТИОЛОГИИ ХАРАКТЕРНО

А) повышение уровня щелочной фосфатазы

*Б) повышение уровня трансаминаз

В) повышение уровня холестерина

Г) повышение уровня прямого билирубина

77. ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА У БОЛЬНОГО ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ ПРИ СНИЖЕНИИ ПРОТРОМБИНОВОГО ИНДЕКСА ДО 40%, КОЛИЧЕСТВЕ ТРОМБОЦИТОВ 160Х10^9/Л ЦЕЛЕСООБРАЗНО ИСПОЛЬЗОВАТЬ

Б) анаболические гормоны парентерально (ретаболил)

*В) трансфузии донорской свежезамороженной плазмы

Г) аскорбиновую кислоту в больших дозах

78. НАИБОЛЕЕ ОПТИМАЛЬНЫМ ЛЕЧЕНИЕМ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У БОЛЬНЫХ С ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ

А) ограничение физической нагрузки, назначение препаратов, усиливающих пассаж кишечного

содержимого, ограничение потребления белка с пищей

Б) ограничение физической нагрузки, назначение антибиотиков, действующих

преимущественно в просвете кишки, назначение препаратов, усиливающих пассаж кишечного

содержимого без существенного ограничения потребления белка с пищей

В) ограничение физической нагрузки, назначение антибиотиков, действующих

преимущественно в просвете кишечника, ограничение потребления белка с пищей

*Г) ограничение физической нагрузки, назначение антибиотиков, действующих

преимущественно в просвете кишки, назначение препаратов, усиливающих пассаж кишечного

содержимого с ограничением потребления белка с пищей

источник

Специфическая диагностика вирусных гепатитов основывается на обнаружении в крови больных или отдельных антигенных структур вирусов, или антител к ним, т.е. так называемых маркеров вирусных гепатитов. С этой целью обычно используются ИФА (иммуноферментный анализ) и полимеразная цепная реакция (ПЦР).

У вируса гепатита А имеется единственный антиген, обозначаемый как HAVAg или HAAg. Его трудно обнаружить в крови больных, поэтому чаще используется методика обнаружения антител к нему (антиHAVIg). Диагностический интерес представляют иммуноглобулины (антитела) 2-х классов — M и G. IgM при вирусных гепатитах появляется в крови в остром периоде заболевания и сохраняется в больших титрах в течение нескольких месяцев. IgG достигает значительных титров в периоде реконвалесценции и сохраняется в крови годами. Отсюда очевидно, что подтверждением диагноза вирусного гепатита А является обнаружение в крови больных антиHAVIgM. Обнаружение антиHAVIgG свидетельствует о перенесенном в прошлом заболевании.

У вируса гепатита В диагностическое значение имеют 3 антигена: HBsAg (оболочечный), HBeAg (маркер репликации), HBcorAg (сердцевинный, тесно связан с вирусной частицей и в крови не обнаруживается). Практически в крови больного можно выявить 2-а антигена (HBsAg и HBeAg) и 3-и вида антител (антиHBs, антиHBe и антиHBcor). Выявление в крови больного HBsAg и антиHBcorIgM свидетельствует об остром процессе. Остальные маркеры имеют вспомогательное и прогностическое значение, а также обязательно учитываются при хронических процессах. Полимеразная цепная реакция способна выявить в крови больных вирусную ДНК (HВV-ДНК).

При вирусном гепатите С методом ИФА улавливаются только антитела (антиHCV). Полимеразная цепная реакция способна выявить в крови больных вирусную РНК (HCV-РНК).

Лечение. Количество назначаемых лекарственных средств должно быть минимальным в связи с возможностью нарушения их метаболизма в пораженной печени. Полипрагмазия при вирусных гепатитах увеличивает частоту аллергических реакций, неблагоприятных исходов и осложнений. Основа лечения вирусных гепатитов — это

· Режим (постельный режим соблюдается до мочевого криза (светлеет моча, окрашивается кал))

· Диета (в остром периоде назначается стол 5А по Певзнеру с последующим переходом на стол 5, режим питания предусматривает прием пищи 4-6 раз в сутки, исключаются жирные, острые, жареные блюда, большая часть белков должна быть растительного происхождения (но грибы, фасоль исключаются), масло преимущественно сливочное, следует избегать грубой клетчатки, свежего хлеба, необходимое количество углеводов обеспечивается за счет овсяной, гречневой каш, фруктов).

· Дезинтоксикация (всем больным показана оральная дезинтоксикационная терапия — частое дробное, обильное питье до 2,5-3 л в сутки; при среднетяжелом и тяжелом течении используется инфузионная дезинтоксикационная терапия; с этой целью вводятся раствор глюкозы 5%, изотонический раствор натрия хлорида, реополиглюкин, солевые растворы; хорошим дезинтоксикационным эффектом обладают энтеросорбенты (энтеросгель и др.)

· Витаминотерапия (рекомендуется прием комплексных витаминных препаратов, аскорбиновой кислоты, аскорутина)

Рекомендуются десенсибилизирующие средства (тавегил, диазолин) в обычных терапевтических дозировках. Остальные направления патогенетической терапии зависят от особенностей течения гепатита у конкретного пациента (наличие сопутствующих заболеваний, тяжесть течения, индивидуальная переносимость препаратов, возраст и др.).

Надежные этиотропные средства для лечения гепатита пока не найдены. Неоднозначно отношение к применению интерферона, нет единого мнения относительно целесообразности назначения других противовирусных препаратов (видабарин, ацикловир, гелданамицин и др). Объясняется это многими факторами: различной чувствительностью гепатотропных вирусов к этим препаратам, возможностью их токсического действия на печень и мутагенного действия не только на вирусы, но и на ДНК клеток человека.

Индивидуальная профилактика. Для профилактики гепатитов А и В разработаны рекомбинантные вакцины. В экстренных случаях применяют человеческий иммуноглобулин.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Синдром цитолиза, цитолиз – распространенное заболевание печени. Это название имеет общий характер и описывает только некротические или дистрофические изменения органа. Точное название определяется причинами поражения: алкоголем, иммунитетом, паразитами или другими факторами. В зависимости от вида недуга поврежденные структуры органа регенерируются или медикаментозная терапия останавливает процесс дальнейшего разрушения печени.

Цитолиз – процесс, когда клетка печени (гепатоцит) поддается негативному воздействию факторов, которые разрушают ее защитную оболочку. После этого активные клеточные ферменты выходят наружу и повреждают структуру печени, провоцируют некротизацию и дистрофические изменения органа. В силу разных факторов недуг возникает в любой период жизни. Например, автоиммунный в младенчестве, а жировое перерождение – после 50 лет.

В зависимости от стадии недуга, степени поражения структур цитолиз может не подавать симптомов длительный период. Частность или тотальное деструктивное изменение чаще всего проявляется пожелтением кожного покрова и белков глаз. Это провоцирует выброс билирубина в кровь. Поэтому желтуха – информативный признак нарушения метаболизма.

Характерно для цитолиза нарушение пищеварения: повышенная кислота желудочного сока, отрыжка, тяжесть после приема пищи, горький привкус во рту после еды или утром натощак. На поздних стадиях появляются симптомы увеличения органа, болезненности в подреберье правой стороны. Для полной картины того, насколько поражена система печень/желчный пузырь, проводят диагностику.

При появлении симптомов недуга печени, специалисты проводят комплексное исследование:

• Определяют показатели билирубина и железа в крови, маркеры цитолиза гепатоцитов: АсАТ (аста), АлАт (алта), ЛДГ. Это основной метод диагностики. Маркеры норма: 31 г/л для женщин и 41 г/л для мужчин, ЛДГ – до 260 Ед/л. Повышение сигнализирует о нарушении белкового метаболизма, начале некротизации структуры печени. Для определения показателей проводят общий анализ крови;
• Гистологическое исследование. При биопсии отбирается частичка печени. Диагностика получает клеточный материал. Определяют содержание гельминтов, некротизацию и степень поражения гепатоцитов;
• МРТ и УЗД. Печень и желчный пузырь рассматривается в разных проекциях. Возможна детализация изображения. Диагностический метод показывает изменение размеров и структуры органа, наличие новообразований или гельминтов.

Провоцируют поражение печени разные факторы. Чаще всего функция органа и прочность оболочки гепатоцита страдает из-за:

1. Этилового спирта. Опасная доза 40-80 грамм (в зависимости от веса человека и скорости метаболизма);
2. Неадекватной терапии самостоятельно приписанными фармакологическими препаратами, комбинирование 2-3 средств с гепатотоксическими способностями;
3. Попадания вирусов гепатита;
4. Гельминтозов;
5. Нарушения клеточного и гуморального иммунитета.

Только определение количества ферментов, вирусов в крови, гистологическое исследование структуры тканей и этиологический опрос больного определяют причину недуга.

Хронический или острый недуг имеет симптомы: желтуха, болезненность и увеличение размеров печени и селезенки, нарушение процессов пищеварения.

Часто виновником патологического цитолиза гепатоцитов является алкоголь. При ежедневном употреблении, некачественном этилом спирте или суррогатах возникает неадекватная реакция: повышается активность ферментов печение, снижается плотность оболочек гепатоцитов. При этом начинается лизис органа. Токсическое воздействие на структуру тканей имеет 40-80 грамм чистого этилового спирта.

Печеночный синдром при злоупотреблении алкоголем длительное время может не давать симптомов. Но со временем горечь во рту и другие нарушения пищеварения сигнализируют о проблеме. Синдром цитолиза печени поддается коррекции медикаментозными средствами. Гепатоциты имеют высокую пластичность и способность к регенерации. Поэтому при полном отказе от алкоголя и соблюдении терапии лечение быстро дает позитивный результат при любых стадиях недуга.

Врожденные особенности иммунной системы иногда провоцируют печеночный синдром. Гепатоцит разрушается клеточным и гуморальным иммунитетом по необъяснимым причинам. От этой формы часто страдают дети. Выраженный симптом дисфункции органа может наблюдаться в первые дни после рождения. Аутоиммунный цитолиз стремительно развивается. Спасти жизнь и здоровье может только пересадка печени.

При этом заболевании характерно отсутствие поражений желчных проток. Желчный пузырь не увеличен, не имеет патологических изменений.

Длительный и бесконтрольный прием медикаментов чаще всего провоцирует цитолиз гепатоцитов. Особенно опасными являются нестероидные противовоспалительные средства, которые принимаются бесконтрольно и с нарушением рекомендаций инструкции. Также угрозу вызывают антибиотики, противогрибковые препараты. При нарушении терапии или самостоятельном приписывании препарата лекарственный компонент провоцирует не оздоровительный эффект, а печеночную недостаточность. Количество фармакологического средства также важно для печени. В инструкции к любому препарату указана граничная суточная доза, превышение которой провоцирует распад клеток органа.

Женщины подвергают себя опасности цитолиза при употреблении гормональных контрацептивов любой формы. Они провоцируют нарушение кровообращения в печени и желчном пузыре. Кровь становится более густой, токсические вещества хуже выводятся, увеличивается размер органа. Различные препараты гормонального характера оказывают токсическое воздействие на печень. И неважно, применяют его с терапевтической или противозачаточной целью.

Особенно внимательными с медикаментозным лечением надо быть женщинам при беременности. Плацента аккумулирует лекарства и отдает плоду. Результат – врожденные патологии органа. Чтобы предотвратить этот процесс в печени, смягчить действие лекарства, беременные в первый триместр по возможности отказываются от фармакологической терапии. Если это нереально, то врач индивидуально подбирает щадящие средства для коррекции здоровья.

Гепатит передают вирусы типов A, B, C, D, E. Некоторые попадают в организм при нарушении правил личной гигиены (не моют руки и продукты перед употреблением), другие – при незащищенном половом акте или не стерильных медицинских, косметологических (тату, татуаж) процедурах. Если есть признаки цитолиза, то пункционная биопсия печени точно определит вирус.

Противовирусная терапия современными фармакологическими средствами останавливает развитие недуга, стимулирует регенерацию поврежденных структур тканей. Клинический вирусный цитолиз начальных стадий быстрее подается коррекции. При нарушении функциональных возможностей органа стоит немедленно сдать анализы и начать лечение цитолиза печение.

Организм может спровоцировать недуг неправильным жировым обменом. Это происходит по нескольким причинам. Ожирение и сахарный диабет не инсулинового типа провоцируют нарушение жирового метаболизма. Гепатоциты начинают замещаться жировыми отложениями. Глицерин и жирные кислоты, которые входят в состав липидов, блокируют ферменты органа, разрушают защитную оболочку клеток. Поэтому здоровое питание, контроль массы тела и отказ от неполезной пищи, трансгенных жиров служит лучшей профилактикой жирового перерождения печени.

Повышенное кровоснабжение органа, высокое содержание гликогена и глюкозы делают печень самым привлекательным органов для гельминтов. Повреждать структуру ткани и провоцировать нарушения могут:

• Амебы. Гельминты в печени образуют скопления и абсцессы. Явление непосредственно разрушает структуру органа и провоцирует синдром холеостаза у детей и взрослых;
• Взрослые особи, личинки эхинококков перекрывают протоки желчного пузыря и являются причиной печеночного цитолиза. Такое состояние и поздняя степень требует фармакологической терапии и оперативного вмешательства;
• Микроскопические паразиты лямблии токсичными продуктами жизнедеятельности провоцируют патогенез и появление разрушений мембран гепатоцитов. Снижение локального иммунитета создает благоприятную среду для проникновения вирусов и бактерий в печень. Поэтому гельминтоз часто идет в паре с воспалительными процессами органа;
• Аскаридоз провоцирует разрушение клеток печени, некротизацию структуры. Явление сопровождается синдромом холеостаза. Лечение органа включает фармакологические препараты и средства народной медицины.

Много факторов разной природы провоцируют патологический процесс в клетках печени. Чтобы цитологический синдром не отравлял жизнь, стоит придерживаться определенных правил и норм:

1. Организовать здоровое питание. Острые, жаренные, жирные продукты разрушают гепатоциты. При постоянном употреблении таких блюд увеличивается вероятность получить цитолиз печени. Чтобы структура клеток оставалась неизменной, орган качественно выполнял свои функции, стоит употреблять пищу щадящей температурной обработки, побольше вводить зелени и овощей;
2. Мембрана гепатоцитов для регенерации требует качественных аминокислот и ненасыщенных жирных кислот. Поэтому в меню здоровой печени присутствуют морская рыба жирных сортов, молочные продукты и оливковое масло;
3. Обязательная детокс-терапия для печени после курса антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов;
4. Не злоупотреблять алкоголем. Этиловый спирт и его компоненты негативно воздействуют на мембрану клеток печени, снижают функциональные возможности органа. Поэтому не стоит увлекаться некачественным алкоголем. От бокала натурального алкогольного напитка вреда печени не будет, но ежедневное употребление пива нарушает механизмы защиты клеток органа;
5. Соблюдать правила личной гигиены и контролировать стерильность при проведении медикаментозных и косметологических манипуляций. Нарушение норм ставит под угрозу здоровье органа;
6. Работа печени не пострадает от паразитов, если периодически проводить профилактику гельминтозов. Народная медицина предлагает употреблять тыквенные семечки, кедровые орехи, настойку чеснока в качестве терапии. В отличие от фармакологических препаратов они не влияют на проницаемость клеток, не провоцируют поражение и повреждение структуры органа.

источник

1) синдром ЦИТОЛИЗА

Возникает вследствие нарушения структуры клеток печени. Эти повреждения могут ограничиваться клеточными мембранами и распространяться на цитоплазму или охватывать отдельные клетки в целом. Цитолиз является одним из основных показателей активности патологического процесса в печени. Наблюдается при острых и хронических гепатитах. Проявляется увеличением 6 ферментов

• увеличение активности трансаминаз (АЛТ более 50 МЕ/л, АСТ более 55 МЕ/л),

При этом увеличение АЛТ говорит больше за острый процесс, а увеличение АСТ — за наличие более тяжелого хронического процесса в печени.

• увеличение альдолазы, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), глютаматдегидрогеназы, у-глутамил-трансферазы. Есть мнение, что при нормальных показателях всех 6 ферментов маловероятно наличие острых или хронических заболеваний печени, злокачественных опухолей.

Характеризуется нарушением секреции желчи, ее застоем, нарушением продвижения и оттока в тонкую кишку, т.е. вне – и внутрипеченочного холестаза и жирового обмена. Обратное поступление в кровь составных частей желчи проявляется повышением содержания

• липидов: в-липопротеидов (более 3,5 ммоль/л),
• холестерина (более 6,5 ммоль/л),
• желчных кислот ( холевой, дезоксихолевой),
• гипербилирубинемией (более 20мкмоль/л),
• повышением активности ферментов – индикаторов холестаза — щелоч­ной фосфатазы (ЩФ),
• увеличение триглицеридов (более 1,56 ммоль/л),
• повышение активности лейцин-аминопептидазы, глютамилтранспептидазы (ГГТП).

В клинике синдром проявляется увели­чением печени, кожным зудом, желтухой (более 95% всех случаев холестаза). Наблюдается при циррозе печени, внутри- и внепеченочной обструкции ЖП.

Отражает поражения мезенхимы и стромы печени. Наблюдается при гепатите, циррозе печени.

Проявляется нарушениями в основном белкового обмена и гуморального звена иммунитета.

Отмечается признаками воспаления в БАК

• увели­чение всех острофазных белков – СРБ, фибриноген,
• положительных белково — осадочных проб: Тимоловой, Сулемовой , пробы Вельтмана,
• увеличение у- глобулиновой фракции белка- гипергаммаглобулинемия (у — глобулина более 16 г/л), диспротеинемия, отражающая активацию гуморального иммунитета.
• щелоч­ной фосфатазы (более 560 МЕ/л),
• изменения в иммунограмме: повышение уровня иммуноглобулинов Jg А, JgМ, JgG.

Увеличение Jg М характерно для первичного билиарного цирроза, Jg А-алкогольного поражения печени, JgG-хронического гепатита.

4) синдром НЕДОСТАТОЧНОСТИ ГЕПАТОЦИТОВ

Характерен для острой или хронической печеночной недостаточности, циррозе и дистрофии печени. Так как гепатоциты в основном осуществляют функции печени, то синдром проявляется нарушением функциий печени.

• Белково –образовательной функции печени ( белкового обмена):
• снижение альбуминовой фракции белка (альбуминов), острофаз­ных белков,
• факторов свертывания крови — фибриногена, протромбина, проконвертина,
• липидного обмена — снижение холестерина, в – липопротеидов,
• углеводного обмен – глюкозы,
• пигментного обмена — билирубина
• обмена гормонов и микроэлементов . Наблюдается сокращение размеров печени.

При выявлении любого биохимического синдрома обязательным яв­ляется обследование ребенка на наличие в крови маркеров вирусных гепатитов А, В,С, Д.

источник

повышение преимущественно за счет связанной фракции при умеренном

Укажите причины цитолиза гепатоцитов при вирусном гепатите В:

гиперммунный ответ на вирусные антигены и клеточные аутоантигены

Укажите нормальные величины общего белка в сыворотке крови:60-88 г/л

Укажите нормальные величины альбумина в сыворотке крови:35-50 г/л

Назовите нормальные величины бетта-глобулинов в сыворотке крови (%):9,8-15,1

Укажите нормальные величины альфа2-глобулинов в сыворотке крови (%):5,6-9,8

Назовите нормальные величины гамма-глобулинов в сыворотке крови (%):15,1-21,0

Укажите нормальные величины альфа1-глобулинов в сыворотке крови (%):3,1-6,8

Назовите осадочную пробу наиболее информативную при заболеваниях печени:тимоловая проба

Назовите нормальные величины тимоловой пробы (ед.):0-4

Назовите нормальные величины сулемовой пробы (ед.):0-2,3

Укажите универсальную для всех веществ реакцию детоксикации в печени:

Назовите источник щелочной фосфотазы:печень

Укажите эндогенный фермент, оказывающий мембрано-защитное действие:сорбитоксидисмутаза

Где синтезируется холинэстераза:рибосомы гладкой эндоплазматической сети

Назовите заболевания сопровождающиеся повышением активности лактатдегидрогеназы:

хронический активный гепатит

Какой фермент является маркером холестаза:щелочная фосфотаза

Haзoвитe фpaкции лактатдегидрогеназы, изменяющиеся при заболеваниях печени:ЛДГ5

Назовите нормальные величины активности щелочной фосфотазы (ME):10-60

Укажите ферментный коэффициент, используемый для диагностики синдрома печеночно-клеточной недостаточности:АЛТ /АСТ

Выделите наиболее чувствительный ферментный маркер печеночно-клеточных некрозов:орнитилкарбамилтрансфераза

Какие фракции лактатдегидрогеназы увеличивается при циррозе печени:

Назовите нормальные величины активности аланинаминстрансферазы в сыворотке (мкмоль/л):0,1-0,68

Укажите тяжелое заболевание печени, при котором резко снижается активность АЛТ:

острый токсический гепатит, фульминантная форма

Маркером какого синдрома является щелочная фосфатаза:холестаза

Какое заболевание обусловлено недостатком в печени галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы:галактоземия

Какое заболевание обусловлено избыточным накоплением в печени фруктозо-1 -фосфата:галактоземия

Назовите нормальные величины глюкозы в крови (ммоль/л):3,5-5,8

Назовите два препарата, оказывающие мембраностабилизирующее действие:

Маркером какого вируса гепатита является HBeAg:В

Какой класс иммуноглобулинов увеличивается при алкогольной болезни печени:А

Назовите специфический маркер аутоиммунного гепатита и первичного билиарного цирроза печени:антитела к липопротеиду печени

Маркером какого вируса гепатита являются анти-HD-антитела:D

Маркером какого вируса гепатита являются анти-HBs-антитела:В

Маркером какого вируса гепатита является HBsAg:В

Метаболические и токсические эффекты действия этанола на печень. Под влиянием каких ферментов осуществляются эти процессы:

Поражения печени при правожелудочковой сердечной недостаточности:застойная печень

Поражение печени при левожелудочковой недостаточности:недостаточная перфузия печени

Реакции, участвующие в метаболизме лекарств:

Гепатотоксичность лекарств:

группа – истинные гепатотоксины, вызывающие облигатные реакции

группа – гепатотоксины, зависящие от идиосинкразии с факультативными реакциями

Противопоказания к вынашиванию беременности:

активный процесс в печени, не поддающийся консервативной терапииВРВПиЖ 3 степени в 1 триместре

Какие заболевания относят к пигментным гепатозам:

Что лежит в основе патогенеза пигментных гепатозов:

недостаток фермента глюкоранилтрансферазы

нарушение экскреции билирубина из печеночной клетки

Каково нормальное содержание церуплазмина в крови:1,7 – 2,9 ммоль/л

Какова экскреция меди с желчью при болезни Вильсона-Коновалова:0,6 мг/сут

Каковы нормальные показатели экскреции меди с желчью:1,2-1,7 мг/сут

Какую функцию печени отражает сулемовая проба (титр):белково-синтетическую

Какой процесс в печени отражает тимоловая проба:мезенхимально-воспалительный

Увеличение гамма-глобулинов в сыворотке крови отражает процесс:мезенхимально-воспалительный

Снижение альбуминов в сыворотке крови отражает процесс:белково-синтетический

Снижение альбуминов в сыворотке крови приводит:к снижению онкотического давления в крови

При каких патологических состояниях показатели щелочной фосфатазы не изменяются:при циклическом течении вирусных гепатитов

Активность лактатдегидрогеназы не повышается:при стенозе митрального клапана

Какое заболевание не относят к пигментным гепатозам:болезнь Вильсона-Коновалова

Какие исследователи открыли вирус иммунодеффецита человека:Монтанье и Гало

К какому семейству относится вирус иммунодеффицита человека: РНК содержащий ретровирусов

Из скольких генов состоит геном ВИЧ:9 генов (3 структурных и 6 регуляторных);

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник

Состояние, при котором происходит повреждение гепатоцитов (клеток печени) с их последующим разрушением, являющееся результатом воздействия на клеточные структуры определенных внешних факторов, в медицине носит название синдром цитолиза печени.

Это заболевание представляет собой реакцию гепатоцитов на деятельность различных «агрессоров», повреждающих печень – токсинов, паразитов, продуктов переработки алкоголя и лекарственных средств, самих медикаментов, обладающих гепатотоксичным действием, вирусов гепатитов А, В и С разновидностей.

В результате деятельности различных факторов происходит разрушение клеточной структуры печени, что приводит к началу развития некроза и дистрофии тканей, а также к усиленной проницаемости мембран клеток. Результатом этого становится нарушение функционирования гепатоцитов и, соответственно, потеря функциональных качеств самой печени. При своевременном начале лечения клеточные повреждения в легкой форме (на некробиотической стадии) могут быть обратимыми, позже (с наступлением некротической стадии) они становятся необратимыми.

Список причин, провоцирующие цитолиз печени, достаточно обширен:

• токсичные продукты распада этанола, входящего в состав алкоголя, который накапливается в организме при злоупотреблении спиртными напитками;
• медикаментозные средства с гепатотоксичными свойствами;
• прямая атака на клетки печени, осуществляемая вирусам гепатитов А, В и С;
• отравляющее действие липидов (в том числе при болезнях печени, не связанных с алкогольной зависимостью);
• паразитарные печеночные поражения;
• аутоиммунные процессы, при которых клетки печени атакуются собственной иммунной системой человека.

Чаще всего фактором, приводящим к проблемам с поражением и разрушением гепатоцитов, становится чрезмерное употребление алкоголя: этанол, являющийся основным компонентом спиртного напитка, представляет собой гепатотропный яд, действие которого при длительном злоупотреблении и накапливании в организме приводит к алкогольной болезни печени. Достаточно в день пить по 40-80 гр. этанола (100-200 гр. водки), чтобы печень в течение нескольких лет начала ярко демонстрировать своему «владельцу» последствия его невоздержанности. Синдром цитолиза печени при алкогольной болезни может протекать по-разному, в зависимости от ежедневной дозировки выпивки, ее качества и крепости, «стажа» алкоголизма, пола больного и особенностей его организма. На ранних этапах патологические изменения клеток и тканей печени являются обратимыми, если пациент пройдет курс восстановительного лечения и полностью откажется от алкоголя.

Достаточно большое количество лекарственных препаратов обладают таким побочным эффектом, как гепатотоксичность, то есть, способностью отравить печень токсичными продуктами своей переработки в организме. Корректировать это осложнение лечения удается только одним способом – заменой назначенного медикамента безопасным аналогом. Токсичность лекарств является одним из основных факторов, приводящим к цитолизу и печеночной недостаточности с последующей потребностью в трансплантации органа, что отмечается во многих странах мира. Препараты с обнаруженным гепатотоксичным воздействием специалисты стараются изъять из обращения – существует, и время от времени пополняется, список средств, в более чем 45% случаев, вызывающих повреждение печени. К таковым относятся:

• определенные виды антибиотиков (в частности, тетрациклин);
• НСПС (нестероидные противовоспалительные средства);
• противогрибковые препараты;
• слабительные медикаменты;
• некоторые антиаритмические лекарства (Амиодарон);
• нейролептические, психотропные средства, антидепрессанты;
• некоторые виды гормонов (стероиды-анаболики, глюкокортикоиды, эстрогены и андрогены);
• средства для лечения туберкулеза;
• противосудорожные медикаменты.

Также к списку можно отнести препараты: Тамоксифен (назначается для борьбы с онкологическими новообразованиями, имеет нестероидное антиэстрогенное действие), Метотрексат и Фторафур (оба – антиметаболиты, применяемые в противоопухолевой терапии в целях препятствия размножения раковых клеток), а также комбинированные оральные контрацептивы (при длительном приеме).

Естественно, сам по себе прием определенных медикаментов не может вызвать синдром цитолиза печени – лечебные компоненты только создают благоприятную почву, на которой заболевание может развиться при совпадении дополнительных условий. В частности, проблем со здоровьем следует ожидать при:

• сопутствующих проблемах с печенью, дополненных аномально низким количеством печеночных клеток и нарушением кровоснабжения органа;
• резкой потере веса, вызванной переходом в вегетарианство, вынужденным продолжительным парентеральным питанием, несбалансированным рационом питания;
• полипрагмазии (приеме сразу нескольких – более 3-х – гепатотоксичных препаратов);
• соприкосновении с таким фактором окружающей среды, как загрязненный тяжелыми металлами воздух, необходимость дышать инсектицидами и токсическими химическими соединениями, включая средства бытовой химии.
• беременности;
• достижении пожилого, старческого возраста.

В большинстве случаев, если синдром не запущен, отмены приема опасных медикаментов бывает достаточно, чтобы обратить повреждения гепатоцитов вспять.

Цитолиз при вирусном поражении чаще всего развивается на фоне заболевания гепатитом, вызванным вирусами одного из пять основных типов – A, B, C, D или E. Гепатиты A и E обычно передаются посредством использования для питья загрязненной воды и употребления в пищу немытых продуктов. Разновидностями B, C и D заражаются парентерально, при контакте с биологическими жидкостями организма инфицированного человека (обычно источником заражения является кровь). В любом случае, при подозрении на цитолиз рекомендуется обязательно сдать анализы на гепатит, чтобы выявить конкретный тип заболевания и назначить точное лечение, обычно – средствами противовирусной терапии.

Поражение печени липидами, приводящее к синдрому цитолиза органа, может развиваться как при алкогольной болезни печени, которая уже была описана ранее, так и при неалкогольном жировом недуге, проявляющемся на фоне ожирения, сахарного диабета II типа, артериальной гипертензии и дислипидемии. В ходе любого из не связанных с алкоголем заболеваний происходит значительно повышение устойчивости тканей к действию инсулина, из-за чего начинаются сбои обменных процессов, в которых участвуют углеводы, липиды и пурины. В тканях печени накапливаются триглицериды, окисление липидов нарушается из-за обильного образования в гепатоцитах свободных жирных кислот, что приводит к воспалению печеночных клеток и началу их разрушения.

Если в истории болезни пациента с подозрением на синдром цитолиза печени нет упоминаний о переливаниях крови (потенциальное заражение гепатитом), приеме гепатотоксичных медикаментов, алкогольной зависимости, а также если анализы крови не выявляют наличие вирусов, специалист может сделать один вывод: виновата иммунная система. При отсутствии других факторов объективным «подозреваемым» становится так называемый аутоиммунный гепатит, при котором защитные клетки принимают гепатоциты за врагов и уничтожают их, провоцируя некроз печеночных тканей. Важным отличием данного фактора цитолиза является одновременное поражение печени и желчевыводящих протоков.

Привести клетки печени к повреждениям и разрушению могут паразитарные заболевания, вызываемые обычно:

Важно: повреждение могут нанести не только сами паразиты, но и продукты их жизнедеятельности, являющиеся токсинами для организма и, в особенности для печени, вынужденной пропускать через себя зараженную микроорганизмами кровь.

Говорить о цитолизе печени как о заболевании не совсем верно – данное состояние представляет собой синдром, то есть комплекс биохимических и клинических симптомов, имеющих общую этиологию (причину возникновения) и патогенез (процесс зарождения и развития). Синдром цитолиза является частью картины заболевания печени, именно поэтому часто бывает так сложно отделить его проявления от симптоматики болезни в целом. И по той же причине врачи при обследовании больного обращают меньше внимания на клинические признаки (они могут быть схожими с картиной протекания гепатита, интоксикации организма или холестаза), больше доверяя морфологическим исследованиям.

Тем не менее, обращаться к врачу для прояснения вопроса, мучает ли больного цитолиз (на ранних этапах обратимый) или же более серьезное поражение печени, следует при следующих симптомах:

• желтуха;
• лихорадка (при бурном течении);
• астения;
• тошнота до рвоты;
• тяжесть в области правого подреберья;
• гепатомегалия в сочетании со спленомегалией (увеличение печени и селезенки).

При обращении к специалисту с этими симптомами пациент может рассчитывать на выявление печеночного заболевания печени и выраженности цитолиза (если он имеет место быть).

Значительно больший объем информации врачам дает исследование анализа крови больного человека. Морфологические признаки цитолиза заключаются в проявлении в образце крови повышенного содержания веществ, производящихся и хранящихся именно в гепатоцитах. В здоровом состоянии организма (или при наличии иных заболеваний печени) уровень этих веществ в печеночных клетках выше, чем в иных биологических жидкостях (крови и желчи). При цитолизе, когда мембраны гепатоцитов истончаются, все вещества поступают в кровоток, где и обнаруживаются в ходе исследования.

В частности, в анализе отмечается:

• повышенное содержание индикаторных ферментов (особых веществ, являющихся индикаторами именно этого синдрома);
• соотношение индикаторных ферментов между собой;
• большое количество свободного и связанного билирубина.

После получения нужных сведений и дифференциации синдрома цитолиза печени от иных проблем с данным органом лечащий врач назначает пациенту оптимальный курс терапии, позволяющий обратить процесс некроза клеток, а затем и тканей печени.

Первым этапом лечения цитолиза как синдрома поражения мембран клеток-гепатоцитов является выявление вирусных маркеров и определение объема вирусной репликации (размножения), после чего назначается противовирусная терапия. Список препаратов, используемых в терапии, включают:

• интерфероны-альфа;
• интерфероны пролонгированного действия;
• Рибаверин;
• аналоги нуклеотидов (нуклеозидов).

Названные препараты применяются в сочетаниях друг с другом и в качестве монотерапии (в зависимости от типа вируса). Кроме того, конкретные противовирусные медикаменты назначаются специалистом по индивидуальным показателям больного, и при необходимости дополняются комплексами витаминов, минералов и микроэлементов, а также гепатопротекторами, усиливающими действие лекарств против вирусов, укрепляющими мембранные структуры клеток печени и предохраняющими гепатоциты от некроза.

При невирусном происхождении цитолиза печени (особенно если причиной развития поражения признан аутоиммунный синдром), больным назначаются такие препараты, как иммунодепрессанты (глюкокортикостероиды) и цитостатики. Как и при противовирусной терапии, пациентам назначаются гепатопротекторы, а в дополнение к ним антиоксиданты, витамины, по мере необходимости – антипаразитарные препараты, антибиотики, противовирусные средства.

В целом следует сказать: так как цитолиз представляет собой поражение клеток печени, способное развиться по многим причинам, лечение его всегда следует начинать с посещения специалиста и выявления, конкретных провоцирующих синдром, факторов, чтобы начать лечебное воздействие непосредственно с источника проблем.

Вне зависимости от того, стал ли причиной развития синдрома цитолиза алкоголизм или «виновниками» являются вирусные поражения, аутоиммунные факторы и заболевания, связанные с неправильной выработкой липидов, это состояние наносит вред печени. А предохранить этот орган, сделав его гораздо более устойчивым к различным агрессивным факторам, помогут следующие профилактические мероприятия:

• установление четких правил диеты: исключение разрушающей гепатоциты острой, жирной и жареной пищи, употребление продуктов, подвергающихся минимальной тепловой обработке, с большим количеством зелени, фруктов и овощей (кроме лука и чеснока), а также с жирной морской рыбой и молочными продуктами, ускоряющими регенерацию клеток печени;
• избавление от алкогольной зависимости, если нужно, то с участием специалистов (нарколога и психолога), так как этанол в составе спиртных напитков не только разрушает мембраны клеток печени, но и ослабляет механизмы сопротивления гепатоцитов внешним разрушительным воздействиям;
• прохождение детоксикационной терапии после завершения курса приема гепатотоксичных препаратов (антибиотиков, нестероидных противовоспалительных, гормональных контрацептивов);
• соблюдение требований личной гигиены: не пить загрязненную воду, не есть немытые овощи и фрукты, пользоваться индивидуальной зубной щеткой, маникюрными ножницами, бритвами;
• обеспечение защиты организма от поражения паразитами (в частности, гельминтами), для чего не обязательно использовать медицинские препараты – достаточно периодически включать в рацион кедровые орехи и тыквенные семечки, продукты, совершенно безопасные для клеток печени.

Забота о предохранении собственного здоровья должна также включать своевременную борьбу с заболеваниями, потенциально способными отразиться на печени и спровоцировать синдром цитолиза ее клеток. Все меры в комплексе, включая обязательные регулярные посещения врача, должны привести к тому, что проблемы с печенью будут пресечены и не получат дальнейшего развития.

Если человеку с диагнозом синдром цитолиза печени очень повезет, его состояние будет обратимым и не связанным с потенциальными осложнениями, приводящими к ухудшению состояния данного органа. К сожалению, чаще всего начало цитолиза становится одним из симптомов серьезных заболеваний, поэтому победить только его будет половиной дела – придется бороться с болезнью в целом. А сделать это проще при одном условии: контроле над своей жизнью и здоровьем, а также в точном выполнении предписаний врача. А если синдром еще не начался – задуматься над своими привычками, чтобы не дать ему и шанса проявить себя.

• Много способов перепробовано, но ничего не помогает.
• И сейчас Вы готовы воспользоваться любой возможностью, которая подарит Вам долгожданное хорошее самочувствие!

Эффективное средство для лечения печени существует. Перейдите по ссылке и узнайте что рекомендуют врачи!

источник

Синдром цитолиза – совокупность признаков, свидетельствующих о нарушении в работе печени вследствие повреждения целостности оболочек гепатоцитов с последующей гибелью. В результате поражения эндогенными и экзогенными факторами клетки железы теряют способность нормально функционировать, что ведет к расстройству работы органа в целом.

Деструктивный процесс в гепатоцитах сопровождается выбросом в кровь активных ферментов, приводит к некрозу и дистрофии паренхимы печени. Если вовремя не выявить корень проблемы и не начать лечение, патология прогрессирует, приобретает необратимый характер, становится основой для развития тяжелых осложнений: цирроза, кровоизлияний, комы и гибели человека.

Повреждения клеточных мембран гепатоцитов развиваются под воздействием провоцирующих факторов. Чаще всего проницаемость оболочки печеночных клеток страдает по причине:

• чрезмерного употребления алкоголя;
• неконтролируемого приема медикаментозных средств;
• вирусного поражения;
• неправильного питания;
• резистентности к инсулину;
• паразитарной инвазии;
• нарушения иммунитета;
• образования опухолей.

На ранних стадиях заболевание поддается лечению, деструктивные процессы можно остановить, а поврежденные клетки восстановить. В запущенных случаях при развитии некроза тканей полностью вылечить заболевание не удается.

Этанол – основа всех алкогольных напитков. Для печени является токсичным веществом, так как в железе происходит расщепления спирта на воду и углерод. Но при избыточном употреблении алкоголя орган не справляется с возложенной задачей, происходит нарушение обменных процессов, структурные элементы клеток деформируются и со временем разрушаются, что приводит к лизису паренхимы.

Степень повреждения печени обусловлена регулярной дозировкой и видом алкоголя, а также индивидуальной особенностью активности ферментов, перерабатывающих алкоголь. Важную роль играет и качество продукции, суррогаты оказывают токсическое влияние, дополнительно отравляя организм продуктами распада.

У людей с алкогольной зависимостью при диагностике заболевания вирусы не обнаруживаются, зато выявляются симптомы алкогольной интоксикации. В крови определяется повышение общего билирубина, при исследовании биопсии присутствуют тельца Мэллори, фибриллярный белок, синтезируемый под воздействием этанола.

У гепатоцитов высокая способность к регенерации, поэтому патологические изменения проходят при отказе от спиртного и сопутствующем лечении. Особенно успешный и быстрый результат наблюдается в начальной стадии изменения клеток печени.

Опасность развития цитолиза несет бесконтрольный прием медикаментозных препаратов с нарушением дозировки и без учета противопоказаний, указанных в инструкции. Единственной возможностью избежать побочного действия лекарств остается отказ от приема, но это не всегда возможно, поэтому следует знать, какие медикаменты способны вызвать повреждение печени и тщательно соблюдать указания к применению:

• нестероидные противовоспалительные средства;
• антимикотики;
• антибиотики;
• антиметаболиты – противоопухолевые химиотерапевтические средства;
• антидепрессанты;
• антиконвульсанты;
• глюкостероидные гормоны.

Длительное применение гормональной контрацепции повышает опасность развития тромбоза, делая кровь густой, нарушая кровоток в железе и замедляя выведение токсинов.

Гепатотоксическое воздействие лекарств усиливают факторы риска. К ним относят одновременное использование более трех препаратов, присутствующие патологии печени с нарушением кровотока и недостаточностью гепатоцитов, несбалансированное питание, беременность, пожилой возраст. Ухудшает состояние органа неблагоприятная экология, чрезмерное использование бытовых химических средств.

Беременным женщинам важно помнить, что многие лекарства проникают через плаценту и попадают в печень плода, повреждая орган, провоцируют врожденные аномалии.

Поэтому при вынашивании ребенка не рекомендуется прием медикаментов, только в исключительных случаях их назначает врач с учетом противопоказаний и возможного риска для развивающегося организма.

Возбудители гепатита – инфекционные вирусы, принадлежащие таксонам A и E, B, C, дельта-инфекция D, которые характеризуются воспалением тканей печени, гибелью гепатоцитов и нарушением процесса детоксикации.

Способ проникновения в организм человека зависит от типа инфекции. Гепатит, вызванный патогенами A и Е, протекает остро, передается алиментарным или контактным путем при несоблюдении гигиенических правил (редкое мытье рук или употребление загрязненных фруктов и овощей).

Заражение вирусами B, C и D происходит через кровь и биологические жидкости больного. Известны случаи и вертикального пути, когда от больной матери инфицируется младенец в момент родов при наличии у ребенка повреждений на коже. Часто патология протекает хронически, без выраженной симптоматики, поэтому диагностировать болезнь удается не сразу, а длительное воздействие вирусов на печень приводит к ее разрушению.

Печеночные синдромы наблюдаются при тяжелой острой форме гепатита и при его хроническом течении. Процесс гибели клеток можно остановить противовирусными препаратами и восстанавливающей терапией.

К возбудителям гепатита относятся цитомегаловирус, герпесвирус, вирусы краснухи, TTV, SEN, СПИДа.

В некоторых случаях под воздействием врожденного расстройства в работе иммунной системы происходит разрушение гепатоцитов. Ситуация обычно наблюдается у младенцев, синдром цитолиза у детей развивается при прогрессе аутоиммунных заболеваний, или по необъяснимым причинам собственные антитела поражают клетки органа. При этом желчный пузырь без патологии, не увеличен, не выявляется изменений и в желчных протоках.

Аномалия развивается быстро, спасти жизнь пациента способна только трансплантация печени, для улучшения состояния проводится терапия иммуносупрессорами, угнетающими активность иммунитета.

Заподозрить аутоиммунные нарушения у взрослого человека можно, если при диагностированном цитолизе больной не употребляет алкоголь, ранее не проводилось переливания крови, отсутствуют маркеры вирусного поражения, но выявляются биохимические изменения в составе крови и биопсии.

Печень обильно снабжается кровью, в железе высокое содержание глюкозы и гликогена, обилие питательных веществ делает орган привлекательным для паразитов. Глисты и простейшие не только повреждают ткани, закупоривают желчные протоки, токсичное воздействие на железу оказывают и продукты их жизнедеятельности. Спровоцировать нарушения в печени могут следующие виды паразитов:

1. Эхинококки. Ленточные черви паразитируют в тканях железы, образуя кисты.
2. Лямблии. Простейшие организмы, находясь в железе, механически воздействуют на ткани, выделяют токсины и повреждают гепатоциты, вызывая воспаление.
3. Амебы. Паразиты вызывают тромбоз, некроз тканей и абсцессы.
4. Аскариды. Глисты перемещаются из кишечника, забивают желчные протоки, препятствуя оттоку желчи, продуцируя холестаз, становятся причиной формирования гибели клеток и отмирания тканей.

Печеночные паразиты снижают иммунную защиту органа, поэтому глистная инвазия нередко сопровождается вирусным или бактериальным поражением железы, воспалительными процессами.

Иногда цитолиз прогрессирует из-за расстройства липидного обмена. Нарушения обычно отмечаются после 50 лет. Изменения развиваются вследствие избыточного веса, формирования диабета 2 типа, ожирения.

В результате утраты чувствительности клеток к инсулину в тканях железы накапливаются триглицериды. Но из-за проблем в процессах окисления и снижения выведения молекул жира происходит деструкция клеточных структур, замещение гепатоцитов липидами и развитие жирового гепатоза.

В начальной стадии формирования цитолитического синдрома клинические проявления отсутствуют. Иногда патология выявляется случайно при обследовании биохимии крови, выражаясь в незначительном увеличении показателей индикаторных ферментов.

При частичном и тотальном повреждении органа появляются клинические симптомы цитолиза, которые характеризуются следующими признаками:

• потеря веса;
• диспепсические явления и повышение кислотности: тяжесть в желудке, тошнота, отрыжка, горечь во рту;
• пигментация на коже;
• геморрагический диатез;
• «печеночные ладони»;
• желтизна кожи и склер глаз, что свидетельствует о расстройстве метаболических процессов и выбросе билирубина в кровь;
• появление болей в подреберье, увеличение печени.

Поскольку поражение железы вызвано многофакторными механизмами, синдромы при заболеваниях печени выступают в совокупности, в зависимости от стадии повреждения и патологии, вызывавшей цитолиз.

Для выявления цитолиза и установления причин его развития проводится комплексное обследование пациента. Лабораторные исследования – информативный метод выявления болезни и степени активности патологии. Для обнаружения маркеров цитолитического процесса проводится биохимическое тестирование крови.

Биохимическими синдромами поражения печени выступают билирубин и индикаторные ферменты:

• сывороточные трансаминазы: АЛТ и АСТ – первый сигнал о начале повреждения гепатоцитов;
• лактатдегидрогеназы (ЛДГ-5);
• фруктозомонофосфатальдолазы;
• глутаматдегидрогеназы;
• орнитин-карбамилтрансферазы (ОКТ);
• гамма-глутамилтранспептидазы.

Выявляется прямой и общий билирубин, при синдроме цитолиза обнаруживается увеличение пигмента, что свидетельствует о развитии паренхиматозной желтухи.

Также в анализах определяется снижение следующих показателей:

• альбуминов, так как железа синтезирует меньше белковых фракций;
• нормы фермента холинэстеразы, что говорит о тяжелом течении болезни;
• свертываемости крови (результаты свидетельствуют о нарушении продукции белков, отвечающих за нормальное функционирование тромбоцитов, тестирование проводится при помощи коагулограммы).

Гистологическое исследование печени считается наиболее продуктивным способом диагностики изменений в железе. Пункционная биопсия назначается в сложных случаях консилиумом врачей. Процедура проводится с целью уточнения причины патологического процесса, стадии развития и степени повреждения органа.

Схема лечения цитолиза печеночных клеток обусловлена стадией патологии, присутствием провоцирующих факторов и сопутствующих патологий. Цель мероприятий – в первую очередь устранение факторов болезни, снижение интоксикации, восстановление структуры гепатоцитов и функций печени.

Эффективность лечебных мероприятий зависит от длительности патологического процесса. Применительно к типу гепатотоксического воздействия показаны следующие меры:

• При вирусной инфекции назначается этиотропная терапия, тип медикаментозных средств подбирается с учетом вида возбудителя (к распространенным препаратам относятся «Рибавирин», «Виферон», «Интерферон»).
• При повреждении печени, спровоцированном приемом лекарств, необходимо прекратить использование медикаментов. Если это невозможно, требуется скорректировать дозировку или применять альтернативные методы устранения недуга, рекомендованные врачом.
• При протозойной и глистной инфекции применяются противопаразитарные средства («Метронидазол», «Фуразолидон», «Альбендазол», «Мебендазол» и др.). Хирургическое вмешательство показано при поражении железы эхинококкозом.
• При алкогольном цитолизе запрещается употребление спиртосодержащих напитков. Если не получается самостоятельно справиться с проблемой, следует обратиться к психиатру или наркологу.
• Чтобы снизить активность иммунитета и влияния антител на орган, назначается иммуносупрессорная терапия.

Для прекращения прогрессирования синдрома цитолиза печени и восстановления нормальной работы железы назначаются следующие лекарственные средства:

• Гепатопротекторы. Рекомендованы медикаменты растительного или синтетического происхождения, фосфолипиды, производные животных жиров и аминокислот («Карсил», «Сирепар, «Фосфоглив», «Гепа-мерц»). Длительный курс приема препаратов позволяет вывести токсины, укрепить мембраны гепатоцитов, стимулировать их регенерацию и облегчить работу железы.
• Сорбенты. Назначение лекарств обусловлено эндотоксикозом, сорбенты поглощают вредные вещества в ЖКТ и выводят из организма («Полифепан», «Энтеросгель»).
• Желчегонные препараты. Используются при отсутствии камнеобразования («Аллохол», «Хофитол»).

Для регуляции синтеза белков, активизации оттока желчи, улучшения энергетического и углеводного обмена и синтеза трансаминазы, нормализации кроветворных функций, восстановления иммунитета применяются витамины группы B и аскорбиновая кислота.

Диета при цитолизе печени – составляющая часть лечения патологии. Правильно организованное полноценное питание способствует снижению нагрузки на клеточные структуры органа и облегчению выполнения функций гепатоцитами. Правила, которые следует соблюдать:

• исключить из рациона жиры, жареные, копченые и острые блюда;
• ограничить употребление соли, сладостей, шоколада;
• отказаться от продуктов, повышающих кислотность, – кофе, цитрусовых, алкоголя и чая, свежей выпечки.

Пищу надо принимать небольшими порциями с интервалом не более трех часов, пить воду (не менее 2 л). Разрешается травяной чай, компоты и морсы. Минеральную воду выбирают без газа, подойдет «Ессентуки» или «Боржоми».